निचले छोरों की पोलीन्यूरोपैथी। दवाएं जो न्यूरोमस्कुलर चालन को अवरुद्ध करती हैं दवाएं जो तंत्रिका आवेग चालन में सुधार करती हैं

तंत्रिका तंत्र की एक गंभीर बीमारी निचले छोरों की न्यूरोपैथी है। उसका उपचार विभिन्न दवाओं के साथ-साथ फिजियोथेरेपी, विशेष प्रक्रियाओं, शारीरिक शिक्षा के उपयोग से किया जाता है।

निचले छोर की न्यूरोपैथी क्या है?

न्यूरोपैथी - परिधीय तंत्रिकाओं और उन्हें पोषण देने वाली वाहिकाओं को नुकसान। प्रारंभ में, यह रोग प्रकृति में सूजन वाला नहीं होता है, लेकिन बाद में न्यूरिटिस, तंत्रिका तंतुओं की सूजन, इस पर हावी हो सकती है। निचले छोरों की न्यूरोपैथी को पोलीन्यूरोपैथी के समूह में शामिल किया गया है, जो चयापचय संबंधी विकारों, ऊतक इस्किमिया, यांत्रिक क्षति और एलर्जी प्रतिक्रियाओं पर आधारित हैं।

प्रवाह के प्रकार के अनुसार, न्यूरोपैथी को प्रतिष्ठित किया जाता है:

  • तीव्र;
  • दीर्घकालिक;
  • अर्धतीव्र।

तंत्रिका तंतुओं में रोग प्रक्रिया के प्रकार से, न्यूरोपैथी एक्सोनल है (न्यूरॉन्स - एक्सोन की प्रक्रियाओं को कवर करती है) और डिमाइलेटिंग (तंत्रिका तंतुओं के आवरण पर लागू होती है)। लक्षणों के अनुसार, विकृति विज्ञान है:

  1. छूना. संवेदनशीलता विकार और दर्द सिंड्रोम के लक्षण प्रबल होते हैं।
  2. मोटर. यह मुख्य रूप से गति संबंधी विकारों से प्रकट होता है।
  3. वनस्पतिक. वनस्पति और ट्रॉफिक विकारों के संकेत हैं।

पैथोलॉजी के कारण विविध हैं। इस प्रकार, मधुमेह का रूप मधुमेह मेलिटस में न्यूरॉन्स में चयापचय संबंधी विकारों की विशेषता है। विषैला, मादक द्रव्य विषाक्तता, नशे के कारण होता है। अन्य संभावित कारण ट्यूमर, विटामिन बी की कमी, हाइपोथायरायडिज्म, एचआईवी, आघात, बढ़ी हुई आनुवंशिकता हैं।

संवेदी विकार - लक्षणों का मुख्य समूह

पैरों में विकृति की अभिव्यक्तियाँ भिन्न हो सकती हैं, अक्सर वे न्यूरोपैथी के कारण पर निर्भर करती हैं। यदि रोग किसी चोट के कारण होता है, तो लक्षण एक अंग को कवर करते हैं। मधुमेह मेलिटस, ऑटोइम्यून बीमारियों में, लक्षण दोनों पैरों तक फैलते हैं।

संवेदी गड़बड़ी इतनी अप्रिय हो सकती है कि वे रोगी में अवसादग्रस्तता की स्थिति पैदा कर देती है।

निचले छोरों की न्यूरोपैथी के सभी मामलों में संवेदी गड़बड़ी होती है। लक्षण आमतौर पर लगातार देखे जाते हैं, शरीर की स्थिति, दैनिक दिनचर्या, आराम पर निर्भर नहीं होते हैं और अक्सर अनिद्रा का कारण बनते हैं।


वर्णित संकेतों के अलावा, अक्सर संवेदी गड़बड़ी होती है - ठंड, गर्म की धीमी पहचान, दर्द की सीमा में बदलाव, पैरों की संवेदनशीलता में कमी के कारण संतुलन का नियमित नुकसान। दर्द भी अक्सर प्रकट होता है - दर्द या काटने, कमजोर या सचमुच असहनीय, वे तंत्रिका के प्रभावित क्षेत्र के क्षेत्र में स्थानीयकृत होते हैं।

रोग के अन्य लक्षण

जैसे-जैसे अंगों की विकृति विकसित होती है, मोटर तंत्रिका तंतु क्षतिग्रस्त हो जाते हैं, इसलिए अन्य विकार जुड़ जाते हैं। इनमें मांसपेशियों में ऐंठन, पैरों में बार-बार ऐंठन, विशेषकर पिंडलियों में ऐंठन शामिल है। यदि रोगी इस स्तर पर एक न्यूरोलॉजिस्ट के पास जाता है, तो डॉक्टर रिफ्लेक्सिस - घुटने, एच्लीस में कमी नोट करता है। प्रतिबिम्ब की शक्ति जितनी कम होगी, रोग उतना ही दूर चला जायेगा। अंतिम चरण में, कण्डरा सजगता पूरी तरह से अनुपस्थित हो सकती है।

मांसपेशियों की कमजोरी पैरों की न्यूरोपैथी का एक महत्वपूर्ण संकेत है, लेकिन यह रोग के बाद के चरणों की विशेषता है। शुरुआत में मांसपेशियों के कमजोर होने का एहसास क्षणिक होता है, फिर यह स्थायी हो जाता है। उन्नत चरणों में, इसका परिणाम यह होता है:

  • अंग गतिविधि में कमी;
  • बिना सहारे के चलने में कठिनाई;
  • मांसपेशियों का पतला होना, उनका शोष।

वनस्पति-पोषी विकार न्यूरोपैथी में लक्षणों का एक और समूह है। जब परिधीय तंत्रिकाओं का वनस्पति भाग प्रभावित होता है, तो निम्नलिखित लक्षण उत्पन्न होते हैं:


न्यूरोपैथी वाले रोगियों में, पैरों पर कट और खरोंच ठीक से ठीक नहीं होते हैं, वे लगभग हमेशा सड़ जाते हैं। तो, मधुमेह न्यूरोपैथी के साथ, ट्रॉफिक परिवर्तन इतने गंभीर होते हैं कि अल्सर दिखाई देते हैं, कभी-कभी यह प्रक्रिया गैंग्रीन द्वारा जटिल हो जाती है।

पैथोलॉजी के निदान की प्रक्रिया

एक अनुभवी न्यूरोलॉजिस्ट रोगी के शब्दों से वर्णित लक्षणों और उपलब्ध वस्तुनिष्ठ संकेतों के अनुसार आसानी से एक अनुमानित निदान कर सकता है - त्वचा में परिवर्तन, बिगड़ा हुआ प्रतिबिंब, आदि।

निदान के तरीके बहुत विविध हैं, उनमें से कुछ यहां दिए गए हैं:

तंत्रिका तंतुओं के साथ समस्याओं के निदान की मुख्य विधि इलेक्ट्रोन्यूरोमोग्राफी की एक सरल तकनीक है - यह वह है जो निदान को स्पष्ट करने में मदद करती है।

न्यूरोपैथी उपचार के मूल सिद्धांत

अंतर्निहित विकृति के सुधार के साथ, इस बीमारी का जटिल तरीके से इलाज करना आवश्यक है। ऑटोइम्यून बीमारियों के लिए, हार्मोन, साइटोस्टैटिक्स निर्धारित हैं, मधुमेह के लिए - हाइपोग्लाइसेमिक दवाएं या इंसुलिन, एक विषाक्त प्रकार की बीमारी के लिए - सफाई तकनीक (हेमोसर्प्शन, प्लास्मफेरेसिस)।

निचले छोरों की न्यूरोपैथी के लिए चिकित्सा के लक्ष्य हैं:

  • तंत्रिका ऊतक की बहाली;
  • चालन की बहाली;
  • संचार प्रणाली में विकारों का सुधार;
  • भलाई में सुधार;
  • दर्द और अन्य विकारों में कमी;
  • पैरों के मोटर फ़ंक्शन का अनुकूलन;
  • चयापचय दर में वृद्धि.

उपचार के कई तरीके हैं, जिनमें प्रमुख है दवा।

सर्जिकल उपचार का अभ्यास केवल चोटों के बाद ट्यूमर, हर्निया की उपस्थिति में किया जाता है। मांसपेशी शोष को रोकने के लिए, सभी रोगियों को व्यायाम चिकित्सा के एक विशेष परिसर से शारीरिक व्यायाम दिखाया जाता है, पहली बार उन्हें एक पुनर्वास चिकित्सक की देखरेख में किया जाता है।

न्यूरोपैथी के साथ, आपको विटामिन जीआर.बी की मात्रा में वृद्धि के साथ आहार का पालन करना चाहिए, और आपको शराब, रासायनिक योजक वाले खाद्य पदार्थ, मैरिनेड, तला हुआ, स्मोक्ड भी बाहर करना चाहिए।

फिजियोथेरेपी की मदद से इस बीमारी का सफलतापूर्वक इलाज किया जाता है। मालिश, मैग्नेटोथेरेपी, चिकित्सीय मिट्टी, रिफ्लेक्सोलॉजी, विद्युत मांसपेशी उत्तेजना ने खुद को उत्कृष्ट साबित किया है। अल्सर के गठन को रोकने के लिए विशेष जूते पहनने चाहिए, ऑर्थोसेस का उपयोग करना चाहिए।

पैथोलॉजी के उपचार के लिए मुख्य दवाएं

न्यूरोपैथी के इलाज में दवाएं अग्रणी भूमिका निभाती हैं। चूंकि इसका आधार तंत्रिका ऊतक का अध: पतन है, इसलिए तंत्रिका जड़ों की संरचना को दवा द्वारा फिर से भरना चाहिए। यह ऐसी दवाओं के उपयोग से प्राप्त किया जाता है:


बिना किसी असफलता के, बी विटामिन का उपयोग चिकित्सा के दौरान किया जाता है, विशेष रूप से बी 12, बी 6, बी 1 का संकेत दिया जाता है। सबसे अधिक बार, संयुक्त एजेंट निर्धारित किए जाते हैं - न्यूरोमल्टीविट, गोलियों, इंजेक्शनों में मिल्गामा। इन्हें लेने के बाद संवेदनशीलता संबंधी विकार दूर हो जाते हैं, सभी लक्षणों की गंभीरता कम हो जाती है।

न्यूरोपैथी के इलाज के लिए और क्या प्रयोग किया जाता है?

निचले छोरों की न्यूरोपैथी के किसी भी रूप में शरीर के लिए बहुत उपयोगी विटामिन होते हैं जो शक्तिशाली एंटीऑक्सिडेंट होते हैं - एस्कॉर्बिक एसिड, विटामिन ई, ए। इनका उपयोग मुक्त कणों के विनाशकारी प्रभाव को कम करने के लिए रोग की जटिल चिकित्सा में आवश्यक रूप से किया जाता है।

गंभीर मांसपेशियों की ऐंठन के साथ, रोगी को मांसपेशियों को आराम देने वाली दवाओं से मदद मिलेगी - सिरडालुड, बैक्लोफ़ेन, जिनका उपयोग केवल डॉक्टर के पर्चे के साथ किया जाता है - यदि दुरुपयोग किया जाता है, तो वे मांसपेशियों की कमजोरी को बढ़ा सकते हैं।

इस रोगविज्ञान के लिए अन्य औषधियाँ भी हैं। उनका चयन व्यक्तिगत रूप से किया जाता है. ये हैं:


स्थानीय रूप से नोवोकेन, लिडोकेन, गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाओं के साथ-साथ लाल मिर्च, जानवरों के जहर के साथ वार्मिंग मलहम का उपयोग करने की सिफारिश की जाती है। पैरों, टाँगों की त्वचा पर जीवाणु संबंधी घावों के मामले में, एंटीबायोटिक दवाओं वाली पट्टियाँ लगाई जाती हैं (टेट्रासाइक्लिन मलहम, ऑक्सासिलिन)।

न्यूरोपैथी का वैकल्पिक उपचार

लोक उपचार से उपचार सावधानी के साथ किया जाता है, विशेषकर मधुमेह में। व्यंजन विधियाँ हो सकती हैं:


समय पर उपचार से रोग का पूर्वानुमान अच्छा रहता है। भले ही न्यूरोपैथी का कारण बहुत गंभीर हो, इसे धीमा किया जा सकता है या बढ़ने से रोका जा सकता है और व्यक्ति के जीवन की गुणवत्ता में सुधार किया जा सकता है।

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तंत्रिका कोशिका के सबसे महत्वपूर्ण कार्य क्रिया क्षमता का निर्माण, तंत्रिका तंतुओं के साथ उत्तेजना का संचालन और इसे किसी अन्य कोशिका (तंत्रिका, मांसपेशी, ग्रंथि) में स्थानांतरित करना है। एक न्यूरॉन का कार्य उसमें होने वाली चयापचय प्रक्रियाओं द्वारा प्रदान किया जाता है। न्यूरॉन में चयापचय का एक उद्देश्य सतह पर और कोशिका के अंदर आयनों का एक असममित वितरण बनाना है, जो आराम करने की क्षमता और कार्य क्षमता को निर्धारित करता है। मेटाबोलिक प्रक्रियाएं सोडियम पंप को ऊर्जा की आपूर्ति करती हैं, जो सक्रिय रूप से झिल्ली में Na+ इलेक्ट्रोकेमिकल ग्रेडिएंट पर काबू पाती है।

इससे यह निष्कर्ष निकलता है कि सभी पदार्थ और प्रक्रियाएं जो चयापचय को बाधित करती हैं और तंत्रिका कोशिका में ऊर्जा उत्पादन में कमी लाती हैं (हाइपोक्सिमिया, साइनाइड, डाइनिट्रोफेनॉल, एज़ाइड्स आदि के साथ विषाक्तता) तेजी से न्यूरॉन्स की उत्तेजना को रोकती हैं।

जब पर्यावरण में मोनो- और डाइवैलेंट आयनों की सामग्री बदलती है तो न्यूरॉन का कार्य भी गड़बड़ा जाता है। विशेष रूप से, यदि किसी तंत्रिका कोशिका को Na+ से रहित वातावरण में रखा जाए तो वह उत्तेजित होने की अपनी क्षमता पूरी तरह से खो देती है। K+ और Ca2+ का भी न्यूरॉन की झिल्ली क्षमता के परिमाण पर बहुत प्रभाव पड़ता है। Na+, K+ और Cl- की पारगम्यता की डिग्री और उनकी सांद्रता द्वारा निर्धारित झिल्ली क्षमता को केवल तभी बनाए रखा जा सकता है जब झिल्ली कैल्शियम के साथ स्थिर हो। एक नियम के रूप में, उस वातावरण में Ca2+ में वृद्धि जहां तंत्रिका कोशिकाएं स्थित होती हैं, उनके हाइपरपोलराइजेशन की ओर ले जाती है, और इसके आंशिक या पूर्ण निष्कासन से डीपोलराइजेशन होता है।

तंत्रिका तंतुओं के कार्य का उल्लंघन, अर्थात्। उत्तेजना का संचालन करने की क्षमता, माइलिन म्यान में डिस्ट्रोफिक परिवर्तनों के विकास के साथ देखी जा सकती है (उदाहरण के लिए, थायमिन या सायनोकोबालामिन की कमी के साथ), तंत्रिका के संपीड़न के साथ, इसकी शीतलन, सूजन के विकास के साथ, हाइपोक्सिया, सूक्ष्मजीवों के कुछ विषों और विषाक्त पदार्थों की क्रिया।

जैसा कि आप जानते हैं, तंत्रिका ऊतक की उत्तेजना एक बल-अवधि वक्र की विशेषता होती है, जो इसकी अवधि पर परेशान धारा की दहलीज ताकत की निर्भरता को दर्शाती है। तंत्रिका कोशिका के क्षतिग्रस्त होने या तंत्रिका के अध:पतन की स्थिति में, बल-अवधि वक्र महत्वपूर्ण रूप से बदल जाता है, विशेष रूप से, क्रोनैक्सिया बढ़ जाता है (चित्र 25.1)।

विभिन्न रोगजनक कारकों के प्रभाव में, तंत्रिका में एक विशेष स्थिति विकसित हो सकती है, जिसे एन. ई. वेदवेन्स्की ने पैराबायोसिस कहा है। तंत्रिका तंतुओं को नुकसान की डिग्री के आधार पर, पैराबायोसिस के कई चरणों को प्रतिष्ठित किया जाता है। न्यूरोमस्कुलर तैयारी पर मोटर तंत्रिका में पैराबायोसिस की घटना का अध्ययन करते समय, यह स्पष्ट है कि तंत्रिका क्षति की एक छोटी सी डिग्री के साथ, एक क्षण आता है जब मांसपेशी समान ताकत के टेटनिक संकुचन के साथ मजबूत या कमजोर जलन का जवाब देती है। यह संतुलन चरण है. जैसे-जैसे तंत्रिका में परिवर्तन गहरा होता है, एक विरोधाभासी चरण उत्पन्न होता है, अर्थात। तंत्रिका की तीव्र जलन के जवाब में, मांसपेशियां कमजोर संकुचन के साथ प्रतिक्रिया करती हैं, जबकि मध्यम जलन के कारण मांसपेशियों में अधिक ऊर्जावान प्रतिक्रिया होती है। अंत में, पैराबायोसिस के अंतिम चरण में - निषेध का चरण, कोई भी तंत्रिका उत्तेजना मांसपेशियों में संकुचन का कारण नहीं बन सकती है।

