معیارهای تشخیص برونشیت مزمن. برونشیت حاد

تشخیص برونشیت حاد نه تنها برای تشخیص ضروری است تشخیص دقیقو همچنین برای تعیین علت بیماری، میزان سختی بیماری را مشخص کنید.

هر بیماری علل و علائم خاص خود را دارد. هنگام تشخیص، پزشک باید علت ایجاد بیماری را مشخص کند و علائم به تشخیص کمک می کند. بنابراین، باید در نظر گرفت که چه چیزی ممکن است باعث شود برونشیت حاد، و چگونه خود را نشان می دهد.

علل و علائم برونشیت حاد

برونشیت حاد می تواند به دو دلیل یا به دلیل "فعالیت مشترک" شروع به ایجاد کند.

عفونت ها

اینها شامل ویروس ها، باکتری ها و میکرو فلور غیر معمول است. علاوه بر این بزرگترین عددموارد عفونی برونشیت حاد زمانی رخ می دهد که ویروس ها بر بدن انسان تأثیر بگذارند.

اغلب به عفونت ویروسیباکتری نیز اضافه شده است. ویروس تاثیر می گذارد دیوار داخلیبرونش، که حاوی و سلول های ایمنی، یعنی ایجاد می شوند شرایط مساعدبرای نفوذ و تولید مثل باکتری های بیماری زا.

از جمله ویروس هایی که برونشیت حاد را تحریک می کنند، مانند بیماری مستقلیا به عنوان ادامه سایر بیماری های تنفسی، می توان ویروس آنفولانزا، پاراآنفلوآنزا، آدنوویروس، ویروس RS و غیره را تشخیص داد.

پاتوژن های باکتریایی شامل پنوموکوک، هموفیلوس آنفولانزا، استرپتوکوک و استافیلوکوک هستند.

پاتوژن های غیر عفونی

میتونه باشه عوامل فیزیکی(هوای خشک، مرطوب، سرد یا گرم)، محرک های شیمیایی (بخارهای کلر، آمونیاک، اکسیدهای نیتروژن و غیره)، آلرژن ها (گرد و غبار خانگی یا صنعتی، موهای حیوانات خانگی، پر و کرک پرندگان، گرده گل). گیاهان گلدار، داروها، مواد غذایی و غیره).

علائم برونشیت حاد تقریبا برای همه شناخته شده است. هنگامی که بیماری رخ می دهد، بیمار علائم زیر را تجربه می کند:

• سرفه. این بیشترین است علامت اصلیبرونشیت از هر نوع علت بیماری هرچه که باشد، سرفه یک "ویژگی" ضروری بیماری است. در برونشیت حاد طبیعت ویروسیسرفه در ابتدا خشک و هک کننده همراه با خلط سخت خواهد بود که باعث درد در ناحیه سرفه می شود قفسه سینه.
  با پیشرفت بیماری، سرفه به تدریج مرطوب می شود، خلط به تدریج شروع به جدا شدن می کند، که به طور قابل توجهی وضعیت بیمار را کاهش می دهد.
• خلط. هنگامی که عفونت باکتریایی رخ می دهد، خلط مایل به سبز یا زرد می شود. اگر برونشیت حاد توسط آلرژن ها ایجاد شده باشد، سرفه دارای ویژگی حمله ای است و اغلب در شب رخ می دهد.
• دما می تواند بین 38-4 0 0C در نوسان باشد. در برونشیت آلرژیک طبیعی باقی می ماند.
• سردرد، درد عضلات، مفاصل.
• بی حالی، خستگی، ضعف عمومی.
• افزایش تعریق.
• تنگی نفس. اگر جریان هوا به شدت کاهش یابد، یعنی انسداد رخ می دهد.

شرح حال و معاینه بیمار

هر مراجعه به پزشک با جمع آوری یک خاطره از سخنان بیمار یا عزیزانی که او را می شناسند آغاز می شود. در ابتدا، پزشک به تمام شکایات بیمار در مورد وضعیت سلامتی او گوش می دهد و سپس خودش شروع به بررسی می کند.

برای انجام دقیق ترین تشخیص و علل برونشیت حاد، در حال حاضر در مرحله تاریخ نگاری، پزشک از بیمار یاد می گیرد:

• بیمار در چه شرایطی رشد کرد و زندگی کرد؟ شرایط زندگی بیمار چگونه است؟ این لحظه- هوای خشک یا مرطوب در خانه، آیا کپک در آن وجود دارد، حیوانات خانگی، آیا صنایعی در نزدیکی خانه وجود دارد و غیره.
• شرایط کاری (رطوبت، دما، گرد و غبار، ازدحام و غیره) چگونه است، بیمار چند سال است که در این حرفه کار می کند.
• آنچه بیمار می خورد؛
• آیا بیمار دارد عادت های بدبه ویژه اینکه آیا سیگار می کشد و اگر سیگار می کشد، در چه سنی.
• بیمار در طول زندگی خود از چه بیماری هایی رنج می برد (مطمئناً همه این سؤال را از یک پزشک شنیده اند: در کودکی با چه چیزی بیمار شدید؟)
• آیا بیمار در حال حاضر بیماری های مزمن دارد؟
• والدین از چه بیماری های جدی رنج می برند؟
• اولین علائم بیماری چه زمانی ظاهر شد؛
• علائم دقیقاً چگونه خود را نشان می دهند، به ویژه: سرفه هر چند وقت یکبار رخ می دهد، سرفه خشک است یا مرطوب، در چه زمانی از روز شدیدتر است، خلط هنگام سرفه بیرون می آید، درجه حرارت بالا می رود یا نه، خواه کوتاهی می شود. تنفس رخ می دهد و غیره

بر اساس سابقه پزشکی شما، پزشک می تواند تشخیص اولیه برونشیت حاد را بدهد. ضمن اینکه این بیماری مشکل خاصی در تشخیص ندارد.

با این حال، پزشک حق ندارد تنها به شرح حال تکیه کند، بنابراین معاینه بیمار نیز لازم است.

هنگام معاینه بیمار مبتلا به برونشیت حاد، پزشک سمع و یا به سادگی گوش دادن را با استفاده از فونندوسکوپ انجام می دهد.

گوش دادن به بیمار به منظور شناسایی و تعیین انواع نویز در انجام می شود دستگاه تنفسی. سمع در تمام سطح ریه در بخش های قدامی، جانبی و خلفی انجام می شود.

در طول امتحان، بیمار باید بنشیند یا بایستد، در حالی که پزشک درخواست می کند نفس عمیقبرای نتایج واضح تر

در برونشیت حاد، بیمار ممکن است رازهای خشک یا مرطوب را بشنود.

• رال های مرطوب در برونشیت حاد زمانی شناسایی می شوند که مایع در لوله های برونش جمع شود. مخاط مایع. در زیر جریان هوا، کف می کند و حباب های ترکیدنی صداهای حباب خاصی ایجاد می کنند.
• خس خس خشک در برونشیت حاد زمانی شنیده می شود که مایع چسبناک در برونش ها جمع شود. مخاط غلیظ، که لومن برونش را پر می کند. هنگامی که مخاط در آن جمع می شود برونش های بزرگصداهای وزوز شنیده می شود و هنگامی که در نایژه های کوچک و نایژه ها متمرکز می شود، صداها به سوت تبدیل می شوند.
• برای حذف مشکوک به آسم برونش، پزشک نوع خاصی از سمع را انجام می دهد - برونکوفونی. هنگام گوش دادن با فونندوسکوپ، بیمار باید کلماتی حاوی صداهای "r" و "ch" را زمزمه کند. در صورت آسم برونش، این صداها به وضوح شنیده می شود و در موارد دیگر، فقط خش خش آرامی شنیده می شود.

تست های آزمایشگاهی

در میان تست های آزمایشگاهیبرای برونشیت حاد تجویز می شود، آزمایش خون، کشت میکرو فلور و آزمایش ادرار می تواند ذکر شود.

تجزیه و تحلیل خون

آزمایش خون برای اشکال بدون عارضه برونشیت حاد ضروری نیست، زیرا علائم مشخصهبیماری ها و معاینه بیمار از قبل به پزشک اجازه می دهد تا بیماری را تشخیص دهد.

• یک آزمایش خون عمومی به سادگی تأیید می کند که فرآیندهای التهابی در بدن اتفاق می افتد. شمارش خون نشان دهنده افزایش محتوای لکوسیت ها (10-12 * 10 9 / l) و افزایش جزئی در ESR (سرعت رسوب گلبول های قرمز) - تا 100 میلی متر در ساعت است.
• آزمایش خون بیوشیمیایی برای برونشیت حاد ظاهر پروتئین واکنش‌گر C را نشان می‌دهد که نشانگر خاصی از التهاب در بدن است. هر چه سطح CRP در خون بالاتر باشد، روند التهابی شدیدتر است. برای برونشیت حاد تجزیه و تحلیل بیوشیمیاییخون آشکار خواهد شد افزایش محتواآلفا-2-گلوبولین ها که وجود آنها را نیز تایید می کنند فرآیندهای التهابی.

تجزیه و تحلیل کلی ادرار

این تجزیه و تحلیل برای نظارت بر پاسخ کلیه ها به فرآیندهای التهابی در بدن ضروری است.

برای ارزیابی سیر بیماری، نظارت بر پیشرفت عوارض و اثربخشی درمان انجام می شود.

در درجه حرارت بالااجسام در ادرار معمولاً افزایش محتوای پروتئین را نشان می دهند. پزشک ممکن است آزمایش ادرار را در طول دوره برونشیت حاد، سپس در پایان درمان و آزمایش کنترل پس از 1 ماه دیگر تجویز کند.

تجزیه و تحلیل خلط

در برونشیت حاد، میکروسکوپی و تجزیه و تحلیل باکتریولوژیکبلغم

• تجزیه و تحلیل میکروسکوپی در خلط آشکار می شود سلول های مردهاپیتلیوم، مقدار قابل توجهینوتروفیل ها و ماکروفاژها (سلول هایی از گروه لکوسیت ها که مبارزه می کنند عفونت باکتریایی). در حاد برونشیت انسدادیدر خلط ممکن است مارپیچ های کورشمان ظاهر شوند که گچ های مارپیچی شکل از برونش های کوچک هستند.
• تجزیه و تحلیل باکتریولوژیک خلط به شما امکان می دهد نوع باکتری را تعیین کنید که باعث فرآیندهای التهابی در برونش ها شده است. این اطلاعات به پزشک در انتخاب کمک می کند داروهای موثربرای درمان برونشیت حاد

مطالعات اشعه ایکس

سمع در استفاده می شود عمل پزشکیبه مدت کافی. با این حال، این روش تشخیصی همچنان دارای برخی نادرستی ها است، به خصوص زمانی که ما در مورددر مورد برونشیت عود کننده یا انسدادی. پزشک از اشعه ایکس استفاده می کند.

در برونشیت معمولی بدون عارضه، نیازی به عکس برداری با اشعه ایکس نیست، زیرا تصاویر هیچ تغییر خاصی را در ریه ها و برونش ها نشان نمی دهند.

پزشک در موارد زیر عکس اشعه ایکس را تجویز می کند:

• بیمار برای مدت طولانی دمای بالایی دارد.
• تنگی نفس ظاهر می شود؛
• درمان تجویز شده قبلی هیچ نتیجه ای نداشت.

معاینه اشعه ایکس برونشیت حاد پیچیده ممکن است علائم زیر را نشان دهد:

• وجود مایعات و سایر عناصر شیمیایی در ریه ها؛
• ریشه ریه تا حدودی تغییر شکل داده است، ظاهری بزرگ و تار دارد.
• عروق کوچک ریه ها نامرئی می شوند.
• دیواره های برونش ها ظاهری تا حدودی ضخیم دارند.

در شرایط پیشرفته، پزشک ممکن است تغییرات زیر را در تصویر تشخیص دهد:

• در برخی از مناطق بافت، عروق قابل مشاهده نیستند.
• الگوی ریوی تا حد زیادی اصلاح شده است.
• V منطقه پایین تردر ریه ها مقدار هوا افزایش می یابد.

معاینه اشعه ایکس ممکن است در افراد مبتلا به بیماری جدی یا زنان باردار به دلیل قرار گرفتن در معرض اشعه منع شود.

تشخیص با استفاده از دستگاه ها

اگر برونشیت حاد با یک جزء انسدادی عارضه پیدا کند، با استفاده از تشخیص ابزاری می توان میزان این عوارض را تشخیص داد.

پنوموتاکوگرافی

در این مطالعهمقدار هوای دم و بازدم مشخص می شود. دهانی پنوموتاکوگراف در داخل دهان بیمار قرار داده می شود و بینی تحت فشار قرار می گیرد.

این دستگاه حجم هوا را به صورت منحنی ثبت می کند. با کمک پنوموتاکوگراف می توان ناهنجاری ها را تشخیص داد عملکرد تنفسیدر برونشیت حاد در مرحله ای که نه پزشک و نه بیمار حتی از آن آگاه نیستند.

با تشکر از این، می توان درمان به موقع و صحیح را تجویز کرد.

پیک فلومتری

این مطالعه برای برونشیت حاد به شما امکان می دهد تا میزان بازدم اجباری را تعیین کنید.

برای انجام این کار، بیمار با تلاش زیاد هوا را از ریه ها به وسیله ای بازدم می کند - یک پیک فلومتر که یک لوله با مقیاس است.

چنین مطالعاتی به شناسایی میزان باریک شدن لومن های برونش در برونشیت حاد انسدادی کمک می کند و بنابراین از پیشرفت انسداد جلوگیری می کند.

مطالعات پیک فلومتر به پزشک اجازه می دهد تا درمان لازم را برای درمان برونشیت حاد انسدادی انتخاب کند.

استفاده از پیک دبی سنج به قدری آسان است که می توانید خودتان در خانه با آن تحقیق کنید.

اسپیرومتری، یا اسپیروگرافی

این مطالعه فراهم می کند ارزیابی جامعشرایط تنفسی برای آزمایش می توان از اسپیرومتری استفاده کرد شاخص های زیربرای برونشیت حاد:

• نشانگر تنفس آرام؛
• افزایش سرعت بازدم؛
• حداکثر ظرفیت ریه؛
• پارامترهای تنفسی پس از استفاده از برونکودیلاتورها.

اسپیرومتری می تواند انسداد را زود تشخیص دهد درخت برونشو درمان صحیح را تجویز کند.

در طول مطالعه، یک دستگاه خاص، یک اسپیرومتر، حجم هوای دم و بازدم را ثبت می کند.

از بیمار خواسته می شود شماره گیری کند ریه های پرنفس خود را برای چند ثانیه نگه دارید و سپس به آرامی بازدم کنید و لب های خود را به دهانه مخصوص دستگاه فشار دهید.

سپس همین کار را انجام دهید، اما بازدم باید با تلاش انجام شود. بنابراین، ثابت می شود تنفس آرامو نیروی بازدم

یک شاخص مهمدر برونشیت حاد انسدادی حجم بازدم اجباری در ثانیه اول است. همه این شاخص ها تصویر کاملی از شدت انسداد ارائه می دهند.

بنابراین، هنگام تشخیص برونشیت حاد، نه تنها تشخیص بیماری، بلکه علل، شدت و غیره نیز مشخص می شود.

امیدواریم برونشیت حاد هرگز شما و خانواده تان را آزار ندهد. سلامت باشید!

داده های آزمایشگاهی

بلوط: در هنگام تشدید برونشیت چرکیدر حد متوسط افزایش ESR، لکوسیتوز با تغییر به چپ.

BAK: افزایش سطح خونی اسیدهای سیالیک، فیبرین، سروموکوئید، آلفا2- و گاماگلوبولین (به ندرت) با تشدید برونشیت چرکی، ظهور PSA.

OA خلط: خلط مخاطی روشن رنگ، خلط چرکیرنگ مایل به سبز مایل به زرد، پلاگ های مخاطی چرکی ممکن است تشخیص داده شود، با برونشیت انسدادی - قالب های برونش. بررسی میکروسکوپی خلط چرکی تعداد زیادی نوتروفیل را نشان می دهد. در برونشیت انسدادی مزمن ذکر شده است واکنش قلیاییخلط صبحگاهی و خنثی یا اسیدی - روزانه. خواص رئولوژیکی خلط: خلط چرکی - افزایش ویسکوزیته، کاهش خاصیت ارتجاعی. خلط مخاطی - کاهش ویسکوزیته، افزایش کشش. در برونشیت انسدادی، مارپیچ های Kurschmann قابل تشخیص است.

II: ممکن است تعداد لنفوسیت های T در خون کاهش یابد، از جمله سرکوبگرهای T.

مطالعات ابزاری

برونکوسکوپی: علائم التهاب مخاط برونش (درجه I - مخاط نایژه صورتی کم رنگ است، پوشیده از مخاط است، خونریزی نمی کند، عروق شفاف زیر غشای مخاطی نازک دیده می شود، درجه II - غشای مخاطی قرمز روشن است، خونریزی می کند. ضخیم شده، پوشیده از چرک، درجه III - غشای مخاطی برونش ها و نای ضخیم شده است، مایل به ارغوانی مایل به آبی، به راحتی خونریزی می کند، ترشح چرکی روی آن وجود دارد).

برونشوگرافی: برونش های مرتبه IV، V، VI، VII به صورت استوانه ای منبسط می شوند، قطر آنها به سمت محیط کاهش نمی یابد، همانطور که طبیعی است، شاخه های جانبی کوچک از بین می روند، انتهای دیستال برونش ها کورکورانه شکسته می شوند ("قطع" ). در تعدادی از بیماران، برونش های گشاد شده در برخی از نواحی باریک می شوند، خطوط آنها تغییر می کند (پیکربندی "مهره ها" یا "تسبیح")، خطوط داخلی نایژه ها ناهموار است، و معماری درخت برونش مختل می شود. .

اشعه ایکس ریه: تغییر شکل مش و افزایش الگوی ریوی، 30 درصد بیماران آمفیزم ریوی دارند.

اسپیروگرافی: تغییرات در اسپیروگرام به شدت اختلال عملکرد تنفسی بستگی دارد، ظرفیت حیاتی معمولا کاهش می یابد، MOD ممکن است افزایش یابد و میزان مصرف اکسیژن ممکن است کاهش یابد. تظاهرات اسپیروگرافی انسداد برونش- کاهش ظرفیت حیاتی اجباری و حداکثر تهویه ریه ها.

با پنوموتاکومتری - کاهش حداکثر جریان بازدمی.

برنامه امتحان

OA خون، ادرار.

BAK: پروتئین کل، فراکسیون های پروتئینی، سروموکوئید، اسیدهای سیالیک، فیبرین، هاپتوگلوبین.

خون II: لنفوسیت های B و T، زیرجمعیت های آنها، ایمونوگلوبولین ها.

تجزیه و تحلیل عمومی خلط، ترکیب سیتولوژیک آن، برای باسیل های کوخ و سلول های آتیپیک، فلور و حساسیت به آنتی بیوتیک ها، مارپیچ های Kurschmann. دقیق ترین نتایج را می دهد معاینه خلطبا برونکوسکوپی به دست می آید یا با روش مولدر پردازش می شود.

اشعه ایکس از ریه ها.

برونکوسکوپی و برونشوگرافی.

اسپیروگرافی، پنوموتاکومتری.

با تلفظ نارسایی تنفسی- مطالعه شاخص های تعادل اسید و باز، ترکیب گازخون

اصول درمان پیچیده برونشیت مزمن در چهار زمینه اصلی عمل می کند:

1) حذف یا حداکثر اصلاح عوامل بیماری زا.

2) اثرات بر عفونت و التهاب؛

3) اصلاح نقص ایمنی ثانویه؛

4) بهبود رسانایی برونش.

درمان برونشیت مزمنباید به شکل، شدت و ویژگی های فردی بیمار (بیماری های همراه، تحمل دارو و غیره) بستگی داشته باشد. اگر برونشیت ساده مزمن نیاز به درمان داشته باشد، به عنوان یک قاعده، در طول دوره های تشدید (داروهای ضد باکتری، موکولیتیک، و در صورت لزوم، داروهای گشادکننده برونش)، سپس با COB، و حتی بیشتر از آن با COB شدید، درمان پیچیده ثابت مورد نیاز است (جدول 1). . هدف اصلی درمان کاهش دفعات تشدید و کند کردن پیشرفت بیماری است. به دلیل عدم درمان اتیوتروپیک، درمان پاتوژنتیک انجام می شود: کاهش عدم تعادل مخاطی و انسداد برونش، مبارزه با التهاب غیراختصاصی و میکروبی، درمان تعدیل کننده ایمنی، اصلاح نارسایی تنفسی و فشار خون ریوی.

