Лекарственная нефропатия. Методы профилактики данного патологического состояния

Токсические нефропатии. Лекарственное поражение почек. Длительный прием лекарственных препаратов приводит к изолированным или сочетанным с другими органами повреждениям почек. По механизму действия на почечную ткань выделяют лекарственный нефрит, токсическую почку (нефротоксический нефрит) и лекарственную нефропатию.

Патогенез лекарственного нефрита связан с реакциями немедленного типа I (ГНТ-I) и иммунным поражением почечной ткани. Его развитие может быть связано с приемом любого лекарственного средства, а также с введением вакцин и сывороток. В основе токсической и лекарственной нефропатий лежат морфофункциональные нарушения почек, вызванные прямым действием химических соединений, а также лекарственных препаратов или их метаболитов на почечную ткань. Высокая интенсивность почечного кровотока, многократность оборота всей крови, а вместе с ней и лекарств, через почки создают наиболее “благоприятные” условия для повреждения фильтрационного барьера клубочков, клеток интерстиция мозгового слоя и эпителия канальцевой системы нефрона. Прямое и выраженное нефротоксическое действие оказывают антибиотики аминогликозидной группы, особенно неомицин, мономицин, канамицин, стрептомицин; умеренное повреждение вызывают амфотерицин В, полимиксин и гентамицин. Нефротоксическое действие тетрациклина проявляется, если он кумулируется в организме вследствие снижения экскреторной функции почек. Повреждения в почках возникают при длительном применении нестероидных противовоспалительных средств (ацетилсалициловая кислота, бутадион), способствующих нарушению окислительного фосфорилирования в эпителии канальцевого аппарата нефрона. Тяжелые последствия в виде спазма микрососудов, тромбоза почечных капилляров и развития ОПН возникают при ангиографических исследованиях с введением рентгеноконтрастных веществ. При длительном применении мочегонных, слабительных препаратов возможно нарушение концентрационной способности почек за счет дистрофии эпителия канальцев.

К основным признакам лекарственных нефропатий относят - гематурию (эритроцитурию), протеинурию, нефротический синдром. Возможно развитие олигурии на фоне острой почечной недостаточности. Некоторые нефропатии (фенацетиновые) могут протекать длительное время бессимптомно. При манифестации заболевания появляются симптомы хронической почечной недостаточности (полиурия, изогипостенурия, снижение скорости клубочковой фильтрации, повышением уровня креатинина, анемия и артериальная гипертензия). Лекарственные нефропатии наблюдаются при лечении бензилпенициллином, сульфаниламидами, противотуберкулезными средствами (тубазид), препаратами золота и нитрофуранового ряда, солями ртути, соединениями железа с декстранами, новокаином.

Развитие токсических нефропатий возможно при экзогенных интоксикациях тяжелыми металлами (Cd, Pb), непосредственно вызывающими некроз почечной паренхимы. Выделяют кадмиевую и свинцовую нефропатии. Развернутая клиническая картина при токсических нефропатиях, вызванных тяжелыми металлами, сопряжена со снижением скорости клубочковой фильтрации, развитием олигурии или анурии, протеинурии, артериальной гипертензии, аминоацидурии и гликозурии.

Ди абетическая нефропатия (ДН) - это общее понятие, объединяющее различные варианты поражения почек при сахарном диабете, в том числе гломерулосклероз, инфекцию мочевых путей и папиллярный некроз. Диабетический гломерулосклероз (диабетическая нефропатия) – это заболевание, характеризующееся появлением специфических дегенеративных изменений в сосудах клубочков, приводящих к развитию протеинурии, отеков и артериальной гипертензии. Диабетическая нефропатия является наиболее частой причиной смерти в большинстве развитых странах. Около 25% больных с диабетом 1-го типа страдают от ДН через 7-10 лет с момента постановка диагноза основного заболевания. Главными факторами риска диабетической нефропатии являются неконтролируемый уровень гипергликемии и артериальная гипертензия, а наследственная предрасположенность. Установлено, что ДН развивается при мутации генов ферментов, связанных с избыточным содержанием в крови гомоцистеина. При ДН наблюдается утолщение фильтрационного барьера, гиалиноз приносящих и выносящих артериол, склероз почечных клубочков с последующим распространением атрофических процессов на канальцы нефронов. Появление клубочковой гиперфильтрации свидетельствует о развитии почечной недостаточности. Прогностически неблагоприятным признаком течения нефропатии у больных сахарным диабетом является нефротический синдром.

