Добавить в избранное

Симптомы Василенко, Ортнера отсутствуют

Размеры селезенки по Курулову

Перкуссия живота: звук тимпанический, симптом Менделя отрицательный, свободной жидкости в брюшной полости с помощью перкуссии и метода флюктуации не выявлено.

При аускультации – шум трения брюшины, систолические шумы над аортой и другими артериями не определяются.

Мочевыделительная система

При осмотре поясничной области покраснения, припухлости, отечности кожи не выявлено. Наличия выпячивания над лобком не отмечается.

Пальпация : почки не пальпируются. Под лобковой области безболезненна.

Перкуссия : Симптом Пастернацкого с обеих сторон отрицательный. Перкуторный звук в надлобковой области тимпанический.

Предварительный диагноз

На основании жалоб больного на:

1. Периодические приступообразные боли за грудиной (1–2 раза в сутки), имеют сжимающий характер, средней интенсивности, иррадиирующую в левое плечо и в левую лопаточную область, возникает при нервно-психической и физической нагрузках (волнение, подъём на 1 этаж, ходьбе по ровной местности в умеренном темпе на расстояние 100–150 м.), длится около 15 мин. приступ купируется сублингвальным приемом нитроглицерина 1–2 таб через 4–5 мин. Во время приступа появляется тяжесть в голове, в затылочной ее области.

2. Одышку смешанного характера возникает на вдохе при обычной физической нагрузке, при ходьбе (подъем на 1 этаж, ходьбе по ровной местности в умеренном темпе на расстояние 100–150 м.), проходит самостоятельно в покое.

3. Жалобы на периодические головные боли ноющего характера, большой интенсивности, с локализацией в лобной и затылочной областях, которые возникают при психо-эмоциональном напряжении, физической нагрузке, длятся 15–20 минут, облегчаются приемом гипотензивных средств (энап, гипотиазид, нитросорбид, престариум, арифон, кардиомагнил).; на головокружение, шум в голове, мелькание «мушек» перед глазами, шаткость походки, возникающие при психо-эмоциональном напряжении, физической нагрузке.

Можно предположить, что в патологический процесс вовлечена сердечнососудистая система.

На основании жалоб и объективного обследования можно выделить следующие синдромы:

¨ Синдром стенокардии

Жалобы на приступообразные боли сжимающего характера за грудиной, средней интенсивности, которые появляются при психоэмоциональном напряжении, после физической нагрузки (при подъёме на 1 этаж, ходьбе по ровной местности в умеренном темпе на расстояние 100–150 м), длятся 15 минут, купируются нитроглицерином в течение 4–5 минут; на одышку смешанного характера, которая возникает при обычной физической нагрузке, при ходьбе на расстояние 100–150 метров (по словам больного), облегчается покоем.

¨ Синдром артериальной гипертензии

Жалобы на периодические головные боли ноющего характера, большой интенсивности, с локализацией в лобной и затылочной областях, которые возникают при психо-эмоциональном напряжении, физической нагрузке, длятся 15–20 минут, облегчаются приемом гипотензивных средств (энап); на головокружение, шум в голове, мелькание «мушек» перед глазами, шаткость походки, возникающие при психо-эмоциональном напряжении, физической нагрузке. Объективно: в анамнезе зарегистрировано подъем АД до 180/100 мм. рт. ст.

АД = 145\95 мм рт ст

¨ Синдром гипертрофии левого желудочка

Объективно: смещение верхушечного толчка влево (на 2,5 см кнаружи от левой среднеключичной линии), смещение левой границы относительной тупости сердца кнаружи (5 м/р на 2,5 см кнаружи от среднеключичной линии), при аускультации глухой, ослабленный I тон на верхушке.

¨ Синдром недостаточности кровообращения

Так как изменения со стороны сердца Объективно: жалобы на одышку смешанного характера, которая возникает при обычной физической нагрузке, при ходьбе на расстояние 100–150 метров, облегчается покоем; при аускультации сердца глухой, ослабленный I тон на верхушке; при аускультации легких (в 5 м\р по среднеаксиллярной линии, нижнем углу межлопаточного пространства, под лопатками с обеих сторон) выслушиваются незвучные влажные мелкопузырчатые хрипы-то это недостаточность сердечная.

Из анамнеза morbi выявлено, что заболевание дебютировало в взрослом возрасте, имело прогрессирующее течение (нарастали симптомы сердечной недостаточности, появилась одышка, боли за грудиной, уровень АД постепенно повышался, снижалась толерантность к физической нагрузке), для лечения были использованы гипотензивные препараты (энап, гипотиазид, нитросорбид, престариум, арифон, кардиомагнил).

Из анамнеза vitаe выявлены следующие факторы риска развития ГБ: наследственная предрасположенность, мужской пол, пожилой возраст, психоэмоциональное напряжение.

На основании выделенных синдромов (синдром артериальной гипертензии, синдром гипертрофического поражения миокарда, синдром недостаточности кровообращения), данных о начале заболевания на фоне стрессовой ситуации, наличии наследственной предрасположенности к заболеванию, а также отсутствия по данным анамнеза и объективного обследования указания на заболевание, которое может привести к вторичной гипертензии, можно думать, что у больного первичная гипертензия.

Стадия ГБ III -, т. к. имеется ассоциированное заболевание – ИБС: стенокардия напряжения, 3 фк.; ХСНIIА, 3 фк.

Повышение АД до 180/100 мм рт. ст. указывает на 3 степень ГБ (по уровню повышения АД)

Группа риска – очень высокий, т. к. имеются ассоциированные заболевания (ИБС: стенокардия напряжения, 3 фк.; ХСНIIА, 3 фк), выявлены факторы риска развития гипертонической болезни (наследственная предрасположенность, мужской пол, пожилой возраст, психо-эмоциональное напряжение, курение) и имеется поражение органа-мишени – сердце (смещение верхушечного толчка влево, смещение левой границы относительной тупости сердца кнаружи, глухой, ослабленный I тон на верхушке при аускультации).

Из анамнеза заболевания выявлен дебют во взрослом возрасте, что согласуется с возможным атеросклеротическим поражением.

Из анамнеза жизни выявлены факторы риска развития ИБС – мужской пол, возраст, наследственная предрасположенность, артериальная гипертония. У больного выявлены признаки системного атеросклероза: атеросклероз сосудов головного мозга (головокружение, шум в голове, мелькание «мушек» перед глазами), признаки атеросклероза аорты (ослабленный I тон на верхушке при аускультации, акцент II тона на аорте). Таким образом, на основании выделенных клинических синдромов (синдром коронарной недостаточности, синдром недостаточности кровообращения), наличии в анамнезе факторов риска ИБС, дебюта в пожилом возрасте, с учетом признаков системного атеросклероза можно думать, что у больного есть атеросклероз коронарных артерий, то есть ИБС.

Таким образом, на основании всего вышеперечисленного можно поставить

Предварительный диагноз

ИБС: стенокардия напряжения, 3 функциональный класс. ПИМ (1998 г.)

Гипертоническая болезнь III стадии, 3 степени, РИСК очень высокий

ХСН IIА стадии, 3-й функциональный класс.

План дополнительных методов исследования больной с анализом результатов

1. Лабораторные исследования :

1) Общий анализ крови.

2) Общий анализ мочи.

3) Биохимический анализ крови: на гомоцистеин, липидный состав.

4) Рентгенография органов грудной клетки.

6) Эхо-кардиография.

7) Суточное мониторирование АД.

8) Консультация узких специалистов: кардиолога, окулиста.

Результаты лабораторных исследований

1.Общий анализ крови (19.03.08):

Гемоглобин – 135 г./л

Лейкоциты – 4,25*10 /л

СОЭ – 10 мм/ч

2. Общий анализ крови (20.03.08):

Гемоглобин – 130 г./л

3. Общий анализ мочи (21.03.08.):

цвет мочи желтый

реакция кислая

белок 0,13г/л

глюкоза отр.

4. Анализ мочи по Нечипоренко (21.03.08):

Активные лейкоциты – нет

Неактивные лейкоциты – 6,9*10 /л

Эритроциты – нет

Цилиндры – нет

5. Анализ на биохимическое содержание электролитов в сыворотке или плазме крови (21.03.08):

Na+ – 138 ммоль/л

К+ – 5,5 ммоль/л

Мочевина – 11,0 мкмоль/л

7. Биохимический анализ крови (21.03.08):

Общий билирубин – 10,8 мкмоль/л

Прямой билирубин 2,4 мкмоль/л

Непрямой билирубин 8,4 мкмоль/л

АЛТ – 0,30 мкмоль/л

АСТ – 0,20 мкмоль/л

Общий холестерин – 3,71 ммоль/л

В-липопротеиды – 39 ед.

Фибриноген – 3000 г./л

8. ЭКГ (20.03.08):

Заключение:

Окулист: Глазное дно: ДЗН бледно-розовые, четкие, бледные с височных половин, артерии сужены, склероз, вены расширены, извиты.

DS: Ангиоретинопатия сосудов смешанного типа.

Клинический диагноз

Предварительный диагноз подтверждается следующими дополнительными методами исследования: ЭКГ, Эхокардиография, биохимический анализ крови, 6-минутный тест:

¨ Подтверждается выделенный синдром гипертрофии левого желудочка: по ЭКГ (электрическая ось сердца отклонена влево. Блокада передней ветви ЛНПГ. Гипертрофия левого желудочка), по ЭХОкг (небольшое снижение сократимости левого желудочка. Минимальная митральная регургитация. Небольшая аортальная регургитация. Небольшая относительная трикуспидальная регургитация. Гипертрофия стенок левого желудочка. Атеросклероз аорты).

¨ Изменения на глазном дне (ангиопатия сосудов сетчатки) указывает на поражение сосудов сетчатки – орган-мишень при ГБ.

¨ ХСН 2 го функционального класса, т. к. больной за 6 минут проходит 360 метров.

На основании предварительного диагноза и вышесказанного можно поставить клинический диагноз :

Этиология

Этиология ИБС – это, в первую очередь, этиология атеросклероза. В образовании и развитии атеросклеротической бляшки участвуют три основных фактора: стенка артерии, липиды сыворотки и свертывающая система крови.

Для понимания механизма образования бляшки необходимо представить нормальное строение и функционирование артерии. Артерия состоит из трех четко различающихся слоев. Внутренняя оболочка (tunica intima) – тонкий непрерывный пласт эндотелия, толщиной в одну клетку, выстилающий просвет артерии на всем ее протяжении. При рождении интима содержит единичные гладкомышечные клетки (ГМК), количество которых с возрастом увеличивается. Эндотелиальные клетки находятся на основной – «базальной» – мембране, включающей коллагеновые волокна с особым типом протеогликановых молекул. С возрастом в мембране увеличивается количество коллагена, эластических волокон и интимальных ГМК. В норме плоские эндотелиальные клетки создают барьер, препятствующий попаданию различных веществ из крови в артериальную стенку. Необходимые вещества проникают в клетки посредством специфических транспортных систем. Неповрежденный эндотелий коронарных артерий препятствует образованию сгустков крови за счет выделения ряда простагландинов (простациклин), окиси азота, подавляющих функцию тромбоцитов, способствуя тем самым нормальному кровотоку. Средняя оболочка (tunica media) ограничена внутренней («базальной») и наружной мембраной, которые состоят из фенестрированных элластических волокон, с большим количеством довольно широких каналов, которые позволяют проникать различным веществам в любом направлении. Состоит средняя оболочка из клеток одного типа – спиралеобразных ГМК, прилегающих друг к другу. Каждая из них окружена мембраной, вкраплениями коллагеновых волокон и протеогликанов. ГМК обладают способностью вырабатывать в большом количестве коллаген, эластические волокна, растворимый и нерастворимый эластин, протеогликаны и являются основным источником соединительной ткани в артериальной стенке. Здесь происходит множество анаболических и катаболических процессов. ГМК способны метаболизировать глюкозу посредством как аэробного, так и анаэробного гликолиза. В них содержатся разнообразные катаболические ферменты, включая фибринолизины, оксиданты со смешанными функциями, лизосомные гидролазы. Питание tunica media получает из мелких кровеносных сосудов (vasa vasorum) наружной оболочки, а внутренние слои – непосредственно из просвета сосуда. Наружная оболочка (tunica adventitia) – поверхностный слой артериальной стенки. Со стороны просвета сосуда она ограничена внешней (наружной) эластической мембраной.

Адвентиция является коллагеновой структурой, состоящей, из огромного количества коллагеновых фибрилл, собранных в пучки, элластических волокон и большого количества фибробластов вместе с ГМК. Это высоко васкуляризированная ткань, в том числе, несущая в себе много нервных волокон.

Наряду с указанными процессами, следует учитывать возможности таких физиологических факторов, как процессы переноса через эндотелиальный слой, поступление кислорода и различных субстратов как из просвета сосуда, так и со стороны наружной оболочки, а также обратный ток продуктов метаболизма. Определяемые в сыворотке крови общие липиды состоят из целого ряда отдельных липидов (липоидов). К ним относятся нейтральные жиры (триглицериды), холестерин и фосфолипиды (фосфаты). К классу общих липидов принадлежат жирные кислоты и сфигмомиелин. ХС и ТГ являются основными, циркулирующими в крови липидами. ХС используется в клеточном синтезе и репарации, а также для продукции стероидных гормонов. ТГ используются мышечными клетками в качестве источника энергии и накапливаются в виде жира в жировой ткани. Клетки артериальной стенки способны синтезировать жирные кислоты, холестерин, фосфолипиды и триглицериды, необходимые для удовлетворения своих структурных потребностей (восстановление мембран), используя для этого эндогенные субстраты. Липиды обладают гидрофобными свойствами, нерастворимы в воде и существуют в сыворотке крови только в комплексе с белками. Нерастворимые в воде неэстерифицированные жирные кислоты связаны с альбуминами и этот комплекс растворим в плазме крови. ХС, ТГ, фосфолипиды также связаны с отдельными белковыми компонентами  и  глобулинов крови и образуют липопротеидные комплексы – липопротеиды (ЛП). Комплексируясь с белковыми молекулами, липиды солюбилизируются и в таком виде транспортируются в кровотоке. В несколько упрощенном виде ЛП можно представить себе как некую сферическую структуру с наружной солюбилизированной оболочкой, состоящей из белка и фосфолипидов с внутренним гидрофобным ядром, сформированным из ТГ и ХС. Белок и фосфолипиды дают липидам растворимость. Связь между находящимся внутри липидом и белковой оболочкой осуществляется за счет слабых водородных связей и является довольно рыхлой. Это позволяет обеспечивать свободный обмен липидов между сывороточными и тканевыми липопротеидами и тем самым осуществлять транспорт липидов в ткани – мишени. Выделено 4 класса основных ЛП: хиломикроны, ЛП низкой плотности (ЛПНП), липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП) и ЛП высокой плотности (ЛПВП). Такая классификация основана на различиях в поведении ЛП при ультрацентрифугировании и соответствует отдельным фракциям, выявляемым при электрофоретическом анализе. ЛП транспортируют липиды в крови от одного места к другому. Хиломикроны транспортируют ТГ пищи из кишечника к мышцам и жировой ткани. ЛПОНП – транспортируют ТГ, синтезируемые в печени, из печени к мышцам и к жировой ткани. ЛПНП – транспортируют холестерин из печени к периферическим тканям. ЛПВП транспортируют ХС от периферических тканей к печени, причем на этом пути происходит деэстерификация части захваченного из ткани холестерина. Белковая часть носителей липидов обозначается как апопротеины.

В плазме крови содержится около десятка различных апопротеинов, идентифицированных с помощью иммунохимических методов. Каждый из них обозначен латинской буквой (А, В, С, D, Е), а подвид – добавочным цифровым выражением (апо-С-1, апо-А-2 и т.д.). Общим для всех ЛП является включение в их состав всех основных липидов, количество которых и размер частиц у отдельных ЛП значительно варьируют. Апо-липопротеины обеспечивают растворимость липидов. Они располагаются на поверхности липопротеидов. Апопротеины обычно функционируют как лиганды для связывания с рецепторами или в качестве кофакторов для ферментов. Апо-С-II – кофактор для липопротеиновой липазы, которая удаляет триглицериды из хиломикронов и ЛПОНП, оставляя фрагменты частиц. Апо-Е – связывается с рецепторами печени, предназначенными для оставшихся частиц. Апо-В-связывается с периферическими и печеночными рецепторами, предназначенными для ЛПНП. Апо-А – связывается с периферическими рецепторами, предназначенными для ЛПВП. Так разумно и рационально функционирует система, обеспечивающая стабильность липидного обмена в норме.

Эндотелиальные клетки обладают уникальными свойствами. Особенности строения их мембран и целый ряд выделяемых ими веществ (простациклин, NO и др.) препятствуют активации свертывающей системы крови, происходящей на любой другой поверхности. Кровь циркулирует в жидком состоянии до тех пор, пока сохраняется целостность эндотелия, покрывающего внутреннюю поверхность сосуда. В эндотелии синтезируются вещества, необходимые для адгезии тромбоцитов, стимуляторы и ингибиторы фибринолиза и вещества, играющие важнейшую роль в регуляции тонуса сосуда.