برای ترک سیگار

ترک سیگار یک اقدام بسیار مهم است. ترک سیگار پیش آگهی بیماری را بهبود می بخشد، میزان کاهش FEV 1 را کاهش می دهد و بنابراین باید جایگاه اول را در مدیریت بیماران مبتلا به برونشیت مزمن به خود اختصاص دهد. برای دستیابی به حداکثر اثر، نه تنها باید به بیمار انگیزه داد، بلکه باید به او آموزش داد. باید به بیمار توضیح داد که ترک فوری سیگار مؤثرتر از کاهش تدریجی تعداد سیگار است. هنگام ترک سیگار، تماس مداوم با پزشک برای نظارت و حفظ درجه بالایی از انگیزه ضروری است.

ترک سیگار یک اقدام بسیار مهم است. ترک سیگار پیش آگهی بیماری را بهبود می بخشد، میزان کاهش FEV را کاهش می دهد و بنابراین باید در مدیریت بیماران مبتلا به برونشیت مزمن جایگاه اول را داشته باشد. برای دستیابی به حداکثر اثر، نه تنها باید به بیمار انگیزه داد، بلکه باید به او آموزش داد. باید به بیمار توضیح داد که ترک فوری سیگار مؤثرتر از کاهش تدریجی تعداد سیگار است. هنگام ترک سیگار، تماس مداوم با پزشک برای نظارت و حفظ درجه بالایی از انگیزه ضروری است.

به منظور کاهش اعتیاد به نیکوتین، می توان آدامس یا اپلیکاتورهای پوستی حاوی نیکوتین را تجویز کرد که به کاهش میل به سیگار کمک می کند.

دارودرمانی

برونکودیلاتورها

گروه اصلی برونش گشاد کننده ها که برای درمان برونشیت مزمن و COPD استفاده می شوند آنتی کولینرژیک ها هستند. 2 - سمپاتومیمتیک ها و تئوفیلین انتخاب دارو و میزان درمان به شدت بیماری بستگی دارد.

استفاده از گشادکننده‌های برونش استنشاقی عمدتاً با استفاده از آئروسل‌های اندازه‌گیری شده و همچنین آئروسل‌های اندازه‌گیری شده با استفاده از نازل‌های حجمی (اسپیسر) و پودرهای خشک انجام می‌شود.

در برخی موارد، بیماران مبتلا به COB با استفاده از نبولایزر، درمان برونکودیلاتور تجویز می شود. به طور معمول، این روش تحویل دارو در موارد انسداد شدید برونش با کاهش شدید ذخایر عملکردی تنفس استفاده می شود، زمانی که مزایای آن به ویژه ارزشمند می شود - نیازی به مانورهای دمی اجباری نیست و هیچ وابستگی به هماهنگی بیمار وجود ندارد. استنشاق با آزاد شدن دارو و تحویل کافی دارو به بیمار تضمین شده است.

ب 2 - آگونیست ها

اثر آگونیست های b2 در برونشیت مزمن و COPD چند وجهی است. علیرغم این واقعیت که در این بیماری ها نمی توان انتظار گشاد شدن برونش قابل توجهی مانند آسم برونش را داشت، حتی یک بهبود جزئی در باز بودن برونش می تواند منجر به کاهش مقاومت راه هوایی و کاهش کار تنفس شود. علاوه بر این، به دلیل افزایش غلظت AMP تحت تأثیر آگونیست های b2، نه تنها شل شدن عضلات صاف برونش ها رخ می دهد، بلکه باعث افزایش ضربان مژک های اپیتلیال می شود که منجر به بهبود عملکرد می شود. پله برقی موکوسیلیاری.

پرمصرف ترین آگونیست های b2 در روسیه هستند سالبوتامول و فنوترول، بسیار کمتر مورد استفاده قرار می گیرند تربوتالین. این داروها مدت اثر یکسانی دارند (6-4 ساعت) و هم به صورت استنشاقی با دوز اندازه‌گیری شده و هم به صورت محلول‌هایی برای نبولیزاسیون از طریق نبولایزر در دسترس هستند (جدول 2).

داروهای آنتی کولینرژیک

علیرغم فعالیت گشادکننده برونش کمتری نسبت به آگونیست های b2، آنتی کولینرژیک است. ایپراتروپیوم بروماید و تیوتروپیوم بروماید) به عنوان داروهای خط اول در درمان برونشیت مزمن و COPD شناخته می شوند.

علیرغم فعالیت گشادکننده برونش کمتری نسبت به آگونیست های b، آنتی کولینرژیک ها () هستند که به عنوان داروهای خط اول در درمان برونشیت مزمن و COPD شناخته می شوند.

تجویز آنها در COB توجیه پذیرتر است، زیرا برگشت پذیرترین جزء انقباض برونش در این بیماری ها باقی می ماند. افزایش لحنعصب واگ. مسدود کردن گیرنده های M-کولینرژیک نوع 1 و 3، واقع در برونش های بزرگ، افزایش تحریک آوران را از بین می برد و منجر به کاهش انقباض برونش و دیسکینزی تراکئوبرونشیال می شود. علاوه بر این، فعالیت ترشحی غدد برونش کاهش می یابد که باعث کاهش تشکیل خلط می شود بدون اینکه خاصیت ویسکوزیته آن به خطر بیفتد.

داروهای آنتی کولینرژیک چندین مزیت نسبت به داروهای سمپاتومیمتیک b2 دارند:

راهرو درمانی وسیع؛

عوارض جانبی جزئی (برخلاف آگونیست های b2 باعث لرزش و تاکی کاردی نمی شوند).

منجر به ایجاد هیپوکسمی و هیپوکالمی نشود و همچنین مصرف اکسیژن را کاهش دهد.

عملکرد طولانی تر - تا 8 ساعت.

با توجه به نکات کاربردی مختلف، منطقی است استفاده ترکیبی از آنتی کولینرژیک ها و ب 2 آگونیست هاکه باعث کاهش دوز کلی آگونیست های b 2 و در نتیجه کاهش خطر عوارض جانبی دومی می شود. علاوه بر این، یک اثر طولانی مدت با شروع سریع برونکودیلاسیون به دست می آید.

تئوفیلین

با استفاده گسترده از داروهای آنتی کولینرژیک و آگونیست های b2، تئوفیلین، علیرغم اثر گشادکننده برونش ضعیف و راهروی درمانی باریک، اهمیت خود را در درمان تشدید COPD و COPD از دست نداده است.

علاوه بر اثر گشادکننده برونش، به نظر می رسد تئوفیلین اثر اینوتروپیک مثبتی بر عضلات تنفسی دارد که در COPD بسیار مهم است. ماهیچه های تنفسیموقعیت نامطلوب تئوفیلین همچنین به بهبود پاکسازی موکوسیلیاری کمک می کند، مرکز تنفسی را تحریک می کند، احتمال هیپوونتیلاسیون و احتباس دی اکسید کربن را کاهش می دهد. با وجود فعالیت کم برونکودیلاتاسیون، هنگامی که با آگونیست های b2 ترکیب می شود، اثر افزایشی تئوفیلین مشاهده می شود. با این حال، چنین ترکیبی را می توان تنها در موارد شدید توصیه کرد، زیرا خطر عوارض آریتمی بالا است.

استفاده از تئوفیلین در کور pulmonale نیز مورد توجه است - این دارو برون ده قلبی را افزایش می دهد، مقاومت عروق ریوی را کاهش می دهد و پرفیوژن میوکارد ایسکمیک را بهبود می بخشد.

وجود اشکال خوراکی طولانی مدت تئوفیلین (تئوتارد و غیره) به شما امکان می دهد علائم بیماری را به وضوح کنترل کنید، به خصوص در شب.

لازم به یادآوری است که محدوده غلظت های درمانی تئوفیلین در پلاسما کم است و بین mcg/ml 15-5 می باشد. افزایش دوز قابل توجیه نیست، زیرا منجر به ایجاد تعداد زیادی از عوارض جانبی می شود که برخی از آنها (آریتمی) می تواند تهدید کننده زندگی باشد.

عوامل تنظیم کننده مخاط

اختلال در پاکسازی موکوسیلیاری زمینه ساز پاتوژنز برونشیت مزمن و COPD است، بنابراین استفاده از موکولیتیک ها و تنظیم کننده های مخاطی در تمام مراحل بیماری علیرغم نتایج متناقض مطالعات در مورد اثربخشی آنها توصیه می شود. مرجح ترین داروهایی که امروزه بر ترشحات برونش تأثیر می گذارند آمبروکسل، استیل سیستئین و کربوسیستئین هستند، اگرچه استفاده از عوامل گیاه درمانی استاندارد منتفی نیست.

آمبروکسلباعث دپلیمریزاسیون موکوپلی ساکاریدهای اسیدی مخاط برونش می شود و در نتیجه بهبود می یابد. خواص رئولوژیکیخلط علاوه بر این، فعالیت حرکتی مژک های اپیتلیوم مژه دار را تحریک می کند، سنتز سورفکتانت و مقاومت آن را در برابر عوامل نامطلوب افزایش می دهد. استفاده از آمبروکسل اثربخشی درمان ضد باکتریایی را افزایش می دهد، زیرا باعث نفوذ بهتر آنتی بیوتیک ها به ترشحات برونش و مخاط برونش می شود. آمبروکسل را می توان به صورت خوراکی، داخل وریدی و از طریق نبولایزر، متوسط ​​​​تزریق کرد. دوز درمانی– 30 میلی گرم 3 بار در روز.

در قلب عمل استیل سیستئینتوانایی آن در از بین بردن پیوندهای دی سولفیدی موکوپلی ساکاریدهای خلط و تحریک سلول های جامی است. با این حال، اثرات آن به این محدود نمی شود: با افزایش سنتز گلوتاتیون، استیل سیستئین دارای خواص آنتی اکسیدانی است و فرآیند سم زدایی را ترویج می کند. استیل سیستئین همچنین از تولید سیتوکین های پیش التهابی جلوگیری می کند. این دارو معمولاً در دوزهای 600-1200 میلی گرم در روز به صورت قرص یا پودر یا توسط نبولایزر با دوز 300-400 میلی گرم دو بار در روز تجویز می شود.

کربوسیستئین(دوز روزانه 1500-2250 میلی گرم) علاوه بر بهبود خواص رئولوژیکی خلط، به دلیل تأثیری که بر سنتز مخاط دارد، باعث تحریک بازسازی غشای مخاطی و کاهش تعداد سلول های جام می شود.

گلوکوکورتیکواستروئیدها

درمان با گلوکوکورتیکواستروئیدها (GCS) زمانی استفاده می‌شود که حداکثر دوز داروهای پایه بی‌اثر باشد و نتیجه مثبتی از استفاده از GCS در تاریخچه یا دوره آزمایشی کورتیکواستروئیدهای قرص‌دار (پردنیزولون به میزان 0.4-0.6 میلی‌گرم بر کیلوگرم) داشته باشد. 2-4 هفته). اثربخشی دوره آزمایشی GCS با افزایش FEV1 بیش از 10٪ مقادیر مورد نیاز یا 200 میلی لیتر ارزیابی می شود. اگر اثر GCS مثبت باشد، لازم است آنها را در درمان پایه در چنین بیمارانی گنجانده شود.

قاعده اجباری، قرار اولیه است کورتیکواستروئیدهای استنشاقیو فقط در صورت بی اثر بودن، بیمار را به مصرف قرص کورتون منتقل کنید. هنگام مصرف کورتیکواستروئیدهای سیستمیک (میوپاتی استروئیدی، زخم های گوارشی استروئیدی، دیابت استروئیدی، هیپوکالمی، پوکی استخوان و غیره) باید خطر بروز عوارض جانبی شدید را به خاطر بسپارید و بنابراین لازم است از عوارض جانبی احتمالی جلوگیری شود و دائماً سعی شود میزان نگهداری آن به حداقل برسد. دوز.

درمان آنتی باکتریال

داروهای ضد باکتری برای تشدید برونشیت ساده مزمن COPD و COPD به عنوان درمان اتیوتروپیک به صورت تجربی تجویز می شوند، زیرا انتظار برای نتایج معاینه باکتریولوژیک اتلاف وقت غیرقابل قبول است. هنگام انتخاب آنها، توجه داشته باشید که، به عنوان یک قاعده، عوامل بیماری زا در حین تشدید عفونی برونشیت، هموفیلوس آنفولانزا، موراکسلا کاتارالیس و استرپتوکوک پنومونیه هستند.

با خلاصه کردن داده های مهم ترین مطالعات میکروبیولوژیکی در طول تشدید برونشیت، می توان گفت که H. آنفلوانزا به طور متوسط ​​در 50٪ موارد، M. catarrhalis در 15٪ و S. pneumoniae در 20-25٪ رخ می دهد. به عنوان یک قاعده، آنها استفاده می کنند آموکسی سیلین با اسید کلاوولانیک، ماکرولیدهای جدید - کلاریترومایسین (Fromilid) و دیگران، سفالوسپورین های نسل 2. هنگام تجویز فلوروکینولون ها، احتمال فعالیت ضد پنوموکوکی ناکافی آنها باید در نظر گرفته شود. در صورتی که درمان تجربی تجویز شده بی اثر باشد، توصیه می شود که درمان آنتی باکتریال بر اساس نتایج کشت خلط تنظیم شود.

در بیشتر موارد، آنتی بیوتیک ها باید به صورت خوراکی تجویز شوند، زیرا اکثر داروهای مدرن به خوبی جذب می شوند و می توانند در بافت های بدن تجمع کنند. غلظت های بالا. در صورت تشدید شدید بیماری، آنتی بیوتیک ها باید به صورت داخل وریدی تجویز شوند؛ پس از تثبیت وضعیت بیمار، انتقال به داروهای خوراکی امکان پذیر است - به اصطلاح درمان متوالی. به طور معمول، مدت زمان درمان آنتی بیوتیکی از 7 تا 14 روز تجاوز نمی کند.

درمان نارسایی تنفسی

نارسایی تنفسی به معنای ناتوانی سیستم تنفسی در حفظ مقادیر طبیعی اکسیژن (paO2 > 60 میلی متر جیوه) و دی اکسید کربن (paCO2) است.< 45 мм рт.ст.) в خون شریانی.

به نظر می رسد مهم است که DN را بر اساس سرعت توسعه آن تقسیم کنیم. بر این اساس، نارسایی حاد و مزمن تنفسی تشخیص داده می شود. نارسایی حاد تنفسی (ARF) در عرض چند دقیقه، ساعت یا روز ایجاد می شود. ویژگی مورد نیاز ARF تغییراتی در حالت اسید-باز است - اسیدوز تنفسی (pH< 7,35). ویژگی متمایز DN مزمن (CDN) شامل مکانیسم های جبرانی است، زیرا در طی ماه ها و سال ها توسعه می یابد. به همین دلیل، سطح pH در محدوده نرمال یا در مقادیر نزدیک به نرمال نگه داشته می شود، اما در سیستم های بافر (عمدتا بافر بی کربنات) تغییر ایجاد می شود. یک معیار برای تشدید نارسایی مزمن تنفسی (یا نارسایی حاد تنفسی در پس زمینه مزمن) نیز کاهش pH خون شریانی است.

ظهور نارسایی تنفسی یا جبران نارسایی مزمن تنفسی در بیماران مبتلا به بیماری انسدادی مزمن ریه (COPD) به معنای بستری شدن اجباری در بیمارستان و درمان با هدف رفع یا تثبیت نارسایی تنفسی است. هم سطح هیپوکسمی و هم وجود یا عدم وجود هیپرکاپنی تاکتیک های درمانی را در مرحله بیمارستان تعیین می کند (شکل 1). همچنین در بیمارستان باید موضوع انجام را حل کرد اکسیژن درمانی طولانی مدت به صورت سرپاییبا استفاده از تغلیظ کننده های اکسیژن (مدت - 16-18 ساعت در روز، جریان - از 2 تا 5 لیتر در دقیقه). هدف از چنین درمانی اصلاح هیپوکسمی و حفظ مقادیر paO2 در 60 میلی متر جیوه است. افزایش بیشتر در کشش جزئی اکسیژن تأثیر جزئی بر محتوای کل آن در خون شریانی خواهد داشت، اما می تواند منجر به تجمع دی اکسید کربن شود و بنابراین منطقی نیست.

لازم به ذکر است که مهمترین مرحله درمان بیماران مبتلا به برونشیت مزمن و COPD، درمان سرپایی است. درمان پایه کافی نه تنها امید به زندگی را افزایش می دهد، بلکه کیفیت آن (از جمله توانایی کار) را نیز بهبود می بخشد. بستری شدن در بیمارستان فقط در مواردی ضروری است که تشدید را نمی توان به طور موثر در یک محیط سرپایی کنترل کرد، و همچنین در موارد بدتر شدن تظاهرات نارسایی تنفسی یا جبران خسارت. قلب ریوی.

توانبخشی و معاینهامر عملی

بسته به شکل بیماری و میزان اختلال در تهویه ریوی، احتمالات توانبخشی بیماران مبتلا به برونشیت مزمن باید به طور خاص در نظر گرفته شود. برای درمان توانبخشی بیماران مبتلا به برونشیت مزمن در کشور ما، از امکانات درمان آسایشگاه-توچال به طور گسترده ای استفاده می شود، در درجه اول در شرایط آب و هوایی، هم جنوبی (کریمه، یالتا و غیره) و هم محلی (در اورال، سیبری، آلتای، کشورهای بالتیک و غیره) استراحتگاه ها. یک شکل نسبتاً جدید از درمان توانبخشی، بخش توانبخشی در یک منطقه حومه شهر است. با ارزیابی نتایج درمان توانبخشی بیماران مبتلا به بیماری مزمن بر اساس بخش توانبخشی تخصصی که تحت رهبری VNIIP در سال 1974 سازماندهی شد، با ترکیبی از درمان دارویی، فیزیوتراپی و ورزش درمانی، می‌توان دستاوردهای بالینی را بیان کرد. بهبودی در اکثریت قریب به اتفاق بیماران

اقدامات توانبخشی که به طور منظم انجام می شود، ظاهراً می تواند توانبخشی پزشکی و تا حد زیادی حرفه ای را در بیماران مبتلا به برونشیت مزمن غیر انسدادی و در دسته خاصی از بیماران مبتلا به برونشیت انسدادی مزمن (به ویژه در مرحله اولیه شکل گیری) فراهم کند. اختلالات، با برونشیت ناپایدار عملکردی). ارزیابی دقیق‌تر احتمالات توانبخشی مستلزم دوره‌های طولانی‌تری از مشاهده است. در مورد توانبخشی اجتماعی بیماران مبتلا به برونشیت انسدادی مزمن، با نارسایی تنفسی به طور پیوسته در حال افزایش، ظاهراً بیهوده است، که بار دیگر بر نیاز به درمان توانبخشی زودهنگام برای این بیماران، طراحی شده برای حفظ عملکرد حرفه ای آنها تأکید می کند.

پیش بینی

پیش آگهی برونشیت مزمن با کاهش ظرفیت تهویه ریه ها به دلیل اختلالات انسدادی بدتر می شود. اگر حجم خروجی اجباری در 1 ثانیه (FEV]) بیش از 1.5 لیتر باشد، پیش آگهی مطلوب است. بیماران مبتلا به OOBi حدود 0.5 لیتر به طور متوسط ​​در عرض 5 سال می میرند. سایر عوامل پیش آگهی ضعیف عبارتند از هیپوکسمی و هیپرکاپنی، اما تعیین کمیت تأثیر آنها دشوار است. یک عامل پیش آگهی نامطلوب ایجاد کور ریوی و آریتمی قلبی است.

بیماری مزمن انسدادی ریه. جنبه های مدرن اتیولوژی، پاتوژنز. طبقه بندی. معیارهای تشخیصی، حداقل تحقیق مورد نیاز. سیر بیماری. اساس پاتوژنتیک درمان.

تعریف COPD در پروژه GOLDبا اختصار مشخص می شود: "COPD یک وضعیت دردناک است که با محدودیت جریان هوا به طور ناقص برگشت پذیر مشخص می شود. این محدودیت معمولاً پیشرونده است و با واکنش غیرطبیعی ریه ها به ذرات و گازهای مضر همراه است. نویسندگان این فرمول تصریح می کنند که تا زمانی که مکانیسم های علت COPD مشخص نشود، تعریف واضح تر COPD و ارتباط آن با سایر بیماری های انسدادی ریه بحث برانگیز خواهد بود.