Врожденный нефротический синдром (врожденный нефроз, семейный нефроз) – это аутосомно-рецессивное заболевание, которое проявляется в первые три месяца жизни и приводит к летальному исходу. Врожденный нефроз встречается в различных этнических группах населения, наиболее часто у финнов. Ведущим механизмом патогенеза семейного нефроза является утрата в результате генных мутаций трансмембранного белка – нефрина и неселективная утечка белка через мембрану клубочков. Массивная протеинурия развивается уже к 35-38 неделям гестации. Массивная потеря белка приводит к задержке внутриутробного развития плода. У новорожденных развиваются отеки, вплоть до асцита, а также резко повышается чувствительность к респираторной бактериальной инфекции. При тяжелом врожденном нефрозе с дефицитом белка происходит нарушение баланса факторов гемостаза и развивается тромбофилия, а также замедляется синтез тиреоидных гормонов (гипотиреоз). В почках происходит склероз клубочков, развивается интерстициальный фиброз, атрофия канальцев и утрата морфологических отличий коркового и мозгового слоев почечной ткани. В возрасте от 3 до 8 лет в крови детей постепенно нарастает уровень креатинина и мочевины с развитием конечных стадий ХПН.

Нефропатии при беременности. По мере развития плода в организме беременной женщины постоянно повышается функциональная нагрузка на сердечнососудистую и эндокринную системы, а также на водно-электролитный обмен. Изменения гомеостаза на организменном уровне приводят к закономерной морфофункциональной перестройке органов и тканей. В почках возрастает кровоток, усиливается функциональная нагрузка на нефроны, что приводит к гипертрофии почечных клубочков, повышению интенсивности клубочковой фильтрации и другим изменениям. Отражением особого функционального состояния почек в период беременности является физиологическая протеинурия. Экскреция белка с мочой за сутки при беременности увеличивается почти в 2 раза. При осложненном течении беременности, во второй ее половине (гестоз), в почках возникает отек и дистрофические изменения эндотелия капилляров клубочков, а также резко уменьшается просвет сосудов. Эти патологические изменения в почках беременных женщин известны как «гломерулярный эндотелиоз». При гломерулярном эндотелиозе потеря белка из организма с мочой может достигать 10 г в сутки. Развивается нефротический синдром (отеки и другие симптомы), а также появляется артериальная гипертензия. В редких случаях наблюдается тяжелые поражения коркового слоя почек или тубулярный некроз с развитием острой почечной недостаточности беременных.

Врожденные аномалии почек. Современные технологии лучевой диагностики позволяют выявить аномалии развития почек у плода уже на 20-й неделе его гестации. Врожденные аномалии остаются главной причиной развития терминальных стадий заболеваний почек у детей. Признаком неправильного формирования мочевыводящей системы служит гидронефроз. Гидронефроз – стойкое расширение полостей почечной лоханки и чашечек с патологическими изменениями интерстициальной ткани и атрофией почечной паренхимы, вызванное нарушением оттока мочи. Он подразделяется на двусторонний и односторонний. Среди причин двустороннего гидронефроза могут быть усиленный заброс мочи из мочевого пузыря в мочеточники (рефлюкс), атоничный мочевой пузырь и мочеточник огромных размеров, а также аномальное сужение мочеточников (атрезия). Односторонний гидронефроз бывает при сужении места соединения лоханки и мочеточника, а также при удвоении почки или подковообразной почке . Эта аномалия известна у младенцев как наиболее часто встречаемая среди аномалий почек и сочетается с гидронефрозом.

При приеме лекарств могут возникать патологические состояния, характеризующиеся функциональными и органическими поражениями почек.

