अवसादग्रस्तता विकार. अवसाद की एटियोलॉजी रोगजनन

मोनोमाइन चयापचय विकार

जैसा कि पिछले अध्याय में बताया गया है, अंतर्जात अवसाद की पॉलीएटियोलॉजी इस बीमारी के रोगजनन में कुछ सामान्य लिंक की उपस्थिति को इंगित करती है। वर्तमान में, अवसाद के रोगजनन की तथाकथित मोनोमाइन परिकल्पना सबसे व्यापक रूप से स्वीकार की जाती है। यह इस तथ्य पर आधारित है कि अंतर्जात अवसाद के साथ मस्तिष्क में नॉरपेनेफ्रिन और (या) सेरोटोनिन की कमी होती है (शिडक्राट जे., 1965; कोपेन ए 1967; लैपिन आई.पी., ओक्सेनक्रग जी.एफ., 19जी9)।

जैसा कि ज्ञात है, नॉरपेनेफ्रिन और सेरोटोनिन केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में मध्यस्थ के रूप में कार्य करते हैं और, सबसे महत्वपूर्ण रूप से, मस्तिष्क के उन हिस्सों में जो भावनाओं, सहज व्यवहार, आवेगों के साथ-साथ स्वायत्त और न्यूरोएंडोक्राइन विनियमन के निर्माण में शामिल होते हैं। मोनोएमिनर्जिक न्यूरॉन्स के कोशिका शरीर स्थित होते हैं ऊपरी भागब्रेन स्टेम और मिडब्रेन, और उनके अक्षतंतु लिम्बिक सिस्टम, हाइपोथैलेमस, ब्रेन स्टेम के निचले हिस्से, सेरिबेलर कॉर्टेक्स और नियोकोर्टेक्स के नाभिक तक पहुंचते हैं। इस प्रकार, इन न्यूरॉन्स की प्रक्रियाओं के सिनैप्टिक अंत मस्तिष्क के मुख्य कार्यात्मक क्षेत्रों के साथ बातचीत करते हैं। यह ध्यान में रखते हुए कि प्रत्येक न्यूरॉन में हजारों सिनैप्टिक अंत होते हैं, मोनोएमिनर्जिक न्यूरॉन्स का एक कॉम्प्लेक्स सबसे जटिल एकीकृत प्रक्रियाओं को अंजाम दे सकता है।

नॉरपेनेफ्रिन को टायरोसिन से न्यूरॉन्स में संश्लेषित किया जाता है, जिसका अग्रदूत फेनिलएलनिन है। टायरोसिन हाइड्रॉक्सिलेज़ के प्रभाव में टायरोसिन को डाइऑक्सीफेनिलएलनिन (डीओपीए) में परिवर्तित किया जाता है। डीकार्बाक्सिलेशन द्वारा, डीओपीए को डोपामाइन में परिवर्तित किया जाता है, जो बदले में डोपामाइन बीटा-हाइड्रॉक्सिलेज़ द्वारा नॉरपेनेफ्रिन में परिवर्तित हो जाता है। नॉरपेनेफ्रिन ग्रैन्यूल में प्रीसानेप्टिक टर्मिनल में जमा हो जाता है, जिसके प्रभाव में तंत्रिका प्रभावउसे अंदर फेंक दिया जाता है सूत्र - युग्मक फांकऔर, पोस्टसिनेप्टिक अंत के रिसेप्टर्स के साथ बातचीत करके, तंत्रिका आवेग को अगले न्यूरॉन तक पहुंचाता है। सिनैप्टिक फांक में, नॉरपेनेफ्रिन का विनाश कैटेकोलोमेथाइलट्रांसफेरेज़ द्वारा किया जाता है। अविघटित ट्रांसमीटर का एक महत्वपूर्ण हिस्सा प्रीसानेप्टिक झिल्ली के माध्यम से प्रीसानेप्टिक टर्मिनल ("रीपटेक") में प्रवेश करता है, जहां यह या तो मोनोमाइन ऑक्सीडेज (एमएओ) द्वारा नष्ट हो जाता है या कणिकाओं में पुनः प्रवेश करता है।

सेरोटोनिन आवश्यक अमीनो एसिड ट्रिप्टोफैन से बनता है, जो ट्रिप्टोफैन हाइड्रॉक्सिलेज़ के प्रभाव में 5-हाइड्रॉक्सीट्रिप्टोफैन में परिवर्तित हो जाता है, जो बदले में डीकार्बोक्सिलेशन द्वारा सेरोटोनिन में परिवर्तित हो जाता है। सेरोटोनिन का मध्यस्थ कार्य नॉरपेनेफ्रिन की तरह ही किया जाता है, और एमएओ प्रीसानेप्टिक टर्मिनल पर सेरोटोनिन को निष्क्रिय करने में शामिल होता है।

तथ्यों के तीन समूह अवसाद के रोगजनन के मोनोएमिनर्जिक सिद्धांत के पक्ष में बोलते हैं।

पहला समूह औषधीय डेटा है। अवसादरोधी दवाओं के दो मुख्य समूह - एमएओ अवरोधक और ट्राइसाइक्लिक - में सेरोटोनिन और एड्रीनर्जिक प्रभाव होते हैं। पूर्व अपरिवर्तनीय रूप से एमएओ को रोकता है, जिससे प्रीसानेप्टिक टर्मिनलों में ट्रांसमीटरों के विनाश को रोकता है, बाद वाला पुन: ग्रहण में बाधा डालता है, जिससे सिनैप्टिक फांक में ट्रांसमीटरों का निवास समय बढ़ जाता है और इस प्रकार रिसेप्टर्स के साथ मोनोअमाइन की बातचीत की अवधि बढ़ जाती है। इस साक्ष्य के विरुद्ध अक्सर निम्नलिखित आपत्तियाँ उठाई जाती हैं:

क) अवसादरोधी दवाएं अवसाद के सभी मामलों में मदद नहीं करती हैं;

बी) इस तथ्य के बावजूद कि वे समान मध्यस्थ प्रणालियों, उनके स्पेक्ट्रा पर कार्य करते हैं उपचारात्मक प्रभावबिल्कुल भिन्न;

ग) अवसादरोधी दवाएं दिखाई देती हैं जो सीधे मोनोएमिनर्जिक संरचनाओं को प्रभावित नहीं करती हैं, उदाहरण के लिए आईप्रिंडोल;

डी) एम्फ़ैटेमिन जैसी दवाओं में एक स्पष्ट केंद्रीय एड्रेनोपोज़िटिव प्रभाव होता है, लेकिन ये अवसादरोधी नहीं हैं।

आपत्तियों में से पहली असंबद्ध प्रतीत होती है, क्योंकि अवसादरोधी दवाओं की औसत प्रभावशीलता (50-75%) उनके अंतर्निहित अवसादरोधी प्रभाव की पुष्टि करने के लिए पर्याप्त है, और असफल चिकित्सा के शेष मामलों को विभिन्न परिस्थितियों द्वारा संतोषजनक ढंग से समझाया गया है जो सीधे तंत्र से संबंधित नहीं हैं इन दवाओं की कार्रवाई: शरीर में उनका बहुत तेजी से विनाश, किसी रोगी के लिए चिकित्सीय प्रभाव की अपर्याप्त शक्ति, अवसाद की नैदानिक ​​​​विशेषताएं, विशेष रूप से प्रतिरूपण का जोड़, जो अवसादरोधी चिकित्सा के लिए प्रतिरोध का कारण बनता है, आदि।

अलग-अलग एंटीडिपेंटेंट्स के चिकित्सीय प्रभावों में अंतर आंशिक रूप से इस तथ्य के कारण होता है कि दवाएं बदलती डिग्रीसेरोटोनिन और एड्रीनर्जिक प्रक्रियाओं को प्रभावित करते हैं। इसके अलावा, उनके पास अन्य गुण भी हैं: ट्राइसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट्स में एंटीकोलिनर्जिक प्रभाव होता है, MAOI GABAergic संरचनाओं आदि को भी प्रभावित करते हैं। दवाओं के अवसादरोधी गुण जो सीधे मोनोएमिनर्जिक प्रक्रियाओं को प्रभावित नहीं करते हैं, उन्हें दो कारणों से समझाया जा सकता है: सबसे पहले, मोनोमाइन की कमी संभवतः एक महत्वपूर्ण है, लेकिन अवसाद के रोगजनन में एकमात्र संकेत नहीं है; दूसरे, जैसा कि बेंज़ोडनाज़ेपाइन के उदाहरण से देखा जा सकता है, तनाव के तहत नॉरपेनेफ्रिन और सेरोटोनिन के कारोबार की गतिविधि पर कुछ प्रभाव अप्रत्यक्ष रूप से GABAergic प्रक्रियाओं के सक्रियण के माध्यम से किया जा सकता है। अंत में, एम्फ़ैटेमिन (फेनामाइन) के अवसादरोधी प्रभाव की कमी स्पष्ट रूप से एड्रीनर्जिक पर एक पृथक प्रभाव के कारण होती है, लेकिन सेरोटोनर्जिक प्रक्रियाओं पर नहीं। मोनोमाइन परिकल्पना की एक और पुष्टि रिसर्पाइन का अवसादजन्य प्रभाव है, जिसकी औषधीय क्रिया नॉरपेनेफ्रिन, सेरोटोनिन और डोपामाइन की कमी पर आधारित है। तंत्रिका सिरा. तथ्य यह है कि "रिसेरपाइन अवसाद" पूर्वनिर्धारित लोगों में होता है (एफ.के. गुडविन, डब्ल्यू.ई. बनी, 1971 के अनुसार लगभग 6%) परिकल्पना का खंडन नहीं करता है, लेकिन केवल पुष्टि करता है कि मोनोमाइन की कमी महत्वपूर्ण है, लेकिन रोगजनन में एकमात्र लिंक नहीं है अंतर्जात अवसाद का.

साक्ष्य का दूसरा समूह अवसाद के रोगियों में बायोजेनिक एमाइन और उनके चयापचय उत्पादों के स्तर को निर्धारित करने पर आधारित है। चूँकि एक बीमार व्यक्ति के मस्तिष्क में उनका प्रत्यक्ष इंट्रावाइटल निर्धारण असंभव है, सेरोटोनिन और नॉरपेनेफ्रिन के चयापचय की एकाग्रता और तीव्रता का आकलन इन मोनोअमाइन की सामग्री और मूत्र, रक्त और मस्तिष्कमेरु द्रव में उनके चयापचय के उत्पादों से किया जाता है।

जैसा कि ज्ञात है, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र से लेकर परिधि तक सेरोटोनिन चयापचय का मुख्य उत्पाद 5-हाइड्रॉक्सीपिडोल-एसिटिक एसिड (5-OHAA) है, और नॉरपेनेफ्रिन - वैपिलीलमैंडेलिक एसिड (VMA) और 3-मोटॉक्सी-4-हाइड्रॉक्सी-फेपाइलथाइल ग्लाइकोल है। (एमओपीजी)। अवसाद के रोगियों में मोनोअमाइन और उनके मेटाबोलाइट्स का प्रारंभिक अध्ययन बहुत विवादास्पद लग रहा था, क्योंकि शरीर के तरल पदार्थों में पाए जाने वाले अधिकांश पदार्थ परिधीय मूल के होते हैं। हालाँकि, बाद में यह दिखाया गया कि ICH पूरी तरह से परिधीय नॉरपेनेफ्रिन के रूपांतरण का एक उत्पाद है, जबकि MOPG का एक महत्वपूर्ण हिस्सा मस्तिष्क के ऊतकों में नॉरपेनेफ्रिन से बनता है (एबर्ट एम., कोपिन आई., 1975)।

कई अध्ययनों से पता चला है कि अवसाद से पीड़ित रोगियों के मूत्र में एमओपीजी की मात्रा कम हो जाती है, लेकिन भविष्य में अंतर्जात अवसाद वाले कुछ रोगियों में समान कमी नहीं पाई जा सकी। इसके आधार पर, एमओपीजी उत्सर्जन की मात्रा के आधार पर अवसाद के अलग-अलग प्रकारों की पहचान करने का प्रयास किया गया (लुचिन्स डी., 1970)। हालाँकि, यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि, सबसे पहले, मूत्र में सभी एमओपीजी केंद्रीय मूल के नहीं होते हैं और कुछ रोगियों में इसकी सामग्री तनाव के तहत या परिधि में नॉरएड्रेनर्जिक प्रक्रियाओं में वृद्धि के कारण बढ़ी हुई मोटर गतिविधि के कारण बढ़ सकती है। दूसरे, ऐसे अध्ययन आमतौर पर ईथेन और अवसादग्रस्तता चरण सिंड्रोम को ध्यान में नहीं रखते हैं, जो, जैसा कि नीचे दिखाया जाएगा, स्पष्ट रूप से कैटेकोलामाइन के चयापचय को महत्वपूर्ण रूप से प्रभावित कर सकता है। इसके अलावा, व्यक्तियों के बीच बड़े व्यक्तिगत अंतर और समूहों के छोटे आकार को देखते हुए, इस प्रकार के अध्ययनों में विश्वसनीय डेटा केवल तभी प्राप्त किया जा सकता है जब रोगी स्वयं अपने नियंत्रण के रूप में कार्य करता है, अर्थात। जब अवसाद की अवधि और मध्यांतर के दौरान एक ही रोगी से प्राप्त संकेतकों में अंतर को संसाधित किया जाता है। इस प्रकार, मूत्र में एमओपीजी के निर्धारण के आधार पर प्राप्त अवसाद के दौरान मस्तिष्क में नॉरपेनेफ्रिन के स्तर में कमी के आंकड़े पर्याप्त रूप से आश्वस्त नहीं हैं, हालांकि रोगियों के एक महत्वपूर्ण अनुपात में समान परिवर्तन पाए गए थे।

जैसा कि ऊपर उल्लेख किया गया है, अपरिवर्तित बायोजेनिक एमाइन, वीएमसी और अधिकांश 5-ओएचआईएए, मोड और फसल में निर्धारित, परिधीय मूल के हैं और हमें केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में नॉरपेनेफ्रिन और सेरोटोनिन के चयापचय का न्याय करने की अनुमति नहीं देते हैं। इसलिए, मस्तिष्कमेरु द्रव पर उनका शोध विशेष रुचि का है। एफ. गुडविन और डब्ल्यू. पॉटर (1978) का लेख अवसाद के रोगियों के सीएसएफ में एमओपीजी की सामग्री पर चार अध्ययनों से सारांश डेटा प्रदान करता है: उनमें से दो में नियंत्रण की तुलना में एमओपीजी में कमी देखी गई थी, अन्य में दो में कोई अंतर नहीं पाया गया।

विभिन्न लेखकों द्वारा किए गए 6 अध्ययनों में से केवल 3 में अवसादग्रस्त रोगियों के मस्तिष्कमेरु द्रव में वीएमसी की सामग्री में कमी देखी गई। 5-ओएचआईएए के बारे में डेटा समान रूप से विषम हैं: 10 अध्ययनों में से केवल 5 में इस चयापचय उत्पाद की कम सामग्री देखी गई मस्तिष्कमेरु द्रव में सेरोटोनिन की तुलना में नियंत्रण।

चूंकि मोनोमाइन चयापचय के उत्पादों को मस्तिष्कमेरु द्रव से रक्त में बहुत जल्दी हटा दिया जाता है, इसलिए यह माना जा सकता है कि उनकी एकाग्रता न केवल मस्तिष्क के ऊतकों से प्रवेश की दर से निर्धारित होती है, बल्कि मस्तिष्कमेरु द्रव से निकलने की दर से भी निर्धारित होती है। इसे ध्यान में रखते हुए, प्रोबेनेसाइड का उपयोग हाल ही में ऐसे अध्ययनों के लिए किया गया है, जो परिवहन प्रणाली को रोकता है जो वीएमके और 5-ओआईएए (लेकिन एमओपीजी नहीं) को रक्त में निकालता है, और मस्तिष्कमेरु द्रव में उनके संचय की ओर जाता है। एक ही लेख प्रोबेनेसाइड के साथ किए गए 5 अध्ययनों से डेटा प्रदान करता है: उनमें से 4 में, वीएमके और 5-ओआईएए का संचय नियंत्रण की तुलना में काफी कम था, और केवल एक में - वही (लेकिन यह अंतिम कार्यकेवल 11 अवलोकन शामिल हैं)।

इस प्रकार, आधे से अधिक अध्ययनों से पता चलता है कि अवसाद के रोगियों के मस्तिष्क में नॉरपेनेफ्रिन और सेरोटोनिन के स्तर में कमी होती है। अवसाद से अचानक मृत रोगियों के मस्तिष्क में बायोजेनिक एमाइन के स्तर को सीधे निर्धारित करने का भी प्रयास किया गया है। इन अध्ययनों में केवल पृथक अवलोकन शामिल हैं और ये अनिर्णायक हैं। हालाँकि, उन्होंने मस्तिष्क के कुछ क्षेत्रों में सेरोटोनिन सामग्री में कमी देखी (लुचिन्स डी., 1976)।

तथ्यों का तीसरा समूह. यदि मस्तिष्क में नॉरपेनेफ्रिन और सेरोटोनिन की कमी वास्तव में अवसाद के रोगजनन में एक आवश्यक कड़ी है, तो इन पदार्थों में अवसादरोधी प्रभाव होना चाहिए। हालाँकि, बायोजेनिक एमाइन रक्त-मस्तिष्क बाधा को भेद नहीं पाते हैं, इसलिए उनके पूर्ववर्ती, एल-डीओपीए और एल-ट्रिप्टोफैन, जो मस्तिष्क में प्रवेश करते हैं और वहां कैटेकोलामाइन और सेरोटोनिन में परिवर्तित हो जाते हैं, का उपयोग अवसाद के रोगियों के इलाज के लिए किया जाता था। डीओपीए के अवसादरोधी प्रभाव पर डेटा अत्यधिक नकारात्मक है, हालांकि कुछ मामलों में साइकोमोटर मंदता में कमी या उन्माद में संक्रमण नोट किया गया था (बनी डब्ल्यू., 1970)।

ट्रिप्टोफैन का अवसादरोधी प्रभाव सभी अध्ययनों में नोट नहीं किया गया था (कैरोल वी., 1971), लेकिन शोधकर्ताओं का एक महत्वपूर्ण हिस्सा इसे स्थापित करने में सक्षम था, खासकर उन मामलों में जहां ट्रिप्टोफैन का उपयोग एमएओआई (मिखालेंको आई.एन., 1973) के साथ संयोजन में किया गया था। .

हमारी टिप्पणियाँ इन साहित्यिक आंकड़ों के अनुरूप हैं: ट्रिप्टोफैन का चिकित्सीय प्रभाव, इसके शुद्ध रूप में उपयोग किया जाता है, हल्के अवसाद में पाया गया था। यहां तक ​​कि सकारात्मक चिकित्सीय प्रभाव के निर्विवाद रूप से स्थापित मामलों का एक छोटा सा प्रतिशत (यानी, सहज छूट या किसी अन्य चिकित्सीय प्रभाव की संभावना की विश्वसनीय अनुपस्थिति में) इंगित करता है कि दवा, इस मामले में ट्रिप्टोफैन, एक निश्चित सीमा तक एक विशिष्ट अवसादरोधी है प्रभाव, अर्थात् यह मूलभूत मुद्दा है।

ट्रिप्टोफैन अवसाद के सभी मामलों में मदद नहीं करता है, लेकिन व्यावहारिक रूप से ईसीटी सहित कोई भी उपचार पद्धति 100% सकारात्मक परिणाम नहीं देती है, और कई कारक ट्रिप्टोफैन के प्रभाव के कार्यान्वयन में हस्तक्षेप कर सकते हैं: सभी ट्रिप्टोफैन केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में प्रवेश नहीं करते हैं सेरोटोनिन का संश्लेषण: कुछ को परिधि पर सेरोटोनिन में परिवर्तित किया जाता है, कुछ कियूरेनिन चयापचय मार्ग पर जाते हैं, और यह संभव है कि इस मार्ग के साथ बनने वाले कुछ चयापचय उत्पाद अवसादरोधी प्रभाव में हस्तक्षेप कर सकते हैं (लैपिन आईपी, गुरा एस, 1973)। यह भी ध्यान में रखा जाना चाहिए कि साइड इफेक्ट्स ट्रिप्टोफैन की खुराक में वृद्धि को रोकते हैं, और इसके अलावा, इसकी वृद्धि एंजाइम ट्रिप्टोफैन पाइरोलेज़ को सक्रिय करती है, जो ट्रिप्टोफैन को कियूरेनिन मार्ग (कर्जन जी, 1969) की ओर निर्देशित करती है। एमएओ अवरोधकों द्वारा किए गए ट्रिप्टोफैन और सेरोटोनिन तक इसके परिवर्तन उत्पादों की निष्क्रियता को धीमा करने से ट्रिप्टोफैन और एंटीडिप्रेसेंट के चिकित्सीय प्रभाव में तेजी से वृद्धि होती है।

एल-डीओपीए के अवसादरोधी प्रभाव की कमी अधिक स्पष्ट प्रतीत होती है, लेकिन यह अभी भी हमें अवसाद के रोगजनन में एनए की कमी की भूमिका से इनकार करने की अनुमति नहीं देता है। पहले तो, दुष्प्रभावडीओपीए ट्रिप्टोफैन की तुलना में काफी अधिक शक्तिशाली है और खुराक बढ़ाना अधिक कठिन है, इसलिए अवसादरोधी प्रभाव की कमी अपर्याप्त खुराक के कारण हो सकती है। दूसरे, प्रतिक्रिया के कारण MAO अवरोधकों के साथ DOPA प्रभाव को बढ़ाना जोखिम भरा है।

इन दवाओं के बीच असंगतता. तीसरा, प्रशासित डीओपीए का बड़ा हिस्सा डोपामाइन में, फिर नॉरपेनेफ्रिन में और फिर परिधि में एड्रेनालाईन में परिवर्तित हो जाता है, और परिधि में एड्रेनालाईन और मस्तिष्क में नॉरपेनेफ्रिन के बीच एक पारस्परिक संबंध होता है (बारू ए.वाई., 1970), ताकि स्तर जब डीओपीए प्रशासित किया जाता है तो एड्रेनालाईन बढ़ जाता है, जो मस्तिष्क के ऊतकों में नॉरपेनेफ्रिन के स्तर में वृद्धि का प्रतिकार करता है।

इस प्रकार, कारकों के दिए गए तीन समूहों में से कोई भी विरोधाभासी नहीं है, और ज्यादातर मामलों में उस परिकल्पना से मेल खाता है जिसके अनुसार नॉरपेनेफ्रिन और सेरोटोनिन की कमी अवसाद के रोगजनन में भूमिका निभाती है। प्रयोगात्मक, मुख्यतः अप्रत्यक्ष डेटा की अस्पष्टता के कारण उनकी व्याख्या में महत्वपूर्ण अंतर आ गया है। सबसे पहले, यह सवाल उठाया गया था कि मध्यस्थों में से कौन सा - नॉरपेनेफ्रिन या सेरोटोनिन - अवसाद के रोगजनन में अग्रणी भूमिका निभाता है। इस प्रकार अवसाद के रोगजनन की "कैटेकोलामाइन" और "सेरोटोनिन" परिकल्पनाएँ बनाई गईं। हालाँकि, तथ्यों के आगे संचय ने हमें इस तरह के सीधे दृष्टिकोण को छोड़ने के लिए मजबूर किया, और अधिकांश शोधकर्ता एकात्मक परिकल्पना का पालन करते हैं, जिसके अनुसार अवसाद में एनए और सेरोटोनिन दोनों की कमी होती है, और इनमें से प्रत्येक मोनोअमाइन इसके लिए "जिम्मेदार" है। मनोरोग संबंधी लक्षणों का एक निश्चित सेट: मूड के लिए सेरोटोनिन, और ऑन - के लिए मोटर गतिविधि(लैपिन आई.पी., ओक्सेनक्रुग जी.एफ., 1969)। ट्राइसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट्स (एमिट्रिप्टिलाइन और इमिप्रामाइन) और उनके डीमेथिलेटेड डेरिवेटिव (नॉर्ट्रिप्टिलाइन और डेसिप्रामाइन) के चिकित्सीय प्रभावों की तुलना से पता चला है कि पूर्व में कार्रवाई का एक बड़ा चिंता-विरोधी घटक होता है और साथ ही सेरोटोनिन के पुन: ग्रहण को रोकता है, जबकि डीमेथिलेटेड डेरिवेटिव मुख्य रूप से सेरोटोनिन के पुनर्ग्रहण को प्रभावित करता है। नॉरपेनेफ्रिन का अवशोषण, यानी। अधिक शुद्ध नॉरपेनेफ्रिन-सकारात्मक प्रभाव होता है।

इसके आधार पर, हम यह निष्कर्ष निकाल सकते हैं कि सेरोटोनिन की कमी चिंता से जुड़ी है।

समान नैदानिक, औषधीय और जैव रासायनिक डेटा से, परिकल्पनाओं का निर्माण किया जाता है जिसके अनुसार नैदानिक ​​​​रूप से समान, लेकिन जैव रासायनिक रूप से अवसाद के विभिन्न रूप होते हैं - सेरोटोनिन की कमी और नॉरपेनेफ्रिन की कमी। तदनुसार, पहले वाले का एमिट्रिप्टिलाइन जैसी दवाओं से बेहतर इलाज किया जाता है, बाद वाले का - डेसिप्रामाइन या नॉर्ट्रिप्टिलाइन (गुडविन एफ., पॉटर डब्ल्यू., 1978) के साथ। जाहिर है, इस तरह का दृष्टिकोण अभी भी खराब रूप से प्रमाणित है, और हालांकि कई लेखक अवसाद के "जैव रासायनिक क्लस्टरिंग" की संभावना तलाश रहे हैं, इसके लिए और सबूत की आवश्यकता है।

ग्लूकोकार्टिकोइड्स के स्राव को विकारग्रस्त करता है

कई अध्ययनों में अंतर्जात अवसाद (गिबन्स जे., मैक ह्यूग, 1962, आदि) के रोगियों में ग्लूकोकार्टोइकोड्स के स्तर में वृद्धि देखी गई है। जैसा कि ज्ञात है, ग्लूकोकार्टोइकोड्स का स्राव पिट्यूटरी ग्रंथि के पीछे के लोब द्वारा स्रावित ACTH के प्रभाव में होता है; बदले में, ACTH स्राव हाइपोथैलेमस में उत्पादित कॉर्टिकोट्रोपिन रिलीज़िंग फैक्टर (CRF) द्वारा उत्तेजित होता है। ग्लूकोकार्टिकोइड स्राव का विनियमन नकारात्मक प्रतिक्रिया के सिद्धांत के अनुसार किया जाता है: रक्त में हार्मोन की अधिकता सीआरएफ स्राव को रोकती है, जिससे एसीटीएच स्तर में कमी आती है और तदनुसार, ग्लूकोकार्टिकोइड स्राव में कमी आती है। रक्त में ग्लूकोकार्टोइकोड्स के स्तर में अत्यधिक कमी सीआरएफ की रिहाई को सक्रिय करती है। इस प्रकार, में सामान्य स्थितियाँकॉर्टिकोस्टेरॉइड सामग्री स्वचालित रूप से स्थिर स्तर पर बनी रहती है।

तनाव कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स के स्राव को उत्तेजित करता है। आम तौर पर, ग्लूकोकार्टोइकोड्स के स्राव में अलग-अलग सर्कैडियन उतार-चढ़ाव होते हैं: मनुष्यों और दैनिक स्तनधारियों में, उनका अधिकतम स्तर रात के दूसरे भाग और सुबह के पहले घंटों में देखा जाता है, न्यूनतम स्तर देर शाम और शुरुआती रात में होता है।

