Ултразвуково изследване на далака. Фокална фиброза: симптоми и методи на лечение

Фиброзата е разрастване на съединителната тъкан в различни органи, което е съпроводено с появата на белези изменения. Фиброзата е реакция на тялото, насочена към изолиране на огнището на възпаление от околните тъкани и общия кръвен поток.

Поради фиброзното заместване на тъканите, техните специфични функции постепенно се губят, което води до дисфункция на засегнатия орган. Фиброзата води до развитие на много патологии.

причини

Причините за фиброзата са радиация, травма, инфекциозно-алергични или други процеси. Ако производството започне в болен орган голямо количествоколаген и постепенно количеството му значително надвишава нормата, тогава възникват нормални клетки, необходими за правилното функциониране на органа.

Белодробната фиброза може да бъде причинена от продължително вдишване на прах (азбестоза), излагане на радиация, грануломатозен белодробни заболявания, употреба на лекарства (лекарства за химиотерапия, антиаритмични лекарстваи неговите производни и техните метаболити).

Причините за фиброзно чернодробно увреждане включват хронично увреждане на органа ( вирусен хепатити т.н.)

Причината за фокална фиброза на гърдата при жените е фиброкистозна мастопатияпричинени от хормонален дисбаланс.

Симптоми

На начална фазавсяка фиброза е безсимптомна. Като клинични проявленияпрогресивното заболяване са по-изразени и зависят от местоположението.

На ранни стадиичернодробна фиброза, пациентите могат да се чувстват постоянно уморени и да забележат, че след най-лекия удар по кожата се появяват синини. Клиничните симптоми обикновено се проявяват 6-8 години след началото на фиброзата. Развиват се от значително увеличение на далака до манифестация портална хипертония; появата на анемия. Морфологични променилипсват, налягането в портала и далака се увеличава значително и периодично могат да се появяват малки.

Симптомите на белодробна фиброза включват задух, кожата, бърз повърхностно дишане, сърдечна недостатъчност.

Фокалната фиброза на гърдата при жените започва да се усеща едва когато достигне среден размер. Обикновено болезненост или др клинични симптомиНе.

Диагностика

Методите за диагностициране на фиброзата зависят от органа, който засяга.

По-специално, диагнозата чернодробна фиброза включва обективно изследванепациент от гастроентеролог; анализ на оплакванията му и проучване на анамнезата. Резултатите от ултразвуковото изследване на органите се вземат предвид коремна кухина, фиброеластография, чернодробна биопсия, фибротест и фибромакс.

Белодробната фиброза се диагностицира чрез обикновена рентгенография на органи гръден кош. Изследванията могат да бъдат допълнени с целенасочена рентгенография, томография и CT за определяне на състоянието на белодробната тъкан.

За диагностициране на фокална фиброза на гърдата се извършва мамография и ултразвук на млечните жлези. Окончателна диагнозасе поставя, като се вземат предвид резултатите от цитологичното и хистологичното изследване.

Видове заболявания

Видовете и видовете фиброза зависят от нейното местоположение.

Белодробната фиброза може да бъде локална или дифузна в зависимост от степента.

Фиброзата на простатата, в зависимост от хистологията, се разделя на фокална; фиброза в комбинация с нодозна хиперплазия, която е аденоматозна по природа; фиброза с трансформация на кисти; фиброза заедно с атрофия на перехема.

Чернодробната фиброза се разделя в зависимост от местоположението й в чернодробните лобули. Различават се фокална, перихепатоцелуларна, зонална (центрилобуларна, портална, перипортална), мултилобуларна, перидуктуларна, мостова, перивенуларна фиброза. Особена форма на заболяването е вродената фиброза.

Действия на пациента

Пациенти със установена диагноза"фиброза" е необходимо да се спазват всички препоръки на специалистите.

Лечение

Лечението зависи от вида на фиброзата. По-специално, при лечение на чернодробна фиброза в периода на декомпенсация е необходимо болнично лечениеизползване на същите лекарства, използвани за обостряне на хроничен хепатит.

Целта на лечението на белодробната фиброза е да се предотврати бързото прогресиране на заболяването. За тази цел те използват предпазни меркиза предотвратяване възпалителни процесив белите дробове. Пациентите се съветват да се хранят правилно, да избягват стреса и да правят дихателни упражнения.

Най-често се лекува простатна фиброза консервативен методс помощта на антибактериални и противовъзпалителни лекарства, витамини и средства за подобряване на кръвообращението, физиотерапевтични процедури. Понякога се използва хирургичен методза отстраняване на камъни.

Усложнения

Усложненията зависят от местоположението на фиброзата. Например, усложнение на чернодробната фиброза е синдром на портална хипертония. Прогресивната фиброза може да доведе до. Пациентите с дифузна белодробна фиброза обикновено умират.

Предотвратяване

Превантивните мерки също зависят от органа, засегнат от фиброза. Например хора с чувствителни респираторен тракттрябва да избягва всичко, което може да има дразнещ ефектвърху дихателната система. За да се предотврати фиброзата на черния дроб, е необходимо своевременно да се идентифицират и лекуват хроничен вирусен хепатит и метаболитни нарушения, да се откажат от лекарства, които увреждат черния дроб, да се откаже от алкохола и да се пие вода с добро качество.

Принципи ултразвуково изследванедалак

Резултати от изследване на далака при здрави хора

Далакът се намира под диафрагмата, в лявата половина на коремната кухина.Надлъжната ос на далака е разположена главно успоредно на X реброто.

Далакът се състои от опора съединителната тъкани паренхим. Фиброзната капсула, която го покрива, също принадлежи към съединителната тъкан. Трабекулите се простират от капсулата в далака, образувайки голяма мрежа.

Ултразвуковото изследване на далака е за предпочитане да се извършва на празен стомах, но може да се извърши и без прием на храна. При пациенти с тежък метеоризъм трябва да се използват адсорбенти в продължение на 3 дни. лекарстваи диета без шлаки. Осъществимостта на тези мерки е очевидна, тъй като стомахът и далачният ъгъл на дебелото черво са разположени в непосредствена близост до далака.

Далакът се визуализира, като пациентът лежи на дясната страна със задържан дълбок дъх. Сензорът ще бъде поставен успоредно на междуребрието, за да се избегнат смущения от акустичната сянка, идваща от ребрата. Слезката се изследва внимателно от диафрагмалната повърхност до нивото на порталните съдове.

Ориз. 1 Сензорът се поставя в интеркосталното пространство над левия латерален корем и се накланя към цефаличния край и медиално, така че да визуализира далака (S) в неговия надлъжен разрез. Горният полюс на далака се определя от лявата страна на изображението, долният полюс - от дясната му страна. Манометърът се завърта, измества и накланя, докато се получи максималния диаметър. Определя се дължината на далака и неговата дебелина на нивото на хилуса.

