Средства, снижающие влияния симпатической нервной системы. Непознанная вселенная

Содержание

Частями вегетативной системы являются симпатическая и парасимпатическая нервная система, причем последняя оказывает непосредственное влияние и тесно взаимосвязана с работой сердечной мышцы, частотой сокращения миокарда. Локализуется она частично в головном и спинном мозге. Парасимпатическая система обеспечивает расслабление и восстановление организма после физических, эмоциональных нагрузок, однако не может существовать отдельно от симпатического отдела.

Что такое парасимпатическая нервная система

Отдел отвечает за функциональность организма без его участия. Например, парасимпатические волокна обеспечивают дыхательную функцию, регулируют сердцебиение, расширяют кровеносные сосуды, контролируют естественный процесс пищеварения и защитные функции, обеспечивают другие важные механизмы. Парасимпатическая система необходима человеку, чтобы организм расслабился после физической нагрузки. При ее участии снижается тонус мышц, приходит в норму пульс, сужается зрачок и сосудистые стенки. Это происходит без участия человека – произвольно, на уровне рефлексов

Основные центры этой автономной структуры – головной и спинной мозг, где сосредоточены нервные волокна, обеспечивающие максимально быструю передачу импульсов для работы внутренних органов, систем. С их помощью можно контролировать артериальное давление, проницаемость сосудов, сердечную деятельность, внутреннюю секрецию отдельных желез. Каждый нервный импульс отвечает за определенную часть тела, которая при его возбуждении начинает реагировать.

Все зависит от локализации характерных сплетений: если нервные волокна находятся в области таза, то отвечают за физическую активность, а в органах пищеварительной системы – за секрецию желудочного сока, перистальтику кишечника. Строение вегетативной нервной системы имеет следующие конструктивные отделы с уникальными функциями для всего организма. Это:

• гипофиз;
• гипоталамус;
• блуждающий нерв;
• эпифиз.

Так обозначены главные элементы парасимпатических центров, а дополнительными структурами считаются следующие:

• нервные ядра затылочной зоны;
• крестцовые ядра;
• сердечные сплетения для обеспечения толчков миокарда;
• подчревное сплетение;
• поясничное, чревные и грудные нервные сплетения.

Симпатическая и парасимпатическая нервная система

Сравнивая два отдела, основное отличие очевидно. Симпатической отдел отвечает за активность, реагирует в моменты стресса, эмоционального возбуждения. Что же касается парасимпатической нервной системы, то она «подключается» в стадии физического и эмоционального расслабления. Еще одним отличием являются медиаторы, которые осуществляют переход нервных импульсов в синапсах: в симпатических нервных окончаниях это норадреналин, в парасимпатических – ацетилхолин.

Особенности взаимодействия отделов

Парасимпатический отдел вегетативной нервной системы отвечает за бесперебойную работу сердечно-сосудистой, мочеполовой и пищеварительной систем, при этом имеет место парасимпатическая иннервация печени, щитовидки, почек, поджелудочной железы. Функции разные, а влияние на органический ресурс комплексное. Если симпатический отдел обеспечивает возбуждение внутренних органов, то парасимпатический – помогает восстанавливать общее состояние организма. Если возникает дисбаланс двух систем, больной нуждается в лечении.

Где расположены центры парасимпатической нервной системы

Симпатическая нервная система конструктивно представлена симпатическим стволом в два ряда узлов с обеих сторон от позвоночника. Внешне структура представлена цепочкой из нервных комочков. Если затронуть элемент так называемого расслабления, парасимпатическая часть вегетативной нервной системы локализуется в спинном и головном мозге. Итак, от центральных отделов из головного мозга импульсы, которые возникают в ядрах, идут в составе черепно-мозговых нервов, от крестцовых отделов – в составе тазовых внутренностных нервов, достигают органов малого таза.

Функции парасимпатической нервной системы

Парасимпатические нервы отвечают за естественное восстановление организма, нормальное сокращение миокарда, тонус мышц и продуктивное расслабление гладких мышц. Парасимпатические волокна отличаются локальным действием, но в итоге действуют сообща – сплетениями. При локальном поражении одного из центров, страдает вегетативная нервная система в целом. Влияние на организм комплексное, а врачи выделяют следующие полезные функции:

• расслабление глазодвигательного нерва, сужение зрачка;
• нормализация кровяной циркуляции, системного кровотока;
• восстановление привычного дыхания, сужение бронхов;
• снижение артериального давления;
• контроль важного показателя глюкозы в крови;
• сокращение частоты сердечных сокращений;
• замедление прохождения нервных импульсов;
• снижение глазного давления;
• урегулирование работы желез пищеварительной системы.

Кроме того, парасимпатическая система помогает сосудам головного мозга и половых органов расширяться, а гладким мышцам прийти в тонус. С ее помощью происходит естественное очищение организма за счет таких явлений, как чиханье, кашель, рвота, походы в туалет. К тому же, если начинают проявляться симптомы артериальной гипертонии, важно понимать, что за сердечную деятельность отвечает вышеописанная нервная система. Если одна из структур – симпатическая или парасимпатическая выходят из строя, необходимо предпринимать меры, поскольку они тесно связаны между собой.

Болезни

Прежде чем использовать те или иные медицинские препараты, делать исследования, важно правильно диагностировать заболевания, связанные с нарушенной работой парасимпатической структуры головного и спинного мозга. Проблема со здоровьем проявляется стихийно, она способна поразить внутренние органы, повлиять на привычные рефлексы. В основе могут лежать следующие нарушения организма любого возраста:

1. Циклический паралич. Болезнь спровоцирована цикличными спазмами, сильным повреждением глазодвигательного нерва. Заболевание возникает у пациентов разного возраста, сопровождается дегенерацией нервов.
2. Синдром глазодвигательного нерва. В такой непростой ситуации зрачок может расширяться без воздействия потока света, чему предшествует повреждение афферентного участка дуги зрачкового рефлекса.
3. Синдром блокового нерва. Характерный недуг проявляется у пациента незначительным косоглазием, незаметным для простого обывателя, при этом глазное яблоко направлено внутрь или вверх.
4. Травмированные отводящие нервы. При патологическом процессе одновременно сочетаются в одной клинической картине косоглазие, раздвоение зрения, выраженный синдром Фовиля. Патология затрагивает не только глаза, но и лицевые нервы.
5. Синдром троичного нерва. Среди основных причин патологии врачи выделяют повышенную активность болезнетворных инфекций, нарушение системного кровотока, поражение корково-ядерных путей, злокачественные опухоли, перенесенная черепно-мозговая травма.
6. Синдром лицевого нерва. Наблюдается очевидный перекос лица, когда человеку произвольно приходится улыбаться, при этом испытывая болезненные ощущения. Чаще это осложнение перенесенного заболевания.

Под вегетативной (от лат. vegetare – расти) деятельностью организма понимают работу внутренних органов, которая обеспечивает энергией и прочими необходимыми для существования компонентами все органы и ткани. В конце XIX века французский физиолог Клод Бернар (Bernard C.) пришёл к выводу, что "постоянство внутренней среды организма – залог его свободной и независимой жизни". Как отмечал он ещё в 1878 году, внутренняя среда организма подчиняется строгому контролю, удерживающему её параметры в определённых рамках. В 1929 году американский физиолог Уолтер Кэннон (Cannon W.) предложил обозначать относительное постоянство внутренней среды организма и некоторых физиологических функций термином гомеостаз (греч. homoios – равный и stasis – состояние). Есть два механизма сохранения гомеостаза: нервный и эндокринный. В этой главе будет рассмотрен первый из них.

11.1. Вегетативная нервная система

Вегетативная нервная система иннервирует гладкие мышцы внутренних органов, сердце и внешнесекреторные железы (пищеварительные, потовые и т. д.). Иногда эту часть нервной системы называют висцеральной (от лат. viscera – внутренности) и очень часто – автономной. Последнее определение подчёркивает важную особенность вегетативной регуляции: она происходит лишь рефлекторно, т. е. не осознаётся и не подчиняется произвольному контролю, тем самым принципиально отличаясь от соматической нервной системы, иннервирующей скелетные мышцы. В англоязычной литературе как правило используется термин автономная нервная система, в отечественной её чаще называют вегетативной.

В самом конце XIX века британский физиолог Джон Лэнгли (Langley J.) подразделил вегетативную нервную систему на три отдела: симпатический, парасимпатический и энтеральный. Эта классификация остаётся общепризнанной и в настоящее время (хотя в отечественной литературе энтеральный отдел, состоящий из нейронов межмышечного и подслизистого сплетений желудочно-кишечного тракта, довольно часто называют метасимпатическим). В этой главе рассматриваются первые два отдела вегетативной нервной системы. Кэннон обратил внимание на их разные функции: симпатический управляет реакциями борьбы или бегства (в английском рифмующемся варианте: fight or flight), а парасимпатический необходим для покоя и усвоения пищи (rest and digest). Швейцарский физиолог Вальтер Хесс (Hess W.) предложил называть симпатический отдел эрготропным, т. е. способствующим мобилизации энергии, интенсивной деятельности, а парасимпатический – трофотропным, т. е. регулирующим питание тканей, восстановительные процессы.

11.2. Периферический отдел вегетативной нервной системы

Прежде всего необходимо отметить, что периферический отдел вегетативной нервной системы является исключительно эфферентным, он служит только для проведения возбуждения к эффекторам. Если в соматической нервной системе для этого нужен всего лишь один нейрон (мотонейрон), то в вегетативной используются два нейрона, соединяющиеся через синапс в специальном вегетативном ганглии (Рис. 11.1).

Тела преганглионарных нейронов расположены в стволе мозга и спинном мозгу, а их аксоны направляются к ганглиям, где находятся тела постганглионарных нейронов. Рабочие органы иннервируются аксонами постганглионарных нейронов.

Симпатический и парасимпатический отделы вегетативной нервной системы отличаются прежде всего местом нахождения преганглионарных нейронов. Тела симпатических нейронов расположены в боковых рогах грудного и поясничного (два-три верхних сегмента) отделов. Преганглионарные нейроны парасимпатического отдела находятся, во-первых, в стволе мозга, откуда аксоны этих нейронов выходят в составе четырёх черепно-мозговых нервов: глазодвигательного (III), лицевого (VII), языкоглоточного (IX) и блуждающего (Х). Во-вторых, парасимпатические преганглионарные нейроны содержатся в крестцовом отделе спинного мозга (Рис. 11.2).

Симпатические ганглии принято подразделять на два типа: паравертебральные и превертебральные. Паравертебральные ганглии образуют т.н. симпатические стволы, состоящие из соединённых продольными волокнами узлов, которые располагаются по обе стороны от позвоночника на протяжении от основания черепа до крестца. В симпатическом стволе большинство аксонов преганглионарных нейронов передают возбуждение постганглионарным нейронам. Меньшая часть преганглионарных аксонов проходит через симпатический ствол к превертебральным ганглиям: шейным, звёздчатому, чревному, верхнему и нижнему брыжеечным – в этих непарных образованиях так же, как и в симпатическом стволе, находятся симпатические постганглионарные нейроны. Кроме того, часть симпатических преганглионарных волокон иннервирует мозговое вещество надпочечников. Аксоны преганглионарных нейронов тонкие и, несмотря на то, что многие из них покрыты миелиновой оболочкой, скорость проведения возбуждения по ним значительно меньше, чем по аксонам мотонейронов.

В ганглиях волокна преганглионарных аксонов ветвятся и образуют синапсы с дендритами многих постганглионарных нейронов (явление дивергенции), которые, как правило, мультиполярны и имеют в среднем около десятка дендритов. На один преганглионарный симпатический нейрон приходится в среднем около 100 постганглионарных нейронов. Вместе с тем, в симпатических ганглиях наблюдаются и конвергенция многих преганглионарных нейронов к одним и тем же постганглионарным. Благодаря этому происходит суммация возбуждения, а значит повышается надёжность передачи сигнала. Большинство симпатических ганглиев располагается достаточно далеко от иннервируемых органов и поэтому у постганглионарных нейронов довольно длинные аксоны, которые лишены миелинового покрытия.

В парасимпатическом отделе преганглионарные нейроны имеют длинные волокна, часть которых миелинизирована: они оканчиваются вблизи иннервируемых органов или в самих органах, где и находятся парасимпатические ганглии. Поэтому у постганглионарных нейронов аксоны оказываются короткими. Соотношение пре- и постганглионарных нейронов в парасимпатических ганглиях отличается от симпатических: оно составляет здесь лишь 1: 2. Большинство внутренних органов имеет как симпатическую, так и парасимпатическую иннервацию, важное исключение из этого правила составляют гладкие мышцы кровеносных сосудов, которые регулируются только симпатическим отделом. И лишь артерии половых органов имеют двойную иннервацию: и симпатическую, и парасимпатическую.

11.3. Тонус вегетативных нервов

Многие вегетативные нейроны обнаруживают фоновую спонтанную активность, т. е. способность самопроизвольно генерировать потенциалы действия в условиях покоя. Это означает, что иннервируемые ими органы при отсутствии какого-либо раздражения из внешней или внутренней среды всё равно получают возбуждение, обычно с частотой от 0,1 до 4 импульсов в секунду. Такая низкочастотная стимуляция по-видимому поддерживает постоянное небольшое сокращение (тонус) гладких мышц.

После перерезки или фармакологической блокады определённых вегетативных нервов иннервируемые органы лишаются их тонического влияния и такая утрата сразу же обнаруживается. Так, например, после односторонней перерезки симпатического нерва, контролирующего сосуды уха кролика, обнаруживается резкое расширение этих сосудов, а после перерезки или блокады блуждающих нервов у экспериментального животного учащаются сокращения сердца. Снятие блокады восстанавливает нормальную частоту сокращений сердца. После перерезки нервов частоту сокращений сердца и сосудистый тонус можно восстановить, если искусственно раздражать периферические отрезки электрическим током, подобрав его параметры так, чтобы они были близки к естественному ритму импульсации.

В результате различных влияний на вегетативные центры (что ещё предстоит рассмотреть в этой главе) их тонус может изменяться. Так, например, если по симпатическим нервам, контролирующим гладкие мышцы артерий, проходит 2 импульса в секунду, то ширина артерий типична для состояния покоя и тогда регистрируется нормальное артериальное давление. Если тонус симпатических нервов повысится и частота поступающих к артериям нервных импульсов увеличится, например до 4-6 в секунду, то гладкие мышцы сосудов будут сокращаться сильнее, просвет сосудов уменьшится, а артериальное давление возрастёт. И наоборот: при снижении симпатического тонуса частота поступающих к артериям импульсов становится меньше обычного, что приводит к расширению сосудов и понижению артериального давления.

Тонус вегетативных нервов имеет исключительно важное значение в регуляции деятельности внутренних органов. Он поддерживается благодаря поступлению к центрам афферентных сигналов, действию на них различных компонентов ликвора и крови, а также координирующему влиянию ряда структур головного мозга, в первую очередь – гипоталамуса.

11.4. Афферентное звено вегетативных рефлексов

Вегетативные реакции можно наблюдать при раздражении почти любой рецептивной области, но чаще всего они возникают в связи со сдвигами различных параметров внутренней среды и активацией интерорецепторов. Так, например, активация механорецепторов, находящихся в стенках полых внутренних органов (кровеносные сосуды, пищеварительный тракт, мочевой пузырь и т. д.) происходит при изменении в этих органах давления или объёма. Возбуждение хеморецепторов аорты и сонных артерий происходит вследствие повышения в артериальной крови напряжения углекислого газа или концентрации ионов водорода, а также при понижении напряжения кислорода. Осморецепторы активируются в зависимости от концентрации солей в крови или в ликворе, глюкорецепторы – в зависимости от концентрации глюкозы – любое изменение параметров внутренней среды вызывает раздражение соответствующих рецепторов и рефлекторную реакцию, направленную на сохранение гомеостаза. Во внутренних органах есть и болевые рецепторы, которые могут возбуждаться при сильном растяжении или сокращении стенок этих органов, при их кислородном голодании, при воспалении.

Интерорецепторы могут принадлежать одному из двух типов чувствительных нейронов. Во-первых, они могут быть чувствительными окончаниями нейронов спинальных ганглиев, и тогда возбуждение от рецепторов проводится, как обычно, в спинной мозг и затем, с помощью вставочных клеток, к соответствующим симпатическим и парасимпатическим нейронам. Переключения возбуждения с чувствительных на вставочные, а затем и эфферентные нейроны часто происходит в определённых сегментах спинного мозга. При сегментарной организации деятельность внутренних органов контролируют вегетативные нейроны, находящиеся в тех же самых сегментах спинного мозга, к которым поступает афферентная информация от этих органов.

Во-вторых, распространение сигналов от интерорецепторов может осуществляться по чувствительным волокнам, входящим в состав самих вегетативных нервов. Так, например, большая часть волокон, образующих блуждающий, языкоглоточный, чревный нервы, принадлежит не вегетативным, а чувствительным нейронам, тела которых находятся в соответствующих ганглиях.

11.5. Характер симпатического и парасимпатического влияния на деятельность внутренних органов

Большинство органов имеют двойную, т. е. симпатическую и парасимпатическую иннервацию. Тонус каждого из этих отделов вегетативной нервной системы может быть уравновешен влиянием другого отдела, но при определённых ситуациях обнаруживается повышенная активность, преобладание одного из них и тогда проявляется подлинный характер влияния этого отдела. Такое изолированное действие можно обнаружить и в экспериментах с перерезкой или фармакологической блокадой симпатических или парасимпатических нервов. После такого вмешательства деятельность рабочих органов изменяется под влиянием сохранившего с ним связь отдела вегетативной нервной системы. Другой способ экспериментального изучения состоит в поочерёдном раздражении симпатических и парасимпатических нервов специально подобранными параметрами электрического тока – этим моделируется повышение симпатического или парасимпатического тонуса.

Влияние двух отделов вегетативной нервной системы на управляемые органы чаще всего противоположно по направленности сдвигов, что даже даёт повод говорить об антагонистическом характере отношений симпатического и парасимпатического отделов. Так, например, при активации симпатических нервов, управляющих работой сердца, происходит увеличение частоты и силы его сокращений, растёт возбудимость клеток проводящей системы сердца, а при повышении тонуса блуждающих нервов регистрируются противоположные сдвиги: частота и сила сердечных сокращений уменьшаются, возбудимость элементов проводящей системы снижается. Другие примеры противоположного влияния симпатических и парасимпатических нервов можно видеть в таблице11.1

Несмотря на то, что влияние симпатического и парасимпатического отделов на многие органы оказывается противоположным, они действуют как синергисты, т. е. содружественно. При повышении тонуса одного из этих отделов синхронно снижается тонус другого: это означает, что физиологические сдвиги любой направленности обусловлены согласованными изменениями активности обоих отделов.

11.6. Передача возбуждения в синапсах вегетативной нервной системы

В вегетативных ганглиях и симпатического, и парасимпатического отделов медиатором является одно и то же вещество – ацетилхолин (Рис. 11.3). Этот же медиатор служит химическим посредником для передачи возбуждения от парасимпатических постганглионарных нейронов к рабочим органам. Основным медиатором симпатических постганглионарных нейронов является норадреналин.

Хотя в вегетативных ганглиях и в передаче возбуждения от парасимпатических постганглионарных нейронов на рабочие органы используется один и тот же медиатор, взаимодействующие с ним холинорецепторы не одинаковы. В вегетативных ганглиях с медиатором взаимодействуют никотин-чувствительные или Н-холинорецепторы. Если в эксперименте смочить клетки вегетативных ганглиев 0,5% раствором никотина, то они перестают проводить возбуждение. К такому же результату приводит введение раствора никотина в кровь экспериментальных животных и создание, тем самым, высокой концентрации этого вещества. В малой же концентрации никотин действует подобно ацетилхолину, т. е. возбуждает этот тип холинорецепторов. Такие рецепторы связаны с ионотропными каналами и при их возбуждении открываются натриевые каналы постсинаптической мембраны.

Холинорецепторы, находящиеся в рабочих органах и взаимодействующие с ацетилхолином постганглионарных нейронов, принадлежат к другому типу: они не реагируют на никотин, зато их можно возбудить малым количеством другого алкалоида – мускарина или блокировать высокой концентрацией этого же вещества. Мускарин-чувствительные или М-холинорецепторы обеспечивают метаботропное управление, в котором участвуют вторичные посредники, а вызываемые действием медиатора реакции развиваются медленнее и сохраняются дольше, чем при ионотропном управлении.

Медиатор симпатических постганглионарных нейронов норадреналин может связываться метаботропными адренорецепторами двух типов: a- или b, соотношение которых в разных органах не одинаково, что и определяет различные физиологические реакции на действие норадреналина. Например, в гладких мышцах бронхов преобладают b-адренорецепторы: действие медиатора на них сопровождается расслаблением мышц, что ведёт к расширению бронхов. В гладких мышцах артерий внутренних органов и кожи больше a-адренорецепторов и здесь мышцы под действием норадреналина сокращаются, что ведёт к сужению этих сосудов. Секрецию потовых желёз контролируют особые, холинэргические симпатические нейроны, медиатором которых является ацетилхолин. Есть сведения и о том, что артерии скелетных мышц тоже иннервируют симпатические холинэргические нейроны. Согласно другой точке зрения артерии скелетных мышц управляются адренэргическими нейронами, причём норадреналин действует на них через a-адренорецепторы. А тот факт, что при мышечной работе, всегда сопровождающейся повышением симпатической активности, артерии скелетных мышц расширяются, объясняют действием гормона мозгового вещества надпочечников адреналина на b-адренорецепторы

При симпатической активации адреналин в больших количествах выделяется из мозгового вещества надпочечников (следует обратить внимание на иннервацию мозгового вещества надпочечников симпатическими преганглионарными нейронами), и тоже взаимодействует с адренорецепторами. Это усиливает симпатическую реакцию, поскольку кровь приносит адреналин и к тем клеткам, вблизи которых нет окончаний симпатических нейронов. Норадреналин и адреналин стимулируют расщепление гликогена в печени и липидов в жировой ткани, действуя там на b-адренорецепторы. В сердечной мышце b-рецепторы намного чувствительнее к норадреналину, чем к адреналину, тогда как в сосудах и бронхах их легче активирует адреналин. Эти различия послужили основанием для разделения b-рецепторов на два типа: b1 (в сердце) и b2 (в других органах).