डेक्सामेथासोन परीक्षण (डीटी) का उपयोग अधिवृक्क समारोह की विकृति की पहचान करने के लिए किया जाता है। आम तौर पर, नकारात्मक प्रतिक्रिया तंत्र के माध्यम से सिंथेटिक ग्लुकोकोर्टिकोइड डेक्सामेथासोन के प्रशासन से अधिवृक्क ग्रंथियों द्वारा ग्लुकोकोर्टिकोइड्स के स्राव में कमी आती है। ऐसे मामलों में जहां विनियमन बिगड़ा हुआ है (उदाहरण के लिए, इटेन्को-कुशिंग रोग में), डेक्सामेथासोन लोडिंग से ACHT और अधिवृक्क हार्मोन के स्राव में कमी नहीं होती है। डेक्सामेथासोन के निरोधात्मक प्रभाव के प्रति शरीर की संवेदनशीलता में इसी तरह की कमी अंतर्जात अवसाद (कैरोल बी., कर्टिस जी., मेंडेल्स जे., 1976, आदि) के रोगियों में भी देखी गई थी, हालांकि सभी अध्ययन इस तथ्य की पुष्टि करने में सक्षम नहीं थे। . इन विसंगतियों के संभावित कारणों में से एक डेक्सामेथासोन (2 मिलीग्राम) की खुराक है, जिसे कुशिंग रोग जैसे गंभीर विकारों का पता लगाने के लिए डिज़ाइन किया गया है, जिसमें ग्लूकोकार्टोइकोड्स का स्राव अवसाद की तुलना में बहुत अधिक हद तक ख़राब होता है। डेक्सामेथासोन परीक्षण की संवेदनशीलता में वृद्धि डेक्सामेथासोन देने और ग्लूकोकार्टोइकोड्स के स्तर को निर्धारित करने के बीच के अंतराल को बढ़ाकर हासिल की गई थी, और अंतर्जात अवसाद (कैरोल बी, कर्टिस, जी, मेंडेल्स) वाले रोगियों के एक महत्वपूर्ण अनुपात में डीटी गड़बड़ी पाई गई थी। जे., 1976)।

इन आंकड़ों को ध्यान में रखते हुए, साथ ही रिलीजिंग कारकों के स्राव और हाइपोथैलेमस (फ्रोहमैन एल., स्टैचुरा एम., 1975) में बायोजेनिक एमाइन की सामग्री के बीच संबंध को ध्यान में रखते हुए, हमने एम.एन. ओस्ट्रौमोवा के साथ मिलकर डेक्सामेथासोन की प्रतिक्रिया का अध्ययन किया। विभिन्न प्रकार के अवसाद वाले रोगियों में। डीटी की संवेदनशीलता को बढ़ाने के लिए एम.एन.ओस्ट्रूमोवा (ओस्ट्रूमोवा एम.पी., त्सिरकिना ई.वी., 1978) द्वारा प्रस्तावित इसके संशोधन का उपयोग किया गया था, जिसमें डेक्सामेथासोन की खुराक 0.5 मिलीग्राम थी। अध्ययन का उद्देश्य:

रोगियों में डीटी विकारों की आवृत्ति और डिग्री की पहचान करना विभिन्न रूपअवसाद: अंतर्जात, प्रतिक्रियाशील, साथ ही सिज़ोफ्रेनिया, इनवोल्यूशनल और ऑर्गेनिक मनोविकारों के ढांचे के भीतर;

अवसाद और मध्यांतर की अवधि के दौरान उन्हीं रोगियों में डीटी की तुलना करना;

अवसाद के रोगियों और नियंत्रण समूह में डीटी संकेतकों और बायोजेनिक अमाइन के स्तर के बीच संबंध स्थापित करने का प्रयास करना।

ऐसा करने के लिए, हमने नॉरपेनेफ्रिन और सेरोटोनिन - डीओपीए और ट्रिप्टोफैन के अग्रदूतों के साथ-साथ डीटी संकेतकों पर कुछ साइकोट्रोपिक दवाओं के प्रभाव का अध्ययन किया।

डेक्सामेथासोन परीक्षण अस्पताल में प्रवेश के बाद पहले दिनों में (आमतौर पर 2-4 दिनों में) चिकित्सा शुरू करने से पहले किया जाता था। यदि रोगी को अस्पताल में भर्ती होने से पहले प्राप्त हुआ मनोदैहिक औषधियाँ, तो अध्ययन से पहले का ब्रेक कम से कम 7-10 दिन का था। अध्ययन के पहले दिन सुबह 9:00 बजे, खाली पेट रोगी की नस से रक्त लिया गया। उसी दिन 23:00 बजे, 0.5 मिलीग्राम डेक्सामेथासोन दिया गया, और अगले दिन 9:00 बजे दोबारा रक्त का नमूना लिया गया। फ्लोरोमेट्रिक विधि का उपयोग करके रक्त सीरम में 11-ऑक्सीकोर्टिकोस्टेरॉइड्स (11-ओएक्स) निर्धारित किया गया था। डेक्सामेथासोन लोडिंग के बाद 11-ओएक्स स्राव के दमन के प्रतिशत की गणना की गई, और यदि यह 30% से कम था, तो परीक्षण को रोगविज्ञानी माना गया था।

अंतर्जात अवसाद वाले 52 रोगियों में डीटी किया गया - 18 से 65 वर्ष की आयु के 15 पुरुष और 37 महिलाएं। इनमें से 29 रोगियों में, अवसाद की अवधि के दौरान और छूट के दौरान समय-समय पर डीटी किया गया। इसके अलावा, हमने आत्महत्या के प्रयासों के लिए अस्पताल में भर्ती प्रतिक्रियाशील अवसाद वाले 8 रोगियों का अध्ययन किया, सिज़ोफ्रेनिया और इनवोल्यूशनल साइकोसिस के ढांचे के भीतर अवसादग्रस्त-पैरानॉयड सिंड्रोम वाले 9 रोगियों का अध्ययन किया, और इन रोगियों में भ्रम, मतिभ्रम और कैंडिंस्की-क्लेराम्बोल्ट सिंड्रोम को अलग-अलग अवसाद के साथ जोड़ा गया, विशेषता दैनिक मनोदशा परिवर्तन और महत्वपूर्ण लालसा से। नियंत्रण समूह में 85 शामिल थे स्वस्थ लोग- 20 से 65 वर्ष की उम्र के 22 पुरुष और 63 महिलाएं और 11 मानसिक रोगी, मुख्य रूप से सिज़ोफ्रेनिया से पीड़ित, बिना अवसाद के। डीटी परिणाम तालिका में प्रस्तुत किए गए हैं। 6. जैसा कि तालिका से देखा जा सकता है, अंतर्जात अवसाद वाले रोगियों में औसत संकेतक सांख्यिकीय रूप से नियंत्रण से काफी भिन्न थे, और 52 में से 36 रोगियों में डेक्सामेथासोन (पैथोलॉजिकल डीटी - 30% से कम दमन) का प्रतिरोध पाया गया था। 69% में, जबकि नियंत्रण समूह में 85 में से 8 लोगों में पैथोलॉजिकल डीटी का पता चला था, यानी। 9% में. ये अंतर सांख्यिकीय रूप से भी महत्वपूर्ण हैं। समय के साथ डीटी का अध्ययन करते समय, यह पाया गया कि छूट की अवधि के दौरान सभी रोगियों में, संकेतक सामान्य हो गए, जैसा कि तालिका से देखा जा सकता है। 7.

तालिका संख्या 6

अवसाद और नियंत्रण समूहों के रोगियों में डेक्सामेथासोन परीक्षण के परिणाम
	अवलोकनों की संख्या	लेवल 11-ओएक्स एमसीजी/एल
		मूल	डेक्सामेथासोन के बाद
स्वस्थ
अंतर्जात अवसाद				19±5 (पी<0,001)
प्रतिक्रियाशील अवसाद
सिज़ोफ्रेनिया के रोगियों में अवसादग्रस्तता सिंड्रोम				14±10 (पी< 0,001)
बिना अवसाद के मानसिक रोगी

तालिका संख्या 7

समय के साथ एमडीपी वाले रोगियों में डेक्सामेथासोन परीक्षण के परिणाम
अवसाद			क्षमा
11-OX µg/l			11-OX µg/l
मूल	डेक्सामेथासोन के बाद		मूल	डेक्सामेथासोन के बाद

इस प्रकार, प्रस्तुत आंकड़ों से स्पष्ट रूप से पता चलता है कि कॉर्टिकोस्टेरॉयड स्राव (पैथोलॉजिकल डीटी) का विनियमन अंतर्जात अवसाद के हमले से जुड़ा हुआ है: अवसाद अवधि के दौरान परीक्षण स्कोर नियंत्रण से काफी अलग थे, और चरण की समाप्ति के बाद वे पूरी तरह से सामान्य हो गए . अवसाद के दौरान, न केवल डेक्सामेथासोन के निरोधात्मक प्रभावों के प्रति संवेदनशीलता कम हो गई थी, बल्कि बेसलाइन 11-ओएक्स स्तर भी बढ़ गया था। तथ्य यह है कि छूट में एमडीपी रोगियों में प्राप्त संकेतक पूरी तरह से स्वस्थ नियंत्रण के संकेतकों के समान हैं, यह दर्शाता है कि अवसाद में पाए जाने वाले विकार विशेष रूप से अवसाद की स्थिति में अंतर्निहित हैं, न कि इस बीमारी के विभिन्न चरणों में एमडीपी में ही (यानी,) न केवल अवसाद में, बल्कि उन्माद और मध्यांतर में भी)। इसे ध्यान में रखते हुए, डीटी को स्पष्ट रूप से अवसाद को पहचानने के लिए एक सहायक विधि के रूप में इस्तेमाल किया जा सकता है।

तथ्य यह है कि अंतर्जात अवसाद वाले केवल 2/3 रोगियों में डीटी पैथोलॉजिकल निकला, संभवतः कई कारकों पर निर्भर करता है: सबसे पहले, रक्त में 11-ओएक्स द्वारा डेक्सामेथासोन के प्रभाव का आकलन करने की विधि एक निश्चित संभावना रखती है। त्रुटि: अधिवृक्क ग्रंथियों द्वारा कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स का स्राव समान रूप से नहीं होता है, लेकिन बाद के अंतराल के साथ कई मिनटों तक चलने वाली छोटी चोटियों में होता है। इसलिए, यद्यपि रक्त एक ही समय में लगातार 2 दिन लिया जाता है, यह संभव है कि एक दिन रक्त चरम की ऊंचाई पर लिया जाएगा, और दूसरे दिन गिरावट पर लिया जाएगा। यह परिस्थिति प्रत्येक व्यक्तिगत मामले में परीक्षण डेटा के विरूपण की संभावना पैदा करती है, हालांकि समूह के औसत परिणामों का आकलन करते समय, इन उतार-चढ़ाव, जिनकी दिशा यादृच्छिक है, को समतल किया जाना चाहिए। दूसरा कारण यह हो सकता है कि रोगियों का समूहन पर्याप्त रूप से स्पष्ट नहीं है। डिबेंजोडायजेपाइन के उपयोग के परिणाम (अध्याय 4 और 6 देखें) से पता चला है कि चिंता-अवसादग्रस्तता की स्थिति के ढांचे के भीतर स्पष्ट रूप से व्यक्त अवसादग्रस्त लक्षणों वाले कुछ रोगियों में, सिंड्रोम का प्रमुख घटक चिंता था, और अवसादग्रस्तता के लक्षण स्वयं हो सकते हैं गौण माना जाता है. और यद्यपि इन रोगियों को अंतर्जात (आमतौर पर इनवॉल्यूशनल) अवसाद का निदान किया गया था, डीटी संकेतक अप्रभावित हो सकते थे। तीसरा, हालांकि कुछ रोगियों में 11-ओसीएस का दमन सामान्य (30-40%) माना जाता था, छूट की अवधि के दौरान यह 60-80% तक बढ़ गया। यह इंगित करता है कि पैथोलॉजिकल डीटी के संकेतक के रूप में 30% मानदंड मनमाना है।

इन टिप्पणियों को देखते हुए, यह तर्क दिया जा सकता है कि कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स के स्राव को नियंत्रित करने वाली प्रणालियों की संवेदनशीलता में परिवर्तन अंतर्जात अवसाद का एक काफी विश्वसनीय संकेत है।

अन्य नोसोलॉजिकल रूपों में अवसादग्रस्त-पैरानॉयड सिंड्रोम वाले मरीजों ने डेक्सामेथासोन लोडिंग पर बिल्कुल उसी तरह से प्रतिक्रिया दी, जैसे अंतर्जात अवसाद वाले रोगियों (तालिका 6 देखें)। जैसा कि ऊपर उल्लेख किया गया है, हालांकि इन रोगियों के लक्षणों में एमडीपी के लिए उत्पीड़न और संबंधों, मतिभ्रम, छद्म मतिभ्रम, मानसिक स्वचालितता की घटना आदि जैसी विषम अभिव्यक्तियां शामिल थीं, अवसादग्रस्तता के लक्षण स्वयं उनमें काफी स्पष्ट थे और स्तर तक पहुंच गए थे। महत्वपूर्ण उदासी. इस प्रकार, पैथोलॉजिकल डीटी मनोवैज्ञानिक स्तर पर अवसाद की उपस्थिति को इंगित करता है, जो इन मनोविकारों में निहित लक्षणों के संयोजन में विशुद्ध रूप से भावात्मक मनोविकृति और अन्य मनोविकृति दोनों के ढांचे के भीतर उत्पन्न हुआ। दूसरे शब्दों में, इन मामलों में अवसादग्रस्त अवस्थाओं के जैव रासायनिक तंत्र समान हैं। इस धारणा की पुष्टि इस तथ्य से होती है कि गंभीर अवसाद के बिना सिज़ोफ्रेनिया वाले रोगियों में डीटी संकेतक सामान्य थे।

प्रतिक्रियाशील अवसाद वाले 8 में से 7 रोगियों में सामान्य डीटी स्तर पाया गया। इन सभी रोगियों को एक गंभीर मनो-दर्दनाक स्थिति के कारण आत्महत्या के प्रयासों के बाद अस्पताल में भर्ती कराया गया था। उनके लक्षणों में चिंता और ख़राब मूड शामिल थे। उनके अनुभवों की मुख्य सामग्री मनोविकृति से जुड़ी घटनाएँ थीं। ट्रैंक्विलाइज़र के साथ उपचार के परिणामस्वरूप, उनकी मानसिक स्थिति आमतौर पर कुछ दिनों के भीतर सामान्य हो जाती है, कम अक्सर 1-2 सप्ताह के भीतर। इन अवलोकनों की तुलना प्रतिक्रियाशील रूप से उत्तेजित अंतर्जात अवसाद के तीन मामलों से करना दिलचस्प है। सबसे पहले, वे प्रतिक्रियाशील अवसाद वाले रोगियों से बहुत अलग नहीं थे: उन्हें मनोविकृति के कारण आत्महत्या के प्रयासों के बाद भी अस्पताल में भर्ती कराया गया था, लेकिन उनके डीटी परिणाम पैथोलॉजिकल थे, और बाद में, 1.5 साल के अवलोकन के दौरान, इन रोगियों में बार-बार अवसाद हुआ। , और 1 उन्मत्त चरण में।

इस प्रकार, प्रस्तुत सभी आंकड़ों से संकेत मिलता है कि अवसाद (अंतर्जात और मानसिक) में डेक्सामेथासोन के निरोधात्मक प्रभाव के प्रति संवेदनशीलता में कमी आती है।

डेक्सामेथासोन द्वारा 11-ओएक्स स्तरों की अनुपस्थिति या कमजोर दमन ग्लुकोकोर्तिकोइद स्राव के नियमन में प्रतिक्रिया तंत्र के उल्लंघन का संकेत देता है। यह माना जा सकता है कि इस विकार का कारण, कम से कम अवसाद में, मस्तिष्क में बायोजेनिक एमाइन की कमी है जो कॉर्टिकोट्रोपिन रिलीजिंग कारक सहित हाइपोथैलेमस में रिलीजिंग कारकों के स्राव को नियंत्रित करता है। रोगियों के एक समूह में ग्लुकोकोर्तिकोइद स्राव के नियमन में सेरोटोनिन और नॉरपेनेफ्रिन की भूमिका स्थापित करने के लिए, ट्रिप्टोफैन और डीओपीए के साथ चिकित्सा की पृष्ठभूमि के खिलाफ डीटी किया गया था।

20 लोगों को एल-ट्रिप्टोफैन प्राप्त हुआ: अंतर्जात अवसाद वाले 8 रोगी, अवसाद के बिना मानसिक रूप से बीमार 3 और मनोविकृति के बिना 5 विषय, जिनमें 65 वर्ष से अधिक उम्र के 4 बुजुर्ग लोग शामिल थे। एल-डीओपीए दोनों लोगों द्वारा लिया गया - 1 अंतर्जात अवसाद के साथ, 2 मनोरोगी के साथ, 6 पार्किंसंस रोग के साथ और 2 स्वस्थ विषय।

चिकित्सा शुरू होने से पहले डीटी किया गया, और फिर इसकी प्रक्रिया के दौरान दवा की अधिकतम खुराक पर। एल-ट्रिप्टोफैन को प्रति दिन 3.5 से 7 ग्राम की खुराक में निर्धारित किया गया था, खुराक दिन के दूसरे भाग में दी जाती थी ताकि दवा का बड़ा हिस्सा कम ट्रिप्टोफैन पायरोलेज़ गतिविधि की अवधि के दौरान शरीर में प्रवेश कर सके। कोर्स की अवधि 7 से 14 दिनों तक थी। डीटी की दूसरी परिभाषा आमतौर पर उपचार के अंतिम और अंतिम दिनों में होती है। परिणाम तालिका में प्रस्तुत किये गये हैं। 8.

पशु प्रयोगों में, यह दिखाया गया कि मस्तिष्क में एनए सामग्री में वृद्धि से कोर्टिसोल का स्राव कम हो जाता है, और इसकी कमी तदनुसार ग्लूकोकार्टोइकोड्स (स्केपैग्निनी यू. और प्रीज़ियोसी पी., 1973) के स्राव को बढ़ा देती है। हाइपोथैलेमस पर नॉरपेनेफ्रिन के सीधे अनुप्रयोग के प्रयोगों से इसकी पुष्टि होती है: नॉरपेनेफ्रिन ने सीआरएफ (बकिंघम जे., होजेस जे, 1977) के उत्पादन को रोक दिया।

जैसा कि तालिका में देखा जा सकता है। 8, नॉरपेनेफ्रिन अग्रदूत डीओपीए ने 11-ओएक्स के प्रारंभिक स्तर में थोड़ी कमी की और साथ ही डेक्सामेथासोन के निरोधात्मक प्रभाव के लिए प्रतिक्रिया तंत्र की संवेदनशीलता को थोड़ा बढ़ा दिया।

अधिवृक्क कार्य के नियमन पर सेरोटोनिन के प्रभाव पर डेटा बेहद विरोधाभासी हैं: एक ओर, ऐसे अवलोकन हैं कि इसके पूर्ववर्ती, ट्रिप्टोफैन, ग्लूकोकार्टिकोइड्स के स्राव को बढ़ाते हैं (वर्निकोस-डेनेलिस आई., बर्जर पी., बरचास जे., 1973); दूसरी ओर, यह दिखाया गया है कि सेरोटोनिन के प्रभाव में, ACHT और कोर्टिसोल का स्राव कम हो जाता है, और इसकी कमी के साथ, यह बढ़ जाता है (वर्म्स आई., मोलनार डी., टेलीगडी सी, 1972)। जे. बकिंघम और जे. होजेस (1977) के अध्ययनों में, यह स्पष्ट रूप से दिखाया गया था कि हाइपोथैलेमस में सेरोटोनिन के अनुप्रयोग से सीआरएफ के उत्पादन में वृद्धि होती है।

तालिका संख्या 8

उपचार के दौरान डेक्सामेथासोन परीक्षण के परिणामएल-डोपा,एल-ट्रिप्टोफैन, सेडक्सेन और फेनाज़ेपम
	अवलोकनों की संख्या	लेवल 11-ओएक्स एमसीजी/एल इलाज से पहले
		मूल	डेक्सामेथासोन के बाद
एल tryptophan
सेडक्सेन
फेनाज़ेपम

विस्तार

	अवलोकनों की संख्या	लेवल 11-ओएक्स एमसीजी/एल इलाज के बाद
		मूल	डेक्सामेथासोन के बाद
एल tryptophan
सेडक्सेन
फेनाज़ेपम

* अंतर सांख्यिकीय रूप से महत्वपूर्ण हैं।

डेटा तालिका में दिया गया है. 8, हमें इस विरोधाभास को समझाने की अनुमति दें: ट्रिप्टोफैन के प्रभाव में, डेक्सामेथासोन द्वारा 11-ओएक्स स्राव का दमन सांख्यिकीय रूप से काफी बढ़ गया है, जो नकारात्मक प्रतिक्रिया तंत्र की संवेदनशीलता में वृद्धि का संकेत देता है। निरोधात्मक तंत्र की संवेदनशीलता में वृद्धि के साथ, 11-ओएक्स के प्रारंभिक स्तर में थोड़ी कमी की उम्मीद की जा सकती है, लेकिन ट्रिप्टोफैन के साथ उपचार से इसमें कोई बदलाव नहीं आया। दूसरी ओर, 11-OX के स्तर में कोई वृद्धि नहीं हुई, हालाँकि, जे. बकिंघम और जे. होजेस (1977) के आंकड़ों के आधार पर, इसकी उम्मीद की जानी चाहिए थी।

हमारा डेटा समझ में आता है अगर हम मानते हैं कि सेरोटोनिन का ग्लूकोकार्टोइकोड्स के स्राव पर दोहरा प्रभाव पड़ता है: एक तरफ, यह सीधे सीआरएफ के स्राव को उत्तेजित करता है \ दूसरी ओर, हाइपोथैलेमस पर कार्य करते हुए, यह कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स के निरोधात्मक प्रभाव के प्रति संवेदनशीलता बढ़ाता है, संभवतः एक्स्ट्राहाइपोथैलेमिक संरचनाओं पर इसके प्रभाव के कारण। यदि यह धारणा सही है, तो जब मस्तिष्क में सेरोटोनिन का स्तर ऊंचा होता है, तो कोर्टिसोल के स्तर में वृद्धि (सर्कैडियन वृद्धि या तनाव के दौरान) बड़ी होगी, लेकिन जल्दी ही कम हो जाएगी। इसके विपरीत, सेरोटोनिन की कमी के साथ, वृद्धि का परिमाण छोटा होगा, लेकिन नकारात्मक प्रतिक्रिया द्वारा प्रदान किए गए स्तर का सामान्यीकरण धीमा हो जाएगा या पूरी तरह से बाधित हो जाएगा, जिसके परिणामस्वरूप कोर्टिसोल के स्तर में दैनिक उतार-चढ़ाव को सुचारू किया जाना चाहिए बाहर, मुख्यतः शाम के घंटों के कारण, जब तापमान सामान्यतः कम होना चाहिए। उपलब्ध प्रायोगिक आंकड़े इसकी पुष्टि करते हैं: दवा पैराक्लोरफेनिलएलनिन, जिसमें एक एंटीसेरोटोनिन प्रभाव होता है, कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स के बेसल स्तर को बढ़ाकर तनाव प्रतिक्रिया और सर्कैडियन उतार-चढ़ाव को सुचारू करता है। अंतर्जात अवसाद में, जो सेरोटोनिन की कमी की विशेषता है, कोर्टिसोल स्राव के सर्कैडियन लय में तेज गड़बड़ी होती है भी पाए गए हैं (24-घंटे के पैटर्न बाधित ..., 1973)। अप्रत्यक्ष पुष्टि कि अवसाद में ग्लुकोकोर्तिकोइद स्राव का बिगड़ा हुआ विनियमन मोनोएमिनर्जिक प्रक्रियाओं से जुड़ा है, चिंता-अवसादग्रस्तता सिंड्रोम वाले रोगियों में ट्रैंक्विलाइज़र - बेंज़ोडायजेपाइन डेरिवेटिव: सेडक्सेन (डायजेपाम) और फेनाज़ेपम - के उपयोग के परिणाम हैं। 6 महिलाओं को प्रति दिन 30 मिलीग्राम की खुराक में सेडक्सेन के साथ इलाज किया गया था, और एमडीपी (देर से शुरू होने वाले मोनोपोलर कोर्स) और इनवोल्यूशनल साइकोसिस वाली 27 महिलाओं को फेनाज़ेपम (प्रति दिन 2-6 मिलीग्राम) के साथ इलाज किया गया था। शुरुआत से पहले और थेरेपी के 7-10वें दिन डीटी किया गया।

जैसा कि ज्ञात है, इस समूह के ट्रैंक्विलाइज़र मस्तिष्क में नॉरपेनेफ्रिन और सेरोटोनिन के कारोबार को कम करते हैं, अर्थात। उनके विनाश और संश्लेषण की दर को कम करें (डोमिनिक जे., सिन्हा ए., बरचास एस., 1975)। यह प्रभाव संभवतः मस्तिष्क में इन मोनोअमाइन की कमी को रोकता है और उनकी कमी को कम करता है। मेज से चित्र 8 से पता चलता है कि ट्रैंक्विलाइज़र के प्रभाव से न केवल 11-OX के प्रारंभिक स्तर में कमी आती है , इन दवाओं के चिंता-विरोधी (तनाव-विरोधी) प्रभाव को देखते हुए क्या उम्मीद की जा सकती है (वाल्डमैन ए.वी., कोज़लोव्स्काया एम.एम., मेदवेदेव ओ.एस., 1979), लेकिन साथ ही डेक्सामेथासोन का दमनात्मक प्रभाव काफी बढ़ जाता है। चूंकि चिंता (तनाव) के दौरान नॉरपेनेफ्रिन तेजी से समाप्त हो जाता है, क्योंकि इसका पुनर्संश्लेषण सेरोटोनिन की तुलना में धीमा होता है, ट्रैंक्विलाइज़र के प्रभाव में 11-ओएक्स के प्रारंभिक स्तर में कमी को नॉरपेनेफ्रिन के संचय द्वारा समझाया जा सकता है, जबकि सेरोटोनिन का संचय स्पष्ट रूप से होता है बढ़ी हुई संवेदनशीलता के लिए नियामक प्रतिक्रिया तंत्र, अर्थात्। डेक्सामेथासोन द्वारा 11-ओएक्स दमन के प्रतिशत में वृद्धि।

उपरोक्त साहित्य और अपने स्वयं के आंकड़ों के आधार पर, हम अवसाद के रोगजनन में कॉर्टिकोस्टेरॉइड स्राव के हाइपोथैलेमिक विनियमन के विकारों और बायोजेनिक एमाइन की कमी की भूमिका के बारे में कुछ धारणाएं बना सकते हैं। जैसा कि ऊपर उल्लेख किया गया है, उपलब्ध साक्ष्य इंगित करते हैं कि अंतर्जात अवसाद में मस्तिष्क में नॉरपेनेफ्रिन और सेरोटोनिन की कमी होती है, और इनमें से प्रत्येक मध्यस्थ की कमी अंतर्जात अवसाद की कुछ अभिव्यक्तियों से जुड़ी होती है। इसके अलावा, नॉरपेनेफ्रिन और सेरोटोनिन कॉर्टिकोस्टेरॉइड स्राव के नियमन में शामिल होते हैं: नॉरपेनेफ्रिन की कमी से कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स के स्तर में वृद्धि होती है, और सेरोटोनिन की कमी से कमी आती है, और साथ ही नकारात्मक प्रतिक्रिया के माध्यम से विनियमन में कमी आती है। तंत्र। दोनों मोनोअमाइन की कमी से ग्लुकोकोर्टिकोइड्स के स्राव का ऐसा उल्लंघन हो सकता है, जब सुबह में अपेक्षाकृत उच्च स्तर के साथ, शाम और रात के घंटों में उनकी एकाग्रता में कोई सामान्य कमी नहीं होती है। इस प्रकार, ऐसी स्थितियाँ निर्मित होती हैं जिनके तहत कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स का स्राव बढ़ जाता है, और यह वृद्धि पूरे दैनिक अवधि में फैलती है, जिसके परिणामस्वरूप विभिन्न एंजाइम सिस्टम ग्लूकोकार्टोइकोड्स के निरंतर प्रभाव में होते हैं। दूसरे शब्दों में, अवसाद की इस क्रोनिक हाइपरकोर्टिसोलिज्म विशेषता को क्रोनिक तनाव के एक मॉडल के रूप में माना जा सकता है।

