Что такое эпиретинальный фиброз глаз. Подготовка к операции

У людей преклонного возраста часто возникают различные проблемы со зрением. Одно из заболеваний, вызывающих их, - эпиретинальный фиброз глаза. Что это такое, тяжело представить молодому здоровому человеку. А вот люди, перешагнувшие шестидесятилетний рубеж, сталкиваются с подобным недугом довольно часто.

Эпиретинальный фиброз глаза: что это такое

Начальная стадия заболевания чаще всего протекает незаметно для человека. На этом этапе в центре начинает образовываться эпиретинальная мембрана. По виду она напоминает тоненькую прозрачную пленку.

Белесое образование начинает деформировать сетчатку. Оно стягивает ее. Из-за подобного воздействия сетчатка становится морщинистой и складчатой.

С течением времени эпиретинальная мембрана начинает становиться жестче и утолщаться. Фиброзные изменения вызывают и способствуют ее разрывам. Все это проявляется в ухудшении зрения человека.

Симптомы

Проявление признаков заболевания становится для пожилых людей полной неожиданностью. Они ощущают симптомы, сопровождающие эпиретинальный фиброз глаза. Что это такое и почему начались проблемы со зрением, - старики не могут понять.

Чаще всего у больных замечаются такие аномалии:

присутствуют слепые пятна;
искривляются прямые линии;
возникают проблемы с рассматриванием мелких предметов;
появляются проблемы при чтении;
ухудшается способность видеть в плохо освещенном месте;
затуманивается картинка;
искажаются контуры предметов;
двоится в глазах.

При отсутствии врачебной помощи проявление патологии усиливается. Верное описание симптомов врачу имеет большое значение для определения степени развития заболевания и необходимости сроков его лечения.

Причины

Для правильной диагностики и борьбы с недугом важно определить не только формы его проявления, но и причины. В большинстве случаев эпиретинальный глазной фиброз развивается идиопатически. Его возникновение не имеет причин. Врачи делают вывод, что происходит это на фоне возрастных изменений организма.

Однако в некоторых случаях факторы, дающие толчок для развития аномалии, имеются. Их определение важно для правильной диагностики и прогнозов лечения.

Известны случаи, когда такое заболевание, как увеит, вызывало эпиретинальный фиброз глаза. Что это такое? Воспаление сосудистой оболочки глазного яблока. Увеит - это собирательное воспалений. Патологический процесс может локализоваться в разных отделах оболочки глаза.

Другими причинами возникновения эпиретинального фиброза глаза являются:

отслоение сетчатки;
перенесенные офтальмологические операции;
ретинопатия, вызванная сахарным диабетом;
травмы.

Диагностика

Раннее обращение за медицинской помощью повышает шансы на восстановление зрения. Правильно диагностировать эпиретинальный фиброз сетчатки глаза смогут офтальмолог и хирург.

Специалист должен провести визуальный осмотр пациента и выслушать его жалобы. Чтобы собрать полный анамнез, уточняются такие данные:

время появления первых признаков заболевания;
проблемы со зрением в прошлом;
получение глазных травм;
симптомы сопутствующих заболеваний;
наличие любых хронических недугов.

Очень часто при проведении осмотра очень старых людей диагностируется эпиретинальный фиброз глаза и катаракта. В этом случае лечение проводится обоих заболеваний сразу. Правильно составленная история болезни помогает специалисту назначить оптимальную схему борьбы с патологиями.

Народные средства

Очень редко отделение пленки, деформирующей сетчатку, происходит самопроизвольно. Зрение начинает постепенно восстанавливаться. Иногда помогает победить эпиретинальный фиброз

Например, готовится средство из листьев брусники, цветков календулы и лекарственной ромашки. Травы измельчаются и перемешиваются в равных количествах. Из них делается отвар. Принимают такое средство два раза в день на протяжении полутора месяцев. Перед этим обязательно следует посоветоваться с врачом.

Подготовка к операции

В большинстве случаев самостоятельного отторжения пленки не происходит. У больного все сильнее развивается эпиретинальный фиброз глаза. Лечение в этом случае бывает только оперативное.

Перед хирургическим вмешательством больной проходит осмотр у эндокринолога, отоларинголога и дантиста. Эти врачи осматривают пациента на предмет возможности возникновения послеоперационных осложнений.

Следующим этапом подготовки к хирургическому вмешательству является сдача анализов. Делаются тесты крови и мочи:

показывающие уровень сахара;
общие;
на гепатит, ВИЧ, реакцию Вассермана.

Последним этапом подготовки является снятие электрокардиограммы и исследование флюорограммы. После этого назначается день операции.

Хирургическое вмешательство

Процесс избавления от аномалии происходит под местным наркозом. Для проведения операции необходимо наличие:

специальных растворов;
устройства для их подачи в глаз;
рассеивающих линз;
прибора, подающего свет;
микроскопа.

Только опытный хирург-офтальмолог должен удалять пораженную мембрану, устраняя эпиретинальный фиброз глаза. Операция является очень тонкой и требует ювелирной точности работы врача. Она состоит из нескольких этапов:

на месте фиброзного образования происходит удаление стекловидного тела;
иссекается ткань, находящаяся в молекулярной области;
для недопущения смещения сетчатки недостающий объем заполняется солевым раствором.

При успешном исходе хирургического вмешательства пациент снова видит окружающий мир без аномальных искажений.

Иногда может потребоваться повторная операция.

Восстановление

При благополучном исходе пациент отправляется домой в этот же день. Врач назначает применение антибактериальных и противовоспалительных глазных средств. Их использование помогает:

снизить риски попадания инфекции;
уменьшить вероятность возникновения отеков;
предупредить осложнения.

