La contractilité myocardique est satisfaisante. Vieillissement du système cardiovasculaire

Si, avec une augmentation de la charge, le volume de la circulation sanguine n'augmente pas, ils parlent d'une diminution de la contractilité myocardique.

Causes de contractilité réduite

La contractilité du myocarde diminue lorsque les processus métaboliques du cœur sont perturbés. La diminution de la contractilité est due au surmenage physique d'une personne pendant une longue période. Si le flux d'oxygène est perturbé pendant l'activité physique, non seulement le flux d'oxygène vers les cardiomyocytes diminue, mais également les substances à partir desquelles l'énergie est synthétisée, de sorte que le cœur fonctionne pendant un certain temps en raison des réserves d'énergie internes des cellules. Lorsqu'ils sont épuisés, des dommages irréversibles aux cardiomyocytes se produisent et la capacité du myocarde à se contracter est considérablement réduite.

De plus, une diminution de la contractilité myocardique peut survenir :

avec une lésion cérébrale grave;
à infarctus aigu myocarde;
pendant la chirurgie cardiaque
avec ischémie myocardique;
à cause du lourd effets toxiques au myocarde.

La contractilité réduite du myocarde peut être associée au béribéri, en raison de modifications dégénératives du myocarde avec myocardite, avec cardiosclérose. En outre, une violation de la contractilité peut se développer avec une augmentation du métabolisme dans le corps avec une hyperthyroïdie.

Une contractilité myocardique faible est à la base d'un certain nombre de troubles qui conduisent au développement de l'insuffisance cardiaque. L'insuffisance cardiaque entraîne déclin progressif qualité de la vie humaine et peut entraîner sa mort. Les premiers symptômes alarmants de l'insuffisance cardiaque sont la faiblesse et la fatigue. Le patient s'inquiète constamment du gonflement, la personne commence à prendre rapidement du poids (surtout au niveau de l'abdomen et des cuisses). La respiration devient plus fréquente, des crises d'étouffement peuvent survenir au milieu de la nuit.

La violation de la contractilité se caractérise par une augmentation moins forte de la force de contraction du myocarde en réponse à une augmentation du débit sanguin veineux. En conséquence, le ventricule gauche ne se vide pas complètement. Le degré de diminution de la contractilité myocardique ne peut être évalué qu'indirectement.

Diagnostique

Une diminution de la contractilité myocardique est détectée à l'aide d'un ECG, d'une surveillance ECG quotidienne, d'une échocardiographie, d'une analyse fractale rythme cardiaque et tests fonctionnels. L'échoCG dans l'étude de la contractilité myocardique vous permet de mesurer le volume du ventricule gauche en systole et en diastole, de sorte que vous pouvez calculer le volume minute de sang. Également tenu analyse biochimique tests sanguins et physiologiques, mesure de la pression artérielle.

Pour évaluer la contractilité du myocarde, la débit cardiaque. Un indicateur important de l'état du cœur est le volume infime de sang.

Traitement

Pour améliorer la contractilité du myocarde, on prescrit des médicaments qui améliorent la microcirculation sanguine et des substances médicinales qui régulent le métabolisme dans le cœur. Pour corriger la contractilité myocardique altérée, on prescrit aux patients de la dobutamine (chez les enfants de moins de 3 ans, ce médicament peut provoquer une tachycardie, qui disparaît à l'arrêt de ce médicament). Avec le développement d'une contractilité altérée due à des brûlures, la dobutamine est utilisée en association avec des catécholamines (dopamine, épinéphrine). En cas de trouble métabolique dû à un effort physique excessif, les sportifs utilisent les médicaments suivants :

phosphocréatine;
asparkam, panangin, orotate de potassium;
riboxine;
Essentiale, phospholipides essentiels ;
pollen d'abeille et gelée royale;
antioxydants;
sédatifs (pour l'insomnie ou la surexcitation nerveuse);
préparations de fer (avec un taux réduit d'hémoglobine).

Il est possible d'améliorer la contractilité du myocarde en limitant l'activité physique et mentale du patient. Dans la plupart des cas, il suffit d'interdire les efforts physiques intenses et de prescrire au patient 2 à 3 heures de repos au lit. Pour que la fonction cardiaque se rétablisse, il est nécessaire d'identifier et de traiter la maladie sous-jacente. Peut aider dans les cas graves repos au lit dans les 2-3 jours.

Identification d'une diminution de la contractilité myocardique par étapes préliminaires et sa correction rapide dans la plupart des cas vous permet de restaurer l'intensité de la contractilité et la capacité de travail du patient.

Tomographie par émission de positrons

La tomographie par émission de positrons (TEP) est une méthode non invasive relativement nouvelle et très informative pour étudier le métabolisme du muscle cardiaque, la consommation d'oxygène et la perfusion coronarienne. La méthode est basée sur l'enregistrement de l'activité de rayonnement du cœur après l'introduction de marqueurs radioactifs spéciaux, qui sont inclus dans certains processus métaboliques(glycolyse, phosphorylation oxydative du glucose, β-oxydation Les acides gras etc.), imitant le "comportement" des principaux substrats métaboliques (glucose, acides gras, etc.).

Chez les patients Méthode IHD La TEP permet une étude non invasive du flux sanguin myocardique régional, du métabolisme du glucose et des acides gras et de la consommation d'oxygène. La TEP s'est avérée être une méthode de diagnostic indispensable viabilité myocardique. Par exemple, lorsqu'une violation de la contractilité locale du VG (hypokinésie, akinésie) est causée par un myocarde en hibernation ou étourdi qui a conservé sa viabilité, la TEP peut enregistrer l'activité métabolique de cette zone du muscle cardiaque (Fig. 5.32), alors qu'en présence d'une cicatrice, une telle activité n'est pas détectée.

L'étude échocardiographique chez les patients atteints de maladie coronarienne permet d'obtenir une information important sur les modifications morphologiques et fonctionnelles du cœur. L'échocardiographie (EchoCG) est utilisée pour diagnostiquer:

violations de la contractilité locale du VG en raison d'une diminution de la perfusion de segments individuels du VG lors des tests d'effort ( échocardiographie de stress);
viabilité du myocarde ischémique (diagnostic de myocarde "hibernant" et "étourdi");
cardiosclérose post-infarctus (grande focale) et anévrisme du VG (aigu et chronique);
la présence d'un thrombus intracardiaque ;
la présence d'un dysfonctionnement systolique et diastolique du VG ;
signes de congestion dans les veines grand cercle circulation sanguine et (indirectement) - la valeur du CVP;
signes d'hypertension artérielle pulmonaire;
hypertrophie compensatrice du myocarde ventriculaire;
dysfonctionnement de l'appareil valvulaire (prolapsus de la valve mitrale, décollement des cordes et des muscles papillaires, etc.);
modification de certains paramètres morphométriques (épaisseur des parois des ventricules et taille des cavités cardiaques) ;
violation de la nature du flux sanguin dans les grands CA (certaines méthodes modernes d'échocardiographie).

L'obtention d'informations aussi complètes n'est possible qu'avec utilisation complexe trois modes principaux d'échocardiographie : mode unidimensionnel (mode M), bidimensionnel (mode B) et mode Doppler.

Évaluation de la fonction systolique et diastolique du ventricule gauche

Fonction systolique VG. Les principaux paramètres hémodynamiques reflétant la fonction systolique VG sont EF, VR, MO, SI, ainsi que les volumes VG télésystolique (ESV) et télédiastolique (EDV). Ces indicateurs sont obtenus lors de l'étude en modes bidimensionnel et Doppler selon la méthode décrite en détail au chapitre 2.

Comme indiqué ci-dessus, le premier marqueur de dysfonctionnement systolique du VG est réduction de la fraction d'éjection (EF) jusqu'à 40-45 % et moins (tableau 2.8), ce qui est généralement combiné à une augmentation du CSR et du CWW, c'est-à-dire avec dilatation du VG et sa surcharge volumique. Dans le même temps, il convient de garder à l'esprit la forte dépendance de la FE à l'ampleur de la précharge et de la postcharge : la FE peut diminuer avec l'hypovolémie (choc, perte de sang aiguë etc.), une diminution du flux sanguin vers le cœur droit, ainsi qu'une augmentation rapide et brutale de la pression artérielle.

En tableau. 2.7 (Chapitre 2) a présenté les valeurs normales de certains indicateurs échocardiographiques de la fonction systolique globale du VG. Rappeler que modérément un dysfonctionnement systolique VG sévère s'accompagne d'une diminution de la FE à 40–45% ou moins, d'une augmentation de l'ESV et de l'EDV (c'est-à-dire la présence d'une dilatation modérée du VG) et de la préservation des valeurs normales de l'IC pendant un certain temps (2,2– 2,7 l/min/m 2). À prononcé Dysfonctionnement systolique du VG, il y a une nouvelle baisse de la valeur de EF, une augmentation encore plus importante de l'EDV et de l'ESV (dilatation myogénique prononcée du VG) et une diminution du SI à 2,2 l / min / m 2 et moins.

Fonction diastolique VG. La fonction diastolique VG est évaluée en fonction des résultats de l'étude flux sanguin diastolique transmissif en mode Doppler pulsé (voir chapitre 2 pour plus de détails). Déterminer : 1) la vitesse maximale du pic précoce de remplissage diastolique (V max Peak E) ; 2) le débit maximal du flux sanguin transmitral pendant la systole auriculaire gauche (V max Pic A) ; 3) aire sous la courbe (taux intégral) de remplissage diastolique précoce (MV VTI Pic E) et 4) aire sous la courbe de remplissage diastolique tardif (MV VTI Pic A) ; 5) attitude vitesses maximales(ou intégrales de taux) de remplissage précoce et tardif (E/A) ; 6) Temps de relaxation isovolumique VG - IVRT (mesuré avec enregistrement simultané du flux sanguin aortique et transmitral en mode onde constante à partir de l'accès apical) ; 7) temps de décélération du remplissage diastolique précoce (DT).

Les causes les plus fréquentes de dysfonctionnement diastolique du VG chez les patients atteints de coronaropathie angine de poitrine stable sommes:

cardiosclérose athérosclérotique (diffuse) et post-infarctus;
l'ischémie myocardique chronique, y compris le myocarde LV "hibernant" ou "étourdi" ;
hypertrophie myocardique compensatoire, particulièrement prononcée chez les patients souffrant d'hypertension concomitante.

Dans la plupart des cas, il existe des signes de dysfonctionnement diastolique du VG. selon le type de « relaxation retardée », qui se caractérise par une diminution du taux de remplissage diastolique précoce du ventricule et une redistribution du remplissage diastolique en faveur de la composante auriculaire. Dans le même temps, une partie importante du flux sanguin diastolique s'effectue pendant la systole active de l'AL. Les dopplerogrammes du flux sanguin transmitral révèlent une diminution de l'amplitude du pic E et une augmentation de la hauteur du pic A (Fig. 2.57). Le rapport E/A est réduit à 1,0 et moins. Dans le même temps, une augmentation du temps de relaxation isovolumique VG (IVRT) jusqu'à 90-100 ms ou plus et du temps de décélération du remplissage diastolique précoce (DT) - jusqu'à 220 ms ou plus est déterminée.

Modifications plus prononcées de la fonction diastolique du VG ( type "restrictif") se caractérisent par une accélération significative du remplissage ventriculaire diastolique précoce (pic E) avec une diminution simultanée de la vitesse du flux sanguin pendant la systole auriculaire (pic A). En conséquence, le rapport E / A augmente à 1,6–1,8 ou plus. Ces modifications s'accompagnent d'un raccourcissement de la phase de relaxation isovolumique (IVRT) à des valeurs inférieures à 80 ms et du temps de décélération du remplissage diastolique précoce (DT) inférieur à 150 ms. Rappelons que le type «restrictif» de dysfonctionnement diastolique, en règle générale, est observé dans l'insuffisance cardiaque congestive ou le précède immédiatement, indiquant une augmentation de la pression de remplissage et de la pression terminale VG.

Évaluation des violations de la contractilité régionale du ventricule gauche

L'identification des troubles locaux de la contractilité du VG par échocardiographie bidimensionnelle est importante pour le diagnostic de la maladie coronarienne. L'étude est généralement réalisée à partir de l'approche apicale le long de l'axe long dans la projection du cœur à deux et quatre chambres, ainsi qu'à partir de l'approche parasternale gauche le long de l'axe long et court.

Comme recommandé Association américaineéchocardiographie, le VG est conditionnellement divisé en 16 segments situés dans le plan de trois coupes transversales du cœur, enregistrés à partir de l'accès parasternal gauche le long du petit axe (Fig. 5.33). Image 6 segments basaux- antérieure (A), septale antérieure (AS), septale postérieure (IS), postérieure (I), postérolatérale (IL) et antérolatérale (AL) - obtenues lorsqu'elles sont situées au niveau des feuillets de la valve mitrale (SAX MV), et parties médianes les mêmes 6 segments - au niveau des muscles papillaires (SAX PL). Image 4 segments apicaux- antérieure (A), septale (S), postérieure (I) et latérale (L), - obtenue par repérage à partir d'un accès parasternal au niveau de l'apex du cœur (SAX AP).

L'idée générale de la contractilité locale de ces segments est bien complétée par trois "coupes" longitudinales du ventricule gauche enregistré depuis l'accès parasternal le long de l'axe longitudinal du cœur (Fig. 5.34), ainsi que dans la position apicale du cœur à quatre et à deux chambres (Fig. 5.35).

Dans chacun de ces segments, la nature et l'amplitude du mouvement myocardique, ainsi que le degré de son épaississement systolique, sont évalués. Il existe 3 types de troubles locaux de la fonction contractile du ventricule gauche, unis par le concept "asynergie"(Fig. 5.36):

1. Akinésie - absence de contraction d'une zone limitée du muscle cardiaque.

2. Hypokinésie- diminution locale prononcée du degré de contraction.

3.Dyskinésie- expansion paradoxale (gonflement) d'une zone limitée du muscle cardiaque pendant la systole.

Les causes des troubles locaux de la contractilité myocardique VG chez les patients atteints d'IHD sont :

infarctus aigu du myocarde (IM);
cardiosclérose post-infarctus;
la douleur transitoire et l'ischémie myocardique indolore, y compris l'ischémie induite par des tests d'effort fonctionnels ;
ischémie permanente du myocarde qui a conservé sa viabilité (« myocarde en hibernation »).

Il convient également de rappeler que les violations locales de la contractilité LV peuvent être détectées non seulement dans l'IHD. Les raisons de telles violations peuvent être :

dilaté et cardiomyopathie hypertrophique, qui s'accompagnent souvent également de lésions inégales du myocarde VG ;
troubles locaux de la conduction intraventriculaire (blocage des jambes et des branches du faisceau His, syndrome WPW, etc.) de toute origine;
maladies caractérisées par une surcharge volumique du pancréas (due à des mouvements paradoxaux de l'IVS).

Les violations les plus prononcées de la contractilité myocardique locale sont détectées dans l'infarctus aigu du myocarde et l'anévrisme du VG. Des exemples de ces anomalies sont donnés au chapitre 6. Les patients souffrant d'angor d'effort stable qui ont déjà eu un IM peuvent présenter des signes échocardiographiques d'une grande focale ou (moins fréquemment) d'une petite focale. cardiosclérose post-infarctus.