Если клетки эндотелия повреждаются, то обнажается субэндотелий: базальная мембрана, коллагеновые и эластичные волокна, фибробласты, гладкомышечные клетки. Контакт с поврежденными эндотелиальными клетками, активирует свертывающую систему крови сразу в нескольких направлениях – стимулируется тромбоцитарный гемостаз, внутренний и внешний пути плазменного гемостаза. Тромбоциты первыми реагируют на любое повреждение эндотелия, поэтому образование тромбоцитарного тромба называется первичным гемостазом. В начале тромбоциты адгезируются к субэндотелию. Для этой реакции необходим фактор Виллебранда – крупномолекулярный белок, вырабатываемый эндотелием и содержащийся в субэндотелии плазмы и тромбоцитов. Тромбоциты прикрепляются к поврежденному эндотелию. В процессе активации тромбоциты выделяют гранулы с активными веществами, такими как АДФ, адреналин, тромбоксан А2, тромбоцитарный фактор роста и др. Эти вещества вызывают сразу две реакции: провоцируют спазм сосуда и стимулируют агрегацию тромбоцитов. Агрегаты тромбоцитов соединяются между собой, образуя единую сеть актомиозиновых волокон, которые позднее сокращаются, обеспечивая уплотнение всего тромба (ретракция кровяного сгустка). Агрегация тромбоцитов обычно происходит локально и ограничивается местом повреждения эндотелия. Этому способствует то, что в здоровых участках эндотелия вырабатывается простациклин, который вызывает дилатацию сосудов и является мощным дезагрегантом. Одновременно с тромбоцитарным активируется и плазменный гемостаз. Его конечным этапом является образование плотных нерастворимых нитей фибрина, укрепляющих тромбоцитарный тромб. Конечный этап свертывания запускается двумя путями: внешним и внутренним. При небольших повреждения активируется прежде всего внутренний путь свертывания. Он запускается контактом с XII фактором. Большинство факторов свертывания, включая XII, в активном состоянии являются протеазами, отщепляющими часть молекулы от следующего фактора, переводя его из неактивного состояния в активное. При этом каждый раз в реакцию вовлекается все большее число молекул (так называемый принцип каскада). XII фактор активирует, таким образом, XI, а тот в свою очередь, IX. Активный IX фактор при участии фосфолипидов, VIII фактора свертывания и кальция, отщепляет часть молекулы от X фактора, переводит его тоже в активное состояние. На этом этапе заканчивается разделение внутреннего и внешнего путей свертывания и начинается его конечный этап. Повреждение клеток сопровождается выделением тканевого тромбопластина. Тромбопластин, связываясь с VII фактором свертывания, переводит его в активное состояние. Активированный VIII фактор напрямую вызвает активацию X фактора. На этом заканчивается внешний путь свертывания. Активированный VII фактор способен активировать X фактор не только напрямую, но и опосредованно через активацию IX фактора, что образует «мостик» между внешним и внутренним путями свертывания. Таким образом, и внутренний, и внешний путь свертывания заканчивается на одном и том же – на образовании активного X фактора. Далее начинается конечный этап свертывания, общий для двух путей. Он состоит из двух основных реакций. Первая – образование тромбина и его неактивного предшественника – протромбина. Активный X фактор свертывания (сериновая протеаза) при участии V фактора и фосфолипидов, расщепляет протромбин на два фрагмента, одним из которых является тромбин. Вторая реакция – тромбин, также являющийся протеазой, отщепляет небольшие фрагменты от молекулы фибриногена. Остатки этой молекулы, называемые фибринмономерами, начинают полимеризоваться, образуя длинные сети фибрина, в которые вовлекаются эритроциты. Одновременно тромбин активирует еще XIII фактор (фибринстабилизирующий), который в нескольких местах сшивает между собой различные нити фибрина, делая тромб более устойчивым. На этом заканчивается плазменный гемостаз. Разделение на плазменный и тромбоцитарный гемостаз является достаточно условным. Реакции, участвующие в образовании фибрина, протекают, главным образом, на мембранах тромбоцитов и эндотелиальных клеток. Фосфолипиды мембран катализируют многие реакции плазменного гемостаза. В случае повреждения эндотелиального слоя тромбоциты адгезируются на его поверхности, продуцируя простагландины другого клана, тромбоксаны, и формируют кровяной сгусток. При этом эндотелиальные клетки участвуют и в процессе образования сгустка, вырабатывая необходимые для этого вещества, включая фактор VIII. В развитии патологии гемостаза и, в частности внутрисосудистого микросвертывания крови, ведущим фактором является нарушение равновесия между свертывающей и противосвертывающей системами крови, их активаторами и ингибиторами. На ограничение чрезмерного роста фибринового тромба направлено действие антитромбина-III, активации протеина С вместе с протеином S, фибринолитической системы, которая не только ограничивает рост фибринового тромба, но и обеспечивает удаление тромботических масс из сосудистого русла после того, как фибриновый тромб выполнил свою гемостатическую функцию. АТ-III – ингибитор плазмы крови, главным субстратом которого является тромбин. Основная физиологическая функция АТ-III заключается в удалении тромбина из кровотока. Особенно это важно после остановки тромбином кровотечения, когда основная роль его уже выполнена, а последующее пребывание в кровяном русле опасно. По современным представлениям инактивация тромбина в организме осуществляется несколькими путями: за счет взаимодействия фермента с плазменными ингибиторами – в первую очередь с АТ-III и путем активации противосвертывающей системы, приводящей к секреции из тучных клеток гепарина, катализирующего инактивацию АТ-III. АТ-III образует с тромбином стабильный комплекс в соотношении 1:1. Высокой активностью АТ-III не отличается, инактивация тромбина резко ускоряется в присутствии гепарина, катализирующего взаимодействие реактивного участка АТ-III с серином активного центра тромбина. Уровень его в плазме крови может быть высоко информативным наряду с другими показателями состояния больного. Основным местом синтеза АТ-III являются клетки паренхимы печени, поэтому заболевания, сопровождающиеся снижением белково-синтетической функции печени или транскапиллярного тока, приводят к снижению уровня АТ-III. Другой естественный антикоагулянт протеин С синтезируется в печени и представляет собой витамин К-зависимый протеин плазмы крови. В систему протеина С входят кофактор протеина С – белок S, который также синтезируется клетками печени при участии витамина К, и содержащийся в мембране эндотелиальных клеток сосудов гликопротеин – тромбомодулин. Физиологическими активаторами протеина С являются тромбин и фактор Ха. Тромбин, присоединяясь к тромбомодулину, на поверхности эндотелиальных клеток в присутствии ионов кальция активирует протеин С. Активированный протеин С обладает антикоагулянтными свойствами, индуцирует фибринолиз, препятствует агрегации тромбоцитов. Тромбин, связанный с тромбомодулином не активирует тромбоциты и не свертывает фибриноген, т.е. он теряет свои прокоагулянтные свойства и приобретает антикоагулянтные. Сниженный уровень протеина С является фактором риска возникновения тромбоза. Уровень протеина С и его активность у больных с ХИБС повышены или соответствуют норме. Развитие ИМ приводит к понижению уровня протеина С до нормальных цифр. Отмечено, что перед манифестацией ИМ уровень протеина С значительно повышается, а его резкое падение на фоне развившегося ИМ указывает на неблагоприятный для жизни прогноз. Основную роль в регуляции фибринолитической активности играет сосудистая стенка. Сосудистый эндотелий секретирует тканевой активатор плазминогена (ТАП). ТАП и плазминоген имеют сродство к фибрину, поэтому активация плазминогена происходит на поверхности фибрина. Снижение фибринолитической активности является прогностическим фактором заболевания коронарных сосудов у молодых людей; увеличение концентрации антигена ТАП предсказывает развитие острого инфаркта миокарда у здоровых людей и при нестабильной стенокардии. Выявлены маркеры изменений состояния фибринолитической системы: повышение активности и содержания антигена ИАП-1, увеличение уровня антигена ТАП, уменьшение концентрации комплекса плазмин-альфа2-антиплазмин, повышение содержания растворимого фибрина, конечных продуктов деградации фибриногена (ПДФ), Д-димером. Существенный вклад в нарушения микроциркуляции, тканевого кровотока и тромбообразования вносят ухудшения реологических свойств крови. Цельная кровь как суспензия форменных элементов в растворе белков и электролитов представляет собой жидкость, изменяющую свою вязкость в зависимости от «скорости сдвига». Последняя является параметром, зависящим от концентрации фибриногена в плазме, от количественного содержания в ней форменных элементов, прежде всего, эритроцитов, их агрегационно-дезагрегационных свойств и способности к деформации. Это, в свою очередь, определяется состоянием и химическим составом мембраны эритроцитов, осмотической резистентностью и т.д. Тромбоциты, являющиеся более крупной и секреторно-активной клеткой, играют существенную роль в тромбообразовании, но так как их на порядок меньше, чем эритроцитов, их роль в гемореологии более скромная – влияние на тонус и морфологию сосудов, взаимодействие с эндотелием и воздействие на эритроциты. Их агрегация определяется двумя факторами – индукторами агрегации и антиагрегационными механизмами. Лейкоцитов меньше, чем эритроцитов на три порядка, и они могут оказывать воздействие только при своей активации, активируя другие форменные элементы крови и незначительно оттесняя эритроциты. Плазменный фактор представляет собой концентрацию в плазме веществ, способных усиливать агрегационную функция форменных элементов крови (прежде всего это крупномолекулярные белки – фибриноген и продукты его деградации, иммуноглобулин М, альфа-макроглобулин) и высокомолекулярных веществ, непосредственно повышающих вязкостные характеристики крови (холестерин липопротеидов низкой и очень низкой плотности, фибриноген и его дериваты, а также другие крупные белковые молекулы и их комплексы). Фибриноген и его дериваты, концентрация которых в плазме велика, играют существенную роль в гемореологии. Фибриноген относится к фракции гамма-глобулинов. Обладая большим молекулярным весом, выраженной пространственной асимметрией и электрическим зарядом, фибриноген взаимодействует с сосудистой стенкой, мембранами форменных элементов крови, регулирует процессы адгезии, агрегации и деформации форменных клеток в кровяном потоке. Фибриноген (фибриноген А) повышается при любом воспалительном процессе в организме.

Таким образом, в обычной жизни существует равновесие в системе гемостаза. Каскад свертывания запускается только при возникновении какого-то момента, когда появляется патологический субстрат, либо под влиянием внешнего воздействия наступает непредсказуемая мобилизация факторов свертывания.

Патогенез

По своей патофизиологической сущности все проявления ИБС обусловлены нарушением баланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой. Потребление кислорода сердцем тесно связано с физическим усилием, которое оно совершает в процессе сокращения. Зависит оно от трёх основных факторов: растяжения, развиваемого сердечной мышцей, сократительного инотропного состояния сердечной мышцы, частоты сердечных сокращений. Когда эти показатели остаются постоянными, увеличение объёма крови вызывает реакцию эфферентного типа, что приводит к увеличению сердечного выброса и артериального давления. Поток крови через коронарные артерии прямо пропорционален градиенту давления между аортой и левым желудочком во время систолы и диастолы. Наполнение и кровоток происходит в основном во время диастолы, когда нет сопротивления из-за систолического сжатия миокарда. Практически доставка к миокарду кислорода может быть увеличена повышением коронарного кровотока и повышением экстракции кислорода. Однако особенность этого процесса в состоит в том, что уже в обычных условиях экстракция кислорода близка к своему максимуму. Физический или эмоциональный стресс в норме через несколько секунд увеличивает коронарный кровоток в три-четыре раза. Этим компенсируется доставка кислорода к миокарду.

При нарушении одного из звеньев доставки кислорода, наступает дефицит кровоснабжения с соответствующими проявлениями. Когда коронарная артерия сужена более 70%, внутримиокардиальные артериолы для поддержания кровоснабжения мышцы сердца расширяются. Однако на этом их резерв исчерпывается. При таких обстоятельствах увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС), артериального давления (АД), объёма и конечно-диастолического давления левого желудочка приводят к ишемии и приступу стенокардии.

Уменьшение притока артериальногй крови к тканям, прежде всего отражается на энергетическом обмене в клетках. Недостаточное поступление кислорода и питательных веществ, ослабляет биологическое окисление и вызывает дефицит энергии в виде макроэргических соединений креатинфосфата (КФ), адензинтрифосфата (АТФ). Компенсаторно в клетках усиливается безкислородный путь получения энергии – анаэробный гликолиз. При ишемии развиваются нарушения сократимости миокарда. Чем быстрее развивается ишемия и чем она продолжительнее, тем более значительны нарушения. Зона субэндокарда более подвержена ишемии в связи с выраженным воздействием на неё внутриполостного давления.

Клинические проявления возникают последовательно и схематически представляются в виде «ишемического каскада» – дисфункция левого желудочка, ЭКГ изменения и завершение – приступ стенокардии. Механизм возникновения боли, характерной для стенокардии полностью не асшифрован.

Предполагается, что дискомфорт за грудиной начинается от чувствительных окончаний внутрисердечных симпатических нервов. Сигнал идет по афферентным волокнам, которые соединяются с пятью верхними симпатическими ганглиями и пятью дистальными грудными позвоночными хордами. Импульсы передаются от позвоночной хорды в таламус и в корковую структуру мозга. Внутри позвоночной хорды афферентные сердечные симпатические импульсы могут сталкиваться с импульсами из соматических структур (грудных), что может служить основой для формирования сердечной боли. Вклад вагусных афферентных импульсов в сердечную боль не ясен. Использование позитронной эмиссионной томографии для оценки изменения регионального мозгового кровотока показало, что он ассоциирован со стенокардией. Было сделано заключение, что кортикальная активация, необходимая для проявления боли, и таламус могут служить воротами для афферентных болевых сигналов. Специфические вещества – триггеры, которые стимулируют чувствительные нервные окончания и способствуют формированию приступа стенокардии, еще не идентифицированы. Внимание обращено на разные субстанции, включая пептиды, которые выделяются из клеток в результате преходящей ишемии. К этим пептидам относятся аденозин, брадикинин, гистамин, серотонин. В одном из исследовании внутривенное введение аденозина воспроизвело симптомы стенокардии более, чем у 90% пациентов, страдающих ИБС. Вторая гипотеза: причиной боли может быть механическое растяжение коронарной артерии. Таким образом, связь между ишемическими процессами на тканевом уровне и проявлениями боли остается предметом дальнейших исследований. В более редких случаях может быть безболевая ишемия – у пациентов с наличием атеросклеротических повреждений коронарных артерий никогда не возникает чувство боли, даже при развитии инфаркта миокарда, только изменения на ЭКГ. В этом варианте предполагается дефект «системы оповещения». В одном из исследование приводятся данные о развитии безболевого Q-инфаркта у четверти всех наблюдавшихся больных с таким инфарктом.

Существует группа пациентов, у которых лишь некоторые приступы ишемии сопровождаются дискомфортом за грудиной, а подавляющее большинство эпизодов ишемии обнаруживаются на ЭКГ. Высказывается мнение, что это может быть результатом комбинации повышения порога чувствительности к болевым стимулам и коронарной микроваскулярной дисфункции. Отмечено, что у больных диабетом имеется зависимость безболевой ишемии и вегетативной нейропатии. У таких пациентов выявлялась невосприимчивость к боли, вызываемой электрическим током и ишемии мочки уха. Еще одно предположение о развитии безболевой ишемии – большая концентрация эндогенных опиатов (эндорфинов), которые повышают болевой порог. В зависимости от патогенетического механизма выделено несколько типов стенокардии. Стенокардия за счет повышенной потребности в кислороде – «стенокардия потребления» («demand angina»). «Стенокардия потребления» обусловлена несоответствием между поступлением крови и повышенной потребностью миокарда в энергетических субстратах и кислороде, на фоне фиксированной ограниченной доставки кислорода. Повышение потребности происходит за счёт высвобождения адреналина адренергическими нервными окончаниями в результате физиологического ответа на напряжение или стресс. При этом важное значение имеет степень увеличения потребности в кислороде. Поспешность, влияние эмоций, душевное волнение, психический и умственный стресс, гнев на фоне имеющегося сужения коронарных артерий, могут путем включения различных сложных механизмов приводить к приступу стенокардии. Увеличение потребности в кислороде у пациентов с обструктивными изменениями коронарных артерий возникает после еды, при повышении метаболических потребностей вследствие лихорадочного состояния, тиреотоксикоза, тахикардии любого генеза, гипогликемии. Особенно важно повышение числа сердечных сокращений (ЧСС). У этих пациентов, в отличие от пациентов с нестабильной стенокардией, ишемическим эпизодам предшествует значительное увеличение ЧСС. Вероятность развития ишемии при этом пропорциональна величине и продолжительности учащения ЧСС.

Стенокардия за счет преходящего уменьшения обеспечения миокарда кислородом – «стенокардия снабжения» или «стенокардия доставки» (suppli angina). Стенокардия снабжения возникает вследствие нарушения функционирования регуляторных механизмов, что приводит к появлению эпизодов, сопровождающихся нарушением кровотока в стенозированной артерии. Накапливается все больше сведений о том, что не только нестабильная стенокардия, но и хроническая стабильная стенокардия может развиться из-за преходящего уменьшения доставки кислорода, являющегося следствием коронарной вазоконстрикции. Русло коронарных артерий хорошо иннервируется и разнообразные стимулы могут изменить тонус коронарных артерий. Пациенты могут иметь стенозирование коронарных артерий разной степени тяжести и разной степени динамику изменений их тонуса. У типичного пациента со стабильной стенокардией обычно степень обструкции коронарной артерии достаточна для неадекватного коронарного кровотока и увеличения потребности миокарда в кислороде при напряжении. Эпизоды преходящей вазокострикции приводят к дополнительному ограничению коронарного кровотока. У пациентов без органических повреждений сама по себе тяжелая динамическая обструкция, хоть и редко, может привести к ишемии миокарда и стенокардии (стенокардия Принцметала). При выраженном стенозе коронарных артерий даже незначительная дополнительная динамическая обструкция может снизить коронарный кровоток ниже критического уровня. «Непостоянно-пороговая стенокардия» (НПС). У пациентов с хронической стенокардией имеется широкая вариабельность порога стенокардии. При фиксированном пороге стенокардии, вызванной повышенной потребностью миокарда в кислороде с несколькими вазоконстрикторными компонентами, уровень физической активности, необходимой для развития стенокардии, является относительно постоянным. Эти пациенты могут четко определить степень физической нагрузки, при которой у них разовьётся приступ. Большинство пациентов с НПС имеет сужение коронарных артерий, но вызываемая вазоконстрикцией обструкция играет важную роль в развитии ишемии миокарда. У этих пациентов имеются «хорошие дни», когда они способны выполнить значительную нагрузку, и «плохие дни», когда минимальная физическая нагрузка приводит к клиническим и ЭКГ проявлениям. Часто в течение дня они могут выполнить значительную физическую нагрузку один раз, в то время как минимальная активность в другой раз приводит к стенокардии. Пациенты с НПС указывают на вариабельность стенокардии, которая чаще бывает утром. Стенокардию могут провоцировать холод, эмоции или психический стресс. Холод увеличивает периферическое сопротивление и может индуцировать коронарную вазоконстрикцию. Увеличение АД ведет к нарастанию потребности миокарда в кислороде и снижению порога стенокардии. Ухудшение толерантности к физической нагрузке после еды – может быть результатом быстрого нарастания потребности миокарда в кислороде и включается также вазоконстрикторный компонент. На практике у многих больных диагностируется «смешанная стенокардия», которая занимает промежуточное место между стенокардией с определенным порогом и непостоянно-пороговой стенокардией и сочетает элементы «стенокардии потребности» и «стенокардии снабжения». Независимо от того, какой патогенетических механизм стенокардии преобладает, изменения в миокарде имеют одинаковый характер.