Медиаторы вегетативной нервной системы могут действовать не только на постсинаптическую, но и на пресинаптическую мембрану, где тоже имеются соответствующие рецепторы. Пресинаптические рецепторы используются для регуляции количества выделяемого медиатора. Например, при повышенной концентрации норадреналина в синаптической щели он действует на пресинаптические a-рецепторы, что приводит к уменьшению его дальнейшего выделения из пресинаптического окончания (отрицательная обратная связь). Если же концентрация медиатора в синаптической щели становится низкой, с ним взаимодействуют преимущественно b-рецепторы пресинаптической мембраны, а это ведёт к повышению выделения норадреналина (положительная обратная связь).

По такому же принципу, т. е. с участием пресинаптических рецепторов, осуществляется регуляция выделения ацетилхолина. Если окончания симпатических и парасимпатических постганглионарных нейронов оказываются поблизости друг от друга, то возможно реципрокное влияние их медиаторов. Например, пресинаптические окончания холинэргических нейронов содержат a-адренорецепторы и, если на них подействует норадреналин, то выделение ацетилхолина уменьшится. Таким же образом ацетилхолин может уменьшать выделение норадреналина, если присоединится к М-холинорецепторам адренэргического нейрона. Таким образом, симпатический и парасимпатический отделы конкурируют даже на уровне постганглионарных нейронов.

Очень многие лекарственные препараты действуют на передачу возбуждения в вегетативных ганглиях (ганглиоблокаторы, a-адреноблокаторы, b-блокаторы и т. д.) и поэтому широко применяются в медицинской практике для коррекции различного рода нарушений вегетативной регуляции.

11.7. Центры вегетативной регуляции спинного мозга и ствола

Многие преганглионарные и постганглионарные нейроны способны активироваться независимо друг от друга. Например, одни симпатические нейроны управляют потоотделением, а другие – кожным кровотоком, секрецию слюнных желёз повышают одни парасимпатические нейроны, а секрецию железистых клеток желудка – другие. Существуют такие методы обнаружения активности постганглионарных нейронов, которые позволяют отличить сосудосуживающие нейроны кожи от холинэргических нейронов, управляющих сосудами скелетных мышц или от нейронов, действующих на волосковые мышцы кожи.

Топографически организованный вход афферентных волокон от разных рецептивных областей к определённым сегментам спинного мозга или разным областям ствола возбуждает вставочные нейроны, а они передают возбуждение преганглионарным вегетативным нейронам, замыкая таким образом рефлекторную дугу. Наряду с этим для вегетативной нервной системы характерна интегративная деятельность, которая особенно выражена в симпатическом отделе. При определённых обстоятельствах, например, при переживании эмоций может повышаться активность всего симпатического отдела, а соответственно этому снижается активность парасимпатических нейронов. Кроме того, активность вегетативных нейронов согласуется с деятельностью мотонейронов, от которых зависит работа скелетных мышц, но их снабжение необходимыми для работы глюкозой и кислородом осуществляется под контролем вегетативной нервной системы. Участие вегетативных нейронов в интегративной деятельности обеспечивают вегетативные центры спинного мозга и ствола.

В грудном и поясничном отделах спинного мозга находятся тела симпатических преганглионарных нейронов, которые образуют промежуточно-боковое, вставочное и небольшое центрально-вегетативное ядра. Симпатические нейроны, контролирующие потовые железы, сосуды кожи и скелетных мышц располагаются латерально по отношению к нейронам, регулирующим деятельность внутренних органов. По такому же принципу расположены в крестцовом отделе спинного мозга парасимпатические нейроны: латерально – иннервирующие мочевой пузырь, медиально – толстый кишечник. После отделения спинного мозга от головного вегетативные нейроны способны ритмически разряжаться: например, симпатические нейроны двенадцати сегментов спинного мозга, объединённые внутриспинальными проводящими путями, могут, в определённой степени, рефлекторно регулировать тонус кровеносных сосудов. Однако у спинальных животных число разряжающихся симпатических нейронов и частота разрядов оказываются меньше, чем у интактных. Это значит, что контролирующие тонус сосудов нейроны спинного мозга стимулируются не только афферентным входом, но и центрами головного мозга.

В стволе мозга находятся сосудодвигательный и дыхательный центры, которые ритмически активируют симпатические ядра спинного мозга. К стволу непрерывно поступает афферентная информация от баро- и хеморецепторов и в соответствии с её характером вегетативные центры определяют изменения тонуса не только симпатических, но и парасимпатических нервов, контролирующих, например, работу сердца. Это рефлекторная регуляция, в которую вовлекаются и мотонейроны дыхательных мышц – они ритмически активируются дыхательным центром.

В ретикулярной формации мозгового ствола, где расположены вегетативные центры, используется несколько медиаторных систем, осуществляющих контроль важнейших гомеостатических показателей и находящихся в сложных отношениях между собой. Здесь одни группы нейронов могут стимулировать деятельность других, тормозить активность третьих и одновременно испытывать влияние и тех, и других на себе. Наряду с центрами регуляции кровообращения и дыхания здесь находятся нейроны, координирующие многие пищеварительные рефлексы: слюноотделение и глотание, выделение желудочного сока, моторику желудка; отдельно можно упомянуть защитный рвотный рефлекс. Разные центры постоянно координируют свою деятельность друг с другом: например, при глотании рефлекторно закрывается вход в дыхательные пути и, благодаря этому, предупреждается вдох. Активность стволовых центров подчиняет себе деятельность вегетативных нейронов спинного мозга.

11. 8. Роль гипоталамуса в регуляции вегетативных функций

На гипоталамус приходится менее 1% объёма мозга, однако он играет решающую роль в регуляции вегетативных функций. Это объясняется несколькими обстоятельствами. Во-первых, гипоталамус оперативно получает информацию от интерорецепторов, сигналы от которых поступают к нему через ствол мозга. Во-вторых, сюда приходит информация от поверхности тела и от ряда специализированных сенсорных систем (зрительная, обонятельная, слуховая). В-третьих, некоторые нейроны гипоталамуса имеют собственные осмо-, термо- и глюкорецепторы (такие рецепторы называются центральными). Они могут реагировать на сдвиги осмотического давления, температуры и уровня глюкозы в ликворе и крови. В связи с этим следует напомнить, что в гипоталамусе меньше, по сравнению с остальным мозгом, проявляются свойства гематоэнцефалического барьера. В-четвёртых, гипоталамус имеет двусторонние связи с лимбической системой мозга, ретикулярной формацией и корой больших полушарий, что позволяет ему координировать вегетативные функции с определённым поведением, например, с переживанием эмоций. В-пятых, гипоталамус образует проекции на вегетативные центры ствола и спинного мозга, что позволяет ему осуществлять прямой контроль деятельности этих центров. В-шестых, гипоталамус контролирует важнейшие механизмы эндокринной регуляции (См. главу 12).

Важнейшие для вегетативной регуляции переключения осуществляют нейроны ядер гипоталамуса (Рис. 11.4), в разных классификациях их насчитывают от 16 до 48. В 40-х годах ХХ века Вальтер Хесс (Hess W.) через введённые с помощью стереотаксической техники электроды последовательно раздражал разные области гипоталамуса у экспериментальных животных и обнаружил при этом разные комбинации вегетативных и поведенческих реакций.

При стимуляции задней области гипоталамуса и прилегающего к водопроводу серого вещества у подопытных животных повышалось кровяное давление, увеличивалась частота сокращений сердца, учащалось и углублялось дыхание, расширялись зрачки, а также поднималась шерсть, изгибалась горбом спина и оскаливались зубы, т. е. вегетативные сдвиги говорили об активации симпатического отдела, а поведение было аффективно-оборонительным. Раздражение ростральных отделов гипоталамуса и преоптической области вызывало у тех же животных пищевое поведение: они начинали есть, даже если были досыта накормлены, при этом увеличивалось выделение слюны и усиливалась моторика желудка и кишечника, а частота сердечных сокращений и дыхания уменьшалась, становился меньшим и мышечный кровоток, что вполне характерно для повышения парасимпатического тонуса. Одну область гипоталамуса с лёгкой руки Хесса стали называть эрготропной, а другую – трофотропной; их отделяет друг от друга каких-нибудь 2-3 мм.

Из этих и многих других исследований постепенно сложилось представление о том, что активация разных областей гипоталамуса запускает уже предуготованный комплекс поведенческих и вегетативных реакций, а значит роль гипоталамуса состоит в том, чтобы оценить поступающую к нему из разных источников информацию и на её основе выбрать тот или иной вариант, объединяющий поведение с определённой активностью обоих отделов вегетативной нервной системы. Само же поведение можно в этой ситуации рассматривать как деятельность, направленную на предупреждение возможных сдвигов внутренней среды. Следует обратить внимание, что не только уже произошедшие отклонения гомеостаза, но и любое потенциально угрожающее гомеостазу событие может активировать необходимую деятельность гипоталамуса. Так, например, при внезапной угрозе вегетативные сдвиги у человека (увеличение частоты сокращений сердца, повышение кровяного давления и т. п.) происходят быстрее, чем он обратится в бегство, .т.е. такие сдвиги уже учитывают характер последующей мышечной активности.

Непосредственный контроль тонуса вегетативных центров, а значит и выходной активности вегетативной нервной системы, гипоталамус осуществляет с помощью эфферентных связей с тремя важнейшими областями (Рис. 11.5):

1). Ядро солитарного тракта в верхнем отделе продолговатого мозга, которое является главным адресатом сенсорной информации от внутренних органов. Оно взаимодействует с ядром блуждающего нерва и других парасимпатических нейронов и участвует в контроле температуры, кровообращения и дыхания. 2). Ростральная вентральная область продолговатого мозга, имеющая решающее значение в повышении общей выходной активности симпатического отдела. Эта активность проявляется в повышении кровяного давления, увеличении частоты сокращений сердца, секреции потовых желёз, расширении зрачков и сокращении мышц, поднимающих волосы. 3). Вегетативные нейроны спинного мозга, на которые гипоталамус может оказывать прямое влияние.

11.9. Вегетативные механизмы регуляции кровообращения

В замкнутой сети кровеносных сосудов и сердца (Рис. 11.6) постоянно движется кровь, объём которой составляет в среднем 69 мл/кг массы тела у взрослых мужчин и 65 мл/кг массы тела у женщин (т.е. при массе тела 70 кг он составит соответственно 4830 мл и 4550 мл). В состоянии покоя от 1/3 до 1/2 этого объёма не циркулирует по сосудам, а находится в кровяных депо: капиллярах и венах брюшной полости, печени, селезёнки, лёгких, подкожных сосудов.

При физической работе, эмоциональных реакциях, стрессе эта кровь переходит из депо в общий кровоток. Движение крови обеспечивают ритмические сокращения желудочков сердца, каждое из которых изгоняет в аорту (левый желудочек) и лёгочную артерию (правый желудочек) приблизительно по 70 мл крови, а при тяжёлой физической нагрузке у хорошо тренированных людей этот показатель (его называют систолическим или ударным объёмом) может увеличиваться до 180 мл. Сердце взрослого человека сокращается в покое приблизительно 75 раз в минуту, а значит за это время через него должно пройти свыше 5 литров крови (75´70 = 5250 мл) – этот показатель называется минутным объёмом кровообращения. При каждом сокращении левого желудочка давление в аорте, а затем в артериях повышается до 100-140 мм рт. ст. (систолическое давление), а к началу следующего сокращения опускается до 60-90 мм (диастолическое давление). В лёгочной артерии эти показатели меньше: систолическое – 15-30 мм, диастолическое – 2-7 мм – это связано с тем, что т.н. малый круг кровообращения, начинающийся от правого желудочка и доставляющий кровь к лёгким, короче большого, а потому оказывает меньшее сопротивление току крови и не требует высокого давления. Таким образом, главными показателями функции кровообращения оказываются частота и сила сердечных сокращений (от неё зависит систолический объём), систолическое и диастолическое давление, которые определяются объёмом жидкости в замкнутой системе кровобращения, минутным объёмом кровотока и сопротивлением сосудов этому кровотоку. Сопротивление сосудов изменяется в связи с сокращениями их гладких мышц: чем уже становится просвет сосуда, тем большее сопротивление кровотоку он оказывает.

Постоянство объёма жидкости в организме регулируют гормоны (См. главу 12), но какая часть крови будет находиться в депо, а какая циркулировать по сосудам, какое сопротивление окажут сосуды кровотоку – зависит от управления сосудами симпатическим отделом. Работу сердца, а значит и величину артериального давления, в первую очередь систолического, контролируют и симпатические, и блуждающие нервы (хотя эндокринные механизмы и местная саморегуляция здесь тоже играют важную роль). Механизм слежения за изменениями важнейших параметров системы кровообращения довольно прост, он сводится к непрерывной регистрации барорецепторами степени растяжения дуги аорты и места разделения общих сонных артерий на наружные и внутренние (эта область называется каротидным синусом). Этого достаточно, поскольку растяжение указанных сосудов отражает и работу сердца, и сопротивление сосудов, и объём крови.

Чем сильнее растягиваются аорта и сонные артерии, тем с большей частотой распространяются от бароцепторов нервные импульсы по чувствительным волокнам языкоглоточного и блуждающего нервов к соответствующим ядрам продолговатого мозга. Это приводит к двум последствиям: повышению влияния блуждающего нерва на сердце и понижению симпатического влияния на сердце и сосуды. В результате уменьшается работа сердца (снижается минутный объём) и понижается тонус сосудов, оказывающих сопротивление кровотоку, а это приводит к уменьшению растяжения аорты и сонных артерий и соответственному уменьшению импульсации от барорецепторов. Если она станет понижаться, то произойдёт повышение симпатической активности и снизится тонус блуждающих нервов, а в результате опять восстановится надлежащее значение важнейших параметров кровообращения.

Непрерывное движение крови необходимо, в первую очередь, для того, чтобы доставлять работающим клеткам кислород от лёгких, а образующийся в клетках углекислый газ уносить к лёгким, где он выделяется из организма. Содержание этих газов в артериальной крови поддерживается на неизменном уровне, который отражают значения их парциального давления (от лат. pars – часть, т. е. частичного от целого атмосферного): кислорода – 100 мм рт. ст., углекислого газа – около 40 мм рт. ст. Если ткани станут работать интенсивнее, то они начнут забирать из крови больше кислорода и отдавать в неё больше углекислого газа, что приведёт соответственно к понижению содержания кислорода и повышению – углекислого газа в артериальной крови. Эти сдвиги улавливают хеморецепторы, расположенные в тех же сосудистых областях, что и барорецепторы, т. е. в аорте и развилках сонных артерий, питающих мозг. Поступление более частых сигналов от хеморецепторов в продолговатый мозг приведёт к активации симпатического отдела и уменьшению тонуса блуждающих нервов: в результате усилится работа сердца, повысится тонус сосудов и под большим давлением кровь станет быстрее циркулировать между лёгкими и тканями. Одновременно с этим увеличенная по частоте импульсация от хеморецепторов сосудов приведёт к учащению и углублению дыхания и быстро циркулирующая кровь станет быстрее насыщаться кислородом и освобождаться от излишков углекислого газа: в итоге показатели газового состава крови нормализуются.

Таким образом, барорецепторы и хеморецепторы аорты и сонных артерий незамедлительно реагируют на сдвиги гемодинамических параметров (проявляющиеся увеличением или уменьшением растяжения стенок этих сосудов), а также на изменения насыщения крови кислородом и углекислым газом. Вегетативные центры, получившие от них информацию, так изменяют тонус симпатического и парасимпатического отделов, что оказываемое ими на рабочие органы влияние приводит к нормализации отклонившихся от гомеостатических констант параметров.

Конечно, это лишь часть сложной системы регуляции кровообращения, в которой наряду с нервными существуют ещё гуморальные и местные механизмы регуляции. Например, любой особенно интенсивно работающий орган потребляет больше кислорода и образует больше недоокисленных продуктов обмена, которые способны сами расширять сосуды, снабжающие орган кровью. В результате он начинает забирать из общего потока крови больше, чем забирал прежде, а потому в центральных сосудах из-за уменьшающегося объёма крови понижается давление и возникает необходимость регулировать этот сдвиг уже с помощью нервных и гуморальных механизмов.

При физической работе система кровообращения должна прилаживаться и к мышечным сокращениям, и к повышенному потреблению кислорода, и к накоплению продуктов обмена, и к изменяющейся активности других органов. При различных поведенческих реакциях, при переживании эмоций в организме происходят сложные изменения, отражающиеся на постоянстве внутренней среды: в таких случаях весь комплекс таких изменений, активирующих разные области мозга, непременно отражается на активности нейронов гипоталамуса, а он уже координирует механизмы вегетативной регуляции с мышечной работой, эмоциональным состоянием или поведенческими реакциями.

11.10. Основные звенья регуляции дыхания

При спокойном дыхании в лёгкие во время вдоха входит около 300-500 куб. см воздуха и такой же объём воздуха при выдохе уходит в атмосферу – это т.н. дыхательный объём. После спокойного вдоха можно дополнительно вдохнуть 1,5-2 литра воздуха – это резервный объём вдоха, а после обычного выдоха можно изгнать из лёгких ещё 1-1,5 литра воздуха – это резервный объём выдоха. Сумма дыхательного и резервных объёмов составляет т.н. жизненную ёмкость лёгких, которую обычно определяют с помощью спирометра. Взрослые люди дышат в среднем 14-16 раз в минуту, вентилируя за это время через лёгкие 5-8 литров воздуха – это минутный объём дыхания. При увеличении глубины дыхания за счёт резервных объёмов и одновременном повышении частоты дыхательных движений можно в несколько раз увеличить минутную вентиляцию лёгких (в среднем до 90 литров в минуту, а тренированные люди способны удвоить и этот показатель).

Воздух поступает в альвеолы лёгких – воздушные ячейки, густо оплетённые сетью кровеносных капилляров, несущих венозную кровь: она мало насыщена кислородом и избыточно – углекислым газом (Рис. 11.7).

Очень тонкие стенки альвеол и капилляров не препятствуют газообмену: по градиенту парциальных давлений кислород из альвеолярного воздуха переходит в венозную кровь, а углекислый газ диффундирует в альвеолы. В результате от альвеол течёт артериальная кровь с парциальным давлением в ней кислорода около 100 мм рт. ст., а углекислого газа – не более 40 мм рт. ст.. Вентиляция лёгких всё время обновляет состав альвеолярного воздуха, а непрерывный кровоток и диффузия газов через лёгочную мембрану позволяют постоянно превращать венозную кровь в артериальную.

Вдох происходит благодаря сокращениям дыхательных мышц: наружных межрёберных и диафрагмы, которые управляются двигательными нейронами шейного (диафрагма) и грудного отдела спинного мозга (межрёберные мышцы). Эти нейроны активируются нисходящими из дыхательного центра ствола мозга путями. Дыхательный центр образуют несколько групп нейронов продолговатого мозга и моста, одна из них (дорсальная инспираторная группа) самопроизвольно активируется в условиях покоя 14-16 раз в минуту, а это возбуждение проводится к двигательным нейронам дыхательных мышц. В самих лёгких, в покрывающей их плевре и в воздухоносных путях есть чувствительные нервные окончания, которые возбуждаются при растяжении лёгких и движении воздуха по дыхательным путям во время вдоха. Сигналы от этих рецепторов поступают в дыхательный центр, который на их основе регулирует продолжительность и глубину вдоха.

При нехватке кислорода в воздухе (например, в разряжённом воздухе горных вершин) и при физической работе насыщение крови кислородом уменьшается. При физической работе одновременно с этим растёт содержание углекислого газа в артериальной крови, поскольку лёгкие, работая в обычном режиме, не успевают очищать от него кровь до необходимой кондиции. На сдвиг газового состава артериальной крови реагируют хеморецепторы аорты и сонных артерий, сигналы от которых поступают к дыхательному центру. Это приводит к изменению характера дыхания: вдох происходит чаще и делается глубже за счёт резервных объёмов, выдох, обычно пассивный, становится при таких обстоятельствах форсированным (активируется вентральная группа нейронов дыхательного центра и начинают действовать внутренние межрёберные мышцы). В результате этого увеличивается минутный объём дыхания и большая вентиляция лёгких при одновременно увеличенном потоке крови через них позволяет восстановить газовый состав крови до гомеостатического стандарта. Сразу после интенсивной физической работы у человека сохраняется одышка и учащённый пульс, которые прекращаются, когда кислородный долг будет погашен.

