Размеры и вес нормальной щитовидной железы. Функциональные нарушения щитовидной железы

Я рассказала о том, почему полезно проводить регулярное обследование щитовидки с помощью ультразвука. После этого на почту пришло много писем с вопросами о том, какие нормы щитовидной железы должны быть.

Поэтому решила написать отдельную статью, чтобы все могли познакомиться с информацией.

Щитовидная железа – это орган, располагающийся в шее, спереди, под гортанью. Она имеет форму бабочки и состоит из двух симметричных долей и перешейка. Поскольку железа располагается непосредственно под кожей, отклонения в ее структуре или строении можно выявить еще при первичном осмотре у эндокринолога путем пальпации.

Щитовидная железа нормального объема в большинстве случаев не пальпируется, за исключением случаев, когда излишняя худоба или анатомическое строение шеи пациента позволяют сделать это.

Однако при заметном увеличении размеров железы при пальпации несложно определить:

форму органа, размеры и симметричность его долей, общий объем;
подвижность и локализацию железы;
плотность и консистенцию ткани железы;
наличие узлов и объемных образований.

К сожалению, манипуляция не позволяет выявить образования при сохранении или уменьшении нормальных размеров органа, поэтому основным методом достоверной диагностики состояния щитовидной железы является ультразвуковое исследование.

На УЗИ щитовидная железа определяется, как округлый орган, по форме отдаленно напоминающий бабочку, с симметричными долями и однородной структурой.

Объем железы: у женщин – от 15 до 20 см3, у мужчин – от 18 до 25 см3.
Размеры долей железы: длина – 2,5–6 см, ширина – 1,0–1,8 см, толщина – 1,5–2,0 см.
Толщина перешейка: от 4 до 8 мм.
Паращитовидные железы диаметром 2–8 мм, от 2 до 8 единиц.

В разных медицинских источниках границы нормальных показателей размеров долей и объема органа различаются. Исследования среди населения показали, что средние значения нормы относительны – так, население регионов с постоянным дефицитом йода отличается общим изменением размеров щитовидной железы в большую сторону, и это не является патологией.

Нередко отмечается асимметричность органа – правая доля обычно больше левой, но бывает и наоборот – как индивидуальная особенность организма. Отмечались случаи, когда у здоровых людей одна из долей была недоразвита или вовсе отсутствовала.

Разница в объемах щитовидной железы у мужчин и женщин связана не с половой принадлежностью, а с различием физических и физиологических показателей организма.

Размер щитовидной железы в норме

Хотя на протяжении менструального цикла у женщин и наблюдаются некоторые колебания данных УЗИ щитовидки, все же специалисты при проведении обследования учитывают в первую очередь возраст и вес пациента. У взрослых нормальные размеры щитовидной железы могут варьировать в пределах:

вес до 40 кг – до 12,3 см3;
41–50 кг – до 15,5 см3;
51–60 кг – до 18,7 см3;
61–70 кг – до 22 см3;
71–80 кг – до 25 см3;
81–90 кг – до 28,4 см3;
91–100 кг – до 32 см3;
101–110 кг – до 35 см3.

Как показывают данные списка, понятие нормы у здорового человека весьма относительно и нередко выходит за пределы усредненных показателей. Кроме того, допускается превышение и этих норм на 1 см3 и более, при условии, что функция щитовидной железы не нарушена.

Известны случаи и индивидуального недоразвития (гипоплазии) органа с сохранением его полноценной функциональности.

Примерно у 1/6 части населения щитовидная железа имеет пирамидальную долю – дополнительную структурную единицу с основанием в середине перешейка – что тоже является одним из вариантов индивидуальной нормы. Специалисты диагностических кабинетов периодически наблюдают отсутствие перешейка между долями органа у некоторых пациентов.

Для выявления патологических изменений необходим комплексный анализ данных УЗИ-исследования щитовидки:

Контуры железы – здоровый орган имеет четкие ровные контуры, изменение которых свидетельствует о развитии воспалительного процесса.
Структура – однородная железистая ткань является показателем нормы и имеет характерную зернистость. При развитии иммунных воспалительных заболеваний – аутоиммунный тиреоидит, диффузный токсический зоб – структура становится неоднородной. Иногда неоднородная структура железистой ткани встречается и у здоровых людей старших возрастных групп при повышенной выработке антител к некоторым ферментам клеток щитовидной железы.
Эхогенность – определенная величина общего акустического ответа, характерная для исследуемой ткани. Эхогенность должна быть нормальной, т.е. соответствовать стандартным показателям для этого органа. Если эхогенность снижена, врач может заподозрить развитие воспалительного процесса. Повышение эхогенности может свидетельствовать об остром воспалении или развитии патологических изменений.
Очаги изменений – участки, характеризующиеся снижением (гипоэхогенность), отсутствием (анэхогенность) или повышением (гиперэхогенность) акустического ответа ультразвука. Таких образований в норме быть не должно, хотя допускается наличие небольших, до 4 мм, анэхогенных участков – единичных увеличенных фолликулов железистой ткани. Патологические же очаги, выявленные в структуре ткани, представляют собой узлы щитовидной железы. Узлы могут быть единичными и множественными. Единичные узлы малых размеров (1–3 мм) обычно не подлежат лечению и часто исчезают со временем самостоятельно. Образования более 3 мм, как правило, требуют уточнения диагноза.
Состояние лимфоузлов – последние должны иметь четкие ровные контуры, отсутствие кист и нормальный размер (не увеличены).

Что показывает УЗИ щитовидной железы

Коллоидные узлы – образования, представляющие собой разросшиеся фолликулы. Это доброкачественные очаги, практически никогда не перерождающиеся в злокачественные опухоли.

Аденома – доброкачественная опухоль, подлежащая хирургическому удалению. Наличие фиброзной капсулы позволяет дифференцировать ее от других патологий. Развивается с возрастом, преимущественно у женщин.

Киста – образование, наполненное жидкостью. Как правило, подлежит наблюдению.

Рак щитовидной железы – опасный единичный узел, не имеющий четких границ и оболочки. Отличается быстрым ростом, подлежит немедленному удалению вместе с лимфоузлами.

При обнаружении новообразования пациент подвергается дополнительному исследованию – допплерографии или эластографии, для оценки изменений интенсивности кровотока сосудов органа, и клеточно-тканной структуры имеющихся образований. При необходимости осуществляется пункционная биопсия для гистологического анализа под ультразвуковым наблюдением.

Диффузно-токсический зоб – заболевание, проявляющееся увеличением объема железы и неоднородностью ее структуры вследствие образования множественных узлов.

Воспалительные заболевания (тиреоидиты) – различают острые и подострые тиреоидиты инфекционного и вирусного генеза, возникающие, как осложнения после ангины, бронхита, пневмонии, ОРВИ; фиброзные тиреоидиты – воспаления ткани в результате обильного разрастания ее фиброзного компонента; аутоиммунные хронические тиреоидиты – особенность организма воспринимать клетки щитовидной железы, как чужеродные, вследствие чего возникает воспалительный процесс.

Зоб щитовидной железы – увеличение объема вследствие разрастания ткани. Эутиреоидный зоб не влияет на функцию органа, гипо- и гипертиреоидные сопряжены с соответствующими нарушениями функций. Возможно развитие эндемического зоба среди населения районов с пониженным содержанием йода в окружающей среде, а также некоторая гипертрофия щитовидной железы при беременности.

Гипоплазия щитовидной железы – врожденное недоразвитие органа вследствие эндокринных нарушений во время беременности матери или недостаточного поступления йода в организм.

Атрофия щитовидной железы – уменьшение ее размеров в результате постепенного замещения железистой ткани соединительной, сочетающееся с развитием гипотиреоза, требующего постоянной заместительной терапии.

Таким образом, при постановке точного диагноза врачом-эндокринологом результаты ультразвукового исследования (УЗИ) анализируются в комплексе с другими показателями здоровья пациента. Совокупность жалоб, отдельных симптомов, общего самочувствия, анализов крови и данных функциональной диагностики позволяет доктору определить индивидуальные границы нормы и патологии и выбрать оптимальные средства терапии больного.

Уважаемые читатели, если у вас остались вопросы, то задавайте их в комментариях, постараюсь подробно на них ответить.

Введение

Щитовидная железа, железа внутренней секреции, по своей форме похожая на бабочку, – орган уникальный.

Древние врачи-философы ассоциировали ее с огнем, подчеркивая тем самым ее значение для организма. Очень маленькая по размеру, объемом не более 18 мл у женщин и 25 мл у мужчин, она участвует почти во всех процессах жизнедеятельности. Без нее невозможно функционирование человеческого организма. Рост и развитие, обменные процессы, дыхание, пищеварение… Нарушение функций щитовидной железы создает немало проблем в работе всех систем организма.