Вследствие недостаточного поступления кислорода происходят изменения энергетического механизма миокарда, развитие клеточного ацидоза, нарушение ионного равновесия, уменьшение образования АТФ и нарушение сократительной функции миокарда. Разделение стенокардии на эти формы имеет значение при назначении медикаментозного лечения. При преобладании «стенокардии потребления» большая вероятность эффективности бетаблокаторов. В случае преобладания «стенокардии доставки», т.е. выраженного вазоспастического компонента, более эффективны нитраты и блокаторы кальциевых каналов. Гибернация и станинг характеризуются сохранным инотропным резервом. При краткосрочной гибернации использование инотропного резерва сопровождается и уменьшением возможности метаболического восстановления; при станинге нет метаболических нарушений. При гибернации при длителной стимуляции может наступть некроз, при станинге некроз не развивается. Гибернация и прерывистый станинг – разные по природе явления, но их клинические характеристики зачастую неразличимы. Прежде всего они проявляются ишемической дисфункцией и могут наблюдаться у одного больного и даже в одной области миокарда. В этих двух процессах играют роль многие сходные моменты: аденозин, факторы роста и пр. При неоднократных кратковременных эпизодах ишемии (безболевой или болевой) и реперфузии развивающийся станинг очень напоминает гибернацию. Гибернация может быть следствием повторных эпизодов станинга – через повторные эпизоды дисбаланса между потребностью и доставкой кислорода. «Оглушенный» миокард (станинг). Это обратимое изменение миокарда, наступающее после кратковременной ишемии, которое не приводит к потере кардиомиоцитов, но сопровождается замедленным восстановлением сердечной функции (от часов до дней) после восстановления кровотока. Это – постишемическая дисфункция миокарда, которая существует после реперфузии, несмотря на отсутствие необратимого повреждения и восстановления кровотока до нормального или близкого к норме. «Оглушенный» миокард (станинг) представляет собой клиническую проблему в следующих случаях.

1. Когда выраженность и распространенность дисфункции левого желудочка ассоциируется с синдромом малого сердечного выброса.

2. У пациентов высокого риска – низкая исходно ФВ ЛЖ, длительный период ИК, повторное или экстренное коронарное шунтирование, нестабильная стенокардия, поражение ствола ЛКА, сопутствующая операция замены клапана.

3. После операции на сердце, когда постишемическая дисфункция миокарда может затрагивать как левый так и правый желудочек и более серьезно влиять на выживаемость.

4. При трансплантации сердца.

5. После тромболизиса у больных с инфарктом миокарда.

Станинг наблюдается при транслюминальной балонной ангиопластике, нестабильной стенокардии и ее наивысшей стадии – стенокардии покоя, вариантной стенокардии Принцметала, после инфаркта миокарда с ранней реперфузией. Как правило, этот процесс обратим в течение 24–48 часов. В эксперименте после окклюзии ПМЖВ на 15 минут имеется парадоксальное истончение в систолу всех слоев миокарда. При реперфузии восстановление сократимости более медленное в субэндокарде. К 24 часам восстанавливается сократимость в наружном и среднем слоях. Только к 48 часам наступает восстановление сократимости внутреннего слоя. Гибернированный миокард («спящий») – это ишемизированный миокард, кровоснабжаемый суженными коронарными артериями, в котором клетки остаются жизнеспособными, но их сократительная способность хронически снижена. В эксперименте показано, что 5–15 минутная окклюзия коронарной артерии с последующей реперфузией не сопровождается некрозом, но сопровождается преходящей сократительной дисфункцией миокарда как в систолу, так и в диастолу. Гибернация – это хроническая ишемия миокарда, при которой кровоснабжение его не столь мало, чтобы вызвать некроз ткани, но достаточно для развития хронической региональной левожелудочковой дисфункции. То есть, гибернация это хроническая ишемическая дисфункция. Это дисфункция левого желудочка в покое, вызванная его длительной гипоперфузией, и частично или полностью исчезающая после улучшения коронарного кровотока или снижения потребности миокарда в кислороде. Патофизиология и патогенез гибернации еще полностью не раскрыт. Этот термин может описывать разные явления. Определение его может быть таково – продолженная (по крайней мере несколько часов) сократительная дисфункция миокарда, сохранившего жизнеспособность, которая связана с редуцированным коронарным кровотоком. Этот феномен обеспечивает адаптацию сердца к низкому коронарному кровотоку, когда он восстанавливается и функция нормализуется. Гибернация после корригирования её коронарной реваскуляризацией при отсутствии стенокардии диагностируется по наличию редуцированной перфузии. Гибернация может продолжаться месяцы и годы. Хроническая асинергия может сниматься введением нитроглицерна, адреналина, индукцией упражнений, постэкстрасистолическим потенциированием, коронарной реваскуляризацией. Гибернированный миокард идентифицируется по гипо- или акинетической зоне миокарда, в которой сниженный кровоток регистрируется сканированием при помощи позитронно-эмиссионной томографии. Стресс-проба с добутамином также во многих случаях дает возможность в клинической практике подтвердить гибернацию миокарда, что особенно важно при отборе пациентов на реваскуляризацию миокарда. Некоторые авторы говорят о большей диагностической ценности пробы с радиоактивным талием, чем добутаминовый тест. Клиническое значение гибернированного, «спящего» миокарда, определяющее активное лечение сводится к следующим положениям.

1. Высокая частота выявления гибернации при всех формах ИБС.

2. Отрицательное влияние на прогноз больных ИБС с дисфункцией левого желудочка.

3. Хотя гибернация и считается приспособительной реакцией, предохроняющей миокард от дальнейшего повреждения, она не является стабильным состоянием и, при неблагоприятных условиях (ухудшение перфузии миокарда, повышение потребности в кислороде) возможно усугубление ишемии вплоть до развития некроза.

4. Локальная дисфункция, обусловленная гибернацией, может играть существенную роль в нарушении сокращения желудочков.

5. Обратимость дисфункции, обусловленной гибернацией, при восстановлении кровотока в миокарде или снижении его потребности в кислороде определяется сохранением жизнеспособности кардиомиоцитов при этом состоянии.

Ишемическое прекондиционирование или феномен прерывистой ишемии. Термин предложен в 1986 году. Это понятие введено в результате работ, выполненных в эксперименте. Суть его в том, что предварителное кратковременное ишемическое воздействие на миокард приводит к защитной реакции при повторных ишемических воздействиях.

Короткий период ишемии делает миокард более резистентным к последующей длительной коронарной окклюзии, что выражается в уменьшении размера инфаркта миокарда. Таким образом ишемическое прекондиционирование (ИП) – классический защитный механизм. ИП предохраняет от ишемии, замедляет некроз, но не предотвращает смерть. В эксперименте показано, что ИП уменьшает постишемические дисритмии, дисфункцию автономных нервов, нарушения микроциркуляции. Один из механизмов защиты – понижение скорости энергетического метаболизма. Замедляется утилизация АТФ и развитие интра- и эктрацеллюлярного ацидоза (экперимент на свиньях). В эксперименте показано, что если в момент исследования истощение АТФ находится на уровне необратимости, то ресинтез очень медленный. Повторные реокклюзии имеют отрицательный куммулятивный эффект, вплоть до полного истощения и клеточной смерти. Однако короткие окклюзии коронарной артерии, даже 40 раз, не дают куммулятивного эффекта истощения АТФ, не вызывают клеточной смерти и продуцируют значительную массу аденозина только в первые 2 окклюзии. Без прекондиционирования продукция аденозина при длительной ишемии высокая. Сделан вывод, что повторные окклюзии имеют защитное действие на пул АТФ и предотващают клеточную смерть. В последние годы данные полученные в эксперименте доказаны и на людях при исследованиях на открытом сердце во время операции АКШ. Перемежающееся пережатие коронарной артерии перед длительной окклюзией артерии во время операции на открытом сердце даёт лучшую защиту макроэргов, чем без предшествующей короткой ишемии. При коронарной ангиопластике у больных ИБС ангинальные боли и продукция лактата при повторной окклюзии баллоном уменьшаются, без каких-либо изменений региональной перфузии миокарда. Это говорит о том, что ИП имеется и у человека. То есть стенокардия может предохранить миокард от последующего инфаркта. Причиной сохранения макроэргов при ИП считается уменьшение силы сокращения в результате развития станинга, ингибирование митохондриальной АТФ-азы, снижение адренергической стимуляции метаболизма и снижения сокращения миокарда. Предполагаемый генез этих изменений следующий. Выделение аденозина из ишемизированных миоцитов приводит к активации ингибированного G-протеина, который подавляет экзоцитоз норадреналина и действует на миоциты, активирует бета-рецепторы и протеинкиназу. В этой проблеме ещё много неясного. Несомненно, что исследования во время операции на открытом сердце у больных ИБС с изучением всех глубинных метаболических процессов современными клеточно-молекулярными методами, перспективное направление. В одном из последних литературных обзоров определяются следующие механизмы ИП:

1. Энергосберегающий эффект, снижение сократимости миокарда, поддержание уровня АТФ, увеличение синтеза гликогена, снижение внутриклеточного ацидоза.

2. Высвобождение эндогенных защитных субстанций (аденозин, оксид азота, норадреналин и пр.) с последующим вовлечением фосфолипаз, G-протеина, протеинкиназы и фосфорилирование белков.

3. Снижение выделения повреждающих веществ, в частности норадреналина.

4. Открытие АТФ-зависимых каналов.

5. Образование свободных радикалов кислорода.

6. Стимуляция синтеза защитных стрессорных белков и / или ферментов.

7. Комбинация перечисленных факторов.

Учение о ИП определило и конкретизировало то, что было известно клиницистам – есть определённый контингент пациентов, которые длительно страдают стенокардией, имеют частые приступы, но живут долго, особенно при современном адекватном лечении. Синдром Х. Существует категория больных с приступами стенокардии напряжения и покоя, ангиографически интактными коронарными артериями и положительной пробой с физической нагрузкой. Их стали выделять в отдельную группу. Kemp H.E. в 1973 году предложил называть это состояние синдромом Х. В основе патогенеза синдрома Х лежит нарушение резерва коронарного кровотока за счёт развития ригидности сосудистой стенки на уровне мелких коронарных артерий, преартериол, диаметром 100–150 мкм, на которые приходится 25% функции сопротивления коронарному кровотоку. Поэтому ещё одно название этого синдрома – «angina microvascularis». У больных с синдромом Х находят появление продукции лактата в крови коронарного синуса при предсердной стимуляции, что говорит об истинной ишемии у этих больных. Выявить и подтвердить ишемию таким способом у этих больных удавалось в 20–30% случаев. Такие низкие цифры связывают с небольшой массой ишемизированного миокарда. При пробе с физической нагрузкой или предсердной стимуляции при синдроме Х не происходит адекватного увеличения коронарного кровотока, что проявляется на ЭКГ признаками ишемии. Снижение коронарного резерва за счёт ригидности сосудистой стенки оказывает влияние на функцию миокарда. У больных снижается общая и региональная фракция выброса (ФВ) при физической нагрузке. Нарушается и диастолическое наполнение левого желудочка в покое. Со временем может развиться фиброз миокарда и следствие его – сердечная недостаточность. Основным патогенетическим механизмом синдрома Х является недостаточная способность мелких коронарных артерий уменьшать коронарное сопротивление и увеличивать коронарный кровоток в ответ на физическую и психоэмоциональную нагрузку, то есть снижение вазодилятирующего резерва. Ввиду узкого просвета преартериол, даже небольшие анатомические изменения в них могут резко повысить сосудистое сопротивление и нарушить кровоток. Гладкомышечные клетки (ГМК) преартериол способны реагировать на вазоактивные стимулы и тем самым создавать динамическое сопротивление кровотоку. Диагностическая дипиридамоловая проба выявляет синдром «обкрадывания» из изменённых сосудов в неизменённые, что подтверждает нарушение вазодилятирующего резерва на уровне мелких сосудов. При сцинтиграфии миокарда с талием у больных с синдромом Х снижение коронарного резерва определяется на уровне самых дистальных отделов коронарного русла. В последние годы то же подтверждается позитронно-эмисионной томографией. Зона субэндокарда более подвержена ишемии в связи с более выраженным воздействием на неё внутриполостного давления. Поэтому при поражении резистентных сосудов чаще обнаруживается ишемия субэндокардильных отделов. По данным большого патологоанатомического исследования 1000 сердец James T.N. (1990), который целенаправленно изучал коронарные артерии диаметром 0,1–1 мм, и часто находил полное или частичное их перекрытие и явления, указывающие на нарушение их иннервации. Нарушение вазомоторной функции мелких артерий приводят к их спазму и дилатации; у одного пациента может быть несколько патологических процессов. При гистологическом исследовании James выявил, что сужение просвета дистальных отделов артерии вызывает тромбоз, эндотелиальные повреждения, утолщение стенки дистрофического характера. Дистальный коронарный спазм, по мнению ряда исследователей, может быть результатом патологической нейрогуморальной регуляции артериального тонуса. Одним из возможных механизмов развития синрома Х может быть эндотелиальная дисфункция, появляющаяся на фоне повреждения эндотелиальных клеток, которые перестают выбрасывать дилятирующий, релаксирующий эндотелиальный фактор. В биопсийном материале при электронной микроскопии в миофибриллах наблюдаются дегенеративные очаги и включения липофусцина. Наиболее часто обнаруживаются набухания и дегенерация эндотелиальных клеток, что может приводить к утолщению и повреждению сосуда. Обструкция достаточного количества кровоснабжающих мышцу мелких артериальных сосудов вызывает очаговую ишемию, дегенерацию, фиброз, снижение функции миокарда. Острая ишемия включает в себя острый инфаркт миокарда и нестабильную стенокардию. Возвышающаяся сформированная бляшка – это основа клинических проявлений. Она может расти медленно, переходить в нестабильное состояние, тромбироваться или являться причиной острой обструкции просвета артерии. Поверхностная эрозия эндотелия или глубокое повреждение фиброзной капсулы инициирует проявление синдрома острой ишемии. Тромботические отложения на поврежденной поверхности бляшки появляются мгновенно, приводя клинически к синдрому нестабильной стенокардии, острого инфаркта миокарда и внезапной смерти. Морфология бляшек важна для предсказания разрывов. Так, большие липидные отложения с тонкой фиброзной капсулой, с большим количеством клеток воспаления, признаки дезорганизации бляшки свидетельствуют о приближении ее разрыва. Коронарный тромбоз является наиболее частой причиной острой ишемии. Эмболия, длительный коронарный спазм встречаются гораздо реже. Посмертно чаще всего находят атерому и на бляшке явления тромбоза. Реже васкулит, заболевания, приведшие к активации свертывающей системы и др. Тромбоз часто провоцируется разрывом бляшки или наличием на ней неровностей. Хотя это не универсальная, единая причина. Так, в 10–20% случаев может произойти тромбоз и на интактной ровной бляшке. Патологический вазомоторный ответ на участке артерии с бляшками тоже может явиться причиной тромбоза. Пусковым моментом повреждения бляшки могут быть: повышение артериального давления, выброс медиаторов воспаления, активирующих моноциты и ослабляющих стабильное состояние бляшки. Проявления тромбоза бляшки зависит от степени сужения просвета, длительности и степени развития коллатерального кровообращения. Длительный окклюзирующий тромбоз характерен при большом количестве фибриногена и высокой активности тромбоцитов.

Лечение

Обязательным слагаемым программы лечения является нормализация образа жизни, уменьшение физических и эмоциональных нагрузок, соблюдение диеты. Необходимо исключить перегрузки, вызывающие одышку, тахикардию. При их появлении принять удобное положение, постельный режим не должен быть продолжительным, в связи с риском развития пневмонии, особенно в пожилом возрасте, а так же тромбоэмболии. Полезна лечебная физкультура, особенно дыхательная. По мере улучшения состояния больного – постепенное расширение физических нагрузок.

Диета. Должна способствовать улучшению кровообращения, функции сердечнососудистой системы, органов дыхания. Диета должна соответствовать следующим признакам: быть достаточно калорийной и легко усваиваемой, содержать ограниченное количество соли и жидкости, должна быть богатой калием и магнием, а также содержать в себе достаточное количество витаминов. Иметь адекватное соотношение белков, жиров и углеводов. Питание 5 раз в сутки. В состав блюд включать продукты богатые калием (картофель, капуста, шиповник, овсяная крупа), магнием (крупы), кальцием (молоко, сыр, творог), мясо должно быть хорошо проваренным. Суточное количество жидкости ограничивается до 1000–1200 мл. Уменьшить прием в пищу продуктов, содержащих большое количество холестерина. Рекомендуется диета №10. Периодически, 1–2 раза в неделю назначается одна из разгрузочных диет (бессолевая, калиевая). Исключить изделия из сдобного теста, копчености, консервы, жирную и соленую пищу.