Ритм активности нейронов дыхательного центра приспосабливается и к ритмической деятельности дыхательных, и других скелетных мышц, от проприоцепторов которых он непрерывно получает информацию. Координацию дыхательной ритмики с другими гомеостатическими механизмами осуществляет гипоталамус, он же, взаимодействуя с лимбической системой и корой, меняет модель дыхания при эмоциональных реакциях. Кора больших полушарий может оказывать прямое влияние на функцию дыхания, приспосабливая его к разговору или пению. Только непосредственное влияние коры позволяет произвольно изменять характер дыхания, намеренно задерживать его, урежать или учащать, но всё это возможно лишь в ограниченных пределах. Так, например, произвольная задержка дыхания у большинства людей не превышает минуты, после чего оно непроизвольно возобновляется из-за чрезмерного накопления углекислого газа в крови и одновременного уменьшения в ней кислорода.

Резюме

Постоянство внутренней среды организма является гарантом его свободной деятельности. Быстрое восстановление смещённых гомеостатических констант осуществляет вегетативная нервная система. Она способна также предупреждать возможные сдвиги гомеостаза, связанные с изменениями внешней среды. Два отдела вегетативной нервной системы одновременно контролируют деятельность большинства внутренних органов, оказывая на них противоположное влияние. Повышение тонуса симпатических центров проявляется эрготропными реакциями, а повышение парасимпатического тонуса – трофотропными. Активность вегетативных центров координирует гипоталамус, он согласует их деятельность с работой мышц, эмоциональными реакциями и поведением. Гипоталамус взаимодействует с лимбической системой мозга, ретикулярной формацией и корой больших полушарий. Вегетативные механизмы регуляции играют главную роль в осуществлении жизненно важных функций кровообращения и дыхания.

Вопросы для самоконтроля

165. В каком отделе спинного мозга находятся тела парасимпатических нейронов?

А. Шейный; Б. Грудной; В. Верхние сегменты поясничного отдела; Г. Нижние сегменты поясничного отдела; Д. Крестцовый.

166. Какие черепно-мозговые нервы не содержат волокон парасимпатических нейронов?

А. Тройничные; Б. Глазодвигательные; В. Лицевые; Г. Блуждающие; Д. Языкоглоточные.

167. Какие ганглии симпатического отдела следует отнести к паравертебральным?

А. Симпатический ствол; Б. Шейный; В. Звёздчатый; Г. Чревный; В. Нижний брыжеечный.

168. Какой из указанных ниже эффекторов получает в основном лишь симпатическую иннервацию?

А. Бронхи; Б. Желудок; В. Кишечник; Г. Кровеносные сосуды; Д. Мочевой пузырь.

169. Что из перечисленного отражает повышение тонуса парасимпатического отдела?

А. Расширение зрачков; Б. Расширение бронхов; В. Повышение частоты сокращений сердца; Г. Повышение секреции пищеварительных желёз; Д. Повышение секреции потовых желёз.

170. Что из указанного характерно для повышения тонуса симпатического отдела?

А. Повышение секреции бронхиальных желёз; Б. Усиление моторики желудка; В. Повышение секреции слёзных желёз; Г. Сокращение мускулатуры мочевого пузыря; Д. Увеличенное расщепление углеводов в клетках.

171. Деятельность какой эндокринной железы контролируется симпатическими преганглионарными нейронами?

А. Кора надпочечников; Б. Мозговое вещество надпочечников; В. Поджелудочная железа; Г. Щитовидная железа; Д. Околощитовидные железы.

172. С помощью какого нейромедиатора происходит передача возбуждения в симпатических вегетативных ганглиях?

А. Адреналин; Б. Норадреналин; В. Ацетилхолин; Г. Дофамин; Д. Серотонин.

173. С помощью какого медиатора парасимпатические постганглионарные нейроны обычно действуют на эффекторы?

А. Ацетилхолин; Б. Адреналин; В. Норадреналин; Г. Серотонин; Д. Вещество Р.

174. Что из указанного характеризует Н-холинорецепторы?

А. Принадлежат постсинаптической мембране рабочих органов, регулируемых парасимпатическим отделом; Б. Ионотропные; В. Активируются мускарином; Г. Относятся только к парасимпатическому отделу; Д. Находятся только на пресинаптической мембране.

175. Какие рецепторы должны связаться с медиатором, чтобы в эффекторной клетке началось повышенное расщепление углеводов?

А. a-адренорецепторы; Б. b-адренорецепторы; В. Н-холинорецепторы; Г. М-холинорецепторы; Д. Ионотропные рецепторы.

176. Какая структура мозга осуществляет координацию вегетативных функций и поведения?

А. Спинной мозг; Б. Продолговатый мозг; В. Средний мозг; Г. Гипоталамус; Д. Кора больших полушарий.

177. Какой гомеостатический сдвиг окажет непосредственное действие на центральные рецепторы гипоталамуса?

А. Повышение артериального давления; Б. Повышение температуры крови; В. Увеличение объёма крови; Г. Повышение парциального давления кислорода в артериальной крови; Д. Снижение кровяного давления.

178. Чему равна величина минутного объёма кровообращения, если ударный объём равен 65 мл, а частота сокращений сердца – 78 в одну минуту?

А. 4820 мл; Б. 4960 мл; В. 5070 мл; Г. 5140 мл; Д. 5360 мл.

179. Где расположены барорецепторы, поставляющие информацию вегетативным центрам продолговатого мозга, осуществляющим регуляцию работы сердца и артериального давления?

А. Сердце; Б. Аорта и сонные артерии; В. Крупные вены; Г. Мелкие артерии; Д. Гипоталамус.

180. В положении лёжа у человека рефлекторно уменьшается частота сокращений сердца и артериальное давление. Активация каких рецепторов вызывает эти изменения?

А. Интрафузальные рецепторы мышц; Б. Сухожильные рецепторы Гольджи; В.Вестибулярные рецепторы; Г. Механорецепторы дуги аорты и сонных артерий; Д. Внутрисердечные механорецепторы.

181. Какое событие скорее всего произойдёт вследствие повышения напряжения углекислого газа в крови?

А. Уменьшение частоты дыхания; Б. Уменьшение глубины дыхания; В. Уменьшение частоты сокращений сердца; Г. Уменьшение силы сокращений сердца; Д. Повышение артериального давления.

182. Чему равна жизненная ёмкость лёгких, если дыхательный объём составляет 400 мл, резервный объём вдоха – 1500 мл, а резервный объём выдоха – 2 л?

А. 1900 мл; Б. 2400 мл; В. 3,5 л; Г. 3900 мл; Д. По имеющимся данным жизненную ёмкость лёгких определить невозможно.

183. Что может произойти вследствие непродолжительной произвольной гипервентиляции лёгких (частого и глубокого дыхания)?

А. Повышение тонуса блуждающих нервов; Б. Повышение тонуса симпатических нервов; В. Повышение импульсация от сосудистых хеморецепторов; Г. Повышение импульсация от барорецепторов сосудов; Д. Повышение систолического давления.

184. Что понимают под тонусом вегетативных нервов?

А. Их способность возбуждаться при действии раздражителя; Б. Способность проводить возбуждение; В. Наличие спонтанной фоновой активности; Г. Повышение частоты проводимых сигналов; Д. Любое изменение частоты передаваемых сигналов.

Глава 17. Гипотензивные средства

Гипотензивными средствами называют лекарственные вещества, которые снижают артериальное давление. Чаще всего их применя­ют при артериальной гипертензии, т.е. при повышенном артери­альном давлении. Поэтому эту группу веществ называют также ан-тигипертензивными средствами.

Артериальная гипертензия - симптом многих заболеваний. Раз­личают первичную артериальную гипертензию, или гипертоничес­кую болезнь (эссенциальная гипертензия), а также вторичные (сим­птоматические) гипертензии, например, артериальную гипертензию при гломерулонефрите и нефротическом синдроме (почечная ги­пертензия), при сужении почечных артерий (реноваскулярная ги­пертензия), феохромоцитоме, гиперальдостеронизме и др.

Во всех случаях стремятся излечить основное заболевание. Но даже если это не удается, следует устранять артериальную гипер­тензию, так как артериальная гипертензия способствует развитию атеросклероза, стенокардии, инфаркта миокарда, сердечной недо­статочности, нарушениям зрения, расстройствам функции почек. Резкое повышение артериального давления - гипертензивный криз может привести к кровоизлиянию в мозг (геморрагический инсульт).

При разных заболеваниях причины артериальной гипертензии различны. В начальной стадии гипертонической болезни артериаль­ная гипертензия связана с повышением тонуса симпатической не­рвной системы, которое ведет к увеличению сердечного выброса и сужению кровеносных сосудов. В этом случае артериальное давле­ние эффективно снижают вещества, уменьшающие влияния симпа­тической нервной системы (гипотензивные средства центрального действия, адреноблокаторы).

При заболеваниях почек, в поздних стадиях гипертонической бо­лезни повышение артериального давления связано с активацией си­стемы ренин-ангиотензин. Образующийся ангиотензин II суживает кровеносные сосуды, стимулирует симпатическую систему, увели­чивает выделение альдостерона, который повышает реабсорбцию ионов Na + в почечных канальцах и таким образом задерживает на­трий в организме. Следует назначать лекарственные средства, кото­рые снижают активность системы ренин-ангиотензин.

При феохромоцитоме (опухоль мозгового вещества надпочечни­ков) выделяемые опухолью адреналин и норадреналин стимулиру­ют работу сердца, суживают кровеносные сосуды. Феохромоцито-му удаляют хирургическим путем, но перед операцией, во время операции или, если операция невозможна, снижают артериальное давление с помощью ос-адреноблокаторов.

Частой причиной артериальной гипертензии может быть задер­жка в организме натрия в связи с избыточным потреблением пова­ренной соли и недостаточностью натрийуретических факторов. Повышенное содержание Na + в гладких мышцах кровеносных со­судов ведет к сужению сосудов (нарушается функция Na + /Ca 2+ об-менника: уменьшается вход Na + и выход Са 2+ ; уровень Са 2+ в ци­топлазме гладких мыщц повышается). В результате повышается артериальное давление. Поэтому при артериальной гипертензии часто применяют диуретики, способные выводить избыток натрия из организма.

При артериальной гипертензии любого генеза антигипертензив-ное действие оказывают миотропные сосудорасширяющие средства.

Считают, что больным с артериальной гипертензией антигипертензивные средства следует применять систематически, предупреж­дая повышение артериального давления. Для этого целесообразно назначать антигипертензивные средства длительного действия. Чаще всего применяют препараты, которые действуют 24 ч и могут на­значаться 1 раз в сутки (атенолол, амлодипин, эналаприл, лозартан, моксонидин).

В практической медицине из антигипертензивных средств чаще всего используют диуретики, β -адреноблокаторы, блокаторы каль­циевых каналов, а-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, блокато­ры АТ 1 -рецепторов.

Для купирования гипертензивных кризов внутривенно вводят диазоксид, клонидин, азаметоний, лабеталол, натрия нитропрус-сид, нитроглицерин. При нетяжелых гипертензивных кризах суб-лингвально назначают каптоприл, клонидин.

Классификация антигипертензивных средств

I. Средства, снижающие влияния симпатической нервной сис­темы (нейротропные гипотензивные средства):

1) средства центрального действия,

2) средства, блокирующие симпатическую иннервацию.

П. Сосудорасширяющие средства миотропного действия:

1) донаторы N0,

2) активаторы калиевых каналов,

3) препараты с невыясненным механизмом действия.

III. Блокаторы кальциевых каналов.

IV. Средства, снижающие влияния системы ренин-ангиотензин:

1) средства, нарушающие образование ангиотензина II (сред­ства, уменьшающие секрецию ренина, ингибиторы АПФ, ингиби­торы вазопептидаз),

2) блокаторы AT 1 -рецепторов.

V. Диуретики.

Средства, снижающие влияния симпатической нервной системы

(нейротропные гипотензивные средства)

Высшие центры симпатической нервной системы расположены в гипоталамусе. Отсюда возбуждение передается к центру симпатической нервной системы, расположенному в ростровентролатеральной области продолговатого мозга (RVLM - rostro-ventrolateral medulla), традиционно называемому сосудодвигательным центром. От этого центра импульсы передаются к симпатическим центрам спинного мозга и далее по симпатической иннервации к сердцу и кровеносным сосудам. Активация этого центра ведет к увеличению частоты и силы сокращений сердца (увеличение сердечного выброса) и к повышению тонуса кровеносных сосудов - повышается артериальное давление.

Снизить артериальное давление можно путем угнетения центров симпатической нервной системы или путем блокады симпатической иннервации. В соответствии с этим нейротропные гипотензивные средства делят на средства центрального и периферического действия.

К гипотензивным средствам центрального действия относят кло-нидин, моксонидин, гуанфацин, метилдопу.

Клонидин (клофелин, гемитон) - а 2 -адреномиметик, стимулирует а 2А -адренорецепторы в центре барорецепторного рефлекса в продолговатом мозге (ядра солитарного тракта). При этом возбуждаются центры вагуса (nucleus ambiguus) и тормозные нейроны, которые оказывают угнетающее влияние на RVLM (сосудодвигательный центр). Кроме того, угнетающее влияние клонидина на RVLM связано с тем, что клонидин стимулирует I 1 -рецеттгоры (имидазолиновые рецепторы).

В результате увеличивается тормозное влияние вагуса на сердце и снижается стимулирующее влияние симпатической иннервации на сердце и сосуды. Вследствие этого снижается сердечный выброс и тонус кровеносных сосудов (артериальных и венозных) - снижается артериальное давление.

Отчасти гипотензивное действие клонидина связано с активацией пресинаптических а 2 -адренорецепторов на окончаниях симпатических адренергических волокон - уменьшается высвобождение норадреналина.

В более высоких дозах клонидин стимулирует внесинаптические а 2 B -адренорецепторы гладких мышц кровеносных сосудов (рис. 45) и при быстром внутривенном введении может вызывать кратковременное сужение сосудов и повышение артериального давления (поэтому внутривенно клонидин вводят медленно, в течение 5-7 мин).

В связи с активацией а 2 -адренорецепторов ЦНС клонидин оказывает выраженное седативное действие, потенцирует действие этанола, проявляет анальгетические свойства.

Клонидин - высокоактивное гипотензивное средство (терапевтическая доза при назначении внутрь 0,000075 г); действует около 12 ч. Однако при систематическом применении может вызывать субъективно неприятный седативный эффект (рассеянность мыслей, невозможность сосредоточиться), депрессию, снижение толерантности к алкоголю, брадикардию, сухость глаз, ксеростомию (сухость во рту), констипацию, импотенцию. При резком прекращении приемов препарата развивается выраженный синдром отмены: через 18-25 ч артериальное давление повышается, возможен гипертензивный криз. β-Aдpeнoблoκaтopы усиливают синдром отмены клонидина, поэтому совместно эти препараты не назначают.

Применяют клонидин в основном для быстрого снижения артериального давления при гипертензивных кризах. В этом случае клонидин вводят внутривенно в течение 5-7 мин; при быстром введении возможно повышение артериального давления из-за стимуляции а 2 -адренорецепторов сосудов.

Растворы клонидина в виде глазных капель используют при лечении глаукомы (уменьшает продукцию внутриглазной жидкости).

Моксонидин (цинт) стимулирует в продолговатом мозге имидазолиновые 1 1 -рецепторы и в меньшей степени а 2 -адренорецепторы. В результате снижается активность сосудодвигательного центра, уменьшается сердечный выброс и тонус кровеносных сосудов -артериальное давление снижается.

Препарат назначают внутрь для систематического лечения артериальной гипертензии 1 раз в сутки. В отличие от клонидина при применении моксонидина менее выражены седативный эффект, сухость во рту, констипация, синдром отмены.

Гуанфацин (эстулик) аналогично клонидину стимулирует центральные а 2 -адренорецепторы. В отличие от клонидина не влияет на 1 1 -рецепторы. Длительность гипотензивного эффекта около 24 ч. Назначают внутрь для систематического лечения артериальной гипертензии. Синдром отмены выражен меньше, чем у клонидина.

Метилдопа (допегит, альдомет) по химической структуре - а-метил-ДОФА. Препарат назначают внутрь. В организме метилдопа превращается в метилнорадреналин, а затем в метиладрена-лин, которые стимулируют а 2 -адренорецепторы центра барорецеп-торного рефлекса.

Метаболизм метилдопы

Гипотензивный эффект препарата развивается через 3-4 ч и продолжается около 24 ч.

Побочные эффекты метилдопы: головокружение, седативное действие, депрессия, заложенность носа, брадикардия, сухость во рту, тошнота, констипация, нарушения функции печени, лейкопения, тромбоцитопения. В связи с блокирующим влиянием а-метил-дофамина на дофаминергическую передачу возможны: паркинсонизм, повышенная продукция пролактина, галакторея, аменорея, импотенция (пролактин угнетает продукцию гонадотропных гормонов). При резком прекращении приема препарата синдром отмены проявляется через 48 ч.

Средства, блокирующие периферическую симпатическую иннервацию.

Для снижения артериального давления симпатическая иннервация может быть блокирована на уровне: 1) симпатических ганглиев, 2) окончаний постганглионарных симпатических (адренерги-ческих) волокон, 3) адренорецепторов сердца и кровеносных сосудов. Соответственно применяют ганглиоблокаторы, симпатолитики, ад-реноблокаторы.

Ганглиоблокаторы - гексаметония бензосульфонат (бензо-гексоний), азаметоний (пентамин), триметафан (арфонад) блокируют передачу возбуждения в симпатических ганглиях (блокируют N N -xo-линорецепторы ганглионарных нейронов), блокируют N N -холинорецепторы хромаффинных клеток мозгового вещества надпочечников и уменьшают выделение адреналина и норадреналина. Таким образом, ганглиоблокаторы уменьшают стимулирующее влияние симпатической иннервации и катехоламинов на сердце и кровеносные сосуды. Происходит ослабление сокращений сердца и расширение артериальных и венозных сосудов - артериальное и венозное давление снижается. Одновременно ганглиоблокаторы блокируют парасимпатические ганглии; таким образом устраняют тормозное влияние блуждающих нервов на сердце и обычно вызывают тахикардию.

Для систематического применения ганглиоблокаторы мало пригодны из-за побочных эффектов (выраженная ортостатическая ги-потензия, нарушение аккомодации, сухость во рту, тахикардия; возможны атония кишечника и мочевого пузыря, нарушение половых функций).

Гексаметоний и азаметоний действуют 2,5-3 ч; вводятся внутримышечно или под кожу при гипертензивных кризах. Азаметоний вводят также внутривенно медленно в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида при гипертензивном кризе, отеке мозга, легких на фоне повышенного артериального давления, при спазмах периферических сосудов, при кишечной, печеночной или почечной коликах.

Триметафан действует 10-15 мин; вводится в растворах внутривенно капельно для управляемой гипотензии при хирургических операциях.

Симпатолитики - резерпин, гуанетидин (октадин) уменьшают выделение норадреналина из окончаний симпатических волокон и таким образом снижают стимулирующее влияние симпатической иннервации на сердце и сосуды - снижается артериальное и венозное давление. Резерпин снижает содержание норадреналина, дофамина и серотонина в ЦНС, а также содержание адреналина и норадреналина в надпочечниках. Гуанетидин не проникает через гематоэнцефалический барьер и не изменяет содержания ка-техоламинов в надпочечниках.

Оба препарата отличаются длительностью действия: после прекращения систематического приема гипотензивный эффект может сохраняться до 2 нед. Гуанетидин значительно эффективнее резерпина, но из-за выраженных побочных эффектов применяется редко.

В связи с избирательной блокадой симпатической иннервации преобладают влияния парасимпатической нервной системы. Поэтому при применении симпатолитиков возможны: брадикардия, по-выщение секреции НС1 (противопоказаны при язвенной болезни), диарея. Гуанетидин вызывает значительную ортостатическую гипотензию (связана со снижением венозного давления); при применении резерпина ортостатическая гипотензия мало выражена. Резерпин снижает уровень моноаминов в ЦНС, может вызывать седативный эффект, депрессию.

а-Лдреноблокаторы уменьшают сможнотимулирующее влияние симпатической иннервации на кровеносные сосуды (артерии и вены). В связи с расширением сосудов снижается артериальное и венозное давление; сокращения сердца рефлекторно учащаются.

a 1 -Адреноблокаторы - празозин (минипресс), доксазозин, тера-зозин назначают внутрь для систематического лечения артериальной гипертензии. Празозин действует 10-12 ч, доксазозин и тера-зозин -18-24 ч.

Побочные эффекты a 1 -адреноблокаторов: головокружение, заложенность носа, умеренная ортостатическая гипотензия, тахикардия, учащенное мочеиспускание.

a 1 a 2 -Адреноблокатор фентоламин применяют при феохромоцитоме перед операцией и во время операции удаления феохромоци-томы, а также в случаях, когда операция невозможна.

β -Адреноблокаторы - одна из наиболее употребительных групп антигипертензивных средств. При систематическом применении вызывают стойкий гипотензивный эффект, препятствуют резким подъемам артериального давления, практически не вызывают ортостатической гипотензии, обладают помимо гипотензивных свойств, антиангинальными и противоаритмическими свойствами.

β -Адреноблокаторы ослабляют и урежают сокращения сердца - систолическое артериальное давление снижается. Одновременно β -адреноблокаторы суживают кровеносные сосуды (блок β 2 -адрено-рецепторов). Поэтому при однократном применении р-адреноблока-торов среднее артериальное давление снижается обычно незначительно (при изолированной систолической гипертензии артериальное давление может снизиться и после однократного применения β -адре-ноблокаторов).

