Congestion dans les symptômes du foie. cirrhose congestive

En cas d'insuffisance cardiaque, non seulement le cœur du patient souffre, mais également d'autres organes, car ils sont étroitement liés les uns aux autres dans le processus de fonctionnement du corps. Avec une augmentation de la pression dans la circulation systémique, une surcharge des sections droites du muscle cardiaque se produit. En conséquence, le foie est touché : il y a la douleur, il y a une augmentation de taille. foie congestionné avec insuffisance cardiaque un événement rare, mais lorsque de tels symptômes apparaissent, le patient a besoin d'un traitement.

foie congestionné - état pathologique, caractérisé par un étirement du corps dû à la stagnation du sang sous l'influence d'une pression élevée dans les veines.

Un des causes secondaires conditions congestives du foie est un symptôme cardiaque. Cela signifie que facteur principal le développement de la pathologie n'était pas une maladie de l'organe lui-même, mais un dysfonctionnement du travail du cœur. étapes tardives l'insuffisance cardiaque chronique est observée dans la cirrhose cardiaque du foie.

L'insuffisance signifie l'incapacité du cœur à disperser le sang dans les vaisseaux avec vitesse requise. Cela conduit à son accumulation dans les organes, à une augmentation de la pression, à un œdème du foie.Le sang stagnant réduit la saturation en oxygène des tissus et manque d'oxygène. Cela conduit inévitablement à une nécrose des cellules hépatiques, provoquant une ischémie. Les hépatocytes morts sont remplacés par des cellules du tissu fibreux, la cirrhose se développe progressivement.

Les facteurs qui causent la congestion dans le foie comprennent :

1. Coeur pulmonaire.
2. Péricardite compressive.
3. Sténose de la valve mitrale.
4. Insuffisance de la valve tricuspide.
5. Cardiomyopathie.
6. Conséquences de l'opération Fontan.
7. Hypertension pulmonaire sévère.

Les principales manifestations d'un état décompensé du cœur sont l'essoufflement et l'arythmie lors d'un effort physique. Progressivement, l'essoufflement survient au repos, la tachycardie accompagne le patient partout. Avec l'insuffisance du ventricule gauche, il y a une accumulation de sang dans le cercle pulmonaire.

Les manifestations suivantes sont caractéristiques :

• respiration sifflante dans les poumons;
• crachats entrecoupés de sang;
• teinte bleue des lèvres, des doigts.

La cirrhose du foie est une manifestation de la maladie du côté droit du cœur.Si la diminution de l'efficacité du ventricule droit n'est pas le phénomène primaire, la stase sanguine accompagne la pathologie du côté gauche du muscle cardiaque pour la seconde temps.

A l'autopsie organes internes est lourd et dense dans sa composition. La couleur dépend de la durée de la stagnation, elle varie du rouge au violet ou au brun bleuté. Parfois, des taches jaunâtres sont observées sur les bords des lobules en raison de la dégénérescence graisseuse des cellules hépatiques. Au centre du lobule, la cavité veineuse a une couleur rouge bleuâtre. Un tel foie s'appelle "noix de muscade". Avec un long processus stagnant, le motif des lobules hépatiques est effacé. tissu fibreux, formé à l'emplacement des hépatocytes morts, forme une "fausse lobularité". Avec un début soudain de stagnation, de nombreuses hémorragies sont enregistrées.

Des changements anatomiques et une altération du fonctionnement du foie apparaissent lorsqu'ils sont exposés simultanément à une pression veineuse accrue et à un manque d'oxygène.

Souvent, chez les personnes souffrant d'insuffisance cardiaque, la manifestation des symptômes du foie congestif est prédéterminée. Cette maladie survient inévitablement lors du diagnostic de dysfonctionnements du muscle cardiaque aux stades ultérieurs.

Signes d'encombrement faiblesse cardiaque un pour tous les types de cirrhose :

1. Augmentation de la taille (Aux premiers stades, l'organe se développe devant et derrière, il n'est pas palpable. Avec la progression de la pathologie du cœur, une augmentation du foie est observée, elle est déterminée au bas de la côte droite La douleur est due à l'étirement de la capsule hépatique).
2. Douleur intense sous la côte droite avec une manifestation de lourdeur et de pression.
3. Gonflement des membres.
4. Une augmentation de la température corporelle.
5. Nausées, vomissements, perte d'appétit.
6. Léthargie, perte de poids, fatigue.
7. Agressivité, mauvaise humeur, problèmes de sommeil.
8. Une augmentation de la taille de l'abdomen.
9. Symptômes de jaunisse.

Ces manifestations sont le reflet d'un processus anormal se produisant dans le foie lui-même. Le patient en parallèle peut ressentir des douleurs associées à une altération du fonctionnement du cœur.