Медикаментозная терапия:

¨ В-адреноблокаторы – антигипертензивное действие связано с конкурентной блокадой В1-адренорецепторов сердца, уменьшением секреции ренина, увеличением синтеза вазодилатирующих Пг, усилением секреции предсердного натрийуретического фактора, как следствие уменьшение сердечного выброса, активности ренин-ангиотензиновой системы, снижение чувствительности барорецепторов. Антиангинальное действие обусловлено уменьшением сократимости миокарда, уменьшают потребление миокардом кислорода, влияют на перераспределение коронарного кровотока в пользу ишимированного участка.

S. по 1 таблетке 2 раза в день

¨ Диуретики – подавляют реабсорбцию ионов натрия, снижение ОЦК и общего периферического сопротивления сосудов.

Rp.: Tab. Indapamidi 0,025№20

S. по 1 таблетке утром натощак

· Нитраты пролонгированного действия (Тринитролонг, Моночинкве): Данная группа препаратов применяется у больных при тяжелой стенокардии, ангинозном статусе, гипертензии в легочном круге кровообращения. Данные препараты для достижения длительного вазодилятаторного действия метаболизируются в организме до образования групп NO.

Rp.: Tab. Monocinque 0,02 №20

DS. По одной таблетке 2 раз в день утром и вечером

¨ Ингтбиторы АПФ – для лечения сердечной недостаточности.

Rp.: Tab. prestarium 0,002 №20

DS. По 1 таблетке утром

¨ Дезагреганты – для улучшения микроциркуляции крови.

Rp.: Tab. Aspirini 0.5 №20

DS. По ¼ таблетки в обед.

Дневник ведения больного

Жалобы: на боли сжимающего характера, локализующиеся за грудиной и иррадиирующие в левое плечо, купируются нитросорбитом через 10 мин, возникают после физической нагрузки (подъем на 1 этаж) или после психоэмоционального перенапаряжения. Физическая нагрузка сопровождается инспираторной одышкой. В ночное время боли сопровождаются потливостью и головокружением. Так же жалобы на головную боль в висках колящего характера и тяжесть в затылке. Постоянную общую слабость и недомогание. Объективно: сознание больного ясное, положение в постели активное. Кожные покровы сухие розовые, высыпаний нет. Переферические лимфоузлы не пальпируются. Костно-суставной аппарат без патологий, перломов и видимых деформаций нет. При пальпации обнаружена болезненость коленных суставов. Отеков нет. Температура тела 36,8. Дыхательная система: носовое дыхание свободное, обе половины груди участвуют в акте дыхания, ритмичное, средней глубины. ЧДД 18 в мин. При пальпации грудной клетки болезненность не выявлена. Резистентность не изменена, голосовое дрожание равномерное, не изменено. При сравнительной перкуссии отмечается ясный легочный звук над обеими легкими по всем 9 парным точкам выслушивания. Дыхание жесткое, единичные сухие хрипы в н/о Серодечно-сосудистая система: при осмотре области сердца и сосудов патологической пульсации не обнаружено. Верхушечный толчок определяется в V межреберье на 2,5 см. кнаружи от левой среднеключичной линии, толчок разлитой, низкий, сильный, площадь =2 см. Перкуторно: правая граница относительной тупости по правому краю грудины в IV м.р., левая граница относительной тупости на 2,5 см. кнаружи от левой среднеключичной линии в V м.р., верхняя- в III м.р. слева. Аускультация: тоны сердца глухие, усиленные, ритм неправильный, акцент второго тона над аортой. Расщепление и раздвоение тонов, ритма галопа и ритма перепела не выявлено. Патологий со стороны клапанного аппарата сердца (стеноз, недостаточность) не обнаружено. Шумы (сосудистые, внесердечные и внутрисердечные) также не прослушиваются. ЧСС: 84 АД 145/95 Пищеварительная система: язык влажный чистый, видимые слизистые бледно-розового цвета. Живот при осмотре без патологий, при пальпации ненапряжен, безболезненный, симптомов раздражения брюшины нет. Печень пальпируется по краю реберной дуги, гладкая, безболезненная, размеры по Курлову: 9x8x7 см, селезенка 5х7 см Стул регулярный, 2 раза в сутки. Мочевыделительная система: почки не пальпируются, симптом поколачивания отрицательный. Мочеиспускание не нарушено, безболезненно, 3 – 4 днем и 2–3 раза ночью.

Состояние больного удовлетворительное. Жалобы на боль за грудиной, иррадиирующую в левую лопатку, головную боль слабость и недомогание стали меньше. Объективно: сознание ясное, положение в постели активное, кожные покровы бледные, сухие, слизистые рта влажные бледно-розового цвета. Отеков нет. Дыхательная система: дыхание ритмичное, ЧДД 18 в мин, перкуторно ясный легочной звук, дыхание жесткое, хрипов нет. Сердечнососудистая система: перкуторно границы сердца смещены влево на 2,5 см, тоны глухие, ритм правильный, ЧСС 82 в мин, АД 140/70 Пищеварительная система: язык влажный чистый, живот мягкий, безболезненный. Край печени у края реберной дуги, селезенка не пальпируется. Стул не нарушен. Мочевыделительная система: почки не пальпируются, симптом поколачивания отрицательный. Мочеиспускание не нарушено, безболезненно, 3 – 4 днем и 2–3 раза ночью.

Состояние больного удовлетворительное. Жалобы на давящую боль за грудиной, головокружение, слабость, стали меньше по отношению к 05.09.06. Объективно: сознание ясное, положение в постели активное, кожные покровы бледные, сухие, слизистые рта влажные бледно-розового цвета. Отечность коленных суставов. Дыхательная система: дыхание ритмичное, ЧДД 20 в мин, перкуторно ясный легочной звук, дыхание жесткое, хрипов нет. Сердечнососудистая система: перкуторно границы сердца смещены влево на 2.5 см, тоны глухие, ритм правильный, ЧСС 83 в мин, АД 145/90, Пищеварительная система: язык влажный чистый, живот мягкий, безболезненный. Край печени у края реберной дуги, селезенка не пальпируется. Стул не нарушен. Мочевыделительная система: почки не пальпируются, симптом поколачивания отрицательный. Мочеиспускание не нарушено, 3 – 4 днем и 2–3 раза ночью.

Состояние больного удовлетворительное., оценивается как средней степени тяжести. Жалобы на усиливающуюся ломящую боль в висках и затылочной области, головокружение, боли в области сердца сжимающего характера с иррадиацией в лопатку. Ночью отмечает нарушение сна из-за этих болей. Боли снимаются верапамилом, утром – улучшение состояния. Объективно: сознание ясное, положение в постели активное, кожные покровы бледные, сухие, слизистые рта влажные бледно-розового цвета. Отеков нет. Дыхательная система: дыхание ритмичное, ЧДД 18 в мин, перкуторно ясный легочной звук, дыхание жесткое, хрипов нет. Сердечнососудистая система: перкуторно границы сердца смещены влево на 2,5 см, тоны глухие, ритм правильный, ЧСС 85 в мин, АД 160/80. Пищеварительная система: язык влажный чистый, живот мягкий, безболезненный. Край печени у края реберной дуги, селезенка не пальпируется. Стул не нарушен. Мочевыделительная система: почки не пальпируются, симптом поколачивания отрицательный. Мочеиспускание не нарушено, 3 – 4 днем и 2–3 раза ночью.

Состояние больного удовлетворительное, отмечает улучшение состояния. Жалобы на головокружение, слабость, мушки перед глазами, незначительную давящую боль за грудиной во время сна, однако сон улучшился. Отеки незначительные на нижних конечностях. Объективно: сознание ясное, положение в постели активное, кожные покровы бледные, сухие, слизистые рта влажные бледно-розового цвета. Дыхательная система: дыхание ритмичное, ЧДД 20 в мин, перкуторно ясный легочной звук, дыхание жесткое, хрипов нет. Сердечнососудистая система: перкуторно границы сердца смещены влево на 2,5 см, тоны глухие, ритм правильный, ЧСС 81 в мин, АД 160/70, мин. Пищеварительная система: язык влажный чистый, живот мягкий, безболезненный. Край печени у края реберной дуги, селезенка не пальпируется. Стул не нарушен. Мочевыделительная система: почки не пальпируются, симптом поколачивания отрицательный. Мочеиспускание не нарушено, 3 – 4 днем и 2–3 раза ночью.

Состояние больного удовлетворительное. Жалобы: головокружение, слабость стали меньше, мушки перед глазами пропали, незначительную давящую боль за грудиной во время сна, однако сон улучшился. Отеки незначительные на нижних конечностях. Объективно: сознание ясное, положение в постели активное, кожные покровы бледные, сухие, слизистые рта влажные бледно-розового цвета. Дыхательная система: дыхание ритмичное, ЧДД 18 в мин, перкуторно ясный легочной звук, дыхание жесткое, хрипов нет. Сердечно-сосудистая система: перкуторно границы сердца смещены влево на 2,5 см, тоны глухие, ритм правильный, ЧСС 78 в мин, АД 140/70, Пищеварительная система: язык влажный чистый, живот мягкий, безболезненный. Край печени у края реберной дуги, селезенка не пальпируется. Стул не нарушен. Мочевыделительная система: почки не пальпируются, симптом поколачивания отрицательный. Мочеиспускание не нарушено, 3 – 4 днем и 2–3 раза ночью.

Состояние больного удовлетворительное. Жалобы на головокружение, слабость сохраняются по сравнению с прошлым днем, незначительную давящую боль за грудиной во время сна. Отеков нет. Объективно: сознание ясное, положение в постели активное, кожные покровы бледные, сухие, слизистые рта влажные бледно-розового цвета. Дыхательная система: дыхание ритмичное, ЧДД 18 в мин, перкуторно ясный легочной звук, дыхание жесткое, хрипов нет. Сердечнососудистая система: перкуторно границы сердца смещены влево на 2,5 см, тоны глухие, ритм правильный, ЧСС 79 в мин, АД 150/80, Пищеварительная система: язык влажный чистый, живот мягкий, безболезненный. Край печени у края реберной дуги, селезенка не пальпируется. Стул не нарушен. Мочевыделительная система: почки не пальпируются, симптом поколачивания отрицательный. Мочеиспускание не нарушено, 3 – 4 днем и 2–3 раза ночью.

Состояние больного удовлетворительное. Головокружение, слабость, незначительную давящую боль за грудиной во время сна стали меньше. Отеков нет. Объективно: сознание ясное, положение в постели активное, кожные покровы бледные, сухие, слизистые рта влажные бледно-розового цвета. Дыхательная система: дыхание ритмичное, ЧДД 17 в мин, перкуторно ясный легочной звук, дыхание жесткое, хрипов нет. Сердечнососудистая система: перкуторно границы сердца смещены влево на 2,5 см, тоны глухие, ритм правильный, ЧСС 76 в мин, АД 140/60. Пищеварительная система: язык влажный чистый, живот мягкий, безболезненный. Край печени у края реберной дуги, селезенка не пальпируется. Стул не нарушен. Мочевыделительная система: почки не пальпируются, симптом поколачивания отрицательный. Мочеиспускание не нарушено, 3 – 4 днем и 2–3 раза ночью.

Состояние больного удовлетворительное. Жалобы на головокружение, слабость, незначительную давящую боль за грудиной во время снастали ещё меньше. Отеков нет. Объективно: сознание ясное, положение в постели активное, кожные покровы бледные, сухие, слизистые рта влажные бледно-розового цвета. Дыхательная система: дыхание ритмичное, ЧДД 16 в мин, перкуторно ясный легочной звук, дыхание жесткое, хрипов нет. Сердечнососудистая система: перкуторно границы сердца смещены влево на 2,5 см, тоны глухие, ритм правильный, ЧСС 74 в мин, АД 140/60, Пищеварительная система: язык влажный чистый, живот мягкий, безболезненный. Край печени у края реберной дуги, селезенка не пальпируется. Стул не нарушен. Мочевыделительная система: почки не пальпируются, симптом поколачивания отрицательный. Мочеиспускание не нарушено, 3 – 4 днем и 2–3 раза ночью.

Состояние больного удовлетворительное, головокружение, слабость не беспокоят, давящую боль за грудиной во время сна прекратилась. Отеков нет. Объективно: сознание ясное, положение в постели активное, кожные покровы бледные, сухие, слизистые рта влажные бледно-розового цвета. Дыхательная система: дыхание ритмичное, ЧДД 17 в мин, перкуторно ясный легочной звук, дыхание жесткое, хрипов нет. Сердечнососудистая система: перкуторно границы сердца смещены влево на 2,5 см, тоны глухие, ритм правильный, ЧСС 71 в мин, АД 130/60. Пищеварительная система: язык влажный чистый, живот мягкий, безболезненный. Край печени у края реберной дуги, селезенка не пальпируется. Стул не нарушен. Мочевыделительная система: почки не пальпируются, симптом поколачивания отрицательный. Мочеиспускание не нарушено, 3 – 4 днем и 2–3 раза ночью.

Состояние больного удовлетворительное. Жалобы на головокружение, слабость, незначительную давящую боль за грудиной во время сна исчезли. Отеков нет. Объективно: сознание ясное, положение в постели активное, кожные покровы бледные, сухие, слизистые рта влажные бледно-розового цвета. Дыхательная система: дыхание ритмичное, ЧДД 17 в мин, перкуторно ясный легочной звук, дыхание жесткое, хрипов нет. Сердечнососудистая система: перкуторно границы сердца смещены влево на 2,5 см, тоны глухие, ритм правильный, ЧСС 76 в мин, АД 135/60. Пищеварительная система: язык влажный чистый, живот мягкий, безболезненный. Край печени у края реберной дуги, селезенка не пальпируется. Стул не нарушен. Мочевыделительная система: почки не пальпируются, симптом поколачивания отрицательный. Мочеиспускание не нарушено, 3 – 4 днем и 2–3 раза ночью.

Эпикриз

Больной ______________. год, поступил в терапевтическое отделение 31.08.06 с жалобами на головные боли, головокружение, шум в голове, мелькание «мушек» перед глазами, шаткость походки, загрудинные боли, одышку, слабость, недомогание, повышенную утомляемость. Объективно при поступлении: при аускультации легких в нижних отделах выслушиваются влажные незвучные мелкопузырчатые хрипы, смещение верхушечного толчка влево, смещение левой границы относительной тупости сердца кнаружи, глухой, ослабленный I тон на верхушке, акцент II тона на аорте, а также на уровне пупочного кольца отмечается грыжевое выпячивание. Был поставлен предварительный диагноз:

Диагноз был подтвержден лабораторными данными и инструментальными методами обследования: по ЭКГ гипертрофия левого желудочка; по ЭХОкг снижение сократимости левого желудочка, гипертрофия стенок левого желудочка, атеросклероз аорты; изменения на глазном дне – ангиопатия сосудов сетчатки; отсутствие изменений в анализе мочи, УЗИ-признаков поражения почек; отсутствие УЗИ-признаков поражения щитовидной железы; подтверждается 3 функциональный класс ХСН по данным 6-минутного теста. На основании чего был поставлен клинический диагноз:

Гипертоническая болезнь III стадии, 3 степени, РИСК очень высокий.

ИБС: стенокардия напряжения, III функциональный класс.

ХСН IIА стадии, 3й функциональный класс.

Язвенная болезнь ДПК, ремиссия.

Больному было назначено лечение: бисопролол, индапамид, моночинкве.

В результате проведенного лечения отмечается улучшение состояния больного (реже и меньшей интенсивности головные боли, отсутствие головокружений, шума в голове, болевых приступов, уменьшение слабости). Больной остается для дальнейшего лечения в стационаре, характер лечения прежний.

Прогноз

Прогноз для жизни – благоприятный, так как в данный момент состояние больного стабильное, угроза для жизни отсутствует, достигнута коррекция уровня АД.

Прогноз для здоровья – неблагоприятный, так как выздоровление невозможно, впоследствии будет наблюдаться лишь прогрессирование основных симптомов, с ухудшением общего состояния.

Прогноз для трудоспособности – неблагоприятный, так как учитывая степень поражения системы кровообращения больной способен обслуживать лишь себя, а дополнительная нагрузка исключается, вследствие возможной декомпенсации заболевания.

министерство здравоохранения российской федерации

кубанская государственная медицинская академия

кафедра факультетской терапии

ревматологическое отделение

зав. кафедрой Д.М.Н. Елисеева Л. Н.

преподаватель асс. Новикова Р. Н.

История болезни

Ф.И.О. Сосновиков Юрий Михайлович, 67лет

Основной диагноз: ИБС: прогрессирующая стенокардия с исходом в стенокардию напряжения III - IV ф.к. Постинфарктный кардиосклероз (И.М. 1995, 1993 гг.).

Осложнение основного заболевания: Недостаточность кровообращения II а стадия.

Куратор: студентка 5 курса

лечебного ф-та, гр. 12

КОПЫЛОВА О. С.

КРАСНОДАР-98

паспортные сведения

1.Ф.И.О. Cосновиков Ю. М.

2. Пол мужской

3. Возраст 67 лет

4. Национальность русский

5. Семейное положение женат

6. Образование высшее

7. Профессия организатор - хоровик

8. Домашний адреc г. Краснодар ул. Дзержинского,121

9. Дата поступления 4.11.97 22.00

10. Дата выписки

ЖАЛОБЫ НА МОМЕНТ ПОСТУПЛЕНИЯ

Жалобы на ноющие, слабо интенсивные боли за грудиной, в ее верхней части, переходящие в интенсивные давящие и сжимающие; не иррадиирующие; волнообразного характера; возникшие 1 час назад, без каких-либо предшествовавших нагрузок; слабость; одышка.