यदि कोई तंत्रिका इतनी क्षतिग्रस्त हो जाती है कि न्यूरॉन के शरीर से उसका संबंध टूट जाता है, तो वह अध:पतन से गुजरती है। तंत्रिका फाइबर के अध: पतन की ओर ले जाने वाला मुख्य तंत्र एक्सोप्लाज्मिक वर्तमान की समाप्ति और एक्सोप्लाज्म द्वारा पदार्थों का परिवहन है। वालर द्वारा विस्तार से वर्णित अध: पतन की प्रक्रिया में यह तथ्य शामिल है कि तंत्रिका की चोट के एक दिन बाद ही, माइलिन तंत्रिका फाइबर के नोड्स (रणवीर के अवरोध) से दूर जाना शुरू कर देता है। फिर इसे बड़ी-बड़ी बूंदों में इकट्ठा किया जाता है, जो धीरे-धीरे घुल जाती हैं। न्यूरोफाइब्रिल्स विखंडन से गुजरते हैं। न्यूरोलेमोसाइट्स द्वारा निर्मित संकीर्ण नलिकाएं तंत्रिका से बनी रहती हैं। अध: पतन की शुरुआत के कुछ दिनों बाद, तंत्रिका अपनी उत्तेजना खो देती है। तंतुओं के विभिन्न समूहों में, उत्तेजना का नुकसान अलग-अलग समय पर होता है, जो, जाहिरा तौर पर, अक्षतंतु में पदार्थों की आपूर्ति पर निर्भर करता है। एक विकृत तंत्रिका के तंत्रिका अंत में, परिवर्तन तेजी से होते हैं, तंत्रिका अंत के करीब कट जाती है। ट्रांसेक्शन के तुरंत बाद, न्यूरोलेमोसाइट्स तंत्रिका अंत के संबंध में फागोसाइटिक गतिविधि दिखाना शुरू कर देते हैं: उनकी प्रक्रियाएं सिनैप्टिक फांक में प्रवेश करती हैं, धीरे-धीरे टर्मिनलों को पोस्टसिनेप्टिक झिल्ली से अलग करती हैं और उन्हें फागोसाइटाइज करती हैं।

तंत्रिका की चोट के बाद, न्यूरॉन के समीपस्थ भाग (प्राथमिक जलन) में भी परिवर्तन होते हैं, जिसकी डिग्री और गंभीरता क्षति के प्रकार और तीव्रता, न्यूरोसाइट के शरीर से इसकी दूरी और प्रकार और उम्र पर निर्भर करती है। न्यूरॉन. जब एक परिधीय तंत्रिका घायल हो जाती है, तो न्यूरॉन के समीपस्थ भाग में परिवर्तन आमतौर पर न्यूनतम होते हैं, और तंत्रिका भविष्य में पुनर्जीवित हो जाती है। इसके विपरीत, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में, तंत्रिका फाइबर काफी हद तक प्रतिगामी रूप से नष्ट हो जाता है और अक्सर न्यूरॉन मर जाता है।

    केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के रोगों की घटना में मध्यस्थ चयापचय के विकारों की भूमिका।

synapses- ये विशेष संपर्क हैं जिनके माध्यम से एक न्यूरॉन से एक न्यूरॉन या किसी अन्य कोशिका (उदाहरण के लिए, एक मांसपेशी कोशिका) में उत्तेजक या निरोधात्मक प्रभावों का स्थानांतरण किया जाता है। स्तनधारियों में, मुख्य रूप से रासायनिक प्रकार के संचरण वाले सिनेप्स होते हैं, जिसमें मध्यस्थों का उपयोग करके गतिविधि को एक कोशिका से दूसरी कोशिका में प्रसारित किया जाता है। सभी सिनैप्स को उत्तेजक और निरोधात्मक में विभाजित किया गया है। सिनैप्स के मुख्य संरचनात्मक घटक और उसमें होने वाली प्रक्रियाओं को चित्र में दिखाया गया है। 25.2, जहां कोलीनर्जिक सिनैप्स को योजनाबद्ध रूप से दर्शाया गया है।

मध्यस्थ संश्लेषण का उल्लंघन. इसके गठन में शामिल एंजाइमों की गतिविधि में कमी के परिणामस्वरूप मध्यस्थ का संश्लेषण ख़राब हो सकता है। उदाहरण के लिए, निषेध के मध्यस्थों में से एक - γ-एमिनोब्यूट्रिक एसिड (जीएबीए) के संश्लेषण को सेमीकार्बाज़ाइड की क्रिया द्वारा बाधित किया जा सकता है, जो उस एंजाइम को अवरुद्ध करता है जो ग्लूटामिक एसिड को जीएबीए में परिवर्तित करने के लिए उत्प्रेरित करता है। भोजन में पाइरिडोक्सिन की कमी से GABA का संश्लेषण भी ख़राब हो जाता है, जो इस एंजाइम का सहकारक है। इन मामलों में, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में अवरोध प्रक्रियाएं प्रभावित होती हैं।

मध्यस्थों के गठन की प्रक्रिया ऊर्जा के व्यय से जुड़ी होती है, जो माइटोकॉन्ड्रिया द्वारा आपूर्ति की जाती है, जो न्यूरॉन और तंत्रिका अंत में बड़ी मात्रा में मौजूद होती है। इसलिए, इस प्रक्रिया का उल्लंघन माइटोकॉन्ड्रिया में चयापचय प्रक्रियाओं की नाकाबंदी और हाइपोक्सिया, जहर की क्रिया आदि के कारण न्यूरॉन में मैक्रोर्ज की सामग्री में कमी के कारण हो सकता है।

मध्यस्थ परिवहन का व्यवधान. मध्यस्थ को तंत्रिका कोशिका के शरीर में और सीधे तंत्रिका अंत में संश्लेषित किया जा सकता है। तंत्रिका कोशिका में गठित मध्यस्थ को अक्षतंतु के साथ प्रीसानेप्टिक भाग तक ले जाया जाता है। परिवहन के तंत्र में, एक विशेष प्रोटीन ट्यूबुलिन से निर्मित साइटोप्लाज्मिक सूक्ष्मनलिकाएं, सिकुड़ा हुआ प्रोटीन एक्टिन के गुणों के समान, एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाती हैं। मध्यस्थ, मध्यस्थों के आदान-प्रदान में शामिल एंजाइम आदि सूक्ष्मनलिकाएं के माध्यम से तंत्रिका अंत तक गुजरते हैं। एनेस्थेटिक्स, ऊंचे तापमान, प्रोटियोलिटिक एंजाइम, कोल्सीसिन जैसे पदार्थों आदि के प्रभाव में सूक्ष्मनलिकाएं आसानी से विघटित हो जाती हैं, जिससे प्रीसानेप्टिक तत्वों में मध्यस्थ की मात्रा में कमी हो सकती है। उदाहरण के लिए, हेमोकोलाइन एसिटाइलकोलाइन के तंत्रिका अंत तक परिवहन को अवरुद्ध करता है और इस तरह कोलीनर्जिक सिनैप्स में तंत्रिका प्रभावों के संचरण को बाधित करता है।

तंत्रिका अंत में मध्यस्थ जमाव का उल्लंघन. मध्यस्थों को प्रीसानेप्टिक पुटिकाओं में संग्रहीत किया जाता है, जिसमें मध्यस्थ अणुओं, एटीपी और विशिष्ट प्रोटीन का मिश्रण होता है। यह माना जाता है कि पुटिकाएं न्यूरोसाइट के साइटोप्लाज्म में बनती हैं और फिर अक्षतंतु के साथ सिनैप्स तक पहुंचाई जाती हैं। कुछ पदार्थ मध्यस्थ निक्षेपण में हस्तक्षेप कर सकते हैं। उदाहरण के लिए, रिसर्पाइन प्रीसिनेप्टिक वेसिकल्स में नॉरपेनेफ्रिन और सेरोटोनिन के संचय को रोकता है।

सिनैप्टिक फांक में न्यूरोट्रांसमीटर के स्राव का उल्लंघन. सिनैप्टिक फांक में मध्यस्थ की रिहाई को कुछ औषधीय एजेंटों और विषाक्त पदार्थों द्वारा बाधित किया जा सकता है, विशेष रूप से टेटनस टॉक्सिन, जो निरोधात्मक मध्यस्थ ग्लाइसिन की रिहाई को रोकता है। बोटुलिनम विष एसिटाइलकोलाइन की रिहाई को रोकता है। जाहिरा तौर पर, सिकुड़ा हुआ प्रोटीन ट्यूबुलिन, जो प्रीसानेप्टिक झिल्ली का हिस्सा है, मध्यस्थ स्राव के तंत्र में महत्वपूर्ण है। कोल्सीसिन द्वारा इस प्रोटीन की नाकाबंदी एसिटाइलकोलाइन की रिहाई को रोकती है। इसके अलावा, तंत्रिका अंत द्वारा न्यूरोट्रांसमीटर का स्राव कैल्शियम और मैग्नीशियम आयन, प्रोस्टाग्लैंडीन से प्रभावित होता है।

रिसेप्टर के साथ मध्यस्थ की बातचीत का उल्लंघन. ऐसे बड़ी संख्या में पदार्थ हैं जो पोस्टसिनेप्टिक झिल्ली पर स्थित विशिष्ट रिसेप्टर प्रोटीन के साथ मध्यस्थों के संचार को प्रभावित करते हैं। ये मुख्य रूप से ऐसे पदार्थ हैं जिनमें प्रतिस्पर्धी प्रकार की क्रिया होती है, अर्थात। रिसेप्टर से आसानी से जुड़ जाता है। उनमें से ट्यूबोक्यूरिन है, जो एच-कोलीनर्जिक रिसेप्टर्स को अवरुद्ध करता है, स्ट्राइकिन, जो ग्लाइसिन-संवेदनशील रिसेप्टर्स को अवरुद्ध करता है, और अन्य। ये पदार्थ प्रभावक कोशिका पर मध्यस्थ की कार्रवाई को रोकते हैं।

सिनैप्टिक फांक से मध्यस्थ को हटाने का उल्लंघन. सिनैप्स को सामान्य रूप से कार्य करने के लिए, रिसेप्टर के साथ बातचीत के बाद न्यूरोट्रांसमीटर को सिनैप्टिक फांक से हटा दिया जाना चाहिए। दो निष्कासन तंत्र हैं:

    पोस्टसिनेप्टिक झिल्ली पर स्थानीयकृत एंजाइमों द्वारा मध्यस्थों का विनाश;

    तंत्रिका अंत द्वारा न्यूरोट्रांसमीटरों का पुनः ग्रहण। उदाहरण के लिए, एसिटाइलकोलाइन, कोलिनेस्टरेज़ द्वारा सिनैप्टिक फांक में नष्ट हो जाता है। दरार उत्पाद (कोलाइन) को फिर से प्रीसिनेप्टिक वेसिकल द्वारा ग्रहण किया जाता है और एसिटाइलकोलाइन को संश्लेषित करने के लिए उपयोग किया जाता है। इस प्रक्रिया का उल्लंघन कोलिनेस्टरेज़ के निष्क्रिय होने के कारण हो सकता है, उदाहरण के लिए, ऑर्गनोफॉस्फोरस यौगिकों की मदद से। साथ ही, एसिटाइलकोलाइन लंबे समय तक बड़ी संख्या में कोलीनर्जिक रिसेप्टर्स से बांधता है, पहले एक रोमांचक और फिर निराशाजनक प्रभाव डालता है।

एड्रीनर्जिक सिनैप्स में, मध्यस्थ क्रिया की समाप्ति मुख्य रूप से सहानुभूति तंत्रिका अंत द्वारा इसके पुनः ग्रहण के कारण होती है। विषाक्त पदार्थों के संपर्क में आने पर, सिनैप्टिक फांक से प्रीसानेप्टिक वेसिकल्स तक मध्यस्थ का परिवहन बाधित हो सकता है।

    आंदोलन विकारों की एटियलजि. केंद्रीय और परिधीय पक्षाघात, उनकी विशेषताएं।

कंकाल की मांसपेशियों के संकुचन, साथ ही उनका स्वर, रीढ़ की हड्डी में स्थित ए-मोटोन्यूरॉन्स की उत्तेजना से जुड़े होते हैं। मांसपेशियों के संकुचन का बल और उसका स्वर उत्तेजित मोटर न्यूरॉन्स की संख्या और उनके निर्वहन की आवृत्ति पर निर्भर करता है।

मोटोन्यूरॉन्स मुख्य रूप से संवेदी न्यूरॉन्स के अभिवाही तंतुओं से सीधे उन तक आने वाले आवेग के कारण उत्तेजित होते हैं। यह तंत्र सभी स्पाइनल रिफ्लेक्सिस को रेखांकित करता है। इसके अलावा, मोटर न्यूरॉन्स के कार्य को कई आवेगों द्वारा नियंत्रित किया जाता है जो मस्तिष्क स्टेम, सेरिबैलम, बेसल नाभिक और सेरेब्रल कॉर्टेक्स के विभिन्न हिस्सों से रीढ़ की हड्डी के संचालन मार्गों के साथ उनके पास आते हैं, जो शरीर में उच्चतम मोटर नियंत्रण का प्रयोग करते हैं। . जाहिरा तौर पर, ये नियामक प्रभाव या तो सीधे α-मोटर न्यूरॉन्स पर कार्य करते हैं, उनकी उत्तेजना को बढ़ाते या घटाते हैं, या परोक्ष रूप से रेनशॉ सिस्टम और फ्यूसीमोटर सिस्टम के माध्यम से कार्य करते हैं।

रेनशॉ प्रणाली को उन कोशिकाओं द्वारा दर्शाया जाता है जिनका मोटर न्यूरॉन्स पर निरोधात्मक प्रभाव पड़ता है। α-मोटर न्यूरॉन्स से सीधे आने वाले आवेगों द्वारा सक्रिय, रेनशॉ कोशिकाएं अपने काम की लय को नियंत्रित करती हैं।

फ्यूसीमोटर प्रणाली को γ-मोटर न्यूरॉन्स द्वारा दर्शाया जाता है, जिसके अक्षतंतु मांसपेशी स्पिंडल में जाते हैं। γ-मोटर न्यूरॉन्स की उत्तेजना से स्पिंडल का संकुचन होता है, जिसके साथ उनमें आवेगों की आवृत्ति में वृद्धि होती है, जो अभिवाही तंतुओं के साथ α-मोटर न्यूरॉन्स तक पहुंचती है। इसका परिणाम α-मोटर न्यूरॉन्स की उत्तेजना और संबंधित मांसपेशियों के स्वर में वृद्धि है।

गति संबंधी विकार तब होते हैं जब केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के संकेतित हिस्से क्षतिग्रस्त हो जाते हैं, और जब आवेगों को मोटर तंत्रिकाओं के साथ ले जाया जाता है और तंत्रिका से मांसपेशियों तक आवेगों का संचरण परेशान होता है।

गति संबंधी विकारों का सबसे आम रूप पक्षाघात और पैरेसिस हैं - तंत्रिका तंत्र के बिगड़ा हुआ मोटर कार्य के कारण गति का नुकसान या कमजोर होना। शरीर के आधे हिस्से की मांसपेशियों के पक्षाघात को हेमिप्लेजिया कहा जाता है, दोनों ऊपरी या निचले अंगों को - पैरापलेजिया, सभी अंगों को - टेट्राप्लाजिया। पक्षाघात के रोगजनन के आधार पर, प्रभावित मांसपेशियों की टोन या तो खो सकती है (फ्लेसिड पैरालिसिस) या बढ़ सकती है (स्पास्टिक पैरालिसिस)। इसके अलावा, परिधीय पक्षाघात (यदि यह परिधीय मोटर न्यूरॉन को नुकसान के साथ जुड़ा हुआ है) और केंद्रीय (केंद्रीय मोटर न्यूरॉन्स को नुकसान के परिणामस्वरूप) को प्रतिष्ठित किया जाता है।

अंत प्लेट और मोटर तंत्रिकाओं की विकृति से जुड़े मोटर विकार। न्यूरोमस्कुलर जंक्शन एक कोलीनर्जिक सिनैप्स है। वे सभी रोग प्रक्रियाएं जिनकी चर्चा "सिनैप्स के कार्यों के विकार" खंड में की गई थी, वे इसमें हो सकती हैं।

पैथोलॉजिकल स्थितियों में न्यूरोमस्कुलर ट्रांसमिशन विकारों के सबसे प्रसिद्ध उदाहरणों में से एक मायस्थेनिया ग्रेविस है। यदि मायस्थीनिया के रोगी को लगातार कई बार अपना हाथ जबरदस्ती मुट्ठी में बंद करने के लिए कहा जाए, तो वह पहली बार में ही सफल हो जाएगा। फिर, प्रत्येक बाद के आंदोलन के साथ, उसकी बाहों की मांसपेशियों की ताकत तेजी से कम हो जाती है। ऐसी मांसपेशियों की कमजोरी रोगी की कई कंकाल की मांसपेशियों में देखी जाती है, जिसमें मिमिक, ओकुलोमोटर, निगलने आदि शामिल हैं। एक इलेक्ट्रोमोग्राफिक अध्ययन से पता चला है कि ऐसे रोगियों में बार-बार होने वाले आंदोलनों के दौरान न्यूरोमस्कुलर ट्रांसमिशन परेशान होता है।

कुछ हद तक एंटीकोलिनेस्टरेज़ दवाओं का परिचय इस उल्लंघन को समाप्त करता है। रोग का कारण अज्ञात है।

मायस्थेनिया ग्रेविस के कारणों को समझाने के लिए विभिन्न परिकल्पनाएँ सामने रखी गई हैं। कुछ शोधकर्ताओं का सुझाव है कि ऐसे रोगियों के रक्त में क्यूरे जैसे पदार्थ जमा हो जाते हैं, अन्य लोग इसका कारण अंतिम प्लेटों के क्षेत्र में कोलिनेस्टरेज़ के अत्यधिक संचय को देखते हैं, जो एसिटाइलकोलाइन के संश्लेषण या रिलीज का उल्लंघन है। हाल के अध्ययनों से पता चला है कि मायस्थेनिया ग्रेविस के रोगियों में, एसिटाइलकोलाइन रिसेप्टर्स के प्रति एंटीबॉडी अक्सर रक्त सीरम में पाए जाते हैं। रिसेप्टर्स के प्रति एंटीबॉडी के बंधन के कारण न्यूरोमस्कुलर चालन में रुकावट हो सकती है। इन मामलों में थाइमस ग्रंथि को हटाने से रोगियों की स्थिति में सुधार होता है।