периодическое посещение врача;
временное прекращение вождения автомобиля;
избегание просмотра телепередач, чтения, пользования компьютером;
отсутствие механического воздействия на глаза (трения, давления, чесания);
ношение солнцезащитных очков.

Стоит также помнить, что развитие эпиретинального фиброза глаза невозможно предотвратить. Методов профилактики недуга не существует. Однако своевременно обнаружить заболевание вполне возможно. Для этого необходимо проходить осмотр у офтальмолога каждые полгода.

Эпимакулярная мембрана, или эпиретинальный фиброз, являются следствием скопления коллагена. В результате этого на внутренней поверхности сетчатой оболочки в центральной области возникает своеобразная мембрана, приводящая к нарушению зрения.

Наибольший объем глазного яблока приходится на вещество стекловидного тела, которое состоит и желеобразного соединения. За счет этого сохраняется форма глазного яблока. В его составе имеется большое количество волокон, которые одним концом плотно прикрепляются к сетчатке глаза. С течением времени объем стекловидного тела уменьшается и оно сморщивается, а затем удаляется от поверхности сетчатки. Чаще всего это не приводит к каким-либо последствиям. Однако иногда поверхность сетчатой оболочки повреждается, что запускает процессы регенерации. В результате формируется рубцовая ткань, которая плотно прикрепляется к сетчатке. Если рубцовая ткань сокращается, то изменяется и форма сетчатки. Если она располагается в центральной макулярной области, то снижается четкость центрального зрения.

Причины

Основной причиной формирования эпиретинальной мембраны является удаление вещества стекловидного тела от поверхности сетчатки. Обычно такие изменения характерны для пациентов старше пятидесяти лет. При этом риск этой патологии с возрастом увеличивается.

Также эпиретинальный фиброз может быть следствием заболеваний глаз, включая увеит, отслойку сетчатки. Увеличивается риск формирования эпимакулярной мембраны у пациентов, страдающих сахарным диабетом (диабетической ретинопатией). Еще одной причиной данной патологии является травма глазного яблока, а также оперативное лечение при офтальмологических заболеваниях.

Проявления эпиретинального фиброза

При эпимакулярной мембране нарушается зрительная функция, которая страдает в различной степени (начиная от незначительных отклонений, и заканчивая тяжелой дисфункцией). Часто пациенты жалуются на снижение четкости изображения и искажение контуров окружающих предметов. Также могут возникать трудности при чтении, особенно мелкого шрифта, пациентам сложно становится рассмотреть мелкие предметы. Слепое пятно может увеличиваться в размерах. Чаще всего эпиретинальный фиброз располагается только с одной стороны, а патологические изменения со временем не прогрессируют.

Диагностика эпиретинального фиброза

Для диагностики заболевания достаточно провести офтальмоскопию и тщательно осмотреть структуры глазного дна. Для установки верного диагноза также нужно выполнить ангиографию. В далеко зашедших случаях при этом выявляют различные изменения, включая отек макулы.

Дополнительная флуоресцентная ангиография помогает исключить другие патологии глаза. Также можно провести оптическую когерентную томографию, которая помогает измерить толщину макулы и выявить признаки макулярного отека.

Методы лечения при эпиретинальном фиброзе

Иногда эпимакулярная мембрана не требует медицинского вмешательства. Обычно это касается незначительного нарушения зрительной функции. Все мелкие отклонения со временем становятся незаметными и пациент перестает обращать на них внимания, так как они не мешают его жизни. Консервативные методы лечения, используемые при других заболеваниях глаз, в данном случае не приводят к улучшению состояния. Иногда рубцовая ткань самопроизвольно отделяется от сетчатки, что приводит к восстановлению зрения.

Если эпиретинальный фиброз сопровождается выраженной дисфункцией органов оптической системы, а качество жизни пациента снижается, проводят хирургическое лечение. Чаще всего назначают витрэктомию, при которой удаляют часть вещества стекловидного тела в зоне формирования мембраны. Это предупреждает смещение сетчатки. Вместо удаленного вещества вводят солевой раствор. В результате сохраняется прозрачность оптических сред, а ухудшения зрения не происходит. Вместе с веществом стекловидного тела иссекается и рубцовая ткань в макулярной области. Перед началом операции проводится местная капельная анестезия. После удаления патологического очага, назначают противовоспалительные и антибактериальные капли для глаз, которые уменьшат выраженность послеоперационного отека и снизят риск развития вторичной инфекции.

Эффективность операции довольно высока, но не всегда удается полностью восстановить зрительную функцию. Чаще всего такие вмешательства проводят в амбулаторном режиме, то есть вечером пациент может покинуть клинику. Период реабилитации длится около трех месяцев.

Сайт - медицинский портал онлайн консультации детских и взрослых врачей всех специальностей. Вы можете задать вопрос на тему "фиброз стекловидного тела глаза" и получить бесплатно онлайн консультацию врача.

Задать свой вопрос

Вопросы и ответы по: фиброз стекловидного тела глаза

2016-03-28 15:15:00

Спрашивает Наталья :