В 1977 г.(47 лет) стали беспокоить давящие боли в области сердца, возникающие при сильной физической нагрузке и быстро проходящие в покое; недлительные, слабо интенсивные; неиррадиирующие. В этот период больной никуда не обращался и не лечился. Спустя 4-6 лет(1983г.) боли за грудиной стали возникать чаще и при менее выраженной нагрузке, давящая, сжимающая боль возникала при подъеме на 4 этаж и при быстрой ходьбе, по этому поводу обратился к участковому врачу, поставленный диагноз не помнит, по назначению врача стал принимать при появлении болей нитроглицерин. К 1990 г. (60 лет) общее состояние ухудшилось. Боли приобрели интенсивный характер; давящие, сжимающие, жгучие, по прежнему неиррадиирующие, купирующиеся только после приема 2 табл. нитроглицерина. Боли стали возникать при незначительной физической нагрузке, а также на фоне эмоционального возбуждения. Больной был резко ограничен в активности, не мог пройти более 200м. и поднятся на 2 этаж. А также боли стали выозникать при выходе на холод и рано утром. Появилась одышка при ходьбе, слабость. Боли в покое в то время отрицает. Обратился по поводу нарастания интенсивности болей в участковую поликлинику, где был поставлен (в 1990г.) Ds: ИБС: стенокардия напряжения III ф.к. Осложненная: недостаточность кровообращения II а. По назначению врача стал принимать для купирования болей нитросорбид. В ноябре 1993 г. после сильной физической нагрузки перенес первый обширный инфаркт миокарда. Боли возникли рано утром интенсивные, некупируемые ненаркотическими анальгетиками. Спустя час после начала приступа был доставлен бригадой скорой помощи в кардиологическое отделение первой городской больницы в тяжелом состоянии. В стационаре провел полтора месяца; сведений о проводимой терапии не имеет. Выписан в удовлетворительном состоянии. В течении дальнейших 4 месяцев наблюдались легкие сдавливающие боли за грудиной, усиливающиеся при выходе на холод. В мае 1995 года перенес повторный инфаркт миокарда. После незначительной физической и сильной эмоциональной нагрузки у больного возник приступ резких интенсивных болей за грудиной, не иррадиирующих. Боль прошла спустя 15 минут после принятия нитросорбида. Повторный приступ, результатом которого стал инфаркт, возник спустя два дня рано утром. Боль не купировалась принятием нитросорбида и ненаркотических анальгетиков. Бригадой скорой помощи в течении 30 минут после начала приступа был доставлен в кардиологический блок краевой клинической больницы. Болевой синдром был купирован изокетом. В стационаре провел 21 день. Был выписан в удовлетворительном состоянии. В сентябре 1995г.

после нагрузки, выраженной в виде натуживания в момент акта дефикации, возникли интенсивные боли в загрудинной области, по силе напоминающие инфаркт миокарда. Бригадой скорой помощи был доставлен в кардиологическое отделение ККБ. Приступ был купирован изокетом. В результате проведенного обследования повторный инфаркт миокарда не был поставлен. Выписан спустя 21 день с диагнозом ИБС: нестабильная стенокардия (стабильная стенокардия 3-4 класс). Дома принимал нитросорбид по 8 таблеток ежедневно в течении месяца, чередуя с принятием сиднофарма в течении 3 дней. Осенью 1995 г. больной получил 2 группу инвалидности. В течении 1996 г. неоднократно пытался снизить дозу нитросорбида, в результате чего постоянно возникали боли. 4 ноября 1997 г. на третий день приема сиднофарма внезапно возникли резкие интенсивные боли за грудиной давящего, сжимающего характера. Приступ возник без каких- либо предшествующих нагрузок, но больной связывает его возникновение с резким изменеием атмосферного давления. Боль в течении часа не купировалась приемом нитросорбида, ненаркотических анальгетиков и спазмалитиков. После прибытия бригады скорой помощи и снятия ЭКГ были сделаны инъекции наркотических анальгетиков (1,0 морфина) внутримышечно, но болевой синдром не купировался. Бригадой скорой помощи больной был доставлен в кардиологическое отделение ККБ и госпитализирован в кардиоблок в экстренном порядке.

В течении жизни работал много, с большой эмоциональной нагрузкой, физические нагрузки по возможности старался избегать.

Наследственность не отягощена. Туберкулез, венерические и психические болезни у себя и у родственников отрицает. Болезнью Боткина не болел, сахарного диабета нет. Аллергический анамнез не отягощен. В 20 лет посттравматический остеомиелит. С 25 лет язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, в настоящее время стадии ремиссии. В возрасте 60 лет аденома простаты 1 ст. Курение и принятие алкоголя полностью отрицает.

STATUS PRAESENS OBJECTIVUS

Общее состояние больного средней тяжести. Сознание ясное.

Больной правильного телосложения, удовлетворительного питания. Кожные покровы бледные, умеренный цианоз губ. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Отеков нет.

СИСТЕМА ДЫХАНИЯ

Грудная клетка правильной формы, равномерно участвует в акте дыхания. Тип дыхания смешанный. ЧД 20 в мин. Дыхание ритмичное. При сравнительной перкуссии: ясный легочный звук.

Топографическая перкуссия. Нижняя граница легких по всем вертикальным топографическим линиям грудной стенки.

Правое Левое легкие

Парастернальная линия ____ м/ребрье ____ м/ребрье

Среднеключичная линия ____ ____

Передняя подмышечная ____ ____

Средняя подмышечная ____ ____

Задняя подмышечная ____ ____

Лопаточная ____ ____

Околопозвоночнаая остистый отросток гр. позвонка

Высота стояния верхушек легких спереди: правое - 3 см над ключицей, левое - 3 см над ключицей. Высота стояния верхушек сзади соответствует уровню 7 шейного позвонка.

Экскурсия нижнего края легких в см.

Правого Левого легких

Среднеключичная линия 6 см ---

Средняя подмышечная 7 см 7 см

Лопаточная линия 6 см 6 см

Аускультативно везикулярное дыхание, в нижних отделах легких отчетливо выслушиваются влажные хрипы. Бронхофония: проведение голосового шума одинаково с обеих сторон.

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА

Видимой патологической пульсации сосудов шеи нет. Область сердца не изменена. Пальпация сердечной области.

Верхушечный толчок: локализуется в пятом левом межреберье на один см кнутри от левой средне-ключичной линии положительного характера. Нормальной резистентности шириной 2,5 см.

Перкуторно: границы относительной сердечной тупости:

1. Правая граница начинается от верхнего края правого 3 реберного хряща (на 1 см правее края грудины) проходит вертикально вниз до 5 правого реберного хряща.

2. Верхняя граница: проходит по линии, соединяющей верхние края правого и левого 3 реберных хрящей.

3. Нижняя граница: идет от 5 правого реберного хряща до верхушки сердца, проецирующейся на уровне 5 левого межреберья на 1 см кнутри от левой средне-ключичной линии.

4. Левая граница: от верхнего края 3 левого реберного хряща по середине линии, соединяющей левый край грудины с левой среднеключичной линией, до верхушки сердца.

Перкуторно: границы абсолютной тупости:

Правая граница: проходит по левому краю грудины.

Левая граница: на 1 см кнутри от границы относительной тупости.

Верхняя граница: на 4 ребре.

Ширина сосудистого пучка во втором межреберье равна 5 см.

Аускультация сердца

Тоны сердца ослаблены, систолический шум. Ритм правильный. ЧСС 64 удара в минуту. АД 137/ 79 мм.рт.ст.

Артериальный пульс на лучевых артериях:

1. синхронен на обеих руках

2. ритмичен

3. частота 64 удара в мин.

СИСТЕМА ПИЩЕВАРЕНИЯ

Живот правильной конфигурации. При пальпации мягкий. При глубокой скользящей пальпации пальпируемые зоны эластичны, поверхности гладкие.

Исследование печени

Увеличение и пульсации в области печени невыявлено. Внешних изменений живота в области желчного пузыря и поджелудочной железы не наблюдается.

Пальпаторно: печень не увеличена. Нижняя граница по краю ребеной дуги. Желчный пузырь не пальпируется. Поджелудочная железа не пальпируется. Верхняя абсолютная граница печеночной тупости располагается по linea parasternalis dextra по нижнему краю четвертого ребра, linea medioclavicularis dextra - шестое ребро, linea axillaris ant dextra - восьмое ребро.

Размеры печени по Курлову:

по правой срединно-ключичной линии - 9 см

по срединной линии - 8 см

по краю реберной дуги - 10 см

Селезенка перкуторно располагается между IX и XI ребрами, размером 4 на 6 см.

ОРГАНЫ МОЧЕВЫДЕЛЕНИЯ

Область почек не изменена. Почки не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Мочеиспускание учащено и затруднено.

НЕРВНАЯ СИСТЕМА

Больной находится в сознании, несколько заторможен и загружен медикаментозно. Реагирует адекватно, рефлексы сохранены.

ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА

Щитовидная железа на глаз не увеличена. Глазные симптомы Грефе, Кохера, Мебиуса отрицательные. Физическое и умственное развитие соответствует возрасту. Вторичные половые признаки соответствуют полу.

ОПОРНО-ДВИГАТЕЛЬНЫЙ АППАРАТ

Развитие и тонус мускулатуры нормальные. Мышечная сила удовлетворительная. Скелет пропорциональный. Утолщений периферических фаланг пальцев рук и ног нет. Переломов в анамнезе нет. Конфигурация суставов в норме, отеки отсутствуют, подвижность неограничена.

ВЫДЕЛЕНИЕ СИМПТОМОВ И СИНДРОМОВ

Симптомы Синдромы

1. Интенсивные, давящие, жгучие боли 1. Болевой

за грудиной, неиррадиирующие. 1, 2, 3 ,4

2. Возникновение болей после физичес-

кой, и эмоциональной нагрузки и в 2. Синдром поражения

покое. миокарда

3. Продолжительность болей не менее

4. Купирование боли принятием нитро-

сорбида в высоких дозах.

3. Синдром

недостаточности

5. Инфаркт в анамнезе. кровообращения

7, 11, 8, 13, 14, 12, 10

6. Глухость тонов сердца. Систоличес-

7. Снижение работоспособности, сла-

бость. 4. Синдром

вегетативных

9. Головокружение при перемене поло-

жения тела.

10. Быстрая утомляемость.

11. Застойные явления в легких: влажные

хрипы, жесткое дыхание.

12. Малая дыхательная экскурсия груд-

ной клетки, ограничения подвижности -

нижнего легочного края.

13. Акроцианоз.

14. Кашель с незначительным количес-

твом мокроты.

ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ

На основе предъявляемых больным жалоб: на интенсивные, жгучие боли за грудиной, возникающие в покое, продолжающиеся более 1 часа, и не купирующиеся принятием нитросорбида и ненаркотических анальгетиков. Жалобы на одышку, слабость.

На основе данных анамнеза: о прогрессирующем развитии интенсивности, частоты возникновения и продолжительности болей за грудиной в течении последних 20 лет (1977 - 1997 гг.) начиная со слабо интенсивных болей при сильной физической нагрузке и заканчивая болями, возникающими в покое, для купирования которых принимался нитросорбид (к 1997 г. доза возросла до 8 табл. в день). С учетом перенесенных 2-х инфарктов в 1993 и в 1995 гг. и развитием недостаточности кровообращения по малому кругу II а степени, сопровождающейся одышкой.

Объективно: отмечается бледность кожных покровов, цианоз, аускультативно - глухость тонов сердца; в легких влажные хрипы, дыхание жесткое, сопровождающееся кашлем с незначительным количеством мокроты.

Поставлен предварительный диагноз: ИБС: возможный острый повторный задний инфаркт миокарда.

ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Общий анализ крови.

2. Анализ крови на сахар.

3. Исследование крови на белковые фракции.

4. Исследование крови на креатинин.

5. Исследование крови на мочевину.

6. Исследование крови на активность амилазы.

7. Исследование крови на активность трансаминазы.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. ЭКГ покоя (с целью регистрации признаков перенесенных ИМ).

ЭКГ в момент приступа (с целью регистрации изменения сегмента ST и зубца Т).

2. Мониторирование ЭКГ.

3. Проба с дозированной физической нагрузкой (велоэргометрия) - с целью вызвать ишемию миокарда в стандартных условиях и документировать проявление ишемии.

4. Радионуклидный метод (сцинтиграфия миокарда) позволяет определить наличие зон нарушенной перфузии миокарда, кардиосклероза, степень развития коллатералей.

5. ЭХОКГ, с целью точного определения размера полости левого желудочка, диаметр аорты, толщину межжелудочковой перегородки и задней стенки ЛЖ,выявить локальные нарушения сократимости.

6. Фармакологическая проба с эргометрином, для выявления коронарной недостаточности и спазма коронарных артерий.

7. Коронарная ангиография с целью выявления изменений в передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии, правой.Определение степени их сужения.

8. Обзорная РГ грудной клетки.

ДАННЫЕ ДОПОЛНИТЕЛЬНОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ

06.11.97. Общий анализ крови

Эр 4,0 - 10 Т/л Hb - 119 г/л ЦП - 0,89

L - 7,8 - 10 Т/л тромбоциты 116,0 - 10

базофилы - 1 эозинофилы - 7 полочкоядерные - 5

сегментоядерные - 57 лимфоциты - 28 моноциты - 2

СОЭ 12 мм/ч

05.11.97. Анализ крови на сахар

сахар крови 4,0 ммоль/ л

05.11.97 Исследование крови на белковые фракции

Общий белок 55 г/л

Альбумины 50 % глобулины 1,0 % глобулины 12 %

Величина пульса на обеих руках одинакова, пульс слабого напряжения, аритмичный, частый. Заключение: исходя из жалоб больной и объективного исследования, можно предположить, что у больной --- ИБС, нарушение ритма сердца типа мерцательной аритмии, тахисистолическая форма. Система дыхания. Дыхание осуществляется через нос, в спокойном состоянии без напряжения, при физической нагрузке --- ...

Причин развития инфаркта миокарда следует назвать длительный спазм, тромбоз или тромбоэмболию венечных артерий сердца и функциональное перенапряжение миокарда в условиях атеросклеротической окклюзии этих артерий. Этиологические факторы атеросклероза и гипертонической болезни, прежде всего психоэмоциональное напряжение, ведущее к ангионевротичесским нарушениям, также являются этиолгическими ф

* Данная работа не является научным трудом, не является выпускной квалификационной работой и представляет собой результат обработки, структурирования и форматирования собранной информации, предназначенной для использования в качестве источника материала при самостоятельной подготовки учебных работ.

Общие сведения.

Ф.И.О: Лебедева Галина Ивановна

Возраст: 63 года.

Пол: женский.

Домашний адрес: г. Гремячинск, ул. Пушкина 11,кв. 12

Профессия: пенсионер

Кем доставлен: ГССП

Диагноз при поступлении: гипертоническая болезнь III cт. 2 ст. риск 4, гипертонический криз. ИБС. Стенакардия напряжения III фк.

Жалобы.

На момент курации больная предъявляла жалобы на одышку и сердцебиение, возникающую при небольшой физической нагрузке (при подъеме на первый лестничный пролёт). Приступы сердцебиения, сопровождающиеся одышкой могут возникать и в ночное время, нарушают сон больной, часто сопровождаются появлением загрудинных болей давящего характера продолжительностью около 10 минут. Жалобы на головную боль в затылочной и височной областях и шум в ушах. Кроме того больную беспокоят слабость и повышенная утомляемость.

На момент поступления больная жаловалась на интенсивную, «разрывающую» головную боль в затылочной и височной областях, слабость, головокружение, мелькание мушек перед глазами и шум в ушах. Вегетативные нарушения в виде озноба, дрожи, потливости. Головная боль развилась остро, пациент её связывает со значительным повышением артериального давления, т.к. обычно не отмечает головных болей при повышении АД.

Анамнез заболевания.

Считает себя больной с 1995 года, когда после перенесённой тяжёлой ангины появились приступы сердцебиения, сопровождаемые одышкой и чувством дискомфорта в области сердца. Больная обратилась в поликлинику, где был поставлен диагноз аритмия. Спустя полгода произошел инсульт, который проявлялся в виде правосторонней параплегии, бульбарного синдрома. Больная была доставлена бригадой ГССП в неврологический стационар ГКБ №3. После проведённого лечения у больной остались явления пареза правой ноги, в связи с чем больной была поставлена 2-ая степень инвалидности. Спустя несколько месяцев при физической нагрузке начали появляться приступы загрудинных болей, сопровождающихся чувством сердцебиения и одышкой. В поликлинике больной был поставлен диагноз стенокардия. Назначен приём нитроглицерина, однако больная его не употребляла в виду появления сильных головных болей. Также был назначен приём анаприлина.

Спустя год ввиду сильных болей в правой ноге, был проведён второй курс терапии в неврологическом стационаре, после которого неврологическая симптоматика исчезла.

В 1996 году на профосмотре было обнаружено повышение АД до 145/90 мм. рт. ст. Назначен эналаприл и амлодипин. В дальнейшем больная строго соблюдала рекомендации врача и назначенное лечение, в результате чего АД стабилизировалось на отметке 110/70 мм.рт.ст.

14 августа 2011 года произошёл второй инсульт, с возникновением левостороннего парапареза и исчезновения всех видов чувствительности в левой руке. Бригадой ГССП больная была доставлена в неврологическое отделение ГКБ №3, где был проведён курс лечения. После лечения сохранились остаточные явления в виде легкого пареза левой ноги. За месяц до инсульта больная отмечала повышение давления до 140/100 м.рт.ст. и учащение приступов стенокардии, с чем и связывает возникновение ОРМК.

Последнее ухудшение в течении 2-х месяцев, с повышением АД до 140/90 мм.рт.ст. и появление отёков на нижних конечностях, в области голени и стоп в вечернее время. Кроме того участились приступы сердцебиения с одышкой и появлением загрудинных болей давящего характера, с иррадиацией в левую лопатку. 16 октября в 20:00 произошёл приступ остро возникшего повышения АД до 170/120 мм.рт.ст. с выраженной вегетативной симптоматикой в виде тахикардии, озноба, дрожи, потливости. Отмечались сильные головные боли «разрывающего» характера, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами. Больная приняла таблетка анаприллина, однако эффекта не была, и в 22:00 вызвала скорую помощь и была доставлена в кардиологическое отделение МСЧ № 1.