Обикновено сагитално сканиране през предната коремна стенане дава добри резултатипоради припокриването на стомашните и чревните бримки върху проекцията на далака. Но в случай на спленомегалия този достъп е доста информативен. В този случай трансдюсерът се поставя по средната линия на корема непосредствено под ребрената дъга и се премества с плавни движения наляво с 0,5-1,0 cm, като се правят серия от успоредни секции до външния ръб на далака. След това трансдюсерът се премества към хоризонтално положение, в напречната равнина на сканиране и го прехвърлете на същите интервали от крайбрежния ръб към долния контур на далака. При непроменен далак, достатъчно ясен образ от него може да се получи само с наклонено сканиране, извършено в областта на левия хипохондриум, успоредно на ръба на ребрената дъга. За по-добра визуализация се използват редица техники: дълбоко вдишване, надуване на корема, накланяне на трансдюсера спрямо тялото на пациента.

Ориз. 2. За да се получи изображение в лявата наклонена субкостална равнина от позиция в напречната равнина на средната част на корема, трансдюсерът се премества в позиция под лявата ребрена дъга. Черният дроб (L) се визуализира от лявата страна на изображението. Далакът (S) е идентифициран отзад и странично от дясната страна на изображението, показвайки истинската му ширина и намален надлъжен диаметър

Ако вдишването е твърде дълбоко, белият дроб се разширява надолу в диафрагмалния ъгъл и затваря субдиафрагмалната част на далака. В този случай си струва да опитате „техниката на завесата“, като помолите пациента да го направи поеми си дълбоко въздухиздишайте бавно, докато се появи изображението на далака. Подобно на перде, белият дроб над далака се движи назад, движи се назад и нагоре. По време на това неравномерно изместване е необходимо да се изчака, докато акустичната сянка от белите дробове вече не пречи на визуализацията на далака. В този момент пациентът трябва да бъде помолен да задържи дъха си. Понякога далакът се вижда по-добре, когато лежите по гръб, отколкото на дясната си страна. Ако органът е малък или труден за визуализиране, можете да помолите пациента да го повдигне лява ръкав легнало положение или легнало на дясната страна и провеждане на изследване на пълен дъх, в този случай междуребрените пространства се разширяват, което улеснява визуализацията на далака.

Ехографски далакът изглежда като орган с форма на полумесец, който е ограничен от силно ехогенен линеен ехо сигнал, произхождащ от неговата капсула. Размерът на далака може да бъде намален поради наличието на допълнителен далак, който може да бъде разположен в левия хипохондриум или другаде. Допълнителните далаци са много интересен феномен и отдавна са известни на медицината. По време на ембрионалното образуване на далака пукнатините, гънките и браздите понякога са толкова дълбоки, че могат да доведат до лигиране на част от органа. Малък допълнителен далак с размер на череша, разположен в хилуса на органа, не е особено отклонение от нормата, но е доста труден за откриване. Ехографски се визуализира като кръгла или овална структура, сходна по структура и ехогенност с основния далак. Това обикновено е случайно откритие, въпреки че в някои случаи хематологични заболяваниятой хипертрофира, достигайки значителни размери - 5 см или повече, и може да бъде източник на коремна болка.

Ориз. 3. Допълнителен дял на далака (^). Малкият заоблен допълнителен дял на далака има същата екзогенност като паренхима на далака.

На открито изпъкнала повърхноств съседство с ребрената част на диафрагмата, а вътрешната, вдлъбната, е обърната към коремните органи. Предният край, често заострен, е в съседство със стомаха, а задният, по-заоблен, е обърнат към левия бъбрек и надбъбречната жлеза. Горе-долу по средата вътрешна повърхностДалакът съдържа порта с кръвоносни съдове и нерви. Далаковата вена обикновено се визуализира като безехогенна връв; нейният диаметър е доста променлив и няма ясна възрастови различия, но не трябва да надвишава 5 m

• Обикновено далакът винаги има хипоехогенна ехо структура.
• Далакът има форма на полумесец или клин в надлъжен разрез

Ориз. 4. Откриване на далака (Mi) на латералния разрез;

и овална - на напречната (лява субкостална равнина, далакът се вижда само на увеличено изображение).

Ориз. 5. Разрезът се прави леко отпред. Виждат се далакът (Mi) и горният полюс на бъбрека (N);

• Висцералната повърхност на далака е в съседство с левия бъбрек, надбъбречната жлеза и опашката на панкреаса.
• Слезката има гладки ръбове, но може да има жлебове (назъбени ръбове) в областта на хилуса.
• Нормални размери: дължина<110 м, толщина <50 мм, ширина <70 мм.

Дифузна спленомегалия

Много заболявания са придружени от дифузно увеличение на далака. Диференциална диагноза трябва да се прави не само с портална хипертония на фона на чернодробна цироза, но и с вирусни инфекции, например мононуклеоза.

Ориз. 6. Спленомегалия при вродена чернодробна фиброза Далакът (S) е забележимо увеличен за слаб пациент, с размери 16 cm дължина и 6 cm дебелина.

Патологията на черния дроб при цироза и активен хепатит в 75% от случаите е придружена от промени в далака, което води до развитие на спленомегалия. Още в началния стадий на портална хипертония се отбелязва увеличаване на диаметъра на далачните вени. С течение на времето настъпва фиброза на паренхима на далака с нехомогенно увеличение на ехоструктурата.

Ориз. 7. Спленомегалия. Разширено		Ориз. 8. Ехограма на фиброзни изменения в
интраспленични съдове.		далак. Спленомегалия при цироза

В допълнение, всички заболявания, придружени от ускорено разрушаване на червените кръвни клетки, например хемолитична анемия и полицитемия вера, могат да доведат до спленомегалия. Тъй като патологичният процес при хемолитична анемия и наследствена микросфероцитоза е свързан със състоянието на еритропоезата и ретикулохистиоцитната система, т.е. червена пулпа, тогава далакът е с непроменена ехогенност на паренхима. Размерите му могат да варират в широки граници.

Спленомегалията е типична проява на системни заболявания на кръвта, като остра или хронична левкемия, но може да се открие и при ревматологични, имунологични и заболявания на съхранението. Хроничната миелоидна левкемия се отнася до миелопролиферативни заболявания, които се основават на левкемична трансформация на хематопоетични стволови клетки, общи за гранулоцити, мегакариоцити и еритроцити. Спленомегалия при това заболяване, според някои автори, се наблюдава при 94% от пациентите, ехоструктурата на органа се променя и с прогресията на туморния процес се регистрират разраствания на съединителната тъкан и огнища на фиброза в паренхима на черния дроб и далака.

Ориз. 9. Хронична миелоидна левкемия - спленомегалия.

Спленомегалията не винаги показва патологично състояние, тъй като много заболявания оставят след себе си леко или умерено увеличение на далака, например мононуклеоза. Увеличеният далак започва със закръгляване на нормалната си форма на полумесец и може да прогресира до така наречения „гигантски далак“. Значително увеличеният далак може да достигне до левия дял на черния дроб (т.нар. „феномен на целувката“). Понякога допълнителният далак може да достигне значителни размери.