ЗДРАСТВУЙТЕ!МНЕ 33 ГОДА.В 2007 Г.Я РЕЗКО ПОТЕРЯЛА ЗРЕНИЕ НА ЛЕВЫЙ ГЛАЗ.ОБРАТИЛАСЬ В ИНСТИТУТ ФИЛАТОВО В ОДЕССЕ.ПОСЛЕ РЯДА ОБСЛЕДОВАНИЙ ПОСТАВИЛИ ДАГНОЗ: ИСХОД УВЕИТА,ФИБРОЗ СТЕКЛОВИДНОГО ТЕЛА,ЭПИРЕТИНАЛЬНЫЕ МЕМБРАНЫ, ВИТРЕОРЕТИНАЛЬНЫЙ ТЯЖ,СТАРЯ ОТСЛОЙКА СЕТЧАТКИ С МАКУЛЯРНЫМ РАЗРЫВОМ.СДЕЛАЛИ ДВЕ ОПЕРАЦИИ ПОСЛЕ ПЕРВОЙ ЗАКАЧИВАЛИ СИЛИКОНОВОЕ МАСЛО.,А ПОСЛЕ ВТОРОЙ ГАЗОВАЯ ТАМПОНАДА.ПОСЛЕ ОПЕРАЦИЙ КАК НЕ ВИДЕЛА ТАК И НЕ ВИЖУ ТОЛЬКО ВИД ЛИЦА МНЕ ИСПОРТИЛИ.ТАК КАК ЕСТЬ ДЕФЕКТЫ.СОВСЕМ НЕДАВНО КОГДА СМОТРЮ НА СОЛНЦЕ БОЛЬНО ПОДНИМАТЬ ГЛАЗА И ПРОИСХОДИТ ЩУРЕНИЕ ГЛАЗ.НО ЭТО НЕ ВСЕГДА.КОГДА СВЕТ БОЛЕЕ ТУСКЛЕЕ МНЕ ЛЕГЧЕ.МЕНЯ ТРЕВОЖИТ ТО,ЧТО И НАЧИНАЕТ ТЯНУТЬ ЗДОРОВЫЙ ГЛАЗ,А ОН У МЕНЯ ЕДИНСТВЕННЫЙ И ВИДИТ 100%.МОЖНО ЛИ ПРИНЯТЬ ЛЕЧЕНИЕ НЕ ОПЕРАЦИОННЫМ ПУТЕМ.?МНЕ СКАЗАЛИ ЧТО ПРИДЕТСЯ УДАЛЯТЬ БОЛЬНОЙ ГЛАЗ И СТАВИТЬ ИСКУССТВЕННЫЙ,НЕ ПОВЛИЯЕ ЛИ ЭТО НА ЗДОРОВЫЙ ГЛАЗ?НЕ БУДЕТ ЛИ ЕЩЕ БОЛЕЕ ДЕФЕКТА?МОЖЕТ ЕСТЬ ЛЕЧЕНИЕ ПОКА ТАК НЕ ОПЕРАЦИОННО?ПОДСКАЖИТЕ ПЛЖАЛУЙСТА!У МЕНЯ ДВОЕ МАЛЕНЬКИХ ДЕТЕЙ Я ХОЧУ ВИДЕТЬ КАК ОНИ РАСТУТ!БУДУ ОЧЕНЬ БЛАГОДАРНА ЕСЛИ ОТВЕТИТЕ КАК МОЖНО РАНЬШЕ.ПРИНИМАЮ СЕЙЧАС ОПТИКС ФОРЬЕ,ДЕКСАМЕТАЗОН КАПЛИ,И ОБЕЗБАЛИВПЮЩИЕ ТАБЛЕТКИ.

Отвечает Молебная Оксана Васильевна :

К сожалению, при длительно текущем воспалительном процессе, приведшем к тяжелым осложнениям на одном глазу, может развиваться т.н. симпатическое воспаление и на втором глазу, которое вызывает не менее тяжелые последствия. В таким случаях идут на удаление симпатизирующего - больного глаза. Но какова причина увеита в левом глазу? Прошли ли Вы обследование на ВИЧ, цитомегаловирус и вирус герпеса?

2012-11-01 15:50:02

Спрашивает Антонина :

Здравствуйте. Мне 75 лет. Сахарный диабет 20 лет, сейчас инсулиновый.Прошла обследование у офтальмолога:правый глаз- хрусталик помутнен, фиброз стекловидного тела, сетчатка прилежит.Катаракта.
Ретинопатия.Зрение 0,06 правый и левый 0,10.каков процент зрения после замены стекловидного тела и хрусталика? И на сколько опасна замена стекловидного тела? Если операция не приведет к улучшению зрения, можно ли хотя бы приостановить его потерю и чем? Заранее огромное спасибо за ответ.

Отвечает Прохвачова Елена Станиславовна :

Уважаемая Антонина. операция по замене стекловидного тела сама по себе сложна и рискована, прогнозировать остроту зрения после оперативного лечения в Вашем случае тяжело. Однако,если эту операцию не выполнить, то произойдет тракционная отслойка сетчатки из-за фиброзных тяжей в стекловидном теле, в этом случае прогноз по зрению сомнителен даже после операции.

2011-06-17 22:02:09

Спрашивает юля :

Здраствуйте,я 1.5 года назад родила ребенка с увеитом отслойки сетчатки фиброзом стекловидного тела вообщем один глаз не видет,оследовалась после рождения на цитомегаловирус анализ был отрицателен,но перед беременностью у меня на половых органах я заметила пузырьки ввиде герписа но врачи не обратили на это внимание и не чего не сказали,скажите пожалуйста есть ли у меня шанс родить второго ребенка и что для этого нужно сделать?спасибо

Отвечает Серпенинова Ирина Викторовна :

Добрый день.Обязательно пройдите медико-генетическое консультирование.Сдайте анализ крови на Ig M,Ig G и авидность Ig G к СМV, Herpes vir, токсоплазмозу,краснухе.Методом ПЦР обследуйтесь на хламидиоз,микоплазмоз,уреаплазмоз.

2010-05-08 12:33:14

Спрашивает татьяна :

Добрый день. У меня фиброз стекловидного тела с детства, естественно, на левый глаз не вижу. Бельмо роговици, есть ли перспективы с косметической точки зрения (понятно, что прозрения не произойдет)? Я молодая девушка, поетому для меня это очень важно. Очень надеюсь на ответ

Отвечает Аверьянова Оксана Сергеевна :

Пересадка роговицы возможна, но прогноз прозрачного приживления (косметического результата) зависит от исходного состояния глаза, очень важными моментами которого являются внутриглазное давление и наличие выскуляризации (новообразованных сосудов) в роговице). Поэтому для оценки прогнозов перевадки необходима очная консультация в отделении, занимающемся пересадкой роговицы.