Ainsi, dans la cardiosclérose post-infarctus à grande focale et transmurale, l'échocardiographie bidimensionnelle, voire unidimensionnelle, permet en règle générale d'identifier des zones locales d'hypokinésie ou akinésie(Fig. 5.37, a, b). La cardiosclérose à petites focales ou ischémie myocardique transitoire se caractérise par l'apparition de zones hypokinésie LV, qui sont plus souvent détectés dans la localisation septale antérieure des lésions ischémiques et moins souvent dans sa localisation postérieure. Souvent, les signes de cardiosclérose post-infarctus à petite focale (intra-murale) ne sont pas détectés lors de l'examen échocardiographique.

Les violations de la contractilité locale des segments VG individuels chez les patients atteints de maladie coronarienne sont généralement décrites sur une échelle en cinq points :

1 point - contractilité normale;

2 points - hypokinésie modérée (légère diminution de l'amplitude du mouvement systolique et épaississement dans la zone d'étude);

3 points - hypokinésie sévère;

4 points - akinésie (manque de mouvement et épaississement du myocarde);

5 points - dyskinésie (le mouvement systolique du myocarde du segment étudié se produit dans le sens opposé à la normale).

Pour une telle évaluation, en plus du contrôle visuel traditionnel, la visualisation image par image des images enregistrées sur un magnétoscope est utilisée.

Une valeur pronostique importante est le calcul de la soi-disant indice de contractilité locale (LIS), qui est la somme du score de contractilité (SS) de chaque segment divisé par nombre total segments VG examinés (n) :

Des valeurs élevées de cet indicateur chez les patients atteints d'IM ou de cardiosclérose post-infarctus sont souvent associées à risque accru résultat mortel.

Il convient de rappeler qu'avec l'échocardiographie, il est loin d'être toujours possible d'obtenir une visualisation suffisamment bonne des 16 segments. Dans ces cas, seules les parties du myocarde VG bien identifiées par l'échocardiographie bidimensionnelle sont prises en compte. Souvent, en pratique clinique, ils se limitent à évaluer la contractilité locale 6 tronçons BT: 1) septum interventriculaire(parties supérieure et inférieure); 2) dessus ; 3) segment antéro-basal ; 4) segment latéral ; 5) segment diaphragmatique postérieur (inférieur); 6) segment basal postérieur.

Échocardiographie de stress. Dans les formes chroniques de coronaropathie, l'étude de la contractilité myocardique locale du VG au repos est loin d'être toujours informative. Les possibilités de la méthode de recherche par ultrasons sont considérablement élargies lors de l'utilisation de la méthode d'échocardiographie de stress - enregistrement des violations de la contractilité myocardique locale à l'aide d'une échocardiographie bidimensionnelle pendant l'exercice.

Le plus souvent, on utilise une activité physique dynamique (tapis roulant ou vélo ergométrique en position assise ou couchée), des tests au dipyridamole, à la dobutamine, ou la stimulation électrique transoesophagienne du cœur (TEPS). Les méthodes de réalisation des tests d'effort et les critères de fin du test ne diffèrent pas de ceux utilisés en électrocardiographie classique. Les échocardiogrammes bidimensionnels sont enregistrés en position horizontale du patient avant le début de l'étude et immédiatement après la fin de la charge (dans les 60 à 90 s).

Pour détecter les violations de la contractilité myocardique locale, des programmes informatiques spéciaux sont utilisés pour évaluer le degré de modification du mouvement myocardique et son épaississement pendant l'exercice («stress») dans 16 segments VG (ou un autre nombre) précédemment visualisés. Les résultats de l'étude ne dépendent pratiquement pas du type de charge, bien que les tests PEES et dipyridamole ou dobutamine soient plus pratiques, car toutes les études sont réalisées en position horizontale du patient.

Sensibilité et spécificité de l'échocardiographie de stress chez diagnostic de maladie coronarienne atteint 80 à 90 %. Le principal inconvénient de cette méthode est que les résultats de l'étude dépendent de manière significative des qualifications d'un spécialiste qui définit manuellement les limites de l'endocarde, qui sont ensuite utilisées pour calculer automatiquement la contractilité locale des segments individuels.

Étude de la viabilité myocardique L'échocardiographie, associée à la scintigraphie myocardique 201 T1 et à la tomographie par émission de positons, est largement utilisée dans Ces derniers temps pour diagnostiquer la viabilité du myocarde "hibernant" ou "étourdi". À cette fin, un test à la dobutamine est généralement utilisé. Étant donné que même de petites doses de dobutamine ont un effet inotrope positif prononcé, la contractilité du myocarde viable augmente généralement, ce qui s'accompagne d'une diminution ou d'une disparition temporaire des signes échocardiographiques d'hypokinésie locale. Ces données sont à la base du diagnostic de myocarde "hibernant" ou "étourdi", qui a une grande valeur pronostique, notamment pour déterminer indications de traitement chirurgical patients atteints de maladie coronarienne. Cependant, il faut garder à l'esprit qu'avec plus fortes doses la dobutamine aggrave les signes d'ischémie myocardique et la contractilité chute à nouveau. Ainsi, lors de la réalisation d'un test à la dobutamine, on peut rencontrer une réaction biphasique du myocarde contractile à l'introduction d'un agent inotrope positif.

L'angiographie coronarienne (CAG) est une méthode d'examen aux rayons X des artères coronaires du cœur (CA) utilisant un remplissage sélectif vaisseaux coronaires agent de contraste. Étant le «gold standard» dans le diagnostic de la maladie coronarienne, la coronarographie permet de déterminer la nature, la localisation et le degré de rétrécissement athéroscléreux de l'artère coronaire, l'étendue du processus pathologique, l'état de la circulation collatérale, ainsi que pour identifier certaines malformations congénitales des vaisseaux coronaires, par exemple un exutoire coronaire anormal ou une fistule artério-veineuse coronarienne. De plus, lors de l'exécution de CAG, en règle générale, ils produisent ventriculographie gauche, ce qui permet d'évaluer un certain nombre de paramètres hémodynamiques importants (voir ci-dessus). Les données obtenues au cours du CAG sont très importantes lors du choix d'une méthode de correction chirurgicale des lésions coronaires obstructives.

Indications et contre-indications

Indications Conformément aux recommandations de la Société Européenne de Cardiologie (1997), les indications les plus courantes de CAG prévu sont la clarification de la nature, du degré et de la localisation des lésions de l'artère coronaire et l'évaluation des troubles de la contractilité du VG (selon la ventriculographie gauche) chez les patients coronariens soumis à un traitement chirurgical, notamment :

malades avec formes chroniques IHD (angine de poitrine stable III-IV FC) avec l'inefficacité du traitement anti-angineux conservateur ;
les patients atteints d'angine de poitrine stable de I–II FC, qui ont subi un IM ;
les patients présentant un anévrisme post-infarctus et une insuffisance cardiaque progressive, principalement ventriculaire gauche ;
patients souffrant d'angine de poitrine stable avec bloc de branche associé à des signes d'ischémie myocardique selon la scintigraphie myocardique ;
patients atteints de maladie coronarienne en association avec défauts aortiques cœurs nécessitant une correction chirurgicale ;
malades avec athérosclérose oblitérante artères membres inférieurs dirigé vers opération;
les patients atteints de maladie coronarienne avec des arythmies cardiaques sévères nécessitant une clarification de la genèse et une correction chirurgicale.

Dans certains cas, le CAG planifié est également indiqué pour vérification du diagnostic de maladie coronarienne chez les patients souffrant de douleurs cardiaques et de certains autres symptômes, dont la genèse n'a pas pu être établie à l'aide de méthodes de recherche non invasives, notamment l'ECG 12, les tests d'effort fonctionnel, la surveillance Holter ECG quotidienne, etc. Cependant, dans ces cas, le médecin référant un tel patient vers un établissement spécialisé pour CAG doit être particulièrement prudent et prendre en compte de nombreux facteurs qui déterminent la pertinence de cette étude et le risque de ses complications.

Indications de tenue GAC d'urgence chez les patients atteints de syndrome coronarien aigu sont présentées au chapitre 6 de ce manuel.

Contre-indications La réalisation de CAG est contre-indiquée:

en présence de fièvre;
dans les maladies graves des organes parenchymateux;
avec insuffisance cardiaque totale sévère (ventriculaire gauche et droite);
avec des troubles aigus de la circulation cérébrale;
à violations graves rythme ventriculaire.

Il existe principalement deux techniques CAG actuellement utilisées. Le plus couramment utilisé Technique de Judkins, dans lequel un cathéter spécial est inséré par ponction percutanée dans l'artère fémorale, puis rétrograde dans l'aorte (Fig. 5.38). 5 à 10 ml d'une substance radio-opaque sont injectés dans la bouche des CA droit et gauche, et un film radiographique ou un tournage vidéo est réalisé en plusieurs projections, ce qui permet d'obtenir des images dynamiques du lit coronaire. Dans les cas où le patient présente une occlusion des deux artères fémorales, utilisez la technique Sones dans lequel un cathéter est inséré dans l'artère brachiale exposée.

Parmi les plus difficiles complications qui peuvent survenir pendant le CAG comprennent : 1) des troubles du rythme, y compris la tachycardie ventriculaire et la fibrillation ventriculaire ; 2) développement d'IM aigu ; 3) mort subite.

Lors de l'analyse des coronarogrammes, plusieurs signes sont évalués qui caractérisent assez complètement les changements du lit coronaire dans l'IHD (Yu.S. Petrosyan et L.S. Zingerman).

1. Type anatomique d'apport sanguin au cœur: droit, gauche, équilibré (uniforme).

2. Localisation des lésions : a) LCA tronc ; b) ACV LAD ; c) OV LCA ; d) branche diagonale antérieure du LCA ; e) PCA ; f) branche marginale de l'ACR et autres branches de l'AC.

3. La prévalence de la lésion : a) forme localisée (au tiers proximal, moyen ou distal de l'artère coronaire) ; b) lésion diffuse.

4. Le degré de rétrécissement de la lumière :

un. Je degré - de 50%;

b. II degré - de 50 à 75%;

dans. degré III - plus de 75%;

d) Degré IV - occlusion de l'AC.

La gauche forme anatomique caractérisée par la prédominance de la vascularisation due à l'ACL. Ce dernier est impliqué dans la vascularisation de l'ensemble du LA et du LV, de l'ensemble de l'IVS, paroi arrière PP, la majeure partie de la paroi postérieure du pancréas et une partie de la paroi antérieure du pancréas adjacente à l'IVS. Dans ce type, le RCA ne fournit du sang qu'à une partie de la paroi antérieure du pancréas, ainsi qu'aux parois antérieure et latérale du ventricule droit.

À bon type une grande partie du cœur (toutes les AR, la majeure partie de la paroi antérieure et postérieure entière du pancréas, les 2/3 postérieurs de l'IVS, la paroi postérieure du VG et de l'AL, l'apex du cœur) est alimentée par l'ACR et ses branches. Le LCA de ce type alimente en sang les parois antérieure et latérale du ventricule gauche, le tiers antérieur de l'IVS et les parois antérieure et latérale du ventricule gauche.

Plus fréquents (environ 80 à 85 % des cas) sont diverses options type d'approvisionnement en sang équilibré (uniforme) cœur, dans lequel le LCA alimente en sang l'ensemble du LA, la paroi antérieure, latérale et la majeure partie de la paroi postérieure du LV, les 2/3 antérieurs de l'IVS et une petite partie de la paroi antérieure du RV adjacente à l'IVS . Le RCA est impliqué dans la vascularisation de l'ensemble de la PR, de la majeure partie de la paroi antérieure et postérieure entière du pancréas, du tiers postérieur de l'IVS et d'une petite partie de la paroi postérieure du LV.

Lors d'une coronarographie sélective agent de contraste est introduit séquentiellement dans le RCA (Fig. 5.39) et dans le LCA (Fig. 5.40), ce qui permet d'obtenir une image de la vascularisation coronarienne séparément pour les bassins du RCA et du LCA. Chez les patients atteints de maladie coronarienne, selon le CAG, le rétrécissement athéroscléreux de 2-3 CA est le plus souvent détecté - LAD, OB et RCA. La défaite de ces vaisseaux a une valeur diagnostique et pronostique très importante, puisqu'elle s'accompagne de la survenue dommages ischémiques zones importantes du myocarde (Fig. 5.41).

Contractilité myocardique

Le cœur humain a un énorme potentiel, il peut augmenter le volume de la circulation sanguine jusqu'à 5 à 6 fois. Ceci est réalisé en augmentant la fréquence cardiaque ou le volume sanguin. C'est la contractilité du myocarde qui permet au cœur de s'adapter avec un maximum de précision à l'état d'une personne, de pomper plus de sang avec des charges croissantes, respectivement, fournissent à tous les organes la bonne quantité de nutriments, assurant leur bon fonctionnement ininterrompu.

Parfois, en évaluant la contractilité du myocarde, les médecins constatent que le cœur, même sous de lourdes charges, n'augmente pas son activité ou le fait en volume insuffisant. Dans de tels cas, la santé et le fonctionnement de l'organe doivent faire l'objet d'une attention particulière, à l'exclusion du développement de maladies telles que l'hypoxie, l'ischémie.

Si la contractilité du myocarde du ventricule gauche est réduite

Une diminution de la contractilité myocardique peut survenir pour diverses raisons. Le premier concerne les surcharges importantes. Par exemple, si un athlète longue durée s'expose à des efforts physiques excessifs qui épuisent l'organisme, avec le temps, une diminution de la fonction contractile du myocarde peut être constatée chez lui. Cela est dû à un apport insuffisant d'oxygène et de nutriments au muscle cardiaque, respectivement à l'incapacité de synthétiser la bonne quantité d'énergie. Pendant un certain temps, la contractilité sera préservée grâce à l'utilisation des ressources énergétiques. Mais, après un certain temps, les possibilités seront complètement épuisées, les dysfonctionnements du travail du cœur commenceront à se manifester plus clairement, des symptômes caractéristiques de ceux-ci apparaîtront. Ensuite, vous aurez besoin d'un examen supplémentaire, en prenant de l'énergie médicaments qui stimulent le travail du cœur et les processus métaboliques en son sein.

Il y a une diminution de la contractilité du myocarde en présence d'un certain nombre de maladies, telles que :

lésion cérébrale;
infarctus aigu du myocarde;
maladie ischémique;
intervention chirurgicale;
effet toxique sur le muscle cardiaque.

Il est également réduit si une personne souffre d'athérosclérose, de cardiosclérose. La cause peut être une carence en vitamines, une myocardite. Si nous parlons de béribéri, alors le problème est résolu tout simplement, il vous suffit de rétablir une nutrition adéquate et équilibrée, en fournissant au cœur et à tout le corps des nutriments importants. Lorsqu'une maladie grave est devenue la cause de la diminution de la contractilité du cœur, la situation devient plus grave et nécessite une attention accrue.

C'est important de savoir ! La violation de la contractilité myocardique locale entraîne non seulement une détérioration du bien-être du patient, mais également le développement d'une insuffisance cardiaque. Cela peut à son tour provoquer l'apparition de maladies cardiaques graves, entraînant souvent la mort. Les signes de la maladie seront : crises d'asthme, gonflement, faiblesse. Une respiration rapide peut être observée.

Comment déterminer la contractilité réduite du myocarde

Afin de pouvoir obtenir le maximum d'informations sur l'état de votre santé, vous devez subir un examen complet. Habituellement, une contractilité myocardique réduite ou satisfaisante est détectée après ECG et échocardiographie. Si les résultats de l'électrocardiogramme vous font réfléchir, ne vous permettent pas de poser immédiatement un diagnostic précis, il est recommandé à une personne d'effectuer une surveillance Holter. Il consiste en l'enregistrement constant d'indicateurs du travail du cœur à l'aide d'un électrocardiographe portable attaché aux vêtements. Ainsi, vous pouvez obtenir une image plus précise de l'état de santé, tirer une conclusion finale.