Далакът реагира доста бързо на различни инфекции, които могат да причинят остро възпаление. Ехографската картина на острия спленит, особено при септични състояния, е придружена от увеличаване на размера на далака и закръгляване на краищата му; ехоструктурата остава равномерно финозърнеста, нейната ехогенност обикновено остава непроменена или леко се увеличава. В някои случаи е възможно да се идентифицират огнища на остра некроза под формата на малки анехогенни образувания. При хроничния ход на инфекциозния процес острият спленит става хроничен. При хроничен спленит размерът на далака остава увеличен поради пролиферацията на фиброзна тъкан и ехогенността на паренхима се увеличава.

Ако се открие спленомегалия при абдоминална сонография, трябва да се има предвид системно хематологично заболяване и всички области, където има лимфни възли, трябва да се изследват за възможна лимфаденопатия.

Ориз. 10. Тежка спленомегалия с хомогенна ехо структура на паренхима на далака (S) при неходжкинов лимфом. Стрелката сочи към допълнителния далак. (Забележка: В това изображение и в другите изображения по-късно в тази глава сензорът е обърнат на 180°.)

Освен това трябва да се изключи портална хипертония чрез измерване на вътрешния лумен на слезката, порталната и горната мезентериална вена и търсене на венозни колатерали. Размерът на далака трябва да бъде внимателно измерен. Само с основните размери на далака може да се установи някаква динамика на растежа с помощта на контролни изследвания. При провеждане на първоначално проучване вече трябва да се вземат предвид проблемите, които ще възникнат по време на контролните проучвания, например определяне на динамиката на растежа по време на процеса на лечение. Нито размерът, нито ехогенността на далака ни позволява да направим заключения за естеството на основното заболяване

По принцип при спленомегалия далакът има

· дължина >12 см и ширина 5 см;

· дифузни изменения обикновено с хомогенна ехоструктура;

· уголемяване на полюсите на далака;

· акцентиране на съдовете на далака.

Член I

Член II.

Член III.

Член IV.

Член V

Член VI.

Раздел 6.01

Раздел 6.02

Фокални лезии на далака

Фокални лезии на далака

Възможна причина за намаляване на ехогенността на определени области на паренхима на далака може да бъде фокална лимфоматозна инфилтрация. При неходжкиновия лимфом тези лимфоматозни инфилтрати могат да бъдат дифузно разположени в далака, създавайки хетерогенна картина.

Ориз. 11. Високостепенен неходжкинов лимфом на далака (S).

Фиг. 12. Малка асимптоматична анехогенна киста на далака (CS).

Ориз. 13. Ехинококова киста на далака.

Идентифицирането на хематом на далака може да бъде трудно, тъй като прясното кървене е изоехогенно спрямо околния паренхим на далака. Обикновено ехогенността на кръвта, изтичаща от съдовете, намалява в рамките на няколко дни и подострите или стари хематоми ясно се визуализират като хипоехогенни образувания, заемащи пространство.

Ориз. 14. Голям посттравматичен кръвоизлив в далака (N), заемащ почти целия орган. AO - аорта.

Руптурата на далака се характеризира със следните ехографски признаци: прекъсване на контура в резултат на разкъсване на капсулата на органа, идентифициране на двоен контур с ехо-отрицателна структура (външният съответства на капсулата, вътрешният съответства на паренхима с кръв), спленомегалия. признаци на хематом и увеличаване на размера на далака с течение на времето.

Разкъсванията на паренхима без увреждане на капсулата могат първоначално да причинят неразпознати субкапсуларни хематоми. Рискът от такива хематоми е късното спонтанно разкъсване на капсулата, което води до масивно кървене в коремната кухина. Повече от 50% от тези, т.нар. „Късните“ руптури на далака се наблюдават в рамките на 1 седмица след нараняване, така че се препоръчва да се направят няколко контролни изследвания поне през този период от време.

Ориз. 15. Спонтанно образуване на субкапсуларен хематом (H) при пациент с варицелен сепсис. S - далак.

Пациентите с остра коремна и гръдна травма трябва да бъдат оценени за наличие на свободна течност в затворени пространства и под диафрагмата. а също и близо до далака и черния дроб. Необходимо е внимателно да се изследва слезката, за да се идентифицира двоен контур по протежение на капсулата (субкапсулен хематом?) и разнородни зони в паренхима, за да не се пропусне евентуална руптура на далака.

И накрая, ехогенни огнища могат да бъдат открити в далака. Те могат да представляват редки хемангиоми на далака или по-често срещаните калцирани грануломи, наблюдавани при туберкулоза или хистоплазмоза.

Ориз. 16. Хемангиом на далака.

Фокусите на некроза могат да се калцират по време на процеса на обратно развитие. Единични и множествени калцификации се визуализират като малки хиперехогенни образувания, понякога с акустична сянка. Калцификации могат да бъдат открити при индивиди. са имали коремен тиф. сепсис, малария. Калцификации на далака могат да се открият и при чернодробна цироза. В далака може да има много ехогенни огнища. Тази снимка се нарича "звездно небе".

Фиг. 17. Множество калцификации в далака при асимптоматичен пациент. S - акустични сенки.

Абсцесите и метастазите на далака са редки и имат разнообразна сономорфология, която отчасти зависи от продължителността на тяхното съществуване и етиология. Няма прости и надеждни критерии за диференциална диагностика, затова се препоръчва да се консултирате с справочници. Абсцесите на далака се развиват като усложнение на инфарктите на далака, те могат да бъдат следствие от обща гнойна инфекция или генерализирани инфекциозни заболявания, които не могат да бъдат лекувани. Клинично важна група е представена от абсцеси, които се появяват по време на бактериемия на фона на ендокардит или салмонелоза и по време на инфекция на субкапсуларни хематоми. Развитието на абсцес на далака може да бъде причинено и от разкъсване на субдиафрагмален абсцес в него. Разнообразието от форми на абсцес е свързано с определен етап от неговото развитие. Развиващият се абсцес се характеризира с недостатъчно ясни интермитентни граници. При образуване на абсцес стените на образуванието стават по-ясни, неравномерни и разнородни по дебелина и акустична плътност. Вътрешната структура на образуванието е още по-сложна, в зависимост от вида, размера, фазата на развитие на абсцеса и наличието на реактивно възпаление под формата на съединителна или гранулационна тъкан наоколо.

Ориз. 18. Абсцес на далака: хипоехогенна формация на далака с неясни граници.

Структурата на абсцесите варира от анехогенно съдържание с дистален усилващ ефект до ехопозитивно съдържание, подобно на характеристиките на солидна тъканна формация. В областта на абсцеса често се идентифицират вътрешни прегради и малки газови мехурчета. Но основното е способността да се диференцират слоеве гной с различна ехогенност, променяйки относителните им позиции, когато позицията на тялото на пациента се промени. Наличието на плътни некротични маси в кухината на разпад усложнява диференциалната диагноза на абсцес с хематоми и метастази на далака.

В някои случаи пункцията и дренажът се използват за диагностициране и лечение на абсцеси на далака.

Ориз. 19. a-c Терапевтична тънкоиглена аспирация и дренаж, a Добре дефинирана кръгла формация вътре в далака с разнородна вътрешна ехоструктура, b Диагностична тънкоиглена аспирация на съдържанието на абсцеса. Местоположението на иглата се показва чрез ехо сигнал от върха й, като съдържанието на абсцеса (140 ml) се евакуира за терапевтични цели. S - далак, A - абсцес.