2009-09-08 19:25:59

Спрашивает Лиза :

Добрый день. Мой брат месяц назад получил проникающую травму левого глаза(отвертка снизу вошла на 2,5 см.). Была проведена операция, глаз остался целый,но ничего не видит, светоощущение сохранено частично с неправильной проэкцией, поле зрения отсутствует. Поставлен диагноз: фиброз стекловидного тела, отслойка сетчатки. Ему предлагают сделать операцию, но говорят что после нее зрение всеравно не восстановится. Хочу узнать более подробно о такой операции и есть ли смысл ее делать? Какая есть угроза глазу если не сделать операцию? Есть ли угроза для здорового глаза при таком диагнозе?

Актуальность . Фиброз стекловидного тела является исходом гемофтальма, а также развивается при увеитах различного генеза, что в значительной мере снижает остроту зрения.
Интравитреальные геморрагии в 27% случаев приводят к функциональным нарушениям, а в 5-7 % — к анатомической гибели глаза . Кровь и продукты ее распада, длительно находящиеся в стекловидном теле токсически воздействуют на различные ретинальные структуры, следствием чего являются их необратимые изменения. К тому же организация не только геморрагий, но и воспалительных изменений увеального тракта приводит к образованию шварт и тракционной отслойке сетчатки. Поэтому своевременное лечение фиброзных изменений стекловидного тела — является актуальной проблемой.
На сегодняшний день существует два способа лечения фиброза стекловидного тела: консервативный и хирургический. Консервативное лечение направлено на ускорение резорбции соединительнотканных элементов в стекловидном теле, однако, оно требует длительного времени и конечный результат не известен. При витрэктомии отмечается быстрый эффект и метод является основным когда фиброзные изменения сопровождаются тракционным синдромом и отслоением сетчатки. Необходимо отметить, что витреоретинальных вмешательствах возможность осложнений колеблется в пределах 15-46% .
В связи с этим представляется актуальным поиск новых методов воздействия на измененное стекловидное тело без вскрытия глазного яблока как неинвазивное лечение.

Цель исследования: определение возможности проведения и эффективности Nd:YAG-лазерного витреолизиса у больных с фиброзом стекловидного тела различного генеза.

Материалы и методы . Для Nd:YAG-лазерного воздействия использована лазерная установка "Visulas-YAG II" фирмы "Karl Zeiss" (Германия). Энергия импульса 0,8-9,2 mJ, количество импульсов от 2 до 150, количество сеансов 3-12. Критерием окончания сеанса служило состояние стекловидного тела — насыщенность разрушенными фиброзными фрагментами и приближение их к наружным границам полости стекловидного тела или суммарная энергия Nd:YAG-лазерного воздействия до 700 mJ, рассчитанная в экспериментальных исследованиях.
Nd:YAG-лазерное воздействие на стекловидное тело осуществляли больному после проведения клинического обследования и локализации фиброза ультразвуковыми методами исследования (объем, акустическая плотность) на фоне максимального мидриаза в амбулаторных условиях под местной анестезией. При необходимости сеанс повторяли, увеличивая энергию Nd:YAG-лазерного воздействия от щадящего (без повреждения фибрилл стекловидного тела) до разрушающего деструктивные образования. Между сеансами ИАГ-лазерного воздействия проводилась консервативная терапия, включающая местное введение кортикостероидов, фибринолитиков, а при необходимости — гемостатических препаратов, а также обязательный контроль ВГД.
Nd:YAG-лазерное воздействие проведено 15 больным (15 глаз) в возрасте от 30 до 67 лет (средний возраст 47,5 года). Острота зрения находилась в пределах 0,01-0,3. Больные были разделены на 2 группы: 1 —я — 5 пациентов (5 глаз) с фиброзом сформировавшимся на фоне гемофтальма, давностью от 3-х до 6-ти мес., 2 — я группа — 10 чел (10 глаз) — фиброз сформировался на фоне перенесенного воспалительного увеального процесса. Предшествующая консервативная терапия в обеих группах не оказала положительного эффекта.

Результаты и обсуждение. После проведенного лечения в 1-ой группе повышение остроты зрения отмечено у 3-х больных до 0,4, у 1-го больного острота зрения не изменилась (0,05), у одного больного повысилась до 0,6, а затем снизилась до 0,2 из-за рецидива гемофтальма, но была значительно выше по сравнению с исходной (0,04). После окончания лечения с использованием Nd:YAG-лазерного витреолизиса у 3-х больных появилась возможность проведения панретинальной лазерной коагуляции. Во 2-ой группе зафиксировано повышение остроты зрения у 5-ти пациентов на 0,3 — 0,4, у 2-х на 0,1 — 0,2, у 3-х пациентов острота зрения не изменилась в связи с наличием рубцовых изменений в макулярной области, которые выявлены только после проведения комплексного лечения. Таким образом, повышение остроты зрения получено у 12 пациентов с фиброзом стекловидного тела различного генеза.

Выводы :
1. Nd:YAG-лазерный витреолизис можно применять у больных с фиброзом стекловидного тела различной этиологии.
2. Nd:YAG-лазерное воздействие на фиброз стекловидного тела ведет к разрушению соединительной ткани, увеличивая подвижность стекловидного тела с усилением эффекта консервативной терапии.
3. Nd:YAG-лазерный витреолизис необходимо проводить с осторожностью, так как на фоне лечения возможен рецидив увеита и/или гемофтальма.

Страница источника: 82

Возрастная макулярная дегенерация является одной из основных причин потери центрального зрения среди взрослого населения. Увеличение продолжительности жизни людей и повышение качества диагностики выводит это заболевание на первое место среди причин стойкого снижения зрения.