Однако если р-адреноблокаторы применяют систематически, то через 1 -2 нед сужение сосудов сменяется их расширением - артериальное давление снижается. Расширение сосудов объясняют тем, что при систематическом применении р-адреноблокаторов в связи с уменьшением сердечного выброса восстанавливается барорецептор-ный депрессорный рефлекс, который при артериальной гипертензии бывает ослаблен. Кроме того, расширению сосудов способствуют уменьшение секреции ренина юкстагломерулярными клетками почек (блок β 1 -адренорецепторов), а также блокада пресинаптических β 2 -адренорецепторов в окончаниях адренергических волокон и уменьшение вьщеления норадреналина.

Для систематического лечения артериальной гипертензии чаще применяют β 1 -адреноблокаторы длительного действия - атенолол (тенормин; действует около 24 ч), бетаксолол (действует до 36 ч).

Побочные эффекты р-адреноблокаторов: брадикардия, сердечная недостаточность, затруднение атриовентрикулярной проводимости, снижение уровня ЛПВП в плазме крови, повышение тонуса бронхов и периферических сосудов (менее выражено у β 1 -адреноблокаторов), усиление действия гипогликемических средств, снижение физической активности.

a 2 β -Адреноблокаторы - лабеталол (трандат), карведилол (дилатренд) уменьшают сердечный выброс (блок р-адренорецепто-ров) и снижают тонус периферических сосудов (блок а-адреноре-цепторов). Препараты применяют внутрь для систематического лечения артериальной гипертензии. Лабеталол, кроме того, вводят внутривенно при гипертензивных кризах.

Карведилол применяют также при хронической сердечной недостаточности.

На основании анатомо-функциональных данных нервную систему принято делить на соматическую, ответственную за связь организма с внешней средой, и вегетативную, или растительную, регулирующую физиологические процессы внутренней среды организма, обеспечивая ее постоянство и адекватные реакции на воздействие внешней среды. ВНС ведает общими для животных и растительных организмов энергетическими, трофическими, адаптационными и защитными функциями. В аспекте эволюционной вегетологии она является сложной биосистемой, обеспечивающей условия для поддержания существования и развития организма в качестве самостоятельного индивида и приспособления его к окружающей среде.

ВНС иннервирует не только внутренние органы, но и органы чувств и мышечную систему. Исследования Л. А. Орбели и его школы, учение об адаптационно-трофической роли симпатической нервной системы показали, что вегетативная и соматическая нервная система находятся в постоянном взаимодействии. В организме они настолько тесно переплетаются между собой, что разделить их порой бывает невозможно. Это видно на примере зрачковой реакции на свет. Восприятие и передача светового раздражения осуществляются соматическим (зрительным) нервом, а сужение зрачка - за счет вегетативных, парасимпатических волокон глазодвигательного нерва. При посредстве оптико-вегетативной системы свет оказывает через глаз свое прямое действие на вегетативные центры гипоталамуса и гипофиза (т. е. можно говорить не только о зрительной, но и фотовегетативной функции глаза).

Анатомическим отличием строения вегетативной нервной системы является то, что нервные волокна не идут от спинного мозга или соответствующего ядра черепного нерва непосредственно к рабочему органу, как соматические, а прерываются в узлах симпатического ствола и других узлах ВНС, создается диффузность реакции при раздражении одного или нескольких преганглионарных волокон.

Рефлекторные дуги симпатического отдела ВНС могут замыкаться как в спинном мозге, так и в узлах.

Важным отличием ВНС от соматической является строение волокон. Вегетативные нервные волокна тоньше соматических, покрыты тонкой миелиновой оболочкой или вовсе не имеют ее (безмиелиновые или безмякотные волокна). Проведение импульса по таким волокнам происходит значительно медленнее, чем по соматическим: в среднем 0,4-0,5 м/с по симпатическим и 10,0- 20,0 м/с - по парасимпатическим. Несколько волокон может быть окружено одной шванновской оболочкой, поэтому возбуждение по ним может передаваться по кабельному типу, т. е. волна возбуждения, пробегающая по одному волокну, может передаваться на волокна, находящиеся в данный момент в покое. В результате этого к конечному пункту назначения нервного импульса приходит диффузное возбуждение по многим нервным волокнам. Допускается и прямая передача импульса через непосредственный контакт немиелинизированных волокон.

Основную биологическую функцию ВНС - трофоэнергетическую разделяют на гистотропную, трофическую - для поддержания определенной структуры органов и тканей и эрготропную - для развертывания их оптимальной деятельности.

Если трофотропная функция направлена на поддержание динамического постоянства внутренней среды организма, то эрготропная-на вегетативно-метаболическое обеспечение различных форм адаптивного целенаправленного поведения (умственной и физической деятельности, реализации биологических мотиваций - пищевой, половой, мотиваций страха и агрессии, адаптации к меняющимся условиям внешней среды).

ВНС реализует свои функции в основном следующими путями: 1) регионарным изменением сосудистого тонуса; 2) адаптационно-трофическим действием; 3) управлением функциями внутренних органов.

ВНС делят на симпатическую преимущественно мобилизующуюся при реализации эрготропной функции, и парасимпатическую, более направленную на поддержание гомеостатического равновесия - трофотропной функции.

Эти два отдела ВНС, функционируя большей частью антагонистически, обеспечивают, как правило, двойную иннервацию тела.

Парасимпатический отдел ВНС является более древним. Он регулирует деятельность органов, ответственных за стандартные свойства внутренней среды. Симпатический отдел развивается позднее. Он изменяет стандартные условия внутренней среды и органов применительно к выполняемым ими функциям. Симпатическая нервная система тормозит анаболические процессы и активизирует катаболические, а парасимпатическая, наоборот, стимулирует анаболические и тормозит катаболические процессы.

Симпатический отдел ВНС широко представлен во всех органах. Поэтому процессы в различных органах и системах организма находят отражение и в симпатической нервной системе. Ее функция зависит и от ЦНС, эндокринной системы, процессов, протекающих на периферии и в висцеральной сфере, а поэтому ее тонус неустойчив, требует постоянных приспособительно-компенсаторных реакций.

Парасимпатический отдел более автономен и не находится в такой тесной зависимости от центральной нервной и эндокринной систем, как симпатический. Следует упомянуть о связанном с общебиологическим экзогенным ритмом функциональном преобладании в определенное время того или иного отдела ВНС, днем, например,- симпатического, ночью - парасимпатического. Вообще для функционирования ВНС характерны периодичность, что связывают, в частности, с сезонными изменениями питания, количеством поступающих в организм витаминов, а также световых раздражении. Изменение функций органов, иннервируемых ВНС, можно получить, раздражая нервные волокна этой системы, а также при действии определенных химических веществ. Одни из них (холин, ацетилхолин, физостигмин) воспроизводят парасимпатические эффекты, другие (норадреналин, мезатон, адреналин, эфедрин) - симпатические. Вещества первой группы называются парасимпатомитетиками, а вещества второй группы - симпатомиметиками. В связи с этим парасимпатическую ВНС называют еще холинергической, а симпатическую - адренергической. Разные вещества оказывают влияние на различные отделы ВНС.

В осуществлении специфических функций ВНС большое значение имеют ее синапсы.

Вегетативная система тесно связана с эндокринными железами с одной стороны, она иннервирует железы внутренней секреции и регулирует их деятельность, с другой - гормоны, выделяемые железами внутренней секреции, оказывают регулирующее влияние на тонус ВНС. Поэтому правильнее говорить о единой нейрогуморальной регуляции организма. Гормон мозгового вещества надпочечников (адреналин) и гормон щитовидной железы (тиреоидин) стимулируют симпатическую ВНС. Гормон поджелудочной железы (инсулин), гормоны коркового вещества надпочечников, а также гормон вилочковой железы (в период роста организма) стимулируют парасимпатический отдел. Гормоны гипофиза и половых желез оказывают стимулирующее влияние на оба отдела ВНС. Активность ВНС зависит также от концентрации в крови и тканевых жидкостях ферментов и витаминов.

С гипофизом тесно связан гипоталамус, нейросекреторные клетки которого посылают нейросекрет в заднюю долю гипофиза. В общей интеграции физиологических процессов, осуществляемой ВНС, особую важность представляют постоянные и реципрокные взаимосвязи между симпатической и парасимпатической системой, функции интерорецепторов, гуморальные вегетативные рефлексы и взаимодействие ВНС с эндокринной системой и соматической, особенно с ее высшим отделом - корой полушарий большого мозга.

Тонус вегетативной нервной системы

Многие центры вегетативной нервной системы постоянно находятся в состоянии ак­тивности, вследствие чего иннервированные ими органы получают от них возбуждающие или тормозящие импульсы непрерывно. Так, например, перерезка на шее собаки обоих блуждающих нервов влечет за собой учащение сердечных сокращений, так как при этом выпадает тормозящее влияние, постоянно оказываемое на сердце ядрами блуждающих нервов, находящимися в состоянии тонической активности. Односторонняя перерезка на шее кролика симпатического нерва вызывает расширение сосудов уха на стороне пере­резанного нерва, так как сосуды лишаются тонического влияния. При раздражении периферического отрезка перерезанного нерва в ритме 1-2 имп/с восстанавливается тот ритм сердечных сокращений, который имел место до перерезки блуждающих нервов, или та степень сужения сосудов уха, которая была при целости симпатического нерва.

Тонус вегетативных центров обеспечивается и поддерживается афферентными нерв­ными сигналами, приходящими от рецепторов внутренних органов и отчасти от экстеро-рецепторов, а также в результате воздействия на центры разнообразных факторов крови и спинномозговой жидкости.

Вегетативная (автономная) нервная система регулирует все внутренние процессы организма: функции внутренних органов и систем, желез, кровеносных и лимфатических сосудов, гладкой и частично поперечно-полосатой мускулатуры, органов чувств. Она обеспечивает гомеостаз организма, т.е. относительное динамическое постоянство внутренней среды и устойчивость его основных физиологических функций (кровообращение, дыхание, пищеварение, терморегуляция, обмен веществ, выделение, размножение и др.). Кроме того, вегетативная нервная система выполняет адаптационно-трофическую функцию – регуляцию обмена веществ применительно к условиям внешней среды.

Термин «автономная нервная система» отражает управление непроизвольными функциями организма. Автономная нервная система находится в зависимости от высших центров нервной системы. Между автономной и соматической частями нервной системы существует тесная анатомическая и функциональная взаимосвязь. В составе черепных и спинномозговых нервов проходят вегетативные нервные проводники.

Основной морфологической единицей вегетативной нервной системы, как и соматической, является нейрон, а основной функциональной единицей – рефлекторная дуга. В вегетативной нервной системе имеются центральный (клетки и волокна, располагающиеся в головном и спинном мозге) и периферический (все остальные ее образования) отделы. Выделяют также симпатическую и парасимпатическую части. Основное различие их состоит в особенностях функциональной иннервации и определяется отношением к средствам, воздействующим на вегетативную нервную систему. Симпатическая часть возбуждается адреналином, а парасимпатическая – ацетилхолином. Тормозящее влияние на симпатическую часть оказывает эрготамин, а на парасимпатическую – атропин.

Симпатическая часть вегетативной нервной системы.

Ее центральные образования расположены в коре большого мозга, гипоталамических ядрах, стволе мозга, в ретикулярной формации, а также в спинном мозге (в боковых рогах). Корковое представи13тельство выяснено недостаточно. От клеток боковых рогов спинного мозга на уровне от СVIII до LII начинаются периферические образования симпатической части. Аксоны этих клеток направляются в составе передних корешков и, отделившись от них, образуют соединительную ветвь, которая подходит к узлам симпатического ствола.

Здесь часть волокон заканчивается. От клеток узлов симпатического ствола начинаются аксоны вторых нейронов, которые вновь подходят к спинномозговым нервам и заканчиваются в соответствующих сегментах. Волокна, которые проходят через узлы симпатического ствола, не прерываясь, подходят к промежуточным узлам, находящимся между иннервируемым органом и спинным мозгом. От промежуточных узлов начинаются аксоны вторых нейронов, направляющиеся к иннервируемым органам. Симпатический ствол располагается вдоль боковой поверхности позвоночника и в основном имеет 24 пары симпатических узлов: 3 шейные, 12 грудных, 5 поясничных, 4 крестцовых. Так, из аксонов клеток верхнего шейного симпатического узла формируется симпатическое сплетение сонной артерии, из нижнего – верхний сердечный нерв, образующий симпатическое сплетение в сердце (оно служит для проведения ускорительных импульсов к миокарду). От грудных узлов иннервируются аорта, легкие, бронхи, органы брюшной полости, от поясничных – органы малого таза.

Парасимпатическая часть вегетативной нервной системы.

Ее образования начинаются от коры большого мозга, хотя корковое представительство, так же как и симпатической части, выяснено недостаточно (в основном это лимбико-ретикулярный комплекс).

Выделяют мезенцефальный и бульбарный отделы в головном мозге и сакральный – в спинном мозге. Мезенцефальный отдел включает клетки черепных нервов: III пара – добавочное ядро Якубовича (парное, мелкоклеточное), иннервирующее мышцу, суживающую зрачок; ядро Перлиа (непарное мелкоклеточное) иннервирует ресничную мышцу, участвующую в аккомодации. Бульбарный отдел составляет верхнее и нижнее слюноотделительные ядра (VII и IX пары); Х пара – вегетативное ядро, иннервирующее сердце, бронхи, желудочно-кишечный тракт, его пищеварительные железы, другие внутренние органы. Сакральный отдел представлен клетками в сегментах SIII-SV, аксоны которых образуют тазовый нерв, иннервирующий мочеполовые органы и прямую кишку.

Особенности вегетативной иннервации.

Все органы находятся под влиянием как симпатической, так и парасимпатической частей вегетативной нервной системы. Парасимпатическая часть является более древней. В результате ее деятельности создаются устойчивые состояния органов и гомеостаз. Симпатическая часть изменяет эти состояния (т.е. функциональные способности органов) применительно к выполняемой функции. Обе части функционируют в тесном взаимодействии. Однако может возникать функциональное преобладание одной части над другой. При преобладании тонуса парасимпатической части развивается состояние парасимпатотонии, симпатической части – симпатотонии. Парасимпатотония характерна для состояния сна, симпатотония – для аффективных состояний (страх, гнев и др.).

В клинических условиях возможны состояния, при которых нарушается деятельность отдельных органов или систем организма в результате преобладания тонуса одной из частей вегетативной нервной системы. Парасимпатотоническими кризами проявляются бронхиальная астма, крапивница, отек Квинке, вазомоторный ринит, морская болезнь; симпатотоническими – спазм сосудов в виде симметричной акроасфиксии, мигрень, перемежающаяся хромота, болезнь Рейно, транзиторная форма гипертонической болезни, сердечно-сосудистые кризы при гипоталамическом синдроме, ганглионарных поражениях. Интеграцию вегетативных и соматических функций осуществляют кора полушарий большого мозга, гипоталамус и ретикулярная формация.

Надсегментарный отдел вегетативной нервной системы. (Лимбико-ретикулярный комплекс.)

Вся деятельность вегетативной нервной системы контролируется и регулируется корковыми отделами нервной системы (лимбическая область: парагиппокамповая и поясная извилины). Под лимбической системой понимают ряд корковых и подкорковых структур, тесно взаимосвязанных, имеющих общий характер развития и функций. В лимбическую систему входят также образования обонятельных путей, расположенные на основании мозга, прозрачная перегородка, сводчатая извилина, кора задней орбитальной поверхности лобной доли, гиппокамп, зубчатая извилина. Подкорковые структуры лимбической системы: хвостатое ядро, скорлупа, миндалевидное тело, передний бугорок таламуса, гипоталамус, ядро уздечки.

Лимбическая система – сложное переплетение восходящих и нисходящих путей, теснейшим образом связанных с ретикулярной формацией. Раздражение лимбической системы приводит к мобилизации как симпатических, так и парасимпатических механизмов, что имеет соответствующие вегетативные проявления. Выраженный вегетативный эффект возникает при раздражении передних отделов лимбической системы, в частности орбитальной коры, миндалевидного тела и поясной извилины. При этом появляются саливация, изменение дыхания, усиление перистальтики кишечника, мочеиспускание, дефекация и др. Ритм сна и бодрствования также регулируется лимбической системой. Кроме того, эта система является центром эмоций и нервным субстратом памяти. Лимбико-ретикулярный комплекс находится под контролем лобных отделов коры большого мозга.

В надсегментарном отделе в.н.с. выделяют эрготропные и трофотропные системы (аппараты). Деление на симпатическую и парасимпатическую часть в надсегментарном отделе в.н.с. не возможно. Эрготропные аппараты (системы) обеспечивают приспособление к условиям внешней среды. Трофотропные отвечают за обеспечение гомеостатического равновесия и течение анаболических процессов.

Вегетативная иннервация глаза.

Вегетативная иннервация глаза обеспечивает расширение или сужение зрачка (mm. dilatator et sphincter pupillae), аккомодацию (m. ciliaris), определенное положение глазного яблока в глазнице (m. orbitalis) и частично - поднимание верхнего века (гладкая мышца - m. tarsalis superior). - Сфинктер зрачка и цилиарная мышца, служащая для аккомодации, иннервируются парасимпатическими нервами, остальные - симпатическими. Вследствие одновременного действия симпатической и парасимпатической иннервации выпадение одного из влияний приводит к преобладанию другого.

Ядра парасимпатической иннервации находятся на уровне верхних холмиков, входят в состав III пары черепных нервов (ядра Якубовича - Эдингера - Вестфаля) - для сфинктера зрачка и ядро Перлиа - для ресничной мышцы. Волокна от этих ядер идут в составе III пары и вступают затем в ganglion ciliarae, откуда берут начало посттанглионарные волокна к m.m. sphincter pupillae et ciliaris.

Ядра симпатической иннервации находятся в боковых рогах спинного мозга на уровне сегментов Ce-Th,. Волокна из этих клеток направляются в пограничный ствол, верхний шейный узел и далее по сплетениям внутренней сонной, позвоночной и основной артерий подходят к соответствующим мышцам (mm. tarsalis, orbitalis et dilatator pupillae).

В результате поражения ядер Якубовича - Эдингера - Вестфаля или идущих от них волокон наступает паралич сфинктера зрачка, при этом зрачок расширяется за счет преобладания симпатических влияний (мидриаз). При поражении ядра Перлиа или идущих от него волокон нарушается аккомодация.
Поражение цилиоспинального центра или идущих от него волокон приводит к сужению зрачка (миоз) за счет преобладания парасимпатических влияний, к западению глазного яблока (энофтальм) и легкому опущению верхнего века. Эта триада симптомов - миоз, энофтальм и сужение глазной щели - носит название синдрома Бернара - Горнера. При этом синдроме иногда наблюдается также депигментация радужки. Синдром Бернара - Горнера чаще обусловлен поражением боковых рогов спинного мозга на уровне Се - Th, верхних шейных отделов пограничного симпатического ствола или симпатического сплетения сонной артерии, реже - нарушением центральных влияний на цилиоспинальный центр (гипоталамус, ствол мозга).

Раздражение этих отделов может вызывать экзофтальм и мидриаз.
Для оценки вегетативной иннервации глаза определяют зрачковые реакции. Исследуют прямую и содружественную реакции зрачков на свет, а также зрачковую реакцию на конвергенцию и аккомодацию. При выявлении экзофтальма или энофтальма следует учитывать состояние эндокринной системы, семейные особенности строения лица.

Вегетативная иннервация мочевого пузыря.

Мочевой пузырь имеет двойную вегетативную (симпатическую и пара­симпатическую) иннервацию. Спинальный парасимпатический центр находится в боковых рогах спинного мозга на уровне сегментов S2-S4. От него парасимпатические волокна идут в составе тазовых нервов и иннервируют гладкие мышцы мочевого пузыря, преимущественно детру­зор.

Парасимпатическая иннервация обеспечивает сокращение детрузора и расслабление сфинктера, т. е. она отвечает за опорожнение мочевого пузы­ря. Симпатическую иннервацию осуществляют волокна от боковых рогов спинного мозга (сегменты Т11-Т12 и L1-L2), далее они проходят в составе подчеревных нервов (nn. hypogastrici) к внутреннему сфинктеру мочевого пузыря. Симпатическая стимуляция приводит к сокращению сфинктера и расслаблению детрузора мочевого пузыря, т. е. она тормозит его опорожне­ние. Считают, что поражения симпатических волокон не приводят к нарушениям мочеиспускания. Предполагают, что эффе­рентные волокна мочевого пузыря представлены лишь парасимпатическими во­локнами.

Возбуждение данного отдела приводит к расслаблению сфинктера и сокращению детрузора мочевого пузыря. Нарушения мочеиспускания могут проявляться задержкой мочи или ее недержанием. Задержка мочи развивается в результате спазма сфинктера, слабости детрузера мочевого пузыря или в результате двустороннего нарушения связи органа с корковыми центрами. Если мочевой пузырь переполняется, то под давлением может происходить выделение мочи каплями – парадоксальная ишурия. При двустороннем поражении корково-спинномозговых влияний возникает временная задержка мочи. Затем она обычно сменяется недержанием, которое происходит автоматически (непроизвольно-периодическое недержание мочи). Отмечаются императивные позывы к мочеиспусканию. При поражении спинномозговых центров развивается истинное недержание мочи. Оно характеризуется постоянным выделением мочи каплями по мере ее поступления в мочевой пузырь. Так как часть мочи скапливается в пузыре, развивается цистит и возникает восходящее инфицирование мочевых путей.

Вегетативная иннервация головы .