Инфарктът на далака може да възникне при спленомегалия с нарушено кръвоснабдяване. Размерът на инфаркта зависи от размера на запушения съд и може да заема до една трета от далака. Инфарктът в острия стадий изглежда като клиновидна област с неясни контури и намалена ехогенност, разположена по периферията на далака. Понякога в проекцията на зоната на инфаркта се откриват множество тънки линейни ехо сигнали, произхождащи от газа.

Ориз. 20. Малка хипоехогенна клиновидна зона на инфаркт на далака (Inf) вследствие на миелопролиферативно заболяване.

На по-късен етап и в процеса на организиране и белези на зоната на инфаркта се отбелязва по-ясното му разграничаване и повишаване на ехогенността. В някои случаи в зоната на инфаркта се визуализират хиперехогенни сигнали - отлагания на калциеви соли, поради което се открива като образуване на мозаечна акустична плътност. В резултат на сърдечен удар контурът на далака изглежда се прибира на мястото на образуване на белег и склероза и тази зона се характеризира с повишена ехогенност. Понякога на мястото на инфаркта се образува киста, може да се наблюдава намаляване и деформация на размера и формата на далака, придружено от повишаване на ехогенността на паренхима. В резултат на множество инфаркти на далака, например при сърповидно-клетъчна анемия, може да се наблюдава т. нар. автоспленектомия. Според методите на радионуклидното изследване няма функционална активност на далака. Ехографски в областта на проекцията на далака може да се открие малка формация с множество хиперехогенни огнища, подобни на стари инфаркти

Ориз. 21. Единична ехогенна метастаза в далака (стрелки) с периферен ореол и централно втечняване при пациент с карцином на дебелото черво.

Метастатичните лезии на далака са редки и могат да бъдат придружени от уголемяване. Възможни първични лезии са меланом и карцином на дебелото черво. В по-голямата част от случаите метастазите в далака се визуализират като хиперехогенни образувания, въпреки че се откриват и хипоехогенни.

• Какво е фиброза
• Какво причинява фиброза?
• Симптоми на фиброза
• Диагностика на фиброза
• Лечение на фиброза
• Към кои лекари трябва да се свържете, ако имате фиброза?

Какво е фиброза

Фиброзапредставлява развитие (ново образуване) на съединителна тъкан в порталното поле, в перипорталната зона (около хепатоцитите и пролифериращите дуктули), в центъра на лобула (около чернодробната вена) и интермедуларно (около хепатоцитите).

Какво причинява фиброза?

Фибробластите играят важна роля в развитието на фиброза, докато колапсът на ретикулистромата в огнища на хепатоцитна некроза, считан преди това за основен механизъм за развитие на фиброза, е от второстепенно значение. Наблюдава се тиха фиброгенеза в черния дроб с увреждане на хепатоцитите, възпаление, пролиферация на дуктули (особено при хроничен хепатит и цироза). Факторите, предизвикващи фиброза, могат да бъдат пептиди, макромолекулни вещества или фрагменти от цитоплазмени органели (лизозоми), освободени при увреждане на хепатоцитите. В процеса на фиброгенеза определена роля принадлежи на синусоидалната повърхност на увредения хепатоцит с намаляването на микровилите, базалната мембрана и желязосъдържащите макрофаги. При продължаващо увреждане в пространството на Disse се образува базална мембрана между пролифериращите синусоидални клетки и хепатоцитите. Впоследствие възниква порочен кръг: увреждането на хепатоцитите стимулира фиброгенезата, а фиброгенезата влошава увреждането на хепатоцитите поради недохранване. Както е известно, базалната мембрана обгражда пролифериращи малки жлъчни пътища. Фиброзната му част се състои от компресирани съединителнотъканни аргирофилни влакна, а хомогенната, SIK-положителна част е изградена от епителни компоненти - дуктуларни клетки.

Патогенеза (какво се случва?) по време на фиброза

Степента на фиброза се определя от съотношението на синтеза и разпадането на колаген. Обратимостта на процеса (изчезването на съединителната тъкан) зависи от състоянието на макрофагите, резорбиращи колагена, и от химическата природа на основното вещество.

В огнища на фиброза се разграничават активни и пасивни прегради на съединителната тъкан. Активните септи са богати на клетъчни елементи и се образуват в огнища на активна фиброгенеза в резултат на образуването на съединителна тъкан от фибробласти. Пасивните септи са резултат от колапса на ретикулиновата строма в областите на паренхимна некроза и съдържат малко клетки.

Влакната на съединителната тъкан с голям брой клетъчни елементи се подлагат на обратно развитие по-добре от влакната, съдържащи малко клетки. Преградите на съединителната тъкан, нарастващи в лобула от порталните полета или от зоните на колапс, разделят паренхима на отделни участъци - псевдолобули, което води до преструктуриране на микроархитектониката на черния дроб и впоследствие до образуването на цироза на черния дроб. Активното образуване на прегради е от голямо значение, особено в стадия на цироза. По дължината на септите има кръвоносни съдове, които са анастомози между клоните на порталната вена и чернодробната артерия и клоните на чернодробните вени, което води до интрахепатален шунт на кръвния поток и в резултат на това има намаляване на количеството кръв измиване на чернодробния паренхим. Лошото кръвообращение води до недостатъчно снабдяване на хепатоцитите с кислород и хранителни вещества и загуба на чернодробна функция, повишавайки налягането в системата на порталната вена. При алкохолно чернодробно увреждане се наблюдава прекомерно образуване на съединителна тъкан в центъра на лобулата, около чернодробната вена, което също допринася за нарушаване на хемодинамичните процеси по време на пасивна стагнация на кръвта, продължителна холестаза и някои интоксикации, придружени от смърт на паренхима в центъра на чернодробния лобул. В зоните на паренхимна некроза съединителната тъкан колабира. В тези случаи образуването на излишна съединителна тъкан определя активната фиброгенеза, преобладаваща над колапса.

• Класификация на фиброзата

Въз основа на локализацията му в чернодробните лобули. Различават се фокална, перихепатоцелуларна, зонална (центрилобуларна, портална, перипортална), мултилобуларна, мостовидна, както и перидуктуларна, перивенуларна фиброза.

Фокална фиброзахарактеризиращ се с наличието на интролобуларни малки белези на мястото на гранулома, което може да показва предишно увреждане на черния дроб.

За перихепатоцелуларна фиброзаХарактерно е образуването на базална мембрана на синусоидалната повърхност на хепатоцитите. Ако процесът включва всички чернодробни лобули или повечето от тях, фиброзата се означава като дифузна. Перихепатоцелуларна фиброза може да възникне при алкохолни лезии, хипервитаминоза А, сифилис и редица други състояния,

Зонална централна фиброзаможе да доведе до образуването разрастване на преградите на съединителната тъканот централно веникъм порталните трактове. В същото време, когато зонална портална фиброзанаблюдава се цилиндрично разширение на порталните полета.

Характерна особеност е склерозата на порталните пътища с разпространението на процеса извън тях поради некроза на съседни хепатоцити зонална перипортална фиброза.