Причины возникновения и прогрессирования этого заболевания еще недостаточно хорошо изучены и в настоящее время все усилия врачей направлены лишь на стабилизацию патологического процесса и зрительных функций.

Заболевание включает в себя совокупность патологических изменений в центральной зоне сетчатки связанных с возрастом, которые можно подразделить на стадии или формы. В зависимости от формы и течения ВМД предлагаются различные способы лечения. Все методы лечения ВМД базируются на ранней и точной диагностике, поэтому на ранних стадиях заболевания адекватное лечение может остановить прогрессирование и продлить на годы активную деятельность, связанную с письмом и чтением наших пациентов.

Неэкссудативные формы ВМД являются начальным этапом заболевания, периодом предвестников. Как правило, снижения зрительных функций не происходит. На этом этапе важно динамическое наблюдение, антиоксиданты и ретинопротекторы в виде пищевых добавок.

Атрофические формы ВМД развиваются медленно, но неизбежно приводят к потери центрального зрения. Как правило, заболевание обнаруживают на обоих глазах, возможно с различной степенью выраженности. В настоящее время в качестве лечения проводят периодические курсы сосудистого и ретинопротекторного (улучшающее питание сетчатки) лечения. Пациентам рекомендуется пользоваться солнцезащитными очками на улице.

Экссудативные формы ВМД отличаются тяжелым течением и резким снижением зрения. На первых порах, до потери центрального зрения пациенты замечают искривление контуров предметов, прямых линий, текста. Все сложнее выполнять мелкую работу на близком от глаз расстоянии (шить , вязать, читать и писать). Причина кроется в быстром росте и высокой активности новообразованных сосудов, располагающихся под сетчаткой. Новообразованные сосуды имеют тонкую проницаемую стенку, что в итоге приводит к появлению отека (скопление жидкости под сетчаткой) и кровоизлияния в центральной зоне сетчатки. В конечной стадии ВМД происходит потеря центральных зрительных функций из-за развития атрофии или рубца, периферическое зрение, как правило, остается незатронутым. Все усилия в лечении экссудативной формы ВМД направлены на борьбу с новообразованными сосудами. В настоящее время широко вошло в практику применение анти-VEGF препаратов.

Эпиретинальный макулярный фиброз

Эпиретинальный макулярный фиброз может быть, как первичным заболеванием сетчатки, так и следствием (осложнением ) других глазных заболеваний (воспалительных , сосудистых, травм и т.д.).

Чаще всего первичный эпиретинальный макулярный фиброз возникает после 50 лет, однако в последнее время наблюдается тенденция к «омоложению ». Заболевание начинается с появления мембраны (тонкой пленки) на поверхности сетчатки, как правило в центральной зоне или около нее. Сокращаясь мембрана вызывает сморщивание и деформацию подлежащей сетчатки, а по мере уплотнения мембраны происходит выраженная деформация и даже частичная плоская отслойка сетчатки.

На начальных этапах развития эпиретинальный фиброз протекает бессимптомно. Это состояние не требует вмешательства, достаточно динамического наблюдения. По мере прогрессирования могут появиться искривление очертаний предметов и прямых линий и заметное снижение остроты зрения. В таких случаях целесообразно провести хирургическое вмешательство - отделение и удаление мембраны.

В редких случаях мембрана может самостоятельно отслоится, что приводит исчезновению всех симптомов.

Идиопатический макулярный разрыв - это сквозной дефект ткани в центре сетчатки. Как правило возникает в возрасте старше 60 лет. Причина кроется в тракции фиксированной к центру сетчатки отслоенной задней гиалоидной мембраны. Заболевание развивается по стадиям, причем на ранних стадиях протекает асимптоматично. На более поздних стадиях пациент отмечает черное пятно перед глазом, часто выявляемое случайно при закрытии здорового глаза. Периферическое зрение не страдает. Для постановки диагноза часто достаточно только осмотра сетчатки, для документального подтверждения диагноза и уточнения стадии может потребоваться проведение оптической когерентной томографии. На первой стадии заболевания - угроза формирования макулярного отверстия - какое-либо лечение не проводится, так как на этой стадии может произойти спонтанное обратное развитие. На более поздних стадиях показано проведение хирургического вмешательства - задней витрэктомии с устранением тракционного фактора.

Центральная серозная хориоретинопатия

Это часто встречающаяся патология глазного дна, поражающая преимущественно молодых пациентов. Это заболевание идиопатическое и до сих пор многое в причинах и развитии этого заболевания остается неясным. Зрение обычно сильно не страдает. Пациенты часто жалуются на затуманивание зрения одного глаза, появление искривления контуров предметов и прямых линий. Диагностика не представляет каких - либо затруднений, однако для определения дальнейшей тактики лечения пациента показано проведение флюоресцентной ангиографии. Именно от результатов этого обследования зависит предложат ли Вам просто наблюдение и консервативное лечение, лазерное лечение или интравитриальное введение анти-VEGF препарата.

Диабетическая ритинопатия

Поражение органа зрения при сахарном диабете занимает особое место, так как существенно влияет на качество жизни людей. Причем из всех клинических проявлений диабетического поражения глаз наибольшую опасность представляет ретинопатия, являясь основной причиной прогрессирующего и безвозвратного снижения зрения вплоть до слепоты, которая у больных сахарным диабетом наступает в 25 раз чаще, чем в общей популяции.

Главным фактором развития и прогрессирования ДР является хроническая гипергликемия, т.е. высокий уровень сахара.

В настоящее время в большинстве европейских стран используется классификация, согласно которой выделяют три основных формы ретинопатии:

непролиферативная ретинопатия;
препролиферативная ретинопатия;
пролиферативная ретинопатия.