La cause cardiaque de la stagnation est indiquée par des symptômes qui surviennent lors d'une insuffisance ventriculaire droite du cœur : gonflement des bras et des jambes, essoufflement au repos ou à l'effort.

La cirrhose cardiaque entraîne généralement une ascite qui ne répond pas au traitement médicamenteux.

Un organe interne stagnant est toujours un phénomène défavorable. La cirrhose provoque l'activation du circuit pathologique et entraîne d'autres complications.

Lorsqu'un patient consulte un médecin pour la première fois, Inspection générale et clarifie les plaintes d'une personne malade. Maladie pendant longtemps peut être asymptomatique en raison de la compensation élevée des cellules hépatiques.

Les médecins distinguent la cirrhose cardiaque des autres types de lésions hépatiques par les symptômes suivants :

1. Au début, le foie hypertrophié a une densité molle. Ensuite, il durcit et diminue de volume.
2. Le traitement du cœur, qui est la principale cause des processus congestifs, entraîne une amélioration de l'état du patient.
3. Lorsque vous appuyez sur le foie, les veines du cou gonflent.

Pour détecter les caillots sanguins, examen complet, qui comprend les méthodes suivantes :

1. Biochimie du sang ( protéines totales, enzymes, bilirubine, phosphatase alcaline).
2. Analyse de la structure et du volume du foie par ultrasons.
3. Hémostasiogramme (test de coagulation sanguine).
4. radiographie poitrine(examen des poumons, détermination de la taille du cœur).
5. Électrocardiographie, échocardiographie (analyse du travail du cœur).
6. Laparocentèse (retrait de liquide de la cavité abdominale).
7. Étude vaisseaux coronaires cœur en utilisant l'angiographie.
8. Biopsie par ponction du foie (avec transplantation du muscle cardiaque).

Pour un diagnostic correct, la présence d'hépatite, d'inflammation, la présence d'éléments toxiques dans le sang (provenant de l'alcool, production nocive) et d'autres types de pathologies doivent être exclues.

Les conditions de course avec stagnation du foie sont presque toujours asymptomatiques. On ne les trouve que lorsque recherche clinique dans des conditions de laboratoire.

La seule méthode de prévention de la cirrhose congestive est un appel opportun à un cardiologue. Succès méthodes thérapeutiques dépend entièrement de la reconnaissance correcte de la principale maladie - les troubles cardiaques. Les médecins ne sont pas en mesure de guérir complètement une personne malade, mais ils sont capables d'obtenir une prolongation de la vie et d'atténuer la maladie.

L'espérance de vie des patients souffrant de cirrhose cardiaque est de 3 à 7 ans. Conduit généralement à la mort hémorragie interne soit offensant coma hépatique.

montré rythme modéré durée de vie, réduction des charges du moteur et parcours sélectionné individuellement activité physique. Utilisation limitée sel de table et liquides. Il est utile de suivre un régime, régime équilibré. Les aliments qui chargent le foie sont strictement interdits : épices, viandes fumées, alcool, aliments frits et gras.

Avec une faible efficacité activités communes prescrire des médicaments :

1. Glycosides cardiaques (digoxine) pour le traitement et fonctionnement normal Muscle du coeur.
2. Bêta-bloquants (métoprolol) pour normaliser la tension artérielle et les rythmes cardiaques.

L'insuffisance cardiaque (IC) est dans la plupart des cas associée à un dysfonctionnement du muscle cardiaque. Avec HF, le niveau de fourniture au corps des besoins métaboliques diminue.

L'insuffisance cardiaque peut être divisée en :

1. systolique;
2. diastolique.

L'insuffisance cardiaque systolique se caractérise par contractilité cœurs. Et la diastolique se caractérise par une défaillance de la capacité de relaxation du muscle cardiaque et un déséquilibre dans le remplissage des ventricules.

1. troubles organiques;
2. Troubles fonctionnels ;
3. malformations congénitales;
4. Maladies acquises, etc.

Symptômes de l'IC

Physiquement, HF se manifeste par une diminution de la capacité de travail et de la tolérance activité physique. Ceci est démontré par l'apparition d'un essoufflement dans l'insuffisance cardiaque et d'une fatigue rapide. Tous ces symptômes sont associés à une diminution quantitative du débit cardiaque ou à une rétention de liquide dans le corps.

En règle générale, l'IC ventriculaire droite est caractérisée par toute une liste de troubles hépatiques. Une congestion hépatique sévère est presque toujours asymptomatique et n'est détectée que dans des études de laboratoire et cliniques. Les principales pathologies pour le développement d'un dysfonctionnement hépatique comprennent:

1. Passif congestion veineuse(en raison de l'augmentation de pression due au remplissage);
2. Circulation sanguine altérée et diminution du débit cardiaque.