در این فرمول، COPD به عنوان یک بیماری خاص طبقه بندی نمی شود. شکل بینی است، اما به آن "وضعیت دردناک" می گویند که دارای ویژگی های خاصی است: انسداد تا حدی برگشت پذیر و پیشرفت بیماری. علاوه بر این، این تعریف نشان دهنده آن نیست التهاب مزمن- پیامد اصلی تأثیر عوامل اتیولوژیک و دلیل اصلیپیشرفت بیماری علاوه بر این، در فرمولاسیون، به جای التهاب مزمن، مفهوم "واکنش پاتولوژیک" به عوامل خطر اصلی ظاهر می شود. مزیت این فرمول مختصر بودن آن است و عیب اصلی آن عدم وجود مفهوم "التهاب مزمن" در آن است.

از آنجایی که در عمل پزشکیهنگامی که از مفهوم COPD استفاده می شود، باید یک فرمول کاری از این مفهوم، شامل ویژگی های اصلی که توسط آن بیماری یا گروهی از بیماری ها به این دسته تعلق دارند، وجود داشته باشد. و فقط در این شرایط می توان نتایج کار را با این گروه از بیماران مقایسه کرد مناطق مختلف. در مورد عدم آگاهی از این یا آن مکانیسم بیماری زایی، پس اینها قبلاً مقولات فلسفی هستند (فرایند شناخت بی پایان است). AF فرمول مشخصی از مفهوم COPD ندارد که این نقطه ضعف آن است.

امروزه، فرمول COPD می تواند به این صورت باشد: «بیماری انسدادی مزمن ریه (COPD) یک مفهوم جمعی است که ترکیبی از بیماری های التهابی مزمن محیطی سیستم تنفسی با یک ضایعه غالب در دستگاه تنفسی دیستال با انسداد نایژه تا حدی قابل برگشت است. با پیشرفت و افزایش نارسایی مزمن تنفسی مشخص می شوند." علاوه بر این، در نظرات، باید محدوده بیماری های موجود در این مفهوم، مرحله پیشرفت زمانی که COPD از یک مفهوم جمعی به شکل nosological تبدیل می شود، مشخص شود. در مورد جزئیات مکانیسم های پاتوژنتیک و نشانگرهای زیستی، امروزه معرفی آنها به فرمولاسیون زودرس است. این نه تنها به این دلیل است که این مکانیسم ها و نشانگرهای زیستی هنوز به طور کامل شناخته نشده اند، بلکه به این دلیل است که آنها را فقط می توان در طول فرآیند تشخیصی در تعداد محدودی از موسسات ارزیابی کرد.

این گروه شامل برونشیت انسدادی مزمن (COB)، آمفیزم ریوی (PE)، برخی از اشکال آسم برونش (BA)با افزایش انسداد غیرقابل برگشت برونش (معمولا BA غیر آتوپیک).

اتیولوژی و پاتوژنز COPD

عوامل خطر برای ایجاد COPD عبارتند از: عفونت مکرر دستگاه تنفسی، پاسخگویی بیش از حد راه هوایی، اختلال در رشد و تکامل ریه ها، استعداد ژنتیکی، خطرات استنشاق شغلی، آلودگی هوا، سطح پایین اجتماعی-اقتصادی. اما سیگار مهمترین نقش را در پیشرفت و پیشرفت بیماری دارد.

COPD یک بیماری التهابی است و عمدتاً ماکروفاژها و نوتروفیل‌ها و همچنین لنفوسیت‌های T CD8 در ایجاد فرآیند التهابی شرکت می‌کنند. از میان واسطه های التهابی مشخصه COPD لکوترین B4 و اینترلوکین 8 است. این تفاوت بین COPD و COPD را مشخص می کند. آسم برونشکه در آن سلول های التهابی مشخصه ائوزینوفیل ها و لنفوسیت های T CD-4+ و واسطه های التهابی لکوترین D4، اینترلوکین های 4 و 5 هستند. در COPD، پیامدهای مورفولوژیکی مشخص التهاب متاپلازی اپیتلیال و ایجاد تغییرات اسکلروتیک در دیواره برونش، و در آسم برونش - پوسته پوسته شدن اپیتلیوم و ضخیم شدن غشای پایه. همچنین، COPD تعدادی واسطه التهابی را آزاد می کند که اثرات سیستمیک دارند (به عنوان مثال، فاکتور نکروز تومور آلفا).

مهم است که تأکید کنیم استرس اکسیداتیو نقش دارد نقش حیاتیدر تشکیل فرآیندهای مخرب در بافت ریه، که نه تنها در پاتوژنز بیماری شرکت می کند، بلکه دارای اثر سیستمیک است.

بنابراین، تغییرات در دیواره درخت برونش ناشی از تغییرات التهابی است که در اثر اثر پاتولوژیک عوامل مخرب استنشاق ایجاد می‌شود و پاکسازی مخاطی را مختل می‌کند، ویژگی‌های کشسانی برونش‌ها را در پارانشیم ریه تغییر می‌دهد که منجر به آمفیزم می‌شود. و همچنین در عروق ریوی که در طول التهاب تحت تاثیر قرار می گیرند.

التهاب در دستگاه تنفسیاز نقطه نظر پاتوفیزیولوژیک، منجر به برگشت پذیر (برونکواسپاسم، ادم دیواره برونش، اختلال کمی و کیفی ترشحات برونش، تورم پویا در حین فعالیت بدنی) و تغییرات غیرقابل برگشت (سخت شدن دیواره برونش، فروپاشی بازدمی روی برونش های کوچک می شود). بازدم، آمفیزم).

همزمان بیماران مختلفدرجه شدت تغییرات مختلف متفاوت است. در این راستا، هنگامی که آمفیزم و تنگی نفس ناتوان کننده در تصویر بالینی برجسته می شود، نوع عمدتا آمفیزماتوز COPD مشخص می شود و هنگامی که علائم غالب آسیب به درخت برونش با تظاهرات بالینی مربوطه وجود دارد - انسداد برونش، سرفه. ، خلط - نوع برونشیت. توصیه می شود که این فنوتیپ ها در تشخیص گنجانده شوند. COPD با اثر سیستمیک بیماری (بر خلاف آسم برونش) مشخص می شود. عمل واسطه های التهابی و محصولات استرس اکسیداتیو به بافت ریه محدود نمی شود. اول از همه، آسیب به عضلات اسکلتی رخ می دهد، در نتیجه بیمار از دست می دهد توده عضلانیو قدرت، و میوسیت ها دستخوش تغییرات دیستروفیک مشخص می شوند. این منجر به محدودیت حتی بیشتر می شود فعالیت بدنیدر بیماران مبتلا به COPD به دلیل آستانه بی هوازی پایین. بیماران مبتلا به COPD معمولاً بیشتر هستند ریسک بالاشکستگی و کاهش تراکم بافت استخوانیکه به دلیل بالا بودن سن بیماران، استعمال دخانیات و کاهش سطح فعالیت بدنی است.

نتایج یک تجزیه و تحلیل گذشته‌نگر از پایگاه داده بیماران مبتلا به COPD تحت درمان با گلوکوکورتیکواستروئیدهای استنشاقی (ICS) و/یا گشادکننده‌های برونش نشان می‌دهد که خطر شکستگی ممکن است بیشتر توسط بیماری زمینه‌ای تنفسی تعیین شود تا استفاده از ICS. حدود 66 درصد از بیماران مبتلا به COPD که در مطالعه TORCH شرکت کردند، قبل از ثبت نام (بر اساس معیارهای WHO) پوکی استخوان یا استئوپنی داشتند. در بیماران مبتلا به COPD پراهمیتتغییراتی در سیستم قلبی عروقی دارند. البته COPD یک عامل خطر برای ایجاد بیماری های مختلف سیستم قلبی عروقی است. در عین حال بیشترین عامل مهمتوسعه COPD - سیگار کشیدن همچنین یک عامل خطر برای ایجاد آسیب آترواسکلروتیک به عروق خونی و قلب است. ایجاد نارسایی تنفسی در مراحل شدید COPD با تغییر در قسمت های راست با تشکیل "قلب ریوی" شکل می گیرد.

طبقه بندی COPD

صحنه	عملکرد ریه
0- خطر ابتلا به بیماری	شاخص های عادی
من - نور	FEV/FVC<70% от должного, ОФВ 1 >80 درصد سررسید
II - متوسط	FEV/FVC<70% от должного, 50%<ОФВ1<80% от должного
III - سنگین	FEV/FVC<70% от должного, 30%<ОФВ 1 <50% от должного
IV - بسیار شدید	FEV/FVC<70% от должного,ОФВ 1 <30% от должного или ОФВ 1 <50% от должного в сочетании с хронической дыхательной недостаточностью

تصویر بالینی

تصویر بالینی COPD با همان نوع تظاهرات بالینی مشخص می شود - سرفه و تنگی نفس، با وجود ناهمگونی بیماری هایی که آن را تشکیل می دهند. درجه شدت آنها بستگی به مرحله بیماری، سرعت پیشرفت بیماری و سطح غالب آسیب به درخت برونش دارد. سرعت پیشرفت و شدت علائم COPD به شدت تأثیر عوامل اتیولوژیک و مجموع آنها بستگی دارد. بنابراین، استانداردهای انجمن قفسه سینه آمریکا تأکید می کند که ظاهر اولین علائم بالینی در بیماران مبتلا به COPD معمولاً با کشیدن حداقل 20 نخ سیگار در روز به مدت 20 سال یا بیشتر انجام می شود.

اولین علائمی که بیماران معمولاً با پزشک مشورت می کنند عبارتند از سرفه و تنگی نفس، گاهی همراه با خس خس سینه همراه با تولید خلط است. این علائم در هنگام صبح بارزتر است.

اولین علامت که در سن 50-40 سالگی ظاهر می شود، این است سرفه. در این زمان، در فصول سرد، دوره های عفونت تنفسی شروع می شود که در ابتدا با یک بیماری مرتبط نیست. تنگی نفس در هنگام فعالیت بدنی به طور متوسط ​​10 سال پس از شروع سرفه رخ می دهد. با این حال، در برخی موارد بیماری ممکن است با تنگی نفس شروع شود.

خلطترشح شده در مقادیر کم (به ندرت بیش از 60 میلی لیتر در روز) در صبح، دارای ویژگی مخاطی است. تشدید ماهیت عفونی با بدتر شدن همه علائم بیماری، ظهور خلط چرکی و افزایش مقدار آن ظاهر می شود.

باید تاکید کرد که عفونت برونکوپولمونری اگرچه شایع است اما تنها علت تشدید آن نیست. همراه با این، تشدید بیماری به دلیل افزایش قرار گرفتن در معرض عوامل مخرب خارجی یا فعالیت بدنی ناکافی امکان پذیر است. در این موارد، علائم عفونت دستگاه تنفسی حداقل است. با پیشرفت COPD، فواصل بین تشدیدها کوتاهتر می شود.

تنگی نفسمی تواند در طیف بسیار گسترده ای متفاوت باشد: از احساس کمبود هوا در حین فعالیت بدنی عادی تا نارسایی شدید تنفسی.

تشخیص

تحقیق عینی

نتایج یک مطالعه عینی بیماران مبتلا به COPD به شدت انسداد برونش و آمفیزم بستگی دارد.

با پیشرفت بیماری، سرفه با خس خس سینه همراه است که با بازدم سریع بیشتر قابل توجه است. سمع اغلب نشانه های خشکی از تنه های مختلف را نشان می دهد. با پیشرفت انسداد برونش و آمفیزم، اندازه قدامی خلفی قفسه سینه افزایش می یابد. با آمفیزم شدید، ظاهر بیمار تغییر می کند، قفسه سینه بشکه ای شکل ظاهر می شود (بزرگ شدن در جهت قدامی خلفی). به دلیل انبساط قفسه سینه و جابجایی ترقوه ها به سمت بالا، گردن کوتاه و ضخیم به نظر می رسد، حفره های فوق ترقوه بیرون زده هستند (پر از راس های منبسط شده ریه ها). هنگام ضربه زدن به قفسه سینه، صدای کوبه ای جعبه ای مشخص می شود. در موارد آمفیزم شدید، تیرگی مطلق قلب ممکن است به طور کامل مشخص نشود. لبه های ریه ها به سمت پایین منتقل می شوند، تحرک آنها در طول تنفس محدود می شود. در نتیجه، یک لبه نرم و بدون درد کبد ممکن است از زیر لبه قوس دنده ای بیرون بزند، اگرچه اندازه آن طبیعی است. تحرک دیافراگم محدود است، تصویر شنوایی تغییر می کند: تنفس ضعیف ظاهر می شود، شدت خس خس کاهش می یابد و بازدم طولانی می شود.

حساسیت روش های عینی برای تعیین شدت COPD کم است. علائم کلاسیک شامل خس خس سینه و طولانی شدن زمان بازدم (بیش از 5 ثانیه) است که نشان دهنده انسداد برونش است.

با این حال، نتایج یک معاینه عینی به طور کامل شدت بیماری را منعکس نمی کند و عدم وجود علائم بالینی وجود COPD را در بیمار رد نمی کند. علائم دیگر مانند عدم هماهنگی حرکات تنفسی، سیانوز مرکزی نیز میزان انسداد راه هوایی را مشخص نمی کند.

در COPD خفیف، آسیب شناسی تنفسی معمولاً تشخیص داده نمی شود. در بیماران مبتلا به بیماری متوسط، هنگام معاینه سیستم تنفسی، خس خس خشک شنیده می شود یا تنفس کمی ضعیف می شود (نشانه آمفیزم)، اما ممکن است نتوان شدت انسداد راه هوایی را از این علائم مشخص کرد.

با از بین رفتن جزء برگشت پذیر انسداد، علائم پایدار نارسایی تنفسی غالب می شود، فشار خون ریوی افزایش می یابد و کورپولمونال مزمن شکل می گیرد. تشخیص علائم کورپلمونال جبران شده در طول معاینه فیزیکی دشوار است.

با پیشرفت بیماری ابتدا هیپوکسی و هیپرکاپنی گذرا و سپس دائمی مشاهده می شود و ویسکوزیته خون اغلب افزایش می یابد که ناشی از پلی سیتمی ثانویه است. کور ریوی جبران نشده ایجاد می شود. بیماران مبتلا به COPD شدید با تشدید تنگی نفس، سیانوز منتشر و کاهش وزن مشخص می شوند.

برجسته دو شکل بالینی این بیماری- آمفیزماتوز و برونشیت. فرم آمفیزماتوز(نوع) COPD در درجه اول با آمفیزم پاناسینار همراه است. چنین بیمارانی به طور مجازی "پفک های صورتی" نامیده می شوند، زیرا برای غلبه بر فروپاشی زودرس بازدمی برونش ها، بازدم از طریق لب های جمع شده انجام می شود و با نوعی پف کردن همراه است. تصویر بالینی با تنگی نفس در حالت استراحت به دلیل کاهش سطح انتشار ریه ها غالب است. چنین بیمارانی معمولاً لاغر هستند، سرفه آنها اغلب خشک یا با مقدار کمی خلط غلیظ و چسبناک است. رنگ صورت صورتی است، زیرا ... با افزایش تهویه تا حد امکان، اکسیژن رسانی کافی خون حفظ می شود. حد مجاز تهویه در حالت استراحت است و بیماران فعالیت بدنی را بسیار ضعیف تحمل می کنند. فشار خون ریوی متوسط ​​است، زیرا کاهش بستر شریانی ناشی از آتروفی سپتوم بین آلوئولار به مقادیر قابل توجهی نمی رسد. Cor pulmonale برای مدت طولانی جبران شده است. بنابراین، نوع آمفیزماتوز COPD با توسعه غالب نارسایی تنفسی مشخص می شود.

فرم برونشیت(نوع) مشاهده شده در آمفیزم سانتریاسینار. ترشح بیش از حد مداوم باعث افزایش مقاومت در هنگام دم و بازدم می شود که به اختلال قابل توجه تهویه کمک می کند. به نوبه خود، کاهش شدید تهویه منجر به کاهش قابل توجهی در محتوای O 2 در آلوئول ها، اختلال متعاقب آن در روابط پرفیوژن- انتشار و شنت خون می شود. این باعث ایجاد رنگ آبی مشخصه سیانوز منتشر در بیماران این دسته می شود. چنین بیمارانی چاق هستند و سرفه با تولید خلط فراوان بر تصویر بالینی غالب است. پنوموسکلروز منتشر و از بین رفتن رگ های خونی منجر به رشد سریع کور ریوی و جبران آن می شود. این با فشار خون مداوم ریوی، هیپوکسمی قابل توجه، اریتروسیتوز و مسمومیت مداوم به دلیل یک فرآیند التهابی واضح در برونش ها تسهیل می شود.

شناسایی دو شکل دارای اهمیت پیش آگهی است. بنابراین، با نوع آمفیزماتوز، جبران کور ریوی در مراحل بعدی در مقایسه با نوع برونشیت COPD رخ می دهد. در محیط های بالینی، بیماران مبتلا به نوع مختلط بیماری شایع تر هستند.

بدین ترتیب، COPD با شروع آهسته و تدریجی مشخص می شود، توسعه و پیشرفت بیماری تحت تأثیر عوامل خطر رخ می دهد. اولین نشانه COPD سرفه و تنگی نفس است، علائم دیگر با پیشرفت بیماری دیرتر ظاهر می شود.

سابقه سیگار کشیدن

شرط لازم برای تشخیص COPD، طبق توصیه های WHO، محاسبه شاخص مصرف سیگار است. شاخص سیگار کشیدن به شرح زیر محاسبه می شود: تعداد سیگارهای مصرف شده در روز در تعداد ماه های سال ضرب می شود. در 12; اگر این مقدار از 160 تجاوز کند، سیگار کشیدن در این بیمار خطر ابتلا به COPD را ایجاد می کند. اگر این شاخص بیش از 200 باشد، بیمار باید به عنوان "سیگاری شدید" طبقه بندی شود.

سابقه مصرف دخانیات نیز توصیه می شود در واحد بسته/سال ارزیابی شود. کل بسته ها/سال = تعداد بسته های مصرف شده در روز x تعداد سال های سیگار کشیدن. در این مورد، یک بسته معمولی حاوی 20 نخ سیگار است. اگر این شاخص به مقدار 10 بسته در سال برسد، آنگاه بیمار یک "سیگاری مطلق" در نظر گرفته می شود. اگر بیش از 25 بسته در سال باشد، بیمار را می توان به عنوان "سیگاری شدید" طبقه بندی کرد. اگر بیمار 6 ماه یا بیشتر سیگار را ترک کرده باشد "سیگاری سابق" در نظر گرفته می شود. این باید هنگام تشخیص COPD در نظر گرفته شود.

ایجاد تشخیص COPD بر اساس شناسایی علائم بالینی اصلی بیماری، با در نظر گرفتن تأثیر عوامل خطر و حذف بیماری های ریوی با علائم مشابه است. اکثر بیماران سیگاری های شدید با سابقه بیماری های تنفسی مکرر، عمدتا در فصل سرد هستند.

داده های معاینه فیزیکی برای COPD برای ایجاد تشخیص بیماری کافی نیست؛ آنها فقط دستورالعمل هایی را برای جهت گیری بیشتر تحقیقات تشخیصی با استفاده از روش های ابزاری و آزمایشگاهی ارائه می دهند.

روش های تشخیصیرا می توان به طور تقریبی به حداقل اجباری، در همه بیماران استفاده می شود و روش های اضافی، برای نشانه های خاص استفاده می شود. روش های اجباری، علاوه بر روش های فیزیکی، شامل تعیین عملکرد ریوی (PRF)، آزمایش خون، بررسی سیتولوژیک خلط، آزمایش اشعه ایکس، آزمایش خون و نوار قلب می باشد.

مطالعه عملکرد تنفسی خارجی در تشخیص COPD و ارزیابی عینی شدت بیماری از اهمیت بالایی برخوردار است.

عملکرد تنفس خارجی

شاخص های حجم و سرعت زیر باید تعیین شوند: ظرفیت حیاتی (VC)، ظرفیت حیاتی اجباری (FVC)، حجم بازدمی اجباری در 1 ثانیه (FEV 1)، حداکثر سرعت بازدم در سطوح مختلف FVC (MSV 75-25). مطالعه این شاخص ها تشخیص عملکرد COPD را تشکیل می دهد.