यह ज्ञात है कि तनाव और हाइपरकोर्टिसोलिज़्म के कारण मस्तिष्क में बायोजेनिक एमाइन की कमी हो जाती है (ब्लिस ई., ज़वानज़िगर जे., 1966)। विशिष्ट तंत्र जिसके द्वारा हाइपरकोर्टिसोलिज़्म नोरपीनेफ्राइन और सेरोटोनिन के स्तर में कमी की ओर ले जाता है, केवल आंशिक रूप से पहचाना गया है। इस प्रकार, यकृत में निहित एंजाइम ट्रिप्टोफैन पायरोलेज़ के कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स द्वारा सक्रियण का प्रमाण है, जो ट्रिप्टोफैन को गैर-प्यूरीन चयापचय पथ में स्थानांतरित करना सुनिश्चित करता है, मस्तिष्क में प्रवेश करने वाले ट्रिप्टोफैन की मात्रा को कम करता है और सेरोटोनिन (कर्ज़न) के संश्लेषण के लिए उपयोग किया जाता है। जी., 1969)। कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स (इसलिए तनाव) लीवर टायरोसिन ट्रांसएमिनेस की गतिविधि को बढ़ाता है, जिससे रक्त में टायरोसिन के स्तर में कमी आती है (नेमेथ एस., 1978)। यह, बदले में, मस्तिष्क में कैटेकोलामाइन के संश्लेषण को कम करने में मदद करता है।

इस प्रकार, अवसाद के साथ, एक प्रकार का दुष्चक्र बनता है: मस्तिष्क में नॉरपेनेफ्रिन और सेरोटोनिन की कमी से शॉकोकॉर्टिकोइड्स का स्राव बढ़ जाता है, और हाइपरकोर्टिसोलिज्म, बदले में, इन मोनोअमाइन की कमी का कारण बनता है। यह परिकल्पना एक ओर मोनोमाइन की कमी और दूसरी ओर ग्लूकोकार्टोइकोड्स के बढ़े हुए स्तर के साथ-साथ अंतर्जात अवसाद के दौरान उनके स्राव की सर्कैडियन लय में व्यवधान पर कई डेटा को जोड़ती है। जाहिर है, इस तरह के दुष्चक्र का उद्भव रोगजनक श्रृंखला के विभिन्न लिंक में दोष और गड़बड़ी के कारण हो सकता है, जो एमडीपी की पॉलीटियोलॉजिकल प्रकृति की व्याख्या करता है। इस प्रकार, सेरोटोनिन और नॉरपेनेफ्रिन के संश्लेषण और विनाश में शामिल व्यक्तिगत एंजाइमों की आनुवंशिक रूप से निर्धारित हीनता, विशेष रूप से अतिरिक्त भार की उपस्थिति में, इन मोनोअमाइन की कमी का कारण बन सकती है। इस अतिरिक्त भार में तनाव शामिल हो सकता है, जिससे मस्तिष्क में मोनोअमाइन का टूटना और संश्लेषण बढ़ जाता है, और रेसरपाइन जैसी दवाओं का प्रभाव होता है, जो सेरोटोनिन और नॉरपेनेफ्रिन के त्वरित टूटने का कारण भी बनता है। वास्तव में, यह सर्वविदित है कि तीव्र तनावपूर्ण परिस्थितियाँ अवसाद के हमलों को भड़काती हैं ("अवक्षेप"), और रिसर्पाइन पूर्वनिर्धारित रोगियों के एक महत्वपूर्ण अनुपात में अवसाद का कारण बनता है। इन मामलों में, रोगजनन के "मोनोमाइन लिंक" में रोग प्रक्रिया "शुरू" होती है। अन्य मामलों में, प्राथमिक रिंगिंग "तनाव-कॉर्टिकोस्टेरॉइड" लिंक है। इस प्रकार, यह ज्ञात है कि जिन व्यक्तियों के पास. विभिन्न उत्पत्ति के कुशिंग सिंड्रोम अक्सर अवसादग्रस्तता स्थितियों से पीड़ित होते हैं। बहुत बार, अवसाद की उपस्थिति लंबे समय तक कॉर्टिकोस्टेरॉइड दवाओं के उपचार से जुड़ी होती है।

जैसा कि अध्याय में दिखाया गया था। मैं, दीर्घकालिक तनाव से अंतर्जात अवसाद की संभावना काफी बढ़ जाती है। ये सभी डेटा अवसाद के रोगजनन की प्रस्तावित परिकल्पना में अच्छी तरह फिट बैठते हैं। लेकिन कोई फर्क नहीं पड़ता कि लिंक क्या है एक प्रारंभिक टूटना या "ब्रेकडाउन" हुआ है; अवसाद का रोगजनन इन कड़ियों के बीच संबंधों के उल्लंघन पर आधारित है, और रोग प्रक्रिया तभी सामने आती है जब दोनों कड़ियां - "मोनोमाइन की कमी" और "बिगड़ा हुआ कॉर्टिकोस्टेरॉइड स्राव" - एक खतरनाक रूप बनाती हैं सर्कल सिस्टम (सकारात्मक प्रतिक्रिया)।

"आइसीडियोलॉजी में अंतर्निहित जानकारी को दुनिया के आपके संपूर्ण वर्तमान दृष्टिकोण को मौलिक रूप से बदलने के लिए डिज़ाइन किया गया है, जो कि इसमें मौजूद हर चीज़ के साथ - खनिज, पौधों, जानवरों और मनुष्यों से लेकर दूर के सितारों और आकाशगंगाओं तक - वास्तव में अकल्पनीय रूप से जटिल और बेहद जटिल है गतिशील भ्रम, आज आपके सपने से अधिक वास्तविक नहीं है।"

सामग्री:

परिचय।

अध्याय 1. अवसाद का एक वैज्ञानिक दृष्टिकोण।

1.1. अवसाद की अवधारणा और एटियलजि.

1.2. अवसाद का वर्गीकरण एवं मुख्य लक्षण.

1.3. वैज्ञानिक दृष्टिकोण से अवसाद के विकास के लिए जैविक परिकल्पनाएँ (तंत्र)।

अध्याय 2. आइसीडियोलॉजी के परिप्रेक्ष्य से अवसाद पर एक नज़र।

2.1. अवसाद के कारण.

2.2. अवसाद के दौरान न्यूरोबायोलॉजिकल परिवर्तन।

2.3. विज्ञान और इसिसिडियोलॉजी के नजरिए से अवसाद का सकारात्मक प्रभाव।

अध्याय 3. अवसाद से बाहर निकलने के उपाय.

निष्कर्ष।

​ साहित्य.

परिचय

वर्तमान में, भावात्मक विकारों और सबसे पहले, अवसाद की समस्या की प्रासंगिकता इसके महान चिकित्सा और सामाजिक महत्व से निर्धारित होती है। इसका कारण जनसंख्या में अवसाद का उच्च प्रसार, घटनाओं में वार्षिक वृद्धि, निदान में कठिनाइयाँ और इसकी रोकथाम और उपचार के लिए अपर्याप्त स्पष्ट रूप से विकसित दृष्टिकोण हैं।

अवसाद तब से मानवता को ज्ञात है जब तक वह स्वयं इसके प्रति जागरूक रही है, लेकिन हाल ही में यह न केवल स्वास्थ्य आंकड़ों के अनुसार, बल्कि संपूर्ण जीवन शैली में भी अधिक ध्यान देने योग्य हो गया है। आधुनिक मानव जीवन की परिस्थितियाँ लंबे समय तक मानसिक और शारीरिक तनाव की समस्या पैदा करती हैं। यदि सौ साल पहले मानसिक विकारों की संरचना में अवसाद का हिस्सा कई प्रतिशत था, तो अब यह परिमाण का एक क्रम है (ग्रह की कुल आबादी का 15% तक, और विकसित देशों में - 20% तक)। . WHO के पूर्वानुमान के अनुसार, 2020 तक, व्यापकता के मामले में, अवसाद दुनिया में सभी बीमारियों में पहला स्थान ले सकता है। डी. ब्लेज़र के अनुसार, प्रमुख अवसादग्रस्तता विकार लगभग 6% पुरुषों और 18% महिलाओं को प्रभावित करता है, और इसके होने का जोखिम, जे. के के अनुसार, जीवन भर पुरुषों के लिए 7-12% और महिलाओं के लिए 20-25% है। . दैहिक रोगियों में, अवसाद की व्यापकता 22-33% तक पहुँच जाती है, और कुछ श्रेणियों के रोगियों (ऑन्कोलॉजी, मायोकार्डियल रोधगलन के साथ) में यह 45% मामलों में विकसित होता है। अवसादग्रस्तता विकार की उपस्थिति में, विभिन्न बीमारियों के लिए अस्पताल में इलाज की अवधि बढ़ जाती है, और उनका पूर्वानुमान भी बिगड़ जाता है। साथ ही, इस विकृति वाले लोगों को काम करने की उनकी अस्थायी क्षमता में महत्वपूर्ण कमी का अनुभव होता है, और विकलांगता की उच्च दर देखी जाती है। यह रोग रोगी और उसके प्रियजनों दोनों को कष्ट पहुंचाता है।

दुर्भाग्य से, लोग अवसाद के विशिष्ट लक्षणों और परिणामों के बारे में बहुत कम जानते हैं।इसलिए, जब स्थिति लंबी और गंभीर हो जाती है तो कई रोगियों को सहायता मिलती है, और कभी-कभी यह बिल्कुल भी प्रदान नहीं की जाती है। इसे अक्सर पहनने वाले और अन्य लोगों द्वारा बुरे चरित्र, आलस्य और स्वार्थ, संकीर्णता या प्राकृतिक निराशावाद की अभिव्यक्ति के रूप में माना जाता है। अवसाद से ग्रस्त 80% मरीज शुरू में सामान्य चिकित्सकों की मदद लेते हैं, और उनमें से लगभग 5% में सही निदान किया जाता है। यहां तक ​​कि कम रोगियों को पर्याप्त चिकित्सा प्राप्त होती है। एक गंभीर, अज्ञात दैहिक बीमारी के बारे में विचार प्रकट होते हैं, जो एक दुष्चक्र तंत्र के माध्यम से, अवसाद को बदतर बना देता है। उपचार की विधि, सामान्य तौर पर इसकी संभावना, रोग की प्रकृति और कई अन्य कारकों पर निर्भर करती है।

अध्याय 1. अवसाद का वैज्ञानिक दृष्टिकोण

1.1. अवसाद की अवधारणा और एटियलजि

अवसाद का द्वंद्व इस तथ्य में निहित है कि, एक ओर, यह मानस की एक विशेष स्थिति है, और दूसरी ओर, यह एक दैहिक रुग्णता है। यह इसे मनोविज्ञान और चिकित्सा दोनों के अध्ययन का विषय बनाता है, लेकिन नैदानिक ​​​​चिकित्सा के साथ-साथ इस विकृति के अध्ययन में अग्रणी भूमिका अभी भी मनोविज्ञान की है।

मनोविज्ञान में, अवसाद को भावनाओं के सिद्धांत (विशेष रूप से, प्रभावित करने के लिए समर्पित अनुभाग) और पैथोसाइकोलॉजी द्वारा निपटाया जाता है - चिकित्सा मनोविज्ञान का एक अनुभाग जो बीमारी के दौरान मानसिक गतिविधि और व्यक्तित्व लक्षणों के विघटन के पैटर्न का अध्ययन करता है।

यहां ये विज्ञान साथ-साथ चलते हैं, लगातार एक-दूसरे का समर्थन करते हैं। अवसाद के पाठ्यक्रम के विभिन्न रूपों और विभिन्न चरणों की नैदानिक ​​​​तस्वीर में, विभिन्न दैहिक विकार लगभग हमेशा, और कभी-कभी लगभग विशेष रूप से मौजूद होते हैं - सूक्ष्म वनस्पति, चयापचय-अंतःस्रावी परिवर्तन, गतिविधि की दैनिक लय में बदलाव से लेकर ट्रॉफिक विकारों तक। . इनमें अधिवृक्क ग्रंथियों, थायरॉयड और पैराथायराइड ग्रंथियों की शिथिलता, घातक रक्ताल्पता, वायरल संक्रमण, कैंसर, मिर्गी, विटामिन की कमी, हिस्टेरेक्टॉमी, संधिशोथ और अन्य शामिल हैं। दूसरी ओर, कुछ दैहिक रोग अक्सर अवसाद के लिए उत्तेजक कारक के रूप में कार्य करते हैं। शोध के अनुसार, वे अवसाद के सबसे आम कारणों में पांचवें स्थान पर हैं (लेफ़, रोच, बनी, 1970; पेकेल, क्लेरमैन, प्रुसॉफ़, 1970)। इससे यह निष्कर्ष निकलता है कि अवसाद एक दैहिक और सोमेटोन्यूरोलॉजिकल रोगविज्ञान दोनों है।

अवसाद(लैटिन शब्द डिप्रेसियो - दमन से) एक मनोवैज्ञानिक विकार है जो खराब मूड (हाइपोटिमिया), बौद्धिक और मोटर गतिविधि का अवरोध, कभी-कभी साइकोमोटर आंदोलन, दर्दनाक भावनाएं और अनुभव, पिछली घटनाओं के लिए अपराध की भावना और भावना की विशेषता है। जीवन की कठिनाइयों का सामना करने में असहायता, निराशा की भावना के साथ संयुक्त, महत्वपूर्ण आवेगों में कमी, और सोमेटोन्यूरोलॉजिकल विकार। अवसाद की पहचान संज्ञानात्मक हानि से होती है जैसे कि किसी के स्वयं के व्यक्तित्व, बाहरी दुनिया और भविष्य का नकारात्मक, विनाशकारी मूल्यांकन; बहुत से लोग खुद में सिमट जाते हैं और खुद को दूसरों से अलग कर लेते हैं। यह सब सामाजिकता में कमी में योगदान देता है; ड्राइव, मकसद और स्वैच्छिक गतिविधि भी तेजी से कम हो जाती है। इस मामले में, सोचने में कठिनाई होती है, विचार भ्रमित होते हैं, धीरे-धीरे बहते हैं, किसी विशिष्ट मुद्दे पर ध्यान केंद्रित करना मुश्किल हो जाता है, अनुपस्थित-दिमाग और विस्मृति दिखाई देती है।

इस अवस्था में, विचार और भावनाएँ विकृत हो जाती हैं और चीजों की वास्तविक स्थिति को प्रतिबिंबित नहीं करती हैं, व्यक्ति चिंता का अनुभव करता है और भय की चपेट में रहता है। अवसाद की गंभीर, दीर्घकालिक स्थिति में, आत्महत्या के प्रयास संभव हैं। इसके किसी भी "संगठन" में, अवसाद एक ऐसी स्थिति है जो किसी व्यक्ति की स्वयं, अन्य लोगों और उसके आस-पास की दुनिया की धारणा की बढ़ती विकृति की विशेषता है।

किसी न किसी हद तक, हम सभी में अवसादग्रस्तता विकार विकसित होने का जोखिम होता है। तनाव और तनाव पैदा करने वाली घटनाएं हर व्यक्ति के जीवन में घटित होती हैं और अवसादग्रस्तता विकार के लिए ट्रिगर के रूप में काम कर सकती हैं। निम्नलिखित उपलब्ध हैं अवसादजन्य कारक- दैहिक (गंभीर और पुरानी बीमारियाँ), उम्र से संबंधित (प्रसव, रजोनिवृत्ति), पर्यावरण (पुराना नशा, विभिन्न प्रकार के विकिरण और शोर), आईट्रोजेनिक, कम सामाजिक समर्थन, महत्वपूर्ण पारस्परिक संबंधों की कमी, तलाक, शराब या नशीली दवाओं की लत, शरीर में हार्मोन की सामग्री में विचलन, कुछ लोगों में वंशानुगत प्रवृत्ति।

डॉक्टरों के अनुसार, बीमारी की शुरुआत मस्तिष्क की जैव रासायनिक गतिविधि की प्रक्रियाओं में व्यवधान से जुड़ी है। और मनोविश्लेषकों की सामान्य सैद्धांतिक स्थिति सभी अवसाद को एक बहिर्जात विकार के रूप में पहचानना है जो एक दर्दनाक घटना के जवाब में उत्पन्न हुआ है। यद्यपि अवसाद को एक स्वायत्त गठन के रूप में माना जा सकता है, यानी, तनावपूर्ण (निराशाजनक) प्रभाव के परिणामस्वरूप एक बार उत्पन्न होता है और जीवन भर लगातार (लगातार) होता है, एटियलॉजिकल रूप से इसे प्रतिक्रियाशील के रूप में परिभाषित किया जाता है।

ए बेक (अमेरिकी मनोचिकित्सक, इंस्टीट्यूट ऑफ कॉग्निटिव थेरेपी एंड कॉग्निटिव रिसर्च के अध्यक्ष) के अनुसार, अवसादग्रस्तता के लक्षण एक प्रकार के झूठे "अचेतन निष्कर्ष" का परिणाम हैं, और अवसादग्रस्तता सिंड्रोम की सभी अभिव्यक्तियाँ सक्रियण का परिणाम हैं नकारात्मक संज्ञानात्मक पैटर्न (मॉडल, नमूना)। अवसाद का संज्ञानात्मक सिद्धांत (ए. बेक 1967, 1976, ए. बंडुरा 1977, 1983) इस दावे पर आधारित है कि किसी व्यक्ति का स्वयं, दुनिया और उसके भविष्य के बारे में गैर-आशावादी दृष्टिकोण मुख्य निर्धारक (निर्णायक, निर्धारण कारक) है। अवसाद का. ए. बेक विशिष्ट संज्ञानात्मक (खोजपूर्ण, संज्ञानात्मक) निर्धारकों के परिणाम के रूप में सबसे विशिष्ट अवसादग्रस्तता लक्षणों, जैसे इच्छाशक्ति का पक्षाघात, आत्महत्या के प्रयास और आत्म-ह्रास की व्याख्या करते हैं। हालाँकि, कुछ लेखक अवसादग्रस्त लक्षणों के जटिल को संज्ञानात्मक कारणों में कम करने को अप्रमाणित मानते हैं, और संज्ञानात्मक हानि अवसादग्रस्तता की स्थिति के कारण के बजाय एक परिणाम होने की अधिक संभावना है।

ब्रिटिश वैज्ञानिकों के अनुसार, अवसाद का मुख्य कारणएक जीन है जो मस्तिष्क के सामान्य कामकाज के लिए जिम्मेदार है। जो लोग अवसाद से पीड़ित हैं, उनमें एमकेपी-1 नामक जीन उन लोगों की तुलना में दोगुना सक्रिय है, जिनका मानसिक स्वास्थ्य चिंता का विषय नहीं है। यह जीन न्यूरॉन्स के कामकाज के लिए जिम्मेदार है, जिसका उपयोग सूचना प्रसारित करने और संसाधित करने के साथ-साथ विद्युत और रासायनिक संकेतों को प्रसारित करने के लिए भी किया जाता है।

तो, अवसादग्रस्त विकारों को प्रतिष्ठित किया जाता है जिनका एक आंतरिक जैविक कारण होता है - अंतर्जात अवसाद, और एक बाहरी (व्यापक अर्थ में एक बहिर्जात प्रभाव के रूप में) - प्रतिक्रियाशील अवसाद। अंतर्जात अवसाद का कारण बनने वाले कारक और प्रतिक्रियाशील अवसाद को भड़काने वाले कारक मूल रूप से कारणों के दो अलग-अलग वर्गों से संबंधित हैं। पहले में शरीर के आंतरिक वातावरण में होने वाली आनुवंशिक, जैव रासायनिक प्रक्रियाएं शामिल हैं; दूसरा - सामाजिक, मनोवैज्ञानिक प्रक्रियाएं जो व्यक्तित्व अनुकूलन को निर्धारित करती हैं।

1.2. अवसाद का वर्गीकरण एवं मुख्य लक्षण

अवसादग्रस्त विकारों का कोई एक समान वर्गीकरण नहीं है। अवसादग्रस्तता विकारों पर संचित डेटा को व्यवस्थित करने के प्रयासों को कई टाइपोलॉजी और वर्गीकरण (क्लिस्ट 1928, प्लॉटिचर 1968, नादज़ारोव 1968, यू.एल. नुलर 1973, किलहोलज़ 1970, ख्विलिवित्स्की 1972 और अन्य) में लागू किया गया है। कई वर्गीकरण एटियोपैथोजेनेटिक सिद्धांत (अंतर्जात, प्रतिक्रियाशील, रोगसूचक अवसाद) के अनुसार बनाए जाते हैं, एक संख्या - घटनात्मक सिद्धांत के अनुसार (सिंड्रोम की गंभीरता और संरचना के मानदंडों को ध्यान में रखते हुए)।

सामान्य रोगविज्ञानी दृष्टिकोण से, अवसादग्रस्तता अभिव्यक्तियों का वर्गीकरण इस प्रकार है:

1. एटियलजि द्वारा (मौलिक विभाजन के साथ: बहिर्जात - मानसिक और अन्य बाहरी आघात के कारण और अंतर्जात - इंट्रासेरेब्रल मध्यस्थ मस्तिष्क संबंधी विकारों और संवैधानिक विसंगतियों के कारण)। इस मामले में, किसी एक की अग्रणी भूमिका के साथ, अंतर्जात और बहिर्जात दोनों, एटिऑलॉजिकल कारकों के एक परिसर का प्रभाव हमेशा होता है।

2. प्रवाह के साथ (एकध्रुवीय और द्विध्रुवीय - प्रभाव में उतार-चढ़ाव के साथ कम से दर्दनाक रूप से ऊंचा)।

3. रोगजनन द्वारा (प्राथमिक और माध्यमिक - सहवर्ती मानसिक और दैहिक विकारों की पृष्ठभूमि के खिलाफ, प्रतिकूल बाहरी कारकों की कार्रवाई, उपचार के दुष्प्रभाव)।

4. नैदानिक ​​और मनोविकृति संबंधी विशेषताओं के अनुसार(गैर-मनोवैज्ञानिक और मानसिक - वास्तविकता और उसमें स्वयं के प्रतिबिंब के घोर उल्लंघन के लक्षणों के साथ)।

5. सिंड्रोम की जटिलता के अनुसार(सामान्य - सरल, असामान्य - अतिरिक्त लक्षणों के साथ या कम)।

6. पाठ्यक्रम के साथ (क्षणिक और आवर्ती)।

7. अवधि के अनुसार (अल्पकालिक, दीर्घकालिक, दीर्घकालिक)।

8. पैथोमोर्फोलॉजिकल चित्र के अनुसार(अकार्बनिक और जैविक)।

एकध्रुवीय अवसाद(प्रमुख या नैदानिक ​​अवसाद) अवसादग्रस्तता विकार का सबसे आम रूप है। मोनोपोलर शब्द का अर्थ भावनाओं की श्रेणी में एक चरम स्थिति - एक "ध्रुव" - की उपस्थिति है, जो तदनुसार केवल एक - उदास, उदास - मनोदशा की विशेषता है। एक नियम के रूप में, यह उदासी या पूर्ण आनंदहीनता, अनिद्रा, ध्यान केंद्रित करने में असमर्थता, भूलने की बीमारी, भूख न लगना, विभिन्न स्थानों में दर्द और गहरे मानसिक दर्द की भारी भावना - उदासी की लगातार भावना है। इस अवस्था में व्यक्ति स्वयं को बेकार, किसी भी कार्य में असमर्थ समझने लगता है तथा उसकी स्थिति निराशाजनक हो जाती है। आत्मसम्मान गिर जाता है. अधिकांश रोगियों में, अवसाद का दौरा, बीमारी का कारण चाहे जो भी हो, 6-9 महीनों के भीतर अपने आप ठीक हो जाता है।

प्रमुख अवसाद के कई और सामान्य रूप हैं। यह मानसिक अवसाद(अवसाद के लक्षणों के अलावा, भ्रम और मतिभ्रम विकसित होता है, आत्महत्या का खतरा तेजी से बढ़ जाता है, रोगी को तुरंत अस्पताल में भर्ती कराया जाना चाहिए), असामान्य अवसाद(प्रमुख अवसाद के विशिष्ट और असामान्य लक्षणों की एक मिश्रित तस्वीर है), प्रसवोत्तर अवसाद, प्रसवोत्तर मनोविकृति. एटिपिकल डिप्रेशन, अवसादग्रस्तता विकार का एक रूप है जिसमें अवसाद के विशिष्ट लक्षणों के साथ-साथ भूख में वृद्धि, वजन बढ़ना, उनींदापन में वृद्धि और तथाकथित "भावनात्मक प्रतिक्रिया" जैसे विशिष्ट लक्षण भी देखे जाते हैं। प्रीमेंस्ट्रुअल डिस्फोरिक डिसऑर्डर (ग्रीक डिस्फोरियो से - सहन करना कठिन, चिड़चिड़ा) विकार एक चक्रीय रूप से आवर्ती मूड विकार है जो 3-5 प्रतिशत महिलाओं को प्रभावित करता है जो मासिक धर्म की क्षमता बरकरार रखती हैं। वास्तविक प्रीमेंस्ट्रुअल डिस्फोरिक सिंड्रोम से पीड़ित महिलाएं मासिक आधार पर क्रोध, चिड़चिड़ापन, चिंता, थकान, उदासी, असामान्य खाद्य पदार्थों की लालसा, अपराधबोध और आत्म-दोष और अशांति का अनुभव करती हैं, आमतौर पर उनके मासिक धर्म शुरू होने से पहले सप्ताह के दौरान।

dysthymiaया, जैसा कि इसे भी कहा जाता है,मामूली अवसाद- यह अवसादग्रस्तता विकार का एक दीर्घकालिक रूप है, जिसमें लगातार आनंदहीनता की भावना, हास्य की भावना की कमी होती है और मजाक में भी मुस्कुराना मुश्किल होता है। अक्सर डिस्टीमिया की स्थिति में लोग अपने बारे में कहते हैं कि वे "जन्म से ही" दुखी हैं। विचारों में चिंता प्रबल होती है, जीवन में कोई भी घटना और परिस्थिति असफलता के रूप में ही समझी जाती है। आत्महत्या के विचार मन में आ सकते हैं, हालाँकि ये किसी की खुद की जान लेने की विशिष्ट योजनाएँ नहीं हैं, जैसा कि प्रमुख अवसाद के साथ होता है। यह स्थिति लगातार बनी रहती है या सुधर जाती है और थोड़े समय के लिए ठीक हो जाती है। लक्षण क्लिनिकल डिप्रेशन जितने गंभीर नहीं होते हैं, हालांकि डिस्टीमिया से पीड़ित लोग क्लिनिकल डिप्रेशन के बार-बार होने वाले एपिसोड के प्रति भी संवेदनशील होते हैं।