L'échographie cardiaque est également considérée comme une méthode d'examen assez informative dans ce cas. Il aide à évaluer plus précisément l'état d'une personne, ainsi que les caractéristiques fonctionnelles du cœur, pour identifier les violations, le cas échéant.

De plus, un test sanguin biochimique est prescrit. Une surveillance systématique de la pression artérielle est effectuée. Des tests physiologiques peuvent être recommandés.

Comment traite-t-on la contractilité réduite ?

Tout d'abord, le patient est limité en stress émotionnel et physique. Ils provoquent une augmentation des besoins du cœur en oxygène et en nutriments, mais si la contractilité globale du myocarde ventriculaire gauche est altérée, le cœur ne pourra pas remplir sa fonction et le risque de complications augmentera. Assurez-vous de nommer pharmacothérapie, qui se compose de préparations de vitamines et d'agents qui améliorent les processus métaboliques dans le muscle cardiaque, soutenant la performance du cœur. Les médicaments suivants aideront à faire face à une contractilité satisfaisante du myocarde du ventricule gauche:

Noter! Si le patient ne peut pas se protéger de manière indépendante des situations stressantes, des sédatifs lui seront prescrits. Les plus simples sont la teinture de valériane, l'agripaume.

Si la cause du trouble est cardiaque ou maladie vasculaire, traiter en premier lieu sera le sien. Ce n'est qu'alors, après un nouveau diagnostic, l'électrocardiographie, qu'ils tireront une conclusion sur le succès de la thérapie.

Qu'est-ce que la normokinésie de la contractilité myocardique

Lorsque le médecin examine le cœur du patient, il compare nécessairement les indicateurs appropriés de son travail (normokinèse) et les données obtenues après le diagnostic. Si vous êtes intéressé par la question de la détermination de la normokinésie de la contractilité myocardique - de quoi s'agit-il, seul un médecin peut l'expliquer. Il ne s'agit pas d'un chiffre constant, qui est considéré comme la norme, mais du rapport entre l'état du patient (physique, émotionnel) et les indicateurs de la contractilité du muscle cardiaque sur ce moment.

Après avoir déterminé les violations, la tâche consistera à identifier les causes de leur apparition, après quoi nous pourrons parler de traitement réussi capable de ramener les paramètres de fonctionnement du cœur à la normale.

Le cœur humain a un énorme potentiel, il peut augmenter le volume de la circulation sanguine jusqu'à 5 à 6 fois. Ceci est réalisé en augmentant la fréquence cardiaque ou le volume sanguin. C'est la contractilité du myocarde qui permet au cœur de s'adapter avec une précision maximale à l'état d'une personne, de pomper plus de sang avec des charges croissantes et de fournir en conséquence à tous les organes la bonne quantité de nutriments, assurant leur bon fonctionnement ininterrompu.

Si la contractilité du myocarde du ventricule gauche est réduite

Une diminution de la contractilité myocardique peut survenir pour diverses raisons. Le premier est une grande surcharge. Par exemple, si un athlète s'expose longtemps à un effort physique excessif qui épuise l'organisme, avec le temps, une diminution de la fonction contractile du myocarde peut être constatée chez lui. Cela est dû à un apport insuffisant d'oxygène et de nutriments au muscle cardiaque, respectivement à l'incapacité de synthétiser la bonne quantité d'énergie. Pendant un certain temps, la contractilité sera préservée grâce à l'utilisation des ressources énergétiques internes disponibles. Mais, après un certain temps, les possibilités seront complètement épuisées, les dysfonctionnements du travail du cœur commenceront à se manifester plus clairement, des symptômes caractéristiques de ceux-ci apparaîtront. Ensuite, vous aurez besoin d'un examen supplémentaire, en prenant des médicaments énergétiques qui stimulent le travail du cœur et les processus métaboliques qu'il contient.

Il y a une diminution de la contractilité du myocarde en présence d'un certain nombre de maladies, telles que :

lésion cérébrale;
infarctus aigu du myocarde;
maladie ischémique;
intervention chirurgicale;
effet toxique sur le muscle cardiaque.

C'est important de savoir ! La violation de la contractilité myocardique locale entraîne non seulement une détérioration du bien-être du patient, mais également le développement d'une insuffisance cardiaque. Cela peut à son tour provoquer l'apparition de maladies cardiaques graves, entraînant souvent la mort. Les signes de la maladie seront : crises d'asthme, gonflement, faiblesse. Une respiration rapide peut être observée.

Comment déterminer la contractilité réduite du myocarde

De plus, un test sanguin biochimique est prescrit. Une surveillance systématique de la pression artérielle est effectuée. Des tests physiologiques peuvent être recommandés.

Comment traite-t-on la contractilité réduite ?

Tout d'abord, le patient est limité en stress émotionnel et physique. Ils provoquent une augmentation des besoins du cœur en oxygène et en nutriments, mais si la contractilité globale du myocarde ventriculaire gauche est altérée, le cœur ne pourra pas remplir sa fonction et le risque de complications augmentera. Assurez-vous de prescrire un traitement médicamenteux, qui consiste en des préparations de vitamines et des agents qui améliorent les processus métaboliques dans le muscle cardiaque, soutenant la performance du cœur. Les médicaments suivants aideront à faire face à une contractilité satisfaisante du myocarde du ventricule gauche:

phosphocréatine;
riboxine;
panangine ou asparkam ;
préparations à base de fer;
lait maternel.

Noter! Si le patient ne peut pas se protéger de manière indépendante des situations stressantes, des sédatifs lui seront prescrits. Les plus simples sont la teinture de valériane, l'agripaume.

Si la cause de la violation était une maladie cardiaque ou vasculaire, elle sera traitée en premier lieu. Ce n'est qu'alors, après un nouveau diagnostic, l'électrocardiographie, qu'ils tireront une conclusion sur le succès de la thérapie.

Qu'est-ce que la normokinésie de la contractilité myocardique

Après avoir déterminé les violations, la tâche consistera à identifier les causes de leur apparition, après quoi nous pourrons parler d'un traitement réussi qui peut ramener les paramètres de fonctionnement du cœur à la normale.

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Contractilité myocardique

La sclérose myocardique progressive, l'atrophie focale des fibres musculaires avec des symptômes de dystrophie protéino-lipoïde, l'hypertrophie imbriquée des fibres musculaires, la dilatation du cœur sont les principaux caractéristiques morphologiques vieux coeur.

L'une des principales raisons du développement de modifications dystrophiques et atrophiques du myocarde au cours du vieillissement est une violation des processus énergétiques, le développement de l'hypoxie.

Avec le vieillissement, l'intensité de la respiration tissulaire du myocarde diminue, la conjugaison de l'oxydation et de la phosphorylation change, le nombre de mitochondries diminue, leur dégradation se produit, l'activité des maillons individuels de la chaîne respiratoire change de manière inégale, la teneur en glycogène diminue, la concentration d'acide lactique augmente, l'intensité de la glycolyse est activée, la quantité d'ATP et de CP diminue, l'activité diminue créatine phosphokinase (CPK).

On sait que la contractilité myocardique est contrôlée par une variété de mécanismes, dont les plus importants sont le mécanisme de Frank-Starling et l'inotropisme direct, qui est étroitement lié à l'effet adrénergique sur le cœur. Dans le même temps, il a été démontré que le mécanisme de Frank-Starling souffre considérablement avec l'âge.

Cela est dû à une diminution de l'élasticité des fibrilles musculaires en tant que telles, avec une augmentation du tissu conjonctif à faible élasticité, avec l'apparition de modifications atrophiques et d'hypertrophie des fibres musculaires individuelles, ainsi qu'avec des modifications au sein du complexe actomyosine lui-même.

Il convient également de noter qu'il existe une violation des propriétés des protéines contractiles du myocarde, une modification du complexe actomyosine. Bing (Bing, 1965) estime que le cœur vieillissant perd progressivement la capacité de traduire en travail mécanique l'énergie reçue au cours de sa formation.

L'auteur a constaté une diminution de la capacité contractile des filaments d'actomyosine chez les personnes âgées. De plus, il a été noté que la quantité de protéines myofibrillaires diminue avec l'âge. Sans aucun doute, tous ces changements peuvent causer insuffisance fonctionnelle myocarde.

Doc (Dock, 1956) comme l'une des raisons de la violation de la contractilité myocardique chez les personnes âgées voit une violation du métabolisme minéral, en particulier accumulation excessive ions Na+. Selon Burger (Burger, 1960), avec l'âge, la teneur en eau, en ions K+ et Ca2+ du muscle cardiaque diminue. Michel (1964) indique qu'une modification de l'environnement chimique (transminéralisation, diminution des phosphates riches en énergie) s'effectue parallèlement à la limitation de la contractilité myocardique, sa capacité de compensation.

Il a été démontré qu'avec l'âge, la teneur en ions intracellulaires Na+ augmente, tandis que la teneur en ions K+ diminue. La phase de repolarisation de l'AP est allongée dans ce cas. On sait que l'onde de dépolarisation, se propageant le long de la membrane externe de la cellule musculaire, capte également le système tubulaire en T et pénètre dans les éléments réticulum sarcoplasmique (SR), ce qui provoque la libération de calcium des réservoirs SPR.

La "volée" de calcium entraîne une augmentation de la concentration de l'ion Ca2+ dans le sarcoplasme, à la suite de quoi l'ion Ca2+ pénètre dans les myofibrilles et s'y lie à la troponine de la protéine réactive Ca2+. En raison de l'élimination de la répression de la tropomyosine, l'actine et la myosine interagissent, c'est-à-dire se contractent.

Le début de la relaxation ultérieure est déterminé par le taux de transport inverse de l'ion Ca2+ dans le SPR, qui est effectué par le système de transport Ga-Mg-dépendant de l'ATP-ase et nécessite une certaine consommation d'énergie. Une modification du rapport K+/Na+ peut affecter l'état de la pompe potassium-sodium.

On peut supposer que les modifications du rapport K + / Na + et les perturbations de la pompe à calcium qui en résultent peuvent altérer considérablement la contractilité myocardique et la relaxation diastolique du cœur chez les personnes âgées.

De plus, chez les animaux âgés, des changements ont également été révélés dans le SPR - épaississement et compactage du système T-karals, diminution de leur gravité spécifique dans la cellule, il y a une augmentation des contacts entre le sarcolemme et les vésicules du SPR, qui, comme on le sait, fournissent le taux optimal de sortie et d'entrée de l'ion Ca2+ dans le SPR. Dans ces conditions, les possibilités optimales de mise en œuvre de la systole et de la diastole sont violées, en particulier avec un stress fonctionnel.

Comme on le sait, la synchronisation de l'activité des cellules musculaires individuelles est essentielle pour assurer la contractilité du cœur. Il est largement déterminé par l'état des disques intercalés, c'est-à-dire le lieu de contact des cellules myocardiques individuelles. Dans le même temps, dans une expérience sur des animaux âgés (Frolkis et al., 1977b), lors de l'application d'une charge, un élargissement distinct de ces disques a été constaté - avec une augmentation de 3 à 4 fois de la distance entre eux.

Cela entraîne une difficulté à conduire l'excitation entre les cellules individuelles, une perturbation de la synchronisation de leur contraction, un allongement de la systole et une diminution de la contractilité. Dans le même temps, la synchronisation des processus de contraction des fibres myocardiques individuelles dépend de l'influence adrénergique. Ainsi, l'affaiblissement observé des influences adrénergiques sur le cœur chez les personnes âgées (Verkhratsky, 1963; Shevchuk, 1979) peut aggraver la perturbation des mécanismes inotropes, ainsi que la synchronisation des contractions des fibres myocardiques.

De plus, avec l'âge, l'effet de l'influence inotrope directe du système sympathique système nerveux au myocarde. Tout cela limite la mobilisation des processus énergétiques et contribue au développement de l'insuffisance cardiaque avec une augmentation de la charge sur le cœur.

La diminution de la contractilité myocardique avec l'âge, même au repos, est mise en évidence par de nombreuses données obtenues dans l'étude de l'activité cardiaque à l'aide de diverses méthodesétudes (analyse de la structure des phases du cycle cardiaque, balistocardiographie, électrocardiographie, rhéocardiographie, échocardiographie, etc.).

Une diminution de la contractilité myocardique est particulièrement clairement détectée chez les personnes âgées et les personnes âgées dans des conditions d'activité intense. Sous l'influence de charges fonctionnelles (activité musculaire, injection d'adrénaline, etc.), les personnes âgées et les personnes âgées souffrent souvent d'insuffisance myocardique dynamique énergétique.

La diminution de la contractilité myocardique avec l'âge reflète également la vitesse d'éjection volumétrique et linéaire, le taux de croissance initial de la pression intraventriculaire, dont les valeurs diminuent naturellement avec l'âge (Korkushko, 1971; Tokar, 1977).

Chez les personnes âgées et âgées, le travail du cœur diminue (Tokar, 1977 ; Strandell, 1976). Du présenté dans le tableau. 27 données montrent que chez les animaux âgés d'espèces différentes, par rapport aux jeunes animaux, le taux maximal d'augmentation de la pression intraventriculaire, le taux maximal de raccourcissement des fibres myocardiques, l'indice de contractilité et l'intensité du fonctionnement des structures myocardiques diminuent.

Structure des phases du cycle cardiaque

Avec l'âge, la structure de phase de l'activité du cœur change également. Selon Korkuszko (1971) et Turner (1977), chez les personnes âgées et âgées, il existe un allongement de la systole électromécanique du ventricule gauche du cœur, principalement dû à une augmentation de la période de tension.

Cette direction du déplacement dépend de l'augmentation de la phase de contraction isométrique (la phase d'augmentation de la pression intraventriculaire), tandis que la phase de contraction asynchrone (transformation) ne change pas de manière significative avec l'âge. Cela ressort particulièrement clairement du calcul de l'indice intrasystolique de la phase de contraction isométrique.

La période d'éjection chez les personnes âgées de 60 ans est le plus souvent raccourcie, ce qui devrait être lié à la diminution du débit cardiaque habituellement observée à cet âge. Dans le même temps, une augmentation de la phase d'expulsion rapide du sang et un raccourcissement de la phase d'expulsion lente sont révélés.

Une telle redistribution dans la structure de phase - une prolongation de la phase d'éjection rapide, peut être associée à une diminution de la contractilité myocardique en présence d'une résistance vasculaire périphérique accrue. L'allongement de la phase d'éjection rapide et le raccourcissement de l'éjection lente sont également confirmés lors de l'enregistrement d'un rhéogramme et d'un électrokymogramme avec département ascendant l'aorte et ses arcs.

Le calcul du rapport de la période d'exil à la période de tension (coefficient de Blumberger) indique que le travail consacré directement à l'éjection du sang du ventricule gauche pendant la systole nécessite plus de tension myocardique et s'effectue sur une plus longue période de temps.

La période diastolique du cycle cardiaque subit également une restructuration liée à l'âge - la période de relaxation isométrique et la phase de remplissage rapide sont allongées avec un raccourcissement relatif période générale remplissage.

Circulation périphérique

Dans les gros troncs artériels avec le vieillissement, un épaississement sclérotique de l'intima, de la membrane interne, une atrophie de la couche musculaire et une diminution de l'élasticité se développent. Selon Garis (Harris, 1978), l'élasticité des gros vaisseaux artériels chez les personnes de 70 ans est divisée par deux par rapport à celle des personnes de 20 ans.