Complications de l'insuffisance cardiaque

Avec une augmentation de la CVP (pression veineuse centrale), le niveau des enzymes hépatiques et de la bilirubine sérique directe et indirecte peut augmenter.

La détérioration de la perfusion reçue forte baisse débit cardiaque, peut entraîner une nécrose hépatocellulaire avec élévation de l'indice des aminotransférases sériques. Le choc hépatique, ou hépatite ischémique cardiogénique, est le résultat d'une hypotension sévère chez les patients atteints d'IC.

La cirrhose ou la fibrose cardiaque peut être la conséquence d'un dysfonctionnement hémodynamique à long terme, qui se traduit par un trouble fonctionnel du foie, accompagné de problèmes de coagulation, ainsi que d'une altération de la digestibilité de certains médicaments cardiovasculaires et les rendre indésirables toxiques, réduisant la production d'albumine.

Malheureusement, il est difficile de déterminer le dosage exact de ces préparations.

Si l'on considère ce problème Du point de vue de la physiopathologie et de l'histologie, nous verrons que les problèmes hépatiques associés à la congestion veineuse sont caractéristiques des patients atteints d'IC ​​de type droit, adjacents à une augmentation de la pression dans le ventricule droit. et peu importe la cause de l'insuffisance cardiaque droite. Tout cas peut être le point de départ d'une stagnation hépatique.

Facteurs causant la stagnation du foie

Ces raisons comprennent :

1. Péricardite constrictive ;
2. Hypertension pulmonaire sévère ;
3. sténose de la valve mitrale;
4. Insuffisance de la valve tricuspide ;
5. coeur pulmonaire;
6. cardiomyopathie;
7. Conséquences de l'opération de Fontan, avec atrésie pulmonaire et syndrome hypoplasique des coupes cardiaques gauches ;
8. Insuffisance tricuspide (dans 100% des cas). Il se produit en raison de la pression ventriculaire droite sur les veines et les sinusoïdes du foie.

Avec une étude approximative de la structure d'un foie congestif, son augmentation globale. La couleur d'un tel foie acquiert une teinte violette ou rougeâtre. En même temps, il est alimenté par des veines hépatiques à sang pur. La coupe montre clairement des zones de nécrose et d'hémorragie dans la 3ème zone et des zones intactes ou parfois stéatosiques dans les 1ère et 2ème zones.

Examen microscopique de la veine hypertension hépatique nous montre des veines centrales pleines de sang avec congestion des sinus et hémorragies. L'indifférence et l'inaction en la matière conduisent à la fibrose cardiaque et à la cirrhose du foie de type cardiaque.

L'hypotension systémique profonde dans l'infarctus du myocarde, l'exacerbation de l'IC et l'embolie pulmonaire deviennent souvent bonnes raisons pour le développement de l'hépatite ischémique aiguë. Conditions telles que : syndrome d'apnée obstructive du sommeil, arrêt respiratoire, l'augmentation de la demande métabolique est un signe d'hépatite ischémique.

Hépatite et HF

L'utilisation du terme "hépatite" dans ce cas n'est pas tout à fait correcte, car les conditions inflammatoires qui hépatite infectieuse nous ne regardons pas.

développement hypoxie chronique dans le foie s'accompagne de processus protecteurs spécifiques. Ce processus se caractérise par une augmentation de la production d'oxygène par les cellules hépatiques à partir du sang circulant dans le passé (à travers le foie). Mais il y a des conditions dans lesquelles mécanisme de défenseÇa ne marche pas. Il s'agit d'une perfusion inadéquate persistante des organes cibles, d'une hypoxie tissulaire et d'une hypoxie aiguë. En cas d'atteinte des hépatocytes, forte hausse: ALT, AST, LDH, temps de prothrombine sérique. Il est également possible l'apparition d'une insuffisance rénale fonctionnelle.

Le développement temporel de l'hépatite ischémique cardiogénique varie de 1 à 3 jours. La normalisation de la maladie se produit du cinquième au dixième jour à partir du moment du premier épisode de la maladie.

Les manifestations cliniques chez les patients atteints d'IC ​​du côté gauche sont :

1. essoufflement;
2. Orthopnée ;
3. Dyspnée paroxystique nocturne;
4. toux;
5. Apparition rapide de la fatigue.

Le CH droit est caractérisé par :

1. œdème périphérique;
2. Ascite;
3. hépatomégalie ;
4. Douleurs sourdes d'étirement dans le quadrant supérieur droit de l'abdomen (rare).

L'hépatomégalie est inhérente à l'insuffisance cardiaque chronique droite. Mais il arrive que l'hépatomégalie se développe dans l'insuffisance cardiaque aiguë.