मौसम की वजह से होने वाली बिमारीअवसाद का एक रूप है जो वर्ष के निश्चित समय पर ही होता है। इस बीमारी से पीड़ित अधिकांश लोग सर्दियों में उदास और सुस्त महसूस करते हैं, जबकि गर्मियों में उनका मूड सामान्य और यहां तक ​​कि आनंदमय भी होता है। मौसमी भावात्मक विकार के कारण अभी भी स्पष्ट नहीं हैं। वे, विशेष रूप से, हार्मोन सेरोटोनिन के कम स्तर, हार्मोन मेलाटोनिन की सामग्री में उतार-चढ़ाव और शरीर के दैनिक बायोरिदम के उल्लंघन का संकेत देते हैं।

द्विध्रुवी अवसाद(उन्मत्त अवसाद या उन्मत्त-अवसादग्रस्तता मनोविकृति के रूप में भी जाना जाता है)। द्विध्रुवी अवसाद में, एक व्यक्ति का मूड चरम स्थितियों या ध्रुवों के बीच बदलता रहता है: उदास मूड (अवसाद) और हर्षित मूड (उन्माद) के बीच। फ्रांस में 19वीं सदी के मध्य में, जे.-पी. फाल्रेट और जे. बाइलार्जर ने स्वतंत्र रूप से अवसाद की वैकल्पिक अवस्थाओं का वर्णन किया, जो वैकल्पिक चरण परिवर्तनों (उन्मत्त और अवसादग्रस्तता) की विशेषता थी। जे.-पी. फाल्रेट ने इसे "सर्कुलर पागलपन" (फोली सर्कुलर) के रूप में परिभाषित किया, और जे. बैलार्गर ने इसे "डबल पागलपन" (फोली ए डबल फॉर्म) के रूप में परिभाषित किया। हमले के चरण के आधार पर, एक व्यक्ति को विभिन्न दर्दनाक अनुभवों का अनुभव होता है। विकार के अवसादग्रस्त चरण के दौरान, वही लक्षण प्रकट होते हैं जो प्रमुख अवसाद में होते हैं। जैसे-जैसे मूड बदलता है, हल्के उन्माद (हाइपोमेनिया) की स्थिति उत्पन्न हो सकती है, जो असामान्य रूप से ऊंचे मूड, अत्यधिक सामाजिकता, भावनात्मक जीवंतता और ताकत की अभूतपूर्व वृद्धि की विशेषता है। जैसे-जैसे उन्माद बढ़ता है, चिड़चिड़ापन प्रकट होता है, अत्यधिक खुशी की भावना क्रोध का मार्ग प्रशस्त करती है, उत्तेजना तेजी से बेलगाम हो जाती है और कार्य अप्रत्याशित हो जाते हैं। कोई भी विफलता बिल्कुल असहनीय होती है, जब कोई रोकने और घेरने की कोशिश करता है तो क्रोध का हमला होता है, और दूसरों पर अत्यधिक उच्च मांगें भी होती हैं। इस तरह के मनोदशा परिवर्तनों का आमतौर पर रोजमर्रा की घटनाओं से बहुत कम या कोई संबंध नहीं होता है, इसलिए बीमारी की अभिव्यक्तियाँ जीवन के सामान्य पाठ्यक्रम और दैनिक कार्यों के प्रदर्शन को महत्वपूर्ण रूप से बाधित कर सकती हैं।

द्विध्रुवी अवसाद के हमले अलग-अलग तरीकों से हो सकते हैं और विकसित हो सकते हैं। प्रमुख अवसाद की तरह द्विध्रुवी अवसाद भी खतरनाक हो सकता है। अवसादग्रस्त चरण के दौरान, रोगी आत्महत्या के विचारों से उबर जाता है; उन्मत्त चरण के दौरान, उसकी संयम और तर्कसंगत क्षमताएं गायब हो जाती हैं, और वह अपने कार्यों के गंभीर परिणामों की भविष्यवाणी करने में असमर्थ होता है।

1.3. वैज्ञानिक दृष्टिकोण से अवसाद के विकास के लिए जैविक परिकल्पनाएँ (तंत्र)।

हाल के वर्षों में अनुसंधान ने इस अवधारणा को प्रस्तुत करते हुए अवसाद के रोगजनन की समझ का विस्तार किया है अवसादग्रस्त विकारों के विकास के न्यूरोबायोलॉजिकल तंत्र. आज तक, अवसादग्रस्तता विकार के विकास से जुड़ी निम्नलिखित न्यूरोबायोलॉजिकल असामान्यताएं ज्ञात हैं: मस्तिष्क के सेरोटोनिन, नॉरएड्रेनर्जिक और डोपामिनर्जिक प्रणालियों की गतिविधि में असंतुलन; न्यूरोहार्मोनल विकारों से संबंधित, सबसे पहले। हाइपोथैलेमिक-पिट्यूटरी-अधिवृक्क प्रणाली के कार्य; मस्तिष्क के लिम्बिक सिस्टम में संरचनात्मक और कार्यात्मक विकार, हिप्पोकैम्पस की मात्रा में कमी, बाएं गोलार्ध के कॉर्टेक्स के ललाट क्षेत्रों की कार्यात्मक स्थिति में कमी और कॉर्टेक्स के ललाट और लौकिक क्षेत्रों की सक्रियता दायां गोलार्ध, सर्कैडियन लय का विघटन।

केंद्रीय भूमिका हाइपोथैलेमिक-पिट्यूटरी-अधिवृक्क अक्ष (एचपीए अक्ष) के विभिन्न भागों के विकारों द्वारा निभाई जाती है, जो हाइपरकोर्टिसोलेमिया, बढ़े हुए अधिवृक्क ग्रंथियों, सर्कैडियन लय में परिवर्तन और कोर्टिसोल रिसेप्टर्स की संख्या में कमी के साथ होती है। हिप्पोकैम्पस. रक्त में कोर्टिसोल के स्तर में पैथोलॉजिकल सर्कैडियन उतार-चढ़ाव देखा जाता है, विशेष रूप से रात में कोर्टिसोल के स्तर में लंबे समय तक वृद्धि, जब स्वस्थ लोगों में यह व्यावहारिक रूप से अनुपस्थित होता है। आधुनिक निदान विधियों का उपयोग करते हुए, उदाहरण के लिए, कॉर्टिकोलिबेरिन-डेक्सामेथासोन परीक्षण, अवसाद के 80% रोगियों में एचपीए अक्ष विकारों का पता लगाया गया।

कोर्टिसोल का लंबे समय तक हाइपरसेक्रेटेशन विभिन्न चयापचय विकारों का कारण बनता है: मांसपेशियों में कमी, इंसुलिन की क्रिया के लिए कोशिकाओं का प्रतिरोध (प्रतिरोध, प्रतिरोध), हाइपरग्लेसेमिया, प्रतिरक्षा में कमी, और इसी तरह। इसके अलावा, उच्च कोर्टिसोल स्तर में न्यूरोटॉक्सिक प्रभाव होते हैं। अब यह पाया गया है कि अवसाद में हिप्पोकैम्पस की न्यूरोनल प्लास्टिसिटी में कमी और डेंड्राइट्स की संरचना और कार्य में गड़बड़ी (छोटा होना, सिनैप्टिक संपर्कों में कमी), तंत्रिका और ग्लियाल कोशिकाओं की मृत्यु जैसी अभिव्यक्तियां काफी हद तक उच्च के लंबे समय तक संपर्क से जुड़ी होती हैं। कोर्टिसोल का स्तर.

20वीं सदी के उत्तरार्ध के दौरान, सबसे आम सिद्धांत अंतर्जात अवसाद का अध्ययन करना था। यह सिद्धांत मुख्य रूप से केंद्रीय तंत्रिका तंत्र (सीएनएस) में सेरोटोनर्जिक और एड्रीनर्जिक न्यूरोट्रांसमिशन की कमी को दर्शाता है। नॉरएड्रेनर्जिक और सेरोटोनर्जिक सिस्टम मस्तिष्क के मुख्य न्यूरोट्रांसमीटर सिस्टम में से हैं; वे भावनाओं, सोच और व्यवहार के निर्माण में शामिल हैं। अधिकांश सेरोटोनर्जिक न्यूरॉन्स रैपे नाभिक और ब्रेनस्टेम में स्थानीयकृत होते हैं। फ्रंटल कॉर्टेक्स में सेरोटोनर्जिक प्रक्षेपण मूड को नियंत्रित करते हैं; बेसल गैन्ग्लिया में - मोटर गतिविधि को नियंत्रित करें; लिम्बिक प्रणाली को - चिंता और घबराहट की घटना के लिए जिम्मेदार, हाइपोथैलेमस को - भूख नियंत्रण में शामिल, मस्तिष्क स्टेम के नींद केंद्रों को - धीमी-तरंग नींद बनाने के लिए। एस.एम. स्टाल के अनुसार सेरोटोनिन की कमी का काल्पनिक पैटर्न अवसादग्रस्त मनोदशा, चिंता, घबराहट, भय, जुनूनी-बाध्यकारी विकार, बुलिमिया और नींद संबंधी विकारों से प्रकट होता है। बिगड़ा हुआ ध्यान और कामकाजी स्मृति के रूप में नॉरपेनेफ्रिन की कमी; सूचना प्रक्रियाओं का धीमा प्रसंस्करण, साइकोमोटर मंदता, थकान में वृद्धि। अवसाद के दौरान मस्तिष्क में सेरोटोनिन की कमी की उपस्थिति का एक और अप्रत्यक्ष प्रमाण कम अमीनो एसिड ट्रिप्टोफैन वाले आहार का उपयोग करके प्रयोगों में प्राप्त डेटा है, जिससे शरीर में सेरोटोनिन का संश्लेषण होता है। इस ट्रिप्टोफैन-मुक्त आहार से प्लाज्मा और मस्तिष्क में ट्रिप्टोफैन के स्तर में तेजी से कमी आती है और सेरोटोनिन संश्लेषण में तेज मंदी आती है। वहीं, स्वस्थ लोगों में अवसाद के लक्षण प्रकट नहीं होते हैं, लेकिन अवसाद के रोगियों में तेजी से पुनरावृत्ति देखी जाती है।

यह संभव है कि केंद्रीय डोपामिनर्जिक कमी भी अवसाद के रोगजनन में भूमिका निभाती है। सेरोटोनिन और नॉरपेनेफ्रिन के बाद डोपामाइन तीसरा मोनोमाइन है। हाल के वर्षों में, शोधकर्ताओं ने डोपामाइन में बढ़ती रुचि दिखाई है। हाल ही में यह पता चला है कि डोपामिनर्जिक प्रणाली को सक्रिय करके अवसादरोधी प्रभाव प्राप्त किया जा सकता है।

इस पृष्ठभूमि के खिलाफ, ट्रिप्टोफैन की भूमिका का भी सक्रिय रूप से अध्ययन किया गया था, क्योंकि यह, सेरोटोनिन के अग्रदूत के रूप में, मस्तिष्क और परिधि (रक्त प्लेटलेट्स) में इसकी सामग्री को प्रभावित करने में सक्षम है। 21वीं सदी की शुरुआत में, अवसाद के विकास के लिए "ट्रिप्टोफैन-कियूरेनिन" परिकल्पना पहली बार तैयार की गई थी, जिसमें प्रतिरक्षा सक्रियण और न्यूरोकेमिकल और सेलुलर विकारों के साथ कियूरेनिन मार्ग पर ट्रिप्टोफैन गिरावट की दर में वृद्धि के बीच संबंध बताया गया था। मस्तिष्क के ऊतकों में.

ट्रिप्टोफैन एक आवश्यक अमीनो एसिड है जो मस्तिष्क और परिधि में दो तरीकों से चयापचय होता है: मेथॉक्सीइंडोल मार्ग के माध्यम से, जो सेरोटोनिन और मेलाटोनिन के गठन की ओर जाता है, और कियूरेनिन मार्ग के माध्यम से। आम तौर पर, इन दोनों मार्गों के बीच संतुलन होता है। इस मामले में, एंजाइम आईडीओ सक्रिय होता है (प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स के प्रभाव में) और फेफड़े, प्लेसेंटा, गुर्दे, प्लीहा, रक्त और मस्तिष्क जैसे ऊतकों में यकृत के बाहर ट्रिप्टोफैन के चयापचय में शामिल होता है। यह "एक्स्ट्राहेपेटिक" है "ट्रिप्टोफैन का चयापचय यकृत में ट्रिप्टोफैन के चयापचय पर हावी हो जाता है। इस मामले में, कियूरेनिन मार्ग के साथ ट्रिप्टोफैन का टूटना मुख्य रूप से केंद्रीय तंत्रिका तंत्र, रक्त और लिम्फोइड ऊतकों में होता है। इससे मस्तिष्क में सेरोटोनिन की कमी हो जाती है। और सेरोटोनिन न्यूरॉन्स में सेरोटोनर्जिक ट्रांसमिशन (संक्रमण, संचरण) में कमी।

अवसाद के रोगजनन पर चर्चा करने के लिए, मस्तिष्क संरचनाओं की न्यूरोनल प्लास्टिसिटी की अवधारणा का हाल ही में व्यापक रूप से उपयोग किया गया है। यह परिकल्पना न्यूरोइमेजिंग अध्ययनों के असंख्य आंकड़ों पर आधारित है जो अवसाद में मस्तिष्क को संरचनात्मक क्षति का संकेत देते हैं। यह मुख्य रूप से ऑर्बिटोफ्रंटल, मेडियल प्रीफ्रंटल, टेम्पोरल और पैरिएटल कॉर्टेक्स, वेंट्रल स्ट्रिएटम और हिप्पोकैम्पस में ग्रे मैटर की मात्रा में कमी है; लिम्बिक संरचनाओं और प्रीफ्रंटल कॉर्टेक्स में ग्लूकोज चयापचय में कमी आई। अवसाद में सबसे अधिक परिवर्तन हिप्पोकैम्पस में पाए जाते हैं।

अवसाद में न्यूरोनल प्लास्टिसिटी में गड़बड़ी मुख्य रूप से कॉर्टिकोट्रोपिन-रिलीज़िंग कारक, एड्रेनोकोर्टिकोट्रोपिक हार्मोन और कोर्टिसोल की सक्रियता के साथ हाइपोथैलेमिक-पिट्यूटरी-अधिवृक्क प्रणाली की अतिसक्रियता से जुड़ी होती है, जिससे मस्तिष्क-व्युत्पन्न न्यूरोट्रॉफिक कारक के संश्लेषण में कमी आती है और फॉस्फोलिपिड में परिवर्तन होता है। उपापचय। शरीर में मुख्य न्यूरोट्रॉफिक पेप्टाइड, मस्तिष्क-व्युत्पन्न न्यूरोट्रॉफिक कारक (बीडीएनएफ), न्यूरोप्लास्टी प्रक्रियाओं के लिए जिम्मेदार है, जिसमें एक्सॉन वृद्धि, सिनैप्स की संख्या में वृद्धि और कोशिका अस्तित्व शामिल है। तनाव और ग्लूकोकार्टोइकोड्स का बढ़ा हुआ स्तर शरीर में इस न्यूरोपेप्टाइड की सामग्री और मस्तिष्क की न्यूरोप्लास्टिकिटी, जिसमें न्यूरोजेनेसिस की क्षमता भी शामिल है, दोनों को कम कर देता है।

यह ध्यान रखना महत्वपूर्ण है कि नींद-जागने के चक्र संबंधी विकार अवसाद में अग्रणी स्थानों में से एक हैं। क्रोनोबायोलॉजिकल तंत्र, विशेष रूप से नींद-जागने के चक्र के साथ सर्कैडियन लय का डीसिंक्रनाइज़ेशन, अवसाद के रोगजनन में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है और इसके लंबे समय तक चलने, चरण गठन में तेजी लाने और सामान्य रूप से रोग के पूर्वानुमान को खराब कर सकता है।

जर्मन शोधकर्ता एम. पापौसेक ने अवसाद के विकास की व्याख्या करते हुए एक परिकल्पना प्रस्तुत की सर्कैडियन लय के चरण अग्रिम का सिद्धांत. विशेष रूप से, नींद-जागने की लय और तापमान सर्कैडियन लय के डीसिंक्रनाइज़ेशन का पता लगाया जाता है, पहले चक्र में विरोधाभासी नींद में सापेक्ष वृद्धि से नींद की गुप्त अवधि में कमी आती है। इस सिद्धांत के अनुसार, अवसादग्रस्तता की घटनाएँ जीवन की कुछ घटनाओं के परिणामस्वरूप विकसित होती हैं जो खाने के समय, काम की दिनचर्या, सामाजिक आवश्यकताओं, पारस्परिक संबंधों जैसी लय में गड़बड़ी पैदा करती हैं, जिसके परिणामस्वरूप शरीर की स्थिर जैविक बनाए रखने की क्षमता में गड़बड़ी होती है। लय, विशेष रूप से नींद की लय। जागृति और साइकोमोटर गतिविधि की लय, जागृति और भूख।

इसलिए, उपरोक्त आंकड़ों को संक्षेप में प्रस्तुत करने के लिए, हम कह सकते हैं कि अवसाद के विकास के उपरोक्त सभी सिद्धांत सबसे व्यापक हैं और अवसाद के विकास में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं, लेकिन वे इस बीमारी की विशेषताओं और रोगजनक तंत्र की पूरी तरह से व्याख्या नहीं कर सकते हैं। अवसाद के विकास के एक एकल सुसंगत सिद्धांत की कमी और, तदनुसार, अधिक उन्नत उपचार विधियां लगातार अनुसंधान रुचि को उत्तेजित करती हैं, जिसका उद्देश्य हाल के वर्षों में रोग के अधिक सटीक जैविक तंत्र (मार्कर) की खोज करना है, जिससे किसी को पता लगाने की अनुमति मिलती है। अधिक प्रभावी उपचार के तरीके.

अध्याय 2. आइसीडियोलॉजी के परिप्रेक्ष्य से अवसाद पर एक नज़र

2.1. अवसाद के कारण

अवसाद का आंतरिक कारण क्या है, मानव मानस की सामान्य गतिविधि के लिए इसका क्या अर्थ है, यह कैसे विकसित होता है - विज्ञान के पास अभी भी इन सभी सवालों के स्पष्ट उत्तर नहीं हैं। अवसाद की समस्या को ब्रह्मांड और मनुष्य के बारे में हाल ही में उभरी ज्ञान प्रणाली - Iissiidiology में भी संबोधित किया गया है। ब्रह्माण्ड की ब्रह्माण्ड संबंधी अवधारणाओं को उजागर करने के साथ-साथ, यह ब्रह्माण्ड के अभिन्न अंग के रूप में मनुष्य की प्रकृति का भी गहराई से अध्ययन करता है। विशेष रूप से, यह ज्ञान मानव स्वभाव में निहित विभिन्न दर्दनाक स्थितियों के कारणों की व्याख्या करता है।

Iissiidiology में अवसादधारणा के मध्य-आवृत्ति स्तरों में कम-आवृत्ति और अस्तित्व के अत्यधिक जड़त्व वाले तरीकों के सक्रिय "प्रक्षेपण" के परिणामस्वरूप माना जाता है, जो संघर्ष के रूप में अनुभवों के स्तर पर, विचारों की आंतरिक असंगति और स्तर पर व्यक्त किया जाता है। मस्तिष्क और अंग प्रणालियों के कुछ हिस्सों में जैव रासायनिक और हार्मोनल गतिशीलता में गड़बड़ी के रूप में जीव विज्ञान का। अवसादग्रस्त अवस्थाओं में, व्यक्तित्व लंबे समय तक मानसिक रूप से पूर्व-वल्सियन (कम-आवृत्ति) प्रक्रियाओं में "गिर जाता है", ताकि उन समान (कोवलर) संकेतों को लगातार संश्लेषित किया जा सके जो अंतर-गुणात्मक परिवर्तनों को पूरा करने के लिए आवश्यक हैं। उच्च आवृत्ति (एम्प्लिएटिव) स्तरों पर अंतर-गुणात्मक संश्लेषण करने में सक्षम हो।

आईसिसिडियोलॉजी में, शब्द "प्री-डॉल्सियन" का अर्थ एक संकीर्ण सीमा, व्यक्ति के भीतर और आसपास की वास्तविकता में होने वाली हर चीज की धारणा में उच्च स्तर की व्यक्तिपरकता है, जिसे सूचना अंशों के बीच सहसंयोजक संबंधों की अपर्याप्त संख्या द्वारा समझाया गया है। जो किसी व्यक्ति की मानसिक गतिविधि का निर्माण करते हैं। अर्थात्, दूसरे शब्दों में, यह एक अंतर-गुणात्मक अंडरसिंथेसिस है, जिसका कार्यान्वयन अवसादग्रस्त अवस्थाओं सहित होता है।

गुणों से क्या तात्पर्य है? संक्षेप में कहें तो, ये आत्म-जागरूकता के सूचना ब्लॉक हैं, जिनमें समान सूचना खंड शामिल हैं जो उनमें से प्रत्येक के लिए विशिष्ट विशेषताओं में एक दूसरे से भिन्न होते हैं। हम लगातार छोटे सूचना अंशों या पहलुओं द्वारा संरचित विभिन्न गुणवत्ता वाले सूचना प्रवाह के संश्लेषण में लगे हुए हैं। संश्लेषण चरण एक गुणवत्ता बनाने वाली जानकारी के पहलुओं के बीच अंतर-गुणात्मक संबंधों के गठन से शुरू होता है; जैसे ही अंतरसंबंध संश्लेषण पूरा हो जाता है, अंतर-गुणात्मक संश्लेषण की प्रक्रिया शुरू हो जाती है, यानी सूचना के समूहों के बीच। अंतर-गुणात्मक संश्लेषण की डिग्री जितनी अधिक होगी, आत्म-जागरूकता के प्रत्येक रूप में उतना ही अधिक गुणात्मक अनुभव होगा। अर्थात्, मानव सोच में, अवधारणाएँ (SFUURMM-फॉर्म) विकास की मानव (lluuvvumic) दिशा के सबसे समान, समान (covarller) संबंधों के पहले से ही संपन्न अंतर-गुणात्मक संश्लेषण के स्पष्ट संकेतों के साथ प्रकट होने लगती हैं, जो कि Iissiidiology में है इन्हें अत्यधिक संवेदनशील बुद्धिमत्ता और अत्यधिक बौद्धिक परोपकारिता के रूप में प्रस्तुत किया जाता है, जो दया, करुणा, समझ, जिम्मेदारी, खुलेपन, ईमानदारी, निस्वार्थता, दयालुता के प्यार और इसी तरह के रूप में व्यक्त की जाती है।

चूंकि आधुनिक मानवता की सामूहिक चेतना के अधिकांश प्रतिनिधियों की फोकल गतिशीलता (धारणा, मनोवैज्ञानिक गतिविधि) अभी भी कम-आवृत्ति (प्री-ओल्स) रेंज में बहुत सक्रिय रहती है, शक्तिशाली, लंबे समय तक अवसादग्रस्तता वाले राज्य उनका एक विशिष्ट संकेत हैं जो लोग लंबे समय तक निम्न-गुणवत्ता वाले विचारों (घटिया एसएफयूयूआरएमएम-फॉर्म) पर केंद्रित रहते हैं, जो आलोचना, आक्रामकता, निराशावाद आदि के रूप में व्यक्त होते हैं।

गहरी तनावपूर्ण स्थितियाँ जो लोगों को शारीरिक और मानसिक पीड़ा, असहनीय मानसिक पीड़ा, साथ ही जैविक प्रणालियों की कार्यात्मक गतिविधि में सभी प्रकार के रोग संबंधी परिवर्तनों का कारण बनती हैं, लोगों की फोकल गतिशीलता में निरंतर असामंजस्य के परिणाम हैं। अर्थात्, यह गंभीर मनो-मानसिक अवस्थाओं की नकारात्मक रूप-छवियाँ हैं, निम्न-गुणवत्ता वाली इच्छाओं, रुचियों की पूर्ति, मौजूदा अनुभव के आधार पर उत्पन्न होने वाले सभी प्रकार के भय, जो पूरी तरह से अंतर-गुणात्मक संश्लेषण की डिग्री पर निर्भर करते हैं, जो अवसाद और लंबे समय तक तनाव का कारण बनते हैं।

2.2 अवसाद के दौरान न्यूरोबायोलॉजिकल परिवर्तन

हमारा कोई भी विचार और भावनाएँ (एसएफयूयूआरएमएम-रूप या विचार) फोटॉन, प्राथमिक कणों और फिर डीएनए की परमाणु-आणविक संरचना के माध्यम से आने वाला एक सूचना प्रवाह है। एक व्यक्ति अपने सूचना स्थान को जिस स्तर के विचारों से भरता है, सूचना की वही गुणवत्ता उसके जैविक जीव की कोशिकाओं की संरचना करेगी। तदनुसार, अपनी सोच की दिशा बदलकर, हर कोई जैविक शरीर में होने वाली प्रक्रियाओं की स्थिति और सबसे पहले, गतिशीलता को महत्वपूर्ण रूप से प्रभावित कर सकता है। डीएनए और मस्तिष्क, चूंकि हमारे शरीर में और आम तौर पर किसी भी प्रोटो-फॉर्म (पौधे, जानवर, और इसी तरह) में जानकारी डीएनए के जीन आकार-निर्माताओं द्वारा समझी जाती है, जो केंद्रीय तंत्रिका तंत्र से जुड़े होते हैं, या अधिक सटीक रूप से , मस्तिष्क के पिट्यूटरी ग्रंथि, पीनियल ग्रंथि, हाइपोथैलेमस जैसे हिस्सों के साथ, हार्मोन और न्यूरोट्रांसमीटर का उत्पादन करके जैव-निर्माताओं की सभी गतिशीलता को सही करता है।

प्रपत्र-निर्माताओं की सभी गतिविधियाँ मुख्य रूप से डीएनए के तरंग भाग के माध्यम से संचालित होती हैं। कोशिकाओं के डीएनए से जानकारी का संचरण तरंग तरीके से तंत्रिका कनेक्शन के माध्यम से होता है, न्यूरोट्रांसमीटर की मदद से मस्तिष्क (हाइपोथैलेमस, पिट्यूटरी ग्रंथि, पीनियल ग्रंथि, एमिग्डाला, हिप्पोकैम्पस) तक, और यह, बदले में, इस जानकारी को वितरित करना शुरू कर देता है। अपने कनेक्शन का उपयोग करके, अंतःस्रावी तंत्र को जोड़ता है, जो हृदय, स्वायत्त, पाचन और अन्य प्रणालियों को नियंत्रित करता है। मस्तिष्क के उपर्युक्त भागों में, मनुष्यों की मानसिक और महत्वपूर्ण प्रक्रियाओं की जानकारी को मॉडलिंग और रिकोड किया जाता है, और "दीर्घकालिक मेमोरी" स्थित होती है - व्यक्तिगत ओडीएस - अर्थात, जो जानकारी हम व्यक्तिगत रूप से अपने पूरे जीवन में प्राप्त करते हैं वह संग्रहीत होती है . वे विकास की विभिन्न प्रोटोफॉर्म दिशाओं के एसएफयूयूआरएमएम-फॉर्म को समायोजित करने के लिए केंद्रों का प्रतिनिधित्व करते हैं और फॉर्म-निर्माताओं के "कमांड पोस्ट" हैं।