Les vaisseaux veineux font également l'objet d'importantes restructurations. Cependant, les changements dans les veines sont beaucoup moins prononcés que dans les artères (Davydovsky, 1966). Selon Burger (Burger, 1960), la sclérose physiologique des artères est affaiblie vers la périphérie.

Cependant, ceteris paribus, les modifications du système vasculaire sont plus prononcées dans les membres inférieurs que dans les supérieurs. Dans le même temps, les changements sont plus importants à droite qu'à gauche (Hevelke, 1955). La perte d'élasticité des vaisseaux artériels est également mise en évidence par de nombreuses données liées à l'étude de la vitesse de propagation de l'onde de pouls.

Il a été noté qu'avec l'âge, il y a une accélération régulière de la propagation de l'onde de pouls à travers les gros vaisseaux artériels (Korkushko, 1868b ; Tokar, 1977 ; Savitsky, 1974 ; Burger, 1960 ; Harris, 1978). Une augmentation de la vitesse de propagation de l'onde de pouls à travers les vaisseaux artériels avec l'âge est observée dans une plus grande mesure dans les vaisseaux de type élastique - l'aorte (Se), et dans la sixième décennie, cet indicateur commence déjà à prévaloir sur la vitesse de propagation de l'onde de pouls à travers les vaisseaux de type musculaire (Sm), ce qui se traduit par une diminution du rapport SM/SE.

Avec l'âge, la résistance élastique totale (E0) du système artériel augmente également. Comme on le sait, en raison de l'élasticité de l'aorte, des artères, une partie importante de l'énergie cinétique pendant la systole est convertie en énergie potentielle des parois vasculaires étirées, ce qui permet de transformer un flux sanguin intermittent en flux continu.

Ainsi, une élasticité suffisante des vaisseaux permet de répartir l'énergie libérée par le cœur pendant toute la durée de son activité, et ainsi les conditions les plus favorables au travail du cœur sont créées. Cependant, ces conditions changent considérablement avec l'âge. Tout d'abord, et dans une plus large mesure, les gros vaisseaux artériels de la circulation systémique, en particulier l'aorte, changent, et ce n'est qu'à un âge plus avancé que l'élasticité de l'artère pulmonaire et de ses gros troncs diminue.

Comme déjà mentionné ci-dessus, en raison de la perte d'élasticité des gros troncs artériels, un pourcentage important de l'énergie est dépensé par le cœur pour surmonter la résistance qui empêche l'écoulement du sang et pour augmenter la pression dans l'aorte. En d'autres termes, l'activité du cœur devient moins économique avec l'âge.

C'est confirmé les faits suivants(Korkushko, 1968a, 1968b, 1978). Chez les personnes âgées et âgées, par rapport aux jeunes, il y a une dépense d'énergie accrue par le ventricule gauche du cœur. Pour un groupe de personnes âgées de 20 à 40 ans, cet indicateur est de 11,7 ± 0,17 W ; pour la septième décennie, 14,1 ± 0,26 ; pour la dixième, 15,3 ± 0,57 W (p
Il est à noter que l'augmentation de la consommation d'énergie par le ventricule gauche va effectuer la partie la moins productive du travail du cœur - surmonter la résistance du système vasculaire. Cette position caractérise le rapport de la résistance élastique totale du système artériel (E0) à la résistance vasculaire périphérique totale (W). Avec l'âge, ce rapport E0/W augmente naturellement, atteignant en moyenne 0,65 ± 0,075 pour les 20-40 ans, 0,77 ± 0,06 pour la septième décennie, 0,86 ± 0,05 pour la huitième décennie, 0,93 ± 0,04 pour la neuvième décennie et 1,09 ± 0,075 pour la dixième décennie. .

Parallèlement à l'augmentation de la rigidité des vaisseaux artériels, à la perte d'élasticité, il y a une augmentation du volume du réservoir élastique artériel, en particulier de l'aorte, qui compense dans une certaine mesure sa fonction.

Cependant, il convient de souligner qu'un tel mécanisme est intrinsèquement passif et est associé à un effet à long terme du volume systolique sur la paroi aortique, qui a perdu son élasticité. Cependant, en plus âge avancé une augmentation de volume ne va pas de pair avec une diminution d'élasticité, et donc la fonction du réservoir élastique est altérée.

Cette conclusion est valable non seulement pour l'aorte, mais aussi pour l'artère pulmonaire. De plus, la perte d'élasticité des gros vaisseaux artériels altère la capacité d'adaptation de la circulation pulmonaire et systémique aux surcharges soudaines et importantes.

Avec l'âge, la résistance vasculaire périphérique totale augmente aussi bien chez l'homme que chez les animaux de différentes espèces (tableau 27). De plus, ces changements sont associés non seulement à des changements fonctionnels (en réponse à une diminution du débit cardiaque), mais aussi à des changements organiques dus à la sclérose, une diminution de la lumière des petites artères périphériques.

Ainsi, la diminution progressive de la lumière des petites artères périphériques, d'une part, réduit l'apport sanguin et, d'autre part, provoque une augmentation des résistances vasculaires périphériques. Il convient de noter que le même type de modifications de la résistance vasculaire périphérique totale cache une topographie différente des changements de tonus régional.

NI Arinchin, I.A. Arshavsky, G.D. Berdyshev, N.-É. Verkhratsky, V.M. Dilman, AI Zotin, N.-B. Mankovsky, V.N. Nikitin, B.V. Pugach, V.V. Frolkis, D. F. Chebotarev, N.M. Emmanuel

Si, avec une augmentation de la charge, le volume de la circulation sanguine n'augmente pas, ils parlent d'une diminution de la contractilité myocardique.

Causes de contractilité réduite

De plus, une diminution de la contractilité myocardique peut survenir :

avec une lésion cérébrale grave;
avec infarctus aigu du myocarde;
pendant la chirurgie cardiaque
avec ischémie myocardique;
en raison de graves effets toxiques sur le myocarde.

Une contractilité myocardique faible est à la base d'un certain nombre de troubles qui conduisent au développement de l'insuffisance cardiaque. L'insuffisance cardiaque entraîne une diminution progressive de la qualité de vie d'une personne et peut entraîner la mort. Les premiers symptômes alarmants de l'insuffisance cardiaque sont la faiblesse et la fatigue. Le patient s'inquiète constamment du gonflement, la personne commence à prendre rapidement du poids (surtout au niveau de l'abdomen et des cuisses). La respiration devient plus fréquente, des crises d'étouffement peuvent survenir au milieu de la nuit.

Diagnostique

Une diminution de la contractilité myocardique est détectée à l'aide d'un ECG, d'une surveillance ECG quotidienne, d'une échocardiographie, d'une analyse fractale de la fréquence cardiaque et de tests fonctionnels. L'échoCG dans l'étude de la contractilité myocardique vous permet de mesurer le volume du ventricule gauche en systole et en diastole, de sorte que vous pouvez calculer le volume minute de sang. Un test sanguin biochimique et des tests physiologiques, ainsi qu'une mesure de la pression artérielle, sont également effectués.

Pour évaluer la contractilité du myocarde, le débit cardiaque effectif est calculé. Un indicateur important de l'état du cœur est le volume infime de sang.

Traitement

phosphocréatine;
asparkam, panangin, orotate de potassium;
riboxine;
Essentiale, phospholipides essentiels ;
pollen d'abeille et gelée royale;
antioxydants;
sédatifs (pour l'insomnie ou la surexcitation nerveuse);
préparations de fer (avec un taux réduit d'hémoglobine).

Il est possible d'améliorer la contractilité du myocarde en limitant l'activité physique et mentale du patient. Dans la plupart des cas, il suffit d'interdire les efforts physiques intenses et de prescrire au patient 2 à 3 heures de repos au lit. Pour que la fonction cardiaque se rétablisse, il est nécessaire d'identifier et de traiter la maladie sous-jacente. Dans les cas graves, un repos au lit pendant 2 à 3 jours peut aider.

L'identification d'une diminution de la contractilité myocardique aux premiers stades et sa correction rapide dans la plupart des cas vous permettent de restaurer l'intensité de la contractilité et la capacité de travail du patient.

Contractilité myocardique

Notre corps est conçu de telle manière que si un organe est endommagé, tout le système en souffre, ce qui entraîne un épuisement général du corps. L'organe principal de la vie humaine est le cœur, qui se compose de trois couches principales. L'un des plus importants et des plus susceptibles d'être endommagés est le myocarde. Cette couche est un tissu musculaire constitué de fibres transversales. C'est cette caractéristique qui permet au cœur de travailler plusieurs fois plus rapidement et plus efficacement. L'une des principales fonctions est la contractilité du myocarde, qui peut diminuer avec le temps. Ce sont les causes et les conséquences de cette physiologie qu'il faut considérer avec soin.

La contractilité du muscle cardiaque diminue avec l'ischémie du cœur ou l'infarctus du myocarde

Il faut dire que notre organe cardiaque a un potentiel assez élevé dans le sens où il peut augmenter la circulation sanguine si nécessaire. Ainsi, cela peut se produire lors de sports normaux ou lors d'un travail physique intense. Soit dit en passant, si nous parlons du potentiel du cœur, le volume de la circulation sanguine peut augmenter jusqu'à 6 fois. Mais, il arrive que la contractilité myocardique chute de raisons diverses, cela parle déjà de ses capacités réduites, qui doivent être diagnostiquées à temps et les mesures nécessaires prises.

Raisons du déclin

Pour ceux qui ne le savent pas, il faut dire que les fonctions du myocarde du cœur représentent tout un algorithme de travail qui n'est en aucun cas violé. En raison de l'excitabilité des cellules, de la contractilité des parois cardiaques et de la conductivité du flux sanguin, nos vaisseaux sanguins reçoivent une partie des substances utiles, nécessaires à leur pleine performance. La contractilité myocardique est considérée comme satisfaisante lorsque son activité augmente avec l'augmentation de l'activité physique. C'est alors que nous pouvons parler de pleine santé, mais si cela ne se produit pas, vous devez d'abord comprendre les raisons de ce processus.

Il est important de savoir que la diminution de la contractilité des tissus musculaires peut être due aux problèmes de santé suivants :

avitaminose;
myocardite;
cardiosclérose;
hyperthyroïdie;
augmentation du métabolisme;
athérosclérose, etc.

Ainsi, il peut y avoir de nombreuses raisons pour réduire la contractilité du tissu musculaire, mais la principale en est une. Avec un effort physique prolongé, notre corps peut ne pas obtenir suffisamment non seulement de la portion d'oxygène nécessaire, mais également de la quantité de nutriments nécessaires à la vie du corps et à partir desquels l'énergie est produite. Dans de tels cas, tout d'abord, des réserves internes sont utilisées, qui sont toujours disponibles dans le corps. Il vaut la peine de dire que ces réserves ne suffisent pas pendant longtemps, et lorsqu'elles sont épuisées, un processus irréversible se produit dans le corps, à la suite duquel les cardiomyocytes (ce sont les cellules qui composent le myocarde) sont endommagés, et le tissu musculaire lui-même perd sa contractilité.

Outre le fait d'un effort physique accru, une contractilité réduite du myocarde ventriculaire gauche peut survenir à la suite des complications suivantes:

lésions cérébrales graves;
une conséquence d'une intervention chirurgicale infructueuse;
les maladies associées au cœur, par exemple l'ischémie ;
après un infarctus du myocarde;
une conséquence des effets toxiques sur le tissu musculaire.

Il faut dire que cette complication peut grandement gâcher la qualité de la vie humaine. En plus d'une détérioration générale de la santé humaine, elle peut provoquer une insuffisance cardiaque, ce qui n'est pas bon signe. Il convient de préciser que la contractilité myocardique doit être maintenue en toutes circonstances. Pour ce faire, vous devez vous limiter au surmenage lors d'efforts physiques prolongés.

Certains des plus notables sont les signes suivants de contractilité réduite :

fatigabilité rapide;
faiblesse générale du corps;
gain de poids rapide;
Respiration rapide;
gonflement;
accès d'étouffement nocturne.

Diagnostic de contractilité réduite

Au premier des signes ci-dessus, vous devez consulter un spécialiste, en aucun cas vous ne devez vous soigner vous-même, ni ignorer ce problème, car les conséquences peuvent être désastreuses. Souvent, pour déterminer la contractilité du myocarde du ventricule gauche, qui peut être satisfaisante ou réduite, un ECG conventionnel est réalisé, plus une échocardiographie.

L'échocardiographie du myocarde permet de mesurer le volume du ventricule gauche du cœur en systole et en diastole

Il arrive qu'après un ECG, il ne soit pas possible de poser un diagnostic précis, le patient se voit alors prescrire une surveillance Holter. Cette méthode permet de tirer une conclusion plus précise. surveillance constanteélectrocardiographe.

En plus des méthodes ci-dessus, les suivantes s'appliquent :

examen échographique (échographie);
chimie sanguine;
contrôle de la tension artérielle.

Méthodes de traitement

Afin de comprendre comment mener un traitement, vous devez d'abord effectuer diagnostic qualifié qui déterminera le degré et la forme de la maladie. Par exemple, la contractilité globale du myocarde ventriculaire gauche doit être éliminée en utilisant des méthodes de traitement classiques. Dans de tels cas, les experts recommandent de boire des médicaments qui aident à améliorer la microcirculation sanguine. En plus de ce cours, des médicaments sont prescrits, à l'aide desquels il est possible d'améliorer le métabolisme dans l'organe cardiaque.

Des substances médicinales sont prescrites qui régulent le métabolisme dans le cœur et améliorent la microcirculation sanguine

Bien sûr, pour que la thérapie ait le bon résultat, il est nécessaire de se débarrasser de la maladie sous-jacente à l'origine de la maladie. De plus, lorsqu'il s'agit d'athlètes ou de personnes ayant une charge de travail physique accrue, ici, pour commencer, vous pouvez vous débrouiller avec un régime spécial qui limite l'activité physique et des recommandations pour le repos diurne. Dans les formes plus sévères, le repos au lit est prescrit pendant 2-3 jours. Il convient de dire que cette violation peut être facilement corrigée si des mesures de diagnostic sont prises à temps.

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Qu'est-ce que la contractilité myocardique et quel est le danger de réduire sa contractilité

La contractilité myocardique est la capacité du muscle cardiaque à fournir des contractions rythmiques du cœur en mode automatique afin de faire circuler le sang dans le système cardiovasculaire. Le muscle cardiaque lui-même a une structure spécifique qui diffère des autres muscles du corps.

L'unité contractile élémentaire du myocarde est le sarcomère, dont Cellules musculaires- les cardiomyocytes. Modification de la longueur du sarcomère sous l'influence des impulsions électriques du système de conduction et fournit la contractilité du cœur.

La violation de la contractilité myocardique peut entraîner des conséquences désagréables sous la forme, par exemple, d'une insuffisance cardiaque et pas seulement. Par conséquent, si vous ressentez des symptômes de contractilité altérée, vous devriez consulter un médecin.

Caractéristiques du myocarde

Le myocarde comporte un certain nombre de fonctions physiques et propriétés physiologiques lui permettant d'assurer le plein fonctionnement du système cardiovasculaire. Ces caractéristiques du muscle cardiaque permettent non seulement de maintenir la circulation sanguine, assurant un flux continu de sang des ventricules dans la lumière de l'aorte et du tronc pulmonaire, mais également d'effectuer des réactions adaptatives compensatoires, assurant l'adaptation du corps à charges accrues.

Les propriétés physiologiques du myocarde sont déterminées par son extensibilité et son élasticité. L'extensibilité du muscle cardiaque assure sa capacité à augmenter considérablement sa propre longueur sans endommager ni perturber sa structure.