Pour l'ascite, seulement 25 % des nombre total malade. Quant à la jaunisse, elle est la plupart du temps absente. Il y a une pulsation présystolique du foie

L'hépatite ischémique évolue, dans la majorité des cas, de manière bénigne.

Diagnostique

Elle est diagnostiquée par inadvertance lorsqu'une augmentation enzymatique est détectée après une hypotension systémique. Mais l'hypotension systémique n'entraîne pas seulement une augmentation des enzymes hépatiques. De plus, après de tels épisodes, la créanine augmente, des nausées, des vomissements, une altération comportement alimentaire, symptômes de la douleur dans le quadrant abdominal supérieur droit, oligurie, ictère, tremblements, encéphalopathie hépatique.

L'année dernière, j'ai découvert que j'avais une stase biliaire. je suis à l'intérieur années elle souffrait de douleurs sous les côtes droites, souffrait d'une lourdeur dans l'estomac et ne savait même pas de quoi il s'agissait. Quand ils sont apparus, j'ai pensé que la raison en était les aliments gras et frits qui étaient souvent présents dans mon alimentation. Je me suis débarrassé de tout cela tout simplement. j'ai pris et mangé Charbon actif- cela a éliminé la douleur dans le foie. Et la raison, comme il s'est avéré plus tard, était une mauvaise sécrétion de bile. Mais cela conduit au fait que tout le processus de digestion est perturbé. Le foie et les intestins souffrent. Les médecins m'ont conseillé de stimuler la production de bile. Après cela, j'ai commencé à étudier ce qui peut contribuer à ce processus. Dans la littérature, je suis tombé sur le conseil suivant : le matin à jeun il faut boire un verre de eau chaude. Bien sûr, vous n'avez pas besoin de boire de l'eau bouillante, mais l'eau doit quand même être suffisamment chaude et bouillie. Boire un verre d'eau avant le petit-déjeuner système digestif ce qui rendra le petit-déjeuner plus facile à digérer. L'eau assure le réveil des systèmes digestif et biliaire après une nuit de sommeil.
Après cela, j'ai commencé à étudier des produits utiles pour la stagnation de la bile. J'ai des bonbons limités. Ils provoquent un affaiblissement de la sécrétion biliaire. J'ai commencé à cuisiner des plats de légumes pour moi-même. huile végétale, surtout la vinaigrette, qui a effet benefique pour la digestion.
Parmi tous les produits qui me sont utiles, j'ai trouvé mon préféré. C'est une courgette que j'ai essayée pour la première fois quand j'étais enfant. Il s'est avéré que cela aide à décharger le foie. Oui, ça aide aussi bonne digestion. Il contient en lui-même un grand nombre de substances. Un grand nombre d'antioxydants qui ont un effet rajeunissant sur le corps contenus dans ce légume m'ont le plus plu. Mais pour la manifestation active de tout ce bénéfice que ce légume Je l'ai utilisé cru. J'en ai fait des salades. Parfois, il s'est éteint, mais pas pour longtemps. Assez simple en terme de cuisine c'est la mienne plat préferé, que je cuisine souvent à partir de courgettes.
Pour le préparer, vous devez prendre une courgette crue, la laver, puis la couper en lanières. Ajoutez ensuite la même quantité de concombre à la masse obtenue. Après cela, la salade est habillée de crème sure. Vous pouvez le décorer avec un œuf et des tranches de tomates, dont vous devez prendre la moitié moins que les concombres. Vous pouvez ajouter une variété de légumes verts.
Je pense que ce plat est non seulement très utile, mais aussi délicieux. Cette salade de guérison est mangée avec grand plaisir par de nombreux petits-enfants. Lorsque j'ai des lourdeurs dans la région du foie, j'exclus l'œuf de cette salade. Et puis ma sécrétion de bile rentre dans l'ordre, grâce à courgettes crues. Pendant les mois d'été à la campagne, je considère cette salade comme indispensable, car tout le monde a des courgettes, des concombres, des tomates et des herbes dans le pays.
Lors de la première personnelle, j'étais convaincu que le corps commence à mieux fonctionner lorsque vous modifiez un peu votre alimentation. C'est bien mieux que d'avaler des pilules.

Lorsqu'il stagne dans grand cercle circulation sanguine, le foie est généralement un bref délais capable d'accepter un montant significatif du sang. Son rôle dans la petite enfance et l'enfance est d'une importance primordiale. Un foie congestionné est toujours un signe d'échec moitié droite du cœur même si la déplétion de la moitié droite du cœur n'est pas primaire, mais secondaire à l'insuffisance de la moitié gauche du cœur. Les changements pathologiques et les troubles fonctionnels se produisent sous l'influence de l'action combinée de l'augmentation de la pression veineuse et de l'hypoxie.