जब मोटर तंत्रिकाएं क्षतिग्रस्त हो जाती हैं, तो आंतरिक मांसपेशियों में पक्षाघात (परिधीय प्रकार) विकसित हो जाता है, सभी प्रतिक्रियाएं गायब हो जाती हैं, वे समय के साथ एटोनिक (फ्लेसीड पक्षाघात) और शोष हो जाते हैं। प्रायोगिक तौर पर, इस प्रकार का संचलन विकार आमतौर पर पूर्वकाल रीढ़ की हड्डी की जड़ों या परिधीय तंत्रिका के संक्रमण द्वारा प्राप्त किया जाता है।

एक विशेष मामला रिफ्लेक्स पैरालिसिस है, इस तथ्य के कारण कि यदि कोई संवेदी तंत्रिका क्षतिग्रस्त हो जाती है, तो उससे निकलने वाले आवेग संबंधित मांसपेशी के मोटर न्यूरॉन्स पर निरोधात्मक प्रभाव डाल सकते हैं।

रीढ़ की हड्डी की शिथिलता से जुड़े आंदोलन संबंधी विकार. रीढ़ की हड्डी की एक प्रायोगिक शिथिलता को काटकर पुन: उत्पन्न किया जा सकता है, जो कशेरुकियों में कट के स्थान के नीचे स्थित तंत्रिका केंद्रों से जुड़ी मोटर रिफ्लेक्स गतिविधि में तेज कमी का कारण बनता है - स्पाइनल शॉक। अलग-अलग जानवरों में इस अवस्था की अवधि और गंभीरता अलग-अलग होती है, लेकिन जितना अधिक, जानवर अपने विकास में उतना ही ऊँचा होता है। एक मेंढक में, मोटर रिफ्लेक्सिस की बहाली 5 मिनट के बाद देखी जाती है, एक कुत्ते और एक बिल्ली में, आंशिक रूप से कई घंटों के बाद, और पूरी तरह से ठीक होने में कई सप्ताह लगते हैं। मनुष्यों और बंदरों में रीढ़ की हड्डी में आघात की घटना सबसे अधिक स्पष्ट है। इस प्रकार, एक बंदर में रीढ़ की हड्डी के संक्रमण के बाद, घुटने का पलटा एक दिन या उससे अधिक समय तक अनुपस्थित रहता है, जबकि खरगोश में यह केवल 15 मिनट के लिए होता है।

झटके की तस्वीर ट्रांसेक्शन के स्तर पर निर्भर करती है। यदि ब्रेनस्टेम को मेडुला ऑबोंगटा के ऊपर काट दिया जाए, तो सांस लेने की गति बनी रहती है और रक्तचाप लगभग कम नहीं होता है। मेडुला ऑबोंगटा के नीचे ट्रंक के संक्रमण से सांस लेने की पूरी समाप्ति होती है और रक्तचाप में तेज कमी आती है, क्योंकि इस मामले में महत्वपूर्ण केंद्र कार्यकारी अंगों से पूरी तरह से अलग हो जाते हैं। पांचवें ग्रीवा खंड के स्तर पर रीढ़ की हड्डी का संक्रमण सांस लेने में बाधा नहीं डालता है। यह इस तथ्य से समझाया गया है कि श्वसन केंद्र और श्वसन की मांसपेशियों को संक्रमित करने वाले नाभिक दोनों ट्रांसेक्शन के ऊपर रहते हैं और साथ ही उनके साथ संपर्क नहीं खोते हैं, इसे फ्रेनिक तंत्रिकाओं के माध्यम से समर्थन देते हैं।

स्पाइनल शॉक चोट का एक साधारण परिणाम नहीं है, क्योंकि रिफ्लेक्स कार्यों की बहाली के बाद, पिछले एक के नीचे दूसरा ट्रांसेक्शन सदमे का कारण नहीं बनता है। स्पाइनल शॉक के रोगजनन के संबंध में विभिन्न धारणाएँ हैं। कुछ शोधकर्ताओं का मानना ​​है कि झटका रीढ़ की हड्डी के न्यूरॉन्स की गतिविधि पर उच्च तंत्रिका केंद्रों से उत्तेजक प्रभाव के नुकसान के परिणामस्वरूप होता है। एक अन्य धारणा के अनुसार, ट्रांसेक्शन रीढ़ की हड्डी के अवरोध पर उच्च मोटर केंद्रों के निरोधात्मक प्रभाव को समाप्त कर देता है।

स्पाइनल शॉक की घटना के गायब होने के कुछ समय बाद, रिफ्लेक्स गतिविधि तेजी से बढ़ जाती है। रीढ़ की हड्डी में रुकावट वाले व्यक्ति में, रीढ़ की हड्डी में उत्तेजना के विकिरण के कारण सभी रीढ़ की प्रतिक्रियाएं, अपनी सामान्य सीमा और स्थानीयकरण खो देती हैं।

ब्रेन स्टेम के उल्लंघन में मोटर विकार।उच्च मोटर नियंत्रण का प्रयोग करने वाली विभिन्न मस्तिष्क संरचनाओं के ख़राब कार्यों से जुड़े मोटर विकारों का अध्ययन करने के लिए, मस्तिष्क को अक्सर उसके विभिन्न स्तरों पर काटा जाता है।

मिडब्रेन टेगमेंटम के निचले और ऊपरी टीलों के बीच मस्तिष्क के संक्रमण के बाद, एक्सटेंसर मांसपेशियों के स्वर में तेज वृद्धि होती है - मस्तिष्क की कठोरता। जोड़ पर अंग को मोड़ने के लिए आपको काफी प्रयास करने की जरूरत है। झुकने के एक निश्चित चरण में, प्रतिरोध अचानक कमजोर हो जाता है - यह बढ़ाव प्रतिक्रिया है। यदि, बढ़ाव प्रतिक्रिया के बाद, अंग को थोड़ा बढ़ाया जाता है, तो लचीलेपन का प्रतिरोध बहाल हो जाता है - छोटा करने की प्रतिक्रिया। मस्तिष्क की कठोरता के विकास के तंत्र में मोटर न्यूरॉन्स द्वारा आवेग में तेज वृद्धि शामिल है। मांसपेशियों की टोन में वृद्धि एक प्रतिवर्त उत्पत्ति की होती है: जब रीढ़ की हड्डी की पिछली डोरियों को काट दिया जाता है, तो संबंधित अंग की मांसपेशी टोन गायब हो जाती है। एक विक्षिप्त जानवर में, स्वर में वृद्धि के साथ-साथ, चरणबद्ध खिंचाव रिफ्लेक्सिस में कमी होती है, जिसका अंदाजा टेंडन रिफ्लेक्सिस में वृद्धि से लगाया जा सकता है।

मस्तिष्क की कठोरता का रोगजनन जटिल है। अब यह ज्ञात है कि टॉनिक और फासिक रिफ्लेक्स दोनों को रेटिकुलम द्वारा नियंत्रित किया जाता है। एक जाल निर्माण में, दो क्षेत्र होते हैं जो अपने कार्य में भिन्न होते हैं। उनमें से एक, अधिक व्यापक, हाइपोथैलेमस से मेडुला ऑबोंगटा तक फैला हुआ है। इस क्षेत्र के न्यूरॉन्स की जलन रीढ़ की हड्डी की सजगता पर सुविधाजनक प्रभाव डालती है, सेरेब्रल कॉर्टेक्स की जलन के कारण कंकाल की मांसपेशियों के संकुचन को बढ़ाती है। राहत का संभावित तंत्र रेनशॉ कोशिकाओं के निरोधात्मक आवेगों का दमन है। दूसरा क्षेत्र केवल मेडुला ऑबोंगटा के पूर्वकाल-मध्य भाग में स्थित है। इस क्षेत्र में न्यूरॉन्स की उत्तेजना से रीढ़ की हड्डी की सजगता में रुकावट आती है और मांसपेशियों की टोन में कमी आती है। इस क्षेत्र के आवेग रेनशॉ कोशिकाओं पर सक्रिय प्रभाव डालते हैं और इसके अलावा, सीधे मोटर न्यूरॉन्स की गतिविधि को कम करते हैं। इस क्षेत्र में न्यूरॉन्स का कार्य सेरिबैलम से आवेगों के साथ-साथ सेरेब्रल कॉर्टेक्स से एक्स्ट्रामाइराइडल मार्गों के माध्यम से समर्थित होता है। स्वाभाविक रूप से, एक विक्षिप्त जानवर में, ये रास्ते कट जाते हैं और जाल गठन के निरोधात्मक न्यूरॉन्स की गतिविधि कम हो जाती है, जिससे सुविधा क्षेत्र की प्रबलता होती है और मांसपेशियों की टोन में तेज वृद्धि होती है। सुविधा क्षेत्र की गतिविधि रीढ़ की हड्डी के संवेदी न्यूरॉन्स और मेडुला ऑबोंगटा के वेस्टिबुलर नाभिक से अभिवाही आवेगों द्वारा बनाए रखी जाती है। ये नाभिक मांसपेशियों की टोन को बनाए रखने में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं, और जब वे प्रायोगिक जानवर में नष्ट हो जाते हैं, तो संबंधित तरफ की मांसपेशियों की मस्तिष्कीय कठोरता तेजी से कमजोर हो जाती है।

सेरिबैलम की शिथिलता से जुड़े मोटर विकार। सेरिबैलम एक उच्च संगठित केंद्र है जिसका मांसपेशियों के कार्य पर नियामक प्रभाव पड़ता है। मांसपेशियों, जोड़ों, टेंडन और त्वचा के रिसेप्टर्स के साथ-साथ दृष्टि, श्रवण और संतुलन के अंगों से आवेगों की एक धारा इसमें बहती है। सेरिबैलम के नाभिक से, तंत्रिका तंतु हाइपोथैलेमस, मिडब्रेन के लाल नाभिक, वेस्टिबुलर नाभिक और मस्तिष्क स्टेम के जालीदार गठन में जाते हैं। इन मार्गों के माध्यम से, सेरिबैलम मोटर केंद्रों को प्रभावित करता है, सेरेब्रल कॉर्टेक्स से शुरू होकर स्पाइनल मोटर न्यूरॉन्स तक। सेरिबैलम शरीर की मोटर प्रतिक्रियाओं को सही करता है, उनकी सटीकता सुनिश्चित करता है, जो विशेष रूप से स्वैच्छिक आंदोलनों के दौरान स्पष्ट होता है। इसका मुख्य कार्य मोटर अधिनियम के चरणबद्ध और टॉनिक घटकों में सामंजस्य स्थापित करना है।

जब मनुष्यों में सेरिबैलम क्षतिग्रस्त हो जाता है या प्रायोगिक जानवरों में हटा दिया जाता है, तो कई विशिष्ट मोटर विकार उत्पन्न होते हैं। सेरिबैलम को हटाने के बाद पहले दिनों में, मांसपेशियों की टोन, विशेष रूप से एक्सटेंसर, तेजी से बढ़ जाती है। हालाँकि, फिर, एक नियम के रूप में, मांसपेशियों की टोन तेजी से कमजोर हो जाती है और प्रायश्चित विकसित होता है। लंबे समय के बाद प्रायश्चित को फिर से उच्च रक्तचाप द्वारा प्रतिस्थापित किया जा सकता है। इस प्रकार, हम सेरिबैलम से वंचित जानवरों में मांसपेशियों की टोन के उल्लंघन के बारे में बात कर रहे हैं, जो, जाहिरा तौर पर, रीढ़ की हड्डी के वाई-मोटर न्यूरॉन्स पर, विशेष रूप से पूर्वकाल लोब पर, इसके नियामक प्रभाव की अनुपस्थिति से जुड़ा हुआ है।

सेरिबैलम की कमी वाले जानवरों में, मांसपेशियां निरंतर टेटनिक संकुचन में सक्षम नहीं होती हैं। यह जानवर के शरीर और अंगों के लगातार कांपने और हिलने (अस्टासिया) में प्रकट होता है। इस विकार का तंत्र यह है कि सेरिबैलम की अनुपस्थिति में, प्रोप्रियोसेप्टिव रिफ्लेक्सिस बाधित नहीं होते हैं और प्रत्येक मांसपेशी संकुचन, प्रोप्रियोसेप्टर को उत्तेजित करके, एक नए रिफ्लेक्स का कारण बनता है।

ऐसे जानवरों में, आंदोलनों का समन्वय (गतिभंग) भी परेशान होता है। गतिविधियां अपनी सहजता खो देती हैं (एसिनर्जिया), अस्थिर, अजीब, बहुत मजबूत, व्यापक हो जाती हैं, जो ताकत, गति और गति की दिशा (डिस्मेट्रिया) के बीच संबंध में खराबी का संकेत देती है। गतिभंग और डिस्मेट्रिया का विकास सेरेब्रल कॉर्टेक्स में न्यूरॉन्स की गतिविधि पर सेरिबैलम के नियामक प्रभाव के उल्लंघन से जुड़ा हुआ है। साथ ही, कॉर्टेक्स द्वारा कॉर्टिकोस्पाइनल मार्गों के साथ भेजे जाने वाले आवेगों की प्रकृति बदल जाती है, जिसके परिणामस्वरूप स्वैच्छिक आंदोलनों का कॉर्टिकल तंत्र अपनी मात्रा को आवश्यक मात्रा के अनुरूप नहीं ला पाता है। सेरिबैलम की शिथिलता के विशिष्ट लक्षणों में से एक शुरुआत में स्वैच्छिक आंदोलनों की धीमी गति और अंत में उनकी तेज वृद्धि है।

बंदरों में सेरिबैलम के फ़्लोकुलेंट-गांठदार लोब को हटाते समय, संतुलन गड़बड़ा जाता है। रीढ़ की हड्डी की सजगता, शरीर की स्थिति की सजगता और स्वैच्छिक गतिविधियां परेशान नहीं होती हैं। प्रवण स्थिति में, जानवर कोई असामान्यता नहीं दिखाता है। हालाँकि, यह केवल दीवार के सहारे बैठ सकता है, और यह खड़े होने में बिल्कुल भी सक्षम नहीं है (अबासिया)।

अंत में, अनुमस्तिष्क जानवर को एस्थेनिया (बेहद आसान थकावट) के विकास की विशेषता है।

पिरामिडल और एक्स्ट्रापाइरामाइडल सिस्टम की शिथिलता से जुड़े मोटर विकार।जैसा कि आप जानते हैं, पिरामिड पथ के साथ, सेरेब्रल कॉर्टेक्स की बड़ी पिरामिड कोशिकाओं से रीढ़ की हड्डी के मोटर न्यूरॉन्स तक आवेग आते हैं। प्रयोग में, मोटर न्यूरॉन्स को पिरामिड कोशिकाओं के प्रभाव से मुक्त करने के लिए, पिरामिड पथों का एक या दो-तरफा संक्रमण किया जाता है। इस तरह के पृथक ट्रांसेक्शन को करने का सबसे आसान तरीका मस्तिष्क तंत्र में ट्रेपेज़ॉइड निकायों के स्तर पर है। इस मामले में, सबसे पहले, जानवर की स्टेजिंग और जंपिंग रिफ्लेक्स खो जाते हैं या काफी हद तक ख़राब हो जाते हैं; दूसरे, कुछ चरणीय गतिविधियां परेशान होती हैं (खरोंचना, पंजा मारना आदि)। बंदरों में पिरामिड पथ के एकतरफा संक्रमण से पता चलता है कि जानवर बहुत कम ही और, जैसे कि अनिच्छा से, उस अंग का उपयोग करता है जिसने पिरामिड प्रणाली के साथ अपना संबंध खो दिया है। प्रभावित अंग केवल तीव्र उत्तेजना के साथ ही शुरू होता है और सरल, रूढ़िबद्ध हरकतें (चलना, चढ़ना, आदि) करता है। उंगलियों की बारीक हरकतें परेशान हो जाती हैं, जानवर वस्तु नहीं ले सकता। प्रभावित अंगों में मांसपेशियों की टोन में कमी। मांसपेशी हाइपोटोनिया के साथ चरणबद्ध आंदोलनों का उल्लंघन, स्पाइनल मोटर न्यूरॉन्स की उत्तेजना में कमी का संकेत देता है। पिरामिड पथों के द्विपक्षीय संक्रमण के बाद, केवल एक्स्ट्रामाइराइडल प्रणाली ही स्वैच्छिक आंदोलनों को करने के लिए काम कर सकती है। इसी समय, दोनों अंगों और धड़ की मांसपेशियों में हाइपोटेंशन देखा जाता है: सिर हिल जाता है, मुद्रा बदल जाती है, पेट बाहर निकल जाता है। कुछ हफ्तों के बाद, बंदर की मोटर प्रतिक्रियाएं आंशिक रूप से बहाल हो जाती हैं, लेकिन वह सभी गतिविधियों को बहुत अनिच्छा से करता है।

एक्स्ट्रामाइराइडल मार्ग सेरेब्रल कॉर्टेक्स (जिसमें दो मुख्य भाग होते हैं - स्ट्रिएटम और ग्लोबस पैलिडस) के बेसल नाभिक पर समाप्त होते हैं, लाल नाभिक, मूल नाइग्रा, रेटिकुलर गठन की कोशिकाएं, और संभवतः अन्य सबकोर्टिकल संरचनाएं। उनसे, आवेगों को कई तंत्रिका मार्गों के माध्यम से मेडुला ऑबोंगटा और रीढ़ की हड्डी के मोटर न्यूरॉन्स तक प्रेषित किया जाता है। पिरामिड पथों के संक्रमण के बाद राहत लक्षणों की अनुपस्थिति से पता चलता है कि स्पाइनल मोटर न्यूरॉन्स पर सेरेब्रल कॉर्टेक्स के सभी निरोधात्मक प्रभाव एक्स्ट्रामाइराइडल सिस्टम के माध्यम से किए जाते हैं। ये प्रभाव फासिक और टॉनिक रिफ्लेक्सिस दोनों पर लागू होते हैं।