Les propriétés élastiques du myocarde garantissent sa capacité à reprendre sa forme et sa position d'origine après la fin de l'impact des forces de déformation (contraction, relaxation).

En outre, un rôle important dans le maintien d'une activité cardiaque adéquate est joué par la capacité du muscle cardiaque à développer sa force dans le processus de contraction du myocarde et à effectuer un travail pendant la systole.

Qu'est-ce que la contractilité myocardique

La contractilité cardiaque est l'une des propriétés physiologiques du muscle cardiaque, qui met en œuvre la fonction de pompage du cœur en raison de la capacité du myocarde à se contracter pendant la systole (entraînant l'expulsion du sang des ventricules vers l'aorte et le tronc pulmonaire (LS )) et se détendre pendant la diastole.

Tout d'abord, la contraction des muscles auriculaires est effectuée, puis des muscles papillaires et de la couche sous-endocardique des muscles ventriculaires. De plus, la contraction s'étend à toute la couche interne des muscles ventriculaires. Cela garantit une systole complète et vous permet de maintenir une éjection continue du sang des ventricules vers l'aorte et l'OG.

La contractilité myocardique est également soutenue par :

l'excitabilité, la capacité à générer un potentiel d'action (à exciter) en réponse à l'action de stimuli ;
la conductivité, c'est-à-dire la capacité à conduire le potentiel d'action généré.

La contractilité du cœur dépend également de l'automatisme du muscle cardiaque, qui se manifeste par la génération indépendante de potentiels d'action (excitations). En raison de cette caractéristique du myocarde, même un cœur dénervé est capable de se contracter pendant un certain temps.

Qu'est-ce qui détermine la contractilité du muscle cardiaque

Les caractéristiques physiologiques du muscle cardiaque sont régulées par les nerfs vagues et sympathiques qui peuvent affecter le myocarde :

Ces effets peuvent être à la fois positifs et négatifs. L'augmentation de la contractilité myocardique est appelée effet inotrope positif. Une diminution de la contractilité myocardique est appelée effet inotrope négatif.

Les effets bathmotropes se manifestent par l'effet sur l'excitabilité du myocarde, dromotrope - par une modification de la capacité de conduite du muscle cardiaque.

La régulation de l'intensité des processus métaboliques dans le muscle cardiaque est réalisée par un effet tonotrope sur le myocarde.

Comment la contractilité myocardique est-elle régulée ?

Impact nerfs vagues provoque une diminution :

contractilité myocardique,
la génération et la propagation du potentiel d'action,
processus métaboliques dans le myocarde.

C'est-à-dire qu'il a exclusivement un inotrope négatif, un tonotrope, etc. effets.

L'influence des nerfs sympathiques se manifeste par une augmentation de la contractilité du myocarde, une augmentation de la fréquence cardiaque, une accélération des processus métaboliques, ainsi qu'une augmentation de l'excitabilité et de la conductivité du muscle cardiaque (effets positifs).

Avec une pression artérielle réduite, il y a une stimulation d'un effet sympathique sur le muscle cardiaque, une augmentation de la contractilité du myocarde et une augmentation de la fréquence cardiaque, grâce auxquelles une normalisation compensatoire de la pression artérielle est effectuée.

Avec une augmentation de la pression, une diminution réflexe de la contractilité myocardique et de la fréquence cardiaque se produit, ce qui permet d'abaisser la pression artérielle à un niveau adéquat.

Une stimulation importante affecte également la contractilité myocardique :

Cela provoque une modification de la fréquence et de la force des contractions cardiaques lors d'un stress physique ou émotionnel, d'être dans une pièce chaude ou froide, ainsi que lorsqu'il est exposé à des stimuli importants.

des hormones, plus grande influence la contractilité myocardique est affectée par l'adrénaline, la thyroxine et l'aldostérone.

Le rôle des ions calcium et potassium

De plus, les ions potassium et calcium peuvent modifier la contractilité du cœur. Avec l'hyperkaliémie (un excès d'ions potassium), il y a une diminution de la contractilité myocardique et de la fréquence cardiaque, ainsi qu'une inhibition de la formation et de la conduction du potentiel d'action (excitation).

Les ions calcium, au contraire, contribuent à augmenter la contractilité du myocarde, la fréquence de ses contractions, et augmentent également l'excitabilité et la conductivité du muscle cardiaque.

Médicaments qui affectent la contractilité du myocarde

Les préparations de glycosides cardiaques ont un effet significatif sur la contractilité myocardique. Ce groupe les médicaments peuvent avoir un effet chronotrope négatif et inotrope positif (le principal médicament du groupe - la digoxine à des doses thérapeutiques augmente la contractilité du myocarde). En raison de ces propriétés, les glycosides cardiaques constituent l'un des principaux groupes de médicaments utilisés dans le traitement de l'insuffisance cardiaque.

En outre, le SM peut être affecté par les bêta-bloquants (réduisent la contractilité myocardique, ont des effets chronotropes et dromotropes négatifs), les bloqueurs des canaux Ca (ont un effet inotrope négatif), Inhibiteurs de l'ECA(améliorer la fonction diastolique du cœur, contribuant à une augmentation du débit cardiaque en systole), etc.

Quelle est la violation dangereuse de la contractilité

La contractilité myocardique réduite s'accompagne d'une diminution du débit cardiaque et d'une altération de l'apport sanguin aux organes et aux tissus. En conséquence, une ischémie se développe, des troubles métaboliques surviennent dans les tissus, l'hémodynamique est perturbée et le risque de thrombose augmente, une insuffisance cardiaque se développe.

Quand SM peut-il être violé

Une diminution de la SM peut être observée dans le contexte de :

hypoxie myocardique;
maladie coronarienne cœurs;
athérosclérose sévère des vaisseaux coronaires;
infarctus du myocarde et cardiosclérose post-infarctus;
anévrismes du cœur (observés une forte baisse contractilité du myocarde du ventricule gauche);
myocardite aiguë, péricardite et endocardite;
cardiomyopathies (la violation maximale de la SM est observée lorsque la capacité d'adaptation du cœur est épuisée et que la cardiomyopathie est décompensée);
lésion cérébrale;
maladies auto-immunes;
coups;
intoxication et empoisonnement;
chocs (toxiques, infectieux, douloureux, cardiogéniques, etc.);
béribéri;
déséquilibres électrolytiques;
perte de sang;
infections graves;
intoxication avec la croissance active de néoplasmes malins;
anémie d'origines diverses;
maladies endocriniennes.

Violation de la contractilité myocardique - diagnostic

Plus méthodes informatives Les études SM sont :

électrocardiogramme standard ;
ECG avec tests d'effort ;
Surveillance Holter ;
ÉCHO-K.

De plus, pour identifier la cause de la diminution du SM, un test sanguin général et biochimique, un coagulogramme, un lipidogramme sont effectués, un profil hormonal est évalué, une échographie des reins, des glandes surrénales, de la glande thyroïde, etc. est effectuée. .

SM sur ECHO-KG

L'étude la plus importante et la plus informative est un examen échographique du cœur (estimation du volume ventriculaire pendant la systole et la diastole, épaisseur du myocarde, calcul du volume sanguin minute et du débit cardiaque effectif, évaluation de l'amplitude du septum interventriculaire, etc.).

L'évaluation de l'amplitude du septum interventriculaire (AMP) est l'un des indicateurs importants de la surcharge volumétrique des ventricules. La normocinèse de l'AMP varie de 0,5 à 0,8 cm. L'indice d'amplitude de la paroi postérieure du ventricule gauche est de 0,9 à 1,4 cm.

Une augmentation significative de l'amplitude est notée dans le contexte d'une violation de la contractilité myocardique, si les patients ont:

insuffisance de la valve aortique ou mitrale;
surcharge volémique du ventricule droit chez les patients souffrant d'hypertension pulmonaire;
la cardiopathie ischémique;
lésions non coronariennes du muscle cardiaque;
anévrismes cardiaques.

Dois-je traiter les violations de la contractilité du myocarde

Les troubles de la contractilité myocardique font l'objet d'un traitement obligatoire. En l'absence d'identification rapide des causes des troubles SM et de la mise en place d'un traitement approprié, il est possible de développer une insuffisance cardiaque sévère, une perturbation des organes internes sur fond d'ischémie, la formation de caillots sanguins dans les vaisseaux avec un risque de thrombose (due à des troubles hémodynamiques associés à une CM altérée).

Si la contractilité du myocarde du ventricule gauche est réduite, on observe alors un développement:

asthme cardiaque avec l'apparition d'un patient:
dyspnée expiratoire (expiration altérée),
toux obsessionnelle (parfois accompagnée de crachats roses),
haleine bouillonnante,
pâleur et cyanose du visage (teint terreux possible).

Traitement des troubles SM

Tous les traitements doivent être sélectionnés par un cardiologue, en fonction de la cause du trouble SM.

Pour améliorer les processus métaboliques dans le myocarde, des médicaments peuvent être utilisés:

Des préparations de potassium et de magnésium (Asparkam, Panangin) peuvent également être utilisées.

Les patients souffrant d'anémie reçoivent des suppléments de fer, acide folique, vitamine B12 (selon le type d'anémie).

Si un déséquilibre lipidique est détecté, un traitement hypolipidémiant peut être prescrit. Pour la prévention de la thrombose, selon les indications, des agents antiplaquettaires et des anticoagulants sont prescrits.

En outre, des médicaments qui améliorent les propriétés rhéologiques du sang (pentoxifylline) peuvent être utilisés.

Les patients souffrant d'insuffisance cardiaque peuvent se voir prescrire des glycosides cardiaques, des bêta-bloquants, des inhibiteurs de l'ECA, des diurétiques, des préparations de nitrate, etc.

Prévoir

Avec une détection rapide des violations du SM et plus de traitements, prolongement de traitements, le pronostic est favorable. En cas d'insuffisance cardiaque, le pronostic dépend de sa gravité et de la présence de maladies concomitantes aggravant l'état du patient (cardiosclérose post-infarctus, anévrisme cardiaque, bloc cardiaque sévère, diabète sucré, etc.).

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Contractilité myocardique: concept, norme et violation, traitement du bas

Le muscle cardiaque est le plus endurant du corps humain. La haute performance du myocarde est due à un certain nombre de propriétés des cellules myocardiques - les cardiomyocytes. Ces propriétés comprennent l'automatisme (la capacité de générer de l'électricité de manière indépendante), la conductivité (la capacité de transmettre des impulsions électriques aux fibres musculaires voisines du cœur) et la contractilité - la capacité de se contracter de manière synchrone en réponse à une stimulation électrique.

Dans un concept plus global, la contractilité est la capacité du muscle cardiaque dans son ensemble à se contracter pour pousser le sang dans les grandes artères principales - dans l'aorte et dans le tronc pulmonaire. Habituellement, ils parlent de la contractilité du myocarde du ventricule gauche, car c'est lui qui effectue le plus bon travailéjection de sang, et ce travail est mesuré par la fraction d'éjection et le volume d'éjection systolique, c'est-à-dire par la quantité de sang qui est éjectée dans l'aorte à chaque cycle cardiaque.

Bases bioélectriques de la contractilité myocardique

cycle des battements cardiaques

La contractilité de l'ensemble du myocarde dépend des caractéristiques biochimiques de chaque fibre musculaire individuelle. Le cardiomyocyte, comme toute cellule, possède une membrane et des structures internes, principalement constituées de protéines contractiles. Ces protéines (actine et myosine) peuvent se contracter, mais seulement si les ions calcium pénètrent dans la cellule à travers la membrane. Ceci est suivi d'une cascade de réactions biochimiques et, par conséquent, les molécules de protéines dans la cellule se contractent comme des ressorts, provoquant la contraction du cardiomyocyte lui-même. À son tour, l'entrée de calcium dans la cellule par des canaux ioniques spéciaux n'est possible que dans le cas de processus de repolarisation et de dépolarisation, c'est-à-dire des courants d'ions sodium et potassium à travers la membrane.

À chaque impulsion électrique entrante, la membrane du cardiomyocyte est excitée et le courant d'ions entrant et sortant de la cellule est activé. De tels processus bioélectriques dans le myocarde ne se produisent pas simultanément dans toutes les parties du cœur, mais à leur tour - d'abord les oreillettes sont excitées et contractées, puis les ventricules eux-mêmes et le septum interventriculaire. Le résultat de tous les processus est une contraction synchrone et régulière du cœur avec l'éjection d'un certain volume de sang dans l'aorte et plus loin dans tout le corps. Ainsi, le myocarde remplit sa fonction contractile.

Vidéo : en savoir plus sur la biochimie de la contractilité myocardique

Pourquoi avez-vous besoin de connaître la contractilité myocardique ?

La contractilité cardiaque est la capacité la plus importante qui indique la santé du cœur lui-même et de l'ensemble de l'organisme dans son ensemble. Dans le cas où une personne a une contractilité myocardique dans la plage normale, elle n'a rien à craindre, car en l'absence de troubles cardiaques, on peut affirmer avec confiance qu'en ce moment tout est en ordre avec son système cardiovasculaire.

Si le médecin soupçonne et confirme à l'aide de l'examen que le patient a une contractilité myocardique altérée ou réduite, il doit être examiné dès que possible et commencer le traitement s'il a maladie grave myocarde. À propos de quelles maladies peuvent causer une violation de la contractilité du myocarde, seront décrites ci-dessous.

Contractilité myocardique par ECG

La contractilité du muscle cardiaque peut déjà être évaluée lors d'un électrocardiogramme (ECG), car cette méthode de recherche vous permet d'enregistrer l'activité électrique du myocarde. Avec une contractilité normale, le rythme cardiaque sur le cardiogramme est sinusal et régulier, et les complexes reflétant la contraction des oreillettes et des ventricules (PQRST) ont bon genre, sans changer de dent individuelle. La nature des complexes PQRST dans différentes dérivations (standard ou thoracique) est également évaluée, et avec des changements dans différentes dérivations, il est possible de juger de la violation de la contractilité des sections correspondantes du ventricule gauche (paroi inférieure, sections latérales hautes , parois antérieure, septale, apico-latérale du ventricule gauche). En raison du contenu élevé en informations et de la facilité de réalisation, l'ECG est une méthode de recherche de routine qui vous permet de déterminer en temps opportun certaines violations de la contractilité du muscle cardiaque.

Contractilité myocardique par échocardiographie

L'échoCG (échocardioscopie), ou échographie du cœur, est l'étalon-or dans l'étude du cœur et de sa contractilité grâce à une bonne visualisation des structures cardiaques. La contractilité myocardique à l'échographie du cœur est évaluée en fonction de la qualité de la réflexion ondes ultrasonores, qui sont convertis en une image graphique à l'aide d'un équipement spécial.

photo: évaluation de la contractilité myocardique sur échocardiographie avec exercice

Selon l'échographie du cœur, la contractilité du myocarde du ventricule gauche est principalement évaluée. Afin de savoir si le myocarde est réduit complètement ou partiellement, il est nécessaire de calculer un certain nombre d'indicateurs. Ainsi, l'indice de mobilité totale de la paroi est calculé (sur la base de l'analyse de chaque segment de la paroi LV) - WMSI. La mobilité de la paroi VG est déterminée sur la base du pourcentage d'augmentation de l'épaisseur de la paroi VG pendant la contraction cardiaque (pendant la systole VG). Plus l'épaisseur de la paroi VG est importante pendant la systole, meilleure est la contractilité de ce segment. Chaque segment, en fonction de l'épaisseur des parois du myocarde LV, se voit attribuer un certain nombre de points - pour la normokinésie 1 point, pour l'hypokinésie - 2 points, pour l'hypokinésie sévère (jusqu'à l'akinésie) - 3 points, pour la dyskinésie - 4 points, pour anévrisme - 5 points. L'indice total est calculé comme le rapport de la somme des points des segments étudiés au nombre de segments visualisés.