В последние годы резко увеличилось количество людей с выявленными нарушениями в работе щитовидной железы: диффузный и узловой зоб, базедова болезнь, аутоиммунный тиреоидит, онкологические заболевания. Причин для неутешительной статистики достаточно: ухудшение экологической обстановки, снижение иммунной защиты человеческого организма, недостаток йода, отсутствие плановой медицинской профилактики, несбалансированное питание, стресс как провоцирующий фактор. В настоящее время заболевания щитовидной железы – лидеры в списке заболеваний эндокринной системы.

О лечении и профилактике заболеваний щитовидной железы написано достаточно много, в Интернете можно найти советы и рекомендации по борьбе с болезнью. Однако следует помнить, что лечением, подбором и назначением лекарственных препаратов должен заниматься специалист – врач-эндокринолог. И прежде чем начать использовать какую-либо методику лечения, необходимо проконсультироваться с доктором.

В этой книге мы расскажем об особенностях строения щитовидной железы, ее функциях, заболеваниях этого жизненно важного органа, а также дадим полезные советы и расскажем о методиках обследования и лечения заболеваний щитовидной железы.

Глава 1 Щитовидная железа

«Бабочка» летит на йод, без него она не летает!

Щитовидная железа и ее функции

Щитовидная железа – это железа эндокринной системы, хранящая йод и вырабатывающая йодосодержащие гормоны: тироксин и трийодтиронин, которые участвуют в регуляции обмена веществ и росте отдельных клеток, а также организма в целом.

Железа наряду с другими органами эндокринной системы выполняет свою главную функцию: поддерживает постоянство внутренней среды организма, необходимое для нормальной его жизнедеятельности.

Щитовидная железа располагается под щитовидным хрящом и имеет форму бабочки (см. рис. 1).

Рис. 1. Форму щитовидной железы можно сравнить с буквой «Н» или с бабочкой

Интересный факт:

Краткое морфологическое описание щитовидной железы еще во II в. до н. э. дал Гален. Он считал ее частью голосового аппарата.

Продолжил изучение щитовидной железы Везалий.

А название этому органу дал Бартон в 1656 г. Он исходил из ее формы и назначения: она, как щит, защищает органы, расположенные на шее.

Концепцию функции внутренней секреции, которую осуществляет щитовидная железа, сформулировал Кинг.

Позднее Карлинг описал кретинизм у людей, лишенных щитовидной железы.

Железа состоит из двух долей и перешейка. Перешеек – это часть ткани щитовидной железы, которая соединяет между собой правую и левую доли. Располагается он на уровне второго-третьего кольца трахеи.

Боковые доли охватывают трахею и прикрепляются к ней соединительной тканью.

От перешейка или одной из долей может отходить добавочная, пирамидальная доля. Она представляет собой длинный отросток, достигающий верхней части щитовидного хряща или подъязычной кости.

Добавочная доля не считается отклонением, скорее это индивидуальная особенность организма (см. рис. 2).

Щитовидная железа расположена в средней трети шеи. Проведите рукой по шее, и вы обнаружите плотный хрящ, который смещается при глотании. Это щитовидный хрящ. У мужчин он больше, чем у женщин, и называется кадыком.

Рис. 2. Нижние части щитовидной железы – короткие и широкие, а верхние – высокие, узкие и слегка расходятся

Щитовидный хрящ несколько прикрывает щитовидную железу, ее верхний полюс доходит до него. Название он получил по своим функциям: служит щитом, закрывает важные органы, лежащие на шее.

Основные характеристики железы: вес, высота и ширина долей, объем.

Щитовидная железа взрослого человека в среднем весит 20–40 г, а у новорожденного – всего 2–3 г.

В норме высота и ширина долей щитовидной железы составляют, соответственно, 3–4 и 1–2 см, а ширина – 7-11 см.

Для того чтобы понять, увеличена ли щитовидная железа, врач пальпирует (прощупывает) ее и сравнивает величину каждой ее доли с величиной конечной ногтевой фаланги большого пальца на руке пациента. В норме их размеры должны быть одинаковыми.

Посмотрите на свои пальцы, и вы поймете, какой по размеру должна быть именно ваша щитовидная железа (см. рис. 3).

Рис. 3. Ногтевая фаланга большого пальца

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) выделяет три степени размера щитовидной железы, которые врач оценивает при осмотре и пальпации (таблица 1).

Таблица 1

Степени размера щитовидной железы

Если выявлен зоб, следует понять, каков объем щитовидной железы. Это важно для дальнейшего планирования лечения и наблюдения.

Объем – главный показатель размера щитовидной железы.

В норме он составляет до 18 мл у женщин и до 25 мл у мужчин.

Рассчитывается объем щитовидной железы по специальной формуле при проведении ультразвукового исследования (УЗИ).

Щитовидная железа «состоит» из фолликулов. Фолликулы – сообщества тироцитов (тироидных клеток), это замкнутые полые образования разнообразной формы. Их стенки образованы клетками, которые вырабатывают коллоид – густую слизистую жидкость желтоватого цвета.

Наиболее мелкие фолликулы имеют диаметр от 0,03 до 0,1 мм, а средний их размер – 0,15 мм. Наиболее крупные фолликулы можно увидеть невооруженным глазом на поперечном разрезе щитовидной железы.

Гормоны щитовидной железы

Щитовидная железа – это железа внутренней секреции. Главная ее функция – выработка гормонов, в состав которых входит йод, без которого невозможно нормальное функционирование организма (рис. 4).

Гормоны щитовидной железы контролируют обмен веществ, процессы созревания тканей и органов, активизируют умственную деятельность. Они необходимы для активного роста, формирования костей скелета, у женщин – для развития молочных желез.

Термин «гормон » в переводе с греческого – «возбуждаю», «побуждаю». В медицинскую практику он был введен Бейлиссом и Старлингом. Тироксин был открыт американцем Э. Кендаллом в 1914 г., а в 1927 г. Ч. Гаррингтон впервые синтезировал его. При снижении выработки тироидных гормонов в детском возрасте прекращается рост организма. В этом случае следует незамедлительно обратиться к врачу!

Как уже было сказано, щитовидная железа вырабатывает тироидные гормоны: тироксин и трийодтиронин.

По-другому тироксин называется Т4, так как несет в себе четыре атома йода. В крови и тканях организма человека гормон Т4 превращается в гормон ТЗ – трийодтиронин, который несет три атома йода.

Изначально щитовидная железа вырабатывает 70 % Т4 и 30 % ТЗ, но основное количество ТЗ образуется при распаде Т4 в организме.

Биологический эффект гормонов реализуется следующим образом: гормон прикрепляется к рецептору и, соединяясь с ним, запускает ряд реакций уже в клетке органа.

Поскольку гормоны щитовидной железы отвечают за развитие организма, правильный обмен веществ и энергии, то рецепторы есть везде: в головном мозге и во всех тканях организма человека.

Функции гормонов щитовидной железы следующие:

Повышают интенсивность окислительных реакций в клетках;

Рис. 4. Главная функция щитовидной железы – выработка гормонов, без которых невозможно нормальное функционирование организма

Оказывают влияние на процессы, происходящие в митохондриях, клеточной мембране;

Поддерживают гормональную возбудимость основных нервных центров;

Участвуют в нормальном функционировании сердечной мышцы;

Обеспечивают функционирование иммунной системы: стимулируют образование Т-лимфоцитов, ответственных за борьбу с инфекцией.

Щитовидная железа активно снабжается кровью, в ней очень много сосудов.

Активное кровоснабжение осуществляют четыре основные артерии. Две верхние щитовидные артерии отходят от

наружных сонных, а две нижние – от щитошейного отдела подключичных артерий.

Отток крови от железы происходит по парным венам. Он составляет 4–6 мл/мин/г и немного превышает кровоток в почках и головном мозге.

Ранее активное кровоснабжение щитовидной железы создавало трудности при проведении операции на этом органе. Хирург Теодор Кохер разработал безопасные подходы к операции на щитовидной железе, за что получил Нобелевскую премию. И именно знание особенностей кровоснабжения щитовидной железы помогло ему разработать определенную тактику хирургического вмешательства.- о

Состоит из двух долей и перешейка и расположена впереди гортани. Масса щитовидной железы составляет 30 г.

Основной структурно-функциональной единицей железы являются фолликулы — округлые полости, стенка которых образована одним рядом клеток кубического эпителия. Фолликулы заполнены коллоидом и содержат гормоны тироксин и трийодтиронин , которые связаны с белком тиреоглобулином. В межфолликулярном пространстве находятся С-клетки, которые вырабатывают гормон тиреокальцитонин. Железа богато снабжена кровеносными и лимфатическими сосудами. Количество , протекающей через щитовидную железу за 1 мин, в 3-7 раз выше массы самой железы.