Мултилобуларна фиброзавъзниква в резултат на масивна некроза на чернодробния паренхим, обхващащ територията на няколко лобула. На техния фон непокътнатата част от чернодробната тъкан може да запази нормалната си структура.

За мостова фиброзаХарактерно е образуването на съединителнотъканни прегради между съдовете на черния дроб. В допълнение към пълните прегради има непълни прегради, които сляпо завършват в чернодробния лобул. Пълните прегради могат да бъдат порто-портални, порто-централни или центро-централни.

Централните вени съдържат анастомози, през които кръвта тече, заобикаляйки паренхима. Последицата от образуването на пълноценни прегради е нарушение на архитектониката на лобулите, до образуването на фалшиви лобули.

При перидуктуларенИ перидуктална фиброзаколагенът се отлага под удебелената базална мембрана на съответните жлъчни пътища, но влакната никога не проникват между епителните клетки на тези образувания. Перидукталната фиброза достига най-голяма тежест при склерозиращ холангит.

Перивенуларна фиброзапо-често при алкохолно увреждане на черния дроб, както и при наркомани. От субсинусоидалните пространства фиброзата може да се разпространи към централната вена и това води до удебеляване на нейните стени.

Специфична форма на чернодробно заболяване е вродена фиброза.В този случай се наблюдава изразена портална фиброза, хипоплазия на интрахепаталните клонове на порталната вена и чернодробната артерия и рязко разширяване на жлъчните пътища. Има ясни граници между склеротичните портални трактове и паренхима и няма възпалителна инфилтрация. Съседните портални трактове могат да бъдат свързани чрез прегради. Характерна особеност на вродената фиброза е липсата на фалшиви лобули.

В черния дроб процесите на фиброгенеза се контролират предимно от комплекс от взаимодействащи клетки на синусоидите и паренхима. Фиброзният белег не само причинява деформация на черния дроб, но е и основната причина за нарушена чернодробна функция, клинични прояви и редица усложнения. Прекомерно развитие на съединителна тъкан в черния дроб може да се наблюдава в порталните пътища, в перипорталната зона (около хепатоцитите и пролифериращите дуктули), в центъра на лобула (около централната вена), интрамедиално, около хепатоцитите. При фиброза се образува специален вариант на взаимодействие между синусоидните клетки и хепатоцитите. Образуването на фиброза (фиброгенеза) е универсален процес, причинен от прекомерно отлагане на протеини на извънклетъчния матрикс (ECM) в тъканите. В допълнение към колагена извънклетъчната матрица включва гликопротеини, гликозаминогликани (GAG) и протеогликани. В нормалния черен дроб има 5 вида колаген: I, III, IV, V, VI. При фиброзата преобладава един вид колаген, което допринася за диспропорцията им.

Протеогликаните са сложни макромолекули, състоящи се от основен протеин, ковалентно свързан със серия от полианионни сулфатирани въглеродни полимери или GAG. В зависимост от въглеродната верига на GAG се разграничават хепаран сулфат, дерматан сулфат и хондроитин-4,6-сулфат. ECM влакната са здраво свързани със структурни гликопротеини (ламин, фибронектин, нидо-ген/ентактин, ундулин, тенасцин), които обгръщат колагеновите влакна и по този начин отделят чернодробната строма от паренхима. Увреждането на черния дроб е придружено от увеличаване на производството на всички видове колаген. Основните източници на образуване на ECM протеин са чернодробните звездовидни клетки (HSCs) и Ito клетките. Когато се активират, тяхната трансформация в миофибробласти, загуба на витамин А, появата на ос-актинови влакна, увеличаване на грубия ендоплазмен ретикулум, съдържанието на информационна РНК на колаген тип I, C. IV и броя на рецепторите за цитокини наблюдава се стимулираща пролиферация и фиброгенеза. При фиброза започва да преобладава един или друг вид колаген. Фиброзната тъкан съдържа много спираловиден колаген тип I и III, докато колаген тип IV преобладава в базалните мембрани.

Миофибробластите участват в синтеза на колаген и образуването на фиброза. Активирането на PGC на синусоидите започва с тяхното паракринно стимулиране, което насърчава генната експресия от клетки на Купфер, ендотелни клетки, хепатоцити и тромбоцити. Това позволява на Ito клетките да реагират на ефектите на цитокини и други медиатори, като трансформиращ растежен фактор -pi (TGF-(3i), тромбоцитен епидермален растежен фактор, фактор на туморна некроза (TCR-os), тромбин. Това стимулира процеси на пролиферация, контрактилитет, освобождаване на левкоцитни хемоатрактанти, цитокини, излишно производство на ECM компоненти, колаген тип I.

Образуване на фиброзадо голяма степен се дължи на активността на тъканните металопротеинази (МР), които разрушават ECM протеините. Тъканните МР се синтезират от клетки на Купфер и Ито. Тяхната активност се регулира от тъканни инхибитори, по-специално TIMP, както и плазмин и аг-макроглобулин. TIMPs се произвеждат от различни клетки, включително Ito клетки (фиг. 5).

Описани са 3 типа MP:

• интерстициални колагенази (унищожават колаген тип I и III);
• желатинази (унищожават колаген тип IV и V, фибронектин, еластин, денатурирани колагени);
• стромелизини (унищожават фибронектин, ламинин, колаген тип III, IV, V, пептиди, проколаген).

Депресията на макрофагите извежда извън контрол системата от Ито клетки, които получават възможност да реализират своите фиброгенни функции. На този етап от заболяването макрофагите активно произвеждат антифиброгенни цитокини (IFN-a/R), както и металопротеинази (колагенази, простагландини Ei/Er).

При остро увреждане на черния дроб има известен баланс между синтеза и разрушаването на компонентите на ECM. В същото време, по време на хроничния процес, има преобладаване на синтеза на ECM над неговото разрушаване, което води до прекомерно активиране на процеса на фиброза. По този начин, усилената чернодробна фиброгенеза се характеризира с увеличаване на производството на колаген, намаляване на секрецията и активността на тъканните MPs и повишаване на концентрацията на тъканни инхибитори на металопротеинази, най-често TIMP-1.

Тригери на чернодробна фиброгенезаПо-често са алкохол, хепатотропни вируси на хепатит B, C, D, вирусна коинфекция, автоимунен процес, лекарствено увреждане на черния дроб, прекомерно натрупване на мед и желязо в чернодробната тъкан, нарушения на въглехидратния и липидния метаболизъм, жлъчна обструкция изобщо нива и др.

Промените в синтеза на колаген от активирани PGC започват с повишена експресия на техните гени. Месинджър РНК служи като носител на информация от гена до протеин-синтезиращата система на клетките и действа като матрица за протеинов синтез. Основният механизъм на стабилността на колагеновата иРНК се определя от взаимодействието на протеиновия комплекс a-CP2 с нуклеотидната последователност.Протеините на този комплекс могат да взаимодействат с колагеновата иРНК само в активирани PGCs. Колагенът се синтезира като вътреклетъчна прекурсорна молекула. Ранният предшественик на колагена е препроколаген, който съдържа сигнална последователност в N-края, която се отцепва в ендоплазмения ретикулум и се превръща в проколаген.След серия от специфични трансформации, колагеновите молекули в ECM образуват фибрили. Когато е изложен на увреждащи агенти, фиброзата се образува в продължение на няколко месеца или години. Времето на образуване на фиброза може да бъде променено от допълнителни рискови фактори (алкохол, хронична инфекция, мъжки пол и др.). При жлъчна обструкция фиброзата може да се развие за период от 2,5 до 18 месеца.