Симпатические волокна, иннервирующие лицо, голову и шею, начинаются от клеток, расположенных в боковых рогах спинного мозга (СVIII – ThIII). Большинство волокон прерывается в верхнем шейном симпатическом узле, а меньшая часть направляется к наружной и внутренней сонным артериям и образует на них периартериальные симпатические сплетения. К ним присоединяются постганглионарные волокна, идущие от среднего и нижнего шейных симпатических узлов. В мелких узелках (клеточных скоплениях), расположенных в периартериальных сплетениях ветвей наружной сонной артерии, оканчиваются волокна, не прервавшиеся в узлах симпатического ствола. Остальные волокна прерываются в лицевых ганглиях: ресничном, крылонебном, подъязычном, подчелюстном и ушном. Постганглионарные волокна от этих узлов, а также волокна от клеток верхнего и других шейных симпатических узлов идут либо в составе черепных нервов, либо непосредственно к тканевым образованиям лица и головы.

Кроме эфферентной, существует афферентная симпатическая иннервация Афферентные симпатические волокна от головы и шеи направляются к периартериальным сплетениям разветвлений общей сонной артерии, проходят через шейные узлы симпатического ствола, частично контактируя с их клетками, и через соединительные ветви подходят к спинномозговым узлам.

Парасимпатические волокна образуются аксонами стволовых парасимпатических ядер, направляются в основном к пяти вегетативным ганглиям лица, в которых прерываются Меньшая часть направляется к парасимпатическим скоплениям клеток периартериальных сплетений, где также прерывается, и постганглионарные волокна идут в составе черепных нервов или периартериальных сплетений. Передний и средний отделы гипоталамической области через симпатические и парасимпатические проводники оказывают влияние на функцию слюнных желез преимущественно одноименной стороны. В парасимпатической части имеются также афферентные волокна, которые идут в системе блуждающего нерва и направляются к чувствительным ядрам ствола мозга.

Особенности деятельности вегетативной нервной системы.

Вегетативная нервная система регулирует процессы, протекающие в органах и тканях. При дисфункции вегетативной нервной системы возникают многообразные расстройства. Характерны периодичность и пароксизмальность нарушения регуляторных функций вегетативной нервной системы. Большинство патологических процессов в ней обусловлено не выпадением функций, а раздражением, т.е. повышенной возбудимостью центральных и периферических структур. Особенностью вегетативной нервной системы являются реперкуссии: нарушение в одних отделах этой системы может приводить к изменениям в других.

Клинические проявления поражений вегетативной нервной системы .

Процессы, локализующиеся в коре большого мозга, могут приводить к развитию вегетативных, в частности трофических нарушений в зоне иннервации, а при поражении лимбико-ретикулярного комплекса – к различным эмоциональным сдвигам. Они чаще возникают при инфекционных заболеваниях, травмах нервной системы, интоксикациях. Больные становятся раздражительными, вспыльчивыми, быстро истощаются, у них наблюдаются гипергидроз, неустойчивость сосудистых реакций, трофические нарушения. Раздражение лимбической системы приводит к развитию пароксизмов с выраженными вегетативно-висцеральными компонентами (кардиальная, эпигастральная ауры и др.). При поражении коркового отдела вегетативной нервной системы резких вегетативных расстройств не возникает. Более значительные изменения развиваются при поражении гипоталамической области.

В настоящее время сформировалось представление о гипоталамусе как о составной части лимбической и ретикулярной систем мозга, осуществляющей взаимодействие между регуляторными механизмами, интеграцию соматической и вегетативной деятельности. Поэтому при поражении гипоталамической области (опухоль, воспалительные процессы, нарушение кровообращения, интоксикация, травма) могут возникать различные клинические проявления, в том числе несахарный диабет, ожирение, импотенция, нарушения сна и бодрствования, апатия, расстройство терморегуляции (гипер– и гипотермия), распространенные изъязвления в слизистой оболочке желудка, нижней части пищевода, острые перфорации пищевода, двенадцатиперстной кишки и желудка.

Поражение вегетативных образований на уровне спинного мозга проявляется пиломоторными, сосудодвигательными нарушениями, расстройствами потоотделения и тазовых функций. При сегментарных расстройствах эти изменения локализуются в зоне иннервации пораженных сегментов. В этих же областях отмечаются трофические изменения: повышенная сухость кожи, местный гипертрихоз или локальное выпадение волос, а иногда трофические язвы и остеоартропатии. При поражении сегментов CVIII – ThI, возникает синдром Бернара-Горнера: птоз, миоз, энофтальм, часто – уменьшение внутриглазного давления и расширение сосудов лица.

При поражении узлов симпатического ствола возникают сходные клинические проявления, особенно выраженные, если в процесс вовлекаются шейные узлы. Отмечаются нарушение потоотделения и расстройство функции пиломоторов, расширение сосудов и повышение температуры на лице и шее; вследствие снижения тонуса мышц гортани могут возникнуть охриплость голоса и даже полная афония, синдром Бернара-Горнера.

В случае раздражения верхнего шейного узла возникают расширение глазной щели и зрачка (мидриаз), экзофтальм, синдром, обратный синдрому Бернара-Горнера. Раздражение верхнего шейного симпатического узла может проявляться также резкими болями в лице и зубах.

Поражение периферических отделов вегетативной нервной системы сопровождается рядом характерных симптомов. Наиболее часто возникает своеобразный синдром, получивший название симпаталгии. При этом боли носят жгучий, давящий, распирающий характер, отличаются наклонностью к постепенному распространению вокруг области первичной локализации. Боли провоцируются и усиливаются изменениями барометрического давления и температуры окружающей среды. Могут наблюдаться изменения окраски кожных покровов, обусловленные спазмом или расширением периферических сосудов: побледнение, покраснение или цианотичность, изменения потоотделения и кожной температуры.

Вегетативные нарушения могут возникать при поражении черепных нервов (особенно тройничного), а также срединного, седалищного и др. Считается, что пароксизмы при невралгии тройничного нерва в основном связаны с поражениями вегетативных отделов нервной системы.

Поражение вегетативных ганглиев лица и полости рта характеризуется появлением жгучих болей в зоне иннервации, имеющей отношение к данному ганглию, пароксизмальностью, возникновением гиперемии, усилением потоотделения, в случае поражения подчелюстного и подъязычного узлов – усилением слюноотделения.

Методика исследования .

Существуют многочисленные клинические и лабораторные методы исследования вегетативной нервной системы. Обычно их выбор определяется задачей и условиями исследования. Однако во всех случаях необходимо учитывать исходное состояние вегетативного тонуса и уровень колебаний относительно фонового значения.

Установлено, что чем выше исходный уровень, тем меньшим будет ответ при функциональных пробах. В отдельных случаях возможна даже парадоксальная реакция. Исследование лучше проводить утром натощак или через 2 ч после еды, в одно и то же время, не менее 3 раз. При этом за исходную величину берется минимальное значение получаемых данных.

Для исследования исходного вегетативного тонуса применяются специальные таблицы, в которых содержатся данные, уточняющие субъективное состояние, а также объективные показатели вегетативных функций (питание, цвет кожи, состояние кожных желез, температура тела, пульс, артериальное давление, ЭКГ, вестибулярные проявления, функции дыхания, желудочно-кишечного тракта, тазовых органов, работоспособность, сон, аллергические реакции, характерологические, личностные, эмоциональные особенности и др.). Приводим основные показатели, которые могут использоваться как критерии, лежащие в основе исследования.

После определения состояния вегетативного тонуса исследуется вегетативная реактивность при воздействии фармакологических средств или физических факторов. В качестве фармакологических средств используется введение растворов адреналина, инсулина, мезатона, пилокарпина, атропина, гистамина и др.

Для оценки состояния вегетативной нервной системы применяются следующие функциональные пробы.

Холодовая проба . В положении больного лежа подсчитывают частоту сердечных сокращений и измеряют артериальное давление. После этого кисть другой руки опускают на 1 мин в холодную воду температуры 4 °С, затем вынимают руку из воды и каждую минуту регистрируют артериальное давление и частоту пульса до возвращения к исходному уровню. В норме это происходит через 2-3 мин. При повышении артериального давления более чем на 20 мм рт.ст. реакция оценивается как выраженная симпатическая, менее чем на 10 мм рт. ст. – как умеренная симпатическая, а при снижении давления – как парасимпатическая.

Глазосердечный рефлекс (Даньини-Ашнера). При надавливании на глазные яблоки у здоровых лиц сердечные сокращения замедляются на 6-12 в минуту. Если число сокращений замедляется на 12-16, это расценивается как резкое повышение тонуса парасимпатической части. Отсутствие замедления или ускорение сердечных сокращений на 2-4 в минуту указывают на повышение возбудимости симпатической части.

Солярный рефлекс . Больной лежит на спине, а обследующий производит давление рукой на верхнюю часть живота до ощущения пульсации брюшной аорты. Спустя 20-30 с число сердечных сокращений замедляется у здоровых лиц на 4-12 в минуту. Изменения сердечной деятельности оцениваются, как при глазосердечном рефлексе.

Ортоклиностатический рефлекс . Исследование проводится в два приема. У больного, лежащего на спине, подсчитывают число сердечных сокращений, а затем предлагают быстро встать (ортостатическая проба). При переходе из горизонтального положения в вертикальное частота сердечных сокращений увеличивается на 12 в минуту с повышением артериального давления на 20 мм рт.ст. При переходе больного в горизонтальное положение показатели пульса и давления возвращаются к исходным в течение 3 мин (клиностатическая проба). Степень ускорения пульса при ортостатической пробе является показателем возбудимости симпатической части вегетативной нервной системы. Значительное замедление пульса при клиностатической пробе указывает на повышение возбудимости парасимпатической части.

Проводятся также фармакологические пробы.

Проба с адреналином. У здорового человека подкожное введение 1 мл 0,1 % раствора адреналина вызывает через 10 мин побледнение кожи, повышение артериального давления, учащение пульса, увеличение уровня глюкозы в крови. Если указанные изменения возникают быстрее и оказываются более выраженными, это говорит о повышении тонуса симпатической иннервации.

Кожная проба с адреналином . На место укола кожи иглой наносится капля 0,1 % раствора адреналина. У здорового человека на таком участке возникают побледнение и розовый венчик вокруг.

Проба с атропином . Подкожное введение 1 мл 0,1 % раствора атропина вызывает у здорового человека сухость в полости рта и кожи, учащение пульса и расширение зрачков. Атропин, как известно, блокирует М-холинореактивные системы организма и является, таким образом, антагонистом пилокарпина. При повышении тонуса парасимпатической части все реакции, возникающие под действием атропина, ослабляются, поэтому проба может быть одним из показателей состояния парасимпатической части.

Исследуются также сегментарные вегетативные образования.

Пиломоторный рефлекс . Рефлекс «гусиной кожи» вызывается щипком или с помощью прикладывания холодного предмета (пробирка с холодной водой) или охлаждающей жидкости (ватка, смоченная эфиром) на кожу надплечья или затылка. На одноименной половине грудной клетки возникает «гусиная кожа» в результате сокращения гладких волосковых мышц. Дуга рефлекса замыкается в боковых рогах спинного мозга, проходит через передние корешки и симпатический ствол.

Проба с ацетилсалициловой кислотой . Со стаканом горячего чаю больному дают 1 г ацетилсалициловой кислоты. Появляется диффузное потоотделение. При поражении гипоталамической области может наблюдаться его асимметрия. При поражении боковых рогов или передних корешков спинного мозга потоотделение нарушается в зоне иннервации пораженных сегментов. При поражении поперечника спинного мозга прием ацетилсалициловой кислоты вызывает потоотделение только выше места поражения.

Проба с пилокарпином . Больному подкожно вводят 1 мл 1 % раствора пилокарпина гидрохлорида. В результате раздражения постганглионарных волокон, идущих к потовым железам, усиливается потоотделение. Следует иметь в виду, что пилокарпин возбуждает периферические М-холинорецепторы, вызывающие усиление секреции пищеварительных и бронхиальных желез, сужение зрачков, повышение тонуса гладкой мускулатуры бронхов, кишечника, желчного и мочевого пузыря, матки. Однако наиболее сильное действие пилокарпин оказывает на потоотделение. При поражении боковых рогов спинного мозга или его передних корешков в соответствующем участке кожи после приема ацетилсалициловой кислоты потоотделения не возникает, а введение пилокарпина вызывает потоотделение, поскольку сохранными остаются постганглионарные волокна, реагирующие на этот препарат.

Световая ванна. Согревание больного вызывает потоотделение. Рефлекс является спинальным, аналогичным пиломоторному. Поражение симпатического ствола полностью исключает потоотделение на пилокарпин, ацетилсалициловую кислоту и согревание тела.

Термометрия кожи (кожная температура ). Исследуется с помощью электротермометров. Кожная температура отражает состояние кровоснабжения кожи, которое является важным показателем вегетативной иннервации. Определяются участки гипер-, нормо– и гипотермии. Различие кожной температуры в 0,5 °С на симметричных участках является признаком нарушений вегетативной иннервации.

Дермографизм . Сосудистая реакция кожи на механическое раздражение (рукояткой молоточка, тупым концом булавки). Обычно на месте раздражения возникает красная полоса, ширина которой зависит от состояния вегетативной нервной системы. У некоторых лиц полоса может возвышаться над кожей (возвышенный дермографизм). При повышении симпатического тонуса полоса имеет белый цвет (белый дермографизм). Очень широкие полосы красного дермографизма указывают на повышение тонуса парасимпатической нервной системы. Реакция возникает по типу аксон-рефлекса и является местной.

Для топической диагностики используется рефлекторный дермографизм, который вызывается раздражением с помощью острого предмета (проводят по коже острием иглы). Возникает полоса с неровными фестончатыми краями. Рефлекторный дермографизм представляет собой спинно-мозговой рефлекс. Он исчезает при поражении задних корешков, спинного мозга, передних корешков и спинномозговых нервов на уровне поражения.

Выше и ниже пораженной зоны рефлекс обычно сохраняется.

Зрачковые рефлексы . Определяются прямая и содружественная реакции зрачков на свет, реакция их на конвергенцию, аккомодацию и боль (расширение зрачков при уколе, щипке и других раздражениях какого-либо участка тела)

Для исследования вегетативной нервной системы применяют электроэнцефалографию. Метод позволяет судить о функциональном состоянии синхронизирующих и десинхронизирующих систем мозга при переходе от бодрствования ко сну.

При поражении вегетативной нервной системы нередко возникают нейроэндокринные нарушения, поэтому проводят гормональные и нейрогуморальные исследования. Изучают функцию щитовидной железы (основной обмен с применением комплексного радиоизотопного метода поглощения I311), определяют кортикостероиды и их метаболиты в крови и моче, углеводный, белковый и водно-электролитный обмен, содержание катехоламинов в крови, моче, цереброспинальной жидкости, ацетилхолина и его ферментов, гистамина и его ферментов, серотонина и др.

Поражение вегетативной нервной системы может проявляться психовегетативным симптомокомплексом. Поэтому проводят исследование эмоциональных и личностных особенностей больного, изучают анамнез, возможность психических травм, осуществляют психологическое обследование.

У взрослого человека нормальная частота сердцебиения находится в пределах 65-80 ударов за минуту. Урежение сердцебиения менее 60 ударов за минуту называют брадикардией. Существует много причин, приводящих к брадикардии, определить которые у человека под силу только врачу.

Регуляция деятельности сердца

В физиологии выделяют такое понятие как автоматия сердца. Это означает, что сердце сокращается под влиянием импульсов, возникающих непосредственно в нем самом, прежде всего в синусовом узле. Это особые нервно-мышечные волокна, расположенные в участке впадения полой вены в правое предсердие. Синусовый узел производит биоэлектрический импульс, который распространяется далее по предсердиям и достигает атриовентрикулярного узла. Так сокращается сердечная мышца. На возбудимость и проводимость миокарда влияние оказывают и нейрогуморальные факторы.

Брадикардия может развиваться в двух случаях. Прежде всего, к урежению сердцебиения приводит уменьшение активности синусового узла, когда он генерирует мало электрических импульсов. Такую брадикардию называют синусной . А бывает такая ситуация, когда синусовый узел работает нормально, но электрический импульс не может проходить полноценно по проводящим путям и сердцебиение урежается.

Причины физиологической брадикардии

Брадикардия это не всегда признак патологии, она может быть физиологической . Так, у спортсменов часто отмечается малая частота сердечных сокращений. Это результат постоянных нагрузок на сердце при длительных тренировках. Как понять является брадикардия нормой или патологией? Человеку необходимо выполнить активные физические упражнения. У здоровых людей физическая нагрузка приводит к интенсивному учащению сердцебиения. При нарушении возбудимости и проводимости сердца, выполнение физических упражнений сопровождается лишь незначительным увеличением ЧСС.

Кроме того, сердцебиение также урежается при организма. Это компенсаторный механизм, благодаря которому замедляется кровообращение и кровь направляется от кожи к внутренним органам.

На деятельность синусового узла влияет нервная система. Парасимпатическая нервная система уменьшает сердцебиение, симпатическая - увеличивает. Таким образом стимуляция парасимпатической нервной системы приводит к урежению сердечных сокращений. Это хорошо известное медицинское явление, с которым, кстати, многие люди сталкиваются в жизни. Так, при надавливании на глаза, осуществляется стимуляция блуждающего нерва (основного нерва парасимпатической нервной системы). В результате этого кратковременно урежается сердцебиение на восемь-десять ударов за минуту. Такого же эффекта можно добиться, надавив на область каротидного синуса на шее. Стимуляция каротидного синуса может возникнуть при ношении тугого воротника, галстука.

Причины патологической брадикардии

Брадикардия может развиваться при воздействии самых разнообразных факторов. Наиболее распространенными причинами патологической брадикардии являются:

1. Повышенный тонус парасимпатической системы;
2. Заболевания сердца;
3. Прием определенных лекарственных средств (сердечных гликозидов, а также бета-адреноблокаторов, блокаторов кальциевых каналов);
4. (ФОС, свинец, никотин).

Повышенный тонус парасимпатической системы

Парасимпатическая иннервация миокарда осуществляется за счет блуждающего нерва. При его активации сердцебиение урежается. Существуют патологические состояния, при которых наблюдается раздражение блуждающего нерва (его волокон, расположенных во внутренних органах, или ядер нервов в головном мозге).

Повышение тонуса парасимпатической нервной системы отмечается при таких заболеваниях:

• (на фоне черепно-мозговой травмы, геморрагического инсульта, отека мозга);
• Новообразования в средостении;
• Нейроциркуляторная дистония;
• Состояние после операции в области головы, а также шеи, средостения.

Как только в таком случае будет устранен фактор, стимулирующий парасимпатическую нервную систему, сердцебиение нормализуется. Этот вид брадикардии медики определяют как нейрогенный.

Заболевания сердца

Болезни сердца (кардиосклероз, миокардит) приводят к развитию определенных изменений в миокарде. В таком случае, импульс из синусового узла проходит гораздо медленнее в патологически измененном участке проводящей системы, из-за чего сердцебиение урежается.

Когда нарушение проведения электрического импульса локализуется в атриовентрикулярном узле, говорят о развитии атриовентрикулярной блокады (AV-блокады).

Симптомы брадикардии

Умеренное снижение частоты сердечных сокращений никак не сказывается на состоянии человека, он себя хорошо чувствует и занимается привычными делами. Но при дальнейшем снижении ЧСС нарушается кровообращение. Органы в недостаточном объеме кровоснабжаются и страдают от нехватки кислорода. Особенно чувствителен к гипоксии головной мозг. Поэтому при брадикардии на первый план выступают именно симптомы со стороны поражения нервной системы.

При приступах брадикардии человек испытывает, слабость. Также характерны предобморочные состояния и. Кожные покровы бледные. Нередко развивается одышка, как правило, на фоне физической нагрузки.

При ЧСС менее 40 ударов за минуту существенно нарушается кровообращение. При замедленном кровотоке миокард не получает кислород в должной мере. В результате возникают загрудинные боли. Это своеобразный сигнал сердца о том, что ему не хватает кислорода.

Диагностика

Для того чтобы выявить причину брадикардии необходимо пройти обследование. Прежде всего, следует пройти. Этот метод основан на исследовании прохождения биоэлектрического импульса в сердце. Так, при синусовой брадикардии (когда синусовый узел редко генерирует импульс) отмечается снижение ЧСС при сохранении нормального синусового ритма.

Появление таких признаков на электрокардиограмме как увеличение продолжительности интервала P-Q, а также деформация желудочкового комплекса QRS, его выпадение из ритма, большее число сокращений предсердий, нежели число комплексов QRS будут свидетельствовать о наличии AV-блокады у человека.

Если брадикардия наблюдается непостоянно, а в виде приступов - показано. Это позволит получить данные о функционировании сердца за двадцать четыре часа.

Для уточнения диагноза, обнаружение причины брадикардии, врач может назначить пациенту пройти следующие исследования:

1. Эхокардиография;
2. Определение в крови содержания;
3. Анализ на токсины.

Лечение брадикардии

Физиологическая брадикардия не требует никакого лечения, как и брадикардия, не сказывающаяся на общем самочувствии. К терапии патологической брадикардии приступают после выяснения причины. Принцип лечения заключается в воздействии на первопричину, на фоне чего ЧСС нормализуется.

Медикаментозная терапия заключается в назначении медикаментов, повышающих ЧСС. Это такие лекарства как:

• Изадрин;
• Атропин;
• Изопреналин;
• Эуфилин.

Применение этих препаратов имеет свои особенности, а поэтому их может назначать только врач.