Снижение остроты зрения при диабетическом поражении сетчатки происходит в результате трех причин. Во-первых, из-за наличия макулопатии (отек сетчатки в центральной зоне) может страдать центральное зрение. Во-вторых, на стадии пролиферативной ретинопатии кровоизлияния, которые возникают из новообразованных сосудов, вызывают резкое ухудшение зрения. В-третьих, образование, разрастание и сокращение фиброваскулярной ткани ведет к тракционной отслойке сетчатки, в результате чего происходит тяжелая и часто необратимая потеря зрения.

Своевременное выявление самых ранних проявлений диабета глаза является первоочередной задачей , так как на поздних стадиях процесса лечение уже малоперспективно.

Однако на начальных этапах диабета глаза патологические изменения в сетчатке не сопровождаются зрительными расстройствами, поэтому сами пациенты обращаются за медицинской помощью, как правило, поздно. В связи с этим большая ответственность возлагается на работу диспансерного офтальмологического наблюдения и на плечи самого пациента, серьезное отношение и ответственный подход которого будет способствовать сокращению имеющегося риска потери зрения при диабете глаза.

Существуют два основных направления в лечении диабетических поражений сетчатки:

Максимально стабильная компенсация сахарного диабета и непосредственное лечение диабетической ретинопатии.

Лазерная коагуляция сетчатки является единственно эффективным способом лечения диабетической ретинопатии. Лазеркоагуляция при диабетическом поражении сетчатки направлена на стабилизацию процесса, и повышение остроты зрения достигается далеко не всегда. При тяжёлой пролиферативной ретинопатии с развитием рецидивирующих кровоизлияний в стекловидное тело и тракционной отслойки сетчатки проведение лазерной коагуляции бесперспективно. В таких случаях может быть показано хирургическое лечение - витрэктомия.

При стойкой макулопатии разрабатываются схемы интравитриального введения анти - VEGF препарата.

Ретинит Коатса

Болезнь Коатса - это врожденное заболевание, в типичных случаях проявляющееся в детском возрасте у мальчиков и поражающее один глаз. Большинство случаев диагностируют до 20 лет с пиком выявляемости в конце первого десятилетия.

Поводом для обращения могут быть косоглазие, лейкокория или красный болящий глаз в далекозашедшей форме. Дети старшего возраста и реже взрослые могут обратиться с жалобами на снижение остроты зрения на одном глазу.

Диагноз обычно ставят на основании осмотра глазного дна - циклоскопии иногда может потребоваться проведение флуоресцентной ангиографии.

В легких случаях заболевания достаточно динамического наблюдения - осмотры раз в полгода. При прогрессирующем течении показаны многочисленные повторные сеансы лазерной коагуляции и требуется более тщательное наблюдение, так как в течении 5 лет после полной регрессии возможны рецидивы заболевания. При далекозашедшей стадии заболевания при развитии отслойки сетчатки показано оперативное лечение.

Болезнь Илза

Заболевание известно с 1880 года, когда впервые было описано возникновение повторяющихся кровоизлияний в стекловидное тело у молодых людей на фоне полного здоровья.

Болезнь Илза - это хроническое воспаление сосудов периферии сетчатки, сопровождающиеся повторными кровоизлияниями и постепенным снижением зрения. Заболевание преимущественно поражает представителей мужского пола среднего возраста и как правило двустороннее.

Пациенты жалуются на появление плавающих «мушек » или снижение остроты зрения одного глаза. В тяжелых случаях повторные кровоизлияния приводят к тракционной отслойке сетчатки и вторичной неоваскулярной глаукоме.

Медикаментозного лечения болезни Илза не существует. Гормональная терапия обычно не эффективна. Единственным эффективным методом лечения является вовремя проведенная лазерная коагуляция сетчатки, что позволяет стабилизировать патологический процесс и сохранить оставшееся зрение.

В ряде случаев при возникновении отслойки сетчатки возникает необходимость в проведении хирургического лечения.

Осмотр глазного дна - циклоскопия должна проводиться ежегодно. Описаны случай рецидива заболевания через десятки лет после кажущейся стабилизации процесса.

Тромбоз центральной вены сетчатки или её ветвей

Это состояние представляет собой острое нарушение кровообращения в центральной вене сетчатки или ее ветвях, угрожающее необратимым снижением зрения.

Заболевание обычно возникает у людей старше 50 лет на фоне артериальной гипертензии, сахарного диабета, атеросклероза, тромбофилии и других заболеваний крови.

Обычно пациенты отмечают одностороннее безболезненное резкое снижение зрения, возникшее на фоне повышенного артериального давления, после физической или эмоциональной нагрузки, после перегревания, приема алкоголя. Как правило пациенты могут четко указать, когда снизилось зрение. В зависимости от локализации процесса могут быть жалобы на появление пятна перед глазом, появление или увеличение плавающих «мушек », выпадение полей зрения, искажение контуров предметов.

Лечение следует начинать безотлагательно. Это экстренное состояние, требующее срочной госпитализации в стационар. Наилучший эффект будет наблюдаться при своевременном и комплексном лечении пациента прогноз для зрения будет во многом зависеть от остроты зрения при обращении. Для растворения тромба, окклюзирующего вену используют тромболитические препараты, которые эффективны только в первые семь дней от начала заболевания. В дальнейшем эффекта от их использования не будет.

Другим направлением комплексного лечения является максимальное снижение внутриглазного давления, рассасывающая терапия и антиоксиданты. При наличии диффузного отека в центре сетчатки решается вопрос о проведении решетчатой лазеркоагуляции. В последнее время успешно применяется интравитриальное введение анти - VEGF препарата, как метод лечения макулярного отека.