Образуването на фиброза в черния дроб също зависи от характера и тежестта на възпалителния процес. Чернодробната цироза с прояви на артериална хипертония се счита за необратимо състояние, но в прециротичния стадий има възможност за по-нататъшно развитие на процеса.Наблюдавахме случаи на обратно развитие на фиброза при пациент с билиарна цироза на черния дроб, когато жлъчката потокът през екстрахепаталните жлъчни пътища се нормализира. Колкото по-дълго съществува фиброзата, толкова по-малко са възможностите за нейната корекция. Понастоящем много внимание се обръща на методи, които позволяват не само да се открие фиброзата, но и да се определи активността на фиброгенезата в черния дроб, неговата тенденция към стабилизиране, инволюция или прогрес. Степента на фиброза в черния дроб се оценява с помощта на морфологични методи. Конвенционалните хистологични методи, използващи стандартни багрила, позволяват да се даде качествена оценка на съдържанието на колаген и гликопротеини. Спектрофотометричният анализ определя количествено колагена въз основа на концентрацията на колаген-специфични багрила. Освен това широко се използват полуколичествени системи за оценка на степента на фиброза. За целта в кръвта се определят възпалителни маркери - ендотелни адхезивни протеини от клас Е-селектин (ICAM-1, VCAM-1), IL-8, които определят възпалителната инфилтрация в черния дроб. Разрушаването на ЕСМ и активността на фиброгенезата може да се съди по съдържанието на хиалуронат, ламинин и други структурни гликопротеини в кръвта.

Симптоми на фиброза

В ранните стадии на фиброза черният дроб работи сравнително добре, така че само малък брой хора забелязват, че нещо не е наред. Те могат да се чувстват постоянно уморени и да забележат, че след най-лекия удар по кожата се появяват синини. Малко хора свързват това с чернодробно заболяване. Въпреки това, тъй като разрушаването на черния дроб продължава, белегът расте и се прилепва към съществуващите белези и чернодробната функция е нарушена. В крайна сметка черният дроб става толкова белязан, че възпрепятства притока на кръв през него и значително намалява неговата функция.

Заболяването прогресира бавно. Смята се, че клиничните симптоми се появяват 6-8 години след началото на чернодробната фиброза. Клиничните симптоми обикновено се развиват в следната последователност:

• значително увеличение на далака (спленомегалия);
• прояви на портална хипертония (разширени вени на хранопровода и кървене от тях);
• появата на хиперспленизъм (анемия, левкопения, тромбоцитопения). В този случай няма симптоми на чернодробна цироза и чернодробните функционални тестове не се променят или се променят леко. Въпреки липсата на морфологични промени се отбелязва значително повишено портално и далачно налягане. Може да има периодична поява на малък асцит, който след това спонтанно изчезва.

Диагностика на фиброза

Ранният стадий на фиброзата е труден за откриване, тъй като често протича без никакви симптоми. За диагностициране на заболяването се вземат изследвания на кръв и урина, извършва се ултразвуково изследване на черния дроб. В момента най-добрият метод за определяне на стадия на заболяването е чернодробна биопсия. Малка проба от чернодробна тъкан се отстранява със специална игла, смесва се със специално багрило и се изследва под микроскоп. За да се следи развитието на заболяването и да се реагира своевременно на промените, се препоръчва биопсията да се повтаря на всеки 3-5 години.

Лечение на фиброза

Клиницистите имат много малко ефективни възможности за лечение на чернодробна фиброза. Понастоящем корекцията на чернодробната фиброгенеза може да се извърши в няколко посоки:

• лечение на основното заболяване с цел елиминиране на причинителя на фиброзата;
• "инхибиране на активирането" на PSC;
• намаляване на активността на възпалителния процес в черния дроб;
• активиране на механизми на фибролиза за унищожаване на излишните ECM протеини.

Елиминиране на етиологичния фактор на патологичния процес в черния дробслужи като важен компонент на терапията, насочена към намаляване на фиброзните процеси. Тези терапевтични мерки включват етиотропна терапия на вирусни лезии (интерферони, индуктори на интерферон, химиотерапевтични лекарства), избягване на алкохол, наркотични и хепатотропни лекарства, елиминиране на излишното желязо и мед, декомпресия при обструкция на жлъчните пътища и др.

Под "инхибиране" на активирането на спирателния клапанпредполагат блокиране на процесите на трансформация на звездните клетки в активни миофибробласти, чиито тригери могат да бъдат оксидативен стрес, ендотоксемия, нарушения на липидния метаболизъм и др. За да инхибират активирането на звездните клетки, антиоксидантите (a-токоферол, витамин С) могат да се използва, под въздействието на което глутатионът се натрупва в черния дроб на частта на глутатион пероксидазата, която разрушава реактивните кислородни видове. Освен това могат да се използват фосфатидилхолин, холестирамин, антибактериални лекарства и др.

За инхибиране на активирането на PZK могат да се използват лекарства с противовъзпалително действие - глюкокортикоиди, интерферони (a, P), D-пенициламин и др.

Механизмите на фибролизата могат да бъдат активирани чрез засилване на разграждането на ECM протеини.Веществата, които имат подобен ефект, включват алкалоиди като цитохалазин В или колхицин, простагландини от група Е. Токсичността на тези алкалоиди предотвратява широкото им използване в клиничната практика. Трябва да се помни, че екзогенните PGE бързо се разрушават в тялото, без да имат време да засегнат съединителната тъкан на черния дроб. В момента се провеждат изследвания за използването на цитокини и техните рецепторни антагонисти като лекарства. При чернодробна фиброза, Ito клетките имат повишена чувствителност към растежните цитокини (TGF-bb). Въпреки това, тяхната чувствителност намалява под въздействието на фактори, които стимулират регенерацията на хепатоцитите, което потвърждава обещанието за използване на растежни фактори за предотвратяване на развитието на фиброза.

Ултразвуковото изследване на далака се извършва с помощта на линейни, конвексни и секторни сонди, като последната се използва, когато диафрагмата е високо и при тези, които са претърпели пневмонектомия вляво, със силно запълване на стомаха и напречното дебело черво. Ехолокацията на далака се извършва отзад, през лявата страна, а при увеличение се вижда ясно от корема. Добра ехолокация е възможна и при изправено положение на пациента.

Това очевидно се дължи на известно спускане на стомаха и напречното дебело черво, което улеснява освобождаването му. Все пак трябва да се отбележи, че получаването на пълен далак при едно сканиране не винаги е възможно; особено трудно е да се локализира горната граница на външната повърхност, обърната към левия бял дроб. Понякога добрата визуализация на горния полюс е нарушена от газове в напречното дебело черво. В тези случаи позицията на тялото и методите на сканиране трябва да се променят.