اختلالات عملکردی در COPD نه تنها با اختلال در انسداد برونش، بلکه با تغییر در ساختار حجم های ساکن، اختلال در خواص الاستیک، ظرفیت انتشار ریه ها و کاهش عملکرد فیزیکی آشکار می شود. تعریف این نوع اختلالات اختیاری است.

معیارهای انسداد برونش

مهمترین چیز برای تشخیص COPD تعیین محدودیت مزمن جریان هوا است. انسداد برونش روش های پذیرفته شده عمومی برای ثبت انسداد برونش اسپیرومتری و پنوموتاکومتری است که در طی یک مانور بازدمی اجباری انجام می شود. معیار اصلی تعیین محدودیت مزمن جریان هوا یا انسداد مزمن است سقوط در FEV 1 تا یک سطح از کمتر از 80 درصد مقادیر مورد نیاز. با داشتن درجه بالایی از تکرارپذیری زمانی که مانور تنفسی به درستی انجام می شود، این پارامتر به شما امکان می دهد وجود انسداد را در بیمار مستند کنید و متعاقباً وضعیت باز بودن برونش و تغییرپذیری آن را کنترل کنید. انسداد برونش در صورتی مزمن تلقی می شود که در طی مطالعات مکرر اسپیرومتری حداقل 3 بار در یک سال، علیرغم درمان، ثبت شود.

برای تشخیص زودهنگام COPD، آزمایش منحنی جریان-حجم جزئی مؤثرتر است.

برای تشخیص دقیق تر و انتخاب روش درمانی لازم است وجود و شدت اجزای برگشت پذیر و غیر قابل برگشت انسداد برونش مشخص شود.

برگشت پذیری انسداد

برای مطالعه برگشت پذیری انسداد، آزمایشات با برونکودیلاتورهای استنشاقیو تأثیر آنها بر پارامترهای منحنی جریان-حجم، عمدتاً بر روی FEV 1، ارزیابی می‌شود. پارامترهای MSV 75-25 که نشان دهنده سطح جریان بازدمی اجباری در سطوح مختلف FVC است، قابل مقایسه نیستند، زیرا خود FVC که در رابطه با آن این جریان ها محاسبه می شود، با آزمایش های مکرر تغییر می کند. سایر شاخص های منحنی جریان-حجم (به استثنای FEV 1) نیز عمدتاً از FVC استخراج و محاسبه می شوند. برای محاسبه پاسخ برونکودیلاسیون، استفاده از پارامتر FEV 1 توصیه می شود.

پاسخ برونش گشادکننده به گروه دارویی برونش، مسیر تجویز و تکنیک استنشاق بستگی دارد. عوامل موثر بر پاسخ برونکودیلاسیون نیز شامل دوز تجویز شده است. زمان سپری شده پس از استنشاق؛ ناتوانی برونش در طول مطالعه؛ عملکرد ریوی پایه؛ تکرارپذیری شاخص های مقایسه شده؛ خطاهای تحقیق

هنگام معاینه یک بیمار خاص مبتلا به COPD، لازم است به یاد داشته باشید که برگشت پذیری انسداد یک مقدار متغیر است و ممکن است در همان بیمار در طول دوره های تشدید و بهبودی متفاوت باشد.

تست های اتساع برونش: انتخاب دارو و دوز تجویز شده

هنگام انجام آزمایشات در بزرگسالان توصیه می شود موارد زیر را به عنوان داروهای گشادکننده برونش تجویز کنید:

ب 2 آگونیست های کوتاه مدت(از حداقل دوز تا حداکثر مجاز: فنوترول - از 100 تا 800 میکروگرم؛ سالبوتامول - از 200 تا 800 میکروگرم، تربوتالین - از 250 تا 1000 میکروگرم) با اندازه گیری پاسخ برونش گشادکننده پس از 15 دقیقه؛

داروهای آنتی کولینرژیکتوصیه می شود از ایپراتروپیوم بروماید به عنوان یک داروی استاندارد استفاده شود (شروع از حداقل دوز - 40 میکروگرم، تا حداکثر ممکن - 80 میکروگرم) با اندازه گیری پاسخ برونکودیلاسیون پس از 30-45 دقیقه.

با تجویز دوزهای بالاتر داروهایی که از طریق نبولایزر استنشاق می‌شوند، می‌توان آزمایش‌های اتساع برونش را انجام داد. مطالعات مکرر FEV 1 در این مورد باید پس از استنشاق حداکثر دوزهای مجاز انجام شود: 15 دقیقه پس از استنشاق 0.5-1.5 میلی گرم فنوترول (یا 2.5-5 میلی گرم سالبوتامول یا 5-10 میلی گرم تربوتالین) یا 30 دقیقه. پس از استنشاق 500 میکروگرم ایپراتروپیوم بروماید.

برای جلوگیری از تحریف نتایج و انجام صحیح آزمایش گشاد کننده برونش، لازم است که درمان مطابق با خواص فارماکوکینتیک داروی مصرف شده لغو شود (آگونیست های b2 کوتاه اثر - 6 ساعت قبل از آزمایش، طولانی اثر b2-). آگونیست ها - 12 ساعت قبل، تئوفیلین های طولانی اثر - در عرض 24 ساعت).

افزایش FEV 1 بیش از 15٪ از شاخص های اولیه به طور معمول به عنوان انسداد برگشت پذیر مشخص می شوند. لازم به تاکید است که نرمال شدن FEV 1 در آزمایش با برونکودیلاتورها در بیماران مبتلا به COPD تقریباً هرگز اتفاق نمی افتد. در عین حال، نتایج منفی در آزمایش با برونکودیلاتورها (افزایش می یابد< 15%) не исключают увеличения ОФВ 1 на большую величину в процессе длительного адекватного лечения. После однократного теста с b 2 -агонистами примерно у 1/3 пациентов ХОБЛ происходит существенное увеличение ОФВ 1 , у остальных обычно это наблюдается после серии тестов .

روش محاسبه پاسخ برونکودیلاسیون

تعیین برگشت پذیری انسداد برونش از نظر فنی ساده است، اما تفسیر نتایج این مطالعه همچنان محل بحث است. ساده ترین راه اندازه گیری پاسخ برونکودیلاسیون با افزایش مطلق FEV 1 در میلی لیتر است:

FEV 1 abs (ml) = FEV 1 dilate (ml) - FEV 1 ref (ml)

با این حال، این روش امکان قضاوت در مورد میزان بهبود نسبی هدایت برونش را نمی دهد، زیرا مقادیر نه شاخص اولیه و نه شاخص به دست آمده در رابطه با مقدار مورد انتظار در نظر گرفته نمی شود. یک روش بسیار رایج برای اندازه‌گیری برگشت‌پذیری، نسبت افزایش مطلق FEV 1 است که به صورت درصدی از مقدار مورد انتظار [(DOFEV 1 مورد انتظار (%)] بیان می‌شود:

DOEF 1 باید. = ((FEV 1 dilat. (ml) - FEV 1 اولیه (ml))/FEV 1 مناسب (ml)) x 100%

و به عنوان درصدی از حداکثر برگشت پذیری ممکن:

DOEF 1 ممکن است = ((FEV 1 dilat. (ml) - FEV 1 original (ml)) / (FEV 1 dilat. (ml) - FEV 1 original (ml))) x 100%

جایی که FEV 1 مرجع - پارامتر اولیه، FEV 1 dilate. - نشانگر پس از آزمایش برونکودیلاسیون، FEV 1 باید. - پارامتر مناسب

انتخاب شاخص برگشت پذیری مورد استفاده باید به موقعیت بالینی و دلیل خاصی که برگشت پذیری در حال مطالعه است بستگی داشته باشد، اما استفاده از شاخص برگشت پذیری که کمتر به پارامترهای اولیه وابسته است، امکان تحلیل مقایسه ای صحیح تری از داده های مختلف را فراهم می کند. محققان

علیرغم انواع روش‌ها برای محاسبه پاسخ گشاد شدن برونش، که از نظر کمی برگشت‌پذیری انسداد را نشان می‌دهد، اکثر اسناد رسمی در این مورد روشی را برای محاسبه افزایش در رابطه با مقادیر مناسب FEV 1 توصیه می‌کنند.

یک پاسخ قابل اعتماد گشادکننده برونش باید از تنوع خود به خودی در بزرگی و همچنین پاسخ به برونکودیلاتورهای مشاهده شده در افراد سالم بیشتر باشد. بنابراین، میزان افزایش FEV 1، برابر یا بیشتر از 15 درصد مقدار مورد انتظار، به عنوان نشانگر پاسخ مثبت گشاد شدن برونش تشخیص داده می شود. هنگامی که چنین افزایشی به دست می آید، انسداد برونش قابل برگشت است.

نظارت بر FEV 1

یک روش مهم برای تأیید تشخیص COPD، نظارت بر FEV 1 - اندازه گیری مکرر طولانی مدت این شاخص اسپیرومتری است. در بزرگسالی، به طور معمول کاهش سالانه FEV 1 در 30 میلی لیتر در سال وجود دارد. مطالعات اپیدمیولوژیک بزرگی که در کشورهای مختلف انجام شده است این را ثابت کرده است بیماران مبتلا به COPD با کاهش سالانه FEV مشخص می شوند 1 بیش از 50 میلی لیتر در سال .

در خانه، استفاده از نشانگر برای نظارت بر شدت انسداد راحت است اوج جریان بازدمی (PEF)، با استفاده از یک پیک دبی سنج فردی تعیین می شود. برای COPD، پیک فلومتری اهمیت نسبی دارد. با این وجود، این روش امکان تعیین تنوع روزانه شدت انسداد برونش را فراهم می کند، که در COPD معمولاً از 15٪ تجاوز نمی کند. با ارزش ترین آنها اندازه گیری شاخص های PEF برای افتراق COB و BA است. در اشکال کلاسیک بدون عارضه آسم، تنوع روزانه PEF معمولاً بیش از 15٪ است. همراه با این، اندازه گیری منظم PEF به عنوان یک روش به راحتی قابل دسترسی برای ارزیابی عینی اثربخشی درمان برونش گشادکننده در طی خودمانیتورینگ روزانه در محیط‌های سرپایی و بستری عمل می‌کند.

تغییرات در ساختار حجم های ساکن و خواص کشسانی ریه ها

انسداد برونش می تواند منجر به تغییر در ساختار حجم های ساکن به سمت شود پرهوای ریه ها. به منظور شناسایی تغییرات نسبت حجم های ساکن که ساختار ظرفیت کل ریه را در پرهوای و آمفیزم تشکیل می دهند، به طور کلی استفاده از دو روش اصلی پذیرفته شده است: پلتیسموگرافی بدن و اندازه گیری حجم ریه با روش رقیق کردن گازهای بی اثر. (رهنمودهای ECCS، 1993).

تظاهرات اصلی ریه های پرهری است افزایش ظرفیت کلی ریهبا پلتیسموگرافی بدن یا روش رقیق سازی گاز تعیین می شود.

تغییرات تشریحی در پارانشیم ریه در حین آمفیزم (گسترش فضاهای هوایی، تغییرات مخرب در دیواره آلوئول) از نظر عملکردی با تغییر در خواص الاستیک بافت ریه آشکار می شود - افزایش کشش استاتیکی. تغییر در شکل و زاویه حلقه فشار-حجم وجود دارد.

اختلال در ظرفیت انتشار ریه ها

اندازه گیری ظرفیت انتشار ریه ها در مرحله دوم ارزیابی عملکرد ریوی پس از انجام اسپیرومتری اجباری یا پنوموتاکومتری و تعیین ساختار حجم های ساکن انجام می شود. مطالعات انتشار برای تشخیص آسیب پارانشیم ریه به دلیل آمفیزم استفاده می شود.

در آمفیزم، شاخص های ظرفیت انتشار ریه ها - DLCO و نسبت آن به حجم آلوئولی DLCO / Va کاهش می یابد، عمدتاً به دلیل تخریب غشای آلوئولی-مویرگی، که باعث کاهش منطقه موثر تبادل گاز می شود. با این حال، کاهش ظرفیت انتشار ریه ها در واحد حجم (یعنی مساحت غشای آلوئولی-مویرگی) را می توان با افزایش ظرفیت کل ریه ها جبران کرد. ظرفیت انتشار معمولاً در حضور علائم COPD کاهش می یابدکه به معنای افزودن آمفیزم است.

گازهای خون

COPD با اختلالاتی در نسبت تهویه - پرفیوژن همراه است که می تواند منجر به هیپوکسمی شریانی- افزایش تنش اکسیژن در خون شریانی (PaO 2). علاوه بر این، تهویه نارسایی تنفسی منجر به هایپرکاپنیا- افزایش تنش دی اکسید کربن در خون شریانی (PaCO 2). در بیماران COPD با نارسایی مزمن تنفسی، شروع اسیدوز از نظر متابولیکی با افزایش تولید بی کربنات جبران می شود که اجازه می دهد سطح pH نسبتاً نرمال را حفظ کند.

رابطه بین FEV 1 و ترکیب گاز خون ناچیز است. تعیین ترکیب گاز خون برای اشکال متوسط ​​و شدید COPD توصیه می شود. این برای ارزیابی تبادل گاز ریوی، روشن شدن ماهیت پیشرفت بیماری و شدت نارسایی تنفسی ضروری است.

در برخی از بیماران مبتلا به COPD، هیپوکسمی و هیپرکاپنیا در طول خواب بدتر می شود. در این بیماران فشار خون ریوی در شریان ریوی بارزتر است. هنگامی که COPD با تنفس اختلال انسدادی خواب (سندرم پیش کراس) ترکیب می شود، یک مطالعه خواب شناسی ویژه و اصلاح این اختلال نشان داده می شود.

پالس اکسیمتریبرای اندازه گیری و نظارت بر اشباع اکسیژن خون (SaO 2) استفاده می شود، اما فقط به شما امکان می دهد سطح اکسیژن را ثبت کنید و به شما اجازه نمی دهد تغییرات PaCO 2 را نظارت کنید. اگر SaO 2 کمتر از 94٪ باشد، نشان داده شده است آزمایش گاز خون .

با پیشرفت COPD، افزایش فشار در شریان ریوی اغلب مشاهده می شود. شدت فشار خون ریوی دارای اهمیت پیش آگهی است. در بین روش های غیرتهاجمی کنترل فشار خون ریوی، بهترین نتایج با استفاده از اکوکاردیوگرافی داپلر به دست می آید. در عمل معمول برای مدیریت بیماران مبتلا به COPD، استفاده از روش های مستقیم برای اندازه گیری فشار شریان ریوی توصیه نمی شود.

تست عملکرد ریوی در COPD برای تعیین شدت بیماری، پیشرفت و پیش آگهی آن انجام می شود. دلیل اصلی تشخیص دیرهنگام COPD نبود فرصت برای انجام مطالعه به موقع عملکرد تنفسی است.

به دلیل تکرارپذیری خوب و سهولت اندازه گیری، FEV 1 اکنون یک شاخص پذیرفته شده برای ارزیابی میزان انسداد در COPD است. بر اساس این شاخص، شدت COPD تعیین می شود. شدت خفیف - FEV 1 > 70٪ از مقادیر مورد نیاز، متوسط ​​- 50-69٪. درجه شدید -<50%. Эта градация рекомендована Европейским Респираторным Обществом и принята за рабочую в России.

انجمن قفسه سینه آمریکا همچنین هنگام ارزیابی شدت از FEV 1 استفاده می کند. در برخی موارد، بیماران مبتلا به COB نیاز به مطالعه عملکردی عضلات تنفسی دارند. این امر به ویژه در مواردی که بیماران در حال کاهش وزن، مشکوک به میوپاتی استروئیدی و هیپرکاپنی که با مقادیر FEV 1 متناسب نیست، اهمیت دارد.

مطالعات ورزشی

در مراحل اولیه بیماری، اختلال در ظرفیت انتشار و ترکیب گاز خون در حالت استراحت ممکن است وجود نداشته باشد و فقط در طول فعالیت بدنی ظاهر شود. در بیماران گروه شدیدتر، تصمیم گیری در مورد توصیه تجویز اکسیژن درمانی ممکن است به میزان محدودیت عملکرد فیزیکی نیز بستگی داشته باشد. روش های مختلفی برای عینیت بخشیدن و مستندسازی درجه کاهش تحمل ورزش وجود دارد.

تست‌های فعالیت بدنی را می‌توان با استفاده از دستگاه‌های مختلف برای دوز بار (ارگومتر دوچرخه، تردمیل) یا بدون آنها انجام داد، زمانی که مسافت طی شده توسط بیمار در زمان معین (تست مرحله) به عنوان معیار تحمل فیزیکی مورد استفاده قرار گیرد.

هنگام انجام تست گام شش دقیقه ایبه بیمار این وظیفه داده می شود که تا حد امکان در 6 دقیقه راه برود و پس از آن مسافت طی شده ثبت می شود. در صورت امکان، اشباع اکسیژن خون باید با استفاده از پالس اکسیمتری در طول آزمایش کنترل شود. شواهدی از ارتباط بین مسافت طی شده و پارامترهای انتشار ریوی وجود دارد. به طور معمول، یک بیمار COPD با FEV 1 حدود 1 لیتر یا 40٪ از پیش بینی شده حدود 400 متر در 6 دقیقه راه می رود.عملکرد آزمایش 6 دقیقه بسیار متغیر است و تا حد زیادی به وضعیت هیجانی و انگیزه بستگی دارد. این روش ساده ترین وسیله برای مشاهده فردی و نظارت بر روند بیماری است.

تست ورزش در مواردی استفاده می شود که شدت تنگی نفس با کاهش FEV 1 مطابقت ندارد. برای انتخاب بیماران برای برنامه های توانبخشی استفاده می شود.

بلافاصله پس از فرمول بندی مفهوم در GOLD یک طبقه بندی بر اساس شدت COPD است.

مزیت این طبقه بندی، معرفی مفهوم "مراحل" بیماری است که نتیجه پیشرفت COPD است. از سوی دیگر، تشخیص مرحله 0 - مرحله خطر بسیار دشوار است، زیرا این گروه نه تنها شامل بیماران مبتلا به برونشیت انسدادی است. موضع دوم، بسیار بحث برانگیز، گسترش مرزهای COPD متوسط ​​به FEV 1 - 30٪ از مقادیر مورد نیاز است. بنابراین، بیماران مبتلا به FEV 1 برابر با 79٪ و 30٪ بر اساس شدت در یک دسته قرار می گیرند. من فکر می کنم که امروز نمی توانیم این تقسیم بندی را با توجه به شدت قبول کنیم. طبقه بندی در FP مطابق با طبقه بندی پیشنهاد شده توسط EPO است، در کشور ما با موفقیت اجرا شده است و برای استفاده راحت است. نکته دیگر این است که بلافاصله پس از فرمول بندی مفهوم، طبقه بندی بر اساس شدت بسیار راحت است.

روشهای تحقیق آزمایشگاهی

بررسی خلط

بررسی سیتولوژیک خلطاطلاعاتی در مورد ماهیت فرآیند التهابی و شدت آن ارائه می دهد و یک روش اجباری است.

فرهنگی بررسی میکروبیولوژیکیتوصیه می شود در صورت پیشرفت کنترل نشده روند عفونی و انتخاب درمان منطقی آنتی بیوتیک، آزمایش خلط انجام شود. این یک روش معاینه اضافی است.

آزمایش خون

تجزیه و تحلیل بالینی: با یک دوره پایدار COPD، تغییرات قابل توجهی در محتوای لکوسیت های خون محیطی رخ نمی دهد. در طی تشدید، لکوسیتوز نوتروفیلیک با تغییر نوار و افزایش ESR اغلب مشاهده می شود. با این حال، این تغییرات همیشه مشاهده نمی شود. با ایجاد هیپوکسمی در بیماران مبتلا به COPD، سندرم پلی سیتمیک ایجاد می شود که با تغییرات هماتوکریت (هماتوکریت > 47٪ در زنان و > 52٪ در مردان)، افزایش تعداد گلبول های قرمز خون، سطح بالا مشخص می شود. هموگلوبین، ESR پایین و افزایش ویسکوزیته خون.

مطالعه ایمونولوژیکخون اضافی است و با پیشرفت مداوم فرآیند التهابی عفونی برای شناسایی علائم نقص ایمنی انجام می شود.