जैसा कि ऊपर उल्लेख किया गया है, जैव-निर्माताओं की शारीरिक, साथ ही पैथोलॉजिकल कार्यप्रणाली, एक डिग्री या किसी अन्य तक, हमारे विचारों, हमारी भावनाओं, हमारे अनुभवों पर निर्भर करती है। लेकिन, दूसरी ओर, जैविक प्रणाली द्वारा जारी रासायनिक पदार्थ (हार्मोन, मध्यस्थ, आदि) अभी भी मानसिक प्रक्रियाओं की गुणवत्ता को महत्वपूर्ण रूप से प्रभावित करते हैं। उदाहरण के लिए, आइए ऑक्सीटोसिन लें, एक हार्मोन जो शरीर की जैव रासायनिक प्रक्रियाओं में सामंजस्य स्थापित करता है। यह, मानो, जैव-निर्माताओं के समन्वित कार्य के लिए एक एकीकृत, सुदृढ़ीकरण तंत्र है। तदनुसार, इस हार्मोन के प्रभाव के कारण जैव-निर्माताओं के स्तर पर होने वाली सभी प्रक्रियाएं अधिक सामंजस्यपूर्ण, सामंजस्यपूर्ण होती हैं, शरीर को तनाव का अनुभव नहीं होता है, और हम अच्छा महसूस करते हैं, हम आनंदित, सकारात्मक स्थिति में होते हैं।

और यदि हमारी मनो-मानसिक गतिविधि नकारात्मक, अत्यधिक यौन - क्षीण - अनुभवों से अधिक संरचित है, तो एड्रेनालाईन या कोर्टिसोल का स्राव बढ़ जाता है, जो आक्रामकता को उत्तेजित करता है, जैविक प्रणालियों को कमजोर करता है, यानी पड़ोसी अंगों में तनावपूर्ण स्थिति पैदा करता है, जो आगे बढ़ता है हेमेटोपोएटिक, श्वसन, हार्मोनल प्रणाली के शक्तिशाली भार के लिए। और यह, बदले में, जैविक विकृति की ओर ले जाता है और परिणामस्वरूप, शरीर की उम्र बढ़ने लगती है, यानी ऐसी प्रक्रियाएं जो अन्य सभी जैव-निर्माताओं को सहजीवन की स्थिति छोड़ने के लिए मजबूर करती हैं।

लंबे समय तक यौन गतिविधि या, इसके विपरीत, इच्छाओं के इस स्तर का दमन भी अवसादग्रस्तता विकारों को जन्म देता है। इसकी प्रबलता या कमी की दिशा में सेक्स हार्मोन (एस्ट्रोजन, प्रोजेस्टेरोन, ऑक्सीटोसिन, टेस्टोस्टेरोन, और इसी तरह) के चयापचय में व्यवधान, जननांग क्षेत्र के कैंसर सहित विभिन्न प्रकार की विकृति के विकास में योगदान देता है, जिसके परिणाम भी शामिल हैं। सकल यौन रुचियों की उच्च स्तर की गतिविधि।

हार्मोन कोर्टिसोल (एक स्वस्थ शरीर में, दैनिक स्राव लगभग 20 मिलीग्राम कोर्टिसोल होता है, लेकिन तनाव के तहत, अधिवृक्क ग्रंथियां इसे परिमाण के क्रम में अधिक जारी करती हैं), लंबे समय तक मनो-तनाव के दौरान शरीर में अत्यधिक उत्पादन होता है, यह एक बहुत ही सक्रिय अहसास है एसवीयूयूएलएल-वीवीयू प्रतियों का रूप, यानी कम आवृत्ति (नकारात्मक), जिसमें घोर यौन रूप, इच्छाएं, प्रतिक्रियाएं शामिल हैं; यह एक प्रतिरक्षा जहर के रूप में कार्य करता है (कोर्टिसोल का प्रतिरक्षादमनकारी प्रभाव मूल रूप से उन डॉक्टरों के लिए समझ से बाहर है जिनके पास अभी तक यह जानकारी नहीं है), सुरक्षात्मक कोशिकाओं - लिम्फोसाइटों को मारता है और एक दूसरे के साथ उनकी जटिल बातचीत में हस्तक्षेप करता है, जिससे प्रतिरक्षा कम हो जाती है।

यह जानकारी अवसाद से पीड़ित रोगी के शरीर में प्री-ओल्सियन (कम आवृत्ति) प्रक्रियाओं की प्रबलता और अस्थिर करने वाले हार्मोन की उच्च सामग्री के बीच संबंध को बताती है।. अर्थात्, अवसाद के दौरान कोर्टिसोल का अत्यधिक उत्पादन, उदाहरण के लिए, कुछ निश्चित रूप-छवियों के कारण होता है, जो कार्यान्वयनकर्ता होते हैं और साथ ही एक निश्चित अवधि में होने वाली विनाशकारी (अक्षम) मानसिक प्रक्रियाओं के उत्पाद होते हैं।

किसी व्यक्ति की चेतना और जैविक शरीर दोनों में कुछ परिवर्तनों की घटना पर मनोवैज्ञानिक गतिविधि की गुणवत्ता के प्रभाव के महत्व की अधिक गहन समझ और जागरूकता के लिए, मैं निम्न का सार समझाना चाहूंगा -, मस्तिष्क के मुख्य क्षेत्रों की गतिविधि के संबंध में हमारी आत्म-जागरूकता में होने वाली मध्यम और उच्च-आवृत्ति प्रक्रियाएं, जो "रेप्टिलियन कॉम्प्लेक्स" (सरीसृप मस्तिष्क), लिम्बिक प्रणाली और "नया मस्तिष्क" - नियोकोर्टेक्स हैं .

किसी भी जानकारी की उच्च-गुणवत्ता की धारणा के लिए, मस्तिष्क के दाएं गोलार्ध की बाईं ओर, इसके विकासवादी "प्रारंभिक" विभागों के फॉर्म-निर्माताओं के साथ क्रमशः "बाद के" रचनाकारों की एक समन्वित बातचीत की आवश्यकता होती है। मानव विकास के दौरान, विकसित होने वाले पहले मस्तिष्क तने को सरीसृप मस्तिष्क कहा जाता है। "सरीसृप परिसर" में अवचेतन-वंशानुगत, आनुवंशिक रूप से संक्षेपित अनुभव होता है। इस प्रणाली में शामिल हैं: रीढ़ की हड्डी, मेडुला ऑबोंगटा, पोंस (मस्तिष्क स्टेम), सेरिबैलम (नियोकोर्टेक्स से जुड़ा हुआ), मिडब्रेन। सरीसृप मस्तिष्क, मस्तिष्क के सबसे पुराने हिस्से के रूप में, बुद्धि का सबसे कमजोर घटक है। सरीसृप मस्तिष्क की गतिविधि जीवित रहने की प्रवृत्ति, संतान उत्पन्न करने की इच्छा से जुड़ी होती है। मस्तिष्क का यह हिस्सा भोजन प्राप्त करना, आश्रय ढूंढना और अपने क्षेत्र की रक्षा करना जैसे कार्यों को नियंत्रित करता है। जब सरीसृप मस्तिष्क प्रभावी हो जाता है, तो व्यक्ति उच्च स्तर पर सोचने की क्षमता खो देता है।

इसके बाद, सरीसृप का मस्तिष्क एक बहुत ही जटिल लिम्बिक प्रणाली से घिरा होता है, जिसे "स्तनपायी मस्तिष्क" कहा जाता है। मस्तिष्क का यह क्षेत्र सरीसृप मस्तिष्क की तुलना में विकासवादी सीढ़ी पर काफी ऊपर स्थित है और सभी स्तनधारियों में मौजूद है। लिम्बिक प्रणाली बनाने वाले केंद्रों का समूह भावनात्मक अभिव्यक्ति के जटिल पहलुओं से जुड़ा है। वह विभिन्न वस्तुओं और जीवन पाठों की सामग्री के भावनात्मक मूल्यांकन या विश्लेषण के लिए जिम्मेदार है, बाहरी व्यवहार में इन भावनाओं की अभिव्यक्ति बायोरिदम को नियंत्रित करती है, भूख की अभिव्यक्ति, रक्तचाप, नींद, चयापचय, हृदय गति और स्थिति को नियंत्रित करती है। रोग प्रतिरोधक तंत्र। भोजन और सेक्स की आवश्यकता, खुशी, क्रोध, उदासी और प्रेम की भावनाएं लिम्बिक प्रणाली के भीतर पैदा होती हैं। इसके कार्यों में पांच इंद्रियों को नियंत्रित करने और प्राप्त जानकारी को नियोकोर्टेक्स तक पहुंचाने की व्यवस्था भी शामिल है। लिम्बिक प्रणाली में अवचेतन (सरीसृप मस्तिष्क) की सामग्री और जाग्रत चेतना (नियोकोर्टेक्स) से जानकारी शामिल होती है। नियोकोर्टेक्स के विकास के साथ, मानव मस्तिष्क की लिम्बिक प्रणाली का आकार कम हो गया है, और अब यह, उदाहरण के लिए, जानवरों की तुलना में कम विकसित है। लेकिन, इन परिवर्तनों के बावजूद, मस्तिष्क का यह क्षेत्र अभी भी मानव मानस को सक्रिय रूप से प्रभावित करता है। अपनी भावनाओं को प्रबंधित करने और सभी स्थितियों में उचित और रचनात्मक भावनात्मक प्रतिक्रियाएँ प्रदर्शित करने के लिए, हमें अपने मस्तिष्क की लिम्बिक प्रणाली की क्षमताओं का उपयोग करना सीखना होगा।

नियोकोर्टेक्स ("नया मस्तिष्क") मस्तिष्क का क्रमिक रूप से अंतिम भाग है। यह क्षेत्र सबसे अधिक ऊर्जा-सूचना-क्षमता वाला, सार्वभौमिक और मस्तिष्क कार्यों में सबसे अधिक शामिल है। नियोकोर्टेक्स, उच्च मानसिक गतिविधि के केंद्र के रूप में, मस्तिष्क के उच्चतम स्तर के समन्वय, यानी उच्च न्यूरोसाइकिक गतिविधि को अंजाम देता है। यह इंद्रियों से प्राप्त संदेशों को भी समझता है, उनका विश्लेषण करता है और क्रमबद्ध करता है। इसमें तर्क, सोच, निर्णय लेने को विनियमित करने, किसी व्यक्ति की रचनात्मक क्षमताओं को समझने और मोटर प्रतिक्रियाओं और भाषण पर उचित नियंत्रण लागू करने का कार्य है।

"नए मस्तिष्क" को 5 भागों में विभाजित किया गया है: ललाट लोब, टेम्पोरल लोब, पार्श्विका लोब, मुख्य पश्च लोब और सेरिबैलम ("रेप्टिलियन कॉम्प्लेक्स" से निकटता से संबंधित)।

मस्तिष्क में बौद्धिक-परोपकारी विचारों पर आधारित उच्च-आवृत्ति प्रक्रियाओं के निर्माण का मुख्य कार्य नियोकोर्टेक्स के प्रीफ्रंटल कॉर्टेक्स द्वारा किया जाता है, जो मस्तिष्क का सबसे विकसित हिस्सा है। ललाट लोब के इस हिस्से में मोटर स्पीच सेंटर भी होता है, जो "दाएं हाथ वालों" के लिए बाएं गोलार्ध में होता है, और "बाएं हाथ वालों" के लिए यह दाएं गोलार्ध में होता है।

ललाट लोब के थैलेमस और लिम्बिक प्रणाली के साथ कई संबंध हैं। यहां, उत्तेजनाएं विभिन्न विचारों से जुड़ी होती हैं और फिर भावनाओं के रूप में पहचानी जाती हैं। यह सेंसर और भावनात्मक उत्तेजनाओं के बीच संबंधों की वृद्धि के कारण है कि बहुपक्षीय सोच विकसित होती है - अमूर्त विचार और संयुक्त निर्णय।

नियोकोर्टेक्स के ललाट लोब की प्रमुख गतिविधि उच्च-आवृत्ति से जुड़ी है, अर्थात, अत्यधिक बौद्धिक और परोपकारी मानव विकल्प जो धारणा प्रणाली के विकास में योगदान करते हैं, ब्रह्मांड के उच्च-आवृत्ति कंपन की अनुभूति, जागरूकता सहज अनुभव, और, इसलिए, किसी के जीवन की रचनात्मकता में इसका उपयोग।

मानव जीवन के दौरान, मस्तिष्क के रूप-निर्माताओं को बहुत सी अलग-अलग-गुणवत्ता वाली जानकारी को संसाधित करने की आवश्यकता होती है, जिसे एक साथ विभिन्न प्रोटोफॉर्म दिशाओं (गैर-मानव, उदाहरण के लिए, जानवरों, मानव आत्म-चेतना में प्रकट) से उनके विन्यास में प्रक्षेपित किया जाता है। स्वार्थी हितों की प्रबलता का रूप), जो हमारे चारों ओर सूचना स्थान की संरचना करता है। यदि यह जानकारी एक स्थिर विनाशकारी प्रकृति की है, तो व्यक्ति आसपास की वास्तविकता की घटनाओं से अपने वर्तमान हितों (फोकी) के हिस्से के साथ "गिर जाता है" और जिसे डॉक्टर और मनोवैज्ञानिक अवसादग्रस्तता की स्थिति कहते हैं, उसमें "गिर" जाता है। प्रोटोफॉर्म दिशाओं में से एक में लंबे समय तक पुनः ध्यान केंद्रित करने से कुछ प्रणालियों और अंगों के जैव-निर्माताओं के बीच कुछ बुनियादी कार्यों, विद्युत और चुंबकीय संबंधों में तेज बदलाव में योगदान होता है। इससे पैथोलॉजिकल परिवर्तनों का उद्भव होता है, अर्थात्, जैविक शरीर के उन हिस्सों के जैव-निर्माताओं के बीच असंगत स्थिति, जिनकी गतिशीलता पहले से ही प्रोटोफ़ॉर्म दिशा में काफी हद तक आगे बढ़ चुकी है। इन जैव-निर्माताओं को केवल अपने प्रोटो-रूप की अभिव्यक्ति की सीमा में अन्य अंगों के साथ प्रभावी बातचीत का अनुभव होता है, इसलिए, मानव रूप के हिस्से के रूप में, उनकी प्राकृतिक जैव रासायनिक प्रतिक्रियाएं अनिवार्य रूप से बहुदिशात्मक कार्यात्मक गतिविधियों की असंगति के कारण शक्तिशाली टेंसर तनाव पैदा करती हैं। .

मानव शरीर को शुरू में ऐसी प्रोटोफ़ॉर्म गतिविधि के लिए डिज़ाइन नहीं किया गया था, यही कारण है कि परिणामी टेंसर विभिन्न दर्दनाक लक्षणों, विफलताओं और विकारों के स्तर पर इसके कामकाज में दिखाई देने लगते हैं। यह एक फ़ैक्टरी कन्वेयर पर क्या होता है, इसकी याद दिलाता है, जब कोई व्यक्ति अपेक्षा से अधिक धीमी या तेज़ गति से कुछ ऑपरेशन करना शुरू कर देता है या कोई खराबी कर देता है - तो सिस्टम के अन्य सभी हिस्सों का अच्छी तरह से काम करने वाला संचालन ख़राब होने लगता है: कुछ हिस्सों में कन्वेयर, डाउनटाइम शुरू होता है या, इसके विपरीत, भीड़भाड़ होती है, और दूसरों में जो शुरू किया गया है उसे पूरा करना असंभव है।

मानव शरीर में, ऐसे व्यवधान मुख्य रूप से तापमान में उतार-चढ़ाव, रक्त आपूर्ति और अंतःस्रावी तंत्र में गड़बड़ी, पानी-नमक संतुलन, दर्द और सूजन प्रक्रियाओं के माध्यम से प्रकट होते हैं। ये प्रारंभिक लक्षण मस्तिष्क के रचनाकारों के लिए शरीर में असंतुलन के बारे में एक संकेत हैं। फिर, रोगी की आत्म-जागरूकता में, विचार सहज रूप से उत्पन्न होने लगते हैं कि इन राज्यों से बाहर निकलने और सामान्य रूप से कार्यशील रूप में पुनः ध्यान केंद्रित करने (स्थानांतरित करने, बाहर निकलने) के लिए कुछ करने की आवश्यकता है, उदाहरण के लिए, आवश्यकता की भावना उसके द्वारा किए गए कुछ कामों के लिए पश्चाताप या किसी घटना के अत्यधिक महत्व के बारे में जागरूकता जिसे उनके द्वारा गलत तरीके से (नकारात्मक) माना गया था, या बस कुछ पदार्थों की कमी को पूरा करने के लिए कुछ खाने की इच्छा।

एक प्रक्रिया के रूप में अवसाद - यह अतिरिक्त प्रसंस्करण, पूर्णता, उच्च-आवृत्ति प्रेरणाओं को ढूंढकर और उचित गुणवत्ता का विकल्प चुनकर प्रोटोफ़ॉर्म जानकारी का अतिरिक्त संश्लेषण है, जो उच्च गुणवत्ता (एम्प्लिएटिव) राज्यों में निकास (रीफोकसिंग) के साथ समाप्त होता है।इन प्रक्रियाओं के पूरा होने को व्यक्तिपरक रूप से आपके आस-पास की वास्तविकता से किसी भी चीज़ या किसी के प्रति आपकी पहले से बेहद नकारात्मक या गंभीर मनोवैज्ञानिक प्रतिक्रियाओं की तटस्थता या सकारात्मकता की बढ़ती डिग्री से आंका जा सकता है। सामान्य फोकल गतिशीलता (रुचियों, विचारों, इच्छाओं का परिवर्तन) को उच्च गुणवत्ता वाले राज्यों (कॉन्फ़िगरेशन) में निरंतर "पुन: प्रक्षेपण" की प्रक्रिया के निरंतर कार्यान्वयन के लिए इस प्रकार का संश्लेषण आवश्यक है।

2.3 विज्ञान और इसिसिडियोलॉजी के नजरिए से अवसाद का सकारात्मक प्रभाव

क्लिनिकल डिप्रेशन एक भयानक बीमारी मानी जाती है जो व्यक्ति के जीवन और मानस को नष्ट कर देती है, लेकिन इस मामले पर वैज्ञानिकों की राय बंटी हुई है।

कुछ विशेषज्ञों का मानना ​​है कि अवसाद आपके स्वास्थ्य के लिए अच्छा है. “मेरा मानना ​​है कि जो लोग अवसाद पर काबू पा लेते हैं वे मजबूत हो जाते हैं। यह जीवित रहने के लिए उत्प्रेरक हो सकता है: आप रसातल में देखते हैं और रसातल को देखते हैं, ”एसएएनई के संस्थापक मार्जोरी वालेस कहते हैं, जो खुद अवसाद से पीड़ित हैं।

न्यूयॉर्क यूनिवर्सिटी के जेरोम वेकफील्ड ने अपनी पुस्तक लूजिंग सैडनेस: हाउ साइकेट्री टर्न्ड नॉर्मल सैडनेस इनटू पैथोलॉजिकल डिप्रेशन में तर्क दिया है कि अवसाद हमें अपने जीवन में सकारात्मक बदलाव लाने के लिए प्रेरित कर सकता है, हमें अपनी गलतियों से सीखने और हमारी इच्छाओं को समझने में मदद कर सकता है।

कार्डिफ़ विश्वविद्यालय में मानसिक विकारों के विशेषज्ञ डॉ. पॉल किडवेल के अनुसार, अवसाद अभी भी हमारे लिए अच्छा हो सकता है क्योंकि इससे निपटने के तंत्र का एक विकासवादी आधार है: अवसाद लोगों को अपने जीवन से उन कारकों को खत्म करने के लिए प्रोत्साहित करता है जो दीर्घकालिक तनाव का कारण बनते हैं। प्रोफेसर कहते हैं, "हालांकि अवसाद एक भयानक बीमारी है और कोई भी इससे दोबारा गुजरना नहीं चाहेगा, यह हमें अधिक यथार्थवादी बनने में मदद करता है।"

वर्जीनिया विश्वविद्यालय के अमेरिकी मनोचिकित्सकों ने कई अध्ययन किए और इस निष्कर्ष पर भी पहुंचे कि अवसाद का एक सकारात्मक पक्ष भी है। सौ से अधिक छात्रों को शामिल करने वाले एक प्रयोग से पता चला कि जो प्रतिभागी अवसाद से पीड़ित थे, उन्होंने सोचने की क्षमता के परीक्षण में बेहतर प्रदर्शन किया। दिलचस्प बात यह है कि जिन छात्रों ने प्रयोग से पहले अवसाद का अनुभव नहीं किया था, उन्होंने कार्यों को पूरा करने के बाद अवसाद का एक उल्लेखनीय स्तर दिखाया। वैज्ञानिक इस निष्कर्ष पर पहुंचे हैं कि विचार प्रक्रिया एक निश्चित तरीके से अवसाद से जुड़ी है, क्योंकि यह पता चला है कि जटिल समस्याओं से निपटने की आवश्यकता व्यक्ति को ध्यान केंद्रित करने के लिए मजबूर करती है और उसे और अधिक गंभीर बनाती है। इस प्रकार, अवसाद गहरी, विश्लेषणात्मक सोच के विकास को बढ़ावा देता है।

इस्सिडियोलॉजी के दृष्टिकोण से, मानव आत्म-जागरूकता के विकास की स्थिति से, अवसाद उनके जीवन का एक बहुत ही सकारात्मक क्षण है, एक बहुत ही महत्वपूर्ण मोड़। इसलिए आपको डिप्रेशन से डरने की जरूरत नहीं है, आपको बस यह समझने की जरूरत है कि आत्म-सुधार के लिए यह बहुत महत्वपूर्ण समय है। इस अवधि के दौरान, मानवीय गुणों (लुवुवुमिक दिशा) की खेती के लाभ के साथ, फोकल संबंधों की शक्तिशाली संरचनाएं और प्रोटोफ़ॉर्म जानकारी की डिकोडिंग निम्न और मध्य-आवृत्ति स्तरों पर होती है। इसके अलावा, एक ही समय में, व्यक्ति मनोवैज्ञानिक प्रक्रियाओं का विश्लेषण करने में कौशल विकसित करता है, लंबे समय तक अवसादग्रस्त विकारों को तुरंत रोकने की क्षमता, और समय के साथ, मानस में ऐसे विचलन और सिस्टम और अंगों की कार्यात्मक गतिविधि को बायपास करने की क्षमता विकसित करता है।

अध्याय 3. अवसाद से बाहर निकलने के उपाय

अवसाद की उपस्थिति और विकास का तंत्र अभी भी वैज्ञानिकों के लिए पूरी तरह से स्पष्ट नहीं है, और इसलिए, उपचार रणनीति को स्पष्ट रूप से परिभाषित नहीं किया गया है। इस बारे में कई सिद्धांत हैं, लेकिन उनमें से कोई भी आम तौर पर स्वीकार नहीं किया जाता है। उनमें से, तीन मुख्य सैद्धांतिक मॉडल सबसे अधिक प्रासंगिक हैं: मनोविश्लेषणात्मक, व्यवहारवादी और संज्ञानात्मक। उपचार इन मॉडलों पर आधारित है।

अवसाद के उपचार में उपयोग की जाने वाली विधियों को दो बड़े समूहों में विभाजित किया जा सकता है: औषधीयऔर मनो. उपचार के अलावा, रोकथाम (होमियोस्टैसिस की समग्र स्थिरता में वृद्धि, मानसिक आत्म-नियमन, संभावित तीव्रता की अवधि के दौरान अनुकूलन करने की क्षमता) को एक महत्वपूर्ण भूमिका दी जाती है।

पहले समूह के लिए (दवा उपचार)इसमें साइकोट्रोपिक दवाएं शामिल हैं, मुख्य रूप से अवसादरोधी। एंटीडिपेंटेंट्स की कार्रवाई का सिद्धांत कुछ मस्तिष्क तंत्रों के कामकाज को सही करना, तंत्रिका आवेगों के संचरण को बढ़ाना, तथाकथित खुशी हार्मोन की एकाग्रता को विनियमित करना और उनके विनाश को रोकना है। लेकिन अवसाद का सही और उचित ढंग से किया गया मनोचिकित्सा उपचार भी 20-30% मामलों में अप्रभावी साबित होता है। यह अवसाद से निपटने के लिए गैर-दवा तरीकों का उपयोग करने की आवश्यकता को निर्धारित करता है।

दूसरे समूह कोइसमें फोटोथेरेपी (चमकदार सफेद रोशनी के साथ उपचार), नींद की कमी की थेरेपी, इलेक्ट्रोकोनवल्सिव थेरेपी, क्लाइमेटोथेरेपी (मौसम पर कुछ अवसादों की निर्भरता का उपयोग किया जाता है) शामिल हैं। लेकिन यहां पहले स्थान पर मनोचिकित्सा का कब्जा है - मनोवैज्ञानिक तरीकों (शब्द, विशेष सेटिंग्स, गतिविधियां, गैर-मौखिक प्रभाव) का उपयोग करके चिकित्सीय प्रभाव। मनोचिकित्सा "उपयोगी बातचीत की कला" है जिसमें किसी समस्या और उसके समाधान के बारे में सोचने के उत्पादक तरीकों की संयुक्त खोज, संसाधनों और समाधानों पर जोर दिया जाता है। अवसाद के इलाज के लिए सबसे अधिक इस्तेमाल किए जाने वाले मनोचिकित्सीय दृष्टिकोण संज्ञानात्मक-व्यवहार, गैर-निर्देशक, मनोगतिक, समस्या-केंद्रित, शरीर-केंद्रित और परिवार-केंद्रित हैं।

Iissiidiology में, सभी दर्दनाक लक्षणों को केवल दृश्यमान परिणाम माना जाता है, जिसका मुख्य कारण मनोवैज्ञानिक राज्यों का एक शक्तिशाली असंतुलन है। इन लक्षणों से छुटकारा पाने के लिए, मानसिक और संवेदी प्रक्रियाओं को संतुलित करने और पूरे जीव की कार्यात्मक गतिविधि को बहाल करने में मदद करने के लिए उचित प्रयास करना आवश्यक है। सबसे बड़ा प्रभाव किसी भी नकारात्मक गतिशीलता को समाप्त करके कट्टरपंथी बौद्धिक-परोपकारी पुन: ध्यान केंद्रित करने से प्राप्त होता है। उदाहरण के लिए, जब हम किसी स्थिति को खुलेपन, किसी प्रकार की उच्च-आवृत्ति आकांक्षा के साथ हल करते हैं, जब, नाराज होने के बजाय, हम किसी व्यक्ति के पास जाते हैं, उसे गले लगाते हैं और ईमानदारी से सभी बेहतरीन, ईमानदार भावनाओं को दिखाने की कोशिश करते हैं, यानी हम खुलते हैं ऊपर, और इस प्रकार अवसाद से उबरने के अवसर पैदा होते हैं। इन प्रक्रियाओं की जड़ता और चिपचिपाहट के बावजूद ताकत ढूंढ़ते हुए, खुलेपन, उच्च कामुकता और बौद्धिकता का एक क्रांतिकारी निर्णय लेकर, हम खुद को इन दीर्घकालिक अवसादग्रस्त स्थितियों से बाहर निकालते हैं।

कुछ स्थिर टेंसरों के वास्तविक कारण को समझने की क्षमता - किसी या किसी चीज़ के संबंध में आंतरिक संघर्ष, दीर्घकालिक शिकायतें या कुछ और जो आत्म-जागरूकता में विनाशकारी राज्यों के रखरखाव में योगदान देता है, यह भी ऑपरेटिंग में से एक है उन रूपों पर पुनः ध्यान केंद्रित करने के लिए तंत्र, जहां अवसाद या किसी अन्य बीमारी का इलाज था।

अर्थात्, यह समझना और याद रखना महत्वपूर्ण है कि किसी चीज़ से ठीक होने की प्रक्रिया कार्यात्मक विकारों की "मरम्मत" नहीं है, बल्कि स्थायी मनोदैहिक संतुलन और उनके अधिक एम्प्लिएटिव (गुणात्मक) कॉन्फ़िगरेशन में पुन: ध्यान केंद्रित करने के लिए बेहतर प्रेरणा की खोज है, जिसका जैव -जीवों को शुरू में सामान्य कामकाज में एन्कोड किया जाता है। ऐसे तरीकों की मदद से, आप दवा उपचार (जो अक्सर अन्य स्वस्थ प्रणालियों और अंगों के कार्यों को नकारात्मक रूप से प्रभावित करता है) की तुलना में बहुत तेजी से स्वस्थ विन्यास पर ध्यान केंद्रित कर सकते हैं।