Un indice total égal à 1 est considéré comme normal, c'est-à-dire que si le médecin a "regardé" trois segments à l'échographie et que chacun d'eux avait une contractilité normale (chaque segment a 1 point), alors l'indice total = 1 (normal et myocardique la contractilité est satisfaisante). Si au moins un des trois segments visualisés a une contractilité altérée et est estimé à 2-3 points, alors l'indice total = 5/3 = 1,66 (la contractilité myocardique est réduite). Ainsi, l'indice total ne doit pas être supérieur à 1.

coupes du muscle cardiaque en échocardiographie

Dans les cas où la contractilité myocardique se situe dans la plage normale selon l'échographie du cœur, mais que le patient présente un certain nombre de plaintes cardiaques (douleur, essoufflement, gonflement, etc.), il est démontré que le patient effectue une stress-ECHO-KG, c'est-à-dire une échographie du cœur réalisée après des charges physiques (marche sur tapis roulant - tapis roulant, ergométrie vélo, test de marche de 6 minutes). Dans le cas d'une pathologie myocardique, la contractilité après l'exercice sera altérée.

Contractilité normale du cœur et violations de la contractilité myocardique

Le fait que le patient ait conservé ou non la contractilité du muscle cardiaque ne peut être jugé de manière fiable qu'après une échographie du cœur. Ainsi, sur la base du calcul de l'indice total de mobilité de la paroi, ainsi que de la détermination de l'épaisseur de la paroi VG pendant la systole, il est possible d'identifier le type normal de contractilité ou d'écart par rapport à la norme. L'épaississement des segments myocardiques examinés de plus de 40% est considéré comme normal. Une augmentation de l'épaisseur du myocarde de 10 à 30 % indique une hypokinésie, et un épaississement de moins de 10 % de l'épaisseur d'origine indique une hypokinésie sévère.

Sur cette base, les concepts suivants peuvent être distingués :

Type normal de contractilité - tous les segments VG se contractent pleinement, régulièrement et de manière synchrone, la contractilité myocardique est préservée,
Hypokinésie - diminution de la contractilité locale du VG,
Akinésie - l'absence totale de contraction de ce segment VG,
Dyskinésie - la contraction du myocarde dans le segment étudié est incorrecte,
Anévrisme - "protrusion" de la paroi VG, constitué de tissu cicatriciel, la capacité de se contracter est complètement absente.

En plus de cette classification, il existe des violations de la contractilité globale ou locale. Dans le premier cas, le myocarde de toutes les parties du cœur n'est pas capable de se contracter avec une force suffisante pour effectuer un débit cardiaque complet. En cas de violation de la contractilité myocardique locale, l'activité des segments directement affectés par les processus pathologiques et dans lesquels des signes de dys-, hypo- ou akinésie sont visualisés diminue.

Quelles maladies sont associées à des violations de la contractilité myocardique?

graphiques des modifications de la contractilité myocardique dans diverses situations

Les perturbations de la contractilité myocardique globale ou locale peuvent être causées par des maladies caractérisées par la présence de processus inflammatoires ou nécrotiques dans le muscle cardiaque, ainsi que par la formation de tissu cicatriciel au lieu de fibres musculaires normales. La catégorie des processus pathologiques qui provoquent une violation de la contractilité myocardique locale comprend les éléments suivants:

Hypoxie myocardique dans les cardiopathies ischémiques,
Nécrose (mort) des cardiomyocytes dans l'infarctus aigu du myocarde,
Formation de cicatrice dans la cardiosclérose post-infarctus et l'anévrisme du VG,
La myocardite aiguë est une inflammation du muscle cardiaque causée par des agents infectieux (bactéries, virus, champignons) ou des processus auto-immuns (lupus érythémateux disséminé, la polyarthrite rhumatoïde et etc),
Cardiosclérose post-myocardique,
Cardiomyopathies dilatées, hypertrophiques et restrictives.

Outre la pathologie du muscle cardiaque lui-même, des processus pathologiques dans la cavité péricardique (dans la membrane cardiaque externe ou dans le sac cardiaque), qui empêchent le myocarde de se contracter et de se détendre complètement - péricardite, tamponnade cardiaque, peuvent entraîner une violation de la contractilité globale du myocarde.

En cas d'accident vasculaire cérébral aigu, avec lésions cérébrales, une diminution à court terme de la contractilité des cardiomyocytes est également possible.

Depuis au dessus raisons anodines diminution de la contractilité myocardique, béribéri, dystrophie myocardique (avec épuisement général du corps, avec dystrophie, anémie), ainsi que des maladies infectieuses aiguës peuvent être notées.

Existe-t-il des manifestations cliniques d'altération de la contractilité ?

Les modifications de la contractilité myocardique ne sont pas isolées et, en règle générale, s'accompagnent de l'une ou l'autre pathologie du myocarde. Par conséquent, à partir de symptômes cliniques le patient a ceux qui sont caractéristiques d'une pathologie particulière. Ainsi, dans l'infarctus aigu du myocarde, on note une douleur intense dans la région du cœur, avec myocardite et cardiosclérose - essoufflement, et avec augmentation de la dysfonction systolique VG - œdème. Les troubles du rythme cardiaque sont fréquents fibrillation auriculaire et extrasystole ventriculaire), ainsi que des conditions syncopales (évanouissements) dues à un faible débit cardiaque et, par conséquent, à un faible flux sanguin vers le cerveau.

Faut-il traiter les troubles de la contractilité ?

Le traitement de l'altération de la contractilité du muscle cardiaque est obligatoire. Cependant, lors du diagnostic d'une telle condition, il est nécessaire d'établir la cause qui a conduit à la violation de la contractilité et de traiter cette maladie. Dans le contexte d'un traitement opportun et adéquat de la maladie causale, la contractilité myocardique revient à la normale. Par exemple, dans le traitement de l'infarctus aigu du myocarde, les zones sujettes à l'akinésie ou à l'hypokinésie commencent à remplir normalement leur fonction contractile après 4 à 6 semaines à partir du moment où l'infarctus se développe.

Y a-t-il des conséquences possibles ?

En parlant de quelles sont les conséquences état donné, alors vous devez savoir que les complications possibles sont dues à la maladie sous-jacente. Ils peuvent être représentés par une mort cardiaque subite, un œdème pulmonaire, un choc cardiogénique lors d'une crise cardiaque, une insuffisance cardiaque aiguë lors d'une myocardite, etc. En ce qui concerne le pronostic d'une contractilité locale altérée, il convient de noter que les zones d'akinésie dans la zone de nécrose s'aggravent le pronostic en pathologie cardiaque aiguë et augmenter le risque de mort cardiaque subite à l'avenir. Traitement en temps opportun maladie causale améliore considérablement le pronostic, et la survie des patients augmente.

La contractilité myocardique est normale

et gynécologie adolescente

et la médecine factuelle

et agent de santé

Indicateurs de contractilité myocardique

Parallèlement aux modifications des performances du cœur, dues à des circonstances extérieures au myocarde (la valeur du retour sanguin veineux et de la pression télédiastolique, c'est-à-dire la précharge ; la pression dans l'aorte, c'est-à-dire la postcharge), d'un point de vue pratique, il est essentiel d'identifier les changements dans les fonctions de pompage qui sont déterminés par leurs propres circonstances myocardiques (caractéristiques métaboliques, propriétés élastiques-visqueuses du muscle, etc.). Ces propriétés "internes" du myocarde sont appelées l'état inotrope, ou contractilité. Ainsi, la contractilité myocardique doit être comprise comme la capacité à développer une certaine force et vitesse de contractions sans modifier la longueur initiale de la fibre. Cette capacité est déterminée par les propriétés des cellules myocardiques, qui dépendent principalement de la quantité d'énergie consommée. Nous soulignons que lors de la mise en œuvre de la dépendance "longueur-tension" ou du mécanisme de Starling, l'utilisation du concept de contractilité n'est pas bien justifiée, puisque la longueur initiale de la fibre musculaire change dans ce cas.

Les circonstances propres à la dynamique énergétique du myocarde déterminent non seulement la force et la vitesse de contraction des myocytes, mais également la vitesse et la profondeur de la relaxation des fibres musculaires après la contraction.

Par analogie avec le concept de contractilité, cette capacité devrait être appelée la "relaxation" du myocarde. Compte tenu d'une certaine conditionnalité d'une telle division des concepts (la contraction et la relaxation sont deux phases d'un même processus), ainsi que de l'absence d'idées sur la "relaxation" dans la terminologie physiologique, nous avons jugé possible de décrire les formules de calcul de la relaxation caractéristiques dans le même chapitre.

Il est généralement admis que la relation entre la pression dans la cavité ventriculaire et la vitesse de son changement pendant la contraction isovolumique (isométrique) est en bon accord avec la relation force-vitesse. Ainsi, l'un des critères de la contractilité myocardique est le taux maximal d'augmentation de la pression intraventriculaire dans la phase de contraction isométrique (dp / dt max), puisque cet indicateur ne dépend pas beaucoup des modifications du flux sanguin (c'est-à-dire de la charge "à la entrée") et sur la pression dans l'aorte (c'est-à-dire les charges "à la sortie"). Habituellement, dp / dt max est enregistré lors de la mesure de la pression intraventriculaire dans des conditions de cathétérisme de sa cavité (Fig. 6). Comme dp / dt max est la dérivée première de la pression, cet indicateur est enregistré à l'aide d'une chaîne RC différenciatrice.

En l'absence de ce dernier, il est possible de calculer le taux moyen d'augmentation de pression dans le ventricule en phase de contraction isométrique (dp/dt cf.) selon la courbe de pression intraventriculaire (Fig. 7.) :

La ligne S1 est tracée, sur la base de l'enregistrement FCG, le long de la première oscillation à haute fréquence du premier ton, et la ligne X est tracée à partir du point où la pression sanguine augmente. D'après la Fig. 7, il devient clair que le point d'intersection de la ligne X avec la courbe de pression intraventriculaire reflète la valeur de la pression isométrique finale, et l'intervalle S 1 - X est la durée de la phase de contraction isométrique. De cette façon:

Cependant, compte tenu du fait que la pression intraventriculaire isométrique finale est presque égale à la pression diastolique dans l'aorte (voir Fig. 7), il est possible de se passer du cathétérisme des cavités cardiaques en calculant l'indicateur à l'aide de la formule:

Compte tenu de la proximité des valeurs de pression diastolique dans l'aorte et l'artère brachiale, dans (129), on peut utiliser la valeur DD déterminée par la méthode de Korotkov. Enfin, souvent en pratique clinique, ce n'est pas la valeur de la pression diastolique qui est utilisée, mais la valeur approximative de la pression "développée" en phase isométrique, pour laquelle la valeur conditionnelle de la pression télédiastolique ventriculaire gauche, qui est prise égale à 5 mm Hg, est soustrait de la pression diastolique. Alors la formule devient :

La formule (130) est la plus pratique et la valeur résultante est proche de vraie valeur taux moyen d'augmentation de la pression.

Pour le ventricule droit, le taux moyen d'augmentation de la pression dans la phase de contraction isométrique est calculé par la formule :

où DD l.a. - pression diastolique dans l'artère pulmonaire ; KDD p.pr. - pression en fin de diastose dans l'oreillette droite ; FIS pr.jel. - phase de contraction isométrique du ventricule droit.

Compte tenu de la faible valeur de QDD a.p., elle peut être négligée, alors la formule est simplifiée (Dastan, 1980) :

La contractilité myocardique reflète également l'ampleur de la pression intraventriculaire en systole. Compte tenu du fait que la pression télésystolique dans le ventricule droit correspond approximativement à la pression systolique dans l'artère pulmonaire et que l'augmentation de la pression se produit dans la phase de contraction isométrique et partiellement dans la phase d'expulsion rapide, ventricule L.V. ( SSPD) selon la formule :

L'état de contractilité myocardique peut également être jugé par deux indicateurs simples contractilité (PS). Leur calcul ne nécessite également que des données sur la pression diastolique et la structure de phase de la systole :

Ces deux chiffres sont étroitement corrélés avec dp/dt max.

Enfin, la contractilité du myocarde dans une certaine mesure peut être représentée par le rapport des caractéristiques temporelles de la systole. La valeur calculée est appelée indicateur temporaire de contractilité (TTS).

FBI - la durée de la phase d'expulsion rapide du sang.

Compte tenu du fait que de nombreux chercheurs considèrent que l'influence de la charge volumique "en entrée" et de la charge avec la résistance "en sortie" sur la valeur de dp / dt max est significative, et remettent ainsi en cause la hauteur de la teneur en information de ce paramètre comme un indicateur de la contractilité, un nombre important d'indices différents ont été proposés contractilité (ISM).

ISM selon Veragut et Kraienbühl :

où VZhD - pression intraventriculaire au moment du pic de la première dérivée.

ISM selon Singel et Sonnenblick :

où II T est la contrainte isométrique intégrale, calculée comme l'aire d'un triangle délimité par la courbe de montée en pression, perpendiculaire au point pression maximale en phase isométrique et une droite horizontale au niveau de la pression télédiastolique.

où CPIP est la pression développée dans la phase isométrique, c'est-à-dire différence entre les pressions télé-isométriques et télé-diastoliques dans le ventricule.

quel est le temps entre l'onde ECG R et le pic dp/dt max.

L'« indice de contractilité interne » décrit par Tully et al. est similaire. en tant que temps entre l'onde Q ECG et le pic dp/dt max. Selon ces auteurs, il existe une corrélation étroite de ce paramètre avec la valeur de l'indice dp/dt max / VZhD, et la diminution du temps T - dp/dt max traduit une augmentation de la contractilité.

Cependant, les modifications des indices 4 et 5 sont généralement considérées conjointement avec les modifications de la valeur de dp/dt max. Les index, apparemment, sont destinés à être utilisés uniquement pour l'observation dynamique chez le même patient.

Indice de contractilité de Frank-Levinson :

où r est le rayon télédiastolique du ventricule gauche, calculé à partir du volume télédiastolique. L'utilisation de la notion de "radius" repose sur l'hypothèse conditionnelle qu'à la fin de la phase isométrique le ventricule gauche est sphérique et sa circonférence est de 2 Pg.

Le taux de raccourcissement de l'élément contractile (Use) peut être calculé avec un certain degré d'erreur par la formule proposée par Levin et al. :

Cependant, tous les indices ci-dessus ne caractérisent dans une certaine mesure qu'un seul des aspects du concept de contractilité, à savoir, associé à l'ampleur du stress, c'est-à-dire force. Selon des données similaires (M.P. Sakharov et al., 1980), le modèle de contractilité myocardique peut être évalué sur la base de l'analyse de deux composants principaux de ses côtés ou caractéristiques (force et vitesse). La caractéristique de force de la contractilité reflète la valeur maximale possible de la pression isométrique (isovolumique) dans le ventricule (Pm) et la caractéristique de vitesse - la vitesse maximale possible du flux sanguin dans la phase d'exil en l'absence de contre-pression dans l'aorte (IM). Avec un certain degré d'erreur, ces deux caractéristiques peuvent être calculées sans cathétérisme du cœur et de l'aorte lors d'un examen non invasif :

où K - coefficient de régression = 0,12 ; DD - pression artérielle diastolique; T ex. - durée de la période d'exil ; FIS - durée de la phase de contraction isométrique ; Rho - coefficient de régression = 400 mm Hg.

où a est le facteur de forme de la courbe du débit sanguin = 1,8 ; MCV - volume minute de sang; MS - systole mécanique ; SD - pression artérielle systolique; Rm - force caractéristique de la contractilité, calculée selon (143).