Биосинтез тироксина и трийодтиронина осуществляется за счет йодирования аминокислоты тирозина, поэтому в щитовидной железе происходит активное поглощение йода. Содержание йода в фолликулах в 30 раз превышает его концентрацию в крови, а при гиперфункции щитовидной железы это соотношение становится еще больше. Поглощение йода осуществляется за счет активного транспорта. После соединения тирозина, входящего в состав тиреоглобулина, с атомарным йодом образуется монойодтирозин и дийодтирозин. За счет соединения двух молекул дийодтирозина образуется тетрайодтиронин, или тироксин; конденсация моно- и дийодтирозина приводит к образованию трийодтиронина. В дальнейшем в результате действия протеаз, расщепляющих тиреоглобулин, происходит высвобождение в кровь активных гормонов.

Активность тироксина в несколько раз меньше, чем трийодтиронина, однако содержание в крови тироксина примерно в 20 раз больше, чем трийодтиронина. Тироксин при дейодировании может превращаться в трийодтиронин. На основании этих фактов предполагают, что основным гормоном щитовидной железы является трийодтиронин, а тироксин выполняет функцию его предшественника.

Синтез гормонов неразрывно связан с поступлением в организм йода. Если в регионе проживания в воде и почве имеется дефицит йода, его бывает мало и в пищевых продуктах растительного и животного происхождения. В этом случае, для того, чтобы обеспечить достаточный синтез гормона, щитовидная железа детей и взрослых увеличивается в размерах, иногда очень существенно, т.е. возникает зоб. Увеличение может быть не только компенсаторным, но и патологическим, его называют эндемический зоб. Недостаток йода в пищевом рационе лучше всего компенсируют морская капуста и другие морепродукты, йодированная соль, столовая минеральная вода, содержащая йод, хлебобулочные изделия с йодными добавками. Однако избыточное поступление йода в организм создает нагрузку на щитовидную железу и может привести к тяжелым последствиям.

Гормоны щитовидной железы

Эффекты тироксина и трийодтиронина

Основной:

активируют генетический аппарат клетки, стимулируют обмен веществ, потребление кислорода и интенсивность окислительных процессов

Метаболические:

белковый обмен: стимулируют синтез белка, но в случае, когда уровень гормонов превышает норму, преобладает катаболизм;
жировой обмен: стимулируют липолиз;
углеводный обмен: при гиперпродукции стимулируют гликогенолиз, уровень глюкозы крови повышается, активизируется ее поступление внутрь клеток, активируют инсулиназу печени

Функциональные:

обеспечивают развитие и дифференцировку тканей, особенно нервной;
усиливают эффекты симпатической нервной системы за счет повышения количества адренорецепторов и угнетения моноаминооксидазы;
просимпатические эффекты проявляются в увеличении частоты сердечных сокращений, систолического объема, артериального давления, частоты дыхания, перистальтики кишечника, возбудимости ЦНС, повышении температуры тела

Проявления изменения продукции тироксина и трийодтиронина

Сравнительная характеристика недостаточной продукции соматотропина и тироксина

Влияние гормонов щитовидной железы на функции организма

Характерное действие гормонов щитовидной железы (тироксина и трийодтиронина) — усиление энергетического обмена. Введение всегда сопровождается увеличением потребления кислорода, а удаление щитовидной железы — его снижением. При введении гормона повышается обмен веществ, увеличивается количество освобождаемой энергии, повышается температура тела.

Тироксин усиливает расходование . Возникают похудание и интенсивное потребление тканями глюкозы из крови. Убыль глюкозы из крови возмещается ее пополнением за счет усиленного распада гликогена в печени и мышцах. Снижаются запасы липидов в печени, уменьшается количество холестерина в крови. Увеличивается выведение из организма воды, кальция и фосфора.

Гормоны щитовидной железы вызывают повышенную возбудимость, раздражимость, бессонницу, эмоциональную неуравновешенность.

Тироксин увеличивает минутный объем крови и частоту сердечных сокращений. Тиреоидный гормон необходим для овуляции, он способствует сохранению беременности, регулирует функцию молочных желез.

Рост и развитие организма также регулируются щитовидной железой: снижение ее функции вызывает остановку роста. Тиреоидный гормон стимулирует кроветворение, увеличивает секрецию желудка, кишечника и секрецию молока.

Кроме йодсодержащих гормонов, в щитовидной железе образуется тиреокальцитонин, снижающий содержание кальция в крови. Тиреокальцитонин является антагонистом паратгормона околощитовидных желез. Тиреокальцитонин действует на костную ткань, усиливает активность остеобластов и процесс минерализации. В почках и кишечнике гормон угнетает реабсорбцию кальция и стимулирует обратное всасывание фосфатов. Реализация этих эффектов приводит к гипокальциемии.

Гипер- и гипофункция железы

Гиперфункция (гипертиреоз) служит причиной заболевания, называемого базедовой болезнью. Основные симптомы заболевания: зоб, пучеглазие, увеличение обмена веществ, частоты сердечных сокращений, повышение потливости, двигательной активности (суетливости), раздражительность (капризность, быстрая смена настроения, эмоциональная неустойчивость), быстрая утомляемость. Зоб образуется за счет диффузного увеличения щитовидной железы. Сейчас методы лечения настолько эффективны, что тяжелые случаи заболевания встречаются довольно редко.

Гипофункция (гипотиреоз) щитовидной железы, возникающая в раннем возрасте, до 3-4 лет, вызывает развитие симптомов кретинизма. Дети, страдающие кретинизмом, отстают в физическом и умственном развитии. Симптомы заболевания: карликовый рост и нарушением пропорций тела, широкая, глубоко ввалившаяся переносица, широко расставленные глаза, открытый рот и постоянно высунутый язык, так как он не помешается во рту, короткие и изогнутые конечности, тупое выражение лица. Продолжительность жизни таких людей обычно не превышает 30-40 лет. В первые 2-3 месяца жизни можно добиться последующего нормального психического развития. Если лечение начинается в годовалом возрасте, то 40% детей, подвергшихся этому заболеванию, остаются на очень низком уровне психического развития.

Гипофункция щитовидной железы у взрослых приводит к возникновению заболевания, называемого микседемой, или слизистым отеком. При этом заболевании понижается интенсивность обменных процессов (на 15-40%), температура тела, реже становится пульс, снижается АД, появляется отечность, выпадают волосы, ломаются ногти, лицо становится бледное, безжизненное, маскообразное. Больные отличаются медлительностью, сонливостью, плохой памятью. Микседема — медленно прогрессирующее заболевание, которое при отсутствии лечения приводит к полной инвалидности.

Регуляция функции щитовидной железы

Специфическим регулятором деятельности щитовидной железы является йод, сам гормон щитовидной железы и ТТГ (Тиреотропный гормон). Йод в малых дозах увеличивает секрецию ТТГ, а в больших дозах угнетает ее. Щитовидная железа находится под контролем ЦНС. Такие пищевые продукты, как капуста, брюква, турнепс, угнетают функцию щитовидной железы. Выработка тироксина и трийодтиронина резко усиливается в условиях длительного эмоционального возбуждения. Отмечено также, что секреция этих гормонов ускоряется при снижении температуры тела.

Проявления нарушений эндокринной функции щитовидной железы

При повышении функциональной активности щитовидной железы и избыточной продукции тиреоидных гормонов возникает состояние гипертиреоза (гипертиреоидизма ), характеризующееся повышением в крови уровня тиреоидных гормонов. Проявления этого состояния объясняются эффектами тирсоидных гормонов в повышенных концентрациях. Так, из-за повышения основного обмена (гиперметаболизма) у больных наблюдается небольшое повышение температуры тела (гипертермия). Уменьшается масса тела несмотря на сохраненный или повышенный аппетит. Это состояние проявляется увеличением потребности кислорода, тахикардией, увеличением сократимости миокарда, увеличением систолического АД, увеличением вентиляции легких. Повышается активность СПС, увеличивается число р-адренореценторов, развивается потливость, непереносимость тепла. Повышается возбудимость и эмоциональная лабильность, может появиться тремор конечностей и другие изменения в организме.

Повышенное образование и секрецию тиреоидных гормонов способны вызывать ряд факторов, от правильного выявления которых зависит выбор метода коррекции функции щитовидной железы. Среди них факторы, вызывающие гиперфункцию фолликулярных клеток щитовидной железы (опухоли железы, мутация G-белков) и повышение образования и секреции тиреоидных гормонов. Гиперфункция тироцитов наблюдается при избыточной стимуляции рецепторов тиротропина повышенным содержанием ТТГ, например при опухолях гипофиза, или сниженной чувствительности рецепторов тирсоидных гормонов в тиротрофах аденогипофиза. Частой причиной гиперфункции тироцитов, увеличения размеров железы является стимуляция рецепторов ТТГ антителами, вырабатываемыми к ним при аутоиммунном заболевании, названном болезнью Грейвса — Базедова (рис. 1). Временное повышение уровня тирсоидных гормонов в крови может развиться при разрушении тироцитов вследствие воспалительных процессов в железе (токсический тиреоидит Хашимото), приеме избыточного количества тиреоидных гормонов и препаратов йода.