В последние годы в связи с большим приемом пациентами медикаментов частота поражений почек (медикаментозная нефропатия) возрастает (около 10-20 % всей почечной патологии). Почки могут поражаться как в результате острых, так и хронических отравлений лекарственными средствами - при передозировке, при длительном употреблении или при непереносимости лекарственных препаратов (при идиосинкразии или гено- и фетатических особенностях организма). В большинстве случаев медикаментозные нефропатии связаны с нарушением иммунного ответа на ряд препаратов (антибиотики, анестезирующие, сульфаниламидные средства, соли тяжелых металлов и др.) или на вакцины и сыворотки.
Эти поражения почек характеризуются в основном поражением почечных клубочков с отложением комплексов антиген-антитело в их структурах и появлением гломерулярных функциональных нарушений. При аллергических нефропатиях часто развиваются тяжелые васкулиты с вовлечением в процесс интерстициальной ткани. Энзимопатический эффект некоторых лекарственных средств или их метаболитов может проявляться в преимущественном повреждении канальцево-интерстициальных структур почек. Характерен полиморфизм медикаментозных нефропатий, причем одно лекарственное средство может вызывать почечные поражения разного типа, а воздействие различных медикаментов может обусловить сходную нефропатию.

Клиника лекарственных поражений почек

Клинические проявления состоят из общих проявлений лекарственной болезни (повышение температуры, появление сыпи на коже, интоксикации) и признаков нефропатии -гломерулонефрита, интерстициального нефрита, нефротического синдрома, тубулопатии, мочевого синдрома и т.
д. Очень часто может возникать острая и хроническая почечная недостаточность.

Особенностью развития лекарственного гломерулонефрита является отсутствие значительной гематурии и артериальной гипертензии.

Диагностика лекарственных поражений почек

Диагностика лекарственной нефропатии затруднена в связи с многочисленными экстраренальными проявлениями лекарственной болезни, отсутствием признаков заболевания почек, полиморфизмом лекарственной нефропатии; большое значение имеют анамнестические факты приема медикаментов при появлении симптомов нефропатии, исчезновение или уменьшение последних после отмены препаратов. Значительно облегчает диагностику выявление лабораторными методами повышенной сенсибилизации организма к принимаемому препарату.

Дифференцируют медикаментозную нефропатию от пиелонефрита, гломерулонефрита, интерстициального нефрита и другой патологии почек.
При этом решающее значение имеют данные анамнеза о предшествующем употреблении лекарственных препаратов, лабораторное исследование чувствительности организма к препарату. Существенную роль в дифференциации может оказывать в неясных случаях пункционная биопсия почек.

Лечение лекарственных поражений почек

Лечение заключается прежде всего в отмене лекарственных средств, на фоне которых развивается нефропатия. Диетическое и лекарственное лечение зависит от характера нефропатии. При иммунном генезе нефропатий показаны гормоны (преднизолон, триамцинолон и др.).

Профилактика заключается в тщательном сборе аллергического анамнеза, правомерном назначении лекарственных препаратов, особенно при повышенной сенсибилизации к ним, недопущении применения нефротоксических препаратов, отсутствии заболеваний почек; в случае неизбежности лекарственной терапии проводится регулярный контроль анализа мочи.

Лекарственное поражение почек очень часто встречается на практике при длительном приеме медикаментов. После некоторых терапевтических курсов возникают патологии в организме, характеризующиеся поражением почек на функциональном и органическом уровне. По статистике можно заметить, что за последние несколько лет медикаментозная нефропатия возросла на 20 %. Стоит отметить, что негативное воздействие лекарств отображается как при остром хроническом отравлении препаратами, так и вследствие передозировки. В некоторых случаях, всему виной нарушение работы иммунной системы, которая показывает негативную реакцию на антибиотические и анестезирующие средства. В данной статье, мы рассмотрим все особенности поражения почек после приема лекарств.

Особенности и характеристика лекарственного поражения почек

Особенность патологий вследствие лекарственного поражения почек заключается в том, что заболевание рассматривают, как изменение морфологической формы печени. Деформация происходит из-за длительного приема медикаментов. Болезнь довольно частое явление, потому что на сегодняшний день существует огромное количество медикаментов, которые могут вызвать расстройства в функционировании почечных органов.

Важно! Согласно исследованиям, можно сказать, что среди основных побочных эффектов после лекарств желтуха – у 2,5 %, гепатиты – у 40 % и почечная недостаточность острой формы – у 25 % больных стационара.

Если учитывать субклинический характер лекарственного поражения почечного органа, то следует отметить, что определить частотность удается в редких случаях. Осложнения после приема медикаментов стали значительно чаще встречаться на практике. На этот факт влияет то, что большинство средств и препаратов отпускаются фармацевтами без рецепта. Больной не может получить широкую информацию об особенностях лекарства, поэтому риск побочных эффектов усиливается. Таким образом, если одновременно выпить 5 разных видов таблеток, то увеличивается вероятность негативных последствий на 4 %, если 10 – то на 10 %, а если принимать около 30-60 препаратов, то риск увеличивается на 60 %.