روش های تحقیق اشعه ایکس

معاینه اشعه ایکس از اندام های قفسه سینه یک روش معاینه اجباری است. اشعه ایکس ریه ها در برجستگی های فرونتال و جانبی در COPD افزایش شفافیت بافت ریه، پایین بودن گنبد دیافراگم، محدودیت تحرک و افزایش فضای رترواسترنال را نشان می دهد که مشخصه آمفیزم است. .

با COPD خفیف، تغییرات رادیوگرافی قابل توجهی ممکن است تشخیص داده نشود. در بیماران مبتلا به COPD متوسط ​​و شدید، می توان موارد زیر را مشاهده کرد: پایین ایستادن گنبد دیافراگم، صاف شدن و محدودیت حرکت آن. زمینه های ریوی پرهوا، تاول ها و فضای رترواسترنال بزرگ شده؛ باریک شدن و طویل شدن سایه قلب؛ در پس زمینه تخلیه سایه های عروقی، تراکم بالایی از دیواره های برونش ها تعیین می شود، نفوذ در طول مسیر آنها، یعنی. تعدادی از علائم نشان داده می شود که روند التهابی در درخت برونش و وجود آمفیزم را مشخص می کند.

در طول معاینه اولیه اشعه ایکس، حذف سایر بیماری های ریوی، به ویژه فرآیندهای نئوپلاستیک و سل، مهم است. در طول تشدید COPD، اشعه ایکس قفسه سینه می تواند پنومونی، پنوموتوراکس خود به خود و سایر عوارض را حذف کند.

سی تی اسکنریه یک روش اضافی است و با توجه به نشانه های خاص انجام می شود. این به شما امکان می دهد تغییرات مورفولوژیکی در ریه ها، در درجه اول آمفیزم، را به طور کمی تعیین کنید و تاول ها، مکان و اندازه آنها را با وضوح بیشتری شناسایی کنید.

الکتروکاردیوگرافی

الکتروکاردیوگرافی امکان شناسایی را فراهم می کند علائم هیپرتروفی قلب راستبا این حال، معیارهای ECG او به دلیل آمفیزم به طور چشمگیری تغییر می کند. داده های ECG در بیشتر موارد به ما امکان می دهد منشاء قلبی علائم تنفسی را حذف کنیم.

نبض متناقض

پالس متناقض به عنوان کاهش دامنه موج پالس در شریان شعاعی در طول دم کم عمق تعریف می شود. اگر تغییرات دامنه خفیف باشد، استفاده از کاف فشارسنج ضروری است. فشار سیستولیک در حین دم بیش از 10 میلی متر جیوه کاهش می یابد. هنر

معاینه برونشولوژیک

معاینه برونشولوژیک اختیاری استبرای بیماران مبتلا به COPD برای ارزیابی وضعیت مخاط برونش و تشخیص افتراقی با سایر بیماری های ریوی انجام می شود. در برخی موارد، بیماری هایی که باعث انسداد مزمن برونش می شوند قابل شناسایی هستند. تحقیقات ممکن است شامل:

بررسی مخاط برونش

بررسی فرهنگی محتویات برونش

لاواژ برونکوآلوئولار با تعیین ترکیب سلولی برای روشن شدن ماهیت التهاب

بیوپسی از مخاط برونش.

کیفیت زندگی

در دهه گذشته، کیفیت زندگی برای ارزیابی ماهیت بیماری و سازگاری بیمار با COPD تعیین شده است.

کیفیت زندگی یک شاخص جدایی ناپذیر است که سازگاری بیمار با حضور بیماری و توانایی انجام کارکردهای معمول بیمار مرتبط با وضعیت اجتماعی-اقتصادی او (در محل کار و خانه) را تعیین می کند. برای تعیین کیفیت زندگی از پرسشنامه های ویژه استفاده می شود. شناخته شده ترین پرسشنامه برای بیماران COPD، پرسشنامه بیمارستان سنت جورج است.

تشخیص COPD با جمع بندی داده های زیر انجام می شود- وجود عوامل خطر، علائم بالینی، که اصلی ترین آنها سرفه و تنگی نفس بازدمی، اختلال در انسداد برونش در طول مطالعه عملکرد تنفسی (کاهش FEV 1) است. یکی از اجزای مهم تشخیص، نشانه پیشرفت بیماری است. یک پیش نیاز برای تشخیص، حذف سایر بیماری هایی است که می توانند منجر به علائم مشابه شوند.

تشخیص های افتراقی

در مراحل اولیه ایجاد COPD، تشخیص COPD و آسم ضروری است، زیرا در این زمان، رویکردهای اساسی متفاوتی برای درمان هر یک از این بیماری ها مورد نیاز است. سخت ترین تشخیص افتراقی BA و COB است.

معاینه بالینی علائم حمله ای را در آسم نشان می دهد که اغلب همراه با علائم آلرژی خارج ریوی (رینیت، ورم ملتحمه، تظاهرات پوستی، آلرژی غذایی) است. بیماران مبتلا به COB با علائم ثابت و کم تغییر مشخص می شوند. یک عنصر مهم تشخیص افتراقی کاهش FEV 1 به میزان 50 میلی لیتر یا بیشتر در سال در بیماران مبتلا به COB است که در BA مشاهده نمی شود. COB با تنوع کم روزانه اندازه گیری جریان اوج مشخص می شود.< 15%). При БА разность между утренними и вечерними показателями пикфлоуметрии увеличивается и превышает 20%. При БА чаще наблюдается бронхиальная гиперреактивность.

از بین علائم آزمایشگاهی آسم، شایع ترین آنها افزایش محتوای IgE است.

هنگامی که یک جزء غیر قابل برگشت انسداد برونش در بیماران مبتلا به آسم ظاهر می شود، تشخیص افتراقی بین این بیماری ها معنای خود را از دست می دهد، زیرا می توان به اضافه شدن یک بیماری دوم - COPD و نزدیک شدن به مرحله نهایی بیماری - COPD اشاره کرد. علائم اصلی تشخیصی افتراقی BA و COB در جدول 4 آورده شده است.

تدوین تشخیص

هنگام تشخيص در موقعيت هايي كه وابستگي نازولوژيكي بيماري را مي توان به وضوح تشخيص داد، اصطلاح COPD بايد حذف شود و محدود به نشان دادن نازشناسي، شدت، مرحله بيماري و وجود عوارض باشد. چنین شرایطی برای COPD با شدت خفیف تا متوسط ​​معمول است. مثلا:

برونشیت انسدادی مزمن. مرحله بهبودی شدت متوسط. آمفیزم DN I.

برونشیت انسدادی مزمن. مرحله تشدید. شدت متوسط. آمفیزم DN II. بیماری مزمن ریوی قلب در مرحله جبران. HK I.

اگر تشخیص وابستگی بینی بیماری (غلظت انسداد غیرقابل برگشت) غیرممکن باشد، تشخیص باید با اصطلاح "بیماری انسدادی مزمن ریه" (COPD) با نشانه بیشتر بیماری هایی که منجر به ایجاد آن شده است شروع شود. چنین شرایطی اغلب با درجات شدت متوسط ​​و شدید مشاهده می شود. مثلا:

1. COPD: آسم برونش، برونشیت انسدادی مزمن، آمفیزم ریوی، مرحله تشدید، دوره شدید، DN II، کور ریوی مزمن، HK I.

2. COPD: برونشیت انسدادی مزمن، آمفیزم انسدادی ریه، دوره شدید، دوره پایدار (رمیشن)، DN II، پلی سیتمی، کور ریوی مزمن، HK I.

بر اساس طبقه بندی بین المللی بیماری ها، X Revision، تحت عنوان J.44.8. برونشیت انسدادی مزمن بدون مشخصات اضافی شناسایی شده است که بخشی از بیماری مزمن انسدادی ریه است. بخش J.44.9. بیماری انسدادی مزمن ریوی نامشخص را شناسایی می کند که به عنوان مرحله پایانی بیماری در نظر گرفته می شود که در آن تمام ویژگی های فردی بیماری های فردی که منجر به COPD شده است قبلاً پاک شده است.

اهداف درمان COPD جلوگیری از پیشرفت بیماری، کاهش شدت علائم بالینی، دستیابی به تحمل ورزش بهتر و بهبود کیفیت زندگی بیماران، جلوگیری از عوارض و تشدید و کاهش مرگ و میر است.

جهت های اصلی درمان COPD عبارتند از کاهش تأثیر عوامل محیطی نامطلوب (از جمله ترک سیگار)، آموزش بیمار، استفاده از داروها و درمان غیر دارویی (اکسیژن درمانی، توانبخشی و غیره). ترکیبات مختلفی از این روش ها در بیماران مبتلا به COPD در بهبودی و تشدید استفاده می شود.

برونشیت در کودکان- التهاب غیر اختصاصی دستگاه تنفسی تحتانی که با آسیب به برونش ها در اندازه های مختلف رخ می دهد. برونشیت در کودکان با سرفه (خشک یا همراه با خلط انواع مختلف)، افزایش دمای بدن، درد قفسه سینه، انسداد برونش و خس خس سینه ظاهر می شود. برونشیت در کودکان بر اساس سمع، رادیوگرافی قفسه سینه، آزمایش خون عمومی، معاینه خلط، عملکرد تنفسی، برونکوسکوپی، برونشوگرافی تشخیص داده می شود. فارماکوتراپی برونشیت در کودکان با داروهای ضد باکتری، موکولیتیک ها و ضد سرفه انجام می شود. درمان فیزیوتراپی شامل استنشاق، تابش اشعه ماوراء بنفش، الکتروفورز، حجامت و ماساژ ویبره، ورزش درمانی است.

برونشیت در کودکان

برونشیت در کودکان التهاب غشای مخاطی درخت برونش با علل مختلف است. به ازای هر 1000 کودک، سالانه 100 تا 200 مورد برونشیت وجود دارد. برونشیت حاد 50 درصد از کل ضایعات دستگاه تنفسی در کودکان را تشکیل می دهد. این بیماری به ویژه اغلب در کودکان در 3 سال اول زندگی ایجاد می شود. در نوزادان شدیدتر است. برونشیت در کودکان با توجه به تنوع عوامل مهم سببی، موضوع مطالعه در اطفال، ریه اطفال و آلرژی-ایمونولوژی است.

علل برونشیت در کودکان

در بیشتر موارد، برونشیت در کودک به دنبال بیماری های ویروسی ایجاد می شود - آنفولانزا، پاراآنفلوآنزا، راینوویروس، آدنوویروس، عفونت سنسیشیال تنفسی. تا حدودی کمتر، برونشیت در کودکان توسط پاتوژن های باکتریایی (استرپتوکوک، پنوموکوک، هموفیلوس آنفلوآنزا، موراکسلا، سودوموناس آئروژینوزا و اشریشیا کلی، کلبسیلا)، قارچ های جنس آسپرژیلوس و کاندیدالام، عفونت داخل سلولی، میدیاگالاسیوم و عفونت داخل سلولی ایجاد می شود. برونشیت در کودکان اغلب همراه با سرخک، دیفتری و سیاه سرفه است.

برونشیت با علت آلرژیک در کودکانی رخ می دهد که با استنشاق آلرژن ها با هوای استنشاقی وارد درخت برونش می شوند: گرد و غبار خانه، مواد شیمیایی خانگی، گرده گیاهان و غیره. در برخی موارد برونشیت در کودکان با تحریک مخاط برونش توسط عوامل شیمیایی یا فیزیکی همراه است. : هوای آلوده، دود تنباکو، بخارات بنزین و غیره.

استعداد ابتلا به برونشیت در کودکان با زمینه پری ناتال سنگین (آسیب های زایمان، نارسی، سوء تغذیه و غیره)، ناهنجاری های ساختاری (دیاتز لنفاوی هیپوپلاستیک و اگزوداتیو-کاتارال)، نقایص مادرزادی سیستم تنفسی، بیماری های تنفسی مکرر (رینیت) وجود دارد. ، لارنژیت، فارنژیت، نای)، اختلال در تنفس بینی (آدنوئید، انحراف تیغه بینی)، عفونت چرکی مزمن (سینوزیت، لوزه مزمن).

از نظر اپیدمیولوژیک، فصل سرد (عمدتاً دوره پاییز و زمستان)، شیوع فصلی عفونت‌های ویروسی حاد تنفسی و آنفولانزا، حضور کودکان در گروه‌های کودکان و شرایط نامساعد اجتماعی و زندگی از اهمیت بالایی برخوردار است.

پاتوژنز برونشیت در کودکان

ویژگی های توسعه برونشیت در کودکان به طور جدایی ناپذیری با ویژگی های آناتومیکی و فیزیولوژیکی دستگاه تنفسی در دوران کودکی مرتبط است: خون رسانی فراوان به غشای مخاطی، شل بودن ساختارهای زیر مخاطی. این ویژگی ها به گسترش سریع واکنش اگزوداتیو-پرولیفراتیو از دستگاه تنفسی فوقانی به اعماق دستگاه تنفسی کمک می کند.

سموم ویروسی و باکتریایی فعالیت حرکتی اپیتلیوم مژه دار را سرکوب می کنند. در نتیجه نفوذ و تورم غشای مخاطی و همچنین افزایش ترشح موکوس چسبناک ، "سوسو زدن" مژک ها حتی بیشتر کند می شود - در نتیجه مکانیسم اصلی خود تمیز کردن برونش ها خاموش می شود. این منجر به کاهش شدید عملکرد زهکشی برونش ها و مشکل در خروج مخاط از قسمت های تحتانی دستگاه تنفسی می شود. در برابر این پس زمینه، شرایط برای تولید مثل بیشتر و گسترش عفونت، انسداد برونش های کالیبر کوچکتر با ترشحات ایجاد می شود.

بنابراین، ویژگی های برونشیت در کودکان، میزان و عمق قابل توجه آسیب به دیواره برونش و شدت واکنش التهابی است.

طبقه بندی برونشیت در کودکان

بر اساس منشأ آنها، برونشیت اولیه و ثانویه در کودکان تشخیص داده می شود. برونشیت اولیه در ابتدا در برونش ها شروع می شود و فقط درخت برونش را درگیر می کند. برونشیت ثانویه در کودکان ادامه یا عارضه یک آسیب شناسی دیگر دستگاه تنفسی است.

سیر برونشیت در کودکان می تواند حاد، مزمن و عود کننده باشد. با در نظر گرفتن وسعت التهاب، برونشیت محدود (التهاب برونش ها در یک بخش یا لوب ریه)، برونشیت گسترده (التهاب برونش های دو یا چند لوب) و برونشیت منتشر در کودکان (التهاب دو طرفه برونش ها) متمایز می شوند.

بسته به ماهیت واکنش التهابی، برونشیت در کودکان می تواند کاتارال، چرکی، فیبرینی، خونریزی دهنده، زخمی، نکروزه و مختلط باشد. در کودکان برونشیت کاتارال، کاتارال-چرکی و چرکی شایع تر است. برونشیولیت در کودکان (از جمله انسدادی) - التهاب دو طرفه قسمت های انتهایی درخت برونش - جایگاه ویژه ای در بین ضایعات دستگاه تنفسی دارد.

بر اساس علت شناسی، برونشیت های ویروسی، باکتریایی، ویروسی-باکتریایی، قارچی، تحریکی و آلرژیک در کودکان متمایز می شوند. بر اساس وجود اجزای انسدادی، برونشیت غیر انسدادی و انسدادی در کودکان تشخیص داده می شود.

علائم برونشیت در کودکان

توسعه برونشیت حاددر کودکان، در بیشتر موارد، علائم عفونت ویروسی مقدم است: گلودرد، سرفه، گرفتگی صدا، آبریزش بینی، ورم ملتحمه. سرفه به زودی ظاهر می شود: وسواسی و خشک در ابتدای بیماری، در 5-7 روز با جدا شدن خلط مخاطی یا مخاطی چرکی نرم، مرطوب و مولد می شود. در صورت برونشیت حاد، یک کودک افزایش دمای بدن تا 38-38.5 درجه سانتیگراد (بسته به علت از 2-3 تا 8-10 روز طول می کشد)، تعریق، ضعف، درد قفسه سینه هنگام سرفه، در کودکان خردسال را تجربه می کند. - تنگی نفس. سیر برونشیت حاد در کودکان معمولا مطلوب است. این بیماری به طور متوسط ​​پس از 10-14 روز با بهبودی پایان می یابد. در برخی موارد، برونشیت حاد در کودکان می تواند با برونکوپنومونی عارضه پیدا کند. با برونشیت مکرر در کودکان، تشدید 3-4 بار در سال رخ می دهد.

برونشیولیت حاد عمدتاً در کودکان سال اول زندگی ایجاد می شود. دوره برونشیولیت با تب، وضعیت عمومی شدید کودک، مسمومیت، علائم شدید نارسایی تنفسی (تاکی پنه، تنگی نفس بازدمی، سیانوز مثلث نازولبیال، آکروسیانوز) مشخص می شود. عوارض برونشیولیت در کودکان ممکن است شامل آپنه و خفگی باشد.

برونشیت انسدادیدر کودکان معمولاً در سال 2-3 زندگی خود را نشان می دهد. علامت اصلی این بیماری انسداد برونش است که با سرفه های حمله ای، خس خس پر سر و صدا، بازدم طولانی مدت و خس خس سینه از راه دور بیان می شود. دمای بدن ممکن است نرمال یا پایین باشد. وضعیت عمومی کودکان معمولاً رضایت بخش است. تاکی پنه، تنگی نفس و مشارکت عضلات کمکی در تنفس نسبت به برونشیولیت کمتر مشخص است. برونشیت انسدادی شدید در کودکان می تواند منجر به نارسایی تنفسی و ایجاد کورپولمونال حاد شود.

برونشیت آلرژیکدر کودکان معمولا دوره ای مکرر دارد. در دوره های تشدید، تعریق، ضعف و سرفه همراه با خلط مخاطی مشاهده می شود. دمای بدن طبیعی باقی می ماند. برونشیت آلرژیک در کودکان اغلب با ورم ملتحمه آلرژیک، رینیت، درماتیت آتوپیک ترکیب می شود و می تواند به برونشیت آسمی یا آسم برونش تبدیل شود.

برونشیت مزمندر کودکان با تشدید روند التهابی 2-3 بار در سال مشخص می شود که حداقل دو سال متوالی به طور متوالی رخ می دهد. سرفه ثابت ترین علامت برونشیت مزمن در کودکان است: در زمان بهبودی خشک است، در هنگام تشدید آن مرطوب است. خلط به سختی و در مقادیر کم سرفه می شود. دارای ویژگی مخاطی یا چرکی است. تب کم و متغیر وجود دارد. یک فرآیند التهابی چرکی مزمن در برونش ها می تواند با ایجاد برونشیت تغییر شکل دهنده و برونشکتازی در کودکان همراه باشد.

تشخیص برونشیت در کودکان

تشخیص اولیه برونشیت در کودکان توسط متخصص اطفال انجام می شود و تشخیص بیشتر توسط متخصص ریه اطفال و متخصص آلرژی-ایمونولوژیست کودکان انجام می شود. هنگام ایجاد شکل برونشیت در کودکان، داده های بالینی (ماهیت سرفه و خلط، فراوانی و مدت تشدید، ویژگی های دوره و غیره)، داده های سمع و شنیدن، نتایج مطالعات آزمایشگاهی و ابزاری در نظر گرفته می شود.

تصویر سمعی برونشیت در کودکان با خشکی پراکنده (خس خس سینه در صورت انسداد برونش) و خس خس مرطوب در اندازه های مختلف مشخص می شود.

در آزمایش خون عمومی، در اوج شدت فرآیند التهابی، لکوسیتوز نوتروفیل، لنفوسیتوز و افزایش ESR تشخیص داده می شود. برونشیت آلرژیک در کودکان با ائوزینوفیلی مشخص می شود. مطالعه گاز خون برای برونشیولیت برای تعیین درجه هیپوکسمی اندیکاسیون دارد. از اهمیت ویژه ای در تشخیص برونشیت در کودکان تجزیه و تحلیل خلط است: معاینه میکروسکوپی، کشت خلط، بررسی AFB، تجزیه و تحلیل PCR. اگر کودک نتواند به طور مستقل ترشحات برونش را سرفه کند، برونکوسکوپی با جمع آوری خلط انجام می شود.