При возникновении гемодинамических нарушений (слабости, быстрой утомляемости, головокружений) врач может приписать пациенту тонизирующие лекарственные средства: настойку женьшеня, кофеин. Эти препараты ускоряют ЧСС и повышают артериальное давление.

Когда у человека регистрируется выраженная брадикардия и на этом фоне развивается сердечная недостаточность - прибегают к имплантации в сердце кардиостимулятора. Это приспособление самостоятельно генерирует электрические импульсы. Стабильный заданный сердечный ритм благоприятствует восстановлению адекватной гемодинамики.

Григорова Валерия, медицинский обозреватель

Глава 17. Гипотензивные средства

Гипотензивными средствами называют лекарственные вещества, которые снижают артериальное давление. Чаще всего их применя­ют при артериальной гипертензии, т.е. при повышенном артери­альном давлении. Поэтому эту группу веществ называют также ан-тигипертензивными средствами.

Артериальная гипертензия - симптом многих заболеваний. Раз­личают первичную артериальную гипертензию, или гипертоничес­кую болезнь (эссенциальная гипертензия), а также вторичные (сим­птоматические) гипертензии, например, артериальную гипертензию при гломерулонефрите и нефротическом синдроме (почечная ги­пертензия), при сужении почечных артерий (реноваскулярная ги­пертензия), феохромоцитоме, гиперальдостеронизме и др.

Во всех случаях стремятся излечить основное заболевание. Но даже если это не удается, следует устранять артериальную гипер­тензию, так как артериальная гипертензия способствует развитию атеросклероза, стенокардии, инфаркта миокарда, сердечной недо­статочности, нарушениям зрения, расстройствам функции почек. Резкое повышение артериального давления - гипертензивный криз может привести к кровоизлиянию в мозг (геморрагический инсульт).

При разных заболеваниях причины артериальной гипертензии различны. В начальной стадии гипертонической болезни артериаль­ная гипертензия связана с повышением тонуса симпатической не­рвной системы, которое ведет к увеличению сердечного выброса и сужению кровеносных сосудов. В этом случае артериальное давле­ние эффективно снижают вещества, уменьшающие влияния симпа­тической нервной системы (гипотензивные средства центрального действия, адреноблокаторы).

При заболеваниях почек, в поздних стадиях гипертонической бо­лезни повышение артериального давления связано с активацией си­стемы ренин-ангиотензин. Образующийся ангиотензин II суживает кровеносные сосуды, стимулирует симпатическую систему, увели­чивает выделение альдостерона, который повышает реабсорбцию ионов Na + в почечных канальцах и таким образом задерживает на­трий в организме. Следует назначать лекарственные средства, кото­рые снижают активность системы ренин-ангиотензин.

При феохромоцитоме (опухоль мозгового вещества надпочечни­ков) выделяемые опухолью адреналин и норадреналин стимулиру­ют работу сердца, суживают кровеносные сосуды. Феохромоцито-му удаляют хирургическим путем, но перед операцией, во время операции или, если операция невозможна, снижают артериальное давление с помощью ос-адреноблокаторов.

Частой причиной артериальной гипертензии может быть задер­жка в организме натрия в связи с избыточным потреблением пова­ренной соли и недостаточностью натрийуретических факторов. Повышенное содержание Na + в гладких мышцах кровеносных со­судов ведет к сужению сосудов (нарушается функция Na + /Ca 2+ об-менника: уменьшается вход Na + и выход Са 2+ ; уровень Са 2+ в ци­топлазме гладких мыщц повышается). В результате повышается артериальное давление. Поэтому при артериальной гипертензии часто применяют диуретики, способные выводить избыток натрия из организма.

При артериальной гипертензии любого генеза антигипертензив-ное действие оказывают миотропные сосудорасширяющие средства.

Считают, что больным с артериальной гипертензией антигипертензивные средства следует применять систематически, предупреж­дая повышение артериального давления. Для этого целесообразно назначать антигипертензивные средства длительного действия. Чаще всего применяют препараты, которые действуют 24 ч и могут на­значаться 1 раз в сутки (атенолол, амлодипин, эналаприл, лозартан, моксонидин).

В практической медицине из антигипертензивных средств чаще всего используют диуретики, β -адреноблокаторы, блокаторы каль­циевых каналов, а-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, блокато­ры АТ 1 -рецепторов.

Для купирования гипертензивных кризов внутривенно вводят диазоксид, клонидин, азаметоний, лабеталол, натрия нитропрус-сид, нитроглицерин. При нетяжелых гипертензивных кризах суб-лингвально назначают каптоприл, клонидин.

Классификация антигипертензивных средств

I. Средства, снижающие влияния симпатической нервной сис­темы (нейротропные гипотензивные средства):

1) средства центрального действия,

2) средства, блокирующие симпатическую иннервацию.

П. Сосудорасширяющие средства миотропного действия:

1) донаторы N0,

2) активаторы калиевых каналов,

3) препараты с невыясненным механизмом действия.

III. Блокаторы кальциевых каналов.

IV. Средства, снижающие влияния системы ренин-ангиотензин:

1) средства, нарушающие образование ангиотензина II (сред­ства, уменьшающие секрецию ренина, ингибиторы АПФ, ингиби­торы вазопептидаз),

2) блокаторы AT 1 -рецепторов.

V. Диуретики.

Средства, снижающие влияния симпатической нервной системы

(нейротропные гипотензивные средства)

Высшие центры симпатической нервной системы расположены в гипоталамусе. Отсюда возбуждение передается к центру симпатической нервной системы, расположенному в ростровентролатеральной области продолговатого мозга (RVLM - rostro-ventrolateral medulla), традиционно называемому сосудодвигательным центром. От этого центра импульсы передаются к симпатическим центрам спинного мозга и далее по симпатической иннервации к сердцу и кровеносным сосудам. Активация этого центра ведет к увеличению частоты и силы сокращений сердца (увеличение сердечного выброса) и к повышению тонуса кровеносных сосудов - повышается артериальное давление.

Снизить артериальное давление можно путем угнетения центров симпатической нервной системы или путем блокады симпатической иннервации. В соответствии с этим нейротропные гипотензивные средства делят на средства центрального и периферического действия.

К гипотензивным средствам центрального действия относят кло-нидин, моксонидин, гуанфацин, метилдопу.

Клонидин (клофелин, гемитон) - а 2 -адреномиметик, стимулирует а 2А -адренорецепторы в центре барорецепторного рефлекса в продолговатом мозге (ядра солитарного тракта). При этом возбуждаются центры вагуса (nucleus ambiguus) и тормозные нейроны, которые оказывают угнетающее влияние на RVLM (сосудодвигательный центр). Кроме того, угнетающее влияние клонидина на RVLM связано с тем, что клонидин стимулирует I 1 -рецеттгоры (имидазолиновые рецепторы).

В результате увеличивается тормозное влияние вагуса на сердце и снижается стимулирующее влияние симпатической иннервации на сердце и сосуды. Вследствие этого снижается сердечный выброс и тонус кровеносных сосудов (артериальных и венозных) - снижается артериальное давление.

Отчасти гипотензивное действие клонидина связано с активацией пресинаптических а 2 -адренорецепторов на окончаниях симпатических адренергических волокон - уменьшается высвобождение норадреналина.

В более высоких дозах клонидин стимулирует внесинаптические а 2 B -адренорецепторы гладких мышц кровеносных сосудов (рис. 45) и при быстром внутривенном введении может вызывать кратковременное сужение сосудов и повышение артериального давления (поэтому внутривенно клонидин вводят медленно, в течение 5-7 мин).

В связи с активацией а 2 -адренорецепторов ЦНС клонидин оказывает выраженное седативное действие, потенцирует действие этанола, проявляет анальгетические свойства.

Клонидин - высокоактивное гипотензивное средство (терапевтическая доза при назначении внутрь 0,000075 г); действует около 12 ч. Однако при систематическом применении может вызывать субъективно неприятный седативный эффект (рассеянность мыслей, невозможность сосредоточиться), депрессию, снижение толерантности к алкоголю, брадикардию, сухость глаз, ксеростомию (сухость во рту), констипацию, импотенцию. При резком прекращении приемов препарата развивается выраженный синдром отмены: через 18-25 ч артериальное давление повышается, возможен гипертензивный криз. β-Aдpeнoблoκaтopы усиливают синдром отмены клонидина, поэтому совместно эти препараты не назначают.

Применяют клонидин в основном для быстрого снижения артериального давления при гипертензивных кризах. В этом случае клонидин вводят внутривенно в течение 5-7 мин; при быстром введении возможно повышение артериального давления из-за стимуляции а 2 -адренорецепторов сосудов.

Растворы клонидина в виде глазных капель используют при лечении глаукомы (уменьшает продукцию внутриглазной жидкости).

Моксонидин (цинт) стимулирует в продолговатом мозге имидазолиновые 1 1 -рецепторы и в меньшей степени а 2 -адренорецепторы. В результате снижается активность сосудодвигательного центра, уменьшается сердечный выброс и тонус кровеносных сосудов -артериальное давление снижается.

Препарат назначают внутрь для систематического лечения артериальной гипертензии 1 раз в сутки. В отличие от клонидина при применении моксонидина менее выражены седативный эффект, сухость во рту, констипация, синдром отмены.

Гуанфацин (эстулик) аналогично клонидину стимулирует центральные а 2 -адренорецепторы. В отличие от клонидина не влияет на 1 1 -рецепторы. Длительность гипотензивного эффекта около 24 ч. Назначают внутрь для систематического лечения артериальной гипертензии. Синдром отмены выражен меньше, чем у клонидина.

Метилдопа (допегит, альдомет) по химической структуре - а-метил-ДОФА. Препарат назначают внутрь. В организме метилдопа превращается в метилнорадреналин, а затем в метиладрена-лин, которые стимулируют а 2 -адренорецепторы центра барорецеп-торного рефлекса.

Метаболизм метилдопы

Гипотензивный эффект препарата развивается через 3-4 ч и продолжается около 24 ч.

Побочные эффекты метилдопы: головокружение, седативное действие, депрессия, заложенность носа, брадикардия, сухость во рту, тошнота, констипация, нарушения функции печени, лейкопения, тромбоцитопения. В связи с блокирующим влиянием а-метил-дофамина на дофаминергическую передачу возможны: паркинсонизм, повышенная продукция пролактина, галакторея, аменорея, импотенция (пролактин угнетает продукцию гонадотропных гормонов). При резком прекращении приема препарата синдром отмены проявляется через 48 ч.

Средства, блокирующие периферическую симпатическую иннервацию.

Для снижения артериального давления симпатическая иннервация может быть блокирована на уровне: 1) симпатических ганглиев, 2) окончаний постганглионарных симпатических (адренерги-ческих) волокон, 3) адренорецепторов сердца и кровеносных сосудов. Соответственно применяют ганглиоблокаторы, симпатолитики, ад-реноблокаторы.

Ганглиоблокаторы - гексаметония бензосульфонат (бензо-гексоний), азаметоний (пентамин), триметафан (арфонад) блокируют передачу возбуждения в симпатических ганглиях (блокируют N N -xo-линорецепторы ганглионарных нейронов), блокируют N N -холинорецепторы хромаффинных клеток мозгового вещества надпочечников и уменьшают выделение адреналина и норадреналина. Таким образом, ганглиоблокаторы уменьшают стимулирующее влияние симпатической иннервации и катехоламинов на сердце и кровеносные сосуды. Происходит ослабление сокращений сердца и расширение артериальных и венозных сосудов - артериальное и венозное давление снижается. Одновременно ганглиоблокаторы блокируют парасимпатические ганглии; таким образом устраняют тормозное влияние блуждающих нервов на сердце и обычно вызывают тахикардию.

Для систематического применения ганглиоблокаторы мало пригодны из-за побочных эффектов (выраженная ортостатическая ги-потензия, нарушение аккомодации, сухость во рту, тахикардия; возможны атония кишечника и мочевого пузыря, нарушение половых функций).

Гексаметоний и азаметоний действуют 2,5-3 ч; вводятся внутримышечно или под кожу при гипертензивных кризах. Азаметоний вводят также внутривенно медленно в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида при гипертензивном кризе, отеке мозга, легких на фоне повышенного артериального давления, при спазмах периферических сосудов, при кишечной, печеночной или почечной коликах.

Триметафан действует 10-15 мин; вводится в растворах внутривенно капельно для управляемой гипотензии при хирургических операциях.

Симпатолитики - резерпин, гуанетидин (октадин) уменьшают выделение норадреналина из окончаний симпатических волокон и таким образом снижают стимулирующее влияние симпатической иннервации на сердце и сосуды - снижается артериальное и венозное давление. Резерпин снижает содержание норадреналина, дофамина и серотонина в ЦНС, а также содержание адреналина и норадреналина в надпочечниках. Гуанетидин не проникает через гематоэнцефалический барьер и не изменяет содержания ка-техоламинов в надпочечниках.

Оба препарата отличаются длительностью действия: после прекращения систематического приема гипотензивный эффект может сохраняться до 2 нед. Гуанетидин значительно эффективнее резерпина, но из-за выраженных побочных эффектов применяется редко.

В связи с избирательной блокадой симпатической иннервации преобладают влияния парасимпатической нервной системы. Поэтому при применении симпатолитиков возможны: брадикардия, по-выщение секреции НС1 (противопоказаны при язвенной болезни), диарея. Гуанетидин вызывает значительную ортостатическую гипотензию (связана со снижением венозного давления); при применении резерпина ортостатическая гипотензия мало выражена. Резерпин снижает уровень моноаминов в ЦНС, может вызывать седативный эффект, депрессию.

а-Лдреноблокаторы уменьшают сможнотимулирующее влияние симпатической иннервации на кровеносные сосуды (артерии и вены). В связи с расширением сосудов снижается артериальное и венозное давление; сокращения сердца рефлекторно учащаются.

a 1 -Адреноблокаторы - празозин (минипресс), доксазозин, тера-зозин назначают внутрь для систематического лечения артериальной гипертензии. Празозин действует 10-12 ч, доксазозин и тера-зозин -18-24 ч.

Побочные эффекты a 1 -адреноблокаторов: головокружение, заложенность носа, умеренная ортостатическая гипотензия, тахикардия, учащенное мочеиспускание.

a 1 a 2 -Адреноблокатор фентоламин применяют при феохромоцитоме перед операцией и во время операции удаления феохромоци-томы, а также в случаях, когда операция невозможна.

β -Адреноблокаторы - одна из наиболее употребительных групп антигипертензивных средств. При систематическом применении вызывают стойкий гипотензивный эффект, препятствуют резким подъемам артериального давления, практически не вызывают ортостатической гипотензии, обладают помимо гипотензивных свойств, антиангинальными и противоаритмическими свойствами.

β -Адреноблокаторы ослабляют и урежают сокращения сердца - систолическое артериальное давление снижается. Одновременно β -адреноблокаторы суживают кровеносные сосуды (блок β 2 -адрено-рецепторов). Поэтому при однократном применении р-адреноблока-торов среднее артериальное давление снижается обычно незначительно (при изолированной систолической гипертензии артериальное давление может снизиться и после однократного применения β -адре-ноблокаторов).

Однако если р-адреноблокаторы применяют систематически, то через 1 -2 нед сужение сосудов сменяется их расширением - артериальное давление снижается. Расширение сосудов объясняют тем, что при систематическом применении р-адреноблокаторов в связи с уменьшением сердечного выброса восстанавливается барорецептор-ный депрессорный рефлекс, который при артериальной гипертензии бывает ослаблен. Кроме того, расширению сосудов способствуют уменьшение секреции ренина юкстагломерулярными клетками почек (блок β 1 -адренорецепторов), а также блокада пресинаптических β 2 -адренорецепторов в окончаниях адренергических волокон и уменьшение вьщеления норадреналина.

Для систематического лечения артериальной гипертензии чаще применяют β 1 -адреноблокаторы длительного действия - атенолол (тенормин; действует около 24 ч), бетаксолол (действует до 36 ч).

Побочные эффекты р-адреноблокаторов: брадикардия, сердечная недостаточность, затруднение атриовентрикулярной проводимости, снижение уровня ЛПВП в плазме крови, повышение тонуса бронхов и периферических сосудов (менее выражено у β 1 -адреноблокаторов), усиление действия гипогликемических средств, снижение физической активности.

a 2 β -Адреноблокаторы - лабеталол (трандат), карведилол (дилатренд) уменьшают сердечный выброс (блок р-адренорецепто-ров) и снижают тонус периферических сосудов (блок а-адреноре-цепторов). Препараты применяют внутрь для систематического лечения артериальной гипертензии. Лабеталол, кроме того, вводят внутривенно при гипертензивных кризах.

Карведилол применяют также при хронической сердечной недостаточности.

Брадикардией называют нарушение ритма сердечных сокращений, при котором их частота снижается до показателя менее 60 ударов в минуту (по некоторым авторам менее 50 ). Данное состояние является скорее симптомом, нежели самостоятельным заболеванием. Появление брадикардии может сопровождать самые различные патологии, в том числе и не связанные напрямую с сердечно-сосудистой системой . Иногда частота сердечных сокращений (ЧСС ) падает и в отсутствие какого-либо заболевания, являясь естественной реакцией организма на внешние раздражители.

В медицинской практике брадикардия встречается значительно реже, нежели тахикардия (учащение сердечного ритма ). Большинство пациентов не придают этому симптому особого значения. Тем не менее, при повторяющихся эпизодах брадикардии или сильном снижении ЧСС стоит нанести профилактический визит к врачу-терапевту или кардиологу для исключения более серьезных проблем.

Анатомия и физиология сердца

Сердце представляет собой полый орган с хорошо развитыми мышечными стенками. Он расположен в грудной клетке между правым и левым легким (приблизительно одна треть справа от грудины и две трети – слева ). Сердце фиксировано на крупных кровеносных сосудах, которые от него отходят. Оно имеет округлую или иногда более удлиненную форму. В наполненном состоянии по величине оно приблизительно равно кулаку исследуемого человека. Для удобства в анатомии выделяют два его конца. Основанием называется верхняя часть органа, в которую открываются крупные вены и откуда выходят крупные артерии. Верхушка - это свободно лежащая часть сердца, соприкасающаяся с диафрагмой.

Полость сердца делится на четыре камеры:

• правое предсердие;
• правый желудочек;
• левое предсердие;
• левый желудочек.

Полости предсердий отделяются друг от друга предсердной перегородкой, а полости желудочков - межжелудочковой перегородкой. Полости правой части сердца и левой части не сообщаются между собой. Правые части сердца перекачивает венозную кровь, богатую углекислым газом, а левые – артериальную, насыщенную кислородом.

Стенка сердца состоит из трех слоев:

• наружного – перикарда (его внутренний листок, входящий в состав стенки сердца, также называют эпикардом );
• среднего – миокарда ;
• внутреннего – эндокарда .

Наибольшее значение в развитии брадикардии играет миокард. Это сердечная мышца, которая, сокращаясь, обеспечивает перекачивание крови. Сначала происходит сокращение предсердий, а несколько позже – сокращение желудочков. Оба эти процесса и последующее расслабление миокарда носят название сердечного цикла. Нормальная работа сердца обеспечивает поддержание артериального давления и питание всех тканей организма кислородом.

Важнейшими свойствами сердца являются:

• возбудимость – способность реагировать на внешний раздражитель;
• автоматизм – способность сокращаться под действием импульсов, возникших в самом сердце (в норме – в синусовом узле );
• проводимость – способность проводить возбуждение к другим клеткам миокарда.

При нормальных условиях каждое сердцебиение инициируется водителем ритма - пучком специальных волокон, расположенных в межпредсердной перегородке (синусовый узел ). Водитель ритма дает импульс, который направляется к межжелудочковой перегородке, проникая в ее толщу. Далее импульс по межжелудочковой перегородке по специальным проводящим волокнам достигает верхушки сердца, где разделяется на правую и левую ножку. Правая ножка распространяется от перегородки на правый желудочек и проникает в его мышечный слой, левая ножка распространяется от перегородки на левый желудочек и также проникает в толщу его мышечного слоя. Вся эта система называется проводящей системой сердца и способствует сокращению миокарда.

В целом работа сердца основана на чередовании циклов расслабления (диастолы ) и сокращения (систолы ). Во время диастолы через крупные сосуды в предсердие поступает порция крови и заполняет его. После чего возникает систола, и кровь из предсердия выбрасывается в желудочек, который в это время находится в расслабленном состоянии, то есть в диастоле, что и способствует его наполнению. Переход крови из предсердия в желудочек происходит через специальный клапан, который после наполнения желудочка закрывается и происходит цикл систолы желудочка. Уже из желудочка кровь выбрасывается в крупные сосуды, которые выходят из сердца. У выхода из желудочков также имеются клапаны, препятствующие обратному поступлению крови из артерий в желудочек.

Регуляция работы сердца является очень сложным процессом. В принципе, частоту сердечных сокращений задает синусовый узел, генерирующий импульсы. На него, в свою очередь, может повлиять концентрация определенных веществ в крови (токсины, гормоны, микробные частицы ) или тонус нервной системы.

Различные отделы нервной системы оказывают на сердце следующие влияние:

• Парасимпатическая нервная система , представленная ветвями блуждающего нерва, снижает ритм сокращения сердца. Чем больше импульсов поступает к синусовому узлу по этому пути, тем больше вероятность развития брадикардии.
• Симпатическая нервная система повышает ЧСС. Она как бы противостоит парасимпатической. Брадикардия может возникать при снижении ее тонуса, ведь тогда преобладать будет влияние блуждающего нерва.