ग्लोबस पैलिडस के कार्यों में से एक एक्स्ट्रामाइराइडल सिस्टम के अंतर्निहित नाभिक, विशेष रूप से मिडब्रेन के लाल नाभिक पर एक निरोधात्मक प्रभाव है। जब ग्लोबस पैलिडस क्षतिग्रस्त हो जाता है, तो कंकाल की मांसपेशियों की टोन काफी बढ़ जाती है, जिसे ग्लोबस पैलिडस के निरोधात्मक प्रभाव से लाल नाभिक की रिहाई द्वारा समझाया जाता है। चूंकि रिफ्लेक्स आर्क पीली गेंद से होकर गुजरते हैं, जिससे मोटर अधिनियम के साथ होने वाली विभिन्न सहायक गतिविधियां होती हैं, जब यह क्षतिग्रस्त हो जाती है, तो हाइपोकिनेसिया विकसित होता है: गतिविधियां बाधित, अजीब, नीरस हो जाती हैं और चेहरे की मांसपेशियों की गतिविधि गायब हो जाती है।

स्ट्रिएटम मुख्य रूप से पीली गेंद को अपवाही आवेग भेजता है, इसके कार्यों को विनियमित और आंशिक रूप से बाधित करता है। यह, जाहिरा तौर पर, इस तथ्य की व्याख्या करता है कि जब यह क्षतिग्रस्त हो जाता है, तो ऐसी घटनाएं घटित होती हैं जो पीली गेंद की हार के साथ देखी गई घटनाओं के विपरीत होती हैं। हाइपरकिनेसिया प्रकट होता है - एक जटिल मोटर अधिनियम के दौरान सहायक आंदोलनों में वृद्धि। इसके अलावा, एथेटोसिस और कोरिया हो सकता है। एथेटोसिस की विशेषता धीमी "कृमि जैसी" हरकतें हैं, जो मुख्य रूप से ऊपरी अंगों में, विशेषकर उंगलियों में स्थानीयकृत होती हैं। इसी समय, एगोनिस्ट और प्रतिपक्षी मांसपेशियां एक साथ संकुचन में भाग लेती हैं। कोरिया की विशेषता अंगों, सिर और धड़ की तीव्र, व्यापक गैर-लयबद्ध गति है।

सबस्टैंटिया नाइग्रा प्लास्टिक टोन के नियमन में शामिल है और छोटी उंगली की गतिविधियों को निष्पादित करते समय महत्वपूर्ण है जिसके लिए टोन की बड़ी सटीकता और बारीक विनियमन की आवश्यकता होती है। जब सबस्टैंटिया नाइग्रा क्षतिग्रस्त हो जाता है, तो मांसपेशियों की टोन बढ़ जाती है, लेकिन यह कहना मुश्किल है कि इसमें पदार्थ की भूमिका क्या है, क्योंकि जाल गठन और लाल नाभिक के साथ इसका संबंध बाधित हो जाता है।

सबस्टैंटिया नाइग्रा के कार्य का उल्लंघन पार्किंसंस रोग का आधार है, जिसमें मांसपेशियों की टोन में वृद्धि और अंगों और धड़ में लगातार कंपन होता है। ऐसा माना जाता है कि पार्किंसनिज़्म में, मूल नाइग्रा और ग्लोबस पैलिडस के बीच संतुलन गड़बड़ा जाता है। पीली गेंद से आवेगों का संचालन करने वाले मार्गों का विनाश इस बीमारी में मांसपेशियों की टोन और कंपकंपी में वृद्धि की स्थिति से राहत देता है।

सेरेब्रल कॉर्टेक्स की शिथिलता से जुड़े मोटर विकार। कॉर्टेक्स के संवेदी-मोटर क्षेत्र की एक पृथक गड़बड़ी, साथ ही जानवरों का पूर्ण विघटन, दो मुख्य परिणामों को जन्म देता है - बारीक विभेदित आंदोलनों का उल्लंघन और मांसपेशियों की टोन में वृद्धि।

मोटर कॉर्टेक्स के दूरस्थ हिस्सों वाले जानवरों में मोटर कार्यों को बहाल करने की समस्या बहुत महत्वपूर्ण है। पूरे सेरेब्रल कॉर्टेक्स को हटाने के बाद, एक कुत्ता या बिल्ली बहुत जल्दी सीधे खड़े होने, चलने, दौड़ने की क्षमता बहाल कर लेता है, हालांकि कुछ दोष (कूदने और स्टेजिंग रिफ्लेक्सिस की कमी) हमेशा के लिए बने रहते हैं। बंदरों में मोटर ज़ोन के द्विपक्षीय निष्कासन से वे उठने, खड़े होने और यहां तक ​​कि खाने में भी असमर्थ हो जाते हैं, वे असहाय होकर करवट लेकर लेटे रहते हैं।

एक अन्य प्रकार का गति संबंधी विकार सेरेब्रल कॉर्टेक्स की शिथिलता से जुड़ा है - ऐंठन, जो मिर्गी में देखा जाता है। मिर्गी के दौरे के टॉनिक चरण में, रोगी के पैर तेजी से फैले हुए होते हैं, और उसकी बाहें मुड़ी हुई होती हैं। एक ही समय में कठोरता आंशिक रूप से मस्तिष्क के समान होती है। फिर क्लोनिक चरण आता है, जो विश्राम के साथ बारी-बारी से अंगों की मांसपेशियों के अनैच्छिक, रुक-रुक कर संकुचन में व्यक्त होता है। जैसा कि यह निकला, मिर्गी का दौरा कॉर्टिकल न्यूरॉन्स में डिस्चार्ज के अत्यधिक सिंक्रनाइज़ेशन पर आधारित है। ऐंठन वाले दौरे के दौरान लिए गए इलेक्ट्रोएन्सेफलोग्राम में बड़े आयाम के साथ लयबद्ध रूप से क्रमिक शिखर निर्वहन होते हैं, जो पूरे कॉर्टेक्स में व्यापक रूप से वितरित होते हैं (चित्र 25.4)। इस तरह के पैथोलॉजिकल सिंक्रोनाइज़ेशन में इस बढ़ी हुई गतिविधि में कई न्यूरॉन्स शामिल होते हैं, जिसके परिणामस्वरूप वे अपने सामान्य विभेदित कार्यों को करना बंद कर देते हैं।

दौरे के विकास का कारण मोटर या कॉर्टेक्स के संवेदनशील क्षेत्र में स्थानीयकृत ट्यूमर या सिकाट्रिकियल परिवर्तन हो सकता है। कुछ मामलों में, थैलेमस डिस्चार्ज के पैथोलॉजिकल सिंक्रोनाइज़ेशन में शामिल हो सकता है। यह सर्वविदित है कि थैलेमस के गैर-विशिष्ट नाभिक आम तौर पर सेरेब्रल कॉर्टेक्स की कोशिकाओं के निर्वहन को सिंक्रनाइज़ करते हैं, जो इलेक्ट्रोएन्सेफलोग्राम की विशिष्ट लय निर्धारित करता है। जाहिरा तौर पर, इन नाभिकों की बढ़ी हुई गतिविधि, उनमें पैथोलॉजिकल रूप से बढ़ी हुई उत्तेजना के जनरेटर की उपस्थिति के साथ जुड़ी हुई है, कॉर्टेक्स में ऐंठन वाले निर्वहन के साथ हो सकती है।

प्रयोग में, कॉर्टेक्स की सतह पर सीधे कार्य करने वाले विभिन्न औषधीय एजेंटों द्वारा ऐंठनयुक्त स्राव को प्रेरित किया जा सकता है। उदाहरण के लिए, जब कॉर्टेक्स स्ट्राइकिन के संपर्क में आता है, तो उच्च-आयाम वाले डिस्चार्ज की श्रृंखला दिखाई देती है, जो दर्शाती है कि कई कोशिकाएं अपनी पीढ़ी में समकालिक रूप से शामिल हैं। तीव्र विद्युत प्रवाह के साथ कॉर्टेक्स को परेशान करके भी ऐंठन संबंधी गतिविधि को प्रेरित किया जा सकता है।

कॉर्टेक्स में ऐंठनयुक्त स्रावों को ट्रिगर करने का तंत्र अभी भी अज्ञात है। एक राय है कि मिर्गी के दौरे की शुरुआत के लिए महत्वपूर्ण क्षण एपिकल डेंड्राइट्स का लगातार विध्रुवण है। इससे कोशिका के शेष भाग से विद्युत धारा प्रवाहित होती है और लयबद्ध निर्वहन प्रकट होता है।

    हाइपरकिनेसिस। प्रकार, कारण. मोटर विकारों की घटना में अनुमस्तिष्क शिथिलता की भूमिका।

    संवेदनशीलता का उल्लंघन. प्रकार. एनेस्थीसिया, हाइपरस्थेसिया, पेरेस्टेसिया के लक्षण और तंत्र। असंबद्ध प्रकार का संवेदनशीलता विकार। ब्राउन-सीक्वार्ड सिंड्रोम.

त्वचा, मांसपेशियों, जोड़ों और टेंडन (सोमेस्थेसिया) से सभी प्रकार की संवेदनशीलता तीन न्यूरॉन्स के माध्यम से केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में संचारित होती है। पहला न्यूरॉन स्पाइनल नोड्स में स्थित होता है, दूसरा - रीढ़ की हड्डी के पीछे के सींगों (दर्द और तापमान संवेदनशीलता) में या मेडुला ऑबोंगटा (गहरी और स्पर्श संवेदनशीलता) के पतले और स्पेनोइड नाभिक में। तीसरा न्यूरॉन थैलेमस में होता है। इससे, अक्षतंतु सेरेब्रल कॉर्टेक्स के संवेदनशील क्षेत्रों तक बढ़ते हैं।

पैथोलॉजिकल प्रक्रियाओं और संबंधित संवेदी गड़बड़ी को संवेदी मार्ग के किसी भी हिस्से में स्थानीयकृत किया जा सकता है। यदि परिधीय तंत्रिकाएं क्षतिग्रस्त हो जाती हैं (ट्रांसेक्शन, सूजन, बेरीबेरी), तो संबंधित क्षेत्र में सभी प्रकार की संवेदनशीलता परेशान हो जाती है। संवेदना की हानि को एनेस्थीसिया कहा जाता है, कमी को - हाइपेस्थेसिया, वृद्धि को - हाइपरस्थेसिया कहा जाता है। खोई हुई संवेदनशीलता की प्रकृति के आधार पर, एनेस्थीसिया स्पर्शनीय (वास्तविक एनेस्थीसिया), दर्द (एनाल्जेसिया), थर्मल (थर्मोएनेस्थेसिया) है, साथ ही गहरी, या प्रोप्रियोसेप्टिव, संवेदनशीलता का नुकसान भी है।

यदि रोग प्रक्रिया रीढ़ की हड्डी या मस्तिष्क में स्थानीयकृत है, तो संवेदनशीलता का उल्लंघन इस बात पर निर्भर करता है कि कौन से आरोही मार्ग प्रभावित हैं।

संवेदनशीलता की दो केन्द्राभिमुख प्रणालियाँ हैं। उनमें से एक को लेम्निस्कस कहा जाता है और इसमें बड़े-व्यास के तंत्रिका फाइबर होते हैं जो मांसपेशियों, टेंडन, जोड़ों के प्रोप्रियोसेप्टर्स और आंशिक रूप से त्वचा के स्पर्श और दबाव रिसेप्टर्स (स्पर्श रिसेप्टर्स) से आवेगों का संचालन करते हैं। इस प्रणाली के तंतु रीढ़ की हड्डी में प्रवेश करते हैं और पीछे के स्तंभों के हिस्से के रूप में मेडुला ऑबोंगटा तक जाते हैं। मेडुला ऑबोंगटा के नाभिक से, औसत दर्जे का लूप (लेम्निस्कस मार्ग) शुरू होता है, जो विपरीत दिशा में जाता है और थैलेमस के पोस्टेरोलेटरल वेंट्रल नाभिक में समाप्त होता है, जिसके न्यूरॉन्स प्राप्त जानकारी को सेरेब्रल कॉर्टेक्स के सोमैटोसेंसरी ज़ोन तक पहुंचाते हैं।

दूसरी आरोही प्रणाली स्पिनोथैलेमिक (पूर्वकाल और पार्श्व) मार्ग है, जो दर्द, तापमान और आंशिक रूप से स्पर्श संवेदनशीलता को वहन करती है। इसके तंतु रीढ़ की हड्डी के पूर्वकाल और पार्श्व रज्जु के हिस्से के रूप में ऊपर जाते हैं और थैलेमस (एटेरोलेटरल सिस्टम) के नाभिक की कोशिकाओं में समाप्त होते हैं।

संवेदनशीलता में बहुत विशिष्ट परिवर्तन तब देखे जाते हैं जब रीढ़ की हड्डी के दाएं या बाएं आधे हिस्से को काट दिया जाता है (ब्राउन-सेक्वार्ड सिंड्रोम): इसके नीचे के हिस्से में गहरी संवेदनशीलता गायब हो जाती है, जबकि विपरीत दिशा में तापमान और दर्द गायब हो जाता है, क्योंकि ऐटेरोलेटरल सिस्टम से संबंधित रास्ते, रीढ़ की हड्डी में पार हो जाते हैं। स्पर्श संवेदनशीलता दोनों तरफ आंशिक रूप से क्षीण होती है।

परिधीय तंत्रिकाओं (मोटे माइलिन फाइबर) को नुकसान के साथ-साथ रीढ़ की हड्डी (संचार संबंधी विकार, आघात, सूजन) में विभिन्न रोग प्रक्रियाओं के साथ लेम्निस्कल प्रणाली का उल्लंघन संभव है। रीढ़ की हड्डी की पिछली डोरियों में पृथक घाव दुर्लभ हैं, लेकिन अन्य मार्गों के साथ, वे ट्यूमर द्वारा या आघात के दौरान क्षतिग्रस्त हो सकते हैं।

औसत दर्जे के लूप के तंतुओं में चालन का उल्लंघन विभिन्न संवेदी गड़बड़ी का कारण बनता है, जिसकी गंभीरता प्रणाली को नुकसान की डिग्री पर निर्भर करती है। इस मामले में, अंगों की गति और दिशा निर्धारित करने की क्षमता खो सकती है। दो स्थानों पर एक साथ स्पर्श की अलग-अलग धारणा की भावना काफी हद तक क्षीण हो जाती है, साथ ही कंपन महसूस करने और उठाए गए भार की गंभीरता का मूल्यांकन करने की क्षमता भी क्षीण हो जाती है। विषय स्पर्श द्वारा वस्तुओं के आकार का निर्धारण नहीं कर सकता है और अक्षरों और संख्याओं की पहचान नहीं कर सकता है यदि वे त्वचा पर लिखे गए हैं: वह केवल एक यांत्रिक स्पर्श महसूस करता है और स्पर्श संवेदना की जगह और ताकत का सटीक रूप से न्याय नहीं कर सकता है। दर्द की अनुभूति और तापमान संवेदनशीलता संरक्षित रहती है।

सेरेब्रल कॉर्टेक्स के पोस्टसेंट्रल गाइरस को नुकसान। बंदरों में, पोस्टसेंट्रल गाइरस को हटाने से शरीर के विपरीत दिशा में संवेदी गड़बड़ी होती है। कुछ हद तक, इन विकारों की प्रकृति का अंदाजा इस बात के आधार पर लगाया जा सकता है कि हम लेम्निस्कल सिस्टम के कार्यों के बारे में क्या जानते हैं और इस तरह के ऑपरेशन से विपरीत दिशा में लेम्निस्कल डिसर्वेशन होता है, हालांकि, ऐटेरोलेटरल सिस्टम के तत्व संरक्षित हैं. इस मामले में विकार स्पष्ट रूप से इस तथ्य में निहित है कि मस्कुलो-आर्टिकुलर संवेदनशीलता खो जाती है। जानवर अक्सर हिलना बंद कर देता है, लंबे समय तक असहज स्थिति में रहता है। साथ ही, इस तरफ स्पर्श, दर्द और तापमान संवेदनशीलता बनी रहती है, हालांकि उनकी सीमा बढ़ सकती है।

मनुष्यों में, पोस्टसेंट्रल गाइरस का पृथक घाव बहुत दुर्लभ है। उदाहरण के लिए, कॉर्टिकल मूल की मिर्गी का इलाज करने के लिए सर्जन कभी-कभी इस गाइरस का हिस्सा हटा देते हैं। इस मामले में, पहले से वर्णित विकार उत्पन्न होते हैं: अंतरिक्ष में अंगों की स्थिति की अनुभूति खो जाती है, वस्तुओं के आकार, उनके आकार, द्रव्यमान, सतह की प्रकृति (चिकनी, खुरदरी, आदि) को महसूस करने की क्षमता खो जाती है। भेदभावपूर्ण संवेदनशीलता खत्म हो गई है.