اشعه ایکس از ریه های مبتلا به برونشیت در کودکان نشان دهنده افزایش الگوی ریوی، به ویژه در نواحی ناف است. هنگام انجام FVD، کودک ممکن است اختلالات انسدادی متوسط ​​را تجربه کند. در طول دوره تشدید برونشیت مزمن در کودکان، برونکوسکوپی علائم آندوبرونشیت شایع کاتارال یا کاتارال-چرکی را نشان می دهد. برای حذف برونشکتازی، برونکوگرافی انجام می شود.

تشخیص افتراقی برونشیت در کودکان نیز باید با پنومونی، اجسام خارجی برونش، آسم برونش، آسپیراسیون مزمن غذا، عفونت سل، فیبروز کیستیک و غیره انجام شود.

درمان برونشیت در کودکان

در دوره حاد، کودکان مبتلا به برونشیت، استراحت در بستر، استراحت، مایعات فراوان و رژیم غذایی مغذی تجویز می شوند.

درمان اختصاصی با در نظر گرفتن علت برونشیت در کودکان تجویز می شود: ممکن است شامل داروهای ضد ویروسی (امیفنوویر هیدروکلراید، ریمانتادین و غیره)، آنتی بیوتیک ها (پنی سیلین ها، سفالوسپورین ها، ماکرولیدها) و ضد قارچ ها باشد. یکی از اجزای اجباری درمان برونشیت در کودکان، موکولیتیک ها و خلط آورها هستند که رقیق شدن خلط را افزایش می دهند و فعالیت اپیتلیوم مژک دار برونش ها (آمبروکسل، برم هگزین، موکلتین، آماده سازی سینه) را تحریک می کنند. برای سرفه های خشک و شدید که کودک را ناتوان می کند، داروهای ضد سرفه (اکسلادین، پرنوکسدیازین) تجویز می شود. برای انسداد برونش - برونش آئروسل. آنتی هیستامین ها برای کودکان مبتلا به برونشیت آلرژیک نشان داده شده است. برای برونشیولیت، استنشاق داروهای گشادکننده برونش و داروهای کورتیکواستروئیدی انجام می شود.

از روش های فیزیوتراپی برای درمان برونشیت در کودکان، استنشاق دارویی، روغن و قلیایی، نبولایزر درمانی، تابش اشعه ماوراء بنفش، UHF و الکتروفورز روی قفسه سینه، مایکروویو درمانی و سایر روش ها استفاده می شود. گچ خردل، حجامت و ماساژ حجامت به عنوان یک درمان حواس پرتی مفید است. در صورت وجود مشکل در تخلیه خلط، ماساژ قفسه سینه، ماساژ ویبره، درناژ وضعیتی، برونکوسکوپی بهداشتی و ورزش درمانی تجویز می شود.

پیشگیری از برونشیت در کودکان

پیشگیری از برونشیت در کودکان شامل پیشگیری از عفونت های ویروسی، استفاده زودهنگام از داروهای ضد ویروسی، اجتناب از تماس با عوامل آلرژیک، محافظت از کودک در برابر هیپوترمی و سفت شدن است. واکسیناسیون پیشگیرانه به موقع کودکان در برابر آنفولانزا و عفونت پنوموکوک نقش مهمی دارد.

کودکان مبتلا به برونشیت عود کننده و مزمن نیاز به نظارت توسط متخصص اطفال و متخصص ریه اطفال تا زمانی که تشدیدها به طور دائم در عرض 2 سال متوقف شود و درمان ضد عود در دوره پاییز و زمستان نیاز دارند. پیشگیری از واکسن در کودکان مبتلا به برونشیت آلرژیک منع مصرف دارد. در اشکال دیگر یک ماه پس از بهبودی انجام می شود.

تشخیص برونشیت در کودکان

تشخیص برونشیت بر اساس تصویر بالینی آن (به عنوان مثال، وجود سندرم انسدادی) و در صورت عدم وجود علائم آسیب به بافت ریه (بدون سایه های نفوذی یا کانونی در رادیوگرافی) تعیین می شود. اغلب برونشیت با ذات الریه ترکیب می شود، در این صورت اگر به طور قابل توجهی تصویر بالینی بیماری را تکمیل کند، در تشخیص گنجانده می شود. بر خلاف ذات الریه، برونشیت با ARVI همیشه در طبیعت منتشر است و معمولاً به طور یکنواخت برونش های هر دو ریه را تحت تأثیر قرار می دهد. هنگامی که تغییرات برونشیت موضعی در هر قسمت از ریه غالب باشد، از تعاریف مناسب استفاده می شود: برونشیت پایه، برونشیت یک طرفه، برونشیت برونش آوران و غیره.

برونشیت حاد (ساده). علامت اصلی سرفه است. در ابتدای بیماری، سرفه خشک است، پس از 1-2 روز خیس می شود و به مدت 2 هفته ادامه می یابد. سرفه طولانی تری پس از نای قبلی مشاهده می شود. اگر حملات سرفه (به ویژه در دانش‌آموزان) به مدت 6-4 هفته بدون علائم دیگر ادامه یابد، باید به علت احتمالی دیگری فکر کنید، مثلاً سیاه سرفه، وجود جسم خارجی در برونش و غیره.

خلط در ابتدای بیماری ماهیت مخاطی دارد. در هفته دوم بیماری، خلط ممکن است رنگ مایل به سبز پیدا کند، زیرا به دلیل مخلوط شدن محصولات کم آبی فیبرین و نه اضافه شدن عفونت باکتریایی ثانویه، نیازی به تجویز آنتی بیوتیک نیست.

در کودکان سال اول زندگی، ممکن است تنگی نفس متوسط ​​مشاهده شود (تعداد تنفس (RR) تا 50 در دقیقه). پرکاشن گاهی اوقات صدای جعبه ای از صدای ریه را نشان می دهد یا هیچ تغییری ایجاد نمی کند. در سمع، علائم حباب بزرگ و متوسط ​​خشک و مرطوب منتشر در ریه ها شنیده می شود که می تواند از نظر کمیت و ویژگی متفاوت باشد، اما با سرفه ناپدید نمی شود. برخی از کودکان هنگام بازدم هنگام خواب خس خس می کنند. عدم تقارن تغییرات شنوایی باید از نظر پنومونی هشدار دهنده باشد.

برونشیت انسدادی حاد. سندرم انسداد برونش با تنگی نفس (نرخ تنفس تا 60-70 در دقیقه)، افزایش سرفه خشک وسواسی، ظاهر خس خس خشک در پس زمینه بازدم طولانی مدت، نه تنها در حین سمع، بلکه از راه دور نیز قابل شنیدن است. در نیمی از بیماران، راله های مرطوب، کوچک و ریز حباب نیز شنیده می شود. قفسه سینه متسع است. دما متوسط ​​یا وجود ندارد. مشخص شده است که کودک بی قرار است.

برونشیولیت حاد معمولاً به عنوان اولین قسمت انسدادی در روز 3-4 عفونت ویروسی حاد تنفسی، اغلب با علت PC-ویروسی ایجاد می شود. انسداد برونش بیشتر با تورم غشای مخاطی همراه است تا با انقباض برونش. دمای بدن معمولاً نرمال یا پایین است. برونشیولیت با تنگی نفس همراه با جمع شدن نواحی سازگار قفسه سینه (حفره گردن و فضاهای بین دنده ای)، گشاد شدن بال های بینی در کودکان کوچک، با تعداد تنفس تا 70-90 در دقیقه، طولانی شدن بازدم مشخص می شود. ممکن است با تاکی پنه وجود نداشته باشد). سرفه خشک است، گاهی اوقات با صدای بلند و اسپاسم. سیانوز پریوریال مشخص شده است.

برونشیولیت محو کننده حاد (برونشیولیت محو کننده پس از عفونی). این بیماری با یک دوره بسیار شدید و یک تصویر بالینی واضح مشخص می شود. در دوره حاد، دیسترس تنفسی شدید در پس زمینه دمای تب و سیانوز مداوم مشاهده می شود. تنفس خس خس پر سر و صدا وجود دارد. در سمع، در پس زمینه بازدم طولانی، انبوهی از رال های مرطوب خزان کننده و حباب ریز شنیده می شود. معمولا نامتقارن

برونشیت مایکوپلاسما اغلب در کودکان سنین مدرسه ایجاد می شود. ویژگی بارز برونشیت مایکوپلاسما واکنش دمای بالا از روزهای اول بیماری، ورم ملتحمه، معمولاً بدون افیوژن، سرفه وسواسی، سندرم انسدادی شدید (طولانی شدن بازدم، خس خس سینه) در غیاب سمیت و اختلال در بهزیستی عمومی است. . پدیده های کاتارال اندکی بیان می شوند.

با عفونت مایکوپلاسما، برونش های کوچک تحت تأثیر قرار می گیرند، بنابراین، پس از سمع، خراش ها و توده ای از حباب های مرطوب ریز شنیده می شود که به صورت نامتقارن موضعی هستند، که نشان دهنده آسیب ناهموار به برونش ها است.

برونشیت مایکوپلاسما می تواند به صورت غیر معمول رخ دهد: بدون سندرم انسدادی و تنگی نفس. این علت برونشیت را می توان با وجود خس خس نامتقارن و ورم ملتحمه مشکوک کرد.

برونشیت کلامیدیا در کودکان در ماه های اول زندگی ناشی از کلامیدیا تراکوماتیسعفونت در هنگام زایمان از مادری که دارای عفونت کلامیدیا در اندام تناسلی است رخ می دهد. در پس زمینه سلامت خوب و دمای طبیعی در سن 2-4 ماهگی، تصویری از برونشیت ظاهر می شود. سرفه ظاهر می شود که در هفته 2-4 تشدید می شود. در برخی موارد، مانند سیاه سرفه، حمله ای می شود، اما برخلاف دومی، بدون عود ادامه می یابد. علائم انسداد و سمیت خفیف، تنگی نفس متوسط ​​است. در پس زمینه تنفس سخت، رال های مرطوب با حباب ریز و متوسط ​​شنیده می شود.

تاریخچه پزشکی مشخص و وجود ورم ملتحمه در ماه اول زندگی به تشخیص برونشیت کلامیدیا کمک می کند.

در کودکان و نوجوانان در سنین مدرسه، برونشیت ناشی از کلامیدیا فومونیاو با نقض وضعیت عمومی مشخص می شود، درجه حرارت بالا، گرفتگی صدا به دلیل فارنژیت همزمان و گلودرد ممکن است مشاهده شود. سندرم انسدادی اغلب ایجاد می‌شود که می‌تواند به ایجاد «آسم برونشیال دیررس» کمک کند.

در این موارد، لازم است که ذات الریه که با عدم وجود تغییرات کانونی یا نفوذی در ریه ها در عکسبرداری با اشعه ایکس تأیید می شود، حذف شود.

برونشیت عود کننده علائم اصلی برونشیت عودکننده افزایش متوسط ​​دما برای 2-3 روز و به دنبال آن ظاهر شدن سرفه اغلب مرطوب، اما غیرمولد است. سپس با ترشح خلط مخاطی چرکی سرفه مولد می شود. در سمع، صداهای مرطوب و متنوع با طبیعت گسترده شنیده می شود. این بیماری می تواند از 1 تا 4 هفته طول بکشد.

برونشیت انسدادی مکرر. در روزهای اول ARVI (4-2 روز)، سندرم انسداد برونش به عنوان برونشیت انسدادی حاد رخ می دهد، اما سندرم انسداد می تواند برای مدت طولانی با تنگی نفس، ابتدا سرفه خشک و سپس سرفه مرطوب با ترشح خلط مخاطی ادامه یابد. در هنگام سمع، سوت خشک و صداهای مرطوب با اندازه های مختلف در پس زمینه بازدم طولانی شنیده می شود؛ خس خس سینه از راه دور شنیده می شود.

برونشیت حاد (ساده). تغییرات در آزمایش خون بالینی اغلب به دلیل عفونت ویروسی ایجاد می شود؛ لکوسیتوز متوسط ​​ممکن است مشاهده شود.

برونشیت انسدادی حاد. هموگرام علائم مشخصی از عفونت ویروسی را نشان می دهد.

برونشیولیت حاد هموگرام هیپوکسمی (pa O 2 به 55-60 میلی متر جیوه کاهش می یابد) و هیپرونتیلاسیون (pa O 2 کاهش می یابد) را نشان می دهد.

برونشیولیت محو کننده حاد (برونشیولیت محو کننده پس از عفونی). آزمایش خون بالینی لکوسیتوز متوسط، شیفت نوتروفیل و افزایش ESR را نشان می دهد. هیپوکسمی و هیپرکاپنیا نیز مشخصه هستند.

برونشیت مایکوپلاسما. معمولاً هیچ تغییری در آزمایش خون بالینی وجود ندارد، گاهی اوقات ESR با تعداد طبیعی لکوسیت ها افزایش می یابد. هیچ روش اکسپرس قابل اعتمادی برای تشخیص وجود ندارد. IgM خاص خیلی دیرتر ظاهر می شود. افزایش تیتر آنتی بادی تنها امکان تشخیص گذشته نگر را فراهم می کند.

برونشیت کلامیدیا. هموگرام لکوسیتوز، ائوزینوفیلی و افزایش ESR را نشان می دهد. آنتی بادی های کلامیدیا از کلاس IgM در تیتر 1:8 یا بیشتر، از کلاس IgG در تیتر 1:64 یا بالاتر، مشروط بر اینکه در مادر کمتر از کودک باشد، شناسایی می شوند.

برونشیت حاد (ساده). تغییرات اشعه ایکس در ریه ها معمولاً به شکل افزایش الگوی ریوی، اغلب در نواحی ناف و اینفرومدیال نشان داده می شود؛ گاهی اوقات هوای بافت ریه افزایش می یابد. هیچ تغییر کانونی یا نفوذی در ریه ها وجود ندارد.

برونشیت انسدادی حاد. اشعه ایکس تورم بافت ریه را نشان می دهد.

برونشیولیت حاد رادیوگرافی ها نشانه هایی از تورم بافت ریه، افزایش الگوی برونش عروقی، و کمتر رایج، آتلکتازی کوچک، سایه های خطی و کانونی را نشان می دهد.

برونشیولیت انسدادی حاد (برونشیولیت انسدادی پس از عفونی). رادیوگرافی ضایعات ادغام شده با سایه نرم، اغلب یک طرفه، بدون خطوط واضح را نشان می دهد - "ریه پنبه ای" با الگوی برونکوگرام هوا. نارسایی تنفسی در دو هفته اول افزایش می یابد.

برونشیت مایکوپلاسما رادیوگرافی افزایش الگوی ریوی را نشان می دهد که همزمان با محلی سازی حداکثر تعداد خس خس می باشد. گاهی اوقات سایه آنقدر برجسته است که باید از ناحیه نفوذ ناهمگن، معمولی پنومونی مایکوپلاسما، متمایز شود.

برونشیت کلامیدیا. در رادیوگرافی در مورد پنومونی کلامیدیا، تغییرات کانونی کوچکی مشاهده می شود و تصویر بالینی با تنگی نفس شدید غالب است.

برونشیت عود کننده اشعه ایکس افزایش الگوی برونش عروقی را نشان می دهد؛ در 10٪ از کودکان شفافیت بافت ریه افزایش یافته است.

برونشیت انسدادی مکرر. رادیوگرافی ها مقداری تورم بافت ریه، افزایش الگوی برونش عروقی و عدم وجود کانون های نفوذ در بافت ریه (برخلاف ذات الریه) را نشان می دهد. بیماری‌های مزمن ریوی که با انسداد نیز رخ می‌دهند باید کنار گذاشته شوند: فیبروز کیستیک، برونشیوبلیترانس انسدادی، ناهنجاری‌های مادرزادی ریه، آسپیراسیون مزمن غذا و غیره.

برونشیت حاد (ساده). با دوره های مکرر برونشیت انسدادی، آسم برونش باید کنار گذاشته شود.

برونشیت انسدادی حاد. در مورد دوره مداوم برونشیت انسدادی که به درمان مقاوم است، باید در مورد سایر علل احتمالی فکر کرد، به عنوان مثال، ناهنجاری های برونش، جسم خارجی در برونش، آسپیراسیون معمول غذا، تمرکز التهابی مداوم. ، و غیره.

معیارهای تشخیصی برونشیت مزمن

1) سرفه مداوم همراه با تولید خلط به مدت حداقل 3 ماه به مدت 2 سال متوالی یا بیشتر (معیار WHO)

2) یک تصویر شنوایی معمولی تنفس وزیکولی خشن و سخت با بازدم طولانی مدت، رال های خشک و مرطوب پراکنده است.

3) تغییرات التهابی در برونش ها بر اساس برونکوسکوپی.

4) حذف سایر بیماری هایی که با سرفه مولد طولانی مدت ظاهر می شوند (برونشیکتازی، آبسه مزمن ریه، سل و غیره)

5) تشخیص انسداد راه هوایی (اجزای برگشت پذیر و غیر قابل برگشت) برای تشخیص برونشیت انسدادی مزمن.

تشخیص تشدید بیماری مزمن.

علائم زیر نشان دهنده یک فرآیند التهابی فعال در برونش است:

افزایش ضعف عمومی، بروز کسالت، کاهش عملکرد کلی

ظهور تعریق شدید، به ویژه در شب (علامت "بالش یا ملحفه مرطوب")

افزایش مقدار و چرکی خلط

تاکی کاردی در دمای طبیعی

ظهور علائم بیوشیمیایی التهاب

تغییر فرمول لکوسیت به چپ و افزایش ESR به اعداد متوسط

تشخیص های افتراقی

CB باید از موارد زیر متمایز شود:

برونشیت عود کننده حاد و طولانی مدت

فروپاشی بازدمی نای و برونش های بزرگ

دوره طولانی برونشیت حاد با وجود علائم برای بیش از 2 هفته مشخص می شود؛ برونشیت حاد عود کننده با دوره های مکرر اما کوتاه مدت بیماری 3 بار در سال یا بیشتر مشخص می شود. بنابراین، هر دو نوع برونشیت معیارهای موقت برونشیت مزمن را ندارند.

برونشکتازی با ظهور سرفه از اوایل کودکی، ترشح مقدار زیادی خلط چرکی ("دهان پر")، اتصال تولید خلط با موقعیت خاصی از بدن، ضخیم شدن فالانژهای انتهایی به شکل مشخص می شود. از "طبل" و ناخن به شکل "عینک ساعت"، اندوبرونشیت چرکی موضعی با برونکوسکوپی فیبر نوری، تشخیص اتساع برونش با برونشوگرافی.

سل برونش: با مسمومیت با سل مشخص می شود - تعریق شبانه، بی اشتهایی، ضعف، تب خفیف، علاوه بر هموپتیزی، عدم وجود چرکی در خلط، وجود باسیل کخ در خلط و آب شستشوی برونش، سابقه خانوادگی سل مثبت، سابقه سل مثبت. آندوبرونشیت موضعی با اسکار و فیستول با فیبروبرونکوسکوپی، اثر مثبت درمان با داروهای سل.

سرطان برونش در مردان سیگاری شایع‌تر است و با سرفه‌های هک‌کننده مخلوط با خون، سلول‌های آتیپیک در خلط و در مراحل پیشرفته، درد قفسه سینه، لاغری و پلوریت اگزوداتیو هموراژیک مشخص می‌شود. برونکوسکوپی و بیوپسی نقش تعیین کننده ای در تشخیص دارند.

فروپاشی بازدمی نای و برونش های بزرگ (دیسکینزی تراکئوبرونشیال) با تنگی بازدم ناشی از افتادگی قسمت غشایی ظاهر می شود. اساس تشخیص بالینی آنالیز سرفه است: سرفه خشک، حمله ای، "ترومپت"، "پارس کردن"، "صدا زدن"، به ندرت دوتایی، ناشی از خم شدن ناگهانی، چرخاندن سر، تنفس اجباری، خنده، سرما، زور زدن، فعالیت بدنی ، همراه با سرگیجه، گاهی غش، بی اختیاری ادرار، احساس خفگی. در حین بازدم اجباری، یک "بریدگی" مشخصه روی اسپیروگرام قابل مشاهده است. تشخیص با برونکوسکوپی فیبر نوری تایید می شود. تنگی سه درجه دارد: درجه 1 - باریک شدن مجرای نای یا برونش های بزرگ به میزان 50٪ ، درجه 2 - تا 75٪ ، درجه 3 - بیش از 75٪ یا بسته شدن کامل مجرای نای.