Внимание! Следует отметить, что половина всех негативных последствий после приема антибиотиков, происходит из-за некомпетентности или грубых ошибок докторов. По статистике, смерть из-за таких ситуаций занимает 5 позицию в рейтинге. По этой причине, принимайте лекарства очень аккуратно.

Причины лекарственного поражения почки

Различные лекарственные поражения органов чаще всего зависят от большого количества факторов. Среди таких сопутствующих обстоятельств патологии можно выделить следующие:

Возраст больного;
У женского и мужского пола разная переносимость тех, или иных препаратов;
Особенности трофолического статуса;
В положении беременности, женщина по-другому переносит лекарства;
Роковую роль может сыграть дозировка и продолжительность терапевтического курса лекарственными препаратами;
Как взаимодействуют между собой препараты, если вам их прописали несколько;
Различные индукции ферментов или их полиморфизм;
Если у человека есть патология печени, то следует принимать лекарства очень аккуратно;
При наличии у пациента системных или хронических болезней;
При нарушении функционирования почек.

Внимание! Всем известен тот факт, что почки печень играют важную роль в организме, так как именно они биотрансформируют лекарственные препараты. То есть первый удар таблеток приходится именно на эти органы.

Симптоматика при лекарственном поражении почек

В целом симптоматика напоминает обычное отравление человека. Первые признаки можно заменить в мочевых выделениях, где происходят изменения. Большинство случаев лекарственного поражения не дает знать о себе человеку. Только если сильно преувеличена доза препарата или же возникли осложнения. В таких случаях побочные эффекты могут доставить значительный дискомфорт.

Львиная доля всех токсических нефропатий припадает на поражение препаратами. При этом наблюдается реакция иммунных элементов организма и химических реагентов. В почках располагаются компоненты аллергических зон, таких как тучные клеточки, интерлейкины и иммуноглобулин. Таким образом, при лекарственном поражении почек все эти компоненты попадают непосредственно в очаг, что усугубляет положение. В общем, симптомы патологий напоминают острый гломерулонефрит. Среди самых явных признаков, следует выделить:

Человека мучает общее недомогание и слабость;
Больной становиться раздражительным, и может проявлять агрессию;
В этот период наблюдается повышенная отечность всего тела;
Снижается частота и объем мочевого испускания, что в медицине называют олигоанурией;
Параллельно с лекарственным поражением очень часто наблюдается артериальная гипертензия, которая может повышаться настолько, что человека мучают судороги и даже останавливаются сердечные сокращения.

Токсическое воздействие сульфаниламидных веществ, особенно от стрептоцида и норсульфазола, чаще всего сопровождается приступами лихорадки, сильной боли в области суставов, поражается кожный и слизистый покров, возникают геморрагические высыпания. Если рассматривать капилляры на почках, то можно заметить эндотельное поражение, при котором изъязвляются стенки и повышается сосудистая проницаемость.

Особенности лечебного процесса

В большинстве случаев наличие токсической нефропатии приводит к формированию нефрита интерстициального типа, синдрому гемолитико-уремического синдрома и почечной недостаточности острой формы. При остром или хроническом нефрите у человека наблюдаются следующие симптомы:

Резка или ноющая боль в области поясницы;
Повышение показателя давления на короткий период времени;
Частенько больного мучают боли в суставах, в медицине называемые артралгиями;
Наблюдаются различные изменения в мочевых выделениях.

При проведении общего анализа мочи можно обнаружить повышенное количество СОЭ, симптомы анемии и умеренного лейкоцитоза. Стоит отметить, что при достижении острой почечной недостаточности, усиливается риск смерти, поэтому заболевание и так опасно. Связано это с тем, что может резко снизится или выпасть почечная функция. При этом проявляются весь стандартный набор клинических симптомов, то есть наблюдаются олигоанурия, задержка в организме азотистых шлаков, нарушение водного и кислотного баланса и т.д.