    दर्द, शरीर के लिए अर्थ. दैहिक और आंत संबंधी दर्द. उत्पत्ति तंत्र. ज़खारिन-गेड जोन। दर्द के निर्माण में नोसिसेप्टिव और एंटीनोसिसेप्टिव सिस्टम की भूमिका।

दर्द की अवधारणा में, सबसे पहले, एक अजीब अनुभूति और दूसरी बात, एक दर्दनाक अनुभूति की प्रतिक्रिया शामिल है, जो एक निश्चित भावनात्मक रंग, आंतरिक अंगों के कार्यों में प्रतिवर्त परिवर्तन, मोटर बिना शर्त सजगता और छुटकारा पाने के उद्देश्य से किए गए स्वैच्छिक प्रयासों की विशेषता है। दर्द कारक का. यह प्रतिक्रिया प्रकृति में पीड़ा की भावना के करीब है जो एक व्यक्ति तब अनुभव करता है जब उसके जीवन को खतरा होता है, और यह बेहद व्यक्तिगत है, क्योंकि यह कारकों के प्रभाव पर निर्भर करता है, जिनमें से निम्नलिखित प्राथमिक महत्व के हैं: स्थान, ऊतक क्षति की डिग्री, तंत्रिका तंत्र की संवैधानिक विशेषताएं, शिक्षा, दर्द उत्तेजना के आवेदन के समय भावनात्मक स्थिति।

अवलोकनों से पता चलता है कि एक हानिकारक कारक के प्रभाव में, एक व्यक्ति दो प्रकार के दर्द महसूस कर सकता है। यदि, उदाहरण के लिए, माचिस का गर्म कोयला त्वचा को छूता है, तो सबसे पहले एक इंजेक्शन के समान अनुभूति होती है - "पहला" दर्द। यह दर्द स्पष्ट रूप से स्थानीयकृत होता है और जल्दी ही कम हो जाता है।

फिर, थोड़े समय के बाद, एक फैला हुआ जलन वाला "दूसरा" दर्द होता है, जो काफी लंबे समय तक बना रह सकता है। दर्द की ऐसी दोहरी प्रकृति तब देखी जाती है जब कुछ अंगों की त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली क्षतिग्रस्त हो जाती है।

विभिन्न रोगों के लक्षणों में आंत का दर्द एक महत्वपूर्ण स्थान रखता है, अर्थात्। आंतरिक अंगों में स्थानीयकृत। इस दर्द को स्पष्ट रूप से स्थानीयकृत करना मुश्किल है, प्रकृति में फैला हुआ है, दर्दनाक अनुभव, उत्पीड़न, अवसाद, स्वायत्त तंत्रिका तंत्र की गतिविधि में परिवर्तन के साथ। आंत का दर्द "दूसरे" दर्द के समान ही होता है।

सर्जिकल हस्तक्षेप के दौरान मुख्य रूप से लोगों पर किए गए अध्ययनों से पता चला है कि सभी शारीरिक संरचनाएं दर्द का स्रोत नहीं हो सकती हैं। उदर गुहा के अंग सामान्य सर्जिकल प्रभावों (चीरा, सिलाई) के प्रति असंवेदनशील होते हैं, केवल मेसेंटरी और पार्श्विका पेरिटोनियम में दर्द होता है। लेकिन अरेखित मांसपेशी ऊतक वाले सभी आंतरिक अंग खिंचाव, ऐंठन या ऐंठन संकुचन पर दर्दनाक प्रतिक्रिया करते हैं।

धमनियाँ दर्द के प्रति बहुत संवेदनशील होती हैं। धमनियों के सिकुड़ने या उनके अचानक फैलने से तीव्र दर्द होता है।

फेफड़े के ऊतक और आंत का फुस्फुस दर्द की जलन के प्रति असंवेदनशील होते हैं, लेकिन पार्श्विका फुस्फुस इस संबंध में बहुत संवेदनशील होते हैं।

मनुष्यों और जानवरों पर ऑपरेशन के परिणामों से पता चला है कि हृदय की मांसपेशी, जाहिरा तौर पर, यांत्रिक आघात (चुभन, चीरा) के प्रति असंवेदनशील है। यदि किसी जानवर की कोरोनरी धमनियों में से एक को खींच लिया जाता है, तो दर्द की प्रतिक्रिया होती है। हार्ट बैग दर्द के प्रति बहुत संवेदनशील होता है।

कठिन और अभी भी अनसुलझा सवाल यह है कि दर्द के स्वागत, संचालन और धारणा में कौन सी तंत्रिका संरचनाएं शामिल हैं। इस मुद्दे पर दो मौलिक रूप से भिन्न दृष्टिकोण हैं। उनमें से एक के अनुसार, दर्द कोई विशिष्ट, विशेष अनुभूति नहीं है और कोई विशेष तंत्रिका उपकरण नहीं हैं जो केवल दर्दनाक जलन का अनुभव करते हैं। कुछ रिसेप्टर्स (तापमान, स्पर्श, आदि) की जलन पर आधारित कोई भी अनुभूति दर्द में बदल सकती है यदि जलन की ताकत काफी बड़ी है और एक निश्चित सीमा से अधिक हो गई है। इस दृष्टिकोण से, दर्द की अनुभूति दूसरों से केवल मात्रात्मक रूप से भिन्न होती है - दबाव, गर्मी की संवेदनाएं दर्दनाक हो सकती हैं यदि उन्हें पैदा करने वाली उत्तेजना में अत्यधिक ताकत (तीव्रता सिद्धांत) हो।

एक अन्य दृष्टिकोण के अनुसार, जिसे वर्तमान में व्यापक रूप से स्वीकार किया जाता है (विशिष्टता का सिद्धांत), विशेष दर्द रिसेप्टर्स, विशेष अभिवाही मार्ग हैं जो दर्द उत्तेजना संचारित करते हैं, और मस्तिष्क में विशेष संरचनाएं हैं जो दर्द की जानकारी को संसाधित करती हैं।

अध्ययनों से पता चलता है कि त्वचा और दृश्य श्लेष्मा झिल्ली के रिसेप्टर्स जो दर्द उत्तेजनाओं पर प्रतिक्रिया करते हैं, वे एंटेरोलेटरल सिस्टम के दो प्रकार के संवेदनशील फाइबर से संबंधित होते हैं - 5-50 मीटर/सेकेंड की उत्तेजना चालन की गति के साथ पतले माइलिन एडी फाइबर और नॉनमाइलिन सी- 0.6 - 2 मीटर/सेकेंड की चालन गति वाले फाइबर। पतले माइलिनेटेड एए फाइबर में गतिविधि के कारण व्यक्ति को तेज चुभने जैसी अनुभूति का अनुभव होता है, जबकि धीरे-धीरे संचालित होने वाले सी फाइबर की उत्तेजना से जलन होती है।

दर्द रिसेप्टर्स की सक्रियता के तंत्र का प्रश्न अभी तक पूरी तरह से स्पष्ट नहीं किया गया है। एक धारणा है कि अपने आप में मुक्त तंत्रिका अंत की एक मजबूत विकृति (उदाहरण के लिए, ऊतक के संपीड़न या खिंचाव के कारण) दर्द रिसेप्टर्स के लिए पर्याप्त उत्तेजना के रूप में कार्य करती है, उनमें कोशिका झिल्ली की पारगम्यता को प्रभावित करती है और उद्भव की ओर ले जाती है। एक क्रिया क्षमता का.

एक अन्य परिकल्पना के अनुसार, एडी या सी फाइबर से संबंधित मुक्त तंत्रिका अंत में एक या अधिक विशिष्ट पदार्थ होते हैं जो यांत्रिक, थर्मल और अन्य कारकों की कार्रवाई के तहत जारी होते हैं, तंत्रिका अंत की झिल्ली की बाहरी सतह पर रिसेप्टर्स के साथ बातचीत करते हैं और उनके कारण होते हैं। उत्तेजना. भविष्य में, ये पदार्थ तंत्रिका अंत के आसपास के संबंधित एंजाइमों द्वारा नष्ट हो जाते हैं, और दर्द की अनुभूति गायब हो जाती है। हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, ब्रैडीकाइनिन, सोमैटोस्टैटिन, पदार्थ पी, प्रोस्टाग्लैंडिंस, के+ आयनों को नोसिसेप्टिव रिसेप्टर्स के सक्रियकर्ता के रूप में प्रस्तावित किया गया है। हालाँकि, यह कहा जाना चाहिए कि ये सभी पदार्थ तंत्रिका अंत में नहीं पाए जाते हैं। साथ ही, यह ज्ञात है कि उनमें से कई कोशिका क्षति और सूजन के विकास के दौरान ऊतकों में बनते हैं, और दर्द की शुरुआत उनके संचय से जुड़ी होती है।

यह भी माना जाता है कि छोटी (उपसीमा) मात्रा में अंतर्जात जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों का निर्माण पर्याप्त उत्तेजनाओं (यांत्रिक, थर्मल, आदि) के लिए दर्द रिसेप्टर्स की प्रतिक्रिया सीमा को कम कर देता है, जो बढ़ी हुई दर्द संवेदनशीलता की स्थिति के लिए शारीरिक आधार है ( हाइपरलेग्जिया, हाइपरपेथी), जो कुछ रोग प्रक्रियाओं के साथ होता है। दर्द रिसेप्टर्स के सक्रियण के तंत्र में, H+ आयनों की सांद्रता में वृद्धि भी महत्वपूर्ण हो सकती है।

दर्द उत्तेजना के जवाब में दर्द संवेदना और शरीर की जटिल प्रतिक्रियाओं के निर्माण में कौन से केंद्रीय तंत्र शामिल हैं, इस सवाल को अंततः स्पष्ट नहीं किया गया है और इसका अध्ययन जारी है। दर्द के आधुनिक सिद्धांतों में से, सबसे विकसित और मान्यता प्राप्त आर. मेल्ज़ाक और पी. वॉल द्वारा प्रस्तावित "प्रवेश द्वार" सिद्धांत है।

इस सिद्धांत के मुख्य प्रावधानों में से एक यह है कि अभिवाही तंतुओं से रीढ़ की हड्डी के न्यूरॉन्स तक तंत्रिका आवेगों का संचरण जो मस्तिष्क तक संकेत पहुंचाता है, एक "स्पाइनल गेट मैकेनिज्म" द्वारा नियंत्रित होता है - जिलेटिनस पदार्थ के न्यूरॉन्स की एक प्रणाली (चित्र 25.3)। ). यह माना जाता है कि टी न्यूरॉन्स में डिस्चार्ज की उच्च आवृत्ति पर दर्द होता है। लेम्निस्कल सिस्टम से संबंधित मोटे माइलिनेटेड फाइबर (एम) और एंटेरोलेटरल सिस्टम के पतले फाइबर (ए) दोनों के टर्मिनल इन न्यूरॉन्स के शरीर पर समाप्त होते हैं। इसके अलावा, मोटे और पतले दोनों तंतुओं के संपार्श्विक जिलेटिनस पदार्थ (एसजी) के न्यूरॉन्स के साथ सिनैप्टिक कनेक्शन बनाते हैं। एसजी न्यूरॉन्स की प्रक्रियाएं, बदले में, मोटे और पतले एम और ए फाइबर दोनों के टर्मिनलों पर एक्सोएक्सॉन सिनैप्स बनाती हैं और दोनों प्रकार के फाइबर से टी न्यूरॉन्स तक आवेगों के संचरण को रोकने में सक्षम होती हैं। पतले फाइबर की सक्रियता (चित्र में) , उत्तेजक प्रभाव "+" चिह्न द्वारा दिखाया जाता है, और निरोधात्मक प्रभाव - "-" चिह्न द्वारा दिखाया जाता है)। इस प्रकार, एसजी न्यूरॉन्स उन द्वारों की भूमिका निभा सकते हैं जो टी न्यूरॉन्स को उत्तेजित करने वाले आवेगों के मार्ग को खोलते या बंद करते हैं। गेट तंत्र लेम्निस्कल प्रणाली के अभिवाही तंतुओं के साथ आवेगों की उच्च तीव्रता पर टी न्यूरॉन्स तक तंत्रिका आवेगों के संचरण को सीमित करता है ( गेट बंद कर देता है) और, इसके विपरीत, उन मामलों में टी न्यूरॉन्स तक तंत्रिका आवेगों के पारित होने की सुविधा प्रदान करता है जहां पतले तंतुओं के साथ अभिवाही प्रवाह बढ़ जाता है (गेट खोलता है)।

जब टी न्यूरॉन्स की उत्तेजना एक महत्वपूर्ण स्तर से अधिक हो जाती है, तो उनकी फायरिंग से क्रिया प्रणाली में उत्तेजना पैदा हो जाती है। इस प्रणाली में वे तंत्रिका संरचनाएं शामिल हैं जो एक दर्दनाक उत्तेजना, मोटर, स्वायत्त और अंतःस्रावी प्रतिक्रियाओं की कार्रवाई के तहत व्यवहार के उचित रूप प्रदान करती हैं, और जहां दर्द की विशेषता वाली संवेदनाएं बनती हैं।

स्पाइनल गेट तंत्र का कार्य मस्तिष्क के विभिन्न भागों के नियंत्रण में होता है, जिसका प्रभाव अवरोही मार्गों के तंतुओं के साथ रीढ़ की हड्डी के न्यूरॉन्स तक फैलता है (अधिक जानकारी के लिए, मस्तिष्क के एंटीनोसाइसेप्टिव सिस्टम के बारे में नीचे देखें) ). केंद्रीय दर्द नियंत्रण प्रणाली लेम्निस्कल प्रणाली के मोटे तंतुओं से आने वाले आवेगों द्वारा सक्रिय होती है।

गेटवे सिद्धांत प्रेत पीड़ा और कारण पीड़ा की प्रकृति को समझाने में मदद करता है। अंग विच्छेदन के बाद लोगों में प्रेत पीड़ा होती है। लंबे समय तक, रोगी को एक कटा हुआ अंग और उसमें गंभीर, कभी-कभी असहनीय दर्द महसूस हो सकता है। विच्छेदन के दौरान, मोटे तंत्रिका तंतुओं की बहुतायत वाले बड़े तंत्रिका ट्रंक आमतौर पर काट दिए जाते हैं, परिधि से आवेगों के इनपुट के लिए चैनल बाधित हो जाते हैं। रीढ़ की हड्डी के न्यूरॉन्स कम नियंत्रणीय हो जाते हैं और सबसे अप्रत्याशित उत्तेजनाओं के जवाब में सक्रिय हो सकते हैं। कौसलगिया एक गंभीर, असहनीय दर्द है जो तब होता है जब एक प्रमुख दैहिक तंत्रिका क्षतिग्रस्त हो जाती है। रोगग्रस्त अंग पर कोई भी, यहां तक ​​कि सबसे मामूली प्रभाव भी दर्द में तेज वृद्धि का कारण बनता है। अपूर्ण तंत्रिका संक्रमण के मामले में कॉसलगिया अधिक बार होता है, जब अधिकांश मोटे माइलिन फाइबर क्षतिग्रस्त हो जाते हैं। उसी समय, रीढ़ की हड्डी के पीछे के सींगों के न्यूरॉन्स में आवेगों का प्रवाह बढ़ जाता है - "द्वार खुलते हैं।" इस प्रकार, प्रेत पीड़ा और कारण पीड़ा दोनों में, रीढ़ की हड्डी या उच्चतर में पैथोलॉजिकल रूप से बढ़ी हुई उत्तेजना का एक जनरेटर दिखाई देता है, जिसका गठन बाहरी नियंत्रण तंत्र के उल्लंघन के कारण न्यूरॉन्स के एक समूह के विघटन के कारण होता है, जो है क्षतिग्रस्त संरचना में स्थानीयकृत।

यह भी ध्यान दिया जाना चाहिए कि प्रस्तावित सिद्धांत उस तथ्य की व्याख्या करना संभव बनाता है जो चिकित्सा पद्धति में लंबे समय से ज्ञात है कि यदि ध्यान भटकाने वाली प्रक्रियाएं लागू की जाती हैं - वार्मिंग, रगड़, ठंड, सरसों के मलहम आदि, तो दर्द काफी हद तक कम हो जाता है। ये सभी तकनीकें मोटे माइलिन फाइबर में आवेग को बढ़ाती हैं, जिससे एंटेरोलेटरल सिस्टम के न्यूरॉन्स की उत्तेजना कम हो जाती है।

कुछ आंतरिक अंगों में रोग प्रक्रियाओं के विकास के साथ, प्रतिबिंबित दर्द हो सकता है। उदाहरण के लिए, हृदय के रोगों में, दर्द बाएं कंधे के ब्लेड में और बाएं हाथ की उलनार तंत्रिका के संक्रमण के क्षेत्र में प्रकट होता है; जब पित्ताशय में खिंचाव होता है, तो दर्द कंधे के ब्लेड के बीच स्थानीयकृत होता है; जब कोई पथरी मूत्रवाहिनी से होकर गुजरती है, तो काठ क्षेत्र से दर्द वंक्षण क्षेत्र तक फैल जाता है। प्रतिबिंबित दर्द को इस तथ्य से समझाया जाता है कि आंतरिक अंगों को नुकसान उत्तेजना का कारण बनता है, जो स्वायत्त तंत्रिकाओं के अभिवाही तंतुओं के साथ, रीढ़ की हड्डी के पीछे के सींगों के समान न्यूरॉन्स तक पहुंचता है, जिस पर त्वचा से अभिवाही तंतु समाप्त होते हैं। आंतरिक अंगों से बढ़े हुए अभिवाही आवेग न्यूरॉन्स की उत्तेजना सीमा को इस तरह से कम कर देते हैं कि त्वचा के संबंधित क्षेत्र की जलन को दर्द के रूप में माना जाता है।

प्रायोगिक और नैदानिक ​​टिप्पणियों से संकेत मिलता है कि केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के कई हिस्से दर्द संवेदना के निर्माण और दर्द के प्रति शरीर की प्रतिक्रिया में शामिल होते हैं।

रीढ़ की हड्डी के माध्यम से, मोटर और सहानुभूति संबंधी सजगता का एहसास होता है, और दर्द संकेतों का प्राथमिक प्रसंस्करण वहां होता है।