У взрослого человека в состоянии покоя частота сердечных сокращений колеблется в норме от 70 до 80 ударов в минуту. Тем не менее, данные границы являются условными, потому что есть люди, для которых в норме в течение всей жизни характерен ускоренный или замедленный сердечный ритм. Кроме того, границы нормы могут несколько варьировать в зависимости от возраста.

Возрастные нормы ЧСС

Возраст пациента	Нормальная ЧСС (ударов в минуту )	ЧСС, которая может быть расценена как брадикардия (ударов в минуту )
Новорожденный ребенок	Около 140	Менее 110
Ребенок до 1 года	130 - 140	Менее 100
1 – 6 лет	105 - 130	Менее 85
6 – 10 лет	90 - 105	Менее 70
10 – 16 лет	80 - 90	Менее 65
Взрослый человек	65 - 80	Менее 55 - 60

В целом, физиологические нормы могут иметь и большие отклонения, но такие случаи встречаются довольно редко. Учитывая зависимость ЧСС от возраста и многих других внешних или внутренних факторов, самостоятельная диагностика и лечение брадикардии не рекомендуется. Человек без медицинского образования может не разобраться в ситуации и неправильно оценить границы нормы, а прием медикаментов только ухудшит состояние пациента.

Причины брадикардии

Брадикардия может быть вызвана довольно большим количеством различных причин. Как уже отмечалось выше, не всякая брадикардия является симптомом. Иногда ЧСС замедляется из-за воздействия некоторых внешних причин. Такая брадикардия называется физиологической и не представляет опасности для здоровья пациента. В отличие от нее патологическая брадикардия является первым симптомом серьезных болезней, которые должны быть вовремя диагностированы. Таким образом, все причины можно разбить на две большие группы.


Физиологическими причинами брадикардии являются:

• хорошая физическая подготовка;
• гипотермия (умеренная );
• стимуляция рефлекторных зон;
• идиопатическая брадикардия;
• возрастная брадикардия.

Хорошая физическая подготовка

Как это ни парадоксально, брадикардия является частым спутником профессиональных спортсменов. Это объясняется тем, что сердце у таких людей привыкло к повышенным нагрузкам. В состоянии покоя оно сокращается достаточно сильно, чтобы поддерживать циркуляцию крови даже при низкой ЧСС. При этом ритм замедляется до 45 – 50 ударов в минуту. Отличием такой брадикардии является отсутствие других симптомов. Человек чувствует себя абсолютно здоровым и способен выполнять любые нагрузки. Этот показатель, кстати, является основным отличием физиологической брадикардии от патологической. Во время нагрузки даже у профессионального спортсмена ЧСС начинает расти. Это говорит о том, что организм адекватно реагирует на внешний раздражитель.

Чаще всего физиологическая брадикардия наблюдается у следующих спортсменов:

• бегуны;
• гребцы;
• велосипедисты;
• футболисты;
• пловцы.

Другими словами, тренировке сердечной мышцы способствуют те виды спорта, при которых человек выполняет нагрузку средней тяжести в течение длительного времени. При этом его сердце работает в усиленном режиме и в миокарде появляются дополнительные волокна. Если такое натренированное сердце оставить без нагрузки, оно сможет обеспечивать циркуляцию крови даже при низкой ЧСС. Известен случай, когда у профессионального велосипедиста брадикардия с частотой 35 ударов в минуту была признана физиологической и не требовала лечения. Однако врачи рекомендуют даже профессиональным спортсменам, у которых ЧСС длительное время сохраняется на уровне менее 50 ударов в минуту, пройти профилактическое обследование у кардиолога.

Гипотермия

Гипотермией называется переохлаждение организма до показателей менее 35 градусов. В данном случае имеется в виду не обморожение, которое возникает при локальном воздействии холода, а комплексное охлаждение всех органов и систем. Брадикардия при умеренном переохлаждении является защитной реакцией организма на неблагоприятное воздействие. Сердце переходит на «экономный» режим работы, чтобы не исчерпать энергетические ресурсы. Известны случаи, когда пациенты с гипотермией выживали, хотя в определенный момент температура их тела доходила до 25 – 26 градусов.

Брадикардия в этих случаях является одним из компонентов общей защитной реакции. ЧСС вновь повысится по мере повышения температуры тела. Данный процесс сродни анабиозу (зимней спячке ) у некоторых животных.

Стимуляция рефлекторных зон

В организме человека существует насколько рефлекторных зон, которые влияют на работу сердца. Механизм этого влияния заключается в стимуляции блуждающего нерва. Его раздражение приводит к замедлению ЧСС. Приступ брадикардии в этих случаях может быть вызван искусственно, однако он не продлится долго и снизит ЧСС незначительно. Порой врачи сами прибегают к подобным маневрам, чтобы быстро сбить приступ тахикардии у пациента.

Искусственно вызвать приступ брадикардии можно, стимулируя следующие зоны:

• Глазные яблоки . При несильном надавливании на глазные яблоки происходит стимуляция ядра блуждающего нерва, что ведет к появлению брадикардии. Данный рефлекс называется рефлексом Ашнера-Даньини или глазосердечным рефлексом. У здоровых взрослых людей надавливание на глазные яблоки в среднем снижает ЧСС на 8 – 10 ударов в минуту.
• Бифуркация сонной артерии . В месте раздвоения сонной артерии на внутреннюю и наружную располагается так называемый каротидный синус. Если массажировать эту зону пальцами в течение 3 – 5 минут, это понизит ЧСС и артериальное давление. Феномен объясняется близким расположением блуждающего нерва и наличием в данной области особых рецепторов. Массаж каротидного синуса обычно проводят справа. Иногда эту методику используют в диагностических или (реже ) лечебных целях.

Таким образом, брадикардия может быть вызвана искусственно даже у полностью здорового человека путем стимуляции рефлекторных зон. При этом стимуляция не всегда происходит намеренно. Человек может, например, усиленно тереть глаза из-за попадания в них пыли, что вызовет рефлекс Ашнера и брадикардию. Раздражение же блуждающего нерва в области сонной артерии иногда является следствием чрезмерно туго затянутого галстука, шарфа или узкого воротника.

Идиопатическая брадикардия

Идиопатической называется постоянная или периодическая (в виде приступов ) брадикардия, при которой врачам не удается установить ее причину. Пациент при этом не занимается спортом, не принимает каких-либо медикаментов и не сообщает о других факторах, которые могли бы объяснить этот симптом. Такая брадикардия считается физиологической, если при ней отсутствуют другие нарушения. То есть, замедление сердечного ритма успешно компенсируется самим организмом. Никакого лечения в этом случае не требуется.

Возрастная брадикардия

Как уже отмечалось выше, ЧСС у детей обычно значительно выше, чем у взрослых. У пожилых же людей, наоборот, частота пульса обычно снижается. Это объясняется возрастными изменениями в сердечной мышце. Со временем в ней появляются мельчайшие островки соединительной ткани, рассеянные по всему миокарду. Тогда говорят о возрастном кардиосклерозе. Одним из его последствий будет худшая сократимость сердечной мышцы и изменения в проводящей системе сердца. Все это приводит к брадикардии в состоянии покоя. Этому также способствует замедленный обмен веществ, характерный для пожилых людей. Ткани уже не так нуждаются в кислороде, и сердцу не приходится перекачивать кровь с повышенной интенсивностью.

Брадикардия обычно отмечается у людей после 60 – 65 лет и носит постоянный характер. При наличии приобретенных сердечных патологий она может сменяться приступами тахикардии. Снижение ЧСС в состоянии покоя обычно незначительное (редко ниже 55 – 60 ударов в минуту ). Каких-либо сопутствующих симптомов она не вызывает. Таким образом, возрастную брадикардию смело можно отнести к естественным процессам, происходящим в организме.

Причинами патологической брадикардии могут быть следующие заболевания и нарушения:

• прием лекарственных препаратов;
• повышенный тонус парасимпатической нервной системы;
• отравления;
• некоторые инфекции;
• патологии сердца.

Прием лекарственных препаратов

Брадикардия является достаточно распространенным побочным эффектом при длительном приеме многих лекарственных средств. Обычно в этих случаях она носит временный характер и не создает угрозы для жизни или здоровья пациентов. Тем не менее, если эпизоды брадикардии повторяются регулярно после приема какого-либо препарата, следует проконсультироваться с врачом или фармацевтом. Не исключено, что требуется изменить дозировку лекарства или вовсе заменить его на другой препарат с аналогичным действием.

Наиболее выраженные приступы брадикардии могут вызвать следующие лекарства:

• хинидин;
• дигиталис;
• амисульприд;
• бета-блокаторы;
• блокаторы кальциевых каналов;
• сердечные гликозиды;
• аденозин;
• морфин.

Чаще всего причиной брадикардии является неправильный прием этих лекарственных средств и нарушение дозировки. Однако и при правильном приеме, предписанном специалистом, могут наблюдаться побочные эффекты из-за индивидуальной чувствительности пациента к определенному препарату. В медицинской практике встречаются и случаи отравления вышеперечисленными лекарствами (намеренные или случайные ). Тогда ЧСС может снижаться до показателей, угрожающих жизни пациента. Такая брадикардия требует срочной квалифицированной медицинской помощи.

Повышенный тонус парасимпатической нервной системы

Парасимпатическая иннервация сердца, как уже отмечалось выше, осуществляется ветвями блуждающего нерва. При его повышенном тонусе сердечный ритм будет сильно замедлен. Среди физиологических причин раздражения блуждающего нерва уже были отмечены точки его искусственного возбуждения. Однако раздражение может происходить и при ряде заболеваний. При них идет механическое воздействие на ядра нерва, расположенные в мозге, или его волокна.

Вызвать повышенный тонус парасимпатической иннервации сердца могут следующие факторы:

• неврозы;
• черепно-мозговая травма;
• повышенное;
• геморрагический инсульт (кровоизлияние мозг ) с формированием гематомы в полости черепа;
• новообразования в средостении.

Кроме того, повышенный тонус блуждающего нерва часто наблюдается в послеоперационном периоде у пациентов, перенесших хирургическое вмешательство в области головы, шеи или средостения. Во всех этих случаях блуждающий нерв может ущемляться из-за отека. При его сдавливании тонус повышается, и он генерирует больше импульсов, идущих, в том числе, в сердце. Результатом становится брадикардия, при которой ЧСС напрямую зависит от того, насколько сильно поврежден или зажат нерв. Нормальный сердечный ритм обычно восстанавливается после устранения основной причины. Брадикардию, вызываемую повышением тонуса блуждающего нерва, иногда еще называют нейрогенной.

Отравления

Брадикардия может быть признаком отравления не только лекарственными препаратами, но и другими токсическими веществами. В зависимости от химических свойств определенного вещества поражаются разные органы и системы организма. В частности, брадикардия может быть вызвана и прямым поражением сердечной мышцы, и воздействием на клетки проводящей системы, и изменением тонуса парасимпатической или симпатической нервной системы. В любом случае замедление ЧСС будет не единственным симптомом. По другим признакам и проявлениям опытный специалист может предварительно определить токсин, а лабораторный анализ подтвердит диагноз.

К брадикардии может привести отравление следующими веществами:

• свинец и его соединения;
• фосфорорганические вещества (в том числе пестициды );
• никотин и никотиновая кислота;
• некоторые наркотики.

Во всех этих случаях брадикардия развивается быстро и ЧСС напрямую зависит от количества токсина, попавшего в кровь.

Гипотиреоз

Гипотиреозом называют понижение в крови концентрации гормонов щитовидной железы (тироксин, трийодтиронин ). Эти гормоны участвуют во множестве процессов в организме, в том числе и в общем обмене веществ. Одним из их эффектов является поддержание тонуса нервной системы и регуляция работы сердца. Избыток гормонов щитовидной железы (гипертиреоз ) ведет к учащению сердцебиения, а их недостаток – к брадикардии.

Гипотиреоз возникает из-за заболеваний самой железы или из-за недостатка йода в организме. В первом случае поражается непосредственно ткань органа. Клетки щитовидной железы, которые должны в норме производить гормоны, замещаются на соединительную ткань. Причин у этого процесса может быть много. Йод же играет значительную роль при образовании самого гормона в щитовидной железе. Именно он является главным компонентом в молекуле тироксина и трийодтиронина. При нехватке йода железа увеличивается в размерах, пытаясь количеством своих клеток компенсировать пониженный уровень гормонов. Такое состояние называют тиреотоксическим зобом или микседемой. Если она наблюдается у пациента с брадикардией, можно наверняка сказать, что причина этого симптома в нарушении работы щитовидной железы.

Заболеваниями щитовидной железы, ведущими к гипотиреозу и брадикардии, являются:

• врожденные нарушения в развитии щитовидной железы (гипоплазия или аплазия );
• перенесенные операции на щитовидной железе;
• попадание в организм токсичных изотопов йода (в том числе радиоактивных );
• воспаление щитовидной железы (тиреоидит );
• некоторые инфекции;
• травмы в области шеи;
• аутоиммунные заболевания (аутоиммунный тиреоидит Хашимото ).

При вышеперечисленных заболеваниях поначалу брадикардия будет появляться в виде частых приступов, однако со временем она будет наблюдаться постоянно. Нарушения в работе сердца не являются единственным симптомом гипотиреоза. Его можно заподозрить и по другим проявлениям болезни.

Параллельно с брадикардией у пациентов с гипотиреозом наблюдаются следующие симптомы:

• патологический набор лишнего веса;
• плохая переносимость жары и холода;
• нарушения менструального цикла (у женщин );
• ухудшение работы центральной нервной системы (снижение концентрации, памяти, внимательности );
• понижение уровня эритроцитов (анемия );
• склонность к запорам;
• отеки в области лица, языка, конечностей.

Инфекционные заболевания

Инфекционные заболевания чаще всего сопровождаются тахикардией (ускорением сердцебиения ), которую объясняет повышение температуры тела. Однако при некоторых инфекциях ритм сердца может и замедляться. Кроме того, иногда говорят об относительной брадикардии, которая на практике встречается довольно часто. Относительной она называется потому, что частота пульса не сильно понижается, а иногда, наоборот даже повышается. Проблема состоит в том, что если у пациента температура, скажем, 38,5 градусов, его нормальной ЧСС будет приблизительно 100 ударов в минуту. Если же при этом у него сохраняется ЧСС 80 ударов в минуту, это можно считать брадикардией. Данный феномен характерен для некоторых инфекций. В ряде случаев он даже является типичным симптомом, на который ссылаются при постановке предварительного диагноза.

Инфекциями, при которых может наблюдаться относительная брадикардия, являются:

• тяжелый сепсис;
• некоторые варианты течения вирусных гепатитов.

Кроме того, брадикардия может развиться при очень тяжелом течении инфекции (практически любой ), когда организм уже не в состоянии бороться с болезнью. Тогда сердце перестает нормально работать, артериальное давление падает, а все органы и системы постепенно отказывают. Обычно настолько тяжелое течение говорит о неблагоприятном прогнозе.

Патологии сердца

Брадикардии различных видов могут наблюдаться при различных заболеваниях собственно сердца. Прежде всего, это касается воспалительных процессов и процессов склерозирования (разрастания соединительной ткани ), которые затрагивают проводящую систему. Ткань, из которой состоит эта система, очень хорошо проводит биоэлектрический импульс. Если она оказывается пораженной патологическим процессом, импульс проходит медленнее и ЧСС снижается, так как не все кардиомиоциты сокращаются вовремя. Если данный процесс является точечным, то «отставать» в сокращении может только какой-то один отдел сердца или какой-то один участок сердечной мышцы. В таких случаях говорят о блокадах.

При блокадах импульсы вырабатываются с нормальной частотой, но не распространяются по волокнам проводящей системы и не приводят к соответствующим сокращениям миокарда. Строго говоря, такие блокады не являются полноценной брадикардией, хоть частота пульса и сердцебиения при них замедляется. Типичными в этих случаях являются нарушения ритма (аритмии ), когда сокращения сердца происходят через разные промежутки времени.

Брадикардии и блокады проводящей системы могут встречаться при следующих патологиях сердца:

• диффузный кардиосклероз;
• очаговый кардиосклероз;

Во всех этих случаях брадикардия является непостоянным симптомом. Все зависит от того, в какой степени и в каком месте повреждены узлы и волокна проводящей системы. Брадикардия может наблюдаться постоянно в течение длительного времени либо возникать в виде приступов, сменяясь периодами тахикардии. Таким образом, ориентироваться по данному симптому для постановки диагноза очень трудно. Необходимо провести тщательную диагностику для выявления причин брадикардии и характера поражений сердца.

Виды брадикардии

Единой и общепринятой классификации брадикардии на определенные виды не существует, так как в медицинской практике в этом не возникает особой необходимости. Тем не менее, при формулировке диагноза врачи обычно стараются максимально точно охарактеризовать данный симптом. В связи с этим появилось несколько характеристик брадикардии, которые позволяют условно разделить ее на несколько видов.

По выраженности симптома можно выделить следующие виды:

• Легкая брадикардия . При ней частота пульса составляет более 50 ударов в минуту. При отсутствии других сердечных патологий это не вызывает каких-либо неприятных ощущений у пациента и симптом часто остается незамеченным. К легкой брадикардии относится большинство физиологических причин, вызывающих снижение ЧСС. В связи с этим обычно нет необходимости в специфическом лечении легкой брадикардии.
• Умеренная брадикардия . Умеренной называется брадикардия, при которой ЧСС составляет от 40 до 50 ударов в минуту. У тренированных или пожилых людей она может являться вариантом нормы. При данном виде брадикардии иногда наблюдаются различные симптомы, связанные с кислородным голоданием тканей.
• Выраженная брадикардия . Выраженная брадикардия характеризуется снижением ЧСС ниже 40 ударов в минуту, что чаще всего сопровождается различными нарушениями. В этом случае требуется тщательная диагностика для выявления причин замедления сердечного ритма и медикаментозное лечение по мере необходимости.

Многие врачи предпочитают не разделять брадикардию по частоте сердечных сокращений, так как эта классификация очень условна и неприменима ко всем пациентам. Чаще говорят о так называемой гемодинамически значимой брадикардии. Это означает, что замедление работы сердца привело к нарушениям кровообращения. Такая брадикардия всегда сопровождается появлением соответствующих симптомов и проявлений. Если же брадикардия не является гемодинамически значимой, такие симптомы отсутствуют. Эта классификация очень часто совпадает с делением брадикардии на физиологическую и патологическую.

Другим важным критерием, по которому можно провести классификацию брадикардии, является механизм ее возникновения. Его не следует путать с причинами появления этого симптома, потому что большинство из вышеперечисленных причин работают по сходным механизмам. Данная классификация очень важна для понимания патологического процесса и подбора правильного лечения.

С точки зрения механизма возникновения брадикардии делятся на два типа:

• Нарушение выработки импульса . При нарушении выработки биоэлектрического импульса говорят о синусовой брадикардии. Дело в том, что этот импульс зарождается в синусовом узле, деятельность которого во многом зависит от внешней иннервации. Таким образом, частота сердечных сокращений снизится по причинам, не связанным с заболеванием сердца. В редких случаях могут наблюдаться и воспалительные процессы в самом сердце, затрагивающие синусовый узел. Однако при обследовании всегда будет характерный признак. Это ритмичность сокращений. Миокард сокращается через равные промежутки времени, а на электрокардиограмме (ЭКГ ) отражается своевременное и последовательное сокращение каждой из полостей сердца.
• Нарушение проведения импульса . Нарушение проведения импульса почти всегда вызвано патологическими процессами в самой сердечной мышце и проводящей системе. Возникает блокада проведения импульса на определенном участке (например, атриовентрикулярная блокада или блокада ножки пучка Гиса ). Тогда брадикардия будет наблюдаться только в той полости сердца, иннервация которой оказалась блокированной. Нередко возникают ситуации, когда при атриовентрикулярной блокаде предсердия сокращаются в нормальном режиме, а желудочки – в 2 – 3 раза реже. Это сильно нарушает процесс перекачивания крови. Возникают аритмии, и повышается риск образования тромбов.

Кроме того, как отмечалось выше, существуют абсолютные или относительные брадикардии. Последние иногда называются еще парадоксальными. Об абсолютной брадикардии говорят при снижении ЧСС ниже 50 – 60 ударов в минуту, имея в виду при этом общепринятую норму для здорового человека в состоянии покоя. Парадоксальная же брадикардия диагностируется тогда, когда пульс должен быть учащен, однако он остается нормальным либо повышен незначительно.

Иногда брадикардию также делят по диагностическому признаку. Всем известно, что этот симптом подразумевает снижение частоты сердечных сокращений, но измерение ЧСС часто делают по пульсу на лучевой артерии в области запястья. При этом надо учитывать, что одно сокращение сердца не всегда ведет к одному сокращению артерии. Иногда даже пульсация сонной артерии на шее не отражает правильно работу сердца. В связи с этим можно говорить о брадикардиях, при которых пульс замедлен, но сердце сокращается в нормальном режиме (ложная брадикардия ). Различия объясняются опухолями, пережимающими артерии, аритмиями, сужением просвета сосудов. Вторым вариантом являются, соответственно, истинные брадикардии, когда ЧСС и пульс на артериях совпадают.

Симптомы брадикардии

В большинстве случаев незначительное снижение ЧСС не сопровождается появлением каких-либо серьезных симптомов. Различные жалобы появляются в основном у пожилых людей. У спортсменов и молодых людей определенные симптомы наблюдаются лишь при снижении ЧСС ниже 40 ударов в минуту. Тогда говорят о патологической брадикардии, влияющей на общий кровоток.