À l'autopsie, le foie s'avère plus gros, plus lourd et plus dense que la normale. Avec une stagnation fraîche, sa couleur est rouge, avec une stagnation plus ancienne, elle est rouge bleuâtre-brunâtre. Avec une stagnation prolongée, la capsule hépatique s'épaissit. En raison de la dégénérescence graisseuse secondaire, le foie peut avoir des taches jaunâtres. Avec une stagnation à court terme, le motif sur la section est prononcé, au centre des lobules les veines centrales s'ouvrent en rouge et sur les bords des balustrades hépatiques - capillaires. La couleur des bosses du foie est très pâle par rapport aux taches rouges des vaisseaux béants. Après une longue stagnation existante, les cellules hépatiques aux bords des lobules subissent une dégénérescence graisseuse et acquièrent donc couleur jaunâtre, et au centre du lobule se trouve une veine centrale remplie de sang rouge bleuâtre ("foie muscade"). Avec une stagnation à long terme, le schéma des lobules hépatiques est effacé et le tissu conjonctif qui remplace la substance hépatique morte conduit à l'apparition d'une "fausse lobulation". Au centre de ces faux lobules, il y a un tissu hépatique jaune qui a subi une dégénérescence graisseuse, les vaisseaux d'aspect béant sont répartis le long des bords. Avec un début soudain de stagnation dans la substance hépatique et sous la capsule, de nombreuses hémorragies sont observées. L'image microscopique est caractérisée par des veines centrales et des capillaires dilatés, serrés entre eux par des cellules hépatiques avec des gouttes graisseuses et des grains de pigment. Au centre des lobules, les cellules hépatiques meurent souvent. Les hémorragies microscopiques sont courantes.

Avec un début soudain de stagnation dans le foie, le patient se sent généralement douleur aiguë dans la région du foie, qui peut ressembler à une douleur causée par calcul biliaire. Souvent confondu avec la pleurésie. La douleur est causée par une traction soudaine sur la capsule hépatique. Une protection musculaire peut exister sur la région du foie. Un foie congestionné affecte également la fonction tube digestif: elle s'accompagne de vomissements, de nausées, de flatulences, de diarrhée et d'un manque d'appétit.

À enfance avec aigu maladies infectieuses il est parfois difficile de déterminer si une hypertrophie soudaine du foie est la conséquence d'une insuffisance cardiaque ou blessure toxique. Dans de tels cas, vous pouvez naviguer sur la base d'autres symptômes (augmentation de la pression veineuse, tachycardie, ECG, etc.). Il convient de noter ici que, bien que la base du foie congestif soit la congestion veineuse, il peut toujours y avoir un foie congestif prononcé sans augmentation de la pression veineuse. Veines à cause de grande capacité s'étendre parfois dans le temps capable d'équilibrer hypertension artérielle, et au moment où l'augmentation de la pression veineuse devient mesurable, le foie congestif est établi depuis longtemps.

À enfance la reconnaissance et l'élucidation du foie congestif est déjà plus facile. Le bord inférieur du foie dépasse l'arc costal, la percussion peut également établir une remontée du foie vers le haut. Elle soulève côté droit diaphragme et peut comprimer les parties inférieures des poumons. Dans de tels cas, le son de percussion au-dessus du diaphragme est raccourci et la respiration bronchique se fait entendre. À la palpation, un foie est généralement uniformément compacté avec une surface lisse, un bord dur, pointu ou arrondi. Il pulse rarement. Dans l'enfance, même avec une insuffisance des valves tricuspides, il est très difficile de reconnaître la pulsation du foie, car le tissu hépatique est très élastique et la grande capacité à recevoir du sang égalise l'action tendue du sang qui reflue. Dans la décompensation chronique, la croissance tissu conjonctif rend le foie si dur qu'il n'est plus possible de compter avec sa pulsation. Avec la pseudocirrhose cardiaque, la taille du foie, malgré la stagnation, peut être inférieure à la normale.

Le trouble fonctionnel du foie avec une petite stagnation est insignifiant, cependant, avec une stagnation plus importante ou à long terme, il est toujours significatif. Un trouble fonctionnel doit également être envisagé s'il n'est pas détecté par des tests fonctionnels hépatiques, car, d'après les données de la littérature et nos expérience personnelle Nous croyons cela tests fonctionnels dans certains cas, ne reflètent pas les modifications du foie. La teneur en urobilinogène dans l'urine augmente. Certains auteurs attribuent la relation entre la sévérité de la congestion hépatique et la teneur en urobilinogène dans l'urine valeur diagnostique. Selon d'autres auteurs résultat positif La réaction d'Ehrlich n'est pas causée par l'urobilinogène, mais par le stercobilinogène. Une augmentation significative de la concentration d'acide lactique dans le sang est due à un trouble fonction hépatique. La teneur en bilirubine dans le sérum n'augmente de manière significative qu'après une stagnation sévère ou prolongée. Le patient dans de tels cas a une légère jaunisse. La raison de ce phénomène n'est pas entièrement comprise. On suppose que dans la cause de cet ictère, les lésions hépatiques, qui se produisent en relation avec l'hypoxie, et l'hémolyse jouent un rôle. En faveur de ce dernier est l'observation de Magyar et Thoth : une augmentation de la teneur en bilirubine dans l'urine. La jaunisse se développe lentement et disparaît aussi lentement. Dans les matières fécales, la quantité de substances colorantes formées à partir du pigment biliaire augmente.