نمونه هایی از فرمول تشخیص CB

برونشیت کاتارال مزمن با تشدید نادر، مرحله بهبودی، DN-0

برونشیت چرکی مزمن با تشدید مکرر، مرحله تشدید، DN-1

· برونشیت انسدادی مزمن، مرحله تشدید، DN-2

عوارض بیماری مزمن

تمام عوارض بیماری مزمن را می توان به دو گروه تقسیم کرد:

1- مستقیماً در اثر عفونت ایجاد می شود

د اجزای آسمی (آلرژیک).

2- ناشی از تکامل برونشیت

ب آمفیزم

ج. پنوموسکلروز منتشر

د نارسایی ریوی

ه. قلب ریوی

پیش آگهی بهبودی کامل در بیماری مزمن نامطلوب است. پیش آگهی برونشیت انسدادی بدتر است، زیرا نارسایی ریوی به سرعت ایجاد می شود، و سپس کور ریوی.

درمان بیماری مزمن

اقدامات درمانی برای CB بر اساس شکل بالینی آن، ویژگی های دوره آن تعیین می شود و باید با هدف کاهش سرعت پیشرفت، کاهش دفعات تشدید، افزایش تحمل به فعالیت بدنی و بهبود کیفیت زندگی باشد.

جهت اصلی درمان و پیشگیری از پیشرفت بیماری مزمن، از بین بردن قرار گرفتن در معرض ناخالصی های مضر در هوای استنشاقی است (سیگار کشیدن، سیگار کشیدن غیرفعال ممنوع است، اشتغال منطقی ضروری است). درمان CB شامل مجموعه ای از اقدامات است که در دوره تشدید و بهبودی کمی متفاوت است. دوره تشدید باید در بیمارستان و ترجیحاً در یک بیمارستان تخصصی (ریه) درمان شود. یک برنامه درمانی برای بیماران مبتلا به بیماری مزمن وجود دارد:

1- استراحت در بستر برای دمای بالا، ایجاد عوارضی به صورت نارسایی تنفسی، تشکیل کورپولمونال و ... تجویز می شود.

2- تغذیه درمانی – به یک رژیم غذایی متعادل با مقدار کافی ویتامین و پروتئین های آسان هضم نیاز دارید. اغلب این رژیم شماره 10 است

3- درمان دارویی از 2 جهت اصلی اتیوتروپیک و بیماریزا تشکیل شده است

درمان اتیوتروپیک با هدف از بین بردن روند التهابی در برونش ها انجام می شود و شامل درمان آنتی بیوتیکی است. درمان ضد باکتریایی در طول دوره تشدید برونشیت چرکی به مدت 7-10 روز (در صورت شدید، تا 14 روز) انجام می شود. معیارهای اثربخشی درمان در حین تشدید:

1- پویایی بالینی مثبت

2- ماهیت مخاطی خلط

3- کاهش و ناپدید شدن شاخص های فرآیند التهابی فعال (عادی سازی ESR، تعداد لکوسیت ها، شاخص های بیوشیمیایی التهاب)

برای CB می توان از گروه های زیر از داروهای ضد باکتری استفاده کرد: آنتی بیوتیک ها، نیتروفوران ها، تریکوپولوم، آنتی سپتیک ها (دی اکسیدین)، فیتونسیدها. آنها را می توان به شکل آئروسل، تزریقی، داخل تراشه و داخل برونشی تجویز کرد. دو روش آخر مؤثرترین هستند، زیرا به دارو اجازه می دهند مستقیماً به محل التهاب نفوذ کند.

آنتی بیوتیک ها. آنها با در نظر گرفتن حساسیت فلور کاشته شده از خلط یا محتویات برونش تجویز می شوند. اگر حساسیت قابل تعیین نباشد، درمان باید با آنتی بیوتیک های پنی سیلین (پنی سیلین، آمپی سیلین) آغاز شود. در صورت عدم تحمل، آنتی بیوتیک های گروه سفالوسپورین (سفامزین، سپورین) تجویز می شود. در سال های اخیر، ماکرولیدها (summamed, rultd) تجویز شده اند. عوامل اصلی تشدید برونشیت کاتارال یا چرکی به آنها حساس هستند. ترجیحاً روش تجویز داخل تراشه (پر کردن با سرنگ حنجره یا از طریق برونکوسکوپ) است. با فعالیت برجسته فرآیند التهابی در برونش ها و ماهیت چرکی آن، تجویز موضعی (داخل تراشه) آنتی بیوتیک ها باید با تجویز تزریقی ترکیب شود. برای بیماری مزمن ساده (کاتارال)، اصلی ترین و در بیشتر موارد تنها روش درمان استفاده از خلط آورها با هدف عادی سازی پاکسازی موکوسیلیاری و جلوگیری از افزودن التهاب چرکی است.

درمان پاتوژنتیک با هدف بهبود تهویه ریوی، بازیابی باز بودن برونش، مبارزه با فشار خون ریوی و نارسایی بطن راست انجام می شود.

بهبود تهویه ریوی مختل با از بین بردن فرآیند التهابی در برونش ها و همچنین اکسیژن درمانی و ورزش درمانی حاصل می شود.

نکته اصلی در درمان CB ترمیم باز بودن برونش است که با بهبود زهکشی آنها و از بین بردن برونکواسپاسم حاصل می شود. برای بهبود زهکشی برونش، خلط آور (نوشیدنی های گرم، قلیایی، جوشانده های گیاهی، موکلتین و غیره)، داروهای موکولیتیک - استیل سیستئین، برم هگزین، آمبروکسل (لازولوان، لازولوان) تجویز می شود. برونکوسکوپی درمانی با موفقیت مورد استفاده قرار گرفته است. برای از بین بردن اسپاسم برونش از گشادکننده های برونش استفاده می شود. این نوع درمان اصلی (اساسی) برای CB انسدادی است. داروهای آنتی کولینرژیک (ایپراتروپیوم بروماید-آنتروونت، داروی داخلی-تروونتول)، ترکیبی از آتروونت و فنوترول (برودول) و متیل گزانتین ها (آمینوفیلین و مشتقات آن) استفاده می شود. ارجح ترین و ایمن ترین راه برای تجویز دارو، استنشاق است. آماده سازی آمینوفیلین طولانی اثر (تئوپرک، تئودور و غیره) موثر است که به صورت خوراکی 2 بار در روز تجویز می شود. اگر چنین درمانی تأثیری نداشته باشد، دوزهای کوچک کورتیکواستروئیدها به صورت خوراکی (10-15 میلی گرم پردنیزولون در روز) یا استنشاق Ingacort 500 میلی گرم 2 بار در روز تجویز می شود.

برای مبارزه با فشار خون ریوی، از استنشاق طولانی مدت (چند ساعت) اکسیژن استفاده می شود؛ طبق نشانه ها، از مسدود کننده های کانال کلسیم (وروپامیل) و نیترات های طولانی اثر (نیترون) استفاده می شود.

برای تشدید طولانی مدت، از داروهای اصلاح کننده ایمنی استفاده می شود: T-اکتیوین یا تیمالین (100 میلی گرم زیر جلدی به مدت 3 روز)، داروهای اصلاح کننده ایمنی خوراکی: ریبومونیل، برونکومونال، برونکوواکون.

روش های فیزیوتراپی تجویز می شود: دیاترمی، الکتروفورز، ماساژ قفسه سینه، تمرینات تنفسی.

خارج از تشدید CB خفیف، کانون های عفونت از بین می روند، بدن سفت می شود و ورزش درمانی (تمرینات تنفسی) انجام می شود. با CB متوسط ​​و شدید، بیماران مجبور به دریافت مداوم درمان دارویی حمایتی می شوند. داروهای مشابه در هنگام تشدید، فقط در دوزهای کوچکتر تجویز می شوند.

77. برونشیت راجعه. معیارهای تشخیصی تاکتیک های درمانی

برونشیت عود کننده برونشیت بدون علائم بالینی مشخص اسپاسم برونش است که حداقل 3-4 بار در سال به مدت 2 سال عود می کند.

با برونشیت عود کننده، بر خلاف ذات الریه مزمن، هیچ تغییر مورفولوژیکی برگشت ناپذیری در بافت ریه وجود ندارد.

شیوع برونشیت مکرر تا 7 درصد در هر 1000 کودک است.

علت: عفونت ویروسی و ویروسی-باکتریایی. "دوره بحرانی 4-7 سال." ویرمی تا 2-3 ماهگی (!) نقش مهمی در ایجاد اتیوپاتوژنز برونشیت عود کننده دارد. بنابراین، ماندگاری ویروس نقش مهمی در اتیوپاتوژنز برونشیت دارد.

علاوه بر این، عوامل ژنتیکی (گروه خونی A(2)) و سایر عوامل مستعد ارثی نقش مهمی دارند. وجود ناهنجاری های اساسی - دیاتز، آسیب شناسی همزمان اندام های گوش و حلق و بینی، عوامل محیطی، شرایط زندگی.

تصویر بالینی برونشیت عود کننده در طول دوره بهبودی تقریباً شبیه برونشیت ساده حاد است. با این حال، دوره بیماری طولانی است، گاهی اوقات تا 2-3 ماه.

یک "هموگرام واکنشی" مشخصه است.

تغییرات اشعه ایکس غیر اختصاصی است.

معاینه آندوسکوپی علائم اندوبرونشیت خفیف را در 75٪ نشان می دهد.

برونکوسکوپی هیچ گونه تغییر پاتولوژیک را در اکثر کودکان نشان نمی دهد.

فیبروز کیستیک و سایر آسیب شناسی های ارثی.

اصول اولیه درمان برونشیت عود کننده

در طول تشدید، به عنوان برونشیت حاد درمان می شود.

توجه زیادی به استفاده اضافی از داروهای ایمونوتروپیک، عوامل ضد ویروسی و درمان آئروسل می شود.

برای برونکواسپاسم، موکولیتیک ها، گشادکننده های برونش و کورتیکواستروئیدهای موضعی (بکلومت، بکوتید و ...) تجویز می شود.

در مرحله بهبودی - مشاهده داروخانه و بهبودی در کلینیک - آسایشگاه های محلی و اقلیمی (مرحله 2).

در صورت عدم تشدید به مدت 2 سال، مشاهده داروخانه متوقف می شود.

78. برونشیت مزمن در کودکان. تعریف، علت، پاتوژنز، تصویر بالینی، درمان.

برونشیت مزمن یک بیماری التهابی شایع مزمن برونش است که با تشدید مکرر با بازسازی دستگاه ترشحی غشای مخاطی، ایجاد تغییرات اسکلروتیک در لایه های عمیق درخت برونش درخت برونش مشخص می شود.

برونشیت مزمن در دوران کودکی به اولیه و ثانویه تقسیم می شود.

برونشیت مزمن اولیه، که تعریف آن در بالا ارائه شده است، به ندرت تشخیص داده می شود، زیرا علل اصلی برونشیت مزمن اولیه، مانند سیگار کشیدن، خطرات شغلی، در دوران کودکی به اندازه بزرگسالان مهم نیستند. شایع ترین تشخیص برونشیت مزمن ثانویه است.

برونشیت مزمن ثانویه با بسیاری از بیماری های مزمن ریوی همراه است. این بخشی جدایی ناپذیر از بسیاری از ناهنجاری‌های ریه‌ها و برونش‌ها، سندرم دیسکینزی مژگانی، سندرم آسپیراسیون مزمن غذا، برونشیولیت مزمن (با محو شدن) است و در پنوموسکلروز موضعی (پنومونی مزمن)، و همچنین در فیبروز کیستیک و وضعیت نقص ایمنی تشخیص داده می‌شود. . برونشیت مزمن اغلب در ارتباط با تراکئوستومی طولانی مدت، پس از جراحی ریه، و همچنین در نوزادان نارس که برای مدت طولانی تحت تهویه مکانیکی بوده اند (دیسپلازی برونکوپولمونری) ایجاد می شود. علاوه بر این، برونشیت مزمن است که مسئول علائم اصلی فرآیند برونش ریوی در این بیماری ها است. در زیر بیماری هایی وجود دارد که باید با آنها تشخیص افتراقی برونشیت مزمن انجام شود.

تشخیص افتراقی برونشیت مزمن:

سندرم آسپیراسیون (جسم خارجی برونش، رفلاکس معده به مری، اختلالات بلع)؛

سینوزیت مزمن، تونسیلیت، رینوفارنژیت؛

ناهنجاری های مادرزادی نای، برونش ها، ریه ها؛

پنومونی مزمن (پنومواسکلروز موضعی)؛

تومورهای ریه، برونش و مدیاستن؛

سندرم دیسکینزی مژگانی؛

ناهنجاری های مادرزادی آئورت، شریان ریوی، نقص مادرزادی قلب.

تظاهرات بالینی برونشیت مزمن به بیماری زمینه ای بستگی دارد که علت ایجاد برونشیت است. علائم عمومی: سرفه مزمن همراه با خلط مخاطی یا چرکی، خس خس مداوم در اندازه های مختلف در ریه ها. معاینه برونکوسکوپی، اندوبرونشیت مزمن (محلی یا گسترده) را نشان می دهد. اختلال در عملکرد تنفسی و تغییرات اشعه ایکس نیز منعکس کننده تغییرات در ریه ها است و به بیماری زمینه ای بستگی دارد. باید تاکید کرد که تشخیص "برونشیت مزمن" در دوران کودکی باید به عنوان دلیلی برای معاینه عمیق بیمار در یک بیمارستان تخصصی ریه باشد.

اصول درمان به علت بیماری بستگی دارد. آنچه رایج است استفاده از عوامل ضد باکتریایی، موکولیتیک و استفاده از روش هایی است که تخلیه خلط از درخت تراکئوبرونشیال را بهبود می بخشد.

آنتی بیوتیک ها در هنگام تشدید بیماری با در نظر گرفتن میکرو فلور بیماری زا جدا شده از خلط یا آسپیراسیون برونش تجویز می شوند. اغلب توسط هموفیلوس آنفولانزا، استرپتوکوک پنومونیه، موراکسلا کاتارالیس ایجاد می شود. انتخاب دارو بستگی به حساسیت فلور به آنتی بیوتیک ها و وجود علائم حساسیت دارویی در بیمار دارد. توصیه می شود از پنی سیلین های نیمه مصنوعی، سفالوسپورین های نسل II-III، ماکرولیدها استفاده کنید. در کودکان بالای 12 سال - فلوروکینولون ها. خارج از تشدید، آنتی بیوتیک تجویز نمی شود.

برای ترشح بیش از حد مخاط، آنتی هیستامین ها برای دوره های حداکثر 2 هفته نشان داده می شوند. برای سندرم برونش انسدادی، سالبوتامول، ایپراتروپیوم بروماید/فنوترول، فورموترول از طریق نبولایزر یا به شکل آئروسل اندازه گیری شده تجویز می شود. امکان استفاده از آماده سازی تئوفیلین وجود دارد.

به عنوان عوامل موکولیتیک، از مخلوط نمک-قلیایی، محلول نمکی و همچنین داروهایی مانند کربوسیستئین و آمبروکسل در استنشاق استفاده می شود. دوره استنشاق معمولاً بیش از 2 هفته نیست و پس از آن درمان با درمان موکولیتیک خوراکی ادامه می یابد. پس از هر بار استنشاق، درناژ وضعیتی و ماساژ ویبره قفسه سینه باید انجام شود. استیل سیستئین و دورناز آلفا برای اندوبرونشیت چرکی موثر هستند.

Dornase alfa (PULMOZYM) در استنشاق از طریق استنشاقی کمپرسور به میزان 1.25-2.5 میلی گرم 1-3 بار در روز استفاده می شود. این دارو را می توان برای کودکان خردسال تجویز کرد. دوره درمان 2-3 هفته است. برای اندوبرونشیت چرکی با دوره مداوم، استفاده طولانی مدت از دارو برای چندین ماه یا سال ممکن است، به عنوان مثال در فیبروز کیستیک.

برونکوسکوپی درمانی با لاواژ برونش با محلول‌های نمکی و موکولیتیک (استیل سیستئین، دورناز آلفا) زمانی نشان داده می‌شود که استنشاق آئروسل و درناژ وضعیتی بی‌اثر باشد. ورزش های درمانی و حرکت درمانی از اجزای مهم درمان برونشیت مزمن هستند که با هدف تحریک تولید خلط، بهبود عملکرد تنفسی ریه ها، وضعیت سیستم قلبی عروقی، تقویت عضلات تنفسی و اسکلتی، افزایش عملکرد فیزیکی و وضعیت عاطفی انجام می شود. کودک از هر دو روش کلاسیک تمرین درمانی (درناژ موضعی، ماساژ ارتعاشی قفسه سینه، تمرینات تنفسی و غیره) و تمرینات ویژه (درناژ اتووژن، چرخه تنفس فعال، تمرینات با استفاده از تجهیزات تنفسی) استفاده می شود.

برونشیت مزمن و درمان آن در کودکان

برونشیت مزمن- آسیب به درخت برونش با بازسازی دستگاه ترشحی غشای مخاطی، ایجاد فرآیند التهابی و تغییرات اسکلروتیک در لایه های عمیق دیواره برونش، که تظاهرات آن سرفه مولد، خس خس مداوم در اندازه های مختلف است. ریه ها (حداقل 3 ماه) و وجود تشدید حداقل 2 بار در سال در مدت 2 سال.

برونشیت مزمن در دوران کودکی اغلب ثانویه است و با سایر بیماری های مزمن ریوی ایجاد می شود: فیبروز کیستیک، دیسپلازی برونش ریوی، ناهنجاری های مادرزادی برونش ها و ریه ها. برونشیت مزمن اولیه به عنوان یک بیماری مستقل بیشتر در کودکان بزرگتر و نوجوانان تشخیص داده می شود.

معیارهای تشخیص برونشیت مزمن:

سابقه تشدید طولانی مدت برونشیت (برای 2-3 ماه) حداقل 2 بار در سال در طول 2 سال گذشته. شکایت از سرفه مرطوب ثابت (برای 9-10 ماه)؛ داده های مربوط به سیگار کشیدن فعال یا غیرفعال؛ سابقه خانوادگی بیماری های برونش ریوی؛ زندگی در مناطق نامطلوب محیطی

بالینی:

سندرم تنفسی: سرفه مولد همراه با ترشح خلط مخاطی یا مخاطی چرکی در حین تشدید. سرفه حتی با بهزیستی بالینی پایدار ادامه می یابد و به راحتی با تغییرات در خواص فیزیکوشیمیایی هوا، عوامل روانی-عاطفی، فعالیت بدنی و عفونت ها تحریک می شود.

سندرم برونکوپولمونری: علائم مرطوب مداوم در اندازه های مختلف در ریه ها (معمولاً منتشر) در برابر پس زمینه تنفس سخت.

علائم مسمومیت مزمن در درجات مختلف، با افزایش دوره ای دمای بدن تا سطوح تب در هنگام تشدید و به سطوح زیر تب در هنگام بهبودی.

پاراکلینیکال:

اشعه ایکس از اندام های قفسه سینه: افزایش الگوی برونش عروقی و تغییر شکل مداوم ماهیتی موضعی یا منتشر.

برونکوسکوپی: تصویری از اندوبرونشیت کاتارال، کاتارال-چرکی در هنگام بهبودی و چرکی در هنگام تشدید فرآیند.

برونشوگرافی: تغییرات در مسیر برونش ها، لومن آنها با گسترش درجات مختلف در بخش های دیستال.

شمارش کامل خون: لکوسیتوز خفیف با علائم التهاب یا بدون تغییر در طول بهبودی، لکوسیتوز نوتروفیل و افزایش ESR در طول تشدید.

بررسی خلط: افزایش تعداد نوتروفیل ها و ائوزینوفیل های قطعه بندی شده، کاهش تعداد ماکروفاژها، کاهش سطح IgA ترشحی.

آزمایش خون بیوشیمیایی: دیسپروتئینمی، هیپوگاماگلوبولینمی، پروتئین واکنشی C مثبت.

لاواژ برونش آلوئولی: افزایش محتوای آنتی پروتئازهای آلفا-1، کاهش خواص سورفکتانت سورفکتانت، افزایش تعداد نوتروفیل ها، ائوزینوفیل ها، کاهش تعداد ماکروفاژهای آلوئولی، لیزوزیم، نتایج مثبت آزمایشات باکتریولوژیکی با جداسازی میکرو فلور غالباً گرم مثبت؛

عملکرد تنفس خارجی: ماهیت مختلط اختلالات با غالب تغییرات انسدادی در تهویه ریوی.