आपके द्वारा ली जाने वाली सभी प्रकार की दवाएँ और तैयारियाँ, मैनुअल और शारीरिक जोड़-तोड़, विकिरण और सर्जिकल ऑपरेशन काफी हद तक ऐसे कारक हैं जो आत्म-चेतना के फॉर्म-निर्माताओं को अधिक गहराई से और विश्वसनीय रूप से खुद को शीघ्र स्वस्थ होने के एसएफयूयूआरएमएम-फॉर्म में स्थापित करने में मदद करते हैं। और, इस विश्वास (विश्वास) के कारण, उन परिदृश्यों में सटीक रूप से पुनः ध्यान केंद्रित करने की प्रक्रिया को लगातार निर्देशित करें जहां यह लक्ष्य पहले ही हासिल किया जा चुका है।

कार्डिफ़ विश्वविद्यालय के मानसिक विकारों के क्षेत्र के विशेषज्ञ डॉ. पॉल किडवेल के अनुसार, अवसाद एक व्यक्ति को अपने पूरे जीवन और उसमें किए गए कार्यों का पुनर्मूल्यांकन करने पर मजबूर कर देता है, अवसादरोधी दवाएं बीमारी के खिलाफ लड़ाई में शक्तिहीन होती हैं जब तक कि कोई व्यक्ति इसे छोड़ नहीं देता। जीवनशैली जो अवसाद को भड़काती है। Iissiidiology का यह भी मानना ​​है कि सबसे कठिन जीवन स्थितियों से बाहर निकलने का रास्ता किसी की सोच और भावना की गुणवत्ता में सुधार करना, दक्षता बढ़ाना और अपनी बौद्धिकता और परोपकारिता, निस्वार्थता और सद्भावना और आशावाद की स्थिति विकसित करना है।

धीरे-धीरे, जैसे-जैसे कोई व्यक्ति अपने जीवन के सकारात्मक पक्षों के प्रति अधिक से अधिक खुलता है, नकारात्मक प्रतिक्रियाएं उसके लिए कम विशिष्ट होती जाती हैं, और सकारात्मक आवेग अधिक स्थिर होते जाते हैं, जिसके कारण उसकी आत्म-जागरूकता, निचले स्तर पर अधिक से अधिक गहराई से संश्लेषित होती है। -गुड़िया, स्वार्थी) स्तर, उच्च-गुणवत्ता वाले कॉन्फ़िगरेशन में अधिक से अधिक गतिशील रीफोकसिंग करता है, और समय के साथ सभी जीवन बेहतरी के लिए बहुत बदल जाते हैं।

निष्कर्ष

उपरोक्त सभी को सारांशित करते हुए, मैं कहना चाहता हूं कि विज्ञान के इस क्षेत्र को अधिक सार्वभौमिक अनुसंधान विधियों और ज्ञान के स्रोतों की आवश्यकता है जो अवसाद जैसे इस प्रकार के मानसिक विकार के विकास तंत्र और एटियलजि का अधिक उद्देश्यपूर्ण स्पष्टीकरण प्रदान करते हैं। मैंने Iissiidiology में इस समस्या के विचार के साथ वैज्ञानिक परिकल्पनाओं की तुलना करने का निर्णय लिया, क्योंकि, मेरी राय में, Iissiidiology वास्तव में वह ज्ञान है जो इस विकृति के वास्तविक कारणों और मुख्य न्यूरोबायोलॉजिकल असामान्यताओं को प्रकट करता है जो अवसाद के रोगजनन में अग्रणी भूमिका निभाते हैं।

Iissiidiology के अनुसार, अवसाद के दौरान सभी जैविक प्रणालियों और अंगों के स्तर पर पैथोलॉजिकल परिवर्तन अनिर्धारित जानकारी की अधिकता के कारण होते हैं। यह "लोडिंग" का स्तर जितना कम होगा, जड़ता उतनी ही अधिक होगी, जिससे पूरे जैविक तंत्र को उतारने में अधिक समय लगेगा, विशेष रूप से मस्तिष्क का हाइपोथैलेमस जैसा विशेष क्षेत्र, जो मनोविश्लेषण के लिए आने वाली जानकारी को अनुकूलित करने और सही करने में व्यस्त है। मनुष्य की विशेषता वाली प्रक्रियाएँ। अर्थात्, हाइपोथैलेमस सभी हार्मोनों के स्राव के नियमन में ऊपरी स्तर है, दूसरे शब्दों में, "कमांड पोस्ट" जो शरीर के कार्यों को नियंत्रित करता है। प्रोटोफॉर्म की अधिकता, यानी विनाशकारी जानकारी हाइपोथैलेमिक-पिट्यूटरी प्रणाली के कुछ क्षेत्रों की अति सक्रियता की ओर ले जाती है, जो हार्मोन कोर्टिसोल के बढ़ते स्राव को बढ़ावा देती है, जो अधिवृक्क प्रांतस्था की शिथिलता को इंगित करती है।

इस प्रकार, मेरा मानना ​​​​है कि अवसाद के दौरान एचपीए अक्ष में कार्यात्मक गड़बड़ी किसी व्यक्ति की मनोवैज्ञानिक गतिविधि में आक्रामक और गैर-सकारात्मक, स्वयं और आसपास की वास्तविकता के बारे में निराशावादी विचारों की अत्यधिक गतिविधि के कारण होती है। यह जानकारी एचपीए अक्ष में कार्यात्मक विकारों के कारणों के लिए आधुनिक स्पष्टीकरणों में से एक है जो अवसाद के अधिकांश रोगियों में विकसित होती है।

Iissiidiology के लेखक के अनुसार: "अक्सर अवसाद के कारण यह होते हैं कि आप पहले से ही अपने आप को पिछले स्तरों पर जानते हैं, लेकिन आप उन पर केंद्रित हैं, बहुत लंबे समय तक टिके हुए हैं, और आपके पास जीने के लिए कोई प्रोत्साहन नहीं है, जीवन में कोई रुचि नहीं है स्वयं की नई अभिव्यक्ति, आत्म-खोज के नए कार्यों में। आपको उन क्षणों को खोजने की ज़रूरत है जिनके माध्यम से आप अलग तरह से महसूस करना, सीखना, कुछ अलग करने का प्रयास करना शुरू कर देंगे, इस इच्छा में सभी चर्चाएं, जीवन का अर्थ, कल का अर्थ ढूंढना होगा। आपको अपना सारा ध्यान और रुचि किसी विशिष्ट गतिविधि पर केंद्रित करने की आवश्यकता है, इसमें स्वयं को जानना शुरू करें और समय के साथ यह रचनात्मकता के एक नए स्तर तक पहुंचने के लिए एक "सीढ़ी का पत्थर" बन जाएगा। यह आनंद का स्रोत है. जब आप कुछ कर रहे हैं, सृजन कर रहे हैं, तो यह आनंद है। जैसे ही मैं सृजन करना बंद कर देता हूं, सब कुछ तुरंत "दलदल" में समा जाता है, जीवन अपना अर्थ खो देता है।

एक व्यक्ति अपने जीवन की रचनात्मकता में जितने अधिक उच्च-गुणवत्ता वाले SFUURMM-फॉर्म का उपयोग करता है, उसके मस्तिष्क में उतने ही अधिक सार्वभौमिक और उत्तम गुण (कॉन्फ़िगरेशन) होंगे। और मस्तिष्क की आणविक संरचनाओं की कार्यात्मक क्षमता जितनी अधिक होगी, एक व्यक्ति उतने ही बेहतर विकल्प और निर्णय लेने में सक्षम होगा।

Iissiidiology में, फॉर्म-निर्माताओं, जैव-निर्माताओं को सूचना संबंधों के संयोजन के रूप में माना जाता है जो किसी व्यक्ति की सभी मनोवैज्ञानिक गतिविधि, जैव रासायनिक और बायोफिज़ियोलॉजिकल प्रक्रियाओं का आधार बनाते हैं। ये सूचना संयोजन प्राथमिक कणों, परमाणुओं और अणुओं के निर्माण और अंतःक्रिया का आधार हैं जो संपूर्ण आसपास की वास्तविकता की संरचना करते हैं।

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अवसाद एक विषम विकार है जो विभिन्न मनोविकृति संबंधी उपप्रकारों और न्यूरोबायोलॉजिकल और मनोसामाजिक एटियोलॉजिकल कारकों से जुड़ा है। हालाँकि, रोगियों की चिकित्सा के प्रति अलग-अलग प्रतिक्रियाएँ होती हैं।

यह स्थिति अन्य दैहिक और मानसिक विकारों के साथ उच्च स्तर की सह-रुग्णता की विशेषता है, जो अवसाद के निदान को काफी जटिल बनाती है। यह ध्यान में रखते हुए कि बीमारी की शुरुआती अभिव्यक्तियों में आमतौर पर विभिन्न भावनात्मक, शारीरिक और संज्ञानात्मक लक्षण शामिल होते हैं, मरीज़ अक्सर सामान्य चिकित्सकों की मदद लेते हैं।

अवसाद को गंभीर चिकित्सीय और सामाजिक परिणामों वाले सबसे आम मानसिक विकारों में से एक माना जाता है। यूरोप में 38% आबादी किसी न किसी प्रकार के मानसिक विकार से पीड़ित है। तो, आंकड़ों के अनुसार, पहले स्थान पर चिंता विकार, दूसरे पर अनिद्रा और तीसरे पर अवसाद का कब्जा है। आधिकारिक आंकड़ों के अनुसार, हमारे देश में अवसाद की व्यापकता और घटना बहुत कम है। यह दर्दनाक अभिव्यक्तियों के कारण डॉक्टरों के पास जाने में रोगियों की अनिच्छा के कारण हो सकता है, साथ ही यह तथ्य भी हो सकता है कि समाज को बीमारी के नकारात्मक परिणामों और मानसिक विकार से पीड़ित व्यक्तियों के प्रति कलंक के बारे में पूरी तरह से जानकारी नहीं है।

इसके अलावा सामान्य चिकित्सकों की जागरूकता की कमी और निदान संबंधी त्रुटियां भी कम महत्वपूर्ण भूमिका नहीं निभाती हैं, जिसके परिणामस्वरूप अपर्याप्त उपचार निर्धारित किया जाता है, या रोगियों को यह बिल्कुल भी नहीं मिलता है। इस प्रकार, हमारे देश में अवसाद से पीड़ित लोगों में से केवल 6-9% को ही पर्याप्त चिकित्सा प्राप्त होती है। हालाँकि, यह याद रखने योग्य है कि इस विकार के गंभीर चिकित्सीय और सामाजिक परिणाम होते हैं: आत्महत्या का जोखिम 15% है, जबकि आत्महत्या करने वाले 90% लोग अवसादग्रस्त विकारों से पीड़ित थे। इसके अलावा, DALYs (असामयिक मृत्यु या विकलांगता या पुरानी बीमारी के कारण विकलांगता के कारण स्वस्थ जीवन के संभावित रूप से नष्ट होने वाले वर्षों की संख्या) के आधार पर, यह पाया गया कि 2030 तक संभावित खतरनाक परिणामों वाली बीमारियों में अवसाद पहले स्थान पर होगा।

अवसाद के रोगजनन में न्यूरोट्रांसमीटर डिसरेगुलेशन एक प्रमुख भूमिका निभाता है। इसके अलावा, अवसादग्रस्तता विकारों के विकास का तंत्र मस्तिष्क मोनोएमिनर्जिक ट्रांसमिशन में कमी, ऑक्सीडेटिव तनाव, न्यूरोट्रॉफिक कारक में कमी, प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स के स्तर में वृद्धि, हाइपोथैलेमिक-पिट्यूटरी-अधिवृक्क प्रणाली के विनियमन से प्रभावित होता है। आदि। यह याद रखना चाहिए कि अवसाद के साथ, विभिन्न चयापचय प्रणालियों में गड़बड़ी होती है: सिम्पैथोएड्रेनल, रेनिन-एंजियोटेंसिन-, प्रतिरक्षा और न्यूरोट्रॉफिक। न्यूरोइमेजिंग अध्ययनों के अनुसार, मस्तिष्क के लगभग सभी क्षेत्रों में महत्वपूर्ण कार्यात्मक परिवर्तन देखे जाते हैं।

प्रत्येक विशिष्ट मामले में आनुवंशिक तंत्र और पर्यावरणीय कारकों की परस्पर क्रिया चिकित्सीय प्रभावों की प्रभावशीलता और सुरक्षा को निर्धारित करती है। सभी ज्ञात दवाएं रक्त प्रोटीन, एंजाइम, रिसेप्टर्स, आयन चैनलों के साथ परस्पर क्रिया करती हैं और यह संबंध, आनुवंशिक तंत्र के आधार पर, दवा के अवशोषण, वितरण, चयापचय और उन्मूलन की दर को प्रभावित करता है। ये तंत्र उम्र, आंतरिक अंगों की स्थिति, शरीर के आंतरिक वातावरण की विशेषताओं आदि पर भी निर्भर करते हैं। फार्माकोकाइनेटिक्स और फार्माकोडायनामिक्स में शामिल प्रोटीन की आनुवंशिक बहुरूपता दवा की व्यक्तिगत परिवर्तनशीलता, प्रभावशीलता और सुरक्षा के तंत्र बनाती है। एक मरीज के व्यक्तिगत जीनोमिक बायोमार्कर का उपयोग यह अनुमान लगाने के लिए किया जाता है कि चिकित्सा की प्रतिक्रिया क्या हो सकती है, संभावित विषाक्त दुष्प्रभावों और अन्य कारकों की प्रतिक्रिया।

वे सामान्य और रोग प्रक्रियाओं के संकेतक हैं जो चिकित्सीय हस्तक्षेप के प्रति शरीर की प्रतिक्रिया को दर्शाते हैं और जीनोम में परिवर्तन से जुड़े होते हैं। इनमें न्यूरोट्रांसमीटर मेटाबोलाइट्स, न्यूरोइमेजिंग डेटा, इलेक्ट्रोएन्सेफलोग्राफी परिणाम, प्रिनफ्लेमेटरी साइटोकिन्स के स्तर, हाइपोथैलेमिक-पिट्यूटरी-एड्रेनल अक्ष के हार्मोन, चयापचय मार्कर और विकास कारक शामिल हैं। व्यक्तिगत बायोमार्कर का उपयोग करके, चिकित्सा के प्रति संभावित प्रतिक्रिया, उपयोग की जाने वाली दवा की सुरक्षा और प्रभावशीलता, विषाक्त प्रभाव, साइड इफेक्ट्स और खुराक को समायोजित करना व्यावहारिक रूप से अनुमान लगाना संभव है।

आज, प्रभावी और अच्छी तरह सहन करने वाली अवसादरोधी दवाएं व्यापक रूप से उपलब्ध हैं, जिनका उपयोग करना काफी सुरक्षित है। अधिकांश साइकोट्रोपिक दवाओं को साइटोक्रोम P450 द्वारा यकृत में चयापचय किया जाता है, जिसके परिणामस्वरूप कम और उच्च चयापचय गतिविधि होती है।

रोगियों के उपचार का उद्देश्य छूट स्थापित करना नहीं है, बल्कि कार्यात्मक पुनर्प्राप्ति, रोगी के सामाजिक एकीकरण और सामाजिक गतिविधि को बनाए रखना है। अवसाद से पीड़ित रोगी के लिए सहायता व्यापक रूप से प्रदान की जानी चाहिए और इसमें फार्माकोथेरेपी, मनोचिकित्सा, गैर-दवा पद्धतियां शामिल होनी चाहिए और रोगियों के लिए शैक्षिक कार्यक्रम भी शामिल होने चाहिए।

एंटीडिप्रेसेंट चुनते समय, रोगी के अनुभव, रोग की नैदानिक ​​विशेषताएं, पेशेवर ज्ञान, साथ ही दवा की लागत और उपलब्धता को ध्यान में रखा जाता है, क्योंकि ये मानदंड रोगी के लिए निर्णायक हो सकते हैं। आमतौर पर, दवा की प्रभावशीलता का मूल्यांकन चिकित्सा के दूसरे सप्ताह में शुरू होता है; यदि चिकित्सा की प्रतिक्रिया नहीं देखी जाती है, तो खुराक बढ़ाने, एक अतिरिक्त दवा लिखने या इसे दूसरे के साथ बदलने की सिफारिश की जाती है। ऐसे मामलों में जहां चिकित्सा के प्रति कोई प्रतिक्रिया नहीं होती है, निदान पर पुनर्विचार करने, मनोसामाजिक कारकों का आकलन करने, शराब और नशीली दवाओं की लत को बाहर करने, रोगी के रक्त प्लाज्मा में अवसादरोधी के स्तर, अनुपालन की डिग्री और प्रतिरोधी अवसादग्रस्तता विकार की उपस्थिति का निर्धारण करने का प्रस्ताव है। .

मुख्य अवसादरोधी दवाओं में, पहली और दूसरी पंक्ति की चिकित्सा दवाएं हैं। हाल ही में एक नई दवा सामने आई है - डेस्वेनलाफैक्सिन। यह एक दोहरी-क्रिया वाली दवा है, जो वेनालाफैक्सिन का सबसे सक्रिय मेटाबोलाइट है, साइटोक्रोम P450 द्वारा मेटाबोलाइज़ नहीं किया जाता है और इसमें दवा-दवा परस्पर क्रिया की संभावना कम होती है। इसके अलावा, वेनालाफैक्सिन की तुलना में, इसमें अधिक स्पष्ट नॉरएड्रेनर्जिक गतिविधि है, जो स्पष्ट दैहिक अभिव्यक्तियों के साथ फाइब्रोमायल्गिया और अवसादग्रस्त विकारों में इसके उपयोग की अनुमति देती है। यादृच्छिक, दोहरे, प्लेसबो-नियंत्रित अध्ययनों के अनुसार, दवा ने 50 मिलीग्राम की प्रारंभिक खुराक पर भी अपनी प्रभावशीलता दिखाई है, जो चिकित्सीय है। अन्य एंटीडिप्रेसेंट के विपरीत, डेस्वेनलाफैक्सिन से वजन नहीं बढ़ता है, और इसके विपरीत, वजन अक्सर कम हो जाता है। डेस्वेनलाफैक्सिन की शुरुआती खुराक 50 मिलीग्राम और अधिकतम दैनिक खुराक 100 मिलीग्राम है।

अवसादग्रस्त विकारों के लिए, वे सुरक्षित उपचार विधियों का उपयोग करने का प्रयास करते हैं। आधुनिक फार्माकोलॉजिकल रणनीतियाँ एंटीडिपेंटेंट्स के सक्रिय मेटाबोलाइट्स के उपयोग पर आधारित हैं जो सक्रिय इंटरैक्शन में प्रवेश नहीं करते हैं, जो एंटीडिप्रेसेंट थेरेपी की प्रभावशीलता को बढ़ाने के लिए एक आशाजनक दिशा है।

उपचार के प्रारंभिक चरण को अनुकूलित करने के लिए, अवसाद के उपचार के मुख्य लक्ष्य के रूप में, कार्यात्मक पुनर्प्राप्ति की संभावना पर साक्ष्य आधार के दृष्टिकोण से विचार किया जाना चाहिए। एक महत्वपूर्ण कारक दवा की सहनशीलता है, क्योंकि रोगियों का एक निश्चित अनुपात प्रतिकूल प्रतिक्रियाओं के कारण एंटीडिप्रेसेंट लेने से इनकार करता है, जिससे रोग के प्रतिरोधी रूपों का निर्माण हो सकता है। साथ ही, आधुनिक समझ में कार्यात्मक पुनर्प्राप्ति को न केवल लक्षणों का प्रतिगमन माना जाता है, बल्कि रोगी की सामाजिक और व्यावसायिक गतिविधि की पूर्ण बहाली भी मानी जाती है। हालाँकि, व्यवहार में, कार्यात्मक पुनर्प्राप्ति हमेशा रोगसूचक सुधार से पीछे रहती है।

मनोचिकित्सा में, प्रतिपूरक पुनर्वास विकल्प होते हैं, जब रोगी व्यक्तिगत लक्षणों की उपस्थिति के बावजूद कार्य कर सकता है। शीघ्र, अनुकूलित चिकित्सा प्राप्त करने के लिए, रोग की अभिव्यक्तियों की निगरानी करना और 1-4 सप्ताह से शुरू करके उपचार के आरंभ में कार्य करना। वे यह भी सुनिश्चित करते हैं कि रोगी को अप्रभावी चिकित्सा नहीं मिल रही है, जिससे ठीक होने में देरी हो सकती है और निरंतर कार्यात्मक घाटे का खतरा बढ़ सकता है। 2-4 सप्ताह में अवसाद स्कोर में बेसलाइन से 20-30% से अधिक का प्रारंभिक सुधार उपचार की प्रतिक्रिया और 6-12 सप्ताह में छूट के साथ जुड़ा हुआ है। यदि उपचार के 2-4 सप्ताह के बाद भी रोगी में सुधार नहीं होता है, तो दिशानिर्देश एंटीडिप्रेसेंट की खुराक बढ़ाने (यदि सहन किया जाता है) या रोगी को किसी अन्य एंटीडिप्रेसेंट (यदि असहिष्णु) पर स्विच करने की सिफारिश करता है। यदि निर्धारित दवा उपचार के शुरुआती चरणों में काम नहीं करती है, तो भविष्य में इसकी खुराक बढ़ाने की सलाह नहीं दी जाती है, क्योंकि इससे साइड इफेक्ट का खतरा बढ़ जाएगा। उपचार के शुरुआती चरणों में एंटीडिप्रेसेंट की प्रभावशीलता के स्तर को समझना महत्वपूर्ण है, क्योंकि इस चरण में दवा वापसी को सहन करना आसान होता है।

अवसाद की गंभीरता की जांच, निदान, निगरानी और निर्धारण के लिए सार्वभौमिक और सबसे प्रभावी उपकरण रोगी स्वास्थ्य प्रश्नावली है। प्रदर्शन के नुकसान का आकलन करने के लिए, शीहान डिसएडेप्टेशन स्केल (एसडीएस) का उपयोग किया जाता है, जिसका उपयोग काम, स्कूल, सामाजिक और पारिवारिक जीवन में हानि निर्धारित करने के लिए किया जाता है। इस प्रकार, 5 अंक से अधिक का कुल स्कोर महत्वपूर्ण कार्यात्मक क्षति का संकेत देता है।

उपचार की प्रभावशीलता न केवल स्पष्ट उद्देश्य और उपचार के तरीकों पर निर्भर करती है, बल्कि रोगी के उपचार के नियम और अवधि के अनुपालन पर भी निर्भर करती है, क्योंकि गैर-अनुपालन का स्तर काफी अधिक है। मरीज़ अवसादरोधी दवाएं लेने से इनकार करते हैं इसके मुख्य कारण:

1) वजन बढ़ने का डर;

2) पुरुषों में इरेक्शन की कमी;

3) ऑर्गेज्म प्राप्त करने में कठिनाई।

आज, कई डॉक्टर इस बात से सहमत हैं कि अवसाद को खत्म करते समय, उपचार के तरीकों को बदलना, प्रत्येक रोगी की व्यक्तिगत विशेषताओं को ध्यान में रखना और पूर्ण पुनर्प्राप्ति प्राप्त करने का प्रयास करना आवश्यक है। उपचार के पहले प्रयास को सर्वोत्तम और सबसे प्रभावी बनाना आवश्यक है। इसके अलावा, दवाओं के बीच परस्पर क्रिया के बारे में याद रखना आवश्यक है, क्योंकि दवा की पसंद पर इसका महत्वपूर्ण नैदानिक ​​​​प्रभाव पड़ता है। फिलहाल, एलिफ़ोर (डेस्वेनलाफैक्सिन) दवा पूरी तरह से संतुलित प्रभावकारिता और सहनशीलता के साथ एक प्रभावी एंटीडिप्रेसेंट है, जिसे प्रमुख अवसादग्रस्तता विकार वाले रोगियों के सफल उपचार के लिए अनुशंसित किया जा सकता है।

Catad_tema अवसाद - लेख

तंत्रिका संबंधी रोगों में अवसाद की विशेषताएं

आई.वी. दामुलिन
तंत्रिका रोग विभाग एमएमए के नाम पर रखा गया। उन्हें। सेचेनोव, मॉस्को

अवसाद: महामारी विज्ञान, जोखिम कारक, रोगजनन

धमनी उच्च रक्तचाप के बाद अवसाद को सबसे आम बीमारियों में से एक माना जाता है। सामान्य चिकित्सक के पास जाने वाली कुल यात्राओं में से लगभग 10% अवसाद के कारण होती हैं। अवसाद की मुख्य अभिव्यक्तियाँ ख़राब मूड और जीवन में रुचि की कमी या जीवन में आनंद की कमी हैं। साथ ही, बिना किसी जैविक कारण वाले अवसाद के रोगी अक्सर विभिन्न दैहिक रोगों की शिकायतों के साथ विभिन्न क्षेत्रों के विशेषज्ञों के पास जाते हैं।

अकेले संयुक्त राज्य अमेरिका में, अवसाद से जुड़ी वार्षिक लागत $40 बिलियन से अधिक है; जिनमें से 17 बिलियन काम करने की क्षमता के नुकसान के कारण हैं। सामान्य आबादी में प्रमुख अवसाद की व्यापकता 2-4% है, और अस्पताल में भर्ती मरीजों में 15% तक है। अगर हम यहां सब-डिप्रेशन के मामलों को भी शामिल कर लें तो यह आंकड़ा 2-3 गुना बढ़ जाएगा। महिलाएं पुरुषों की तुलना में लगभग 2 गुना अधिक बार अवसाद से पीड़ित होती हैं (जीवन भर एपिसोड की आवृत्ति क्रमशः 10-25% और 5-12% होती है)। उम्र के साथ अवसाद का खतरा बढ़ता है; वृद्ध लोगों में यह अक्सर असामान्य रूप से होता है और समय पर इसकी पहचान नहीं हो पाती है। बुजुर्गों में अवसाद की व्यापकता 10-20% है; दैहिक और तंत्रिका संबंधी रोगों वाले रोगियों में यह लगभग 2 गुना अधिक बार होता है। अवसाद की विशेषता एक पुनरावर्ती पाठ्यक्रम है - लगभग 60% रोगियों में बार-बार होने वाले एपिसोड होते हैं। इसके अलावा, उपचार के दौरान, 20-30% मामलों में आंशिक छूट देखी जाती है, और एक वर्ष के भीतर बार-बार तीव्रता - 40% में देखी जाती है।

उम्र के अलावा, अवसाद के जोखिम कारकों में रोगी की शिक्षा का निम्न स्तर और निम्न सामाजिक स्तर, काम की कमी, अवसाद का इतिहास, वैवाहिक स्थिति (अकेले लोगों में अवसाद अधिक आम है) और तनावपूर्ण स्थितियाँ शामिल हैं। आनुवंशिकता भी एक भूमिका निभाती है: अवसाद अक्सर उन व्यक्तियों में देखा जाता है जिनके पारिवारिक इतिहास में भावात्मक या आतंक संबंधी विकारों के संकेत होते हैं, साथ ही शराब की लत भी होती है। हालाँकि, बुजुर्ग रोगियों और बुजुर्गों में, आनुवंशिक कारक युवा लोगों की तुलना में कम महत्वपूर्ण है।