Повышение уровня тиреоидных гормонов может проявляться тиреотоксикозом ; в этом случае говорят о гипертиреозе с тиреотоксикозом. Но тиреотоксикоз может развиться при введении в организм избыточного количества тиреоидных гормонов, в отсутствие гипертиреоза. Описано развитие тиреотоксикоза вследствие повышения чувствительности рецепторов клеток к тиреоидным гормонам. Известны и противоположные случаи, когда чувствительность клеток к тиреоидным гормонам снижена и развивается состояние резистентности к гормонам щитовидной железы.

Пониженное образование и секреция тиреоидных гормонов могут вызываться множеством причин, часть из которых является следствием нарушения механизмов регуляции функции щитовидной железы. Так, гипотиреоз (гипотиреоидизм) может развиться при снижении образования ТРГ в гипоталамусе (опухоли, кисты, облучение, энцефалиты в области гипоталамуса и др.). Такой гипотиреоз получил название третичного. Вторичный гипотиреоз развивается вследствие недостаточного образования ТГГ гипофизом (опухоли, кисты, облучение, хирургическое удаление части гипофиза, энцефалиты и др.). Первичный гипотиреоз может развиться вследствие аутоиммунного воспаления железы, при дефиците йода, селена, непомерно избыточном приеме зобогенных продуктов — гойтрогенов (некоторые сорта капусты), после облучения железы, длительном приеме ряда лекарств (препараты йода, лития, антитиреоидные средства) и др.

Рис. 1. Диффузное увеличение размеров щитовидной железы у девочки 12 лет с аутоиммунным тиреоидитом (Т. Фоли, 2002)

Недостаточная продукция тиреоидных гормонов приводит к снижению интенсивности метаболизма, потребления кислорода, вентиляции, сократимости миокарда и минутного объема крови. При тяжелом гипотиреозе может развиться состояние, получившее название микседема — слизистый отек. Он развивается из-за накопления (возможно под влиянием повышенного уровня ТТГ) мукополисахаридов и воды в базальных слоях кожи, что приводит к одутловатости лица и тестообразной консистенции кожи, а также к повышению массы тела, несмотря на снижение аппетита. У больных микседемой могут развиться психическая и двигательная заторможенность, сонливость, зябкость, снижение интеллекта, тонуса симпатического отдела АНС и другие изменения.

В осуществлении сложных процессов образования тиреоидных гормонов участвуют ионные насосы, обеспечивающие поступление йода, ряд ферментов белковой природы, среди которых ключевую роль играет тиреопероксидаза. В ряде случаев у человека может иметь место генетический дефект, ведущий к нарушению их структуры и функции, что сопровождается нарушением синтеза тиреоидных гормонов. Могут наблюдаться генетические дефекты структуры тиреоглобулина. Против тиреопероксидазы и тиреоглобулина нередко вырабатываются аутоантитела, что также сопровождается нарушением синтеза гормонов щитовидной железы. На активность процессов захвата йода и его включения в состав тиреоглобулина, можно влиять с помощью ряда фармакологических средств, регулируя синтез гормонов. Па их синтез можно влиять приемом препаратов йода.

Развитие гипотиреоза у плода и новорожденных способно привести к появлению кретинизма - физического (малый рост, нарушение пропорций тела), полового и умственного недоразвития. Эти изменения могут предотвращаться при проведении адекватной заместительной терапии тиреоидными гормонами в первые месяцы после рождения ребенка.

Строение щитовидной железы

Является по своим массе и размерам самым крупным эндокринным органом. Она обычно состоит из двух долей, соединенных перешейком, и располагается на передней поверхности шеи, будучи фиксированной к передней и боковой поверхностям трахеи и гортани соединительной тканью. Средний вес нормальной щитовидной железы у взрослых колеблется в пределах 15-30 г, однако ее размеры, форма и топография расположения широко варьируют.

Функционально активная щитовидная железа первой из эндокринных желез появляется в процессе эмбриогенеза. Закладка щитовидной железы у плода человека формируется на 16-17-й день внутриутробного развития в виде скопления энтодермальных клеток у корня языка.

На ранних этапах развития (6-8 недель) зачаток железы представляет собой пласт интенсивно пролиферирующих эпителиальных клеток. В этот период происходит быстрый рост железы, но в ней еще не образуются гормоны. Первые признаки их секреции выявляются па 10-11-й неделях (у плодов размером около 7 см), когда клетки железы уже способны поглощать йод, образовывать коллоид и синтезировать тироксин.

Под капсулой появляются единичные фолликулы, в которых формируются фолликулярные клетки.

В зачаток щитовидной железы из 5-й пары жаберных карманов врастают парафолликулярные (околофолликулярные), или С-клетки. К 12-14-й неделям развития плода вся правая доля щитовидной железы приобретает фолликулярное строение, а левая — на две недели позже. К 16-17-й неделям щитовидная железа плода уже полностью дифференцирована. Щитовидные железы плодов 21-32-недельного возраста характеризуются высокой функциональной активностью, которая продолжает нарастать до 33-35 недель.

В паренхиме железы различают три типа клеток: А, В и С. Основную массу клеток паренхимы составляют тироциты (фолликулярные, или А-клетки). Они выстилают стенку фолликулов, в полостях которых располагается коллоид. Каждый фолликул окружен густой сетью капилляров, в просвет которых всасываются секретируемые щитовидной железой тироксин и трийодтиронин.

В неизмененной щитовидной железе фолликулы равномерно распределены по всей паренхиме. При низкой функциональной активности железы тироциты, как правило, плоские, при высокой — цилиндрические (высота клеток пропорциональна степени активности осуществляемых в них процессов). Коллоид, заполняющий просветы фолликулов, представляет собой гомогенную вязкую жидкость. Основную массу коллоида составляет тиреоглобулин, секретируемый тироцитами в просвет фолликула.

В-клетки (клетки Ашкенази — Гюртля) крупнее тироцитов, имеют эозинофильную цитоплазму и округлое центрально расположенное ядро. В цитоплазме этих клеток обнаружены биогенные амины, в том числе серотонин. Впервые В-клетки появляются в возрасте 14-16 лет. В большом количестве они встречаются у людей в возрасте 50-60 лет.

Парафолликулярные, или С-клетки (в русской транскрипции К-клетки), отличаются от тироцитов отсутствием способности поглощать йод. Они обеспечивают синтез кальцитонина — гормона, участвующего в регуляции обмена кальция в организме. С-клетки крупнее тироцитов, в составе фолликулов расположены, как правило, одиночно. Их морфология характерна для клеток, синтезирующих белок на экспорт (присутствуют шероховатая эндоплазматическая сеть, комплекс Гольджи, секреторные гранулы, митохондрии). На гистологических препаратах цитоплазма С-клеток выглядит светлее цитоплазмы тироцитов, отсюда их название — светлые клетки.

Если на тканевом уровне основной структурно-функциональной единицей щитовидной железы являются фолликулы, окруженные базальными мембранами, то одной из предполагаемых органных единиц щитовидной железы могут быть микродольки, в состав которых входят фолликулы, С-клетки, гемокапилляры, тканевые базофилы. В состав микродольки входит 4-6 фолликулов, окруженных оболочкой из фибробластов.

К моменту рождения щитовидная железа функционально активна и структурно вполне дифференцирована. У новорожденных фолликулы мелкие (диаметром 60-70 мкм), по мере развития детского организма их размер увеличивается и достигает у взрослых 250 мкм. В первые две недели после рождения фолликулы интенсивно развиваются, к 6 месяцам они хорошо развиты во всей железе, а к году достигают диаметра 100 мкм. В период полового созревания отмечается усиление роста паренхимы и стромы железы, повышение ее функциональной активности, проявляющееся увеличением высоты тироцитов, возрастанием в них активности ферментов.

У взрослого человека щитовидная железа прилежит к гортани и верхней части трахеи таким образом, что перешеек располагается на уровне II-IV трахеальных полуколец.

Масса и размеры щитовидной железы в течение жизни изменяются. У здорового новорожденного масса железы варьирует от 1,5 до 2 г. К концу первого года жизни масса удваивается и медленно нарастает к периоду полового созревания до 10-14 г. Нарастание массы особенно заметно в возрасте 5-7 лет. Масса щитовидной железы в возрасте 20-60 лет колеблется от 17 до 40 г.

Щитовидная железа имеет исключительно обильное кровоснабжение по сравнению с другими органами. Объемная скорость кровотока в щитовидной железе составляет около 5 мл/г в минуту.

Щитовидная железа кровоснабжается парными верхними и нижними щитовидными артериями. Иногда в кровоснабжении участвует непарная, самая нижняя артерия (a.thyroidea ima ).