Основными симптомами при брадикардии являются:

• головокружение;
• неадекватный рост ЧСС при нагрузке;
• бледность кожи;
• повышенная утомляемость;

Головокружение

При значительном урежении ЧСС или наличии сопутствующих заболеваний сердца наблюдается ухудшение системного кровотока. Это значит, что сердце не может поддерживать артериальное давление на нормальном уровне (120/80 мм ртутного столба ). Замедление ритма не компенсируется сильными сокращениями. Из-за падения артериального давления ухудшается снабжение всех тканей организма кислородом. В первую очередь на кислородное голодание реагирует нервная ткань, а именно мозг. Во время приступа брадикардии головокружение возникает именно из-за нарушений в его работе. Как правило, это ощущение является временным, и по мере восстановления нормального ритма работы сердца головокружение проходит.

Обмороки

Обмороки возникают по той же причине, что и головокружение. Если приступ брадикардии длится достаточно долго, то артериальное давление падает, и мозг как бы временно отключается. У людей с низким артериальным давлением (на фоне других хронических заболеваний ) приступы брадикардии почти всегда сопровождаются обмороками. Особенно часто они возникают во время физической или напряженной умственной нагрузки. В эти моменты потребность организма в кислороде особенно высока и его нехватка ощущается организмом очень остро.

Неадекватный рост ЧСС при нагрузке

В норме у всех людей физическая нагрузка вызывает учащенное сердцебиение. С точки зрения физиологии это необходимо, чтобы компенсировать повышенные потребности мышц в кислороде. При наличии патологической брадикардии (например, у людей с повышенным тонусом парасимпатической нервной системы ) этот механизм не работает. Физическая нагрузка не сопровождается адекватным повышением ЧСС. Данный симптом указывает на наличие определенной патологии и позволяет отличить физиологическую брадикардию у спортсменов от патологической. Дело в том, что даже у тренированных людей с нормальным пульсом около 45 – 50 ударов в минуту во время нагрузки ЧСС постепенно растет. У людей же с определенными болезнями частота пульса возрастает незначительно либо возникает приступ аритмии.

Одышка

Одышка возникает в основном при физической нагрузке. У людей с брадикардией кровь перекачивается медленнее. Насосная функция сердца оказывается нарушенной, из-за чего возникает застой крови в легких. Переполненные сосуды малого круга кровообращения не в состоянии поддерживать нормальный газообмен. В таких случаях возникает нарушение дыхания, когда человек после физической нагрузки долгое время не может отдышаться. Иногда может возникать рефлекторный сухой кашель.

Слабость

Слабость является следствием плохого снабжения мышц кислородом. Она наблюдается у людей с патологической брадикардией при частых приступах. К мышцам долгое время не поступает нужного количества кислорода. Из-за этого они не могут сокращаться с нужной силой и пациент не в состоянии выполнять какую-либо физическую работу.

Бледность кожи

Бледность кожи объясняется пониженным артериальным давлением. Организм старается компенсировать недостаточный кровоток и мобилизует кровь из своеобразных «депо». Одним из таких «депо» является кожа. Увеличение объема циркулирующей крови, казалось бы, должно повысить артериальное давление, но на деле этого не происходит. Причина обычно кроется в повышенном тонусе парасимпатической нервной системы.

Повышенная утомляемость

Повышенная утомляемость у людей с брадикардией объясняется быстрым истощением энергетических ресурсов в мышцах. Длительные эпизоды кислородного голодания нарушают обмен веществ, из-за чего не происходит накопление энергии в виде особых химических соединений. На практике больной выполняет какую-либо физическую работу, но быстро устает. Период восстановления длится дольше, чем у здоровых людей. Обычно пациенты с брадикардией быстро замечают этот симптом и сами сообщают о нем врачу во время приема.

Боли в груди

Боли в груди появляются только при серьезном нарушении в работе сердца. Обычно они возникают во время нагрузки или при падении ЧСС ниже 40 ударов в минуту. Дело в том, что на ухудшение кровотока реагируют не только поперечнополосатые мышцы конечностей. Сердечная мышца также нуждается в постоянном притоке крови, обогащенной кислородом. При выраженной брадикардии возникает стенокардия. Миокард страдает от нехватки кислорода и его клетки начинают постепенно погибать. Это и вызывает болевые ощущения в груди. Приступы стенокардии обычно возникают во время бурного эмоционально всплеска или физической нагрузки.

Таким образом, практически все симптомы брадикардии, так или иначе, связаны с кислородным голоданием организма. В большинстве случаев эти проявления болезни носят временный характер. Однако даже эпизодические приступы головокружения, а тем более обмороки, могут сильно ухудшить качество жизни пациентов.

Вышеперечисленные симптомы не характерны только для приступов брадикардии. Они могут быть вызваны и другими, более серьезными и опасными патологиями. В связи с этим их появление должно расцениваться как повод для визита к врачу.

Диагностика брадикардии

В подавляющем большинстве случаев предварительная диагностика самой брадикардии не представляет особых трудностей и может быть выполнена самим пациентом или другим человеком без медицинского образования. Основным условием является знание точек на теле человека, где можно нащупать пульсацию артерий. В большинстве случаев речь идет о лучевой (на запястье ) или сонной (на шее ) артерии. Однако как уже отмечалось выше, ритм сокращения сердца не всегда совпадает с частотой пульсации артерий. В связи с этим пациент, подозревающий, что у него брадикардия (особенно с ЧСС менее 50 ударов в минуту ), должен обратиться к врачу для более тщательной диагностики.

Саму брадикардию можно подтвердить следующими диагностическими методами:

• аускультация;
• электрокардиография (ЭКГ );
• фонокардиография.

Аускультация

Аускультация представляет собой инструментальный метод обследования. При нем врач с помощью стетофонендоскопа выслушивает шумы и тоны сердца через переднюю грудную стенку. Данный метод является быстрым, безболезненным и достаточно точным. Здесь оценивается работа самого сердца, а не биение артерий. К сожалению, даже аускультация не дает стопроцентно верного подтверждения диагноза. Дело в том, что при брадикардиях, сопровождающихся аритмиями, очень трудно правильно измерить ЧСС. Из-за этого в ходе аускультации получают приблизительные данные.

Большим плюсом является то, что при данном обследовании параллельно оценивается работа сердечных клапанов. У врача появляется возможность сразу заподозрить некоторые заболевания и продолжить поиск в нужном направлении.

Электрокардиография

Электрокардиография представляет собой исследование проведения биоэлектрического импульса в сердце путем создания искусственного электрического поля. Данная процедура длится 5 – 15 минут и является абсолютно безболезненной. Это делает ЭКГ наиболее распространенным и эффективным методом исследования сердечной деятельности.

При синусовой брадикардии ЭКГ мало отличается от нормальной, за исключением более редкого ритма. Это легко заметить, подсчитав скорость прохождения ленты через электрокардиограф и сопоставив ее с длительностью одного сердечного цикла (расстояние между пиками двух одинаковых зубцов или волн ). Несколько сложнее диагностировать блокады при нормальном синусовом ритме.

Основными электрокардиографическими признаками атриовентрикулярной блокады являются:

• увеличение продолжительности интервала P – Q;
• выраженная деформация желудочкового комплекса QRS;
• число сокращений предсердий всегда больше числа желудочковых комплексов QRS;
• выпадение желудочковых комплексов QRS из общего ритма.

Основываясь на этих признаках, врач может с высокой точностью не только подтвердить наличие брадикардии, но и определить ее вид или даже причину развития. В связи с этим ЭКГ назначают всем пациентам со сниженной ЧСС, независимо от наличия у них других симптомов. Если пациент жалуется на приступы брадикардии, можно провести суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру. При этом график работы сердца будет сниматься в течение 24 часов, и врач сможет заметить даже небольшие периодические нарушения ритма.

Фонокардиография

Фонокардиография считается несколько устаревшим методом исследования. По сути, ее назначение заключается также в исследовании тонов и шумов сердца. Отличается она от аускультации только более высокой точностью записи и сохранением результатов обследования в виде особого графика. Сердечные сокращения, их длительность и частота легко определяются специалистом. Тем не менее, точность данного метода не так высока, как у ЭКГ. Поэтому если на фонокардиограмме врач увидит признаки брадикардии, он все равно назначит снятие ЭКГ для уточнения причин данного симптома.

Диагностика брадикардии (особенно выраженной и с гемодинамическими нарушениями ) ни в коем случае не ограничивается констатацией снижения ЧСС. Врач обязан определить, является ли снижение ритма физиологической особенностью организма либо признаком более серьезной патологии. Для этого может быть назначен широкий спектр различных анализов и обследований, которые отразят структурные и функциональные изменения в сердце и других органах или системах.

Для уточнения диагноза пациентам с брадикардией могут назначить следующие диагностические методы обследования:

• Общий и биохимический анализ крови. Этот лабораторный метод может указать на наличие воспалительного процесса в организме, поможет заподозрить инфекцию или отравление.
• Общий и биохимический анализ мочи. Назначается из тех же соображений, что и анализ крови.
• Анализ крови на гормоны. Чаще всего проверяют уровень гормонов щитовидной железы для подтверждения гипотиреоза.
• Эхокардиография (ЭхоКГ ). Данный метод представляет собой исследование сердца с помощью ультразвукового излучения. Он дает представление о строении органа и нарушениях гемодинамики. Его назначают в обязательном порядке при наличии других симптомов (наряду с брадикардией ).
• Анализ на токсины. При отравлениях свинцом или другими химикатами на анализ могут взять кровь, мочу, кал, волосы или другие ткани организма (в зависимости от обстоятельств, при которых произошло отравление ).
• Бактериологическое исследование. Бактериологическое исследование крови, мочи или кала необходимо для подтверждения диагноза инфекционного заболевания.

Таким образом, процесс диагностики у пациента с брадикардией может занять довольно длительное время. Зато после определения причины уменьшения ЧСС врач сможет назначить наиболее эффективное лечение и предотвратить другие проблемы со здоровьем.

Лечение брадикардии

Перед началом лечения следует установить, является ли брадикардия физиологической нормой для пациента или она представляет собой симптом какой-то другой патологии. В первом случае никакого лечения не потребуется. Во втором – лечение будет направлено на устранение причин, вызвавших брадикардию. Медикаментозное ускорение сердечного ритма может понадобиться только в том случае, если присутствуют другие симптомы, говорящие о нарушении гемодинамики (одышка, головокружение, слабость и т.п. ).

Решение о начале лечения принимает врач-терапевт. Сам пациент ввиду отсутствия должного медицинского образования не может однозначно сказать, имеет ли место брадикардия вообще (даже если частота пульса несколько снижена ). Если у врача-терапевта появляются сомнения относительно причин появления этого симптома, он отправляет больного на обследование к кардиологу. Именно этот специалист является наиболее компетентным в вопросах нарушения сердечного ритма.

Показаниями для начала лечения брадикардии являются:

• головокружение, обмороки и другие симптомы, говорящие о нарушениях кровообращения;
• пониженное артериальное давление;
• частые приступы брадикардии, вызывающие у пациента чувство дискомфорта;
• невозможность нормально выполнять работу (временная нетрудоспособность );
• хронические заболевания, вызывающие брадикардию;
• снижение ЧСС ниже 40 ударов в минуту.

Во всех этих случаях лечение брадикардии начинают с целью поддержания должного кровообращения и снижения риска осложнений. В большинстве случаев госпитализация при этом не требуется. В условиях стационара лечат только пациентов с сопутствующими патологиями сердца либо если брадикардия вызвана другими тяжелыми заболеваниями, представляющими угрозу для жизни и здоровья. Окончательные рекомендации по необходимости госпитализации дает врач-кардиолог исходя из состояния пациента.

Для лечения тахикардии существуют следующие способы:

• консервативное (медикаментозное ) лечение;
• хирургическое лечение;
• лечение народными средствами;
• профилактика осложнений.

Консервативное лечение

Консервативное или медикаментозное лечение является наиболее распространенным и достаточно эффективным методом борьбы с брадикардией. Различные лекарственные препараты воздействуют на работу сердца определенным образом, повышая ЧСС и предотвращая другие симптомы. Важным действием лекарств против брадикардии является усиление сердечных сокращений и повышение артериального давления, так как это компенсирует нарушения кровообращения.

Медикаментозное лечение при сниженной ЧСС должен назначать только специалист с медицинским образованием. Дело в том, что неправильно употребление препаратов для сердца может привести к передозировке и тяжелым нарушениям сердечного ритма. Кроме того, брадикардия может быть симптомом другой болезни, которую пациент сам распознать не в состоянии. Тогда препараты, повышающие ЧСС, могут не помочь вовсе либо вызвать ухудшение состояния (в зависимости от характера патологии ). В связи с этим медикаментозное самолечение строго запрещено.

Препараты, используемые для борьбы с брадикардией

Наименование препарата	Фармакологическое действие	Рекомендуемая доза
Атропин	Данный препарат относится к группе холиноблокаторов. Препятствует возбуждению парасимпатической нервной системы. Тонус блуждающего нерва сужается и ЧСС растет.	0,6 – 2,0 мг 2 – 3 раза в сутки. Вводится внутривенно или подкожно.
Изопреналин (внутривенно)	Данные препараты являются одними из аналогов адреналина. Они ускоряют и усиливают ЧСС через стимуляцию адренергических рецепторов в миокарде и повышение тонуса симпатической нервной системы.	2 – 20 мкг на 1 кг веса пациента в минуту до стабилизации ЧСС.
Изопреналин внутрь (в виде таблеток)		2,5 – 5 мг 2 – 4 раза в день.
Изадрин (внутривенно)		0,5 – 5 мкг в минуту до стабилизации ЧСС.
Изадрин (сублингвально – под язык)		2,5 – 5 мг до полного рассасывания 2 – 3 раза в день.
Эуфиллин	Данный препарат относится к бронходилатирующим (расширяющим бронхи ) средствам, но обладает множеством эффектов, полезных при брадикардии. Он увеличивает и усиливает ЧСС, а также улучшает доставку кислорода в ткани.	240 – 480 мг внутривенно, медленно (не быстрее, чем за 5 минут ), 1 раз в день.

Практически все эти препараты принимаются по мере необходимости, то есть во время эпизодов брадикардии и до восстановления нормального сердечного ритма. В некоторых случаях врач может прописать их использование в течение длительного времени (недели, месяцы ).

Если брадикардия является симптомом другого заболевания, могут быть назначены и другие препараты (гормоны щитовидной железы при гипотиреозе, антибиотики при инфекционных заболеваниях, и др. ). Устранение первопричины позволит эффективно устранить и сам симптом.

Хирургическое лечение

К хирургическому лечению при брадикардии прибегают очень редко и лишь в тех случаях, когда снижение ЧСС существенно влияет на гемодинамику. Место и характер оперативного вмешательства определяются причиной, вызвавшей брадикардию. При врожденных аномалиях в развитии сердечных тканей хирургическая коррекция делается по мере возможностей еще в детстве, чтобы обеспечить нормальный рост и развитие ребенка.

Хирургическое лечение также необходимо при наличии опухолей или образований другого характера в средостении. В редких случаях приходится даже удалять опухоли непосредственно парасимпатических и симпатических волокон. Обычно после таких операций быстро восстанавливается нормальный сердечный ритм.

В некоторых случаях имеет место выраженная постоянная брадикардия, которая ведет к сердечной недостаточности, но ее причина неизвестна либо ее нельзя устранить. В этих случаях хирургическое лечение будет заключаться в имплантации специального кардиостимулятора. Этот аппарат самостоятельно вырабатывает электрические импульсы и доставляет их в нужные точки миокарда. Таким образом, более низкий ритм синусового узла будет подавлен, а сердце начнет нормально перекачивать кровь. В наши дни существует множество различных типов кардиостимуляторов, которые помогают полностью восстановить трудоспособность и устранить все симптомы, связанные с нарушением сердечного ритма. В каждом конкретном случае модель кардиостимулятора подбирают индивидуально исходя из степени нарушения кровообращения и причин, вызвавших брадикардию.

Лечение народными средствами

Народные средства могут помочь при брадикардиях с ЧСС не менее 40 ударов в минуту. В большинстве рецептов используются лекарственные растения, понижающие тонус парасимпатической нервной системы, усиливающие сокращения миокарда либо поддерживающие артериальное давление. Они отчасти восстанавливают нормальный сердечный ритм, отчасти предотвращают развитие осложнений. При гемодинамически значимой брадикардии не рекомендуется прибегать к народным методам лечения до постановки окончательного диагноза. Также не стоит принимать лекарственные растения параллельно с медикаментозным лечением, так как это повышает вероятность непредсказуемых побочных эффектов.

В лечении брадикардии народными средствами используются следующие рецепты:

• Настой бессмертника . 20 г сухих цветков заливают 0,5 л кипятка. Настаивание длится несколько часов в темном месте. Принимают данное средство по 20 капель 2 – 3 раза в день. Принимать его после 19.00 не рекомендуется.
• Отвар татарника . 100 г сухих корзинок заливают 1 литром кипятка. Смесь продолжают кипятить на медленном огне в течение 10 – 15 минут. Настаивание длится около 30 минут. После этого отвар процеживают и охлаждают. Принимать его нужно по 1 столовой ложке перед едой.
• Настой китайского лимонника . Свежие плоды заливаются спиртом из расчета 1 к 10. После этого спиртовая настойка должна простоять не менее суток в темном месте. Средство добавляют в чай (примерно 1 чайная ложна настойки на чашку чая или кипяченой воды ). По вкусу разрешается добавлять сахар или мед. Настойку принимают 2 – 3 раза в день.
• Отвар тысячелистника . На стакан кипятка необходимо 20 г сухой травы. Обычно средство готовят сразу по 0,5 – 1 л. Смесь кипятят на медленном огне в течение 8 – 10 минут. Затем она настаивается и постепенно охлаждается в течение 1 – 1,5 часа. Принимают отвар по 2 – 3 чайные ложки несколько раз в день.

Профилактика осложнений

Профилактика осложнений брадикардии направлена в основном на устранение ее симптомов, которые влияют на качество жизни людей. Из вредных привычек необходимо отказаться, прежде всего, от курения, так как хроническое отравление никотином влияет на работу сердца и всю систему кровообращения. Физические нагрузки ограничивают обычно лишь в тех случаях, когда брадикардия является патологической. Тогда она может привести к возникновению сердечной недостаточности. Чтобы это предотвратить пациенту не рекомендуют нагружать сердечную мышцу.

Особое внимание в профилактике осложнений уделяют режиму питания. Дело в том, что определенные питательные вещества в различных продуктах могут в той или иной степени влиять на работу сердца. Важность этого метода профилактики не стоит недооценивать, так как несоблюдение диеты иногда сводит на нет даже весь курс медикаментозного лечения.

В режиме питания пациенты с брадикардией должны придерживаться следующих принципов:

• ограничение потребления животных жиров (в особенности свинины );
• отказ от алкоголя;
• уменьшение калорийности пищи (до 1500 – 2500 Ккал в сутки в зависимости от выполняемой работы );
• ограниченное потребление воды и соли (только по особому предписанию лечащего врача );
• употребление орехов и других растительных продуктов, богатых жирными кислотами.

Все это помогает предотвратить развитие сердечной недостаточности и образование тромбов, которые представляют основную опасность при патологической брадикардии.

Последствия брадикардии

Брадикардия у большинства пациентов протекает без ярко выраженных симптомов и серьезных нарушений кровообращения. Поэтому по сравнению с другими заболеваниями сердечно-сосудистой системы риск развития каких-либо остаточных явлений, осложнений или последствий при брадикардии невысок.

Чаще всего пациенты с брадикардией сталкиваются со следующими проблемами:

• сердечная недостаточность;
• образование тромбов;
• хронические приступы брадикардии.

Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность развивается относительно редко и только при сильном снижении ЧСС. При ней левый желудочек не поставляет достаточно крови к органам и тканям и не может поддерживать артериальное давление на нужном уровне. В связи с этим увеличивается риск развития ишемической болезни и инфаркта миокарда. Особенно важно таким пациентам ограничить физическую нагрузку, так как при ней миокард потребляет значительно больше кислорода.

Образование тромбов

Образование тромбов в сердце наблюдается в основном при сердечных блокадах и брадикардии с нарушением нормального ритма сердца. Кровь перекачивается через камеры сердца медленно, и небольшая ее часть постоянно остается в полости желудочка. Именно здесь происходит постепенное образование тромбов. Риск повышается при длительных или частых приступах.

Тромбы, образовавшиеся в сердце, могут попасть практически в любой сосуд, приведя к его закупорке. В связи с этим может развиться ряд серьезнейших осложнений – от обширного инфаркта миокарда до ишемического инсульта. Пациентов с брадикардией, у которых подозревают образование тромбов, направляют на ЭхоКГ, чтобы оценить опасность осложнений. После этого назначается специфическое лечение препаратами, предотвращающими сгущение крови. Как крайняя мера для профилактики образования тромбов остается имплантация кардиостимулятора. Правильно заданный ритм предотвратит застой крови в желудочке.

Хронические приступы брадикардии

Хронические приступы брадикардии наблюдаются в основном по физиологическим причинам, когда устранить их медикаментозно практически невозможно. Тогда пациент часто страдает от головокружения, слабости, падения внимания и концентрации. К сожалению, бороться с этими симптомами в таких случаях очень сложно. Врачи подбирают симптоматическое лечение индивидуально для каждого пациента в зависимости от его жалоб.