Un trouble de la fonction hépatique est, de par sa longue existence, un et, éventuellement, la raison principale hypoprotéinémie accompagnant l'insuffisance de la moitié droite du cœur. La diminution des protéines sériques chez les patients cardiaques est en partie due à la malnutrition, mauvaises conditions absorption, perte de protéines avec liquide œdémateux, mais, sans aucun doute, le rôle principal est joué par une diminution de la capacité du foie à former des protéines. En raison de l'hypoprotéinémie, le pompage du médicament hors de l'œdème est souvent inefficace pendant une longue période après la restauration de la force du cœur.

Avec une cicatrisation du péricarde ou une décompensation prolongée, une cirrhose cardiaque se produit souvent. Avec une croissance abondante du tissu conjonctif, il se caractérise par la mort de la substance hépatique et par endroits des îlots de cellules hépatiques en régénération. La prolifération du tissu conjonctif a lieu non seulement autour des lobules, mais également dans leur partie centrale. Si la prolifération du tissu conjonctif fusionne, le motif de la substance hépatique devient méconnaissable. Avec une stagnation prolongée, la capsule s'épaissit en raison de la périhépatite. Pour la survenue d'une cirrhose du foie, il est caractéristique que le foie devienne dur, petit, avec des arêtes vives, sa taille est fixe. Dans le même temps, en raison de l'hypertension portale, la rate commence également à gonfler. Il devient plus grand et plus solide. Dans cet état, sous l'influence d'un traitement agissant sur le cœur et la circulation, ni l'ampleur ni trouble fonctionnel le foie ne change pas. La cirrhose cardiaque s'accompagne généralement d'une ascite qui ne se prête pas à un traitement médical.

Chez ceux qui sont morts d'une insuffisance cardiaque, le processus d'autolyse dans le foie se déroule particulièrement rapidement. Ainsi, le matériel obtenu lors de l'autopsie ne permet pas d'évaluer de manière fiable les modifications intravitales du foie dans l'insuffisance cardiaque.

image macroscopique. Le foie, en règle générale, est agrandi, avec un bord arrondi, sa couleur est violette, la structure lobulaire est préservée. Parfois, des accumulations nodulaires d'hépatocytes (hyperplasie nodulaire régénérative) peuvent être déterminées. Sur la coupe, une expansion des veines hépatiques est constatée, leurs parois peuvent être épaissies. Le foie est plein de sang. La zone 3 du lobule hépatique est clairement délimitée par une alternance de jaune ( changements de graisse) et zones rouges (hémorragies).

image microscopique. En règle générale, les veinules sont dilatées, les sinusoïdes qui y coulent sont à sang pur dans des zones de différentes longueurs - du centre à la périphérie. Dans les cas graves, des hémorragies prononcées et une nécrose focale des hépatocytes sont déterminées. Ils révèlent divers changements dégénératifs. Dans la zone des voies portes, les hépatocytes sont relativement intacts. Le nombre d'hépatocytes inchangés est inversement proportionnel au degré d'atrophie de la zone 3. infiltration graisseuse sont détectés dans un tiers des cas, ce qui ne correspond pas au tableau habituel à l'autopsie. L'infiltration cellulaire est insignifiante.

Dans le cytoplasme des cellules altérées par dégénérescence de la zone 3, on trouve souvent le pigment brun lipofuscine. Avec la destruction des hépatocytes, il peut se situer à l'extérieur des cellules. Chez les patients présentant un ictère sévère, les thrombi biliaires sont déterminés en zone 1. Dans la zone 3, les corps hyalins résistants à la diastasis sont détectés à l'aide de la réaction PAS.

Les fibres réticulaires de la zone 3 sont compactées. La quantité de collagène est augmentée, la sclérose est déterminée veine centrale. L'épaississement excentrique de la paroi veineuse ou l'occlusion veineuse de la zone 3 et la sclérose périveineuse s'étendent profondément dans le lobule hépatique. Dans l'insuffisance cardiaque de longue durée ou récurrente, la formation de "ponts" entre les veines centrales conduit à la formation d'un anneau de fibrose autour de la zone inchangée du tractus porte ("structure lobulaire inversée"). Plus tard, alors qu'il se répandait processus pathologique se développe dans la zone du portail cirrhose mixte. La véritable cirrhose cardiaque du foie est extrêmement rare.