Отток венозной крови от щитовидной железы осуществляется по венам, образующим сплетения в окружности боковых долей и перешейка. Щитовидная железа имеет разветвленную сеть лимфатических сосудов, по которым лимфа опекает в глубокие шейные лимфатические узлы, затем в надключичные и латеральные шейные глубокие лимфатические узлы. Выносящие лимфатические сосуды латеральных шейных глубоких лимфатических узлов образуют на каждой стороне шеи яремный ствол, который впадает слева в грудной проток, а справа — в правый лимфатический проток.

Щитовидная железа иннервируется постганглионарными волокнами симпатической нервной системы из верхнего, среднего (главным образом) и нижнего шейных узлов симпатического ствола. Щитовидные нервы образуют сплетения вокруг сосудов, подходящих к железе. Считают, что эти нервы выполняют вазомоторную функцию. В иннервации щитовидной железы участвует также блуждающий нерв, несущий парасимпатические волокна к железе в составе верхнего и нижнего гортанных нервов. Синтез йодсодержащих гормонов щитовидной железы Т 3 и Т 4 осуществляется фолликулярными А-клетками -тироцитами. Гормоны Т 3 и Т 4 являются йодированными.

Гормоны Т 4 и Т 3 являются йодированными производными аминокислоты L-тирозина. Йод, входящий в их структуру, составляет 59-65% массы молекулы гормона. Потребность йода для нормального синтеза тиреоидных гормонов представлена в табл. 1. Последовательность процессов синтеза упрощенно представляется следующим образом. Йод в форме йодида захватывается из крови с помощью ионного насоса, накапливается в тироцитах, окисляется и включается в фенольное кольцо тирозина в составе тиреоглобулина (органификация йода). Йодирование тиреоглобулина с образованием моно- и дийодтирозинов происходит на границе между тироцитом и коллоидом. Далее осуществляется соединение (конденсация) двух молекул дийодтирозинов с образованием Т 4 или дийодтирозина и монойодтирозина с образованием T 3 . Часть тироксина подвергается в щитовидной железе дейодированию с образованием трийодтиронина.

Таблица 1. Нормы потребления йода (ВОЗ, 2005. по И. Дедов и соавт. 2007)

Йодированный тиреоглобулин вместе с присоединенными к нему Т 4 и Т 3 накапливается и хранится в фолликулах в виде коллоида, выполняя роль депо-тиреоидных гормонов. Высвобождение гормонов происходит в результате пиноцитоза фолликулярного коллоида и последующего гидролиза тиреоглобулина в фаголизосомах. Высвобожденные Т 4 и Т 3 секретируются в кровь.

Базальная суточная секреция щитовидной железой составляет около 80 мкг Т 4 и 4 мкг T 3 При этом тироциты фолликулов щитовидной железы являются единственным источником образования эндогенного Т 4 . В отличие от Т 4 , Т 3 образуется в тироцитах в небольшом количестве, а основное образование этой активной формы гормона осуществляется в клетках всех тканей организма путем дейодирования около 80% Т 4 .

Таким образом, кроме железистого депо тиреоидных гормонов в организме имеется второе — внежелезистое депо тиреоидных гормонов, представленное гормонами, связанными с транспортными белками крови. Роль этих депо заключается в предотвращении быстрого снижения уровня тиреоидных гормонов в организме, которое могло бы произойти при кратковременном снижении их синтеза, например при непродолжительном снижении поступления в организм йода. Связанная форма гормонов в крови предотвращает их быстрое выведение из организма через почки, защищает клетки от неконтролируемого поступления в них гормонов. В клетки поступают свободные гормоны в количествах, соизмеримых с их функциональными потребностями.

Тироксин, поступающий в клетки, подвергается дейодированию под действием ферментов дейодиназ, и при отщеплении одного атома йода из него образуется более активный гормон — трийодтиронин. При этом в зависимости от путей дейодирования из Т 4 может образовываться как активный Т 3 , так и неактивный реверсивный Т 3 (3,3",5"-трийод-L-тиронин — рТ 3). Эти гормоны путем последовательного дейодирования превращаются в метаболиты Т 2 , затем Т 1 и Т 0 , которые конъюгируют с глюкуроновой кислотой или сульфатом в печени и экскретируются с желчью и через почки из организма. Не только Т 3 , но и другие метаболиты тироксина также могут проявлять биологическую активность.

Механизм действия тирсоидных гормонов обусловлен прежде всего их взаимодействием с ядерными рецепторами, которыми являются негистоновые белки, располагающиеся непосредственно в ядре клеток. Существует три основных подтипа рецепторов тирсоидных гормонов: ТРβ-2, ТРβ-1 и ТРа-1. В результате взаимодействия с Т 3 рецептор активируется, комплекс гормон-рецептор вступает во взаимодействие с гормон- чувствительным участком ДНК и регулирует транскрипционную активность генов.

Выявлен ряд негеномных эффектов тирсоидных гормонов в митохондриях, плазматической мембране клеток. В частности, тиреоидные гормоны могут изменять проницаемость мембран митохондрий для протонов водорода и, разобщая процессы дыхания и фосфорилирования, снижают синтез АТФ и повышают образование тепла в организме. Они изменяют проницаемость плазматических мембран для ионов Са 2+ и оказывают влияние на многие внутриклеточные процессы, осуществляемые при участии кальция.

Основные эффекты и роль тиреоидных гормонов

Нормальное функционирование всех без исключения органов и тканей организма возможно при нормальном уровне тиреоидных гормонов, так как они влияют на рост и созревание тканей, энергообмен и обмен белков, липидов, углеводов, нуклеиновых кислот, витаминов и других веществ. Выделяют метаболические и другие физиологические эффекты тиреоидных гормонов.

Метаболические эффекты:

активация окислительных процессов и увеличение основного обмена, усиление поглощения кислорода тканями, повышение теплообразования и температуры тела;
стимуляция синтеза белка (анаболическое действие) в физиологических концентрациях;
усиление окисления жирных кислот и снижение их уровня в крови;
гипергликемия за счет активации гликогенолиза в печени.

Физиологические эффекты:

обеспечение нормальных процессов роста, развития, дифференцировки клеток, тканей и органов, в том числе ЦНС (миелинизация нервных волокон, дифференцирование нейронов), а также процессов физиологической регенерации тканей;
усиление эффектов СНС через повышение чувствительности адренорецепторов к действию Адр и НА;
повышение возбудимости ЦНС и активация психических процессов;
участие в обеспечении репродуктивной функции (способствуют синтезу ГР, ФСГ, ЛГ и реализации эффектов инсулиноподобного фактора роста — ИФР);
участие в формировании адаптивных реакций организма к неблагоприятным воздействиям, в частности, холода;
участие в развитии мышечной системы, увеличение силы и скорости мышечных сокращений.

Регуляция образования, секреции и превращений тиреоидных гормонов осуществляется сложными гормональными, нервными и другими механизмами. Их знание позволяет диагностировать причины снижения или повышения секреции тиреоидных гормонов.

Ключевую роль в регуляции секреции тиреоидных гормонов играют гормоны гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной оси (рис. 2). Базальная секреция тиреоидных гормонов и ее изменения при различных воздействиях регулируется уровнем ТРГ гипоталамуса и ТТГ гипофиза. ТРГ стимулирует продукцию ТТГ, который оказывает стимулирующее влияние практически на все процессы в щитовидной железе и секрецию Т 4 и Т 3 . В нормальных физиологических условиях образование ТРГ и ТТГ контролируются уровнем свободных Т 4 и Т. в крови на основе механизмов отрицательной обратной связи. При этом секреция ТРГ и ТТГ угнетается высоким уровнем тиреоидных гормонов в крови, а при их низкой концентрации повышается.

Рис. 2. Схематическое изображение регуляции образования и секреции гор монов в оси гипоталамус — гипофиз — щитовидная железа

Важное значение в механизмах регуляции гормонов гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной оси имеет состояние чувствительности рецепторов к действию гормонов на различных уровнях оси. Изменения в структуре этих рецепторов или их стимуляция аутоантителами могут быть причинами нарушения образования гормонов щитовидной железы.

Образование гормонов в самой железе зависит от поступления в нее из крови достаточного количества йодида — 1-2 мкг на 1 кг массы тела (см. рис. 2).

При недостаточном поступлении йода в организм в нем развиваются адаптационные процессы, которые направлены на максимально бережное и эффективное использование имеющегося в нем йода. Они заключаются в усилении кровотока через железу, более эффективном захвате йода щитовидной железой из крови, изменении процессов синтеза гормонов и секреции Ту Адаптационные реакции запускаются и регулируются тиротропином, уровень которого при дефиците йода возрастает. Если суточное поступление йода в организм составляет менее 20 мкг в течение продолжительного времени, то длительная стимуляция клеток щитовидной железы ведет к разрастанию ее ткани и развитию зоба.