Анамнез жизни.

Родилась в 1948 году в Гремячинске, в полной семье, была первым ребенком, имеет младшего брата. С раннего детства росла и развивался нормально. По умственному и физическому развитию от своих сверстников не отставала. С 7 лет пошла в школу. Закончила 11 классов. После школы работала контролёром на заводе им. Дзерджинского в течении 8-ми лет, вредности нет. Далее работала стропальщиком на стройке, вредности не было. Затем на заводе Свердлова. На пенсии по возрасту. Инвалидности нет.

Бытовой анамнез: проживает в отдельной благоустроенной квартире, совместно с мужем, материально обеспечена.

Семейный анамнез: Замужем, имеет 2 детей. В анамнезе 11 беременностей из них 8 абортов, 1 выкидыш.

Перенесенные заболевания: в детстве переболела ветрянкой, ОРВИ не часто, около 1 раза в год. Туберкулез, сахарный диабет, вирусные гепатиты В, С, венерические и психические заболевания у себя и родственников отрицает. Операций, переливания крови и ее компонентов не было, процедуре диализа не подергался. Имеется патология щитовидной железы - узловой эндемический зоб впервые выявлен в текущем году; увеличение щитовидной железы II степени, назначены препараты йода. Фиброма матки. Вредные привычки: отрицает.

Аллергологический анамнез: непереносимость эуфиллина.

Функциональное состояние органов и систем.

Общее состояние. Общее состояние относительно удовлетворительное, сознание ясное. Пациентка контактен. Положение активное, стремления к ортопноэ нет. Не мотивированные изменения массы тела, лихорадку в последнее время не отмечает. Отмечает мелькания «мушек» перед глазами и головокружения, что связывает с эпизодами повышения АД. Ощущения «ползанья мурашек», онемения частей тела, кожного зуда нет.

Дыхательная система. Дыхание через нос свободное. Выделений из носа нет. Отмечается наличие сухого кашля; кровохарканья, болей в грудной клетке, одышка возникает при небольшой физической нагрузке (подъёме на 1 лестничный пролёт), приступов удушья нет.

Сердечно-сосудистая система. Отмечает наличие головных болей при значительном подъеме АД. Имеются приступы сердцебиения и одышки, возникающие как при нагрузке, так и в покое. Приступы сердцебиения могут сопровождаться болями в загрудинной области давящего характера ирадиирующие в левую лопатку. Больную беспокоят отёки на голенях и стопах усиливающиеся в вечернее время. В анамнезе 2 случая ОРМК.

Система органов пищеварения. Аппетит сохранен. Насыщаемость нормальная. Жажду не отмечает, вкус во рту обычный. Жевание не нарушено. Глотание, прохождение пищи по пищеводу свободное, безболезненное. Отрыжка после еды не беспокоит. Изжога, тошнота, рвота не отмечается.

Вздутия живота нет. Стул регулярный, самостоятельный. Кал оформленный, коричневого цвета, без остатков непереваренной пищи, слизи, крови и гноя. Отхождение кала и газов свободное. Болезненности в заднем проходе при акте дефекации нет. Запоров нет.

Система мочеотделения. Болей в поясничной области на данный момент не отмечает. Мочеиспускание 4-5 раз в сутки, безболезненное. Поллакиурии, никтурии, дизурических явлений на момент курации нет. Цвет мочи соломенно-желтый.

Опорно-двигательная система. Болей в костях конечностей, в суставах, позвоночнике, плоских костях нет. Припухлости суставов, покраснения кожи над ними, повышения местной температуры, утренней скованности, ограничения объема или невозможности движений нет. Болей в мышцах не отмечает.

Эндокринная система. Нарушений роста и телосложения, изменения кожи, пигментации, повышенной потливости нет. Волосяной покров свойственен данному полу. Нарушения первичных и вторичных половых признаков нет. Ощущения жара, «приливов» нет. Изменений в настроении (раздражительность, гневливость) не отмечает. Приступов учащенного сердцебиения нет.

Нервная система. Сон нарушен, вследствие ночных приступов тахикардии, по этой же причине происходят ночные пробуждения. Резкой смены настроения не наблюдает. Общителен. Память и внимание без нарушений. Зрение снижено (гиперметропия) - носит очки для чтения «+2,5», слух не нарушен. Обоняние, вкус сохранены.

Объективное обследование.

Состояние больной средней тяжести. Сознание ясное. Положение активное. Пациент контактен. Температура тела нормальная. Рост 155 см, вес 65 кг, конституциональный тип - нормостенический. ИМТ = 27 - небольшой избыток массы тела.

Кожные покровы физиологической окраски, чистые, умеренной влажности. Эластичность и тургор кожи сохранены. Подкожная клетчатка умеренно выражена, распределена равномерно. Толщина кожно-жировой складки - 2 см. Отмечается небольшая отечность области голени и стоп, а также отёки век. Видимые слизистые чистые, влажные, розового цвета. Окраска склер - белая.

Лимфатические узлы не пальпируются.

Костно-мышечная система. Строение скелета пропорциональное, деформаций костей нет. Позвоночник нормальной формы, без патологических искривлений. Общее развитие мышц умеренное, мышечная сила сохранена. Болезненности при ощупывании нет.

Суставы нормальной конфигурации, покраснения и отека над областью суставов нет. Объем активных движений полный. При пальпации суставов болезненности нет. Форма черепа - мезоцефалическая. Осанка нормальная, движения в шейном и поясничном отделах позвоночника свободные, безболезненные.

Рост пациента без особенностей. Стрий на коже нет, потемнения кожных покровов не отмечается. Повышенной жажды пациент не испытывает. Дали щитовидной железы увеличены до размеров дистальной фаланги большого пальца, мягкой консистенции, безболезненная.

Система дыхания. Форма грудной клетки правильная, без выпячиваний и западений. Обе половины равномерно участвуют в акте дыхания. При пальпации безболезненная, умеренно резистентная, голосовое дрожание сохранено над всей поверхностью легких. Тип дыхания смешанный. При сравнительной перкуссии легких над всей поверхностью легочных полей определяется легочный звук с коробочным оттенком. Дыхание через нос, свободное. Отделяемого из носа нет. Запах выдыхаемого воздуха обычный.

При аускультации дыхание везикулярное, проводится равномерно во все отделы легких, бронхофония не изменена. Хрипов, шума трения плевры нет.

Сердечно-сосудистая система. Пальпация области сердца: верхушечный толчок пальпируется в V межреберье по среднеключичной линии, без особенностей. Сердечного толчка нет. Эпигастральная пульсация, сердечное дрожание не определяется. Болезненности в области сердца при пальпации не наблюдается.

Аускультация сердца: тоны сердца ясные, ритмичные, ритм правильный, двучленный. Физиологическое соотношение тонов на верхушке сохранено (I тон громче II). На основании II тон громче I, определяется акцент II тона над аортой. Шумы, расщепление тонов не выслушиваются.

Пульс 82 удара в минуту, ритмичный, напряженный, удовлетворительного наполнения, одинаковый на правой и левой руке. ЧСС-82.

АД 140/90 мм. рт. рт.

Система органов пищеварения. Осмотр ротовой полости: губы влажные, розовая. Язвочек, трещин, сыпи на губах нет. Язык влажный, чистый. Десны розовые, не разрыхлены, не кровоточат, без воспалительных явлений. Миндалины за небные дужки не выступают. Зев спокоен. Слизистая глотки влажная, розовая, чистая.

Осмотр живота: живот симметричный, брюшная стенка участвует в акте дыхания. Видимая перистальтика желудка и кишечника отсутствует. Над желудком и кишечником перкуторный звук тимпанический. Жидкость в брюшной полости не обнаруживается (симптом флюктуации отрицательный).

При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный. Грыжевых выпячиваний, расхождения прямых мышц живота нет. Перитонеальные симптомы отрицательные.

При глубокой пальпации в левой подвздошной области определяется безболезненная, ровная, плотноэластической консистенции сигмовидная кишка. Слепая и поперечно-ободочная кишка не пальпируются. Аускультация: перистальтика кишечника сохранена.

Печень и желчный пузырь. Нижний край печени из под реберной дуги не выходит. Границ печени по Курлову 9, 8, 7см. Пальпаторно край печени гладкий, ровный, безболезненный. Желчный пузырь не пальпируется, область проекции безболезненна, симптомы Ортнера, Мерфи отрицательные. Селезенка не пальпируется. Поджелудочная железапальпаторно не определяется, болезненности в зонах Шоффара, Губергрица-Скульского нет.

Мочеполовая система. Сглаженности, отека, покраснения в поясничной области нет. Почки не пальпируются, пальпация слабо болезненна. При поколачивании области почек отмечается небольшая болезненность, больше слева. Мочеиспускание свободное, дизурических явлений нет.

Нервно-психический статус. Сознание ясное, речь внятная. Больной ориентирован в месте, пространстве и времени. Сон нарушен, всвязи с ночными приступами сердцебиения, память сохранена. Зрение ослаблено (в связи с возрастом пациента), коррекция очками. Слух сохранен.

Эндокринная система: В позе Ромберга устойчив. Мелкий тремор пальцев вытянутых рук отсутствует. Пальценосовую пробу выполняет. На передней поверхности шеи изменений не отмечается ни при обычном положении головы, ни при запрокинутой голове. Пальпируются боковые доли щитовидной железы до размеров дистальной фаланги большого пальца.

Предварительный диагноз и его обоснование.

Обоснование: ХСН IIа ф.к..

Предварительный диагноз эссенциальная артериальная гипертензия III стадия, 2 степени, риск 4 поставлен на основании

1) жалобы на головную боль в затылочной и височной областях, слабость, головокружение, мелькание мушек перед глазами и шум в ушах.

2) Анамнеза. Впервые эпизод повышения АД был выявлен при профилактическом осмотре в 1997 году. Повышение давления сопровождалось сильными головными болями, мельканием мушек перед глазами. Артериальная гипертензия носит постепенное прогрессирующее течение с повышением давления до 170/120 мм.

3) На основании данных объективного осмотра: расширение границ сердца влево, акцент II тона над аортой.

Вторая степень поставлена исходя из повышения АД до 170/120 мм.рт.ст. (от 160 до 179);

III стадия исходя из того, что есть объективные признаки повреждения органов-мишеней при наличии симптомов с их стороны, в данном случае имеется ОРМК мозговой инсульт в 1995 и 2011 годах.

Риск 4 поставлен так как у больной имеются ассоциированные с гипертонией заболевания два перенесённых инсульта в анамнезе. Возраст больной более 60 лет.

Диагноз гипертонический криз ставится исходя из анамнеза больной и жалоб на момент поступления

Внезапное начало в течение 30 минут

Уровень артериального давления индивидуально высокий 170/120 мм.рт.ст. , при постоянном уровне давления в 110/70 мм.рт.ст. (поддерживается на гипотензивной терапии).

Наличие жалоб со стороны сердца (боли в сердце, сердцебиения)

Наличие жалоб со стороны мозга (головные боли, головокружения, мелькание мушек перед глазами)

Наличие жалоб со стороны вегетативной нервной системы (озноб, дрожь, потливость).

Предварительный диагноз ИБС. Стенакардия напряжения II фк поставлен на основании

приступы сердцебиения сопровождаемые одышкой и болями загрудиной давящего характера с иррадиацией в левую лопатку. Приступы возникают при небольшой физической нагрузке (при подъеме на первый лестничный пролёт). Продолжительность приступа около 10 минут.

2) анамнеза заболевания: приступ сердцебиения впервые появился в 1995 года - приступ сопровождался одышкой, общей слабостью и головокружением. Через полгода (после инсульта) к этой клинике добавились загрудинные боли сжимающего характера с иррадиацией в левую лопатку, связанные с физической нагрузкой. III фк стенокардии поставлен всвязи с заметное ограничение обычной физической активности. Стенокардия появляется при ходьбе на расстояние 100-200 м или при подъеме на один пролет стандартной лестницы обычным шагом в нормальных условиях.

Диагноз хронический пиелонефрит стадия латентного течения ставится на основании анамнеза заболевания:

В 2007 после перенесённого ОРЗ у больной появились дизурические явления - полакирия, ишурия, боли в области лона при мочеиспускании и при наполненном мочевом пузыре. В поликлинике был поставлен диагноз цистит. Цистит осложнился острым пиелонефритом с переходом в хроническое течение. В 2010 во время прохождения комиссии по поводу инвалидности было проведено УЗИ почек, была обнаружена киста левой почки. Операция не показана.

Фиброма матки, узловой зоб поставлен на основе анамнеза.

Диагноз осложнение ХСН IIа поставлен исходя из

1) Жалоб больной на одышку, возникающую при нагрузке и в ночное время, отёки на ногах, увеличивающиеся к вечеру, эпизоды сухого кашля, тахикардия и тд.

План обследования больного.

1. ЭКГ (в приемном отд.) - для исключения ИМ. Появление характерных изменений: депрессия ST, монофазная кривая - признаки острейшей и острой стадии.

2. ОАК - клинический минимум - определить наличие анемии, признаков воспаления.

3. ОАМ - клинический минимум - позволяет заподозрить патологию со стороны почек, определить необходимость дальнейшего исследования почек.

4. БХК - определение уровня глюкозы и общего холестерина крови, что является обязательным в связи с возрастом пациента и наличием у него поражения ССС; АЛТ, АСТ, ЛДГ - определение синдрома цитолиза в миокарде.

5. Коагулограмма - количество тромбоцитов, время свертывания и длительность кровотечения, фибрин - для оценки гемостаза и риска развития тромбоэмболических осложнений.

6. Ренгенографию грудной клетки для определения изменений в лёгочной ткани, обусловленные ХСН.

7. Суточное мониторирование АД - определение колебаний АД в течение дня, уровень АД во время сна и бодрствования, покоя и нагрузке.

8. Холтеровское мониторирование ЭКГ - для определения характера нарушения ритма (нарушения ритма имеют пароксизмальный характер).

9. УЗДГ БЦА - определение нарушения мозгового кровообращения и степени нарушения.

10. УЗИ почек - для определения наличия изменении в почек, вследсвие хронического пиелонефрита, а также для определения активности процесса.

11. Осмотр глазного дна - консультация окулиста - определить специфические изменения сосудов сетчатки.

12. Определение уровня гормонов Т3, Т4 и ТТГ. Для исключения гипертиреоза, т.к. имеется тахикардия и патология щитовидной железы в анамнезе.

Обоснование основного клинического диагноза.

Основной диагноз: Эссенциальная артериальная гипертензия III ст., 2 ст., риск 4 ставится на основании: жалоб, анамнеза, физикального обследования, данных инструментальных и лабораторных исследований.

Жалобы, данные анамнеза и физикального обследования подтверждающие основной диагноз приведены выше.

Стадия III поставлена на основании данных анамнеза больной, объективного обследования (см выше).

Степень 2 поставлена на основании данных объективного обследования, значений АД (см выше).

Риск 4 поставлен на основании данных анамнеза, объективного осмотра(см.выше) и данных инструментальных анализов.

Сопутствующие заболевания: : ИБС. Стенакардия напряжения II фк. ЦВБ. ПОНМК.

Хронический пиелонефрит стадия латентного течения. Фиброма матки. Эндемический зоб. Основываются на жалобах больной, данных анамнеза, объективного исследования (см. выше).

Осложнения: ХСН 2а - основываются на данных анамнеза и объективного исследования.

Дифференциальный диагноз.

Нужно дифференцировать эсенциальную гипертонию от вторичных «симптоматических» ипертоний.

Почечная - при паренхиматозных нефропатиях (хроническом пиелонефрите, гломерулонефрите, поликистозе почек, амилоидозе почек, заболеваниях соединительной ткани); при реноваскуляных нефропатиях (атеросклерозе, аортоартериите, фибромускулярной дисплазии почечных артерий, закупорке почечных артерий тромбом или эмболом); при опухолях почек, продуцирующих ренин. У больной имеется хронический пиелонефрит фаза латентного течения. Однако пиелонефрит возник много позже появления ГБ, что исключает вторичный характер заболевания.

Эндокринная -при феохромоцитоме; первичном гиперальдостеронизме (синдром Конна); вненадпочечниковых хромаффинных опухолях; сидроме Иценко-Кушинга; гиперпаратиреозе; тиреотоксикозе. Эндокринной патологии у больной невыявлено, кроме эндемического зоба, возникновение подъёмов АД для которого не характерно.

Гемодинамическая - при коарктации аорты; открытом артериальном протоке; недостаточность аортального клапана; полной атривентрикулярной блокаде; застойной сердечной недостаточности.

Нейрогенная -при повышении внутричерепного давления (опухоль, травма мозга, инсульт); энцефалите, менингите. У больной имеются два инсульта в анамнезе и повышение АД впервые выявлено именно после первого инсульта, но для нейрогенной гипертензии характерно злокачественное прогрессирующее течение при отсутствии выраженного эффекта от стандартной антигипертензивной терапии. Всё это позволяет исключить нейрогенный характер АГ.

Лекарственная (ятрогенная)- в результате приема контрацептивов, содержащих эстрогены, глюкокортикостероидов, нестероидных противовоспалительных препаратов, эфедрина или отмены антигипертензивных препаратов (например, клофелина, бета-адреноблокаторов). Лекарственная терапия вышепредставленными препаратами не проводилась.

Токсическая - при злоупотреблении алкоголем; остром отравлении свинцом и др. Вредные привычки, случаи контакта с тяжёлыми металлами с возможностью отравления больная отрицает. На работе вредностей, обусловленных токсическими веществами не было.