تشخیص افتراقی با آسم برونش، سل ریوی، بین اشکال اولیه و ثانویه برونشیت مزمن انجام می شود.

مثال تشخیص: فیبروز کیستیک، فرم ریوی، برونشیت مزمن چرکی، برونشکتازی استوانه ای در قسمت پایین سمت راست، DN II، دوره تشدید.

درمان برونشیت مزمن.

I. دوره تشدید برونشیت:

1. برای سمیت درجه 1 - رژیم عمومی، برای سمیت درجه 2 - استراحت در بستر.

2. رژیم غذایی - مواد غذایی با پروتئین بالا، سبزیجات تازه، میوه ها، آب میوه ها. کربوهیدرات و نمک را به نصف نیاز خود محدود کنید.

3. درمان آنتی باکتریال بسته به فلور جدا شده و حساسیت آن.

4. فیزیوتراپی; UHF، مایکروویو درمانی، الکتروفورز با محلول های پلاتی فیلین، سولفات مس، اسید نیکوتینیک، کلرید کلسیم. آئروسل درمانی: برای اندوبرونشیت کاتارال - استنشاق اولتراسونیک کلرید سدیم، بی کربنات سدیم، یدید پتاسیم. برای اندوبرونشیت چرکی - تریپسین، کیموترپسین، استیل سیستئین، استنشاق ضد عفونی کننده ها، آنتی بیوتیک ها.

5. بهداشت برونکوسکوپی (برای اندوبرونشیت چرکی) با محلول های فوراتسیلین، پلی میکسین، استیل سیستئین.

6. موکولیتیک ها و خلط آورها:برم هگزین، فیسیموسین، لازولوان، محلول یدید پتاسیم 3 درصد.

7. رفع سندرم برونش انسدادی:تئوفیلین و تئوپک

8. ماساژ ویبره و درناژ وضعیتی.

9. تمرینات بدنی درمانی، تمرینات تنفسی طبق یک طرح ملایم.

11. درمان علامتی.

II. دوره بهبودی برونشیت مزمن

1. در صورت وجود سرفه، از موکولیتیک ها و خلط آورها استفاده کنید: برم هگزین، موکلتین، ترپین هیدرات، پرتوسین.

2. داروی گیاهی: مجموعه برای چیستیاکوا (ریشه سنجد، گل همیشه بهار - هر کدام 30 گرم، برگ چنار، گیاه آویشن، برگ کلتفوت - هر کدام 50 گرم) - 1 قاشق غذاخوری در هر 200 میلی لیتر آب، 50 میلی لیتر 5 - ب یک بار در روز مصرف شود. برای 4-6 هفته؛ مجموعه سینه شماره 1، شماره 2، شماره 3.

3. زهکشی پاسچر و ماساژ ویبره.

4. فیزیوتراپی (مجموعه دوره نقاهت، سپس مجتمع آموزشی).

5. تمرینات تنفسی (طبق گفته توکارف، طبق گفته Strelnikova)، ژیمناستیک تنفسی-صدا.

7. فیزیوتراپی: تابش اشعه ماوراء بنفش قفسه سینه، القای گرمازایی غدد فوق کلیوی، الکتروفورز با لیداز.

9. تعدیل ایمنی غیر اختصاصی: عصاره الوتروکوکوس، تنتور بادرنجبویه چینی، تنتور آرالیا، تنتور جینسنگ، آپیلاک.

10. تحریک ایمنی خاص: ریبومونیل، IRS-19، ایمودون، برونکومونال، پرودیجیوزان، برونکوواکون.

11. درمان آسایشگاهی (کلیماتراپی).

12. بهداشت کانون های مزمن عفونت ارگان های گوش و حلق و بینی، درمان دیس بیوز روده.

13. معاینه بالینی: معاینه توسط متخصص اطفال - 2-4 بار در سال. متخصص گوش و حلق و بینی، دندانپزشک - 2 بار در سال. جراح اطفال، متخصص ریه - 2 بار در سال.

14. درمان جراحی برای کودکان مبتلا به برونشکتازی یک طرفه که به درمان محافظه کارانه مقاوم هستند اندیکاسیون دارد.

برونشیولیت مزمن محو کننده

برونشیولیت مزمن محو کننده- یک بیماری التهابی مزمن برونش ها با منشا ویروسی یا ایمونوپاتولوژیک، ناشی از از بین رفتن برونشیول ها و شریان های یک یا چند قسمت از ریه ها و منجر به اختلال در گردش خون ریوی و ایجاد آمفیزم می شود.

طبقه بندی برونشیولیت مزمن محو کننده:

1. مراحل فرآیند پاتولوژیک: تشدید، بهبودی.

2. اشکال برونشیولیت انسدادی: کل یک طرفه، کانونی یک طرفه، کانونی دو طرفه، جزئی.

Anamnestic: عفونت های ویروسی تنفسی شدید همراه با سندرم انسدادی.

بالینی: رال های مرطوب کوچک مداوم در پس زمینه تنفس ضعیف. سندرم برونش انسدادی مکرر پاراکلینیکال:

اشعه ایکس از اندام های قفسه سینه: ضعیف شدن یک طرفه الگوی ریوی، کاهش اندازه میدان ریوی.

برونکوگرافی: پر نشدن برونش ها با کنتراست در سطح نسل از مرتبه 5-6 و پایین تر، کاهش شدید پرفیوژن ریوی در مناطقی از فرآیند پاتولوژیک.

اصول درمان:

1. اصلاح نارسایی تنفسی.

2. درمان آنتی باکتریال.

3. گلوکوکورتیکوئیدها در آئروسل ها و تزریقی (به میزان 1-8 میلی گرم به ازای هر 1 کیلوگرم وزن بدن) بر اساس موارد مصرف.

ب درمان علامتی.

7. درناژ پاسچر و ژیمناستیک.

8. القای برونکوسکوپی بر اساس اندیکاسیون.

برونشیت شایع ترین بیماری دستگاه تنفسی انسان است. اساس مورفوپاتولوژیک برونشیت التهاب دیواره های برونش است.

اصطلاح برونشیت مزمن در حال حاضر ناقص در نظر گرفته می شود و به طور فزاینده ای با اصطلاح دیگری جایگزین می شود که در معنای بالینی کامل تر است - برونشوپنوموپاتی انسدادی مزمن (COBP). این اصطلاح کل مجموعه تغییرات پاتولوژیک رخ داده در ریه ها را در مورد التهاب مزمن برونش ها تعریف می کند.

اصطلاح برونشیولیت التهاب حاد برونش ها و برونشیول ها با کالیبر کوچک را تعریف می کند. اغلب، برونشیولیت در دوران کودکی و پیری زمانی رخ می دهد که فرآیند عفونی از برونش ها به برونشیل ها گسترش می یابد.

روش های تشخیص برونشیت حاد

از نظر بالینی و تشخیصی، برونشیت حاد خفیف ترین بیماری است. تشخیص برونشیت حادبه روش های تحقیق پیچیده نیاز ندارد و می تواند بر اساس شکایات بیمار و داده های عینی به دست آمده در طول معاینه و معاینه بالینی بیمار انجام شود.

تصویر بالینی برونشیت حاد شامل یک دوره کوتاه پرودرومال با بدتر شدن وضعیت سلامتی بیمار، گلودرد و ناراحتی در قفسه سینه است. بعد، یک سرفه دردناک ظاهر می شود. در روزهای اول بیماری، سرفه خشک است. در روزهای بعد، سرفه مولد می شود (رها شدن خلط مخاطی و چرکی مشاهده می شود). دمای بدن می تواند تا 38 درجه سانتیگراد افزایش یابد. اگر برونش های کالیبر کوچک در این فرآیند دخالت داشته باشند، بیمار از مشکل تنفسی شکایت می کند.

تشخیص بالینی بیمار خس خس سینه را در حین سمع نشان می دهد. به عنوان یک قاعده، برونشیت حاد با یک دوره هیپوترمی یا خستگی پیش می آید.

تکامل COPD با دوره های متناوب تشدید و بهبودی نشان داده می شود. تشدید بیماری در فصل سرد مشاهده می شود. این دوره با افزایش سرفه، افزایش دمای بدن و بدتر شدن وضعیت عمومی بیمار مشخص می شود.

ایجاد نوع آسمی COPD با ظهور حملات خفیف تنگی نفس مشخص می شود.

در معاینه بالینی بیمار، به وضعیت پوست (سیانوز)، انگشتان (انگشتان به شکل چوب طبل - نشانه کمبود مزمن اکسیژن) و شکل قفسه سینه (سینه بشکه ای شکل) توجه می شود. با آمفیزم).

اختلالات گردش خون ریوی را می توان با ظاهر ادم و بزرگ شدن کبد بیان کرد. ظهور این علائم نشان دهنده پیشرفت بسیار نامطلوب بیماری است.

روش های تحقیقاتی اضافی برای برونکوپنوموپاتی انسدادی مزمن
روش‌های تحقیقاتی اضافی مورد استفاده در تشخیص برونکوپنوموپاتی انسدادی مزمن با هدف روشن کردن میزان اختلال عملکرد سیستم تنفسی و قلبی عروقی که در این بیماری رخ می‌دهد، است.

تعیین ترکیب گاز خون. در مراحل اولیه COPD، پارامترهای گاز خون (غلظت دی اکسید کربن و اکسیژن) در محدوده طبیعی باقی می مانند. تنها کاهش در شیب انتشار اکسیژن آلوئولو شریانی وجود دارد. در مراحل بعدی بیماری، ترکیب گاز خون دستخوش تغییرات قابل توجهی می شود: افزایش غلظت دی اکسید کربن (هیپرکاپنیا) و کاهش غلظت اکسیژن (هیپوکسمی).

اسپیرومتری- اختلال در عملکرد سیستم تنفسی در مراحل بعدی توسعه COPD مشاهده می شود. بنابراین، به طور خاص، کاهش FEV1 (حجم بازدمی اجباری در 1 ثانیه) و نسبت FEV به حجم حیاتی ریه تعیین می شود. همچنین مشخصه افزایش ظرفیت کل ریه به موازات افزایش حجم باقیمانده (حجم هوای باقی مانده در ریه ها پس از بازدم اجباری) است که نشان دهنده احتباس هوا در ریه ها مشخصه آمفیزم ریوی است.

تشخیص رادیولوژیک- تغییرات مورفولوژیکی در بافت ریه را آشکار می کند: آمفیزم (افزایش شفافیت زمینه های ریه)، شدت الگوی ریه در پنوموسکلروزیس، گسترش ریشه های ریه. با شروع فشار خون ریوی، گشاد شدن شریان ریوی و بطن راست مشاهده می شود.

الکتروکاردیوگرام (ECG)- به شما امکان می دهد تغییرات مشخصه در عملکرد قلب - آریتمی ها، انحراف محور الکتریکی قلب به سمت راست را شناسایی کنید.

برونکوسکوپی- یکی از آموزنده ترین روش ها برای تشخیص برونشیت مزمن و برونش پنوموپاتی انسدادی مزمن است. برونکوسکوپی شامل معرفی یک سیستم تصویربرداری فیبر نوری به داخل برونش است که به فرد اجازه می دهد سطح داخلی برونش ها را بررسی کند و مواد را برای بررسی میکروبیولوژیکی و بافت شناسی جمع آوری کند. برونکوسکوپی تغییر شکل دیواره های برونش ها، وجود علائم التهاب مزمن، وجود ترشحات چرکی در مجرای برونش ها، برونشکتازی و غیره را تعیین می کند.

برونشیت مزمن و مراحل اولیه برونکوپنوموپاتی انسدادی مزمن باید از سل، تومورهای ریه، پنومونی مزمن و آسم برونش افتراق داده شود.

کتابشناسی - فهرست کتب:

• ایوانف E.M. مسائل فعلی برونشیت مزمن، ولادی وستوک، 2005
• کووالنکو وی.ال. برونشیت مزمن: پاتوژنز، تشخیص، ویژگی های بالینی و تشریحی، نووسیبیرسک، 1998
• Tsvetkova O.A. برونشیت حاد و مزمن، پنومونی، M.: دکتر روسی، 2002

برونشیت حاد (AB) بیماری است که اغلب به صورت حاد یا تحت حاد رخ می دهد و با ورود یک عامل ویروسی به بدن انسان همراه است. علامت اصلی برونشیت حاد سرفه ای است که بیش از 2-3 هفته طول نمی کشد و همچنین با علائم دستگاه تنفسی فوقانی همراه است.

معیارهای تشخیصی برونشیت حاد

1. سرفه حاد که تا 14 روز طول می کشد.
2. تولید خلط در اثر سرفه؛
3. خس خس سینه؛
4. تنگی نفس و ناراحتی قفسه سینه.

لحظات بیماری زایی

پاتوژنز برونشیت حاد به چند مرحله تقسیم می شود:

1. مرحله حاد در طول توسعه این مرحله، پاتوژن به طور فعال به سلول های اپیتلیال و غشای مخاطی دستگاه تنفسی حمله می کند. در این حالت، التهاب و مواد مغذی که به این فعال سازی کمک می کنند، فعال می شوند. در این مرحله، بیماری رخ می دهد: تب، درد عضلانی، ضعف، ضعف.
2. مرحله طولانی در این مرحله حساسیت بیش از حد اپیتلیوم درخت برونش ایجاد می شود. با این حال، ایده های دیگری در مورد فرآیندهایی که در این زمان اتفاق می افتد وجود دارد. آنها در مورد اختلال در تعامل بین سیستم آدرنرژیک و کولینرژیک صحبت می کنند. افزایش حساسیت دستگاه تنفسی حدود 1-3 هفته طول می کشد و با سرفه همراه با خس خس خشک ظاهر می شود.

ایجاد برونشیت حاد توسط واکنش ها و مکانیسم های پاتوفیزیولوژیک زیر ایجاد می شود:

• تغییر قابلیت فیلتر هوا هنگام استنشاق؛
• نقض عوامل حفاظت فیزیکی؛
• تغییر در مکانیسم های تنظیم حرارت و رطوبت هوا برای بدتر شدن.
• اختلال در انتقال خلط از طریق اپیتلیوم مژک دار دستگاه تنفسی.

این تغییرات منجر به نقض ویسکوزیته خلط و کاهش محتوای سولفات ها و لیزوزیم می شود.

علاوه بر همه چیزهایی که در بالا توضیح داده شد، روند التهابی در برونش ها به طور قابل توجهی تحت تأثیر اختلالات عروقی قرار می گیرد، زیرا از طریق عروق است که میکروارگانیسم های بیماری زا وارد بدن انسان می شوند.

به عنوان مثال، ویروس آنفولانزا دارای یک تروپیسم برای غشای مخاطی درخت برونش است.او در روند زندگی خود به آن آسیب می رساند. اشکال کاتارال، ادماتوز و چرکی آسیب به غشای مخاطی وجود دارد.

جنبه های اپیدمیولوژیک

اغلب، برونشیت حاد در طول افزایش شیوع ویروس آنفولانزا ایجاد می شود، و همچنین تحت پوشش برخی بیماری های تنفسی حاد دیگر پنهان می شود. اوج بروز عمدتا در اواخر دسامبر - اوایل مارس رخ می دهد.

عوامل مستعد کننده و خطر

این عوامل شامل موارد زیر است:

• بیماری های آلرژیک؛
• شرایط نقص ایمنی و پیری؛
• هیپرتروفی لوزه های پالاتین و حلقی؛
• سیگار کشیدن و هیپوترمی؛
• دوران کودکی و قرار گرفتن در معرض آلاینده های هوا؛
• کانون های عفونت مزمن.

علل OB

اکثر موارد برونشیت ویروسی هستند. مقصر اصلی این بیماری ویروس های آنفولانزای A و B، ویروس RS، پاراآنفلوانزا، آدنوویروس، کروناویروس و راینوویروس ها هستند. در میان باکتری ها، ارزش برجسته کردن مایکوپلاسما، موراکسلا، استرپتوکوک، هموفیلوس را دارد.
طبقه بندی

با توجه به علت OB، بین ویروسی و باکتریایی، سمی و سوختگی تمایز قائل می شود.

علائم برونشیت حاد

علائم OB غیر اختصاصی است، یعنی همان علائم بالینی ممکن است در سایر بیماری ها رخ دهد. شروع OB با یک گلودرد خفیف شروع می شود که با ناراحتی قفسه سینه و سرفه خشک همراه است. در این حالت دمای بدن تا سطح زیر تب یا تب افزایش می یابد. پس از چند روز، سرفه از حالت خشک به مرطوب تبدیل می شود، یعنی خلط شروع به خارج شدن می کند.

تشخیص

اول از همه، لازم است بیماری های شدیدتر را حذف کنید.یک تشخیص تجربی یا اولیه بر اساس حذف سایر شرایط پاتولوژیک انجام می شود.

هنگامی که سرفه حاد رخ می دهد که بیش از سه هفته طول نمی کشد نشان داده می شود. در این صورت بیمار نباید بیماری های مزمن ریوی و به طور کلی مجاری تنفسی داشته باشد. بنابراین، اغلب برونشیت حاد تشخیص خروج است.

تشخیص آزمایشگاهی

ابتدا یک آزمایش خون عمومی انجام می شود - هیچ تغییر خاصی در نتایج مشاهده نمی شود. لکوسیتوز با تغییر فرمول به چپ وجود دارد. در صورت وجود اتیولوژی باکتریایی، بررسی های باکتریولوژیکی و باکتریوسکوپی خلط انجام می شود.

روش های تحقیق ابزاری و تکمیلی

اشعه ایکس از ریه ها تنها در صورت مشکوک بودن به ذات الریه یا اشکال شدیدتر آسیب شناسی ریوی انجام می شود. در صورت عدم نیاز، مطالعات دیگری انجام نمی شود.

در چه شرایطی ممکن است سرفه ایجاد شود؟

اغلب زمانی ظاهر می شود که مخاط نازوفارنکس به سمت پایین دیواره پشتی گلو جاری شود. علاوه بر این، هنگام استفاده از داروهای گروه‌های خاص، سرفه‌های خشکی ظاهر می‌شوند. بروز سرفه ممکن است نشان دهنده رفلاکس مداوم محتویات معده به دستگاه تنفسی باشد و این بیماری ریفلاکس معده به مری (GERD) است. آسم برونش با سرفه همراه است.

تشخیص برونشیت حاد از موارد زیر ضروری است:

• سینوزیت؛
• آسم برونش؛
• GERD.

علل سرفه های طولانی مدت

بدون شک اینها بیماری های دستگاه تنفسی هستند که قبلاً به آنها اشاره کردیم. با این حال، دلایل دیگری نیز وجود دارد:

1. بیماری های قلب و عروق خونی - نارسایی قلبی، مصرف برخی داروها (مهارکننده های ACE، مسدود کننده های بتا).
2. بیماری های بافت همبند - اثرات داروها، آلوئولیت فیبروزان.
3. سیگار کشیدن؛
4. بیماری های شغلی - آزبستوز، "ریه کشاورز"، آسم برونش شغلی؛
5. بیماری های آلرژیک - آسم برونش که در آن تنگی نفس رخ می دهد و تولید خلط افزایش می یابد. اگر خلط چرکی باشد، لازم است تشخیص افتراقی با واسکولیت، پنومونی ائوزینوفیلیک انجام شود.

چه زمانی باید با متخصص مشورت کرد؟

در صورت تداوم در طول درمان اتیوتروپیک، لازم است با موارد زیر مشورت شود:

• یک متخصص ریه برای رد پنومونی؛
• یک متخصص گوارش برای از دست دادن GERD.
• برای حذف آسیب شناسی اندام های گوش و حلق و بینی، باید با متخصص گوش و حلق و بینی تماس بگیرید.

تشخیص افتراقی زودرس برونشیت حاد و پنومونی

این سؤال کاملاً اساسی است، زیرا پیش آگهی و درمان این بیماری ها اساساً با یکدیگر متفاوت است. برای مثال، برای ذات الریه، درمان معمولاً ضد باکتری و برای OB، ضد ویروسی است. تشخیص به موقع به درمان موفقیت آمیز بسیار سریعتر از تشخیص دیرهنگام منجر می شود.

هنگامی که خلط چرکی ظاهر می شود، از هر 10 بیمار، 1 بیمار مبتلا به پنومونی تشخیص داده می شود.