Саморегуляторные механизмы железы в условиях дефицита йода обеспечивают его больший захват тироцитами при более низком уровне йода в крови и более эффективную реутилизацию. Если в организм доставляется в сутки около 50 мкг йода, то за счет увеличения скорости его поглощения тироцитами из крови (йод пищевого происхождения и реутилизируемый йод из продуктов метаболизма) в щитовидную железу поступает около 100 мкг йода в сутки.

Поступление из желудочно-кишечного тракта 50 мкг йода в сутки является тем порогом, при котором еще сохраняется длительная способность щитовидной железы накапливать его (включая реутилизированный йод) в количествах, когда содержание неорганического йода в железе остается на нижнем пределе нормы (около 10 мг). Ниже этого порогового поступления йода в организм за сутки, эффективность повышенной скорости захвата йода щитовидной железой оказывается недостаточной, поглощение йода и содержание его в железе уменьшаются. В этих случаях развитие нарушений функции щитовидной железы становится более вероятным.

Одновременно с включением адаптационных механизмов щитовидной железы при дефиците йода наблюдаются снижение его экскреции из организма с мочой. В итоге адаптационные экскреторные механизмы обеспечивают выведение из организма йода за сутки в количествах, эквивалентных его более низкому суточному поступлению из желудочно-кишечного тракта.

Поступление в организм подпороговых концентраций йода (менее 50 мкг за сутки) ведет к увеличению секреции ТТГ и его стимулирующего влияния на щитовидную железу. Это сопровождается ускорением йодирования тирозильных остатков тиреоглобулина, увеличением содержания монойодтнрозинов (МИТ) и снижением — дийодтирозинов (ДИТ). Отношение МИТ/ДИТ увеличивается, и, как следствие, уменьшается синтез Т 4 и возрастает синтез Т 3 . Отношение Т 3 /Т 4 возрастает в железе и крови.

При выраженном дефиците йода имеет место снижение в сыворотке уровня Т 4 , повышение уровня ТТГ и нормальное, либо повышенное содержание Т 3 . Механизмы этих изменений точно не выяснены, но скорее всего, это является результатом увеличения скорости образования и секреции Т 3 , увеличения соотношения T 3 T 4 и увеличения превращения Т 4 в Т 3 в периферических тканях.

Увеличение образования Т 3 в условиях йодного дефицита оправдано с точки зрения достижения наибольших конечных метаболических эффектов ТГ при наименьшей их «йодной» емкости. Известно, что влияние на метаболизм Т 3 примерно в 3-8 раз более сильное, чем Т 4 , но так как Т 3 содержит в своей структуре только 3 атома йода (а не 4 как Т 4), то для синтеза одной молекулы Т 3 надо только 75% йодных затрат, по сравнению с синтезом Т 4 .

При очень значительном дефиците йода и понижении функции щитовидной железы на фоне высокого уровня ТТГ, уровни Т 4 и Т 3 снижаются. В сыворотке крови появляется больше тиреоглобулина, уровень которого коррелирует с уровнем ТТГ.

Дефицит йода у детей оказывает более сильное, чем у взрослых влияние на процессы метаболизма в тироцитах щитовидной железы. В йоддефицитных районах проживания нарушения функции щитовидной железы у новорожденных и детей встречаются значительно чаще и более выражены, чем у взрослых.

При поступлении в организм человека небольшого избытка йода усиливается степень органификации йодида, синтез ТГ и их секреция. Отмечается прирост уровня ТТГ, небольшое уменьшение уровня свободного Т 4 в сыворотке при одновременном повышении содержания в ней тиреоглобулина. Более длительное избыточное потребление йода может блокировать синтез ТГ за счет ингибирования активности ферментов, вовлеченных в биосинтетические процессы. Уже к концу первого месяца отмечается увеличение размеров щитовидной железы. При хроническом избыточном поступлении избытка йода в организм может развиться гипотиреоидизм, но если поступление йода в организм нормализовалось, то размеры и функция щитовидной железы могут возвратиться к исходным значениям.

Источниками йода, которые могут быть причиной избыточного его поступления в организм, часто являются йодированная соль, комплексные поливитаминные препараты, содержащие минеральные добавки, пищевые продукты и некоторые йодсодержащие лекарства.

Щитовидная железа располагает внутренним регулирующим механизмом, который позволяет эффективно справляться с избыточным поступлением йода. Хотя поступление йода в организм может колебаться, концентрация ТГ и ТТГ в сыворотке крови может оставаться неизменной.

Считается, что максимальное количество йода, которое при поступлении в организм еще не вызывает изменения функции щитовидной железы, составляет для взрослых около 500 мкг в день, но при этом наблюдается увеличение уровня секреции ТТГ на действие тиротропин-рилизинг гормона.

Поступление йода в количествах 1,5-4,5 мг в день приводит к значительному уменьшению содержания в сыворотке, как общего так и свободного Т 4 , повышению уровня ТТГ (уровень Т 3 остается неизмененным).

Эффект подавления избытком йода функции щитовидной железы имеет место и при тиреотоксикозе, когда путем приема избыточного количества йода (по отношению к естественной суточной потребности) устраняют симптомы тиреотоксикоза и понижают сывороточный уровень ТГ. Однако при продолжительном поступлении в организм избытка йода проявления тиреотоксикоза возвращаются вновь. Полагают, что временное понижение уровня ТГ в крови при избыточном поступлении йода обусловлено прежде всего угнетением секреции гормонов.

Поступление в организм небольших избыточных количеств йода ведет к пропорциональному увеличению его захвата щитовидной железой, до некоторого насыщающего значения поглощаемого йода. При достижении этого значения захват йода железой может уменьшаться несмотря на поступление его в организм в больших количествах. В этих условиях, под влиянием ТТГ гипофиза активность щитовидной железы может изменяться в широких пределах.

Поскольку при поступлении в организм избытка йода уровень ТТГ повышается, то следовало бы ожидать не первоначального подавления, а активации функции щитовидной железы. Однако установлено, что йод ингибирует увеличение активности аденилатциклазы, подавляет синтез тиреопероксидазы, тормозит образование пероксида водорода в ответ на действие ТТГ, хотя связывание ТТГ с рецептором клеточной мембраны тироцитов не нарушается.

Уже отмечалось, что подавление функции щитовидной железы избытком йода носит временный характер и вскоре функция восстанавливается несмотря на продолжающееся поступление избыточных количеств йода в организм. Наступает адаптация или ускользание щитовидной железы из-под влияния йода. Одним из главных механизмов этой адаптации является снижение эффективности захвата и транспорта йода в тироцит. Поскольку полагают, что транспорт йода через базальную мембрану тироцита связан с функцией Na+/K+ АТФ-азы, то можно ожидать, что избыток йода может оказывать влияние на ее свойства.

Несмотря на существование механизмов адаптации щитовидной железы к недостаточному или избыточному поступлению йода для сохранения ее нормальной функции в организме должен поддерживаться йодный баланс. При нормальном уровне йода в почве и воде за сутки в организм человека с растительной пищей и в меньшей степени с водой может поступать до 500 мкг йода в форме йодида или йодата, которые превращаются в йодиды в желудке. Йодиды быстро всасываются из желудочно-кишечного тракта и распределяются во внеклеточной жидкости организма. Концентрация йодида во внеклеточных пространствах остается низкой, так как часть йодида быстро захватывается из внеклеточной жидкости щитовидной железой, а оставшийся — выводится из организма ночками. Скорость захвата йода щитовидной железой обратно пропорциональна скорости его выведения почками. Йод может экскретироваться слюнными и другими железами пищеварительного тракта, но затем снова реабсорбируется из кишечника в кровь. Около 1-2% йода эскретируется потовыми железами, а при усиленном потоотделении доля выделяемого с йотом йода может достигать 10%.

Из 500 мкг йода, всосавшегося из верхних отделов кишечника в кровь, около 115 мкг захватывается щитовидной железой и около 75 мкг йода используется в сутки на синтез ТГ, 40 мкг возвращается обратно во внеклеточную жидкость. Синтезированные Т 4 и Т 3 разрушаются в последующем в печени и других тканях, высвобождающийся при этом йод в количестве 60 мкг попадает в кровь и внеклеточную жидкость, а около 15 мкг йода, конъюгированного в печени с глюкуронидами или сульфатами, выводятся в составе желчи.

В общем объеме кровь — внеклеточная жидкость, составляющая у взрослого человека около 35% массы тела (или около 25 л), в которой растворено около 150 мкг йода. Иодид свободно фильтруется в клубочках и примерно на 70% пассивно реабсорбируется в канальцах. За сутки около 485 мкг йода выводится из организма с мочой и около 15 мкг — с фекалиями. Средняя концентрация йода в плазме крови поддерживается на уровне около 0,3 мкг/л.