У данной больной отсутствуют выше перечисленные клинические признаки. Из этого можно сделать вывод, что больной страдает эссенциальной артериальной гипертензией.

Лечение заболевания.

Общие принципы лечения АГ:

А.Немедикаментозное лечение

1.Диета с ограничением поваренной соли (менее 6 г/сут), ограничение жиров и простых углеводов; коррекция массы тела, избегать употребления продуктов содержащих большое количество жиров и легкоусваяемых углеводов, жирных сортов мяса, кондитерских изделий, сливочного масла, плавленые сыры, шоколад; показаны продукты с высоким содержанием клетчатки - сырые фрукты и овощи.

2. Физические нагрузки в тренирующем режиме.

3.Соблюдение режима труда и отдыха.

4.Другие методы немедикаментозного лечения: аутотренинг, акупунктура, физиотерапия (электросон), фитотерапия.

Немедикаментозное лечение показано всем больным. На ранних стадиях заболевания и при незначительном повышении АД может нормализовать АД без медикаментозной коррекции.

В. Лекарственная терапия.

1) Диуретики. Для лечения АГ применяют: тиазиды и тиазидоподобные диуретики (гидрохлортиазид, индапамид, клопамид); петлевые диуретики (фуросемид, буметанид, пиретанид); калийсберегающие диуретики (спронолактон, триамтерен, амилорид). Механизм гипотензивного действия диуретиков заключается в том, что повышение выделения ионов натрия с мочой приводит к уменьшению объема плазмы, венозного возврата крови к сердцу, сердечного выброса и ОПСС, что обусловливает снижениеАД.

2) Ингибиторы АПФ делятся на активные вещества (каптоприл, лизиноприл) и пролекарства (эналаприл, рамиприл, цилазаприл, трандолаприл). Механизм действия данной группы препаратов заключается в блокировании превращения неактивного ангиотензина I в активный ангиотензин II под влиянием АПФ, что приводит к ослаблению его вазоконстрикторного действия, снижению образования альдостероно и задержки жидкости в организме, в результате чего происходит снижение АД

3) адреноблокаторы (пропранолол, атенолол, бисопролол, метопролол, карведилол, окспренолол). Антигипертензивное действие адреноблокаторов связано с конкурентной блокадой 1-адренорецепторов сердца, а также с уменьшением секреции ренина, увеличением синтеза возодилатирующих ПГ, усилением секреции предсердного натрийуретического фактора. Также препараты данной группы снижают ЧСС и угнетают сократительную способность миокарда). 1-адреноблокаторы делятся на селективные 1- и неселективные 1- 1 2-адреноблокаторы. Также препараты данной группы подразделяют на обладающие внутренней симпатомиметической активностью (окспреналол, пиндолол, ацебутолол), не имеющие такой активности (пропроналол, надолол, атенолол, бетаксолол, бисопролол, метопролол), обладающие вазодилатирующим эффектом (карведилол, целипролол, небиволол). (верапамил), бензотиазепины (дилтиазем).

4) Блокаторы медленных кальциевых каналов (нифедипин, амлодипин, верапамил и др). Механизм действия этой группы препаратов заключается в ингибировании поступления ионов кальция в клетку в период деполяризации мембраны, что приводит к отрицательному инотропному эффекту, уменьшению ЧСС, снижению автоматизма синусового узла, замедлению предсердно-желудочковой проводимости, длительному расслаблению гладкомышечных клеток сосудов (преимущественно артериол). Блокаторы медленных кальциевых каналов делятся на производные дигидропиридина (нифедипин), фенилалкиламины.

Общие принципы лечения ИБС

Немедикаментозное лечение:

А) Лечебное питание

Диета с ограничением легкоусвояемых углеводов, преобладанием ненасыщенных жиров, достаточным количеством белка и витаминов. Ограничение потребления соли. Стол №10.

Б) Физиотерапия

Гальванизация для улучшения кровотока за счет улучшения микроциркуляции, вазодилятаторный эффект,

Электрофорез для потенцирования эффекта гальванизации (с MgSO4),

Ультрасонтерапия для активации парасимпатической нервной системы.

Амплипульстерапия для сосудорасширения.

В) Ограничение эмоциональной и физической нагрузки.

Г) лекарственную терапию

Органические нитраты, для снятия коронароспазма, снижения потребности миокарда в кислороде, снижения преднагрузки на сердце. Уменьшение объема левого желудочка; снижение АД; уменьшение выброса. Это приводит к уменьшению потребности миокарда в кислороде. Вазодилатация эндокардиальных коронарных артерий нейтрализует спазм на периферии. Увеличение кровотока в коллатералях приводит к улучшению перфузии в ишемизированной зоне. Снижение диастолического давления в левом желудочке.

Лучше в виде спрея менее выражены побочные эффекты в виде головных болей.

Селективные β1- адреноблокаторы для снижения величины сердечного выброса и уменьшения сократительной способности миокарда, уменьшают потребность миокарда в кислороде путем подавления симпатической активности. Сочетание нитратов и бета-адреноблокаторов может нейтрализовать действие на ЧСС.;

Антагонисты Са - для снижения потребности миокарда в кислороде, снижения преднагрузки на сердце, сократимости сердца, снятия коронароспазма;

Ингибиторы АПФ, для снижения пред- и постнагрузки, профилактики сердечной недостаточности;

Антиагреганты, для профилактики агрегации тромбоцитов (Ацетилсалициловая кислота).

Д) Лечебная физкультура.

Лечение данного больного

Селективные бета1-адреноблокаторы. Снижают ЧСС, уменьшение сердечного выброса и снижения АД. Способствует контролю приступов сердцебиения свойственных данной больной. Являются препаратами первой линии при лечении ИБС, снижают преднагрузку, улучшают доставку кислорода сердцу.

Rp.: Tab.Koncori 0,01

D.S. По 1 т аблетки 1раз в сутки после еды.

Органические нитраты. Механизм действия - Понижение тонуса вен, понижение АД и сопротивления легочных артерий, повышение емкости вен, уменьшение венозного

притока к сердцу, уменьшение желудочкового объема и давления, понижение энддиастолического давления, уменьшение преднагрузки и посленагрузки  Понижение потребности миокарда в кислороде.

Rp.: Sprey “Nitrocor” № 1

D.S. 1 дозу (0,4 мг нитроглицерина), под язык на фоне задержки дыхания. При необходимости применяют повторно с 5-минутними интервалами.

Ингибиторы АПФ. Механизм действия блокирует превращение неактивного ангиотензина I в активный ангиотензин II под влиянием АПФ, что приводит к ослаблению его вазоконстрикторного действия, снижению образования альдостероно и задержки жидкости в организме  снижение АД.

Rp.: Enalaprili 0,01

D.t.d N 20 in tab.

S. Принимать по 1 таблетке 2 раза в день.

При кризовых подъёмах:

Rp.: Kaptoprili 0,025

D.t.d. N 20 in tab.

S. Принимать по 1таблетке при кризовых подъёмах АД, сублингвально (под язык).

Антиагреганты. Снижают вязкость крови, улучшают её реологические свойства и облегчения её прохождения по микроциркуляторному руслу. У больной имеется 2 ишемических инсульта в анамнезе, поэтому назначение антиагрегантов положительно скажется на перфузии ткани мозга:

Rp.: Ac. Acethylsalicilici 0,5

D.t.d. N 20 in tab

D.S. Принимать по ¼ таблетки 1 раз в день.

Антагонисты кальция (блокируют поступление ионов кальция в кардиомиоцит, уменьшая таким образом его способность развивать механическое напряжение, а, следовательно, и снижая сократимость миокарда):

Rp.: Verapamili 0,08

D.t.d. N 20 in tab.

Препараты калия и магния. Для нормализации электролитного баланса в организме, способствует нормализации сердечного ритма и уменьшения кислородное голодание сердечной мышцы. Комплексная терапия ИБС.

Rp.: Asparcami 0,375

D.t.d. N 50 in tab.

S.Принимать по 1 таблетке 3 раза в день.

Витамины (для увеличения резистентности капилляров, улучшения общего состояния организма и укрепления иммунной системы):

Rp.: Tab.Acidi ascorbinici 0,1

S. По 1 таблетке 2-3 раза в день.

Больная Лебедева Галина Ивановна 63 года находилась на лечении в МСЧ №1 с диагнозом ГБ III ст. 2 ст. риск 4. Гипертонический криз. ИБС. Стенакардия напряжения II фк. ЦВБ. ПОНМК.

Поступила 16 октября 2011 в экстренном порядке с жалобами на острый внезапновозникший эпизод повышения давления до 170/120 мм.рт.ст. Приступ сопровождался тахикардией,одышкой, интенсивной головной болью, шумом в ушах и мельканием мушек перед глазами. Имелись резко выраженные вегетативные расстройства в виде озноба, дрожи, потливости.

При сборе анамнеза выяснилось, что больная страдает АГ в течении 15 лет со средним повышением давления до 140/90 мм.рт.ст. , в последнее время давление, благодаря регулярному применению назначенных препаратов АД стабилизировалось на 110/70 мм.рт.ст. Криз возник на фоне эмоциональной перегрузки.

Среди сопутствующих патологий ИБС. Стенакардия напряжения III фк. Хронический пиелонефрит в стадии латентного течения. Эндемический зоб. Фиброма матки.

В стационаре было проведено обследование больной с назначением ОАК, ОАМ, БХ крови, мониторирование АД, анализ гормонов, ЭКГ, УЗИ почек и т.д. В результате был поставлен основной диагноз:

Основное заболевание: ГБ III ст. 2 ст. риск 4. Гипертонический криз.

Сопутствующие заболевания: ИБС. Стенакардия напряжения II фк. ЦВБ. ПОНМК.

Хронический пиелонефрит стадия латентного течения. Фиброма матки. Эндемический зоб.

Обоснование: ХСН IIа ф.к..

Назначено лечение исходя из основного и сопутствующего заболеваний. Выписаны: Tab.Koncori 0,01, Sprey “Nitrocor” № 1, Tab. Enalaprili 0,01, Tab. Ac. Acethylsalicilici 0,5, Tab. Verapamili 0,08, Tab. Asparcami 0,375, Tab.Acidi ascorbinici 0,1

Состояние больной стабилизировано АД 110/70 мм.рт.ст. , пульс 78 в мин., снизилась частота приступов сердцебиения. Больная отмечает субъективное улучшение своего состояния. Продолжается лечение пациентки.

Список использованной литературы.

1. Гребенев А.Л., Пропедевтика внутренних болезней, Москва «Медицина», 1995.

2. Машковский М.Д. Лекарственные средства часть 1 и 2. Москва, «Медицина», 1987.

3. Воробьева А.И. , Справочник практического врача, 1 и 2 том, Москва, «Медицина», 1992.

4. В.К.Лепехин, Ю.Б. Белоусов, В.С. Моисеев, Клиническая фармакология с международной номенклатурой лекарств. Москва, «Медицина», 1988.

5. Мухин Н.А., Моисеев В.С. Внутренние болезни, Москва 2006г.

6. Кукес В.Г. Клиническая фармакология, Москва 2008г.

Расскажите о нас!

Клинический диагноз:

1) Основное заболевание – ишемическая болезнь сердца, стабильная стенокардия напряжения, III функциональный класс; мерцательная аритмия; хроническая сердечная недостаточность IIБ стадии, IV функциональный класс.

2) Осложнение основного заболевания – перенесенный ишемический инсульт (1989 год); хроническая дисциркуляторная энцефалопатия

3) Фоновые заболевания – гипертоническая болезнь III стадии, 4 группа риска; неактивный ревматизм, сочетанный митральный порок с преобладанием недостаточности.

4) Сопутствующие заболевания – бронхиальная астма, желчекаменная болезнь, мочекаменная болезнь, ХОБЛ, диффузный узловой зоб.

ПАСПОРТНЫЕ ДАННЫЕ

1. Фамилия, имя, отчество – ******** ********* ********.
2. Возраст – 74 лет (год рождения 1928).
3. Пол – женский.
4. Национальность – русская.
5. Образование – среднее.
6. Место работы, профессия – пенсионер с 55 лет, ранее работала технологом.
7. Домашний адрес: ул. *********** д. 136, кв. 142.
8. Дата поступления в клинику: 4 октября 2002 года.
9. Диагноз при поступлении – ревматизм, неактивная фаза. Сочетанный митральный порок. Кардиосклероз. Пароксизмальная мерцательная аритмия. Гипертоническая болезнь III стадии, 4 группа риска. Сердечная недостаточность IIА по левожелудочковому типу. Хроническая дисциркуляторная энцефалопатия.

ЖАЛОБЫ ПРИ ПОСТУПЛЕНИИ

Больная жалуется на одышку, особенно в горизонтальном положении, на выраженную слабость, разлитую головную боль, дискомфорт в области сердца, перебои в работе сердца, на периодические, приступообразные, неинтенсивные колющие боли в области сердца, возникающие в спокойном состоянии, иррадиирующие в левое плечо. Одышка облегчается в положении «сидя». При ходьбе одышка усиливается, боли в области сердца возникают чаще.

ИСТОРИЯ НАСТОЯЩЕГО ЗАБОЛЕВАНИЯ

Считает себя больной с 1946 года, когда ей было 18 лет. После ангины развился ревматизм, который проявлялся интенсивными болями в крупных суставах, припухлостью, резким затруднением движений. Лечилась в 3-й городской больнице, получала салициловую кислоту. В 1946 году поставлен диагноз: недостаточность митрального клапана 1-й степени. В 1950 году, в возрасте 22 лет – повторная ревматическая атака после перенесенной ангины. Ревматическая атака сопровождалась резкой суставной болью, нарушением функции суставов, припухлостью пораженных суставов (локтевые, тазобедренные). В 1954 году перенесла тонзиллэктомию. С 1972 года (возраст 44 года) больная отмечает регулярные повышения артериального давления (АД) до 180/100 мм Hg, временами до 210/120 мм Hg. В 1989 году – инсульт. Принимала гипотензивные препараты, в том числе в 1989-2000 гг. клофелин. С 1973 года страдает хронической пневмонией; с 1988 года – бронхиальная астма; развилась аллергия на запахи. С 1992 поставлен диаг-ноз желчекаменная болезнь, от операции отказалась. В последние 3 года жалобы на одышку. За 4 дня до госпитализации одышка усилилась.

ИСТОРИЯ ЖИЗНИ БОЛЬНОГО

Родилась в Воронежской области в семье колхозников. Условия быта в детстве были тяжелые. Росла и развивалась в соответствии с возрастом. Работала сначала учителем начальных классов, затем технологом, сначала в г. Боброве, потом в Хабаровском крае, затем в Воронеже. Работа была связана с аммиаком. Психологическая атмосфера в коллективе была доброжелательная, конфликты возникали редко.

Не курит, употребление алкоголя – умеренное, употребление наркотиков отрицает. В течение 11 лет (1989-2000 гг.) регулярно принимала клофелин в связи с гипертонической болезнью.

В детстве часто болела простудными заболеваниями и ангинами. В возрасте 18 лет – ревматизм с поражением митрального клапана сердца. С 1972 года (возраст 44) – гипертоническая болезнь, с 1973 года – хроническая пневмония, с 1978 года – бронхиальная астма, с 1988 года – аллергия на запахи. 1989 год – перенесла инсульт. С 1953 по 1990 год отмечала колющие боли в области сердца. 1992 год – желчекаменная болезнь. С 1994 года – инвалид II группы. 1996 год – мерцательная аритмия. В последние два года отмечает снижение массы тела на 10 кг. В 1997 году диагностирована мочекаменная болезнь, кисты в почках, отмечала боли в обеих почках, иррадиирующие в обе ноги. В 2000 году обнаружен узловой зоб. Принимала мерказолил, калия йодид, L-тироксин. Прекратила лечение, так как отмечала ухудшение от проводимой терапии.

Туберкулез, болезнь Боткина, венерические заболевания у себя и родственников отрицает. Аллергия на антибиотики. Мать умерла в возрасте 51 года (со слов больной, вероятно, инсульт), отец умер в 73 года, страдал гипертонической болезнью.

Замужем с 22 лет. Менструации начались в 15 лет, регулярные. Беременностей – 7, родов – 2, искусственных абортов – 5. Беременности протекали спокойно, угрозы прерывания беременности не было. Менопауза с 48 лет. Отмечает увеличение частоты и степени подъема артериального давления после менопаузы.

НАСТОЯЩЕЕ СОСТОЯНИЕ ПАЦИЕНТА

Общий осмотр.

Состояние пациента средней тяжести. Сознание ясное. Положение больной активное, но она отмечает, что в горизонтальном положении и при ходьбе усиливается одышка, поэтому большую часть времени проводит в положении «сидя». Выражение лица спокойное, однако, отмечается «митральный» цианоз губ. Тип телосложения нормостенический, больная умеренного питания, однако, она отмечает, что за последние два года похудела на 10 кг. В молодости и в зрелом возрасте имела избыточную массу тела. Рост – 168 см, вес – 62 кг. Индекс массы тела – 22.

Цвет кожных покровов бледный, с желтоватым оттенком. Тургор кожи снижен, имеется избыток кожи, что свидетельствует о снижении массы тела. Кожа морщинистая, особенно на кистях. Волосяной покров развит умеренно, усилен рост волос на верхней губе.

Отмечаются несильно выраженные отеки ног, постоянные, уменьшаются после приема фуросемида. На правой ноге имеется плохозаживающая рана, полученная в результате бытовой травмы.

Пальпируются подчелюстные лимфатические узлы, умеренноплотные, безболезненные, размером с горошину, подвижные, не спаяны между собой и с окружающими тканями. Кожа над ними не изменена. Другие периферические лимфатические узлы не пальпируются.

Мышечная система развита в соответствии с возрастом, отмечается общая гипотрофия мышц, сила и тонус мышц снижены. Болезненности и дрожания мышц не выявлено. Голова и конечности обычной формы, позвоночник деформирован, заметна асимметрия ключиц. Суставы подвижны, безболезненны при пальпации, кожные покровы в области суставов не изменены.