Как видим, заболевание доставляет множество неприятных последствий. Радует тот факт, что любое лекарственное поражение поддается лечению, главное оказать своевременную помощь. Если с лечением не успеть своевременно, то реально будет провести только дезинтоксикацию или симптоматическую терапию. Изначально, доктор определяет состав элементов, которые привели к поражению, и учитывая это, назначает необходимые препараты и методы для улучшения состояния человека. Чаще всего прописывают мочегонные, щелочные средства. Вот мы и ознакомились с особенностями лекарственного поражения почек.

Описание:

В последние годы в связи с большим приемом пациентами медикаментов частота поражений почек (медикаментозная ) возрастает (около 10-20 % всей почечной патологии). Почки могут поражаться как в результате острых, так и хронических отравлений лекарственными средствами - при передозировке, при длительном употреблении или при непереносимости лекарственных препаратов (при идиосинкразии или гено- и фетатических особенностях организма).

Симптомы:

Клинические проявления состоят из общих проявлений лекарственной болезни (повышение температуры, появление сыпи на коже, ) и признаков нефропатии -гломерулонефрита, интерстициального , тубулопатии, и т. д. Очень часто может возникать острая и .

Особенностью развития лекарственного является отсутствие значительной и .

Причины возникновения:

В большинстве случаев медикаментозные нефропатии связаны с нарушением иммунного ответа на ряд препаратов (антибиотики, анестезирующие, сульфаниламидные средства, соли тяжелых металлов и др.) или на вакцины и сыворотки. Эти поражения почек характеризуются в основном поражением почечных клубочков с отложением комплексов антиген-антитело в их структурах и появлением гломерулярных функциональных нарушений. При аллергических нефропатиях часто развиваются тяжелые васкулиты с вовлечением в процесс интерстициальной ткани. Энзимопатический эффект некоторых лекарственных средств или их метаболитов может проявляться в преимущественном повреждении канальцево-интерстициальных структур почек. Характерен полиморфизм медикаментозных нефропатий, причем одно лекарственное средство может вызывать почечные поражения разного типа, а воздействие различных медикаментов может обусловить сходную нефропатию.

Лечение:

Для лечения назначают:

Это острое или хроническое поражение почечных гломерул, канальцев, интерстиция, обусловленное приемом медикаментов. Проявляется полиурией, олигоанурией, никтурией, гематурией, болями в пояснице, астеническим, отечным и гипертензивным синдромами. Диагностируется на основании данных общего и биохимического анализов крови, мочи, УЗИ, УЗДГ, КТ, МРТ почек, экскреторной урографии, нефросцинтиграфии, биопсии почечных тканей. Лечение включает детоксикационную терапию, кортикостероиды, лекарственные инфузии, антикоагулянты, антиагреганты, гипотензивные средства, ЗПТ. При стойкой хронической дисфункции требуется трансплантация почки.

МКБ-10

N14.0 N14.1 N14.2

Общие сведения

По наблюдениям отечественных и зарубежных специалистов-урологов , в последние годы возрастает частота лекарственных поражений почек, проявляющихся различными вариантами острых и хронических нефропатий. В первую очередь это связано с расширением арсенала медикаментозных средств, применяемых в терапии различных заболеваний, и потенциальной нефротоксичностью большинства препаратов. У 10-11% пациентов с болезнями почек, требующими проведения заместительной терапии, нефрологическая патология связана именно с приемом медикаментов.

В группу повышенного риска входят больные старшей возрастной группы, которые длительно получают поддерживающее комбинированное лечение по поводу хронических соматических заболеваний и подвергаются диагностическим процедурам с применением нефротоксичных лекарственных препаратов. Их доля в числе нефрологических пациентов достигает 66%.

Причины

Лекарственная нефропатия с употреблением фармацевтических и парамедицинских препаратов, обладающих нефротоксическим действием. Обычно предпосылками к развитию поражения почек становятся неконтролируемый прием медикаментов без учета противопоказаний (самолечение), побочные эффекты при необоснованном назначении или неправильном комбинировании лекарственных средств, наследственная предрасположенность, наличие сопутствующей патологии (сахарного диабета , гипертонической болезни , нефрологических заболеваний и пр.). Повреждение почечной ткани могут вызывать:

Официнальные лекарственные средства . Ренальная дисфункция возникает при приеме антибактериальных препаратов (пенициллинов, цефалоспоринов, аминогликозидов, тетрациклинов, фторхинолонов, сульфаниламидов, противотуберкулезных средств), анальгетиков, НПВС, диуретиков, барбитуратов, цитостатиков, блокаторов H2-гистаминовых рецепторов, ингибиторов АПФ, фенотиазинов и др. При использовании рентгеновского контраста возможно развитие контраст-индуцированной нефропатии.
Вакцины и сыворотки . До 23% случаев лекарственной нефрологической патологии вызвано введением противостолбнячной, противокоревой, антистафилоккоковой сывороток, АДС, АДС-М, АКДС, гоновакцины. Риск поствакцинальных или сывороточных нефропатий возрастает при проведении иммунизации или введении готовых антител пациентам с отягощенным аллергологическим анамнезом, гиперчувствительностью к компонентам иммунопрепарата.
Парамедицинские препараты . По данным наблюдений, до 80% населения использует средства нетрадиционной медицины. При этом зачастую недоучитываются вазоконстрикторный, цитопатический, кристаллурический, дисметаболический эффекты лекарственных растений. Как сообщает FDA, до 32% аюрведических препаратов содержат ртуть, мышьяк, свинец, аристолохиевую кислоту, признанную одной из вероятных причин балканской эндемической нефропатии, другие нефротоксичные ингредиенты.

Патогенез

Основой развития лекарственной нефропатии служит сочетание нескольких патогенетических механизмов. Часть медикаментов оказывает прямое повреждающее воздействие, приводящее к первичному повреждению клеток проксимальных канальцев, реабсорбирующих нефротоксичное химическое соединение. Канальцевый эпителий также может разрушаться при преципитации кристаллов на фоне употребления сульфаниламидных препаратов, обструкции миоглобином при рабдомиолизе вследствие приема статинов, ингибиторов моноаминоксидазы, производных фенотиазина, некоторых анестетиков.

Возникающая канальцевая дисфункция провоцирует вторичное нарушение фильтрационной способности. Самостоятельным или усугубляющим деструкцию фактором становятся ишемические изменения тканей, вызванные анафилактическим шоком , тромботической микроангиопатией, ингибированием простагландинов и ренин-ангиотензиновой системы с последующим сосудистым спазмом.

Отдельным звеном патогенеза является повреждение гломерулярных и канальцевых базальных мембран иммунными комплексами, в состав которых в качестве антигена входит принимаемое лекарственное средство или его метаболиты. Гломерулопатия и тубулопатия могут развиться как при осаждении циркулирующих в крови иммунных комплексов, так и при реакции антител на химические вещества, связавшиеся со структурными почечными элементами.

При иммунном механизме возникновения нефропатии ведущей является гиперергическая реакция с нарушением ренальной микроциркуляции, выделением гистамина и других медиаторов воспаления. Длительная ишемия тканей в сочетании с альтерацией клеточных элементов потенцирует коллагеногенез и склероз тканей с замещением функциональных элементов соединительнотканными волокнами.

Классификация

Диагностика

При возникновении острой почечной дисфункции, связанной по времени с приемом потенциально нефротоксичных лекарственных средств, постановка диагноза медикаментозной нефропатии обычно не представляет сложностей. Более тщательный диагностический поиск требуется при постепенном нарастании почечной симптоматики у пациента, длительное время принимающего определенный фармацевтический препарат. Для диагностики лекарственных нефропатий рекомендованы лабораторно-инструментальные методы, позволяющие оценить морфологическую структуру и функциональную способность почек:

Общий анализ мочи . При разных вариантах патологического состояния в материале может определяться снижение или значительное повышение относительной плотности, эритроциты, лейкоциты, цилиндры, кристаллы солей. Для оценки реабсорбционной функции канальцев исследование часто дополняют пробой Зимницкого.
Биохимический анализ крови . О снижении фильтрационной функции свидетельствует повышение уровней креатинина, мочевой кислоты, мочевины, изменение содержания калия, кальция, натрия, фосфора. Дисбаланс ионов возможен при нарушении их реабсорбции. При протеинурии возникает гипо- и диспротеинемия.
Нефрологический комплекс . Определение работоспособности органа базируется на данных о содержании креатинина, мочевины, мочевой кислоты, макроэлементов. Показательным является появление в моче белка, глюкозы, микроальбумина. В качестве дополнительного метода рекомендована геморенальная проба Реберга, тест Сулковича.
Сонография . УЗИ почек выявляет увеличение или уменьшение размеров органа, диффузные и очаговые изменения в паренхиме и мозговом веществе. Ультразвуковое сканирование дополняют УЗДГ, позволяющим оценить ренальный кровоток, при необходимости - томографией (МРТ, КТ).
Внутривенная урография . По данным о выведении контрастного вещества оцениваются особенности кровоснабжения почек и их функциональная активность. Экскреторная урография может быть дополнена нефросцинтиграфией . Из-за возможного усугубления симптоматики обследование пациентов с ОПН проводится ограниченно.
Пункционная биопсия почек . Гистологическое исследование биоматериала дает возможность наиболее точно оценить состояние гломерул, канальцев, интерстициальной ткани, капилляров, артериол. Результаты биопсии почек являются особо ценными для выбора врачебной тактики у больных с хроническими медикаментозными нефропатиями.