При снижении поступления йода в организм уменьшается его количество в жидкостях тела, снижается выведение с мочой, а щитовидная железа может увеличить его поглощение на 80-90%. Щитовидная железа способна запасать йод в форме йодтиронинов и йодированных тирозинов в количествах, близких к 100-дневной потребности организма. За счет этих сберегающих йод механизмов и депонированного йода синтез ТГ в условиях дефицита поступления йода в организм может оставаться ненарушенным на период времени до двух месяцев. Более продолжительная йодная недостаточность в организме ведет к снижению синтеза ТГ несмотря на его максимальный захват железой из крови. Увеличение поступления в организм йода может ускорять синтез ТГ. Однако, если ежедневное потребление йода превысит 2000 мкг, накопление йода в щитовидном железе достигает уровня, когда ингибируются захват йода и биосинтез гормонов. Хроническая йодная интоксикация возникает, когда его ежедневное поступление в организм более чем в 20 раз превышает суточную потребность.

Поступающий в организм йодид выводится из него главным образом с мочой, поэтому его суммарное содержание в объеме суточной мочи является наиболее точным показателем поступления йода и может использоваться для оценки йодного баланса в целостном организме.

Таким образом, достаточное поступление экзогенного йода необходимо для синтеза ТГ в количествах, адекватных потребностям организма. При этом нормальная реализация эффектов ТГ зависит от эффективности их связывания с ядерными рецепторами клеток, в состав которых входит цинк. Следовательно, поступление в организм достаточного количества этого микроэлемента (15 мг/сут) также важно для проявления эффектов ТГ на уровне ядра клетки.

Образование в периферических тканях активных форм ТГ из тироксина происходит под действием дейодиназ, для проявления активности которых необходимо присутствие селена. Установлено, что поступление в организм взрослого человека селена в количествах 55-70 мкг в день является необходимым условием для образования в периферических тканях достаточного количества T v

Нервные механизмы регуляции функции щитовидной железы осуществляются через влияние нейромедиаторов СПС и ПСНС. СНС иннервирует своими постганглионарными волокнами сосуды железы и железистую ткань. Норадреналин повышает уровень цАМФ в тироцитах, усиливает поглощение ими йода, синтез и секрецию тиреоидных гормонов. Волокна ПСНС также подходят к фолликулам и сосудам щитовидной железы. Повышение тонуса ПСНС (или введение ацетилхолина) сопровождается увеличением уровня цГМФ в тироцитах и снижением секреции тиреоидных гормонов.

Под контролем ЦНС находится образование и секреция ТРГ мелкоклеточными нейронами гипоталамуса, а следовательно, секреция ТТГ и гормонов щитовидной железы.

Уровень гормонов щитовидной железы в клетках тканей, их превращение в активные формы и метаболиты регулируется системой дейодиназ — ферментов, активность которых зависит от присутствия в клетках селеноцистеина и поступления в организм селена. Имеется три типа дейодиназ (Д1, Д2, ДЗ), которые по-разному распределены в различных тканях организма и определяют пути превращения тироксина в активный Т 3 , или неактивный рТ 3 и другие метаболиты.

Эндокринная функция парафолликулярных К-клеток щитовидной железы

Эти клетки синтезируют и секретируют гормон кальцитонин.

Кальцитонип (тиреокальцитоиин) — пептид, состоящий из 32 аминокислотных остатков, содержание в крови составляет 5-28 пмоль/л, действует на клетки-мишени, стимулируя T-TMS-мембранные рецепторы и повышая в них уровень цАМФ и ИФЗ. Может синтезироваться в тимусе, легких, ЦНС и других органах. Роль внетиреоидного кальцитонина неизвестна.

Физиологическая роль кальцитонина — регуляция уровня кальция (Са 2+) и фосфатов (РО 3 4 -) в крови. Функция реализуется за счет нескольких механизмов:

угнетения функциональной активности остеокластов и подавления резорбции костной ткани. Это снижает выведение ионов Са 2+ и РО 3 4 - из костной ткани в кровь;
снижения реабсорбции ионов Са 2+ и РО 3 4 - из первичной мочи в почечных канальцах.

За счет этих эффектов повышение уровня кальцитонина ведет к понижению содержания ионов Са 2 и РО 3 4 - в крови.

Регуляции секреции кальцитонина осуществляется при непосредственном участии Са 2 в крови, концентрация которого в норме составляет 2,25-2,75 ммоль/л (9-11 мг%). Повышение уровня кальция в крови (гипсркальцисмия) вызывает активную секрецию кальцитонина. Понижение уровня кальция ведет к снижению секреции гормона. Стимулируют секрецию кальцитонина катехоламины, глюкагон, гастрин и холецистокинин.

Повышение уровня кальцитонина (в 50-5000 раз выше нормы) наблюдается при одной из форм рака щитовидной железы (медуллярной карциноме), развивающегося из парафоликкулярных клеток. При этом определение в крови высокого уровня кальцитонина является одним из маркеров этого заболевания.

Повышение уровня кальцитонина в крови, как и практически полное отсутствие кальцитонина после удаления щитовидной железы, может не сопровождаться нарушением обмена кальция и состояния костной системы. Эти клинические наблюдения свидетельствуют о том, что физиологическая роль кальцитонина в регуляции уровня кальция остается не до конца понятной.

Нормальную и тем более патологически увеличенную щитовидную железу обычно легко пальпировать, что позволяет определить ее размеры. В практической работе судят о весе щитовидной железы на основании ее размеров, поскольку и в норме и в патологии имеется соответствие между весом и размерами этой железы.

Пальпация нормальной железы позволяет вместе с тем убедиться в гладкости ее поверхности и в отсутствии уплотнения, что при размерах, соответствующих возрасту свидетельствует о нормальном состоянии ее.

А. В. Румянцев (Н. А. Шерешевский, О. Л. Степпун и А. В. Румянцев, 1936) указывает, что у эмбриона с длиной в 1,38 мм микроскопически уже отчетливо различима закладка щитовидной железы. Следовательно, у эмбриона человека зачаток щитовидной железы появляется очень рано. Пэттен (1959) и некоторые другие авторы детально излагают развитие щитовидной железы у эмбриона человека.

После сформирования щитовидной железы, что происходит еще во внутриутробном периоде, эта железа характеризуется теми внешними особенностями, а именно той формой и количеством долей, которые наблюдаются в течение всех последующих лет.

Как известно, щитовидная железа представляет подковообразный орган, состоящий из 2 боковых долей (правой и левой), соединенных между собой внизу узкой средней частью, перешейком (isthmus glandulae thyreoideae). Изредка (по некоторым данным даже в 30%) этот перешеек вовсе отсутствует, что, по-видимому, не связано с отклонениями в функции этой важной железы с внутренней секрецией.

Обе боковые доли этого подковообразного органа, располагающегося на передней части шеи, направлены вверх.

Размеры боковых долей щитовидной железы отличаются значительной индивидуальной изменчивостью. Соответствующие данные о размерах, приводимые в разных руководствах, отличаются между собой даже в тех случаях, когда они относятся к тому же возрасту и тому же полу при одинаковом общем весе исследованного человека.

В руководстве по анатомии Rauber-Kopsch (1911) указывается, что каждая из боковых долей этой железы у взрослого человека имеет длину от 5 до 8 см и ширину от 3 до 4 см. Толщина середины железы - от 1,5 до 2,5 см. Длина и ширина правой и левой доли не всегда одинаковы, правая нередко больше.

Размеры и форма перешейка, соединяющего обе доли, очень варьируют. Его ширина чаще всего равна 1,5-2 см, а толщина - от 0,5-1,5 см. Задняя поверхность перешейка прилегает ко второму и третьему кольцам трахеи, а иногда и к первому кольцу.

От перешейка кверху к подъязычной кости отходит выступ щитовидной железы - так называемая пирамидальная доля (или пирамидальный отросток). Иногда она отходит не от средней части, а от боковой, в этих случаях чаще от левой (Rauber-Kopsch). Если перешеек отсутствует, то, естественно, нет и пирамидальной доли.

Вес щитовидной железы у новорожденного в среднем равна 1,9 г, у годовалого - 2,5 г, у 5-летнего - 6 г, у 10-летнего - 8,7 г, у 15-летнего-15,8 г, у взрослого - 20 г (по данным Salzer’a).

Wohefritz (по Neurath, 1932) указывает, что вес щитовидной железы к 5 годам в среднем равен 4,39 г, к 10 годам - 7,65 г, к 20 годам - 18,62 г и к 30 годам- 27 г. Следовательно, для организма в периоде роста приводятся те же средние весовые данные, которые указывает Salzer.

Отношение веса щитовидной железы к весу тела, по данным Neurath, таковы. У новорожденного 1: 400 или даже 1:243, у трехнедельного - 1: 1166, у взрослого- 1:1800. Эти данные показывают, как относительно велик вес щитовидной железы у новорожденного. Указанная закономерность еще резче выражена во внутриутробном периоде. Кроме того, все исследователи подчеркивают, что у женщин вес щитовидной железы больше, чем у мужчин. Даже во внутриутробном периоде жизни вес этой железы у эмбрионов женского пола больше, чем у эмбрионов мужского пола (Neurath).