Обикновено на ехограма далакът е силно хомогенен паренхимен орган, който има гранулирана структура и е малко по-ехогенен от нормалната ехогенност на черния дроб. Трябва да се отбележи, че няма строга версия на нормалната ехогенност на структурата на далака, освен това много зависи от реакцията му към различни патологични състояния на тялото. Очевидно ехогенността също зависи от индивидуалните характеристики на развитието на ретикуларната паренхимна тъкан. По-често далакът обикновено има форма на полумесец. Размерът и формата му варират значително, така че няма единни анатомични размери и форми. На практика се използват средни размери: дължина 11-12 см, ширина 3-5 см.

Слезката може да бъде разположена хоризонтално, наклонено и вертикално. Външната изпъкнала страна е в съседство с крайбрежната част на диафрагмата, а вътрешната, вдлъбната страна е обърната към коремните органи. Предният край е заострен и граничи със стомаха, задният, по-заоблен, граничи с горния полюс на бъбрека и надбъбречната жлеза. На вътрешната повърхност, приблизително в средата, има портите му, които се състоят от съдове: далачна вена и артерия, нерви. Почти винаги, независимо от калибъра си, далачната вена се идентифицира под тялото и опашката на панкреаса; артерията рядко се идентифицира.

Положението на далака зависи изцяло от конституционните характеристики на човека. Така при хора с висок и тесен гръден кош далакът е разположен почти вертикално, а при хора с широк гръден кош е малко по-висок и хоризонтален. Положението на далака се влияе значително от местоположението и степента на запълване на стомаха и напречното дебело черво.

Основните ехографски признаци на патология на далака са липса, намаляване, увеличаване, промяна на контурите, специфичност на структурата и ехогенност към увеличаване или намаляване, промени в калибъра на далачните вени и артерии, наличие на ехогенни или анехогенни образувания, заемащи пространство.

Дефекти в развитието

Аномалиите в развитието на далака са изключително редки, те включват: аплазия, хипоплазия, рудиментарна, наличие на допълнителен далак, лобули или натрупване на далачна тъкан, дистопия (блуждаща далака), вродени единични или множествени кисти и др.

аплазия

Липса на далак на анатомично място или възможни места на дистопия.

Тази аномалия е изключително рядка, тъй като в тези случаи подробното изследване може да разкрие натрупване на специфична далачна тъкан в опашката на панкреаса, лявата надбъбречна жлеза или в ретроперитонеалната област, по-близо до анатомичното местоположение на далака. Тези образувания трябва да се диференцират от възможните патологични структурни образувания, разположени еднакво.

Хипоплазия

Доста често срещана аномалия, която се характеризира с намаляване на всички размери на далака при запазване на ясни контури и спецификата на структурата на паренхима. Дължината му е 5-6 см, ширината 2-3 см.

Вестигиален далак

Слезката е значително намалена по размер (дължина 2-3 см, ширина 1,5-2 см), няма специфична структура, така че лесно може да се сбърка със структурен патологичен процес в тази област.

Допълнителен далак

Тази аномалия е много рядка и се представя под формата на два далака, сдвоени един до друг или полюси, в противен случай ехографската картина е същата като тази на нормалния далак. Тя трябва ясно да се разграничи от евентуални туморни образувания.

Лобулиран далак

Тази аномалия в нашата практика беше открита случайно два пъти: единият случай беше сливане от страна до страна, а другият беше сливане от полюс до страна. Допълнителните лобули често се идентифицират като овални структури със структура, подобна на тъканта на далака и са разположени в полюсите или хилуса.

Мултилобуларен далак

Среща се изключително рядко, на ехограмата е нормален далак, състоящ се от няколко добре очертани кръгли образувания или сегменти, разположени в една и съща капсула и имащи една порта.

Дистопия

Среща се изключително рядко и може да се локализира в коремната кухина, в малкия таз близо до матката и пикочния мехур. Тя трябва да се диференцира от структурни тумороподобни образувания на червата, левия яйчник и миома с висока педанкулация.

Дясно разположение

Среща се само при транспозиция на коремните органи, ехографската диференциация от черния дроб не представлява ехографски затруднения.

Патология на слезката артерия и вени

Сред патологиите на далачната артерия много рядко се срещат аневризми под формата на торбовидни пулсиращи издатини с различни размери, които са особено ясно видими с помощта на Doppler Color. В нашата практика случайно беше открита голяма (6-8 см) аневризма на далачната артерия. В същото време далачната артерия е леко разширена и от нея излиза торбовидно пулсиращо разширение. Тромбоемболията може да се появи по-често в нейните клонове.

На ехограмата това е тясна ехо-отрицателна ивица на артерията, отрязана от ехо-положително включване. Има единични и множествени.

Най-честата лезия на главния ствол на далачната вена е тромбоза, която може да бъде продължение на порталната вена или интраспленични клонове. На ехограмата се вижда разширената криволичеща далачна вена в хилуса на далака, в чиято кухина се намират ехогенни тромби с различна дължина. Има и варикозни разширения на клоновете на далачната вена с ехогенни малки тромби и флеболити (слабо ехогенна или почти анехогенна перифокална зона около тромбите).

Увреждане на далака

Уврежданията на далака заемат едно от водещите места в травмата на коремната кухина и ретроперитонеалното пространство, те могат да бъдат отворени и затворени.

При затворени наранявания ехографията е високоинформативна и незаменима техника за получаване на бърза и доста точна информация за наличието и степента на увреждане.

Затворените увреждания на далака се делят на супракапсулни, субкапсуларни и интрапаренхимни.

Супракапсуларно

При това нараняване по протежение на външната капсула се намира закръглено-удължена, тясна или широка ехо-отрицателна формация под формата на ехо-отрицателна ивица, като същевременно се поддържа леко удебелена капсула.

Субкапсуларно

Между капсулата и паренхима се намира хематом под формата на анехогенна или слабоехогенна формация с различни размери и форми. Отделената твърда капсула е ясно видима.

Интрапаренхимни разкъсвания

Може да бъде единична или множествена. Разполагат се като безформени, понякога кръгли, с неправилен контур, анехогенни образувания (хематоми).

След 10-12 часа могат да се появят ехоположителни включвания (съсиреци). При интрапаренхимни разкъсвания винаги има субкапсуларни разкъсвания.

След 48-72 часа, когато се образуват малки хематоми, ехо картината наподобява инфаркт, абсцес или други структурни тумори. Анамнезата за травма помага при разграничаването. При разкъсване на капсулата се вижда вдлъбнатина в контура на далака, като последният изглежда разделен на две части с различна акустична плътност, в зависимост от количеството кръв, с което е наситен далакът.

При големи разкъсвания в левия латерален канал на коремната кухина се намира свободна течност - кръв, която може да изтече в Дъгласовата торбичка или ретровезикално при мъжете. Малки колекции от кръв могат да бъдат открити навсякъде в ретроперитонеалната област, като тяхното местоположение зависи от позицията по време на изследването. Ехографията позволява ефективно динамично наблюдение на мястото на разкъсване и дава препоръки за метода на лечение. От 273 случая на наранявания на далака с множество разкъсвания, които идентифицирахме, само 53% от пациентите са претърпели спленектомия, в останалите случаи лечението е проведено консервативно.