Pathogénèse

L'hypoxie provoque une dégénérescence des hépatocytes de la zone 3, une dilatation des sinusoïdes et un ralentissement de la sécrétion biliaire. Endotoxines entrant dans le système la veine porteà travers paroi intestinale peuvent aggraver ces changements. La compensation augmente l'absorption d'oxygène du sang des sinusoïdes. Une légère altération de la diffusion de l'oxygène peut résulter d'une sclérose de l'espace de Disse.

déclin pression artérielleà faible débit cardiaque entraîne une nécrose des hépatocytes. L'augmentation de pression dans les veines hépatiques et la stagnation associée dans la zone 3 sont déterminées par le niveau de pression veineuse centrale.

La thrombose survenant dans les sinusoïdes peut se propager à veines hépatiques avec le développement d'une thrombose locale secondaire de la veine porte et d'une ischémie, une perte de tissu parenchymateux et une fibrose.

Manifestations cliniques

Les patients sont généralement légèrement ictériques. L'ictère sévère est rare et se rencontre chez les patients atteints de insuffisance congestive dans le contexte d'une maladie coronarienne ou d'une sténose mitrale. Chez les patients hospitalisés, le plus cause commune des taux élevés de bilirubine sérique sont associés à des maladies cardiaques et pulmonaires. L'insuffisance cardiaque à long terme ou récurrente entraîne une augmentation de la jaunisse. La jaunisse n'est pas observée dans les zones oedémateuses, car la bilirubine est liée aux protéines et ne pénètre pas dans le liquide oedémateux avec faible contenuécureuil.

L'ictère est en partie d'origine hépatique, et plus la prévalence de la nécrose de la zone 3 est élevée, plus la sévérité de l'ictère est grande.

L'hyperbilirubinémie due à un infarctus pulmonaire ou à une congestion pulmonaire crée une augmentation charge fonctionnelle sur le foie dans des conditions hypoxiques. Chez un patient insuffisant cardiaque, l'apparition d'un ictère, associée à des signes minimes d'atteinte hépatique, est caractéristique de l'infarctus pulmonaire. Une augmentation du taux de bilirubine non conjuguée est détectée dans le sang.

Le patient peut se plaindre de douleurs dans l'abdomen droit, probablement causées par l'étirement de la capsule du foie hypertrophié. Le bord du foie est dense, lisse, douloureux et peut être déterminé au niveau du nombril.

Une augmentation de la pression dans l'oreillette droite est transmise aux veines hépatiques, en particulier en cas d'insuffisance de la valve tricuspide. Utilisant méthodes invasives les courbes de pression dans les veines hépatiques chez ces patients ressemblent aux courbes de pression dans l'oreillette droite. L'hypertrophie palpable du foie pendant la systole peut également être due à la transmission de la pression. Les patients atteints de sténose tricuspide présentent une pulsation présystolique du foie. Le gonflement du foie est détecté par palpation bimanuelle. Dans ce cas, une main est placée dans la projection du foie devant et la seconde - sur la région des segments postérieurs des côtes inférieures droites. Une augmentation de taille permettra de distinguer la pulsation du foie de la pulsation dans région épigastrique transmise par l'aorte ou un ventricule droit hypertrophié. Il est important d'établir un lien entre la pulsation et la phase du cycle cardiaque.

Chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque, la pression sur la région du foie entraîne une augmentation du retour veineux. Violé Fonctionnalité le ventricule droit n'est pas autorisé à faire face à l'augmentation de la précharge, ce qui entraîne une augmentation de la pression dans les veines jugulaires. Le reflux hépatojugulaire est utilisé pour détecter le pouls sur les veines jugulaires, ainsi que pour déterminer la perméabilité des vaisseaux veineux reliant les veines hépatique et veines jugulaires. Chez les patients présentant une occlusion ou un blocage des veines hépatiques, jugulaires ou principales du médiastin, le reflux est absent. Il est utilisé dans le diagnostic de la régurgitation tricuspide.

La pression dans l'oreillette droite est transmise aux vaisseaux jusqu'au système porte. Avec duplex impulsionnel Étude Doppler il est possible de déterminer l'augmentation de la pulsation de la veine porte; tandis que l'amplitude de la pulsation est déterminée par la gravité de l'insuffisance cardiaque. Cependant, les fluctuations de phase du flux sanguin ne se retrouvent pas chez tous les patients atteints de haute pression dans l'oreillette droite.