दैहिक या तंत्रिका संबंधी रोगों के साथ अवसाद जीवन की गुणवत्ता को और अधिक ख़राब कर देता है और इसका इलाज करना अधिक कठिन होता है। हृदय रोगों के रोगियों में अवसाद से विकलांगता और मृत्यु दर का खतरा बढ़ जाता है। लगभग 30% मामलों में धमनी उच्च रक्तचाप अवसाद के साथ होता है। मायोकार्डियल रोधगलन वाले 15-20% रोगियों में अवसाद देखा जाता है; इस उपसमूह में मृत्यु दर बिना अवसाद वाले रोगियों की तुलना में 3.5-6 गुना अधिक है।

क्रोनिक न्यूरोलॉजिकल रोगों वाले मरीज़ दैहिक विकृति वाले रोगियों की तुलना में अवसाद के प्रति अधिक संवेदनशील होते हैं। न्यूरोलॉजिकल बीमारियाँ जिनमें अवसाद हो सकता है, बहुत अधिक हैं:

• अल्जाइमर रोग और अन्य मनोभ्रंश;
• सेरेब्रोवास्कुलर रोग;
• एक्स्ट्रामाइराइडल रोग - पार्किंसंस रोग, हंटिंगटन कोरिया, प्रगतिशील सुप्रान्यूक्लियर पाल्सी, मल्टीसिस्टम शोष;
• विभिन्न मूल के पुराने दर्द सिंड्रोम;
• मल्टीपल स्क्लेरोसिस;
• विभिन्न मूल के वाचाघात;
• मस्तिष्क की जगह घेरने वाली संरचनाएँ - ट्यूमर, क्रोनिक सबड्यूरल हेमेटोमा;
• मिर्गी;
• दर्दनाक मस्तिष्क की चोट के परिणाम;
• अंतःस्रावी मूल की एन्सेफैलोपैथी (हाइपोथायरायडिज्म, थायरोटॉक्सिकोसिस के साथ)।

न्यूरोलॉजिकल रोग जितना लंबा और गंभीर होगा, रोगी की विकलांगता की डिग्री उतनी ही अधिक होगी, अवसाद का खतरा और उसकी गंभीरता उतनी ही अधिक होगी। इसके अलावा, कई दवाएं अवसाद का कारण बन सकती हैं (या इसकी अभिव्यक्तियाँ बढ़ा सकती हैं):

• उच्चरक्तचापरोधी दवाएं (रिसरपाइन, क्लोनिडाइन, β-ब्लॉकर्स * और कैल्शियम प्रतिपक्षी);
• बेंजोडायजेपाइन;
• न्यूरोलेप्टिक्स;
• बार्बिट्यूरेट्स;
• नींद की गोलियाँ और शामक;
• कीमोथेराप्यूटिक एजेंट (विन्क्रिस्टाइन, विन्ब्लास्टाइन, आदि), इंटरफेरॉन;
• H2 ब्लॉकर्स (रैनिटिडाइन, सिमेटिडाइन);
• इंडोमिथैसिन;
• मांसपेशियों को आराम देने वाले;
• सल्फोनामाइड्स;
• कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स;
• दवाएं जो सेक्स हार्मोन के स्तर को बदलती हैं।

अवसाद की समस्या का आत्महत्या की समस्या से गहरा संबंध है। प्रत्येक तीसरा व्यक्ति अपने जीवन में कम से कम एक बार आत्मघाती विचारों का अनुभव करता है। होने वाली प्रत्येक आत्महत्या के लिए, लगभग 18 प्रयास होते हैं, जिनमें महिलाएं आत्महत्या का प्रयास अधिक करती हैं, लेकिन पुरुषों की तुलना में कम बार ऐसा करती हैं। अवसाद में आत्महत्या के प्रयासों की दर सामान्य आबादी की तुलना में 10 गुना अधिक है और रोगियों की उम्र बढ़ने के साथ बढ़ती है। अकेले संयुक्त राज्य अमेरिका में, प्रति वर्ष लगभग 200 हजार आत्महत्या के प्रयास किए जाते हैं, जिनमें से 30 हजार का अंत मृत्यु में होता है।

अवसाद के अंतर्निहित तंत्र का सक्रिय रूप से अध्ययन किया जा रहा है। यह दिखाया गया है कि भावनात्मक प्रतिक्रियाओं में न केवल लिम्बिक प्रणाली, बल्कि कॉर्टिकल संरचनाएं भी शामिल होती हैं। मस्तिष्क के अग्र भाग को विशेष महत्व दिया जाता है। कार्यात्मक न्यूरोइमेजिंग विधियों के अनुसार, औसत दर्जे का ऑर्बिटोफ्रंटल कॉर्टेक्स नकारात्मक भावनाओं के दौरान सक्रिय होता है, और पार्श्व ऑर्बिटोफ्रंटल और पार्श्व प्रीफ्रंटल कॉर्टेक्स सकारात्मक भावनाओं के दौरान सक्रिय होते हैं। अवसाद में, दाएं गोलार्ध की संरचनाओं की सक्रियता बढ़ जाती है। ऐसे कई सिद्धांत हैं जो न्यूरोसाइकोलॉजिकल परिप्रेक्ष्य से अवसाद को समझाने का प्रयास करते हैं। यह माना जाता है कि बायां गोलार्ध सकारात्मक भावनाओं के नियमन में और दायां गोलार्ध नकारात्मक भावनाओं के नियमन में बड़ी भूमिका निभाता है। इसके अलावा, अवसाद की घटना बाएं (मुख्य रूप से पूर्वकाल खंड) और दोनों की शिथिलता से जुड़ी होती है। दाएं (मुख्य रूप से पीछे के भाग) गोलार्ध। बुजुर्गों में अवसाद के रोगजनन में विशेष महत्व अवसाद के अलावा, बिगड़ा हुआ कार्यकारी कार्यों, साइकोमोटर मंदता और उदासीनता की घटना के साथ सबकोर्टिकल-फ्रंटल कनेक्शन के संवहनी क्षति को माना जाता है।

अवसाद की नैदानिक ​​तस्वीर

अवसाद के निदान का आधार चिकित्सा इतिहास और नैदानिक ​​​​डेटा का मूल्यांकन है। पैराक्लिनिकल परीक्षा विधियों (न्यूरोइमेजिंग सहित) के परिणाम बहुत महत्वपूर्ण नहीं हैं; वे केवल रोग के न्यूरोलॉजिकल या दैहिक कारणों को बाहर करने में मदद करते हैं। सामान्य चिकित्सकों द्वारा अवसाद का पता लगाने की दर 50% से अधिक नहीं है। कुछ हद तक, यह इस बीमारी की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की कम विशिष्टता के कारण है। उदाहरण के लिए, वजन कम होना और थकान बढ़ना न केवल अवसाद के साथ, बल्कि कैंसर, मधुमेह और थायरॉयड रोगों के साथ भी हो सकता है।

पार्किंसंस रोग, मल्टीपल स्केलेरोसिस, न्यूरोइन्फेक्शन और सेरेब्रल वैस्कुलिटिस में अवसाद और बढ़ती थकान की शिकायतों के बीच एक संबंध है। क्रोनिक थकान सिंड्रोम 0.07-2.8% लोगों में होता है। इस सिंड्रोम और विभिन्न दैहिक रोगों वाले आधे से अधिक रोगियों में अवसाद भी होता है। हालाँकि, इस बात पर जोर दिया जाना चाहिए कि न्यूरोबायोलॉजिकल दृष्टिकोण से, क्रोनिक थकान सिंड्रोम अवसाद के समान नहीं है।

अक्सर डिप्रेशन के मरीज भूख कम लगने, खाने में स्वाद न आने और वजन घटने की शिकायत करते हैं। नींद में गड़बड़ी अनिद्रा के रूप में हो सकती है, रात में बार-बार जागना, जिसके साथ बेचैनी और लक्ष्यहीन चलना, सुबह जल्दी जागना और बाद में सो जाने में असमर्थता शामिल है। अवसाद की असामान्य अभिव्यक्तियाँ कुछ मामलों में कम मनोदशा की शिकायतों की अनुपस्थिति या रोगी की कम मनोदशा के बजाय उत्तेजना या चिंता पर ध्यान केंद्रित करना है। अवसाद का दैहिकीकरण काफी हद तक जातीय परंपराओं पर निर्भर करता है। इस प्रकार, चीन में, अवसाद के मरीज़ शायद ही कभी खराब मूड की शिकायत करते हैं; बहुत अधिक बार वे दर्द, चक्कर आना और बढ़ी हुई थकान की शिकायत करते हैं। न्यूरोसाइकोलॉजिकल परीक्षण से अवसाद के रोगियों में स्मृति और कार्यकारी कार्य संबंधी हानि का पता चलता है।

न्यूरोलॉजिकल अभ्यास में, अवसाद का निदान और भी अधिक समस्याएं पैदा करता है, न केवल केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को नुकसान के साथ न्यूरोलॉजिकल लक्षणों और अवसाद की लगातार घटना के कारण, बल्कि विभिन्न न्यूरोलॉजिकल रोगों के भावनात्मक व्यवहार पर पड़ने वाले प्रभाव के कारण भी। रोगी। विशेष रूप से, पार्किंसनिज़्म की विशेषता धीमी गति और गति की दरिद्रता, भाषण की लय और स्वर में गड़बड़ी के साथ मिलकर, भावनात्मक स्थिति का सही आकलन करना मुश्किल बना देती है। इसलिए, यह आश्चर्य की बात नहीं है कि पार्किंसंस रोग में, न्यूरोलॉजिस्ट सक्षम हैं केवल एक तिहाई मामलों में अवसाद की पहचान करें। विभिन्न मूल, वाचाघात या भ्रम की गंभीर संज्ञानात्मक हानि वाले रोगियों में यह कार्य और भी जटिल हो जाता है

अवसाद के निदान में कठिनाइयाँ रोगी की व्यवहार संबंधी विशेषताओं के कारण हो सकती हैं। बुजुर्ग रोगियों की मनोदशा की विशेषताओं की तुलना में दैहिक रोगों की अभिव्यक्तियों पर अधिक ध्यान केंद्रित होता है। किसी चिकित्सक या न्यूरोलॉजिस्ट (मनोचिकित्सक नहीं!) के पास जाने पर, वे मुख्य रूप से मौजूदा बीमारी से जुड़ी समस्याओं पर ध्यान केंद्रित करते हैं (उदाहरण के लिए, पार्किंसंस)। रोग), और भावनात्मक विकारों से संबंधित नहीं है। कुछ मामलों में, यह रोगी के इस विश्वास के कारण होता है कि ऐसी जानकारी किसी विशेषज्ञ के लिए रुचिकर नहीं है। यह भी ध्यान में रखा जाना चाहिए कि कई रोगियों को दैहिक (दैहिक) का निदान लगता है। गंभीर भी) बीमारी मानसिक बीमारी से कहीं बेहतर है। वे अक्सर इस तरह के निदान को स्पष्ट रूप से अस्वीकार करते हैं... दैहिक लक्षणों पर रोगी का निर्धारण अक्सर इस तथ्य की ओर ले जाता है कि उसे कई परीक्षाएं निर्धारित की जाती हैं, जो, एक नियम के रूप में, किसी भी विकृति को प्रकट नहीं करती हैं दूसरी ओर, एक चिकित्सक या न्यूरोलॉजिस्ट के पास आमतौर पर रोगी के अनुभवों के बारे में कभी-कभी बहुत विस्तृत कहानी सुनने का समय नहीं होता है, इसलिए डॉक्टर इन समस्याओं के बारे में विस्तार से पूछने से बचने की कोशिश करते हैं।

डॉक्टर का यह मानना ​​कि अधिकांश पुरानी दैहिक और तंत्रिका संबंधी बीमारियों में भी अवसाद के लक्षण प्रदर्शित होने चाहिए, यह भी अवसाद के समय पर और सही निदान में बाधा उत्पन्न करता है। इसके अलावा, मनोचिकित्सक समुदाय में समस्याओं की पहचान करने के लिए डॉक्टर के एक निश्चित दृष्टिकोण की आवश्यकता होती है, जिसे व्यवहार में लागू करना मुश्किल हो सकता है, क्योंकि रोगी की दैहिक शिकायतों या बढ़ी हुई थकान के लक्षणों की लगातार अतिशयोक्ति होती है।

अवसाद का संदेह होने पर भी, डॉक्टर इस समस्या पर विचार करने से बच सकते हैं ताकि रोगी यह न सोचे कि वह अनुकरण में फंस गया है। ऐसा भी होता है कि डॉक्टर ऐसा कोई जिम्मेदार निदान नहीं करना चाहता, जो रोगी को दैहिक रोगियों की श्रेणी से मनोदैहिक रोग वाले रोगियों की श्रेणी में स्थानांतरित कर दे। इसलिए, कुछ मामलों में, अवसाद के निदान के बजाय, एक और निदान दिया जाता है, उदाहरण के लिए, अनिद्रा। बेशक, बहुत कुछ मरीज़ों के साथ संवाद करने में डॉक्टर के अनुभव, बातचीत को सही ढंग से करने की उसकी क्षमता, मरीज़ की भावनाओं की गैर-मौखिक अभिव्यक्ति को ध्यान में रखने की क्षमता, साथ ही मनोचिकित्सा के क्षेत्र में डॉक्टर के प्रशिक्षण पर निर्भर करता है।

अवसाद और दर्द

पुराने दर्द की शिकायतें, अवसाद के सबसे आम "मुखौटों" में से एक, विशेष ध्यान देने योग्य हैं। अवसाद और क्रोनिक दर्द सिंड्रोम का संयोजन 50-60% रोगियों में देखा जाता है, और कुछ आंकड़ों के अनुसार - यहां तक ​​कि बड़ी संख्या में मामलों (65-100%) में भी। दर्द से अवसाद होता है, और अवसाद से दर्द का विकास होता है, जिसमें दर्द की सीमा में कमी के कारण होने वाला दर्द भी शामिल है। यह दुष्चक्र अक्सर दर्द की दीर्घकालिकता को रेखांकित करता है। इसके अलावा, दर्द का स्थानीयकरण बहुत भिन्न हो सकता है। माइग्रेन के रोगियों में, अवसाद का इतिहास 3 गुना अधिक आम है। वहीं, अवसाद से माइग्रेन का खतरा बढ़ जाता है और माइग्रेन की उपस्थिति से अवसाद का खतरा बढ़ जाता है। अवसाद न केवल माइग्रेन से, बल्कि अन्य प्रकार के सिरदर्द से भी जुड़ा हो सकता है।

इस बात पर जोर दिया जाना चाहिए कि अवसाद स्वयं पूर्वापेक्षाओं की अनुपस्थिति में दर्द का कारण नहीं बनता है - जोड़ों में परिवर्तन, इंटरवर्टेब्रल डिस्क, या सिरदर्द के कार्बनिक सब्सट्रेट। अवसाद केवल इस दर्द के रखरखाव और तीव्रता, इसकी दीर्घकालिकता में योगदान देता है। हालाँकि, कुछ मामलों में, क्रोनिक दर्द सिंड्रोम मानसिक रोगों की अभिव्यक्तियाँ हैं।

अवसाद और मनोभ्रंश

एक महत्वपूर्ण समस्या अवसाद और तथाकथित स्यूडोडिमेंशिया के बीच अंतर करना है। स्यूडोडेमेंटिया कार्यात्मक मानसिक विकारों (अवसाद, सिज़ोफ्रेनिया, हिस्टीरिया) के कारण होने वाले विकारों को संदर्भित करता है, जो अपनी अभिव्यक्तियों में मनोभ्रंश के समान होते हैं। व्यवहार में, इन मामलों में अक्सर महत्वपूर्ण कठिनाइयाँ उत्पन्न होती हैं। स्यूडोडिमेंशिया ("अवसादग्रस्त स्यूडोडिमेंशिया", "अवसाद में संज्ञानात्मक हानि") के कारणों में अवसाद सबसे महत्वपूर्ण है - यह मनोभ्रंश की जांच के लिए संदर्भित 2-15% रोगियों में पाया जाता है। मनोभ्रंश और अवसाद के विभेदक निदान में कठिनाइयाँ मुख्य रूप से इन दोनों स्थितियों की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की समानता के कारण होती हैं, क्योंकि मनोभ्रंश और अवसाद दोनों ही अनिद्रा, उदासीनता या मोटर मंदता जैसे लक्षण प्रकट कर सकते हैं। अवसाद के सामान्य लक्षण जो मनोभ्रंश की नकल करते हैं उनमें याददाश्त में कमी, विशेष रूप से हाल की घटनाओं और धीमी सोच शामिल है। हालाँकि, मरीजों की "महत्वपूर्ण स्मृति हानि" की शिकायतों के बावजूद, वे अपनी बीमारी के विवरण का कुछ विस्तार से वर्णन करते हैं, और उनकी हानि पूरी तरह से मनोभ्रंश के मानदंडों को पूरा नहीं करती है। संज्ञानात्मक हानि अक्सर कुछ दिनों या हफ्तों की अवधि में होती है और आमतौर पर महत्वपूर्ण जीवन समस्याओं से जुड़ी होती है। इस श्रेणी के रोगियों में, भाषण विकार और दृश्य-स्थानिक कार्यों, डिस्प्रैक्सिया का बहुत कम ही पता लगाया जाता है, और न्यूरोसाइकोलॉजिकल परीक्षण के दौरान, लक्षणों की गंभीरता में महत्वपूर्ण उतार-चढ़ाव देखा जा सकता है। ईईजी और न्यूरोइमेजिंग आमतौर पर परिवर्तनों का पता नहीं लगाते हैं।

साहित्य इंगित करता है कि अवसादरोधी दवाओं के प्रशासन से स्यूडोडिमेंशिया में संज्ञानात्मक कार्य में सुधार होता है। इसलिए, कुछ मामलों में एंटीडिप्रेसेंट के प्रभाव की उपस्थिति या अनुपस्थिति अवसाद (छद्म मनोभ्रंश) और मनोभ्रंश के विभेदक निदान में मदद करती है। डेक्सामेथासोन परीक्षण अवसाद और मनोभ्रंश के बीच अंतर करने के लिए उपयोगी नहीं है।

स्यूडोडिमेंशिया वाले रोगियों के दीर्घकालिक अवलोकन से पता चला कि उनमें से केवल कुछ ही बाद में डिमेंशिया विकसित करते हैं। हालाँकि, अवसाद से पीड़ित बुजुर्ग रोगियों में कुछ वर्षों के भीतर मनोभ्रंश का 50% जोखिम होने का प्रमाण है। इसके अलावा, यदि एमआरआई सेरेब्रल गोलार्धों (ल्यूकोरायोसिस) के सफेद पदार्थ में फैले हुए परिवर्तनों को प्रकट करता है, तो संवहनी मनोभ्रंश की संभावना अधिक होती है, और यदि फैला हुआ मस्तिष्क शोष और हिप्पोकैम्पस शोष का पता चलता है, तो अल्जाइमर रोग होता है।

अल्जाइमर रोग और संवहनी मनोभ्रंश में अवसाद

डिमेंशिया के रोगियों में अक्सर अवसाद का पता चलता है। उदाहरण के लिए, प्राथमिक अपक्षयी मनोभ्रंश में, सह-अस्तित्व अवसाद 20-30% में देखा जाता है, और संवहनी (बहु-रोधक) मनोभ्रंश में - 25-30% मामलों में। यह संयोजन मनोभ्रंश के प्रारंभिक चरणों के लिए विशिष्ट है। जैसे-जैसे संज्ञानात्मक दोष बढ़ता है, मनोभ्रंश के रोगियों में अवसाद कम आम होता है।

अल्जाइमर रोग में अवसाद की उपस्थिति रोजमर्रा की जिंदगी में सीमित गतिविधि, विकलांगता और शीघ्र मृत्यु का एक प्रतिकूल संकेत है। इस श्रेणी के रोगियों में उत्तेजना और मनोविकृति की घटनाओं का जोखिम काफी अधिक होता है। अल्जाइमर रोग और अवसाद के रोगियों में पैथोलॉजिकल अध्ययनों में, लोकस कोएर्यूलस (नॉरपेनेफ्रिन), डोर्सल रैपे न्यूक्लियस (सेरोटोनिन) और सबस्टैंटिया नाइग्रा (डोपामाइन) में बायोजेनिक एमाइन की सामग्री में उल्लेखनीय कमी पाई गई है।

चिकित्सकीय रूप से, अल्जाइमर रोग में अवसाद की विशेषता चिंता, बेचैनी और उदासीनता है; प्रायः निराशा का भाव रहता है। नींद में खलल, भूख न लगना और वजन कम होना भी नोट किया जाता है। आत्मघाती इरादों (लगभग 45% रोगियों में) के बावजूद, आत्महत्या के प्रयास दुर्लभ हैं। हालाँकि, पैथोलॉजिकल जांच के दौरान, अल्जाइमर रोग की विशेषता वाले परिवर्तन अक्सर आत्महत्याओं में पाए जाते हैं, हालांकि इस बीमारी का निदान जीवन के दौरान नहीं किया गया था। इसलिए, ऐसा माना जाता है कि अल्जाइमर रोग में आत्महत्या की दर वास्तव में पहले की तुलना में अधिक है।

ऐसा माना जाता है कि अल्जाइमर रोग की तुलना में संवहनी मनोभ्रंश में अवसाद अधिक सामान्य और अधिक गंभीर होता है। यह विशेष रूप से संवहनी मनोभ्रंश के सबकोर्टिकल संस्करण पर लागू होता है, जो गोलार्धों के गहरे हिस्सों को आपूर्ति करने वाले छोटे मस्तिष्क वाहिकाओं को नुकसान से जुड़ा होता है। यह संज्ञानात्मक और भावनात्मक विकारों की उत्पत्ति में सबकोर्टिकल-फ्रंटल मार्गों को नुकसान के महत्व के कारण हो सकता है।

स्ट्रोक में अवसाद

स्ट्रोक के 30-50% रोगियों में अवसाद पाया जाता है। साथ ही, इस श्रेणी के रोगियों में अवसाद के निदान की कठिनाइयों को भी ध्यान में रखा जाना चाहिए। कुछ मामलों में, अति निदान होता है, क्योंकि अवसाद (भूख में कमी, नींद की गड़बड़ी, यौन रोग) की नकल करने वाले लक्षण अंतर्निहित बीमारी के कारण हो सकते हैं। दूसरी ओर, इस श्रेणी के रोगियों में भावनात्मक क्षेत्र का आकलन उच्च मस्तिष्क कार्यों (विशेष रूप से, वाचाघात) के विकारों की उपस्थिति से जटिल है। इसकी वजह से डिप्रेशन का पता नहीं चल पाता है।

एक नियम के रूप में, अधिक गंभीर मोटर और संज्ञानात्मक दोष वाले रोगियों में अवसाद देखा जाता है। इसकी घटना विज्ञान में, साइकोमोटर प्रतिक्रियाओं की अधिक स्पष्ट धीमी गति के अपवाद के साथ, यह अज्ञातहेतुक अवसाद से भिन्न नहीं है। तीव्र सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटनाओं में अवसाद का रोगजनन प्रकृति में बहुक्रियात्मक है, और यह माना जाता है कि स्ट्रोक के बाद अवसाद के विकास के तंत्र रोग की अवधि के आधार पर भिन्न होते हैं।

स्ट्रोक का स्थान बहुत महत्वपूर्ण है। बाएं ललाट लोब को नुकसान होने से बाएं और दाएं गोलार्धों (ललाट क्षेत्रों सहित) के अन्य हिस्सों को नुकसान होने की तुलना में अवसाद होने की अधिक संभावना है। इसके अलावा, अवसाद की शुरुआत अक्सर दाएं गोलार्ध के बजाय बाएं के उप-भागों को नुकसान के साथ होती है, जो आरोही मोनोएमिनर्जिक मार्गों के विघटन से जुड़ा होता है। हालाँकि, इन आंकड़ों की पुष्टि सभी लेखकों द्वारा नहीं की गई है, और वर्तमान में इस समस्या का सक्रिय रूप से अध्ययन किया जा रहा है। पुच्छल नाभिक के क्षेत्र में स्थानीयकृत स्ट्रोक अक्सर अवसाद का कारण बनता है। अन्य जोखिम कारकों में इस्केमिक घाव का आकार, पिछले स्ट्रोक का इतिहास, मस्तिष्क शोष की उपस्थिति, उम्र और महिला लिंग शामिल हैं।

पार्किंसंस रोग में अवसाद

1817 में जेम्स पार्किंसन के उस दावे के बावजूद, जब उन्होंने पहली बार "कंपकंपी पक्षाघात" का वर्णन किया था, कि इस बीमारी में बुद्धि प्रभावित नहीं होती है, वर्तमान में पार्किंसंस रोग में संज्ञानात्मक हानि और अवसाद की उपस्थिति संदेह से परे है। पार्किंसंस रोग के औसतन 45% रोगियों में अवसाद पाया जाता है, लेकिन यह आंकड़ा 4 से 70% के बीच मानदंड और अध्ययन डिजाइन के आधार पर भिन्न होता है। युवा रोगियों में अवसाद अधिक आम है।

आमतौर पर, पार्किंसंस रोग में, अवसाद स्पष्ट नहीं होता है और अक्सर चिंता के साथ होता है (लगभग एक चौथाई मामलों में)। पार्किंसंस रोग में अवसाद का निदान करना मुश्किल हो सकता है, क्योंकि इसके कई लक्षण पार्किंसंस रोग में भी देखे जाते हैं - गति की धीमी गति, उदास उपस्थिति, उदासीनता, ध्यान की समस्याएं, अनिद्रा, वजन कम होना। इसलिए, इस बीमारी के रोगियों में अवसाद का निदान करते समय चिकित्सक की सावधानी आवश्यक है। कुछ मामलों में, पार्किंसंस रोग की विशेषता वाले एक्स्ट्रामाइराइडल मोटर विकारों के विकास से पहले भी अवसाद और चिंता हो सकती है। अधिक गंभीर संज्ञानात्मक हानि वाले मरीजों में भी अधिक गंभीर अवसाद होता है। मरीजों द्वारा अक्सर आत्मघाती इरादे व्यक्त किए जाने के बावजूद, आत्महत्याएं दुर्लभ हैं।

पार्किंसंस रोग में अवसाद का रोगजनन मोनोएमिनर्जिक न्यूरोट्रांसमीटर सिस्टम और फ्रंटोकॉर्टिकल डिसफंक्शन को नुकसान से जुड़ा हुआ है। इसकी पुष्टि पैथोमॉर्फोलॉजिकल अध्ययनों के आंकड़ों से होती है: पार्किंसंस रोग और अवसाद के संयोजन के साथ, लोकस कोएर्यूलस (नॉरएड्रेनर्जिक सिस्टम) और रैपहे न्यूक्लियस (सेरोटोनर्जिक सिस्टम) के क्षेत्र में स्पष्ट परिवर्तन पाए जाते हैं। मुख्य रूप से दाहिनी ओर के लक्षणों वाले और रोग की दाहिनी ओर से शुरुआत वाले रोगियों में (यानी, एक रोग प्रक्रिया मुख्य रूप से बाएं गोलार्ध में स्थानीयकृत होती है), मुख्य रूप से बाईं ओर के लक्षणों वाले और बाईं ओर वाले रोगियों की तुलना में अवसाद अधिक आम है। पक्षीय शुरुआत.