En conclusion, il convient de souligner que, récemment, de sérieux doutes sont apparus quant à la possibilité théorique d'exprimer la contractilité myocardique sous la forme d'un indice calculé qui ne dépend pas des modifications de la longueur initiale de la fibre musculaire. En pratique, la caractéristique de la contractilité du muscle cardiaque, déterminée par des causes internes, myocardiques proprement dites, est d'une grande importance, peu dépendante des conditions externes de pré- et post-charge. Pour un praticien, il est important d'établir la cause d'une diminution des performances du cœur, c'est-à-dire déclaration du rôle des changements de pression dans l'aorte, de la pression télédiastolique ou de la violation des propriétés contractiles intrinsèques du myocarde. En résolvant de tels tâche pratique le calcul des indices de contractilité apporte une aide précieuse.

La capacité du myocarde ventriculaire à se détendre peut tout d'abord être jugée par le taux maximal de chute de pression intraventriculaire dans la relaxation isométrique fzz (-dp/dt max), une chaîne directement enregistrée sous la forme de pics négatifs de la courbe (voir figure 6). Il est également possible de calculer le taux moyen de chute de pression (-dp/dt cf.) par analogie avec la formule de calcul de la contractilité (130).

où FIR est la durée de la phase de relaxation isométrique.

Le taux de relaxation est également indiqué par l'indice temporel de relaxation myocardique (VLR) et l'indice de relaxation volumétrique (VR).

où PND est la durée de la période de remplissage, FBN est la phase de remplissage rapide.

où EDV est le volume télédiastolique et ESV est le volume télésystolique du ventricule.

Semblables aux indices de contractilité, les indices de relaxation myocardique (IR) peuvent être calculés.

Selon FZ Meyerson (1975):

où CPIP est la pression développée dans le ventricule.

Indices de relaxation simplifiés :

Sur la base des principes décrits ci-dessus, un nombre important d'autres formules de calcul des indices de relaxation peuvent être dérivées, cependant, comme les indices de contractilité, tous les IR sans exception ne donnent qu'une idée approximative de la capacité du myocarde à se détendre, et il est donc conseillé d'utiliser non pas un, mais plusieurs IR.

Si, avec une augmentation de la charge, le volume de la circulation sanguine n'augmente pas, ils parlent d'une diminution de la contractilité myocardique.

Causes de contractilité réduite

De plus, une diminution de la contractilité myocardique peut survenir :

avec une lésion cérébrale grave;
avec infarctus aigu du myocarde;
pendant la chirurgie cardiaque
avec ischémie myocardique;
en raison de graves effets toxiques sur le myocarde.

Une contractilité myocardique faible est à la base d'un certain nombre de troubles qui conduisent au développement de l'insuffisance cardiaque. L'insuffisance cardiaque entraîne une diminution progressive de la qualité de vie d'une personne et peut entraîner la mort. Les premiers symptômes alarmants de l'insuffisance cardiaque sont la faiblesse et la fatigue. Le patient s'inquiète constamment du gonflement, la personne commence à prendre rapidement du poids (surtout au niveau de l'abdomen et des cuisses). La respiration devient plus fréquente, des crises d'étouffement peuvent survenir au milieu de la nuit.

Diagnostique

Pour évaluer la contractilité du myocarde, le débit cardiaque effectif est calculé. Un indicateur important de l'état du cœur est le volume infime de sang.

Traitement

phosphocréatine;
asparkam, panangin, orotate de potassium;
riboxine;
Essentiale, phospholipides essentiels ;
pollen d'abeille et gelée royale;
antioxydants;
sédatifs (pour l'insomnie ou la surexcitation nerveuse);
préparations de fer (avec un taux réduit d'hémoglobine).

Il est possible d'améliorer la contractilité du myocarde en limitant l'activité physique et mentale du patient. Dans la plupart des cas, il suffit d'interdire les efforts physiques intenses et de prescrire au patient 2 à 3 heures de repos au lit. Pour que la fonction cardiaque se rétablisse, il est nécessaire d'identifier et de traiter la maladie sous-jacente. Dans les cas graves, un repos au lit pendant 2 à 3 jours peut aider.

Contractilité myocardique

La contractilité du muscle cardiaque diminue avec l'ischémie du cœur ou l'infarctus du myocarde

Il faut dire que notre organe cardiaque a un potentiel assez élevé dans le sens où il peut augmenter la circulation sanguine si nécessaire. Ainsi, cela peut se produire lors de sports normaux ou lors d'un travail physique intense. Soit dit en passant, si nous parlons du potentiel du cœur, le volume de la circulation sanguine peut augmenter jusqu'à 6 fois. Mais, il arrive que la contractilité myocardique chute pour diverses raisons, cela indique déjà ses capacités réduites, qui doivent être diagnostiquées à temps et les mesures nécessaires prises.

Raisons du déclin

Il est important de savoir que la diminution de la contractilité des tissus musculaires peut être due aux problèmes de santé suivants :

avitaminose;
myocardite;
cardiosclérose;
hyperthyroïdie;
augmentation du métabolisme;
athérosclérose, etc.

Outre le fait d'un effort physique accru, une contractilité réduite du myocarde ventriculaire gauche peut survenir à la suite des complications suivantes:

lésions cérébrales graves;
une conséquence d'une intervention chirurgicale infructueuse;
les maladies associées au cœur, par exemple l'ischémie ;
après un infarctus du myocarde;
une conséquence des effets toxiques sur le tissu musculaire.

Certains des plus notables sont les signes suivants de contractilité réduite :

Diagnostic de contractilité réduite

L'échocardiographie du myocarde permet de mesurer le volume du ventricule gauche du cœur en systole et en diastole

Il arrive qu'après un ECG, il ne soit pas possible de poser un diagnostic précis, le patient se voit alors prescrire une surveillance Holter. Cette méthode vous permet de tirer une conclusion plus précise, à l'aide d'une surveillance constante de l'électrocardiographe.

En plus des méthodes ci-dessus, les suivantes s'appliquent :

examen échographique (échographie);
chimie sanguine;
contrôle de la tension artérielle.

Méthodes de traitement

Afin de comprendre comment effectuer un traitement, vous devez d'abord effectuer un diagnostic qualifié, qui déterminera le degré et la forme de la maladie. Par exemple, la contractilité globale du myocarde ventriculaire gauche doit être éliminée en utilisant des méthodes de traitement classiques. Dans de tels cas, les experts recommandent de boire des médicaments qui aident à améliorer la microcirculation sanguine. En plus de ce cours, des médicaments sont prescrits, à l'aide desquels il est possible d'améliorer le métabolisme dans l'organe cardiaque.

Des substances médicinales sont prescrites qui régulent le métabolisme dans le cœur et améliorent la microcirculation sanguine

La tachycardie ventriculaire paroxystique peut commencer soudainement et se terminer brusquement. À.

La dystonie végétovasculaire chez les enfants d'aujourd'hui est assez courante et ses symptômes ne sont pas les mêmes.

Épaississement des parois de l'aorte - qu'est-ce que c'est? C'est une anomalie assez complexe qui peut devenir.

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Peu de gens savent exactement ce qu'est la dystonie végétovasculaire : les raisons de son apparition.

Tomographie par émission de positrons

La tomographie par émission de positrons (TEP) est une méthode non invasive relativement nouvelle et très informative pour étudier le métabolisme du muscle cardiaque, la consommation d'oxygène et la perfusion coronarienne. La méthode est basée sur l'enregistrement de l'activité de rayonnement du cœur après l'introduction de marqueurs radioactifs spéciaux, qui sont inclus dans certains processus métaboliques (glycolyse, phosphorylation oxydative du glucose, β-oxydation des acides gras, etc.), imitant le "comportement » des principaux substrats métaboliques (glucose, acides gras…).

Chez les patients atteints de maladie coronarienne, la méthode PET permet une étude non invasive du débit sanguin myocardique régional, du métabolisme du glucose et des acides gras et de la consommation d'oxygène. La TEP s'est avérée être une méthode de diagnostic indispensable viabilité myocardique. Par exemple, lorsqu'une violation de la contractilité locale du VG (hypokinésie, akinésie) est causée par un myocarde en hibernation ou étourdi qui a conservé sa viabilité, la TEP peut enregistrer l'activité métabolique de cette zone du muscle cardiaque (Fig. 5.32), alors qu'en présence d'une cicatrice, une telle activité n'est pas détectée.

L'échocardiographie chez les patients atteints de maladie coronarienne fournit des informations importantes sur les modifications morphologiques et fonctionnelles du cœur. L'échocardiographie (EchoCG) est utilisée pour diagnostiquer:

violations de la contractilité locale du VG en raison d'une diminution de la perfusion de segments individuels du VG lors des tests d'effort ( échocardiographie de stress);
viabilité du myocarde ischémique (diagnostic de myocarde "hibernant" et "étourdi");
cardiosclérose post-infarctus (grande focale) et anévrisme du VG (aigu et chronique);
la présence d'un thrombus intracardiaque ;
la présence d'un dysfonctionnement systolique et diastolique du VG ;
signes de stagnation dans les veines de la circulation systémique et (indirectement) - l'ampleur du CVP;
signes d'hypertension artérielle pulmonaire;
hypertrophie compensatrice du myocarde ventriculaire;
dysfonctionnement de l'appareil valvulaire (prolapsus de la valve mitrale, décollement des cordes et des muscles papillaires, etc.);
modification de certains paramètres morphométriques (épaisseur des parois des ventricules et taille des cavités cardiaques) ;
violation de la nature du flux sanguin dans les grands CA (certaines méthodes modernes d'échocardiographie).

L'obtention d'informations aussi complètes n'est possible qu'avec l'utilisation intégrée des trois principaux modes d'échocardiographie : mode unidimensionnel (mode M), mode bidimensionnel (mode B) et mode Doppler.

Évaluation de la fonction systolique et diastolique du ventricule gauche

Comme indiqué ci-dessus, le premier marqueur de dysfonctionnement systolique du VG est réduction de la fraction d'éjection (EF) jusqu'à 40-45 % et moins (tableau 2.8), ce qui est généralement combiné à une augmentation du CSR et du CWW, c'est-à-dire avec dilatation du VG et sa surcharge volumique. Dans ce cas, il faut garder à l'esprit la forte dépendance de la FE à l'ampleur de la pré- et de la postcharge : la FE peut diminuer avec l'hypovolémie (choc, perte de sang aiguë, etc.), une diminution du flux sanguin vers le cœur droit, comme ainsi qu'avec une augmentation rapide et brutale de la pression artérielle.

Fonction diastolique VG. La fonction diastolique VG est évaluée en fonction des résultats de l'étude flux sanguin diastolique transmissif en mode Doppler pulsé (voir chapitre 2 pour plus de détails). Déterminer : 1) la vitesse maximale du pic précoce de remplissage diastolique (V max Peak E) ; 2) le débit maximal du flux sanguin transmitral pendant la systole auriculaire gauche (V max Pic A) ; 3) aire sous la courbe (taux intégral) de remplissage diastolique précoce (MV VTI Pic E) et 4) aire sous la courbe de remplissage diastolique tardif (MV VTI Pic A) ; 5) le rapport des vitesses maximales (ou intégrales de vitesse) de remplissage précoce et tardif (E/A) ; 6) Temps de relaxation isovolumique VG - IVRT (mesuré avec enregistrement simultané du flux sanguin aortique et transmitral en mode onde constante à partir de l'accès apical) ; 7) temps de décélération du remplissage diastolique précoce (DT).

Les causes les plus courantes de dysfonctionnement diastolique du VG chez les patients coronariens souffrant d'angor stable sont :

cardiosclérose athérosclérotique (diffuse) et post-infarctus;
l'ischémie myocardique chronique, y compris le myocarde LV "hibernant" ou "étourdi" ;
hypertrophie myocardique compensatoire, particulièrement prononcée chez les patients souffrant d'hypertension concomitante.

Évaluation des violations de la contractilité régionale du ventricule gauche

Conformément aux recommandations de l'American Association of Echocardiography, le VG est classiquement divisé en 16 segments situés dans le plan des trois coupes transversales du cœur, enregistrés à partir du petit axe parasternal gauche (Fig. 5.33). Image 6 segments basaux- antérieure (A), septale antérieure (AS), septale postérieure (IS), postérieure (I), postérolatérale (IL) et antérolatérale (AL) - obtenues lorsqu'elles sont situées au niveau des feuillets de la valve mitrale (SAX MV), et parties médianes les mêmes 6 segments - au niveau des muscles papillaires (SAX PL). Image 4 segments apicaux- antérieure (A), septale (S), postérieure (I) et latérale (L), - obtenue par repérage à partir d'un accès parasternal au niveau de l'apex du cœur (SAX AP).

1. Akinésie - absence de contraction d'une zone limitée du muscle cardiaque.

2. Hypokinésie- diminution locale prononcée du degré de contraction.

3.Dyskinésie- expansion paradoxale (gonflement) d'une zone limitée du muscle cardiaque pendant la systole.

Les causes des troubles locaux de la contractilité myocardique VG chez les patients atteints d'IHD sont :

infarctus aigu du myocarde (IM);
cardiosclérose post-infarctus;
la douleur transitoire et l'ischémie myocardique indolore, y compris l'ischémie induite par des tests d'effort fonctionnels ;
ischémie permanente du myocarde qui a conservé sa viabilité (« myocarde en hibernation »).

Il convient également de rappeler que les violations locales de la contractilité LV peuvent être détectées non seulement dans l'IHD. Les raisons de telles violations peuvent être :

la cardiomyopathie dilatée et hypertrophique, qui s'accompagne souvent également de lésions inégales du myocarde VG ;
troubles locaux de la conduction intraventriculaire (blocage des jambes et des branches du faisceau His, syndrome WPW, etc.) de toute origine;
maladies caractérisées par une surcharge volumique du pancréas (due à des mouvements paradoxaux de l'IVS).

Les violations de la contractilité locale des segments VG individuels chez les patients atteints de maladie coronarienne sont généralement décrites sur une échelle en cinq points :

1 point - contractilité normale;

2 points - hypokinésie modérée (légère diminution de l'amplitude du mouvement systolique et épaississement dans la zone d'étude);

3 points - hypokinésie sévère;

4 points - akinésie (manque de mouvement et épaississement du myocarde);

5 points - dyskinésie (le mouvement systolique du myocarde du segment étudié se produit dans le sens opposé à la normale).

Pour une telle évaluation, en plus du contrôle visuel traditionnel, la visualisation image par image des images enregistrées sur un magnétoscope est utilisée.

Une valeur pronostique importante est le calcul de la soi-disant indice de contractilité locale (LIS), qui est la somme de chaque score de contractilité de segment (SS) divisé par le nombre total de segments VG examinés (n) :

Des valeurs élevées de cet indicateur chez les patients atteints d'IM ou de cardiosclérose post-infarctus sont souvent associées à un risque accru de décès.

Il convient de rappeler qu'avec l'échocardiographie, il est loin d'être toujours possible d'obtenir une visualisation suffisamment bonne des 16 segments. Dans ces cas, seules les parties du myocarde VG bien identifiées par l'échocardiographie bidimensionnelle sont prises en compte. Souvent, en pratique clinique, ils se limitent à évaluer la contractilité locale 6 tronçons BT: 1) septum interventriculaire (ses parties supérieure et inférieure); 2) dessus ; 3) segment antéro-basal ; 4) segment latéral ; 5) segment diaphragmatique postérieur (inférieur); 6) segment basal postérieur.