जालीदार गठन दर्द की जानकारी को संसाधित करने के विभिन्न कार्य करता है। इन कार्यों में मस्तिष्क के उच्च दैहिक और स्वायत्त भागों (थैलेमस, हाइपोथैलेमस, लिम्बिक सिस्टम, कॉर्टेक्स) में दर्द की जानकारी तैयार करना और प्रसारित करना, रीढ़ की हड्डी और मस्तिष्क स्टेम के सुरक्षात्मक सेगमेंटल रिफ्लेक्सिस की सुविधा, रिफ्लेक्स प्रतिक्रिया में शामिल होना शामिल है। स्वायत्त तंत्रिका तंत्र, श्वसन और हेमोडायनामिक केंद्रों की दर्द उत्तेजनाएँ।

दृश्य हिलॉक दर्द की गुणवत्ता (इसकी तीव्रता, स्थानीयकरण, आदि) का विश्लेषण प्रदान करता है।

दर्द की जानकारी हाइपोथैलेमस की न्यूरोजेनिक और न्यूरोहार्मोनल संरचनाओं को सक्रिय करती है। यह दर्दनाक उत्तेजनाओं की कार्रवाई के तहत सभी शरीर प्रणालियों के पुनर्गठन के उद्देश्य से वनस्पति, अंतःस्रावी और भावनात्मक प्रतिक्रियाओं के एक परिसर के विकास के साथ है। चोट लगने के दौरान सतही आवरण के साथ-साथ कुछ अन्य अंगों से आने वाली दर्दनाक जलन, सामान्य उत्तेजना और सहानुभूतिपूर्ण प्रभावों के साथ होती है - श्वास में वृद्धि, रक्तचाप में वृद्धि, टैचीकार्डिया, हाइपरग्लेसेमिया, आदि। पिट्यूटरी-अधिवृक्क प्रणाली सक्रिय होती है, तनाव के सभी घटकों को देखा जाता है। अत्यधिक दर्द के संपर्क से सदमे का विकास हो सकता है। आंतरिक अंगों से निकलने वाला दर्द और प्रकृति में "दूसरे दर्द" के समान, अक्सर सामान्य अवसाद और योनि प्रभाव के साथ होता है - रक्तचाप में कमी, हाइपोग्लाइसीमिया, आदि।

लिम्बिक प्रणाली दर्द उत्तेजना के जवाब में शरीर के व्यवहार का भावनात्मक रंग बनाने में महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है।

सेरिबैलम, पिरामिडल और एक्स्ट्रापाइरामाइडल सिस्टम दर्द की स्थिति में व्यवहारिक प्रतिक्रियाओं के मोटर घटकों को प्रोग्राम करते हैं।

कॉर्टेक्स की भागीदारी से, दर्द व्यवहार के सचेत घटकों का एहसास होता है।

मस्तिष्क की एंटीनोसाइसेप्टिव (एनाल्जेसिक) प्रणालियाँ। हाल के वर्षों के प्रायोगिक अध्ययनों से यह पता लगाना संभव हो गया है कि तंत्रिका तंत्र में न केवल दर्द केंद्र होते हैं, जिनकी उत्तेजना से दर्द का निर्माण होता है, बल्कि संरचनाएं भी होती हैं, जिनके सक्रिय होने से जानवरों में दर्द की प्रतिक्रिया बदल सकती है। इसके पूरी तरह से गायब होने तक. उदाहरण के लिए, यह दिखाया गया है कि केंद्रीय ग्रे मैटर, पोंटीन टेगमेंटम, एमिग्डाला, हिप्पोकैम्पस, सेरेबेलर नाभिक और मिडब्रेन के जालीदार गठन के कुछ क्षेत्रों की विद्युत उत्तेजना या रासायनिक उत्तेजना अलग एनाल्जेसिया का कारण बनती है। यह भी सर्वविदित है कि दर्द के प्रति प्रतिक्रिया के विकास के लिए किसी व्यक्ति की भावनात्मक स्थिति का बहुत महत्व है; डर दर्द के प्रति प्रतिक्रिया को बढ़ाता है, दर्द संवेदनशीलता, आक्रामकता और क्रोध की सीमा को कम करता है, इसके विपरीत, दर्द कारकों की कार्रवाई पर प्रतिक्रिया को तेजी से कम करता है। इन और अन्य अवलोकनों से यह विचार सामने आया है कि शरीर में एंटीनोसाइसेप्टिव सिस्टम हैं जो दर्द की धारणा को दबा सकते हैं। इस बात के प्रमाण हैं कि मस्तिष्क में ऐसी चार प्रणालियाँ हैं:

    तंत्रिका ओपियेट;

    हार्मोनल ओपियेट;

    न्यूरोनल नॉन-ओपियेट;

    हार्मोनल गैर-ओपिओइड।

न्यूरोनल ओपियेट प्रणाली मध्य, मेडुला ऑबोंगटा और रीढ़ की हड्डी में स्थानीयकृत होती है। यह पाया गया कि केंद्रीय ग्रे पदार्थ, रैपे नाभिक और जालीदार गठन में एन्केफैलिनर्जिक न्यूरॉन्स के शरीर और अंत होते हैं। इनमें से कुछ न्यूरॉन्स अपने अक्षतंतु को रीढ़ की हड्डी के न्यूरॉन्स तक भेजते हैं। रीढ़ की हड्डी के पीछे के सींगों में एन्केफैलिनर्जिक न्यूरॉन्स भी पाए गए, जो दर्द संवेदनशीलता के तंत्रिका संवाहकों पर अपने अंत वितरित करते हैं। जारी एनकेफेलिन सिनैप्स के माध्यम से रीढ़ की हड्डी के न्यूरॉन्स तक दर्द के संचरण को रोकता है। प्रयोग में दिखाया गया कि यह प्रणाली पशु के दर्द उत्तेजना के दौरान सक्रिय होती है।

हार्मोनल ओपियेट एनाल्जेसिक प्रणाली का कार्य यह है कि रीढ़ की हड्डी से अभिवाही आवेग हाइपोथैलेमस और पिट्यूटरी ग्रंथि तक भी पहुंचते हैं, जिससे कॉर्टिकोलिबेरिन, कॉर्टिकोट्रोपिन और β-लिपोट्रोपिन की रिहाई होती है, जिससे शक्तिशाली एनाल्जेसिक पॉलीपेप्टाइड β-एंडोर्फिन बनता है। उत्तरार्द्ध, एक बार रक्तप्रवाह में, रीढ़ की हड्डी और थैलेमस में दर्द संवेदनशीलता के न्यूरॉन्स की गतिविधि को रोकता है और केंद्रीय ग्रे पदार्थ के दर्द-अवरोधक न्यूरॉन्स को उत्तेजित करता है।

न्यूरोनल नॉन-ओपियेट एनाल्जेसिक प्रणाली को सेरोटोनर्जिक, नॉरएड्रेनर्जिक और डोपामिनर्जिक न्यूरॉन्स द्वारा दर्शाया जाता है जो मस्तिष्क तंत्र में नाभिक बनाते हैं। यह पाया गया कि ब्रेनस्टेम की सबसे महत्वपूर्ण मोनोएमिनर्जिक संरचनाओं (रैफ़े नाभिक, मूल नाइग्रा का नीला धब्बा, केंद्रीय ग्रे पदार्थ) की उत्तेजना से स्पष्ट एनाल्जेसिया होता है। इन सभी संरचनाओं की रीढ़ की हड्डी के दर्द संवेदनशीलता न्यूरॉन्स तक सीधी पहुंच होती है, और जारी सेरोटोनिन और नॉरपेनेफ्रिन दर्द प्रतिवर्त प्रतिक्रियाओं में महत्वपूर्ण अवरोध का कारण बनते हैं।

हार्मोनल गैर-ओपियेट एनाल्जेसिक प्रणाली मुख्य रूप से हाइपोथैलेमस और पिट्यूटरी ग्रंथि और उनके हार्मोन वैसोप्रेसिन के कार्य से जुड़ी होती है। यह ज्ञात है कि आनुवंशिक रूप से कमजोर वैसोप्रेसिन संश्लेषण वाले चूहों में दर्द उत्तेजनाओं के प्रति संवेदनशीलता बढ़ गई है। रक्त में या मस्तिष्क के निलय की गुहा में वैसोप्रेसिन की शुरूआत जानवरों में एनाल्जेसिया की गहरी और लंबी स्थिति का कारण बनती है। इसके अलावा, हाइपोथैलेमस के वैसोप्रेसिनर्जिक न्यूरॉन्स अपने अक्षतंतु को मस्तिष्क और रीढ़ की हड्डी की विभिन्न संरचनाओं में भेजते हैं, जिसमें जिलेटिनस पदार्थ के न्यूरॉन्स भी शामिल हैं, और स्पाइनल गेट तंत्र और अन्य एनाल्जेसिक प्रणालियों के कार्य को प्रभावित कर सकते हैं। यह भी संभव है कि हाइपोथैलेमिक-पिट्यूटरी प्रणाली के अन्य हार्मोन भी हार्मोनल गैर-ओपियेट एनाल्जेसिक प्रणाली में शामिल हों। सोमैटोस्टैटिन और कुछ अन्य पेप्टाइड्स के स्पष्ट एंटीनोसाइसेप्टिव प्रभाव का प्रमाण है।

सभी एनाल्जेसिक प्रणालियाँ एक-दूसरे के साथ बातचीत करती हैं और शरीर को दर्द प्रतिक्रियाओं को नियंत्रित करने और दर्द उत्तेजनाओं के कारण होने वाले नकारात्मक प्रभावों को दबाने की अनुमति देती हैं। इन प्रणालियों के कार्य के उल्लंघन में, विभिन्न दर्द सिंड्रोम हो सकते हैं। दूसरी ओर, दर्द से निपटने के सबसे प्रभावी तरीकों में से एक एंटीनोसाइसेप्टिव सिस्टम (एक्यूपंक्चर, सुझाव, औषधीय दवाओं का उपयोग आदि) को सक्रिय करने के तरीके विकसित करना है।

शरीर के लिए दर्द का महत्व.लोगों के दैनिक जीवन में दर्द इतना आम है कि यह मानव अस्तित्व के अपरिहार्य साथी के रूप में उनकी चेतना में प्रवेश कर गया है। हालाँकि, यह याद रखना चाहिए कि यह प्रभाव शारीरिक नहीं, बल्कि रोगात्मक है। दर्द विभिन्न कारकों के कारण होता है, जिसका एकमात्र सामान्य गुण शरीर के ऊतकों को नुकसान पहुंचाने की क्षमता है। यह पैथोलॉजिकल प्रक्रियाओं की श्रेणी से संबंधित है और, किसी भी पैथोलॉजिकल प्रक्रिया की तरह, इसकी सामग्री में विरोधाभासी है। दर्द का सुरक्षात्मक और अनुकूली तथा रोगात्मक दोनों महत्व है। दर्द की प्रकृति, कारण, समय और उसके घटित होने के स्थान के आधार पर या तो सुरक्षात्मक या वास्तव में रोग संबंधी तत्व प्रबल हो सकते हैं। दर्द के सुरक्षात्मक गुणों का मूल्य वास्तव में मानव और पशु जीवन के लिए बहुत बड़ा है: वे खतरे का संकेत हैं, रोग प्रक्रिया के विकास के बारे में सूचित करते हैं। हालाँकि, एक मुखबिर की भूमिका निभाते हुए, दर्द स्वयं रोग प्रक्रिया का एक घटक बन जाता है, कभी-कभी बहुत विकराल।

    स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के कार्यों के विकार, उनके प्रकार और तंत्र, स्वायत्त डिस्टोनिया की अवधारणा।

जैसा कि आप जानते हैं, स्वायत्त तंत्रिका तंत्र में दो भाग होते हैं - सहानुभूतिपूर्ण और पैरासिम्पेथेटिक। सहानुभूति तंत्रिकाएं रीढ़ की हड्डी के स्तंभ के साथ स्थित नोड्स में उत्पन्न होती हैं। नोड कोशिकाएं रीढ़ की हड्डी के वक्ष और काठ खंडों में स्थित न्यूरॉन्स से फाइबर प्राप्त करती हैं। स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के पैरासिम्पेथेटिक भाग के केंद्र मस्तिष्क स्टेम और रीढ़ की हड्डी के त्रिक भाग में स्थित होते हैं। उनसे निकलने वाली नसें आंतरिक अंगों में जाती हैं और इन अंगों के पास या अंदर स्थित नोड्स में सिनैप्स बनाती हैं।

अधिकांश अंग सहानुभूतिपूर्ण और पैरासिम्पेथेटिक दोनों तंत्रिकाओं से संक्रमित होते हैं, जिनका उन पर विपरीत प्रभाव पड़ता है।

स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के केंद्र लगातार टोन की स्थिति में रहते हैं, जिसके परिणामस्वरूप आंतरिक अंग लगातार उनसे निरोधात्मक या उत्तेजक आवेग प्राप्त करते हैं। इसलिए, यदि किसी भी कारण से कोई अंग संरक्षण से वंचित है, उदाहरण के लिए, सहानुभूति, तो इसमें सभी कार्यात्मक परिवर्तन पैरासिम्पेथेटिक तंत्रिकाओं के प्रमुख प्रभाव से निर्धारित होते हैं। पैरासिम्पेथेटिक निषेध के साथ, विपरीत तस्वीर देखी जाती है।

प्रयोग में, किसी विशेष अंग के स्वायत्त संक्रमण को बाधित करने के लिए, संबंधित सहानुभूति और पैरासिम्पेथेटिक तंत्रिकाओं को काट दिया जाता है या नोड्स हटा दिए जाते हैं। इसके अलावा, आप औषधीय दवाओं - एंटीकोलिनर्जिक्स, सिम्पैथोलिटिक्स की मदद से स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के किसी भी हिस्से की गतिविधि को कम कर सकते हैं या कुछ समय के लिए इसे पूरी तरह से बंद कर सकते हैं।

स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के सहानुभूति भाग के प्रतिरक्षाविज्ञानी "विलुप्त होने" की एक विधि भी है। चूहों में, लार ग्रंथियों में एक प्रोटीनयुक्त पदार्थ उत्पन्न होता है, जो सहानुभूति तंत्रिका कोशिकाओं के विकास को उत्तेजित करता है। जब किसी अन्य जानवर को इस पदार्थ से प्रतिरक्षित किया जाता है, तो इस पदार्थ के खिलाफ एंटीबॉडी युक्त सीरम प्राप्त किया जा सकता है। यदि ऐसा सीरम नवजात पशुओं को दिया जाता है, तो उनमें सहानुभूति ट्रंक के नोड्स विकसित होना बंद हो जाते हैं और अध: पतन से गुजरते हैं। इन जानवरों में, स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के सहानुभूति भाग की गतिविधि की सभी परिधीय अभिव्यक्तियाँ गायब हो जाती हैं, वे सुस्त और उदासीन हो जाते हैं। विभिन्न परिस्थितियों में जिनमें शरीर पर तनाव की आवश्यकता होती है, विशेष रूप से अधिक गर्मी, ठंडक, खून की कमी के दौरान, सहानुभूति रखने वाले जानवरों की सहनशक्ति कम पाई जाती है। उनका थर्मोरेग्यूलेशन सिस्टम गड़बड़ा गया है, और शरीर के तापमान को सामान्य स्तर पर बनाए रखने के लिए परिवेश के तापमान को बढ़ाना आवश्यक है। एक ही समय में संचार प्रणाली बढ़ती शारीरिक गतिविधि के कारण शरीर की ऑक्सीजन की आवश्यकता में बदलाव के अनुकूल होने की क्षमता खो देती है। ऐसे जानवरों में हाइपोक्सिया और अन्य स्थितियों के प्रति प्रतिरोधक क्षमता कम हो जाती है, जिससे तनाव में मृत्यु हो सकती है।

स्वायत्त सजगता के चाप रीढ़ की हड्डी, मेडुला ऑबोंगटा और मिडब्रेन में बंद होते हैं। केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के इन हिस्सों की हार से आंतरिक अंगों की शिथिलता हो सकती है। उदाहरण के लिए, स्पाइनल शॉक में, मोटर विकारों के अलावा, रक्तचाप तेजी से गिरता है, थर्मोरेग्यूलेशन, पसीना, और शौच और पेशाब के प्रतिवर्त कार्य परेशान होते हैं।

अंतिम ग्रीवा और दो ऊपरी वक्ष खंडों के स्तर पर रीढ़ की हड्डी को नुकसान होने पर, पुतली का संकुचन (मियोसिस), तालु का विदर, और नेत्रगोलक का पीछे हटना (एनोफथाल्मोस) नोट किया जाता है।

मेडुला ऑबोंगटा में पैथोलॉजिकल प्रक्रियाओं में, तंत्रिका केंद्र प्रभावित होते हैं जो लैक्रिमेशन, लार और अग्न्याशय और गैस्ट्रिक ग्रंथियों के स्राव को उत्तेजित करते हैं, जिससे पित्ताशय, पेट और छोटी आंत में संकुचन होता है। श्वसन के केंद्र और हृदय और संवहनी स्वर की गतिविधि को नियंत्रित करने वाले केंद्र भी प्रभावित होते हैं।

स्वायत्त तंत्रिका तंत्र की सभी गतिविधियाँ जालीदार गठन, हाइपोथैलेमस, थैलेमस और सेरेब्रल कॉर्टेक्स में स्थित उच्च केंद्रों के अधीन होती हैं। वे स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के विभिन्न भागों के बीच संबंधों के साथ-साथ स्वायत्त, दैहिक और अंतःस्रावी प्रणालियों के बीच संबंधों को एकीकृत करते हैं। मस्तिष्क स्टेम के जालीदार गठन में स्थित 48 नाभिकों और केंद्रों में से अधिकांश रक्त परिसंचरण, श्वसन, पाचन, उत्सर्जन और अन्य कार्यों के नियमन में शामिल होते हैं। जालीदार गठन में दैहिक तत्वों के साथ उनकी उपस्थिति, शरीर की सभी प्रकार की दैहिक गतिविधि के लिए आवश्यक वनस्पति घटक प्रदान करती है। जालीदार गठन की शिथिलता की अभिव्यक्तियाँ विविध हैं और हृदय, संवहनी स्वर, श्वसन, आहार नाल के कार्यों आदि के विकारों से संबंधित हो सकती हैं।

जब हाइपोथैलेमस उत्तेजित होता है, तो विभिन्न वनस्पति प्रभाव उत्पन्न होते हैं, जो पैरासिम्पेथेटिक और सहानुभूति तंत्रिकाओं को उत्तेजित करके प्राप्त किए गए प्रभावों के समान होते हैं। इसके आधार पर इसमें दो जोन को अलग किया गया है. उनमें से एक की जलन, डायनेमोजेनिक ज़ोन, जिसमें पीछे, पार्श्व और मध्यवर्ती हाइपोथैलेमिक क्षेत्रों का हिस्सा शामिल है, टैचीकार्डिया, रक्तचाप में वृद्धि, मायड्रायसिस, एक्सोफथाल्मोस, पाइलोएरेक्शन, आंतों की गतिशीलता की समाप्ति, हाइपरग्लेसेमिया और सहानुभूति तंत्रिका तंत्र के अन्य प्रभावों का कारण बनता है। .