L'ascite a été associée à une augmentation significative de la pression veineuse, à un faible débit cardiaque et à une nécrose sévère des hépatocytes de la zone 3. Cette association se retrouve chez les patients atteints de sténose mitrale, insuffisance valvulaire tricuspide ou péricardite constrictive. Dans ce cas, la sévérité de l'ascite peut ne pas correspondre à la sévérité de l'œdème et manifestations cliniques insuffisance cardiaque congestive. Contenu élevé la protéine dans le liquide d'ascite (jusqu'à 2,5 g%) correspond à celle du syndrome de Budd-Chiari.

L'hypoxie du cerveau entraîne somnolence, stupeur. Parfois, il y a une image détaillée du coma hépatique. La splénomégalie est fréquente. Les autres signes d'hypertension portale sont généralement absents, à l'exception des patients atteints de cirrhose cardiaque sévère associée à une péricardite constrictive. Dans le même temps, chez 6,7% des 74 patients atteints d'insuffisance cardiaque congestive, l'autopsie a révélé des varices de l'œsophage, dont un seul patient a eu un épisode hémorragique.

TDM immédiatement après administration intraveineuse contraste moyen il y a un remplissage rétrograde des veines hépatiques, et dans la phase vasculaire - une distribution inégale diffuse de l'agent de contraste.

Chez les patients atteints de péricardite constrictive ou décompensés à long terme malformation mitrale cœur avec la formation d'une insuffisance tricuspide doit être supposé se développer cirrhose cardiaque foie. Avec l'introduction méthodes chirurgicales traitement de ces maladies, l'incidence de la cirrhose cardiaque du foie a considérablement diminué.

Modifications des paramètres biochimiques

Les changements biochimiques sont généralement modérément prononcés et sont déterminés par la gravité de l'insuffisance cardiaque.

La concentration sérique de bilirubine chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque congestive dépasse généralement 17,1 µmol/l (1 mg%), et dans un tiers des cas, elle est supérieure à 34,2 µmol/l (2 mg%). L'ictère peut être sévère, avec des taux de bilirubine supérieurs à 5 mg % (jusqu'à 26,9 mg %). La concentration de bilirubine dépend de la gravité de l'insuffisance cardiaque. Patients atteints d'une cardiopathie mitrale avancée niveau normal la bilirubine sérique lors de sa captation normale par le foie s'explique par la capacité réduite de l'organe à libérer la bilirubine conjuguée en raison d'une diminution du débit sanguin hépatique. Ce dernier est l'un des facteurs de développement de l'ictère après une intervention chirurgicale.

L'activité de l'ALP peut être légèrement élevée ou normale. peut être légère diminution concentrations d'albumine sérique, aidées par la perte de protéines intestinales.

Prévoir

Le pronostic est déterminé par la maladie cardiaque sous-jacente. La jaunisse, particulièrement prononcée, dans les maladies cardiaques est toujours un symptôme défavorable.

En soi, la cirrhose cardiaque n'est pas un signe de mauvais pronostic. À traitement efficace l'insuffisance cardiaque peut compenser la cirrhose.

Insuffisance hépatique et anomalies du système cardiovasculaire chez l'enfant

Chez les enfants souffrant d'insuffisance cardiaque et de malformations cardiaques "bleues", une fonction hépatique anormale est détectée. L'hypoxémie, la congestion veineuse et la réduction du débit cardiaque entraînent une augmentation du temps de prothrombine, une augmentation des taux de bilirubine et de l'activité des transaminases sériques. Les changements les plus prononcés se retrouvent avec un débit cardiaque réduit. La fonction du foie est étroitement liée à la condition du système cardio-vasculaire.

Foie dans la péricardite constrictive

Chez les patients atteints de péricardite constrictive, les symptômes cliniques et caractéristiques morphologiques Syndrome de Budd-Chiari.

En raison du compactage important, la capsule hépatique prend une ressemblance avec le sucre glace (" foie glacé» - « Zuckergussleber"). À examen microscopique révéler une image de cirrhose cardiaque.

L'ictère est absent. Le foie est agrandi, compacté, parfois sa pulsation est déterminée. Il y a une ascite marquée.

La cirrhose du foie et l'obstruction des veines hépatiques doivent être exclues comme cause d'ascite. Le diagnostic est facilité par la présence chez le patient d'un pouls paradoxal, pulsation des veines, calcification du péricarde, changements caractéristiques avec échocardiographie, électrocardiographie et cathétérisme cardiaque.

Le traitement vise à éliminer la pathologie cardiaque. Les patients qui ont subi une péricardectomie ont un bon pronostic, mais la récupération de la fonction hépatique est lente. Dans les 6 mois après opération réussie il y a une amélioration progressive indicateurs fonctionnels et rétrécissement du foie. Je ne peux pas m'attendre à plein développement inverse cirrhose cardiaque, cependant, les cloisons fibreuses du foie s'amincissent et deviennent avasculaires.