La sensibilité et la spécificité de l'échocardiographie de stress dans le diagnostic de la maladie coronarienne atteignent 80 à 90 %. Le principal inconvénient de cette méthode est que les résultats de l'étude dépendent de manière significative des qualifications d'un spécialiste qui définit manuellement les limites de l'endocarde, qui sont ensuite utilisées pour calculer automatiquement la contractilité locale des segments individuels.

Étude de la viabilité myocardique L'échocardiographie, ainsi que la scintigraphie myocardique 201 T1 et la tomographie par émission de positrons, ont récemment été largement utilisées pour diagnostiquer la viabilité du myocarde « en hibernation » ou « étourdi ». À cette fin, un test à la dobutamine est généralement utilisé. Étant donné que même de petites doses de dobutamine ont un effet inotrope positif prononcé, la contractilité du myocarde viable augmente généralement, ce qui s'accompagne d'une diminution ou d'une disparition temporaire des signes échocardiographiques d'hypokinésie locale. Ces données sont à la base du diagnostic de myocarde "hibernant" ou "étourdi", qui a une grande valeur pronostique, notamment pour déterminer indications de traitement chirurgical patients atteints de maladie coronarienne. Il faut cependant garder à l'esprit qu'à des doses plus élevées de dobutamine, les signes d'ischémie myocardique sont aggravés et la contractilité diminue à nouveau. Ainsi, lors de la réalisation d'un test à la dobutamine, on peut rencontrer une réaction biphasique du myocarde contractile à l'introduction d'un agent inotrope positif.

L'angiographie coronarienne (CAG) est une méthode d'examen aux rayons X des artères coronaires du cœur (CA) utilisant un remplissage sélectif des vaisseaux coronaires avec un agent de contraste. Étant le «gold standard» dans le diagnostic de la maladie coronarienne, la coronarographie permet de déterminer la nature, la localisation et le degré de rétrécissement athéroscléreux de l'artère coronaire, l'étendue du processus pathologique, l'état de la circulation collatérale, ainsi que pour identifier certaines malformations congénitales des vaisseaux coronaires, par exemple un exutoire coronaire anormal ou une fistule artério-veineuse coronarienne. De plus, lors de l'exécution de CAG, en règle générale, ils produisent ventriculographie gauche, ce qui permet d'évaluer un certain nombre de paramètres hémodynamiques importants (voir ci-dessus). Les données obtenues au cours du CAG sont très importantes lors du choix d'une méthode de correction chirurgicale des lésions coronaires obstructives.

Indications et contre-indications

les patients atteints de formes chroniques de maladie coronarienne (angine de poitrine stable III-IV FC) avec l'inefficacité du traitement anti-angineux conservateur ;
les patients atteints d'angine de poitrine stable de I–II FC, qui ont subi un IM ;
les patients présentant un anévrisme post-infarctus et une insuffisance cardiaque progressive, principalement ventriculaire gauche ;
patients souffrant d'angine de poitrine stable avec bloc de branche associé à des signes d'ischémie myocardique selon la scintigraphie myocardique ;
les patients atteints de coronaropathie associée à une cardiopathie aortique nécessitant une correction chirurgicale ;
les patients atteints d'athérosclérose oblitérante des artères des membres inférieurs référés pour un traitement chirurgical;
les patients atteints de maladie coronarienne avec des arythmies cardiaques sévères nécessitant une clarification de la genèse et une correction chirurgicale.

Indications de tenue GAC d'urgence chez les patients atteints de syndrome coronarien aigu sont présentées au chapitre 6 de ce manuel.

Contre-indications La réalisation de CAG est contre-indiquée:

en présence de fièvre;
dans les maladies graves des organes parenchymateux;
avec insuffisance cardiaque totale sévère (ventriculaire gauche et droite);
avec des troubles aigus de la circulation cérébrale;
avec des arythmies ventriculaires sévères.

Lors de l'analyse des coronarogrammes, plusieurs signes sont évalués qui caractérisent assez complètement les changements du lit coronaire dans l'IHD (Yu.S. Petrosyan et L.S. Zingerman).

1. Type anatomique d'apport sanguin au cœur: droit, gauche, équilibré (uniforme).

2. Localisation des lésions : a) LCA tronc ; b) ACV LAD ; c) OV LCA ; d) branche diagonale antérieure du LCA ; e) PCA ; f) branche marginale de l'ACR et autres branches de l'AC.

3. La prévalence de la lésion : a) forme localisée (au tiers proximal, moyen ou distal de l'artère coronaire) ; b) lésion diffuse.

4. Le degré de rétrécissement de la lumière :

un. Je degré - de 50%;

b. II degré - de 50 à 75%;

dans. degré III - plus de 75%;

d) Degré IV - occlusion de l'AC.

Le type anatomique gauche est caractérisé par la prédominance de la vascularisation due au LCA. Ce dernier est impliqué dans la vascularisation de l'ensemble du LA et du LV, de l'ensemble de l'IVS, de la paroi postérieure du ventricule droit, de la majeure partie de la paroi postérieure du pancréas et d'une partie de la paroi antérieure du pancréas adjacente à l'IVS. Dans ce type, le RCA ne fournit du sang qu'à une partie de la paroi antérieure du pancréas, ainsi qu'aux parois antérieure et latérale du ventricule droit.

Plus souvent (environ 80 à 85% des cas), il existe différentes options type d'approvisionnement en sang équilibré (uniforme) cœur, dans lequel le LCA alimente en sang l'ensemble du LA, la paroi antérieure, latérale et la majeure partie de la paroi postérieure du LV, les 2/3 antérieurs de l'IVS et une petite partie de la paroi antérieure du RV adjacente à l'IVS . Le RCA est impliqué dans la vascularisation de l'ensemble de la PR, de la majeure partie de la paroi antérieure et postérieure entière du pancréas, du tiers postérieur de l'IVS et d'une petite partie de la paroi postérieure du LV.

Au cours du CAG sélectif, un agent de contraste est injecté séquentiellement dans le RCA (Fig. 5.39) et dans le LCA (Fig. 5.40), ce qui permet d'obtenir une image de l'apport sanguin coronaire séparément pour les pools RCA et LCA. Chez les patients atteints de maladie coronarienne, selon le CAG, le rétrécissement athéroscléreux de 2-3 CA est le plus souvent détecté - LAD, OB et RCA. La défaite de ces vaisseaux a une valeur diagnostique et pronostique très importante, car elle s'accompagne de l'apparition de lésions ischémiques dans des zones importantes du myocarde (Fig. 5.41).

Le degré de rétrécissement de l'AC a également une valeur pronostique importante. Le rétrécissement de la lumière des artères coronaires de 70 % ou plus est considéré comme significatif sur le plan hémodynamique. La sténose de l'artère coronaire jusqu'à 50 % est considérée comme insignifiante sur le plan hémodynamique. Cependant, il convient de garder à l'esprit que les manifestations cliniques spécifiques de la maladie coronarienne dépendent non seulement du degré de rétrécissement de l'AC, mais également de nombreux autres facteurs, par exemple du degré de développement du flux sanguin collatéral, de l'état de la système hémostatique, régulation autonome du tonus vasculaire, propension au spasme des artères coronaires, etc. En d'autres termes, même avec un rétrécissement relativement faible du CA ou en son absence (selon le CAG), dans certaines circonstances, un IDM aigu étendu peut développer. D'autre part, il n'est pas rare qu'un réseau bien développé vaisseaux collatéraux même l'occlusion complète d'un CA pendant une longue période peut ne pas s'accompagner de l'apparition d'un IM.

Note du personnage Circulation collatérale a donc une importance valeur diagnostique. Habituellement, avec une lésion importante et étendue de l'artère coronaire et une longue évolution de la maladie coronarienne, un réseau bien développé de collatérales est détecté dans CAH (voir Fig. 5.39), tandis que chez les patients ayant une histoire ischémique "courte" et sténose d'une artère coronaire, la circulation collatérale est moins prononcée. Cette dernière circonstance revêt une importance particulière dans les cas de thrombose soudaine, accompagnée, en règle générale, de l'apparition d'une nécrose étendue et transmurale du muscle cardiaque (par exemple, chez des patients relativement jeunes atteints d'une maladie coronarienne).

L'angiocardiographie sélective du VG (ventriculographie gauche) fait partie du protocole d'examen invasif des patients coronariens adressés en chirurgie revascularisation myocardique. Il complète les résultats du CAG et permet une évaluation quantitative des troubles fonctionnels LV. La ventriculographie gauche peut :

détecter les troubles régionaux de la fonction LV sous la forme de zones limitées locales d'akinésie, d'hypokinésie et de dyskinésie ;
diagnostiquer un anévrisme du VG et évaluer son emplacement et sa taille ;
identifier les formations intracavitaires (thrombus pariétaux et tumeurs) ;
évaluer objectivement la fonction systolique VG sur la base de la détermination invasive des paramètres hémodynamiques les plus importants (EF, ESV, EDV, SV, MO, SI, SI, vitesse moyenne raccourcissement circulaire des fibres, etc.);
évaluer l'état de l'appareil valvulaire du cœur, y compris les modifications pathologiques congénitales et acquises des valves aortique et mitrale, qui peuvent affecter les résultats de la revascularisation myocardique chirurgicale.

Les violations locales de la contractilité du VG sont un signe important de lésion myocardique focale, la plus caractéristique de l'IHD. Pour identifier Asynergie VG les ventriculogrammes sont enregistrés pendant la systole et la diastole, évaluant quantitativement l'amplitude et la nature du mouvement de la paroi des différents segments VG. Sur la fig. 5.42 montre un exemple perturbation locale contractilité ventriculaire chez un patient coronarien. Les causes les plus fréquentes d'« asynergies » du VG chez les patients souffrant d'angor d'effort stable sont changements cicatriciels muscle cardiaque après un infarctus du myocarde, ainsi que de graves ischémie myocardique, y compris le myocarde « en hibernation » et « étourdi ».

Pour calculer les paramètres hémodynamiques, un traitement quantitatif des images de la cavité ventriculaire gauche enregistrées dans l'une des projections en fin de systole et de diastole est effectué. La méthodologie de calcul est décrite en détail au chapitre 6.

Le traitement des patients souffrant d'angor d'effort stable doit être orienté vers :

1. Élimination ou réduction des symptômes de la maladie, principalement des crises d'angine de poitrine.

2. Accroître la tolérance à l'activité physique.

3. Améliorer le pronostic de la maladie et prévenir son apparition une angine instable, IM et mort subite.

Pour atteindre ces objectifs, un ensemble de mesures thérapeutiques et préventives est utilisé, comprenant un traitement non médicamenteux, médicamenteux et, si nécessaire, chirurgical et prévoyant un impact actif sur les principaux maillons de la pathogenèse de la maladie coronarienne:

thérapie antiplaquettaire (prévention de l'agrégation plaquettaire et de la thrombose pariétale);
médicaments anti-angineux (anti-ischémiques) (nitrates et molsidomine, b-bloquants, inhibiteurs lents des canaux calciques, etc.);
l'utilisation de cytoprotecteurs;
traitement et prévention de la progression du dysfonctionnement du VG ;
correction médicamenteuse et non médicamenteuse des principaux facteurs de risque de maladie coronarienne (HLP, hypertension, tabagisme, obésité, troubles du métabolisme glucidique, etc.) ;
si nécessaire - traitement et prévention des troubles du rythme et de la conduction ;
élimination chirurgicale radicale de l'obstruction CA (revascularisation myocardique).

Actuellement, l'impact positif de la plupart des orientations et méthodes de traitement répertoriées sur le pronostic de la maladie coronarienne et l'incidence de l'angor instable, de l'infarctus du myocarde et de la mort subite a été prouvé.

La thérapie antiplaquettaire est effectuée pour prévenir les «exacerbations» de la maladie coronarienne, ainsi que la survenue d'angor instable et d'infarctus du myocarde. Il vise à prévenir la thrombose pariétale et, dans une certaine mesure, à maintenir l'intégrité membrane fibreuse plaque d'athérosclérose.

Il a été mentionné à plusieurs reprises ci-dessus que la base des "exacerbations" de l'IHD et de la survenue d'une angine de poitrine instable (UA) ou IM est la rupture d'une plaque d'athérosclérose dans l'artère coronaire avec la formation à sa surface, d'abord d'une plaquette (« blanc »), puis un thrombus pariétal de fibrine (« rouge »). L'étape initiale de ce processus, associée à l'adhésion et à l'agrégation plaquettaires, est décrite en détail dans la section 5.2. Un schéma simplifié de ce processus se produisant à la surface d'une plaque d'athérosclérose est présenté à la Fig. 5.43.

Rappelons qu'à la suite d'une rupture de plaque d'athérosclérose, des structures tissulaires et le noyau lipidique des plaques, dont le contenu tombe à la surface de l'espace et dans la lumière du vaisseau. Les composants exposés de la matrice du tissu conjonctif (collagène, facteur von Willebrand, fibronectine, liminine, vitronectine, etc.), ainsi que les détritus du noyau lipidique contenant de la thromboplastine tissulaire, activent les plaquettes. Ces derniers, à l'aide de récepteurs glycoprotéiques (Ia, Ib) situés à la surface des plaquettes, et du facteur von Willebrand, adhèrent (adhèrent) à la surface de la plaque endommagée, formant ici une monocouche de plaquettes associées de manière lâche à l'endothélium endommagé. .

Les plaquettes activées et remodelées libèrent des inducteurs de l'agrégation auto-accélérée explosive ultérieure : ADP, sérotonine, facteur plaquettaire 3 et facteur 4, thromboxane, adrénaline, etc. ("réaction de libération"). Dans le même temps, le métabolisme de l'acide arachidonique est activé et, avec la participation des enzymes cyclooxygénase et thromboxane synthétase, thromboxane A 2, qui possède également une puissante action agrégante et vasoconstrictrice.

En conséquence, une deuxième vague d'agrégation plaquettaire se produit et un agrégat plaquettaire (thrombus « blanc ») se forme. Il convient de rappeler qu'au cours de cette étape d'agrégation, les plaquettes se lient étroitement les unes aux autres à l'aide de molécules de fibrinogène qui, en interagissant avec les récepteurs plaquettaires IIb / IIIa, "cousent" étroitement les plaquettes entre elles. Dans le même temps, avec l'aide du facteur von Willebrand, les plaquettes se fixent au sous-endothélium sous-jacent.

Par la suite, le système de coagulation de l'hémostase est activé et un thrombus de fibrine se forme (voir chapitre 6).

Ainsi, l'adhésion et l'agrégation des plaquettes est la première étape initiale de la formation du thrombus dont les maillons les plus importants sont :

le fonctionnement des récepteurs plaquettaires spécifiques (Ia, Ib, IIb/IIIa, etc.), qui assurent l'adhésion et l'agrégation finale des plaquettes, et
activation du métabolisme de l'acide arachidonique.

Il est bien connu que l'acide arachidonique est membranes cellulaires plaquettes et endothélium vasculaire. Sous l'action d'une enzyme cyclooxygénases il se transforme en endoperoxydes. Plus tard dans les plaquettes sous l'action de thromboxane synthétase les endoperoxydes sont convertis en thromboxane A 2, qui est un puissant inducteur de l'agrégation plaquettaire supplémentaire et a en même temps un effet vasoconstricteur (Fig. 5.44).

Dans l'endothélium vasculaire, les peroxydes sont convertis en prostacycline, qui a des effets opposés : il inhibe l'agrégation plaquettaire et possède des propriétés dilatantes.

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