दूसरे, ट्रॉफ़ोजेनिक, ज़ोन की जलन, जिसमें प्रीऑप्टिक नाभिक और पूर्वकाल हाइपोथैलेमिक क्षेत्र शामिल हैं, पैरासिम्पेथेटिक तंत्रिकाओं के उत्तेजना की विशेषता वाली विपरीत प्रतिक्रियाओं का कारण बनता है।

हाइपोथैलेमस के कार्य केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के अपस्ट्रीम भागों से बहुत प्रभावित होते हैं। उन्हें हटाने के बाद, वनस्पति प्रतिक्रियाएं संरक्षित रहती हैं, लेकिन उनकी प्रभावशीलता और नियंत्रण की सूक्ष्मता खो जाती है।

लिम्बिक प्रणाली की संरचनाएं वनस्पति प्रभाव पैदा करती हैं जो श्वसन, पाचन, दृष्टि, संचार प्रणाली और थर्मोरेग्यूलेशन में प्रकट होती हैं। वनस्पति प्रभाव अधिक बार तब होता है जब संरचनाओं को बंद करने की तुलना में उनमें जलन होती है।

सेरिबैलम स्वायत्त तंत्रिका तंत्र की गतिविधि को नियंत्रित करने में भी शामिल है। सेरिबैलम की जलन मुख्य रूप से सहानुभूतिपूर्ण प्रभाव का कारण बनती है - रक्तचाप में वृद्धि, फैली हुई पुतलियाँ, और थकी हुई मांसपेशियों की कार्य क्षमता की बहाली। सेरिबैलम को हटाने के बाद, संचार प्रणाली और आहार नाल की गतिविधि का विनियमन बाधित हो जाता है।

सेरेब्रल कॉर्टेक्स का स्वायत्त कार्यों के नियमन पर महत्वपूर्ण प्रभाव पड़ता है। कॉर्टेक्स के वनस्पति केंद्रों की स्थलाकृति संवेदनशील और मोटर दोनों क्षेत्रों के स्तर पर दैहिक केंद्रों की स्थलाकृति के साथ निकटता से जुड़ी हुई है। यह इसमें वनस्पति और दैहिक कार्यों के एक साथ एकीकरण को इंगित करता है। मोटर और प्रमोटर क्षेत्रों और सिग्मॉइड गाइरस की विद्युत उत्तेजना के साथ, श्वसन, रक्त परिसंचरण, पसीना, वसामय ग्रंथियों की गतिविधि, आहार नाल के मोटर कार्य और मूत्राशय के नियमन में परिवर्तन नोट किया जाता है।

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हर कोई लोकप्रिय अभिव्यक्ति जानता है - "सभी बीमारियाँ नसों से होती हैं।" यह अभिव्यक्ति, यथासंभव, कई बीमारियों के वास्तविक कारण के बारे में बताती है।

जैसा कि आप जानते हैं, प्रकृति ने रखा है तंत्रिका तंत्रमानव शरीर की संपूर्ण महत्वपूर्ण गतिविधि के प्रबंधन के कार्य - शरीर की सभी शारीरिक प्रक्रियाओं का विनियमन, इसकी गतिविधि और एकता का प्रबंधन, बाहरी दुनिया के साथ संबंध। आंशिक या पूर्ण तंत्रिका तंत्र विकारयह क्रियात्मक विकार या रोग, मानसिक विकारों और भावनात्मक परिवर्तनों के रूप में प्रकट होता है।

तंत्रिका तंत्र की कार्यात्मक गतिविधि के दृष्टिकोण से, कोई भी बीमारी शरीर की शारीरिक और मानसिक प्रक्रियाओं, अंगों या ऊतकों की गतिविधि के केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के प्रबंधन और विनियमन में उल्लंघन है। साथ ही, नियमन में, सबसे पहले, मस्तिष्क के एक निश्चित केंद्र से किसी अंग, ऊतक या प्रणाली तक तंत्रिका आवेग का स्पष्ट संचरण होता है, अर्थात यह महत्वपूर्ण है, सबसे पहले, तंत्रिका संरचनाओं का संचालन.

"हमारे शरीर का विद्युत नेटवर्क"

अंतर्गत तंत्रिका संरचनाओं का संचालनइसका तात्पर्य तंत्रिका तंतुओं की विद्युत चालकता से है, अर्थात, केंद्र (मस्तिष्क) से तंत्रिका तंतुओं के साथ परिधि (अंगों, ऊतकों) और पीछे तक तंत्रिका आवेगों (विद्युत आवेगों) की चालकता।

तंत्रिका तंतुओं की विद्युत चालकता में गड़बड़ी के कारण हो सकते हैं: अधिक गर्मी और हाइपोथर्मिया, तंत्रिका में चोट और चुभन, रासायनिक और बैक्टीरियोलॉजिकल प्रभाव, अधिक खाना, धूम्रपान और शराब, अत्यधिक दुःख और भावनात्मक तनाव, भय, चिंता, भय, आदि। ये सभी स्थितियाँ शरीर को अत्यधिक तनाव की ओर ले जाती हैं।

अत्यधिक तनाव के परिणामस्वरूप - शारीरिक या मानसिक, एक नियम के रूप में, तनाव (शारीरिक या मानसिक) होता है, और यह ठीक है तनावकिसी न किसी के विकास में पहला चरण बन जाता है कार्यात्मक हानि. तनाव सबसे पहले पैदा होता है तंत्रिका तंतुओं की विद्युत चालकता, अर्थात्। तंत्रिका संरचनाओं का संचालन,और इसलिए तंत्रिका तंत्र का कार्यात्मक विकार.

इससे यह निष्कर्ष निकलता है कि सामान्य रूप से तंत्रिका तंत्र और स्वास्थ्य के कार्यात्मक विकार की बहाली तंत्रिका तंतुओं की चालकता, यानी उनकी विद्युत चालकता की बहाली से शुरू होनी चाहिए।

और शुरुआत करने वाली पहली चीज़ है शरीर की तनावपूर्ण स्थिति को दूर करना, शारीरिक और मानसिक तनाव को दूर करना।

स्व-नियमन "चालू करें"।

आज तक, शारीरिक और मानसिक तनाव से राहत के लिए बड़ी संख्या में तरीके मौजूद हैं। सामान्य मालिश से लेकर गहन मनोविश्लेषण तक। शारीरिक और मानसिक तनाव को दूर करने और इसलिए तंत्रिका तंतुओं की चालकता को बहाल करने के तरीकों में से एक। हमारे शरीर का "विद्युत नेटवर्क" मेरे लेखक की तकनीक है -

चूँकि तंत्रिका तंत्र पूरे जीव की एकता में सभी शारीरिक प्रक्रियाओं को नियंत्रित करता है, जब तंत्रिका तंतुओं की चालकता बहाल हो जाती है, शरीर में तनाव का उन्मूलन- शारीरिक और मानसिक तनाव को दूर करना। हमारे शरीर की तंत्रिका संरचनाओं की चालकता की बहाली के परिणामस्वरूप, रक्त परिसंचरण और श्वसन में सुधार होता है, हमारे शरीर की कोशिकाओं की ऑक्सीजन और पोषण की आपूर्ति सक्रिय होती है, चयापचय प्रक्रियाओं में सुधार होता है, अपशिष्ट विषाक्त पदार्थ हटा दिए जाते हैं तेजी से, भीड़भाड़ समाप्त हो जाती है। इससे न केवल मांसपेशियों के ऊतकों और अंगों की शारीरिक गतिविधि में सुधार होता है, बल्कि तंत्रिका तंत्र, इसकी चयापचय प्रक्रियाओं में भी सुधार होता है। तंत्रिका गतिविधि की एक स्व-उपचार प्रक्रिया है, अर्थात - स्वनियमन.

स्ट्राइकिन नाइट्रेट चिबुलिखा बीजों का मुख्य क्षारीय है। चिकित्सा पद्धति में, 1 मिलीलीटर इंजेक्शन ampoules में स्ट्राइकिन नाइट्रेट का 0.1% समाधान का उपयोग किया जाता है। चिकित्सीय खुराक में, स्ट्राइकिन का इंद्रियों पर उत्तेजक प्रभाव पड़ता है (यह दृष्टि, स्वाद, श्रवण, स्पर्श संवेदनशीलता को तेज करता है), श्वसन और वासोमोटर केंद्रों को उत्तेजित करता है, कंकाल की मांसपेशियों और हृदय की मांसपेशियों को टोन करता है, और चयापचय प्रक्रियाओं को बढ़ाता है।
स्ट्राइकिन की क्रिया रीढ़ की हड्डी के इंटरन्यूरोनल सिनैप्स में उत्तेजना के संचालन को सुविधाजनक बनाने से जुड़ी है।
स्ट्राइकिन का उपयोग गंभीर एस्थेनिया, हाइपोटेंशन, पैरेसिस और पक्षाघात, पेट की कमजोरी आदि के लिए एक टॉनिक के रूप में किया जाता है। रिफ्लेक्स गतिविधि में वृद्धि से न्यूरोलॉजिकल पैथोलॉजी के कारण होने वाले स्तंभन दोष में या लंबे समय तक चलने वाली अस्थि संबंधी स्थितियों की संरचना में लाभकारी प्रभाव पड़ सकता है। विभिन्न उत्पत्ति. दवा दिन में 1-2 बार 1 मिलीलीटर के चमड़े के नीचे इंजेक्शन के रूप में निर्धारित की जाती है। यदि आवश्यक हो, तो खुराक को दिन में 2 बार 2 मिलीलीटर (0.002) तक बढ़ाया जा सकता है। उपचार का कोर्स 10-15 दिन है। महिलाओं में, इसका उपयोग रीढ़ की हड्डी के केंद्रों की प्रतिवर्त गतिविधि को उत्तेजित करने के साथ-साथ स्पर्श संवेदनशीलता को बढ़ाने के लिए किया जाता है (दिन में दो बार, चमड़े के नीचे 1 मिलीलीटर, पाठ्यक्रम 10-14 दिन है)।

ओवरडोज़ के मामलों में, चेहरे, पश्चकपाल और अन्य मांसपेशियों में तनाव, सांस लेने में कठिनाई, टेटनिक ऐंठन संभव है।

स्ट्राइकिन को उच्च रक्तचाप, ब्रोन्कियल अस्थमा, एनजाइना पेक्टोरिस, गंभीर एथेरोस्क्लेरोसिस, थायरोटॉक्सिकोसिस, यकृत और गुर्दे की बीमारियों और ऐंठन प्रतिक्रियाओं की प्रवृत्ति वाले रोगियों में contraindicated है।

प्रोज़ेरिन एक सिंथेटिक एंटीकोलिनेस्टरेज़ पदार्थ है। इंजेक्शन के लिए 15 मिलीग्राम की गोलियों और 0.05% समाधान (0.5 मिलीग्राम) के 1 मिलीलीटर के ampoules में उपलब्ध है। दवा केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के कोलीनर्जिक सिनैप्स में आवेगों के संचालन को सुविधाजनक बनाती है, न्यूरोमस्कुलर चालन में सुधार करती है, उत्तेजना प्रक्रियाओं को बढ़ाती है, चिकनी और धारीदार मांसपेशियों के स्वर को बढ़ाती है।

प्रोज़ेरिन का उपयोग मायस्थेनिया ग्रेविस, रीढ़ की हड्डी की चोटों, रेडिकुलिटिस, न्यूरिटिस से जुड़े मोटर और संवेदी विकारों या तीव्र सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटनाओं के परिणामों के कारण किया जाता है।

पुरुष जननांग के संक्रमण मार्गों के उल्लंघन के कारण स्खलन के समय स्तंभन दोष और वीर्य की सुस्त समाप्ति के साथ, प्रोजेरिन को 1 मिलीलीटर (15-25 इंजेक्शन के कोर्स के लिए) या 1 टैबलेट के दैनिक चमड़े के नीचे इंजेक्शन के रूप में निर्धारित किया जाता है। 15 मिलीग्राम) दिन में 2 बार (20-30 दिन)। प्रभाव को बढ़ाने के लिए, प्रोज़ेरिन को अक्सर 0.1% स्ट्राइकिन नाइट्रेट (10-20 इंजेक्शन का एक कोर्स) और थायमिन क्लोराइड के 1-2 मिलीलीटर के चमड़े के नीचे इंजेक्शन के साथ जोड़ा जाता है। यदि आवश्यक हो, तो उपचार का कोर्स 3-4 सप्ताह के ब्रेक के बाद दोहराया जाता है।

ओवरडोज़ के मामले में, "कोलीनर्जिक संकट" संभव है: हाइपरसैलिवेशन, मतली, मिओसिस, बढ़ी हुई क्रमाकुंचन, दस्त, बार-बार पेशाब आना, मांसपेशियों में मरोड़, सामान्य कमजोरी का विकास। मारक औषधि एट्रोपिन है। मिर्गी, हाइपरकिनेसिस, ब्रोन्कियल अस्थमा, एनजाइना पेक्टोरिस, गंभीर एथेरोस्क्लेरोसिस में वर्जित।
डिस्टिग्माइन ब्रोमाइड (यूब्रेटाइड) लंबे समय तक काम करने वाली एक एंटीकोलिनेस्टरेज़ दवा है। सक्रिय घटक डिस्टिग्माइन ब्रोमाइड के 5 मिलीग्राम युक्त गोलियों में उपलब्ध है, और एक ampoule में 1 मिलीलीटर (0.5 और 1 मिलीग्राम) के इंजेक्शन के लिए समाधान के रूप में उपलब्ध है।

दवा सिनैप्टिक फांक में एसिटाइलकोलाइन के संचय का कारण बनती है, कंकाल की मांसपेशियों और पैरासिम्पेथेटिक तंत्रिकाओं में इससे जुड़ी प्रक्रियाओं को बढ़ाती और बढ़ाती है। यूब्रेटाइड गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट, मूत्राशय, स्फिंक्टर्स और मूत्रवाहिनी के स्वर को बढ़ाता है, मध्यम वासोडिलेशन का कारण बनता है और धारीदार मांसपेशियों के स्वर में वृद्धि करता है। सेक्सोलॉजिकल अभ्यास में, दवा का उपयोग स्तंभन दोष, रीढ़ की हड्डी के आंशिक संचालन विकारों के कारण कठिन या त्वरित स्खलन के लिए किया जा सकता है, साथ ही जननांग अंगों के संक्रमण में शामिल परिधीय तंत्रिका संरचनाओं के घावों के लिए भी किया जा सकता है, उदाहरण के लिए, मधुमेह या शराबी न्यूरोपैथी. Ubretide शुरू में प्रति दिन 1 बार 1/2-1 टैबलेट (2.5-5 मिलीग्राम) निर्धारित किया जाता है। प्रभाव के आधार पर, खुराक को प्रति दिन 2 गोलियों तक बढ़ाया जा सकता है या हर 2-3 दिनों में एक बार 1 गोली तक कम किया जा सकता है। गोलियाँ सुबह नाश्ते से 30 मिनट पहले खाली पेट ली जाती हैं। गंभीर मामलों में, दवा का उपयोग प्रति दिन 1 बार 0.5 मिलीग्राम के इंट्रामस्क्युलर इंजेक्शन के रूप में किया जाता है। यूब्रेटाइड के साथ उपचार की अवधि 3-4 सप्ताह है। दवा की अधिक मात्रा के मामले में, मस्कैरेनिक (मतली, उल्टी, दस्त, बढ़ी हुई क्रमाकुंचन, लार आना, ब्रोंकोस्पज़म, ब्रैडीकार्डिया, मिओसिस, पसीना) और निकोटिनिक (मांसपेशियों में ऐंठन, निगलने में कठिनाई) प्रभाव नोट किए जाते हैं। एट्रोपिन से दुष्प्रभाव दूर होते हैं।

मतभेद: हाइपोटेंशन, पुरानी हृदय विफलता, हाल ही में रोधगलन, थायरोटॉक्सिकोसिस, ब्रोन्कियल अस्थमा, मिर्गी, मायोटोनिया, आंतों की हाइपरटोनिटी, पित्त और मूत्र पथ, गैस्ट्रिक अल्सर।

सामग्री के आधार पर: वी. डोमोरात्स्की "मेडिकल सेक्सोलॉजी और यौन विकारों की मनोचिकित्सा", - एम. ​​2009