При угрозе появления новообразованных сосудов в следствии длительной ишемии сетчатки и развития неоваскулярной глаукомы, как осложнения тромбоза центральной вены сетчатки следует проводить панретинальную лазеркоагуляцию сетчатки, которая проводится в несколько сеансов. Целью лазерного лечения является не повышение зрительных функций, а предотвращение развития неоваскулярной глаукомы.

Окклюзия центральной артерии сетчатки

Заболевание представляет собой острую блокаду кровообращения в центральной артерии сетчатки тромбом. Как правило встречается у лиц старше 60 лет. В основе развития этого заболевания лежат разные причины, основные из них:

артериальная гипертензия;
атеросклероз;
патология клапанов сердца;
опухоли;
глазной травматизм;
системные заболевания.

Как правило пациенты отмечают острую одностороннюю и безболезненную потерю зрения, развивающуюся в течении нескольких секунд. Иногда до полной потери зрения наблюдаются эпизоды преходящей потери зрения.

Прогноз для зрения в дальнейшем как правило неблагоприятный. В большинстве случаях острота зрения остается на уровне светоощущения. Исключение составляет в случае дополнительного кровоснабжения области центральной ямки сетчатки цилиоретинальной артерии, когда острота зрения может восстановиться до исходного, но тем не менее имеются значительные потери в полях зрения.

Метода лечения с доказанной эффективностью в отношении остроты зрения не существует, однако это офтальмологическое неотложное состояние и теоретически, своевременное смещение тромба может предупредить развитие необратимых изменений зрения. Попытки сместить тромб имеют смысл в первые 48 часов от начала заболевания. Поэтому в данном случае необходимо срочно обратиться к офтальмологу за помощью, а на этапе доврачебной помощи проводить массаж глазного яблока, целью которого - вызвать сначала коллапс просвета сосуда, а потом резко его расширить. При необходимости пациент может проводить массаж глазного яблока самостоятельно по следующей технике.

Голова пациента должна лежать низко, чтобы избежать ортостатического относительного ухудшения кровоснабжения сетчатки.
Пальцами руки нажимают через закрытое веко на глазное яблоко.
Глазное яблоко вдавливают в орбиту сначала слабо, затем с усилением и спустя 3-5 секунд внезапно отпускают.
Через несколько секунд процесс повторяют.

Передняя и задняя ишемическая нейропатия

Заболевание, которое наиболее часто встречается у пожилых людей. В основе лежит частичный или полный инфаркт диска зрительного нерва или его ретроламилларной части, вызванный окклюзией сосудов, питающих зрительный нерв.

Факторами риска развития являются артериальная гипертензия, сахарный диабет, гиперхолистеринемия, коллагенозы, антифосфолипидный синдром, гипергомоцистеинемия, внезапные гипотензивные состояния и т.д.

Начало заболевания чаще всего проявляется внезапной односторонней потерей или значительным снижением зрения без каких-либо предшествующих зрительных нарушений. Снижение зрения, как правило, обнаруживается при пробуждении, что указывает на вероятную связь с ночной гипотонией.

Врачебная помощь направлена на восстановление и улучшение кровообращения в системе питающей зрительный нерв и предотвращения развития полной атрофии зрительного нерва.

Застойный диск зрительного нерва

Застойный диск зрительного нерва характеризуется отеком, развивающимся на фоне повышения внутричерепного давления. Застойный диск почти всегда двусторонний. Обычно зрительные нарушения проявляются только на стадии атрофии зрительного нерва (далекозашедшей ), поэтому часто застойный диск зрительного нерва является диагностической находкой во время обследования у офтальмолога.

Клиническими проявлениями повышенного внутричерепного давления могут быть головная боль, внезапная тошнота и рвота, нарушение сознания, преходящие эпизоды помутнения зрения и двоение изображения.

Причины повышения внутричерепного давления:

Обструкция системы желудочков (врожденная или приобретенная)
Объемные внутричерепные образования, включая гематомы
Менингит, субарахноидальное кровоизлияние, перенесенные травмы сопровождающиеся диффузным отеком мозга
Тяжелая системная артериальная гипертензия
Идиопатическая внутричерепная гипертензия
Гиперсекреция цереброспинальной жидкости опухолью сосудистых сплетения мозга.

Все пациенты с застойными дисками должны быть обследованы невропатологом и нейрохирургом для исключения внутричерепных образований.

Неврит зрительного нерва

Неврит зрительного нерва - это поражение зрительного нерва вследствие воспалительного, инфекционного или демиелинизирующего процесса.

Демиелинизирующий неврит встречается наиболее часто при рассеянном склерозе. Начало заболевания проявляется подострым односторонним снижением зрения. Иногда снижение зрения сопровождают точечные белые или цветные вспышки или искры. Часто наблюдаются боли при движении глаза или дискомфорт, которые предшествуют снижению зрения и длятся обычно несколько дней. В большинстве случаев появляются дефекты в поле зрения.

Ухудшение зрительных функций продолжается от нескольких дней до двух недель в дальнейшем восстановление зрения происходит в течении полугода. При повторных атаках развивается атрофия зрительного нерва.

Несмотря на то, что у некоторых пациентов с невритом зрительного нерва отсутствуют признаки клинически выявляемого системного демиелинизирующего заболевания, следующий ряд наблюдений указывает на тесную связь неврита зрительного нерва с рассеянным склерозом.

У пациентов с невритом зрительного нерва и исходно нормальной картиной МРТ головного мозга риск развития рассеянного склероза в течении последующих 5 лет составляет 16%, а у пациентов с установленным рассеянным склерозом неврит зрительного нерва развивается в 70% случаев.

Учитывая все вышесказанное при постановке диагноза неврит зрительного нерва врач обязательно направит вас на МРТ головного мозга.

Предлагаемое лечение гормональными препаратами и интерфероном позволяет ускорить выздоровление до 2-3 недель. Однако лечение не влияет на конечную остроту зрения.