Температура тела – 36,5° С.

СИСТЕМА ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Грудная клетка в области сердца выпячена («сердечный горб»). Верхушечный толчок пальпируется в пятом межреберье по левой сосковой линии, определяется диастолическое дрожание. Сердечный толчок не пальпируется. Симптом Мюссе – отрицательный.

Перкуссия сердца: границы относительной тупости сердца – правая – по правому краю грудины, верхняя – в третьем межреберье, левая – по среднеключичной линии. Ширина сосудистого пучка – 5 см во втором межреберье. Длинник сердца – 14 см, поперечник сердца – 13 см.

Аускультация сердца. Тоны сердца ослаблены, резко ослаблен I тон. Определяется акцент II тона над аортой. Слышен систолический шум во всех точках аускультации. Лучше всего систолический шум выслушивается на верхушке. Частота сердечных сокращений (ЧСС) – 82 уд/мин. Частота пульса (Ps) – 76 уд/мин. Дефицит пульса (pulsus defficiens) – 6. Пульс неритмичный, полный, удовлетворительного наполнения. АД=150/85 мм Hg на правой руке, АД=140/80 на левой руке.

СИСТЕМА ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

Нос правильной формы, пальпация придаточных пазух безболезненна. Гортань при пальпации безболезненная. Форма грудной клетки нормальная, симметричная имеется незначительное выпячивание в области сердца. Тип дыхания – грудной. Частота дыхательных движений (ЧДД) – 24 в минуту. Дыхание ритмичное, поверхностное. Выраженная одышка, усиливающаяся в горизонтальном положении и при ходьбе. Грудная клетка резистентная, целостность ребер не нарушена. Болезненности при пальпации нет. Межреберные промежутки не расширены. Голосовое дрожание усилено.

При перкуссии определяется притупление перкуторного звука в нижних отделах легких: по лопаточной линии на уровне IX ребра слева и на уровне VII ребра справа. В остальных участках легких – ясный легочный звук. Данные топографической перкуссии: нижняя граница правого легкого по среднеключичной линии – 6 ребро, по средней подмышечной линии – 8 ребро, по лопаточной линии – 10 ребро; нижняя граница левого легкого по среднеключичной линии – 6-е межреберье, по средней подмышечной линии – 8 ребро, по лопаточной линии – 10 ребро (притупление). Ширина полей Кренига – 5 см.

При аускультации выслушивается бронховезикулярное дыхание, слышны мелкопузырчатые хрипы, в нижних отделах правого легкого дыхание ослаблено.

СИСТЕМА ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ

Слизистая оболочка полости рта и глотки розовая, чистая. Язык влажный со светлым налетом, вкусовые сосочки хорошо выражены. Зубной ряд не сохранен, многие зубы отсутствуют. Губы цианотичны, углы губ без трещин. Передняя брюшная стенка симметрична, участвует в акте дыхания. Форма живота: «лягушачий» живот, что свидетельствует о наличии свободной жидкости в брюшной полости. При перкуссии боковых отделов живота выявляется незначительное притупление перкуторного звука. Видимая перистальтика кишечника, грыжевые выпячивания и расширения подкожных вен живота не определяются. При пальпации напряженности и болезненности мышц нет, брюшной пресс развит умеренно, расхождение прямых мышц живота отсутствует, пупочное кольцо не увеличено, симптом флюктуации отсутствует. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный.

Нижний край печени безболезненный, выступает на 4 см из-под реберной дуги. Размеры печени по Курлову 13см, 11 см, 9 см. Селезенка пальпаторно не определяется. Болезненность в точке проекции желчного пузыря – положительный симптом Захарьина. Симптомы Георгиевского-Мюсси, Ортнера-Грекова, Мерфи – отрицательные.

СИСТЕМА МОЧЕОТДЕЛЕНИЯ

При осмотре поясничной области припухлости, выбухания не выявлено. Почки не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Половая система – без особенностей.

ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА

Щитовидная железа не визуализируется. Пальпаторно определяется перешеек 5-7 мм и отмечается увеличение обеих долей железы. В левой доле щитовидной железы пальпируются узлы. Форма глазных щелей обычная, пучеглазия нет. Наличие усиленного роста волос на верхней губе.

Сознание ясное. Память на настоящие события снижена. Сон неглубокий, часто просыпается ночью из-за усиления одышки в горизонтальном положении. Расстройств речи нет. Координация движений нормальная, походка свободная. Рефлексы сохранены, судороги и параличи не обнаружены. Зрение – левый глаз: катаракта, зрение отсутствует; правый глаз: миопия средней степени, зрение снижено. Слух снижен. Дермографизм – белый, быстро исчезающий.

Ишемическая болезнь сердца, аритмический вариант. Мерцательная аритмия. Стенокардия напряжения II ФК, хроническая сердечная недостаточность IIБ стадии, IV функциональный класс. Гипертоническая болезнь III степени, 4 группа риска, неактивный ревматизм, стеноз и недостаточность митрального клапана.

Общий анализ крови, биохимический анализ крови, общий анализ мочи, ЭКГ, Эхо-КГ, анализ мочи по Нечипоренко, фонокардиография, холтеровское мониторирование, исследование ТТГ крови, осмотр окулиста.

Общий анализ крови (7.10.02):

Гемоглобин (Hb) – 116 г/л (N=120-150)

Эритроциты – 3,6*10 12 /л (N=3,7-4,7)

Лейкоциты – 6,2*10 9 /л (N=5-8):

эозинофилы – 3% (N=0,5-5)

палочкоядерные нейтрофилы – 5% (N=1-6)

сегментоядерные нейтрофилы – 66% (N=47-72)

История болезни — ИБС — кардиология

Диагноз основного заболевания: ИБС. Стенокардия напряжения III функционального класса. Атеросклероз В/А, АКШ в 2001г. Атеросклеротический аортальный порок. Протезирование АК в 2001г. НК IIБ ст. ХСН IV à III. Гипертоническая болезнь III стадии, риск 4. Гипертрофия концентрическая ЛЖ. Нарушение диастолической функции. Дислипидемия IIb. ХБП III ст.

I. Паспортная часть

1. Фамилия, имя, отчество: —
2. Возраст: 79 лет (дата рождения: 28.11.1930)
3. Пол: женский
4. Профессия: пенсионер, инвалид II группы
5. Место постоянного жительства: г. Москва
6. Дата поступления в стационар: 8 ноября 2010 г.
7. Дата курации: 22 ноября 2010 г.

II. Жалобы на:

• одышку (при вставании с кровати, несколько шагов по коридору), стихающую в покое спустя 2-3 мин;
• боль за грудиной, давящего характера, иррадиирущую в левую руку, возникающую при минимальной физической нагрузке. Купируется нитроглицерином;
• сердцебиение;
• слабость;
• быструю утомляемость.

III. История настоящего заболевания (Аnamnesis morbi)

Считает себя больной с 2001года, когда появились боли за грудиной, сердцебиение, подъем АД, слабость и быстрая утомляемость. Была направлена в НИИ трансплантологии, где на основе ЭКГ, УЗИ сердца, коронарографии и зондирования полостей сердца был поставлен диагноз:

Атеросклеротический аортальный порок сердца с преобладанием стеноза,

Кальциноз 3ст,

Артериальная гипертензия 2степени (с максимальными цифрами до 170/100 мм рт.ст. адаптирована к 130/80 мм рт.ст.),;

Стенокардия напряжения и покоя, стенотическое поражение коронарных артерий

Сопутствующие заболевания:

Хронический гастрит (ЭГДС)

22.11.2001 больной была выполнена операция: протезирование аортального клапана и аортокоронарное шунтирование передней межжелудочковой и правой коронарной артерии. Послеоперационный период осложнился сердечной и дыхательной недостаточностью.

Назначили:

Синкумар ½ х 2р/д

Престариум 1т/д

Атенолол 50мг – ½т х 2р/д

Дигоксин 1/2т х 2р/д

Либексин 2т х 2р/д

На фоне лечения состояние больной улучшилось. Боли за грудиной беспокоили значительно реже. Одышка уменьшилась. Гемодинамические показатели стабилизировались на уровне 130/80 мм рт.ст. ЧСС- 73/мин.

В январе 2010г. с жалобами на частые боли за грудиной поступила в ГКБ№1, где был поставлен диагноз ИБС, нестабильная стенокардия. Назначили: моночинкве (40мг-2р), тромбо АСС (100мг-утром, 2,5мг-1р вечером), конкор (3мг-1р), нифекард (30мг-2р), сингал (10мг-1р).

8.11.2010 почувствовала давящую сильную боль за грудиной, одышку, обратилась в городскую поликлинику №60, откуда была направлена на стационарное лечение в ГКБ №64.

IV. История жизни (Аnamnesis vitae)

Родилась в 1930 в г. Москва. Росла и развивалась нормально. От сверстников не отставала. Получила полное среднее образование.

Семейно-половой анамнез. месячные с 14 лет, установились сразу, через 28 дней, по 4 дня, умеренные, безболезненные. В браке состоит с 22-х лет. Имела 2 беременности, закончившиеся двумя срочными родами. Менопауза в 55 лет. Климактерический период протекал без особенностей. В настоящий момент замужем, имеет двух детей: сыну 40 лет, дочери 36 лет.

Трудовой анамнез. Трудовую деятельность начала с 22 лет. После окончания института и до выхода на пенсию (в 55 лет) работала учителем биологии в школе. Профессиональная деятельность была связана с психоэмоциональными нагрузками.

Бытовой анамнез. Семья состоит из четырех человек и в настоящее время занимает благоустроенную трехкомнатную квартиру общей площадью более 70 м 2. В течение всей жизни проживала в г. Москве, в зонах экологических бедствий не бывала.

Питание. калорийное, разнообразное. В последние годы старается соблюдать режим питания.

Вредные привычки. не курит, алкоголь, наркотики не употребляет.

Перенесенные заболевания. в младшем детском возрасте перенесла эпидемический паротит, корь, осложненную отитом. В течение последующей жизни болела «простудными» заболеваниями в среднем 1-2 раза в год.

Эпидемиологический анамнез. в контакте с лихорадящими и инфекционными больными, в эндемических и эпизоотических очагах не была. Переливания крови. ее компонентов и кровезаменителей не проводилось. Инъекций, операций, санаций полости рта, других медицинских манипуляций, нарушающих целостность кожных покровов и слизистых в течение последних 6-12 месяцев не выполнялось.

Аллергологический анамнез. не отягощен.

Наследственность. отец умер в 68 лет от рака желудка. Мать страдала гипертонической болезнью с высокими цифрами АД, умерла в возрасте 72 года от инсульта. Сестра умерла в возрасте 55 лет от опухоли молочной железы.

VI.Настоящее состояние (Status praesens)

Общее состояние больной: средней тяжести.

Сознание: ясное.

Положение больной: активное.

Телосложение: нормостенический конституциональный тип, рост 164 см, масса тела 75 кг, ИМТ 27,9 – избыточная масса тела (предожирение). Осанка сутуловатая, походка медленная.

Температура тела: 36,6ºС.

Выражение лица: утомленное.

Кожные покровы, ногти и видимые слизистые. Кожные покровы чистые. Наблюдается умеренный акроцианоз. Рубцы в области грудной клетки от операции аортокоронарного шунтирования и протезирования аортального клапана. Видимые опухоли и трофичекие изменения кожи не обнаруживаются. Небольшая отечность ног на уровне лодыжек и стоп.

Кожа сухая, ее тургор несколько снижен. Тип оволосения – женский.

Ногти: форма правильная (изменения формы ногтей в виде «часовых стекол» или койлонихий отсутствуют). Цвет ногтей цианотичный, исчерченности нет.

Видимые слизистые цианотичной окраски, влажные; высыпаний на слизистых (энантемы), язв, эрозий нет.

Подкожно-жировая клетчатка. развита умеренно и равномерно. Толщина подкожно-жирового слоя на уровне пупка – 2,5 см. Отеков, пастозности нет. Болезненность и крепитация при пальпации подкожно-жировой клетчатки отсутствует.

Лимфатические узлы: не пальпируются.

Зев : розовая окраска, влажный, отечности и налетов нет. Миндалины не выступают за дужки, розовые, без отека и налетов.

Мышцы. развиты удовлетворительно. Тонус и сила мышц слегка снижены. Болезненности и уплотнений при пальпации мышц нет.

Кости: форма костей скелета не изменена. Болезненности при поколачивании костей нет.

Суставы: конфигурация суставов не изменена. Припухлости и болезненности суставов при их ощупывании, а также гиперемии, изменения температуры кожи над суставами нет. Активные и пассивные движения в суставах в полном объеме.

СИСТЕМА ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

Жалобы: одышка, возникающая при минимальной нагрузке, не усиливающаяся при горизонтальном положении.

Нос: форма носа не изменена, дыхание через нос несколько затруднено. Отделяемых из носа нет.

Гортань: деформаций и припухлости в области гортани нет. Голос тихий, охриплый.

Грудная клетка. форма грудной клетки нормостеническая. Над- и подключичные ямки выражены. Ширина межрёберных промежутков умеренная. Эпигастральный угол прямой. Лопатки и ключицы выступают отчётливо. Грудная клетка симметрична. Окружность грудной клетки – 86 см. при спокойном дыхании, на вдохе – 89, на выдохе – 83. Экскурсия грудной клетки равна 6 см.

Дыхание: Дыхательные движения симметричны, тип дыхания – смешанный. Вспомогательная мускулатура в дыхании не участвует. Число дыхательных движений – 16 в минуту. Дыхание ритмичное.

Болезненности при пальпации не выявляется. Эластичность грудной клетки не снижена. Голосовое дрожание на симметричных участках грудной клетки одинаково.

Перкуссия лёгких:

При сравнительной перкуссии определяется ясный лёгочный звук над симметричными участками легких.

Топографическая перкуссия.

1. ФИО:_ _____________________ ____

2. Возраст больного:_ 64 (20. 01. 1940) ______________________________________

3. Пол больного:_ ж ____

4. Постоянное место жительства:_ г. Новошахтинск, ул. ___________________ ______

5. Место работы, профессия или должность:_ пенсионер _______________________

ЖАЛОБЫ БОЛЬНОГО

На приступообразные пекущие боли в области сердца с ирридацией в левую лопатку, плечо, эпигастральную область, позвоночник и поясницу длительностью 10 – 15 минут, без четкой зависимости от физической нагрузки, купирующиеся приемом нитроглицерина или эринита. А также жалобы на одышку и повышенную потливость, возникающие при небольшой физической нагрузке, чувство нехватки воздуха.

АНАМНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Считает себя больной с 2004 года, когда впервые появились боли в области сердца,__

одышка после физической нагрузки. Наблюдалась и лечилась в поликлинике г. Новошахтинска с кратковременным улучшением. Последнее обострение – два месяца назад; проходила лечение в поликлинике по месту жительства. Лечение эффекта не принесло, была направлена в ОКБ для обследования, уточнения диагноза и подбора терапии. Принимает этлон, эринит, сустак, седативные боры.__

1. Состояние больного:_ средней тяжести _____________________________

2. Положение:_ активное ___________________________________________

3. Сознание:_ ясное _______________________________________________

4.Телосложение:_ нормостеническое _________________________________

5. Рост: _162 см ___________________________________________________

6. Вес тела:_ 76 кг _________________________________________________

7. Температура тела:_ 36,7 о С _______________________________________

8. Кожа:_ бледно-розовой окраски, теплая, без кровоизлияний, рубцов _ и_______

высыпаний. Тургор сохранен.______________________________________ _________

9. Видимые слизистые оболочки:_ чистые, бледно-розовые, умеренно_______

влажные._____________________________________________________________

10. Подкожно-жировая клетчатка:_ выражена умеренно, уплотнений не________

наблюдается._____________ ___________________________________________

11. Лимфатические узлы:_ доступны пальпации, не увеличены,______________

безболезненные, не спаяны с окружающими тканями и кожей._ ______________

12. Мыщцы:_ хорошо развиты, тонус сохранен, болезненность при пальпации_

отсутствует. ____________________________________________________________

13. Кости:_ обычной формы, без деформаций, болезненности при ощупывании и поколачивании.__________________________________________________________

14. Суставы :_ нормальной конфигурации, подвижность сохранена в полном объеме, при пальпации безболезненны._______

15. Железы: щитовидная железа нормальной величины, мягкой консистенции_

Система дыхания

1. Осмотр грудной клетки:

· форма_ нормостеническая, без деформаций, симметрична ______________

· участие обеих половин грудной клетки в акте дыхания:_ обе половины__

участву-ют в акте дыхания в одинаковой степени.________________________

· тип дыхания:_ грудное __________________________________________

· число дыхания в минуту:_ 21 ____________________________________

· глубина и ритм дыхательных движений:_ дыхание ровное, глубокое, ритм_правильный________________________________________________

· одышка:_ нет _________________________________________________

2. Пальпация грудной клетки:

· эластичность грудной клетки:_ хорошая ____________________________

· болезненность:_ отсутствует __________________________________

3. Сравнительная перкуссия грудной клетки:_ ясный легочной звук на всем протяжении ______________________________ __________________________

4. Топографическая перкуссия:

— высота стояния верхушек

спереди слева 4 см выше ключицы справа 3 см выше ключицы

сзади слева ост.отр. VII шейн.позв. справа ост.отр. VII шейн.позв.

— ширина полей Кренига

слева_5 см __________ справа__5,5 см _____________

Нижние границы легких

ПОПУЛЯРНЫЕ СТАТЬИ

Афоризмы и цитаты про покой Сборник притч про покой в душе "В связи с этим": нужна ли запятая? Скончался наместник оптиной пустыни архимандрит венедикт Отзывы, инструкция по применению, состав и свойства Ацикловир для грудничка: можно ли применять?

© 2024 «kingad.ru» — УЗИ исследование органов человека

Контакты Карта сайта