निचले छोरों की पोलीन्यूरोपैथी मानव जाति की एक आम समस्या है। बहुत से लोग ठिठुरन, पैरों का ठंडा होना, पैरों का सुन्न होना और रेंगना, पिंडली की मांसपेशियों में ऐंठन की अनुभूति से परिचित हैं। और यह सब निचले छोरों की पोलीन्यूरोपैथी की अभिव्यक्ति के अलावा और कुछ नहीं है। और, दुर्भाग्य से, हमेशा नहीं, समान लक्षण होने पर, एक व्यक्ति चिकित्सा सहायता चाहता है। इस बीच, पोलीन्यूरोपैथी को नींद नहीं आती और धीरे-धीरे प्रगति होती है। मांसपेशियां धीरे-धीरे कमजोर हो जाती हैं, चाल गड़बड़ा जाती है, त्वचा में ट्रॉफिक परिवर्तन होते हैं। इस स्तर पर, बीमारी पर काबू पाना अधिक कठिन हो जाता है, लेकिन फिर भी संभव है। आधुनिक चिकित्सा इस स्थिति के उपचार में फिजियोथेरेपी विधियों के संयोजन में दवा चिकित्सा पर ध्यान केंद्रित करती है। इस लेख में, हम उन दवाओं के बारे में बात करेंगे जो निचले छोरों के पोलीन्यूरोपैथी के लक्षणों को खत्म या कम कर सकती हैं।

कई मायनों में, पोलीन्यूरोपैथी का उपचार रोग के तात्कालिक कारण पर निर्भर करता है। इसलिए, उदाहरण के लिए, यदि कारण शराब का दुरुपयोग है, तो सबसे पहले यह आवश्यक है कि मादक पेय पदार्थों का सेवन पूरी तरह से छोड़ दिया जाए। यदि रोग का आधार मधुमेह है, तो आपको रक्त शर्करा के स्तर को सामान्य स्तर तक कम करने की आवश्यकता है। यदि पोलीन्यूरोपैथी सीसा है, तो सीसे के साथ संपर्क बंद कर देना चाहिए, इत्यादि। लेकिन इस तथ्य के कारण कि विभिन्न प्रकार के पोलीन्यूरोपैथी में, तंत्रिका तंतुओं में समान रोग प्रक्रियाएं देखी जाती हैं, इस स्थिति के उपचार के लिए एक सामान्य दृष्टिकोण भी है। यह दृष्टिकोण इस तथ्य पर आधारित है कि निचले छोरों की पोलीन्यूरोपैथी के साथ, शरीर की सबसे लंबी नसें हानिकारक कारकों से पीड़ित होती हैं, और या तो तंत्रिका फाइबर का बाहरी आवरण या उसके आंतरिक कोर, अक्षतंतु नष्ट हो जाते हैं। पोलीन्यूरोपैथी के लक्षणों को खत्म करने के लिए, तंत्रिका फाइबर की संरचना को बहाल करना, इसकी रक्त आपूर्ति में सुधार करना आवश्यक है। इसके लिए विभिन्न औषधियों का प्रयोग किया जाता है। किसी विशेष रासायनिक समूह से संबंधित होने या उनकी क्रिया की दिशा के आधार पर, दवाओं को कई समूहों में विभाजित करने की प्रथा है:

  • चयापचय दवाएं;
  • दवाएं जो रक्त प्रवाह को प्रभावित करती हैं;
  • विटामिन;
  • दर्दनिवारक;
  • दवाएं जो तंत्रिका आवेग के संचालन में सुधार करती हैं।

आइए दवाओं के प्रत्येक समूह से अधिक विस्तार से परिचित हों।

दवाओं के ये समूह पोलीन्यूरोपैथी के उपचार में सबसे बुनियादी हैं। और ज्यादातर मामलों में, एक दवा की कार्रवाई का तंत्र केवल, उदाहरण के लिए, चयापचय प्रभाव तक ही सीमित नहीं है। लगभग हमेशा, दवा एक ही समय में कई दिशाओं में काम करती है: यह मुक्त कणों से "लड़ती है", और तंत्रिका फाइबर के पोषण में सुधार करती है, और क्षतिग्रस्त तंत्रिका के क्षेत्र में रक्त के प्रवाह को बढ़ाने में मदद करती है, और उपचार को बढ़ावा देती है। इस तरह के बहुआयामी प्रभाव के कारण, जैसा कि वे कहते हैं, एक ही तीर से दो नहीं, बल्कि कई शिकार मारे जाते हैं! लेकिन इसके नुकसान भी हैं. निचले छोरों की पोलीन्यूरोपैथी के उपचार में सभी चयापचय दवाएं प्रभावी नहीं होती हैं। जिन साधनों के पुनर्स्थापनात्मक प्रभाव का सबसे अधिक अध्ययन किया गया है, उनमें थियोक्टिक एसिड, एक्टोवैजिन, इंस्टेनन की तैयारी शामिल है। हाल ही में, सेरेब्रोलिसिन, साइटोक्रोम सी, मेक्सिडोल और साइटोफ्लेविन, कैल्शियम पैंटोथेनेट का उपयोग इसी उद्देश्य के लिए तेजी से किया जा रहा है। आमतौर पर, एक दवा को प्राथमिकता दी जाती है (पसंद निचले छोरों की पोलीन्यूरोपैथी के सही कारण पर आधारित होती है)। इसलिए, उदाहरण के लिए, मधुमेह पोलीन्यूरोपैथी में, थियोक्टिक एसिड मुख्य लड़ाकू है, निचले छोरों के जहाजों के एथेरोस्क्लेरोसिस को खत्म करने के मामले में, एक्टोवजिन को प्राथमिकता दी जाती है। किसी भी चयापचय दवा को निर्धारित करते समय, उपयोग की शर्तों का पालन करना आवश्यक है, क्योंकि तंत्रिका तंतुओं की बहाली एक लंबी प्रक्रिया है। इसीलिए ज्यादातर मामलों में दवा काफी लंबे समय तक लेनी पड़ती है, कम से कम 1 महीने और उससे भी ज्यादा समय तक। आइए अब प्रत्येक दवा के बारे में अधिक विस्तार से बात करें।

थियोक्टिक एसिड एक शक्तिशाली एंटीऑक्सीडेंट है, पोलीन्यूरोपैथी के उपचार में इसका प्रभाव दुनिया भर में मान्यता प्राप्त है। एक माह से छह माह तक दवा लगाना जरूरी है। सबसे पहले, 14-20 दिनों के लिए दवा का अंतःशिरा जलसेक (प्रति दिन 600 मिलीग्राम की खुराक पर) आवश्यक है, और फिर आप टैबलेट रूपों पर स्विच कर सकते हैं। वही 600 मिलीग्राम, लेकिन पहले से ही गोलियों के रूप में, सुबह भोजन से आधे घंटे पहले लिया जाता है। उपचार करते समय, यह समझना महत्वपूर्ण है कि प्रवेश के पहले दिनों में दवा का प्रभाव ध्यान देने योग्य नहीं होगा। यह परिणामों की कमी का संकेत नहीं देता. दवा को तंत्रिका तंतुओं के स्तर पर सभी चयापचय समस्याओं को खत्म करने में सक्षम होने में बस समय लगता है। फार्मास्युटिकल बाजार में थियोक्टिक एसिड का बहुत व्यापक रूप से प्रतिनिधित्व किया जाता है: ऑक्टोलिपेन, अल्फा-लिपोइक एसिड, बर्लिशन, एस्पा-लिपोन, थियोक्टासिड, न्यूरोलिपोन, थियोगामा।

एक्टोवेजिन बछड़ों के खून से प्राप्त एक उत्पाद है। इस मामले में "खून" शब्द से डरो मत। इससे एक्टोवैजिन में कोशिका द्रव्यमान और सीरम के केवल सबसे आवश्यक घटक ही बचे रहते हैं। इस मामले में, एक्टोवजिन के उपचार के लिए, पहली बार अंतःशिरा में 10-50 मिलीलीटर का उपयोग करना आवश्यक है (खुराक पोलीन्यूरोपैथी के लक्षणों की गंभीरता पर निर्भर करती है)। आमतौर पर, अंतःशिरा जलसेक 10-15 दिनों तक रहता है, और फिर रोगी अगले 2-3-4 महीनों के लिए गोलियों (दिन में 3 बार 2-3 गोलियाँ) के रूप में चिकित्सा जारी रखता है। दवा का जटिल प्रभाव आपको न केवल परिधीय नसों, बल्कि मस्तिष्क की "समस्याओं", चरम सीमाओं की रक्त वाहिकाओं का भी इलाज करने की अनुमति देता है। विदेश में, एक्टोवजिन का उपयोग सीआईएस देशों और रूस की तरह सक्रिय रूप से नहीं किया जाता है, और यहां तक ​​कि संयुक्त राज्य अमेरिका और कनाडा में भी प्रतिबंधित है। यह मुख्य रूप से इस तथ्य के कारण है कि इसकी प्रभावशीलता के कई अध्ययन नहीं किए गए हैं।

इंस्टेनॉन एक जटिल दवा है जिसमें 3 सक्रिय तत्व होते हैं। यह रक्त वाहिकाओं को फैलाता है, न्यूरॉन्स पर सक्रिय प्रभाव डालता है, उनके बीच आवेगों के संचरण में सुधार करता है। यह ऑक्सीजन की कमी से पीड़ित ऊतकों में रक्त प्रवाह को बढ़ाता है। इसके कारण, तंत्रिका तंतुओं के पोषण में सुधार होता है, और वे तेजी से "ठीक" होते हैं। प्रभाव एक कोर्स एप्लिकेशन द्वारा दिया जाता है: पहली शीशी (2 मिली) की सामग्री को 14 दिनों के लिए हर दिन इंट्रामस्क्युलर रूप से प्रशासित किया जाता है। भविष्य में, इंस्टेनॉन को अगले 1 महीने तक मौखिक रूप से 1 गोली दिन में 3 बार ली जाती है।

सेरेब्रोलिसिन सुअर के मस्तिष्क से प्राप्त एक प्रोटीन दवा है। इसे एक शक्तिशाली न्यूरोमेटाबोलिक दवा माना जाता है। यह तंत्रिका कोशिकाओं में विनाश की प्रक्रिया को रोकता है, उनके अंदर प्रोटीन संश्लेषण को बढ़ाता है और उन्हें विभिन्न पदार्थों के हानिकारक प्रभावों से बचाने में सक्षम है। सेरेब्रोलिसिन में एक स्पष्ट न्यूरोट्रॉफिक प्रभाव होता है, जो पूरे तंत्रिका तंत्र के कामकाज पर लाभकारी प्रभाव डालता है। सेरेब्रोलिसिन पोषक तत्वों की कमी की स्थिति में तंत्रिका कोशिकाओं के जीवित रहने की संभावना को बढ़ाता है। दवा के इंट्रामस्क्युलर और अंतःशिरा दोनों प्रशासन की अनुमति है (क्रमशः 5 मिलीलीटर और 10-20 मिलीलीटर) 10-20 दिनों के लिए। फिर वे 14-30 दिनों के लिए ब्रेक लेते हैं और यदि आवश्यक हो, तो पाठ्यक्रम दोहराते हैं।

कैल्शियम पैंटोथेनेट एक ऐसी दवा है जो पुनर्जनन प्रक्रियाओं को उत्तेजित करती है, यानी न केवल परिधीय नसों की बहाली (उपचार)। इसे 1 महीने के कोर्स में दिन में 3 बार 1-2 गोलियां लगाएं। धीरे-धीरे लेकिन निश्चित रूप से, दवा तंत्रिका आवरण में दोषों को "पैच" करेगी, जिससे उनके कार्य को बहाल करने में मदद मिलेगी।

मेक्सिडोल (मेक्सिकोर, मेक्सिप्रिम, न्यूरोक्स) एक शक्तिशाली एंटीऑक्सीडेंट है। यह एक ऐसी दवा है जो झिल्ली स्तर पर काम करती है। यह तंत्रिका कोशिकाओं की झिल्लियों की सामान्य संरचना को बहाल करने में मदद करता है, जिससे उनका सामान्य संचालन सुनिश्चित होता है, क्योंकि सभी तंत्रिका आवेग झिल्लियों के माध्यम से संचालित होते हैं। मेक्सिडोल नकारात्मक पर्यावरणीय तनाव के प्रति तंत्रिका कोशिकाओं के प्रतिरोध को बढ़ाता है। तंत्रिका संबंधी विकारों के प्रारंभिक स्तर के आधार पर दवा की खुराक, प्रशासन का मार्ग और उपयोग की अवधि अत्यधिक परिवर्तनशील होती है। यदि आवश्यक हो, तो 5 मिलीलीटर के अंतःशिरा या इंट्रामस्क्यूलर इंजेक्शन से शुरू करें, और फिर गोलियों पर स्विच करें (125-250 मिलीग्राम दिन में 3 बार)। उपचार की कुल अवधि 1.5-2 महीने है। दवा अच्छी तरह से सहन की जाती है। जब अंतःशिरा रूप से प्रशासित किया जाता है, तो यह गले में खराश, खांसी की इच्छा पैदा कर सकता है। यदि दवा को जेट के बजाय ड्रिप (0.9% सोडियम क्लोराइड समाधान में) द्वारा प्रशासित किया जाता है, तो ये संवेदनाएं जल्दी से गायब हो जाती हैं और कम होती हैं।

साइटोफ्लेविन एक अन्य जटिल एंटीऑक्सीडेंट दवा है। एक दूसरे के पूरक, दवा के घटक न्यूरॉन्स में ऊर्जा चयापचय में सुधार करते हैं, मुक्त कणों की कार्रवाई का विरोध करते हैं, और पोषक तत्वों की कमी की स्थिति में कोशिकाओं को "जीवित" रहने में मदद करते हैं। उपचार के लिए, 25 दिनों तक भोजन से आधे घंटे पहले 2 गोलियों का उपयोग दिन में 2 बार किया जाता है।

ऊपर वर्णित कई एंटीऑक्सीडेंट दवाएं निचले छोरों के पोलीन्यूरोपैथी के उपचार में लोकप्रिय नहीं हैं। अधिक बार थियोक्टिक एसिड, एक्टोवैजिन का उपयोग किया जाता है। शेष न्यूरोमेटाबोलिक दवाओं का उपयोग अक्सर केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की "समस्याओं" के लिए किया जाता है, लेकिन हमें यह नहीं भूलना चाहिए कि उनका परिधि पर भी सकारात्मक प्रभाव पड़ता है। कुछ दवाओं में उपयोग का महत्वहीन "अनुभव" होता है (उदाहरण के लिए, मेक्सिडोल), और उनके प्रभाव के सभी क्षेत्रों का अभी तक पर्याप्त अध्ययन नहीं किया गया है।

निचले छोरों की नसों को नुकसान होने की स्थिति में रक्त प्रवाह में सुधार के लिए सबसे आम दवा पेंटोक्सिफायलाइन (वेज़ोनाइट, ट्रेंटल) है। दवा उनके विस्तार के कारण पूरे जीव की सबसे छोटी वाहिकाओं में रक्त परिसंचरण में सुधार करती है। रक्त प्रवाह बढ़ने से, अधिक पोषक तत्व न्यूरॉन्स तक पहुंचते हैं, जिसका मतलब है कि ठीक होने की संभावना बढ़ जाती है। पेंटोक्सिफाइलाइन के उपयोग की मानक योजना इस तरह दिखती है: अंतःशिरा ड्रिप, दवा के 5 मिलीलीटर, पहले 10 दिनों के लिए 0.9% सोडियम क्लोराइड समाधान के 200 मिलीलीटर में भंग कर दिया गया था। फिर 400 मिलीग्राम की गोलियाँ दिन में 2-3 बार 1 महीने तक। पोलीन्यूरोपैथी के इलाज के लिए उपयोग की जाने वाली अधिकांश दवाओं के लिए, निम्नलिखित नियम काम करता है: लक्षणों की कम गंभीरता - दवाओं के टैबलेट रूप। इसलिए, यदि रोग के लक्षण तीव्र नहीं हैं, तो इंजेक्शन को छोड़कर, पेंटोक्सिफाइलाइन के एक टैबलेट मासिक कोर्स से काम चलाना काफी संभव है।

निचले छोरों की पोलीन्यूरोपैथी का उपचार विटामिन के उपयोग के बिना कभी पूरा नहीं होता है। सबसे प्रभावी विटामिन बी (बी1, बी6 और बी12) हैं। अकेले भोजन की कमी परिधीय तंत्रिका क्षति के लक्षण पैदा कर सकती है। एक-दूसरे के प्रभाव को मजबूत करते हुए, इन दवाओं के एक साथ उपयोग से परिधीय तंत्रिकाओं की झिल्लियों की बहाली में योगदान होता है, एक एनाल्जेसिक प्रभाव होता है, और कुछ हद तक एंटीऑक्सिडेंट होते हैं। संयुक्त रूप (जब सभी तीन विटामिन एक ही दवा में एक साथ शामिल होते हैं) एकल-घटक वाले के लिए बेहतर होते हैं। इंजेक्शन और टेबलेट दोनों प्रकार के होते हैं। कुछ इंजेक्शन रूपों (मिल्गाम्मा, कोम्बिलिपेन, कॉम्प्लिगैमवी, विटाक्सन, विटागामा) में अतिरिक्त रूप से लिडोकेन होता है, जो एनाल्जेसिक प्रभाव को बढ़ाता है। न्यूरोमल्टीविट और न्यूरोबियन जैसी तैयारियों में लिडोकेन के बिना बी विटामिन का "शुद्ध" कॉम्प्लेक्स होता है। उपचार करते समय, वे अक्सर उपचार की शुरुआत में विटामिन के इंजेक्शन के रूपों और बाद में गोलियों के संयोजन का सहारा लेते हैं। औसतन, बी विटामिन का उपयोग कम से कम 1 महीने तक किया जाता है।

अपेक्षाकृत हाल ही में, जटिल दवा केल्टिकन का उपयोग परिधीय तंत्रिकाओं के रोगों के उपचार में किया जाने लगा। यह एक आहार अनुपूरक है. इसमें यूरिडीन मोनोफॉस्फेट, विटामिन बी12, फोलिक एसिड होता है। दवा परिधीय तंत्रिका आवरण की बहाली के लिए निर्माण घटक प्रदान करती है। केल्टिकन 1 कैप्सूल प्रतिदिन 1 बार 20 दिनों तक लगाएं।

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