Wegelin (по Neurath) указывает следующие средние цифры веса щитовидной железы в различные возрастные периоды: 1 - 10 дни жизни - 1,9 г, 1 год - 2,4 г, 2 года - 3,73 г, 3 года - 6,1 г, 4 года - 6,12 г, 5 лет - 8,6 г, 11 -15 лет-11,2 г, 16-20 лет-22 г, 21-30 лет - 23,5 г, 31-40 лет - 24 г, 41-50 лет - 25,3 г, 51-70 лет-19-20 г. Следовательно, в старости уже уменьшается вес этой железы.

У высокорослых вес щитовидной железы несколько больше чем у людей меньшего роста (по Neurath).

Крайне редко наблюдается дистопия, т. е. смещение части зачатка щитовидной железы в необычное место. Иногда одна доля или даже вся щитовидная железа оказывается смещенной в средостение. Изредка такая дистопия была обнаружена в области развития будущей конечности. Такой зачаток, а также полностью или частично сформировавшаяся в необычном месте щитовидная железа может в дальнейшем функционировать, как это характерно для щитовидной железы.

Все же зачаток с анормальной локализацией может превратиться на том или ином протяжении в часть щитовидной железы, пораженную раком со всеми грозными последствиями этой злокачественной опухоли. Это обнаруживается в разные сроки, иногда спустя годы и десятилетия.

Индивидуальные различия в весе и размерах щитовидной железы обнаруживаются во все возрастные периоды.

Достаточно отчетливо выражены также индивидуальные функциональные особенности нормальной щитовидной железы во все возрастные периоды.

Границы нормального и «еще нормального» в отношении размеров и веса очень широки. Они, по-видимому, больше, чем это обнаруживается во всех остальных железах с внутренней секрецией.

Щитовидная железа (glandula thyroidea) - непарный орган, расположен в передней области шеи на уровне гортани и верхнего отдела трахеи. Железа состоит из двух долей - правой (lobus dexter) и левой (lobus sinister), соединенных узким перешейком. Щитовидная железа лежит довольно поверхностно. Спереди от железы, ниже подъязычной кости, находятся парные мышцы: грудино-щитовидная, грудино-подъязычная, лопаточно-подъязычная и лишь отчасти грудино-ключично-сосцевидная мышца, а также поверхностная и предтрахеальная пластинки шейной фасции.

Задняя вогнутая поверхность железы охватывает спереди и с боков нижние отделы гортани и верхнюю часть трахеи. Перешеек щитовидной железы (isthmus glandulae thyroidei), соединяющий правую и левую доли, находится, как правило, на уровне II или III хряща трахеи. В редких случаях перешеек железы лежит на уровне I хряща трахеи или даже дуги перстневидного хряща. Иногда перешеек может отсутствовать, и тогда доли железы вообще не соединены друг с другом.

Верхние полюса правой и левой долей щитовидной железы располагаются несколько ниже верхнего края соответствующей пластинки щитовидного хряща гортани. Нижний полюс доли достигает уровня V-VI хряща трахеи. Заднебоковая поверхность каждой доли щитовидной железы соприкасается с гортанной частью глотки, началом пищевода и передней полуокружностью общей сонной артерии. К задней поверхности правой и левой долей щитовидной железы прилежат паращитовидные железы.

От перешейка или от одной из долей отходит кверху и располагается впереди щитовидного хряща пирамидальная доля (lobus pyramidalis), которая встречается примерно в 30 % случаев. Эта доля своей верхушкой иногда достигает тела подъязычной кости.

Поперечный размер щитовидной железы у взрослого человека достигает 50-60 мм. Продольный размер каждой доли составляет 50-80 мм. Вертикальный размер перешейка колеблется от 5 до 2,5 мм, а толщина его составляет 2-6 мм. Масса щитовидной железы у взрослых людей от 20 до 60 лет равна в среднем 16,3-18,5 г. После 50-55 лет происходит некоторое снижение объема и массы железы. Масса и объем щитовидной железы у женщин больше, чем у мужчин.

Снаружи щитовидная железа покрыта соединительнотканной оболочкой - фиброзной капсулой (capsula fibrosa), которая сращена с гортанью и трахеей. В связи с этим при движениях гортани происходит перемещение и щитовидной железы. Внутрь железы от капсулы отходят соединительнотканные перегородки - трабекулы, разделяющие ткань железы на дольки, которые состоят из фолликулов. Стенки фолликулов изнутри выстланы эпителиальными фолликулярными клетками кубической формы (тироциты), а внутри фолликулов находится густое вещество - коллоид. Коллоид содержит гормоны щитовидной железы, состоящие в основном из белков и йодсодержащих аминокислот.

Стенки каждого фолликула (их около 30 млн) образованы одним слоем тироцитов, расположенных на базальной мембране. Размеры фолликулов составляют 50-500 мкм. Форма тироцитов зависит от активности в них синтетических процессов. Чем активнее функциональное состояние тироцита, тем клетка выше. Тироциты имеют крупное ядро в центре, значительное число рибосом, хорошо развитый комплекс Гольджи, лизосомы, митохондрии и гранулы секрета в апикальной части. Апикальная поверхность тироцитов содержит микроворсинки, погруженные в коллоид, находящийся в полости фолликула.

Железистый фолликулярный эпителий щитовидной железы больше, чем другие ткани, обладает избирательной способностью к накоплению йода. В тканях щитовидной железы концентрация йода в 300 раз выше его содержания в плазме крови. Гормоны щитовидной железы (тироксин, трийодтиронин), являющиеся комплексными соединениями йодированных аминокислот с белком, могут накапливаться в коллоиде фолликулов и по мере необходимости выделяться в кровеносное русло и доставляться к органам и тканям.

Гормоны щитовидной железы

Гормоны щитовидной железы регулируют обмен веществ, увеличивают теплообмен, усиливают окислительные процессы и расходование белков, жиров и углеводов, способствуют выделению воды и калия из организма, регулируют процессы роста и развития, активируют деятельность надпочечников, половых и молочных желез, оказывают стимулирующее влияние на деятельность центральной нервной системы.

Между тироцитами на базальной мембране, а также между фолликулами располагаются парафолликулярные клетки, верхушки которых достигают просвета фолликула. Парафолликулярные клетки имеют крупное округлое ядро, большое число миофиламентов в цитоплазме, митохондрии, комплекс Гольджи, зернистую эндоплазматическую сеть. В этих клетках много гранул высокой электронной плотности диаметром около 0,15 мкм. Парафолликулярные клетки синтезируют тиреокальцитонин, являющийся антагонистом паратгормона - гормона паращитовидных желез. Тиреокальцитонин участвует в обмене кальция и фосфора, уменьшает содержание кальция в крови и задерживает выход кальция из костей.

Регуляция функции щитовидной железы обеспечивается нервной системой и тиротропным гормоном передней доли гипофиза.

Эмбриогенез щитовидной железы

Щитовидная железа развивается из эпителия передней кишки в виде непарного срединного выроста на уровне между I и II висцеральными дугами. До 4-й недели эмбрионального развития этот вырост имеет полость, в связи с чем получил название щитоязычного протока (ductus thyroglossalis). К концу 4-й недели этот проток атрофируется, а его начало остается только в виде более или менее глубокого слепого отверстия на границе корня и тела языка. Дистальный отдел протока делится на два зачатка будущих долей железы. Формирующиеся доли щитовидной железы смещаются каудально и занимают свое обычное положение. Сохранившийся дистальный отдел щитоязычного протока превращается в пирамидальную долю органа. Редуцирующиеся участки протока могут служить зачатками для образования добавочных щитовидных желез.

Сосуды и нервы щитовидной железы

К верхним полюсам правой и левой долей щитовидной железы подходят соответственно правая и левая верхние щитовидные артерии (ветви наружных сонных артерий), а к нижним полюсам этих долей - правая и левая нижние щитовидные артерии (из щитошейных стволов подключичных артерий). Ветви щитовидных артерий образуют в капсуле железы и внутри органа многочисленные анастомозы. Иногда к нижнему полюсу щитовидной железы подходит так называемая низшая щитовидная артерия, отходящая от плечеголовного ствола. Венозная кровь от щитовидной железы оттекает по верхним и средним щитовидным венам во внутреннюю яремную вену, по нижней щитовидной вене - в плечеголовную вену (или в нижний отдел внутренней яремной вены).

Лимфатические сосуды щитовидной железы впадают в щитовидные, предгортанные, пред- и паратрахеальные лимфатические узлы. Нервы щитовидной железы отходят от шейных узлов правого и левого симпатических стволов (преимущественно от среднего шейного узла, идут по ходу сосудов), а также от блуждающих нервов.

КАТЕГОРИИ