Неврит зрительного нерва при инфекционных заболеваниях встречается значительно реже. Причиной может служить заболевания придаточных пазух носа. Такой неврит характеризуется повторяющимися эпизодами одностороннего снижения зрения, сильными головным болями и признаками синусита. В данном случае лечение проводится совместно с отоларингологом. Терапия - местное и системное применение антибиотиков.

Основной причиной параинфекционного неврита зрительного нерва является вирусная инфекция. Кроме того он может развиться после вакцинации. У детей эта форма неврита встречается гораздо чаще, чем у взрослых. Заболевание развивается обычно через 1-3 недели после вирусной инфекции и снижение зрения сопровождается неврологической симптоматикой (головная боль, аттаксия).

Лечение, как правило, не требуется ввиду благоприятного прогноза, предполагающего быстрое восстановление зрительных функций. Однако при выраженном или двустороннем поражении показана гормональная терапия.

Хориоретинальные воспалительные заболевания (хориоретиниты )

Причины хориоретинита могут быть инфекционные и неинфекционные.

Чаще всего заболевание выявляют у молодых, здоровых взрослых людей, приходящих к врачу с жалобами на снижение зрения и плавающие помутнения перед глазом, фотофобию. При локализации очага воспаления в центральной зоне сетчатки значительно страдает центральное зрение.

Кроме токсоплазмоза инфекционной причиной хориоретинита могут быть: токсокароз, цитомегаловирус, вирус герпеса, вторичный сифилис, кандидоз, гистоплазмоз, туберкулез.

При достоверно установленном диагнозе, подтвержденным лабораторными методами исследования лечение проводит инфекционист.

Наследственные дистрофические и дегенеративные заболевания сетчатки

Пигментный ретинит -группа наследственных дистрофических заболеваний сетчатки, характеризующихся субъективно ночной слепотой и потерей периферического зрения. Почти четверть всех больных сохраняет высокую остроту зрения и способность читать на протяжении всей жизни. Однако необходимо ежегодное обследование для выявления значительного падения остроты зрения, которое может быть вызвано потенциально устранимой причиной, такой как кистозный отек макулы или катаракта.

Болезнь Штаргардта - это наиболее распространенная форма генетически - наследуемой дистрофии сетчатки, возникающей в юношеском возрасте. Начало заболевания приходится на возраст 10-20 лет. Происходит двустороннее постепенное снижение центрального зрения. У большинства пациентов сохраняется средняя острота зрения по крайней мере на одном глазу.

Болезнь Беста - редкое наследственное дистрофическое заболевание сетчатки. Заболевание обычно медленно прогрессирует, проходя пять стадий и заканчивается атрофией макулы с потерей центрального зрения. В основном прогноз достаточно хороший, так как большинство пациентов сохраняют зрение, достаточное для чтения, по крайней мере на одном глазу на протяжении всей жизни. Если имеет выраженное снижение зрения, это обычно происходит медленно и начинается после 40 лет.

Альбинизм - группа генетически - наследуемых заболеваний, в основе которых лежит нарушение синтеза пигмента меланина и которые могут характеризоваться либо изолированным глазным поражением (глазной альбинизм), либо системным поражением глаз, кожи и волос.

Важные клинические признаки это

Низкая острота зрения
Маятникообразный горизонтальный нистагм
Красный оттенок радужки.

Патогенетически обоснованного лечения наследственных заболеваний сетчатки не существует. Существует мнение и несколько эксперементально-клинических работ указывающих на положительную динамику и стабилизацию дистрофического процесса сетчатки при периодическом применении препаратов — тканевых биорегуляторов.

Отслойка сетчатки

Это отделение сетчатки от подлежащего слоя пигментного эпителия. Основные типы отслойки сетчатки: регматогенная, экссудативная, тракционная.

Регматогенная отслойка сетчатки возникает вторично на фоне сквозного разрыва сетчатки, в результате чего жидкость из стекловидного тела поступает под сетчатку. Разрывы сетчатки являются распространенным состоянием, чаще возникают при миопии, артифакии и после травмы. Во многих случаях разрывы двусторонние и множественные, возникают на фоне дегенеративных аномалий, аномалий развития и травм.

Многие разрывы протекают бессимптомно, иногда разрывы проявляются плавающим помутнением перед глазом и вспышками света, не влияя на остроту зрения. Однако если развивается отслойка сетчатки, происходит прогрессирующая потеря поля зрения.

Около 60% всех разрывов возникают на фоне специфических изменений - периферических дегенераций. Это патологически тонкие участки сетчатки, в которых спонтанно формируются разрывы. Периферические дегенерации сетчатки, предрасполагающие к отслойке сетчатки (решетчатая , «след улитки», дегенеративный ретиношизис) как и разрывы подлежат лазерной коагуляции в целях профилактики регматогенной отслойки сетчатки.

Регматогенные отслойки подлежат хирургическому лечению, причем послеоперационный прогноз для зрения зависит от давности заболевания и распространенности отслойки. Если отслойка сетчатки не захватывает центральную (макулярную зону) и свежая, послеоперационные прогнозы на восстановление зрения относительно высокие.

Экссудативная отслойка сетчатки представляет собой отслоение сетчатки вследствие интраретинального или субретинального просачивания жидкости.. По определению такая отслойка не связана с ретинальным разрывом. Необходимо искать признаки основной причины экссудации (просачивания ) жидкости, такие как воспаление, сосудистые изменения или опухоли. В зависимости от причин экссудации применяется этиопатогенетическое лечение.

Основными причинами тракционной отслойки сетчатки являются: пролиферативная диабетическая ретинопатия, ретинопатия недоношенных, проникающая травма заднего сегмента глаза. Это наиболее тяжелое осложнение основного заболевания, приводящее к слепоте. В таких случаях показано хирургическое лечение.

КАТЕГОРИИ