В общем анализе крови возможно умеренное ускорение СОЭ, повышение уровня эозинофилов, снижение содержания эритроцитов и гемоглобина. Дифференциальная диагностика проводится с острым и злокачественным гломерулонефритом, нефропатией при подагре, волчанке, аутоиммунных васкулитах, мочекаменной болезнью, туберкулезом почек, идиопатическим интерстициальным нефритом. Кроме уролога или нефролога к консультированию пациента может привлекаться анестезиолог-реаниматолог, токсиколог, ревматолог, иммунолог, фтизиатр, инфекционист, онколог.

Лечение лекарственной нефропатии

Врачебная тактика ведения больных с медикаментозной нефрологической патологией учитывает клинико-морфологическую форму и особенности патогенеза заболевания. В любом случае лечение начинается с отмены лекарственного средства, вызвавшего нефропатию. При острых процессах оправданы методы, направленные на элиминацию повреждающего соединения, - прием антидотов (при наличии), промывание желудка, гемосорбция , ускорение экскреции (назначение сорбентов, слабительных средств). Терапия проводится с учетом фильтрующей и реабсорбционной функций. В зависимости от клинической ситуации могут применяться:

Кортикостероиды . Глюкокортикоидная терапия средними и высокими дозами оправдана при иммунном патогенезе нефропатии, осуществляется для быстрого купирования аутоиммунных и аллергических реакций. Иммуносупрессорный эффект включает уменьшение отека интерстиция, подавление функций макрофагов, ограничение лейкоцитарной миграции в воспаленных тканях, угнетение синтеза медиаторов воспаления и антител. Глюкокортикостероиды эффективно стабилизируют клеточные и лизосомальные мембраны.
Симптоматические средства . Почечная дисфункция сопровождается возникновением органных и системных расстройств, требующих экстренной коррекции. Для восстановления водно-электролитного баланса, гемодинамики, микроциркуляции, тканевой перфузии применяется инфузионная терапия с введением коллоидных, кристаллоидных растворов, антиагрегантов, антикоагулянтов. При нарушении ренин-ангиотензиновой регуляции обычно требуется прием антигипертензивных препаратов.
Заместительная почечная терапия . Экстраренальное очищение крови назначается для предупреждения тяжелых уремических осложнений при выраженной функциональной недостаточности. Гемодиализ , перитонеальный диализ , гемофильтрация, гемодиафильтрация могут проводиться в интермиттирующем режиме до восстановления почечных функций или постоянно при тяжелой ХПН. При хроническом течении медикаментозной нефропатии может потребоваться трансплантация почки .

Прогноз и профилактика

Исход болезни зависит от своевременности лечения и степени повреждения почечной паренхимы. Если при острой нефропатии не происходит необратимых изменений в анатомической структуре органа, прогноз благоприятный. Возникновение массивной деструкции и ОПН при отсутствии адекватной терапии существенно повышает риск летального исхода. У пациентов с хроническими нефрологическими заболеваниями и отягощенным преморбидным фоном зачастую наблюдается стойкое снижение фильтрационных возможностей почек, которое можно несколько замедлить назначением медикаментозной терапии.

Для профилактики лекарственной нефропатии необходима коррекция доз препаратов, которые метаболизируются в почках, в соответствии со значениями клиренса креатинина, отказ от применения нефротоксичных лекарств при наличии факторов риска (пожилой возраст, женский пол, интеркуррентные заболевания, снижение ОЦК), исключение полипрагмазии.

КАТЕГОРИИ