मल्टीपल स्केलेरोसिस में अवसाद

मल्टीपल स्केलेरोसिस में अवसाद सबसे आम व्यवहार संबंधी विकार है; यह लगभग आधे रोगियों में पाया जाता है, और 20-25% रोगियों में यह इतना स्पष्ट होता है कि इसके लिए किसी विशेषज्ञ से उपचार की आवश्यकता होती है। अवसाद मल्टीपल स्केलेरोसिस की नैदानिक ​​अभिव्यक्ति से पहले हो सकता है, और इसकी गंभीरता रोग की गंभीरता से संबंधित होती है और तीव्रता की अवधि के दौरान बढ़ जाती है। इसके अलावा, एमआरआई डेटा के अनुसार टेम्पोरल लोब को प्रमुख क्षति वाले रोगियों में अधिक महत्वपूर्ण विकार देखे जाते हैं। अब तक, यह स्पष्ट नहीं है कि क्या मल्टीपल स्केलेरोसिस में अवसाद की घटना रोगियों की विकलांगता से जुड़ी है या क्या अवसाद इस बीमारी में केंद्रीय तंत्रिका तंत्र क्षति की अभिव्यक्तियों में से एक है। बाद वाली धारणा अधिक संभावित लगती है। विशेष रूप से, महामारी विज्ञान के अध्ययन के डेटा एमियोट्रोफिक लेटरल स्क्लेरोसिस और रुमेटीइड गठिया जैसी अक्षम करने वाली बीमारियों की तुलना में मल्टीपल स्केलेरोसिस में अवसाद के अधिक प्रसार का संकेत देते हैं।

मिर्गी में अवसाद

मिर्गी से पीड़ित लोगों में अवसाद की व्यापकता सामान्य आबादी की तुलना में 4-5 गुना अधिक है, और यह महिलाओं की तुलना में पुरुषों में अधिक आम है। मिर्गी के 55-60% रोगियों में अवसाद देखा जाता है, लेकिन लगभग दो-तिहाई मामलों में इसका पता नहीं चल पाता है और रोगियों को आवश्यक उपचार नहीं मिल पाता है। इसके अलावा, कई डॉक्टर, भले ही संकेत दिया गया हो, एंटीडिप्रेसेंट नहीं लिखते हैं, इस डर से कि वे दौरे की सीमा को कम कर सकते हैं।

मिर्गी में अवसाद का महत्व इस तथ्य से भी प्रमाणित होता है कि इस बीमारी के रोगियों में आत्महत्या की दर सामान्य आबादी की तुलना में 5 गुना अधिक है। इसके अलावा, मिर्गी के रोगियों में अवसाद न केवल अक्सर पाया जाता है, बल्कि इसकी घटना से पहले भी हो सकता है। यह माना जाता है कि मध्यस्थ विकारों के आधार पर, इन दोनों स्थितियों के सामान्य रोगजनक तंत्र हैं। विशेष रूप से, मिर्गी में अवसाद की घटना सेरोटोनर्जिक, नॉरएड्रेनर्जिक, डोपामिनर्जिक और गैबैर्जिक प्रणालियों की विकृति से जुड़ी होती है। यह संभव है कि 11-15% रोगियों में, अवसाद आईट्रोजेनिक फोलेट की कमी से जुड़ा हुआ है, जो एंटीपीलेप्टिक दवाएं लेने के दौरान विकसित हो सकता है।

यह माना जाता है कि ऐंठन वाले दौरे इलेक्ट्रोकन्वल्सिव थेरेपी का एक प्रकार का एनालॉग हैं और इसलिए, कुछ रोगियों में, मिर्गी के दौरे की घटना से अवसाद विकसित होने की संभावना कम हो जाती है। इसके विपरीत, दौरे में कमी के साथ-साथ अवसाद का खतरा भी बढ़ जाता है ("जबरन सामान्यीकरण" तंत्र के अनुसार)।

मिर्गी और अवसाद का संयोजन आनुवांशिक कारकों के कारण भी हो सकता है, क्योंकि 50% से अधिक रोगियों में मूड विकारों के साथ बीमारियों का पारिवारिक इतिहास होता है।

अवसाद और मिर्गी के रोगियों में आंदोलन के परिधीय एपिसोड की विशेषता होती है। 15% रोगियों में, अवसाद की अभिव्यक्तियाँ मिर्गी के दौरे की प्रारंभिक अवधि का हिस्सा हो सकती हैं। अक्सर, दौरे से कई घंटे पहले (और कभी-कभी दिन) डिस्फोरिया, चिड़चिड़ापन और चिंता देखी जाती है। दौरे से 24 घंटे पहले ये लक्षण अधिक गंभीर हो जाते हैं। अवसाद के पोस्टिक्टल एपिसोड आमतौर पर अधिक स्पष्ट पोस्टिक्टल संज्ञानात्मक दोषों के साथ होते हैं। इंटरेक्टल अवधि में, 9-22% रोगियों में मनोदशा संबंधी विकार पाए जाते हैं; अपनी अभिव्यक्तियों में वे बहुत विविध हैं (प्रमुख अवसाद, डिस्टीमिया, द्विध्रुवी विकार)। अक्सर, इस अवधि में अवसाद असामान्य रूप से होता है, जिसमें कई घंटों से लेकर कई दिनों तक चलने वाले अवसाद की अभिव्यक्तियों से मुक्त एपिसोड होते हैं।

टेम्पोरल और फ्रंटल लोब मिर्गी (19 से 65% मामलों में) के साथ-साथ उन रोगियों में अवसाद की अधिक घटना देखी जाती है जिनकी मिर्गी का इलाज करना मुश्किल होता है। बाद के मामले में, रोगियों के जीवन की गुणवत्ता अक्सर मिर्गी के दौरों की आवृत्ति और गंभीरता की तुलना में अवसाद की उपस्थिति से अधिक प्रभावित होती है। डेटा कि मिर्गी के फोकस के बाईं ओर के स्थानीयकरण के साथ अवसाद अधिक बार देखा जाता है, विरोधाभासी हैं।

फेनोबार्बिटल अवसाद का कारण बन सकता है; इस दवा से उपचार के दौरान आत्महत्या के प्रयास हो सकते हैं। अवसाद प्राइमिडोन, टियागाबिन, विगाबेट्रिन, फेल्बामेट और टोपिरामेट से जुड़ा हो सकता है। यहां तक ​​कि कार्बामाज़ेपाइन और वैल्प्रोएट जैसी दवाएं, जिनमें अवसादरोधी गुण होते हैं, कभी-कभी अवसाद का कारण बन सकती हैं, हालांकि यह अन्य एंटीपीलेप्टिक दवाओं की तुलना में कम बार होता है। इसके अलावा, लैमोट्रीजीन और गैबापेंटिन में अवसादरोधी प्रभाव होते हैं, जैसे वेगस तंत्रिका उत्तेजना होती है। यह ध्यान रखना दिलचस्प है कि मिर्गी में अवसाद की शुरुआत कार्बामाज़ेपाइन, वैल्प्रोएट या लैमोट्रीजीन के बंद होने से हो सकती है।

अवसाद का उपचार

एक न्यूरोलॉजिस्ट या सामान्य चिकित्सक के लिए पहला सवाल यह उठता है कि रोगी के लिए एंटीडिप्रेसेंट का उपयोग करके कितना दवा उपचार आवश्यक है। मामलों के एक महत्वपूर्ण प्रतिशत में जब भावनात्मक विकार बाहरी कारणों से होते हैं, तो अवसाद क्षणिक होता है और अपने आप ही वापस आ जाता है। अक्सर, मनोचिकित्सा की मदद से एक अच्छा प्रभाव प्राप्त किया जा सकता है, जिसे यदि आवश्यक हो, तो अवसादरोधी दवाओं के साथ पूरक किया जा सकता है, हालांकि, ऐसे चिकित्सीय दृष्टिकोण की प्रभावशीलता के लिए आगे के अध्ययन की आवश्यकता होती है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि मध्यम अवसाद के साथ भी, एक तिहाई मामलों में प्लेसीबो का सकारात्मक प्रभाव देखा जाता है। दूसरी ओर, अक्सर अवसाद के रोगियों को बिना उचित कारण के आवश्यक उपचार नहीं मिल पाता है। कुछ रिपोर्टों के अनुसार, केवल 10-30% मामलों में ही सही उपचार किया जाता है।

यदि लक्षण 2-4 सप्ताह तक बने रहते हैं तो ड्रग थेरेपी शुरू करने का प्रश्न प्रासंगिक हो जाता है। ऐसी दो और स्थितियाँ हैं जिनमें दवा के हस्तक्षेप के बिना किसी रोगी की निगरानी करने की रणनीति गलत है। पहला: यदि डॉक्टर को यकीन है कि मरीज लंबे समय से अवसादग्रस्त है। अधिकांश मरीज़ उस क्षण की काफी सटीकता से पहचान कर सकते हैं जब उन्हें अवसाद के लक्षणों का अनुभव होना शुरू हुआ (आमतौर पर भावनात्मक अनुभव के संबंध में)। दूसरा: यदि विकारों की गंभीरता बहुत महत्वपूर्ण है और रोग रोगी के जीवन या स्वास्थ्य को खतरे में डालता है। यह केवल उन मामलों तक सीमित नहीं है जहां रोगी आत्मघाती इरादे व्यक्त करता है - उन स्थितियों में भी तत्काल हस्तक्षेप की आवश्यकता होती है जहां रोगी पानी और भोजन से इंकार कर देता है या हिलना-डुलना बंद कर देता है। आत्महत्या के प्रयास की धमकी देने वाले अवसाद के मामलों के समय पर निदान के महत्व की पुष्टि इस तथ्य से होती है कि आत्महत्या का प्रयास करने वाले अवसाद से पीड़ित 40% से अधिक बुजुर्ग रोगियों को एक सप्ताह पहले एक सामान्य चिकित्सक द्वारा देखा गया था। इस प्रकार, अवसादग्रस्त रोगी में आत्मघाती इरादों की उपस्थिति अवसादरोधी दवाओं को निर्धारित करने का आधार है। यह वांछनीय है कि मुख्य प्रभाव के अलावा, अवसादरोधी का शामक प्रभाव भी हो।

अवसाद के इलाज के लिए, विभिन्न समूहों की दवाओं का उपयोग किया जाता है - मोनोमाइन ऑक्सीडेज इनहिबिटर (एमएओआई), एंटीडिप्रेसेंट्स (ट्राइसाइक्लिक और टेट्रासाइक्लिक, डोपामिनर्जिक, चयनात्मक सेरोटोनिन रीपटेक अवरोधक, चयनात्मक सेरोटोनिन और नॉरपेनेफ्रिन रीपटेक अवरोधक, चयनात्मक सेरोटोनिन रीपटेक उत्तेजक)। हल्के अवसाद के इलाज के लिए हर्बल उपचार के उपयोग की सिफारिश की जाती है, लेकिन इस प्रकार की चिकित्सा की प्रभावशीलता की अभी तक पुष्टि नहीं की गई है।

एमएओ अवरोधक

एमएओ अवरोधकों में सेलेजिलिन का उपयोग न्यूरोलॉजिकल अभ्यास में किया जाता है। 20-40 मिलीग्राम/दिन (अधिकतम 60 मिलीग्राम/दिन) की खुराक पर इस दवा में अवसादरोधी गुण होते हैं, हालांकि, जब ऐसी खुराक में उपयोग किया जाता है, तो यह एमएओ बी पर कार्रवाई की अपनी चयनात्मकता खो देता है। ऐसे प्रयोगात्मक साक्ष्य हैं जो सेलेगिलिन की कम खुराक के एपोप्टोटिक विरोधी गुणों का सुझाव देते हैं।

अवसादरोधी दवाओं की सामान्य विशेषताएं

ये दवाएं अवसाद के 50-60% रोगियों में प्रभावी हैं। युवा और बुजुर्ग रोगियों के बीच अवसादरोधी दवाओं की प्रभावशीलता में कोई महत्वपूर्ण अंतर नहीं है, लेकिन बाद के मामले में प्रतिकूल प्रतिक्रिया का जोखिम अधिक है। वृद्ध रोगियों में, ट्राइसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट्स की "सामान्य" खुराक का उपयोग करने पर भी दुष्प्रभाव हो सकते हैं।

जब मनोभ्रंश और अवसाद संयुक्त होते हैं, तो अवसादरोधी दवाएं भी निर्धारित की जाती हैं। माना जाता है कि ये दवाएं अल्जाइमर रोग और संवहनी मनोभ्रंश दोनों में प्रभावी हैं। हालाँकि, यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि इन श्रेणियों के रोगियों में अवसाद का कोर्स उतार-चढ़ाव वाली प्रकृति का हो सकता है, यानी, रोगी की स्थिति में सुधार एंटीडिप्रेसेंट लेने से जुड़ा नहीं हो सकता है। इसके अलावा, किसी को प्लेसबो की आश्चर्यजनक रूप से उच्च प्रभावशीलता को ध्यान में रखना चाहिए, कुछ मामलों में एंटीडिपेंटेंट्स की प्रभावशीलता के बराबर। मनोभ्रंश के साथ बुजुर्ग रोगियों में मनोविकृति के उपचार के विपरीत, जब एंटीसाइकोटिक्स या बेंजोडायजेपाइन की न्यूनतम या यहां तक ​​कि "होम्योपैथिक" खुराक का उपयोग किया जाता है, तो मनोभ्रंश के रोगियों में अवसाद के इलाज के लिए एंटीडिपेंटेंट्स की मानक, "वयस्क" खुराक का उपयोग किया जाता है। अपवाद ट्राइसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट्स हैं, जो अपने एंटीकोलिनर्जिक प्रभाव के कारण मनोभ्रंश में उपयोग के लिए अवांछनीय हैं। क्रोनिक थकान सिंड्रोम के लिए अवसादरोधी दवाएं लिखना संभव है। दवाओं के इस समूह का प्रभाव अवसाद के लक्षणों में कमी और दैनिक जीवन में गतिविधि में वृद्धि के बजाय थकान में कमी के रूप में प्रकट होता है। हालांकि, सेरोटोनिन रीपटेक इनहिबिटर के साथ थेरेपी का कोई महत्वपूर्ण सकारात्मक प्रभाव नोट नहीं किया गया, जो इस श्रेणी के रोगियों में मौजूद सेरोटोनिन रिसेप्टर्स की अतिसंवेदनशीलता के कारण हो सकता है। इसलिए, MAO अवरोधक और ट्राइसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट अधिक बेहतर हैं (बाद वाले छोटी खुराक में प्रभावी हो सकते हैं)।

पार्किंसंस रोग में अवसाद का इलाज करने के लिए, विभिन्न समूहों की दवाओं का उपयोग किया जाता है, लेकिन चयनात्मक सेरोटोनिन और नॉरपेनेफ्रिन रीपटेक अवरोधकों को प्राथमिकता दी जाती है। हाल ही में, डोपामाइन एगोनिस्ट को प्रभावी दिखाया गया है।

चूंकि अधिकांश एंटीडिप्रेसेंट मिर्गी के दौरे का कारण बन सकते हैं (कम से कम सैद्धांतिक रूप से), मिर्गी के रोगियों में उपचार की विशेष रूप से सावधानीपूर्वक निगरानी की जाती है। इस तथ्य के बावजूद कि कुछ मिर्गीरोधी दवाओं में अवसादरोधी गतिविधि होती है, अवसाद की उपस्थिति में अवसादरोधी दवाओं के अतिरिक्त नुस्खे की आवश्यकता होती है। मिर्गी के रोगियों में अवसाद का उपचार चयनात्मक सेरोटोनिन रीपटेक अवरोधकों से शुरू करने की सिफारिश की जाती है। क्योंकि लगभग सभी एंटीडिप्रेसेंट लीवर एंजाइम पर कार्य करते हैं, इसलिए उन्हें निर्धारित करते समय सीरम एंटीपीलेप्टिक दवा के स्तर की सावधानीपूर्वक निगरानी आवश्यक है।

उपचार आमतौर पर अवसादरोधी दवाओं की कम खुराक से शुरू होता है और नैदानिक ​​प्रभाव के आधार पर धीरे-धीरे खुराक बढ़ाता है। लीवर और किडनी की विफलता वाले रोगियों के साथ-साथ बुजुर्ग लोगों और बुजुर्गों में दवा की शुरुआती खुराक कम होनी चाहिए। चिकित्सीय प्रभाव प्राप्त होने या दुष्प्रभाव विकसित होने पर खुराक में वृद्धि रोक दी जाती है। ट्राइसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट्स निर्धारित करते समय खुराक अनुमापन किया जाता है, और सेरोटोनिन रीपटेक इनहिबिटर को तुरंत चिकित्सीय खुराक में निर्धारित किया जा सकता है। एक चिकित्सक या न्यूरोलॉजिस्ट के अभ्यास में दो अवसादरोधी दवाओं के साथ संयुक्त उपचार अवांछनीय है, और यह साइड इफेक्ट के जोखिम से भी जुड़ा होता है, जो कभी-कभी काफी महत्वपूर्ण होता है।

अवसादरोधी दवाओं का प्रभाव आमतौर पर तुरंत नहीं, बल्कि कई हफ्तों (आमतौर पर 3 से 6) के बाद दिखाई देता है। अवसाद के लक्षण वापस आने के बाद, चिकित्सा 4-5 महीनों तक जारी रहती है। यदि उपचार का प्रभाव 6-8 सप्ताह के बाद दिखाई नहीं देता है, तो दूसरे समूह के एंटीडिप्रेसेंट पर स्विच करें। इस बात पर जोर देना महत्वपूर्ण है कि ज्यादातर मामलों में प्रभाव की कमी वास्तविक दवा प्रतिरोध के कारण नहीं होती है, बल्कि अपर्याप्त खुराक या चिकित्सा की छोटी अवधि के साथ-साथ चिकित्सा नुस्खे के गैर-अनुपालन के कारण होती है।

दवा चुनते समय, आपको रोगी से यह पता लगाना होगा कि क्या उसने पहले अवसादरोधी दवाएं ली हैं और उनका प्रभाव क्या था। ट्राइसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट्स और सेरोटोनिन रीपटेक इनहिबिटर की प्रभावशीलता लगभग समान है, लेकिन ओवरडोज के मामले में बाद वाले के दुष्प्रभाव कम स्पष्ट होते हैं। इन समूहों की दवाओं का उपयोग क्रोनिक दर्द सिंड्रोम के इलाज के लिए किया जाता है, जो अवरोही नॉरएड्रेनर्जिक और सेरोटोनर्जिक मार्गों पर प्रभाव के कारण रीढ़ की हड्डी के स्तर पर न्यूरॉन्स की गतिविधि को नियंत्रित करने की उनकी क्षमता पर आधारित है। पोस्टहर्पेटिक न्यूराल्जिया और मधुमेह न्यूरोपैथी के साथ, 50-90% रोगियों में, अवसादरोधी दवाओं के साथ उपचार के दौरान, दर्द की तीव्रता कम से कम 2 गुना कम हो जाती है। असामान्य चेहरे के दर्द और स्ट्रोक के बाद के दर्द के लिए भी अच्छे परिणाम देखे गए। यह माना जाता है कि अवसादरोधी दवाओं का एनाल्जेसिक प्रभाव अवसाद पर उनके मुख्य प्रभाव से भिन्न होता है। इसके अलावा, यह प्रभाव बहुत तेजी से होता है (1-7 दिनों के बाद)।

किसी विशेष दवा को निर्धारित करने का निर्णय लेते समय, साइड इफेक्ट्स के संभावित जोखिम के साथ एंटीडिप्रेसेंट की अपेक्षित प्रभावशीलता की तुलना करना आवश्यक है। अत्यधिक प्रभावी होने के साथ-साथ, ट्राइसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट्स में कई दुष्प्रभाव (एंटीकोलिनर्जिक, हाइपोटेंसिव) होते हैं, इसलिए बेहतर सहनशीलता वाली दवाएं अधिक बेहतर होती हैं। इसके अलावा, अधिकांश ट्राइसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट वजन बढ़ाने का कारण बनते हैं। इस समूह की दवाओं से उपचार के दौरान, रोगियों को शुष्क मुँह और कब्ज की शिकायत हो सकती है। उन्हें ऑर्थोस्टेटिक हाइपोटेंशन और चक्कर का अनुभव हो सकता है, जिससे गिरने और गिरने से संबंधित फ्रैक्चर का खतरा बढ़ जाता है। इन दवाओं का एक और प्रतिकूल गुण हृदय चालन पर उनका प्रभाव है, जिसे अतालता वाले रोगियों में ध्यान में रखा जाना चाहिए।

सेरोटोनिन रीपटेक अवरोधक

वर्तमान में आमतौर पर फ्लुओक्सेटीन, पैरॉक्सेटिन, सेराट्रालिन, फ्लुवोक्सामाइन और सिटालोप्राम का उपयोग किया जाता है, जिनमें अवसाद और चिंता सहित संकेतों की एक विस्तृत श्रृंखला होती है, खुराक देना आसान होता है और उच्च खुराक पर भी कम विषाक्तता होती है।

क्योंकि फ़्लूवोक्सामाइन को छोड़कर, इन सभी दवाओं को केवल एक बार दैनिक खुराक की आवश्यकता होती है और आम तौर पर अच्छी तरह से सहन की जाती है, वे अवसाद के इलाज के लिए पहली पंक्ति की दवाएं हैं। ये एंटीडिप्रेसेंट विशेष रूप से उन स्थितियों में पसंद किए जाते हैं जहां अवसाद आक्रामकता या आवेग के साथ होता है। हालाँकि, 40-80% मामलों में, इन्हें लेते समय यौन रोग हो सकता है। मरीजों को गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल विकारों की शिकायत हो सकती है। इसके अलावा, इस समूह में दवाओं का उपयोग करते समय, नींद में खलल पड़ सकता है, जो आमतौर पर चिकित्सा के एक सप्ताह के बाद वापस आ जाता है। इसके अलावा, दवाओं के इस समूह में सामान्य कमजोरी और बढ़ी हुई थकान की विशेषता होती है।

हाल ही में, आत्महत्या और चयनात्मक सेरोटोनिन रीपटेक अवरोधकों (साथ ही ट्राइसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट्स) के उपयोग के बीच संबंध का प्रश्न स्पष्ट किया गया है। वजन कम करने में इन दवाओं की क्षमता के बारे में मौजूदा राय के बावजूद, कुछ रोगियों में शरीर का वजन बढ़ जाता है। डोपामाइन के स्तर में कमी, विभिन्न 5HT2 रिसेप्टर उपप्रकारों पर प्रभाव के कारण, पार्किंसनिज़्म को बढ़ा सकती है और एकाग्रता को ख़राब कर सकती है, जिसे कभी-कभी अवसाद समझ लिया जाता है। सेरोटोनिन रीपटेक इनहिबिटर के साथ दीर्घकालिक चिकित्सा के साथ देर से हाइपरकिनेसिस के कई मामलों का वर्णन किया गया है। हालाँकि ये दवाएं माइग्रेन से राहत दिलाती हैं, लेकिन कुछ मामलों में ये इस बीमारी के गंभीर हमलों को भड़का सकती हैं। इसके अतिरिक्त, सेरोटोनिन रीपटेक इनहिबिटर क्रोनिक दर्द के लिए ट्राइसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट्स जितने प्रभावी नहीं हैं।

अज़ाफेन

चयनात्मक सेरोटोनिन रीपटेक अवरोधकों का उपयोग उनकी प्रभावशीलता के कारण इतना लोकप्रिय नहीं है (ज्यादातर मामलों में वे ट्राईसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट्स की तुलना में प्रभावशीलता में कमतर हैं), बल्कि साइड इफेक्ट के कम जोखिम के कारण इतना लोकप्रिय है। इस प्रकार, उन दवाओं का उपयोग करना बेहतर है जो काफी प्रभावी हैं और साथ ही सुरक्षित भी हैं। इसके अलावा, ऐसी दवाओं का चयन करने की सलाह दी जाती है जो रोगी और डॉक्टर दोनों से परिचित हों। रूस में, इन दवाओं में से एक अज़ाफेन (पिपोफेज़िन) है, जो एक ट्राइसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट है, जो दवाओं के इस समूह के अन्य प्रतिनिधियों से संरचना और कार्रवाई के तंत्र में भिन्न है।

अज़ाफेन में एंटीकोलिनर्जिक गुण नहीं होते हैं, यह एमएओ को प्रभावित नहीं करता है और हृदय प्रणाली पर प्रतिकूल प्रभाव नहीं डालता है। इसके अलावा, यह दवा नींद में सुधार करती है; इस मामले में, बाद में उनींदापन नहीं होता है।

अज़ाफेन की क्रिया का तंत्र सेरोटोनिन रीपटेक के गैर-चयनात्मक निषेध और नॉरएड्रेनर्जिक प्रणाली पर प्रभाव से जुड़ा है। इसके उपयोग के परिणामस्वरूप, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में इन मध्यस्थों का स्तर बढ़ जाता है। इसके अलावा, अज़ाफेन में चिंताजनक और शामक गुण हैं; आक्रामक व्यवहार को दबाने के लिए इसे प्रायोगिक तौर पर भी दिखाया गया है।

अज़ाफेन के चिकित्सीय प्रभाव की विशेषताएं हैं:

• अवसादरोधी और चिंताजनक प्रभावों का संयोजन;
• नींद को सामान्य करने की क्षमता;
• एंटीकोलिनर्जिक प्रभाव की कमी;
• उच्च दक्षता के साथ संयुक्त अच्छी सहनशीलता।

अज़ाफेन के ये गुण इसे हृदय रोगों, ग्लूकोमा और प्रोस्टेट विकृति वाले बुजुर्ग रोगियों सहित विभिन्न मूल के अवसाद के उपचार के लिए व्यापक रूप से उपयोग करने की अनुमति देते हैं। अज़ाफेन का उपयोग रोगसूचक उपचार के प्रति प्रतिरोधी अवसाद वाले रोगियों में दर्द सिंड्रोम के लिए किया जाता है। अज़ाफेन के साथ उपचार 2 विभाजित खुराकों में 25-50 मिलीग्राम/दिन की खुराक से शुरू होता है, धीरे-धीरे इसे 3-4 विभाजित खुराकों में 150-200 मिलीग्राम/दिन की इष्टतम खुराक तक बढ़ाया जाता है। कोर्स की अवधि 1-1.5 महीने है। जब चिकित्सीय प्रभाव प्राप्त हो जाता है, तो खुराक धीरे-धीरे कम कर दी जाती है और रखरखाव चिकित्सा (25-75 मिलीग्राम/दिन) में बदल दी जाती है। अज़ाफेन अच्छी तरह से सहन किया जाता है; कुछ मामलों में, इसे लेते समय सिरदर्द, चक्कर आना और मतली, साथ ही एलर्जी प्रतिक्रियाएं भी हो सकती हैं। निबंध

तंत्रिका संबंधी रोगों में अवसाद की विशेषताएं
डिप्रेशन एक बेहद आम बीमारी है. यह अक्सर दैहिक और तंत्रिका संबंधी रोगों के साथ होता है और जीवन की गुणवत्ता को और खराब कर देता है और इसका इलाज करना अधिक कठिन होता है। साथ ही, दैहिक विकृति वाले रोगियों की तुलना में न्यूरोलॉजिकल रोगी अवसाद के प्रति अधिक संवेदनशील होते हैं। न्यूरोलॉजिकल रोगियों में अवसाद के दवा उपचार के लिए, विभिन्न समूहों के अवसादरोधी दवाओं का उपयोग किया जाता है: ट्राइसाइक्लिक, टेट्रासाइक्लिक, चयनात्मक सेरोटोनिन रीपटेक अवरोधक, आदि। पसंदीदा दवाएं न केवल प्रभावी और सुरक्षित हैं, बल्कि रोगी और डॉक्टर को भी अच्छी तरह से ज्ञात हैं। इन आवश्यकताओं को काफी हद तक ट्राइसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट अज़ाफेन (पिपोफेज़िन) द्वारा पूरा किया जाता है। अन्य ट्राइसाइक्लिक एंटीडिप्रेसेंट्स के विपरीत, अज़ाफेन एंटीडिप्रेसेंट और चिंताजनक प्रभावों को जोड़ती है, इसमें एंटीकोलिनर्जिक प्रभाव नहीं होता है, नींद को सामान्य करता है और अच्छी तरह से सहन किया जाता है।

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