Инволютивни стадии на травматични хематоми на далака

Етап на резорбция

Ако хематомът не е инфектиран, тогава процесът на резорбция може да продължи бързо, след две седмици остават само слабо забележими следи от ехо.

Етап на нагнояване

Когато настъпи нагнояване, хематомът започва да се контурира поради кръгова ехогенна ивица (перифокално възпаление), съдържанието се разделя на течни и плътни части, които формират ефекта на отражение от утайката и удебелената задна стена. Ако процесът продължи дълго време, може да се образува плътна капсула и тогава е очевидна ехо картината на хроничен абсцес.

Етап на разпространение

В редки случаи хематомът може да претърпи активни пролиферативни процеси, т.е. пролиферация на съединителната тъкан и да бъде открит случайно. Старите пролифериращи хематоми имат заоблени, добре очертани контури с доста дебела капсула със смесена ехоструктура, идентична със структурата на фиброидите. Такива, обикновено безсимптомни, стари хематоми могат лесно да се възприемат като структурни туморни образувания. В нашата практика имаше случай, когато фибромата на далака, която диагностицирахме по време на операцията, се оказа стар хематом, обрасъл със съединителна тъкан.

Кисти на далака

Истински (вроден)

Вродените кистозни образувания на далака са много редки и могат да бъдат единични, множествени или под формата на поликистоза; се считат за вродени, ако бъдат открити в ранна детска възраст. Обикновено те са разположени като кръгли или леко удължени, ясно очертани образувания с различна големина (но не повече от 10 cm) с тънка капсула и чисто анехогенно съдържание, понякога с ефект на отражение от задната стена.

Дермоидни кисти

Те са доста редки. Обикновено това са кръгли, добре очертани, доста големи образувания с удебелена капсула, понякога заместващи целия далак.

Съдържанието на кистата е течно или под формата на финозърнеста плаваща маса, която променя позицията си в зависимост от положението на тялото. Понякога деликатни ехогенни септи могат да бъдат разположени на фона на течност. Трябва да се разграничава от хидратационна киста или киста с вътрешен кръвоизлив, като при последната съдържимото винаги е разделено на две нива: кръв (течност) и твърдо (съсиреци).

Псевдокисти

Тези образувания, често малки по размер, с неравни контури, без капсула (като капсула служат краищата на паренхима), съдържащи малко количество течност, са резултат от травматични хематоми и хирургични интервенции. Те обикновено преминават, но ако се заразят, могат да причинят вторични абсцеси.

Последните обикновено нарастват с течение на времето или ехогенността на тяхното съдържание се променя. Помагат имунологичните изследвания и пункционната биопсия.

Калцификации на далака

Това са силно ехогенни единични или множествени образувания с различни размери, рядко оставящи акустична сянка. Калцификати обикновено се откриват при лица, преболедували малария, милиарна туберкулоза, коремен тиф, сепсис, както и инфаркти, абсцеси и ехинококоза. Тези образувания могат да бъдат открити както на фона на нормалните размери на далака, така и със спленомегалия.

Хиперспленизъм

Първичният хиперспленизъм е вроден с вродена хемолитична анемия, таласемия, хемоглобинопатия и придобит с тромбоцитопенична пурпура, първична неутропения и панцитопения и може също да бъде причинен от тиф, туберкулоза, саркоидоза на Beck, малария, цироза на черния дроб, тромбоза на порталната или далачната вена , ретикулоза (болест на Гоше), амилоидоза, лимфогрануломатоза и други заболявания.

Спленомегалия

Това е доста често срещано състояние на далака при различни инфекциозни заболявания или септични състояния на тялото, при които той може да бъде дифузно или фокално увеличен.

Спленит

Спленитът е остро възпаление на далака. В този случай далакът е дифузно увеличен, а полюсите му са заоблени. Структурата на паренхима остава хомогенна, дребнозърнеста, ехогенността му е леко намалена. Понякога при септикопиемия в паренхима на далака могат да се открият единични или множествени различни по големина слабо очертани ан- или слабо ехогенни огнища - остра некроза, която в процеса на еволюция става ехогенна или се превръща в калцификати.

Хроничен спленит

При хроничен спленит далакът продължава да остава увеличен поради разраствания на фиброзна тъкан, ехогенността се увеличава и придобива пъстра картина - редуват се зони с повишена и нормална ехогенност.

Впоследствие могат да бъдат локализирани много калцификати.

Спленомегалията е придружена от редица заболявания на кръвта, като хемолитична анемия, хронична миелоидна левкемия, полицитемия, болест на Werlhof и др.

В този случай далакът може да бъде рязко увеличен, понякога дори да се простира отвъд лявата половина на коремната кухина и, измествайки червата и стомаха, в контакт с левия лоб на черния дроб, образува едно цяло, което е особено видимо в деца и слаби възрастни. Ехогенността на далака е малко по-висока от обичайното и става подобна на картината на втората степен на чернодробна стеатоза.

Спленомегалията също е придружена от портална цироза на черния дроб поради циркулаторна недостатъчност в системното кръвообращение.

В тези случаи се отбелязват разширени портални и далачни вени, в напреднали случаи се наблюдава асцит. Спленомегалията при тумори има свой собствен модел и зависи от местоположението на тумора. Може да има значително разширение на общия далачен ствол и са възможни извити дилатации на интраспленичните съдове. В редки случаи може да се открие значително локално разширение на кръвоносните съдове под формата на празнини (езера).

Фокални промени

Инфаркт на далака

Най-честите причини, водещи до съдова тромбоза и емболия, до развитие на инфаркт на далака, са заболявания, свързани с портална хипертония, септичен ендокардит, митрална стеноза, хемобластоза, дифузни заболявания на съединителната тъкан, атеросклероза, ревматизъм при деца и някои инфекциозни заболявания. Инфарктите могат да бъдат единични или множествени, размерите им зависят от калибъра на запушения съд. Понякога инфарктите на далака могат да бъдат много обширни и да заемат значителна площ.

В острия стадий се локализира като образувание с неясни контури и намалена ехогенност. Когато зоните на инфаркт се заразят, тъканта може да се стопи и да се образуват абсцеси и фалшиви кисти на далака.

В хроничния стадий това е кръгло образувание с неправилна форма с очертани ръбове, понякога се вижда плътна ехогенна капсула. При положителна инволюция образуванието намалява по размер, слезката става по-ехогенна, видима е инкрустация с калциеви соли, която се открива като формация с мозаечна акустична плътност. Понякога се появяват псевдокисти или псевдотуморни образувания, които трябва да се диференцират от солидни структурни образувания.

Абсцеси на далака

Честите причини за развитие на абсцеси на далака са септикопиемия поради ендокардит, нагнояване на инфаркт на далака, хематоми, контактно пренасяне от съседни органи и др. Те могат да бъдат единични или множествени.

При единични малки абсцеси размерът на далака не се променя. При множество абсцеси далакът е увеличен по размер, контурите могат да бъдат неравномерни, овално-изпъкнали.

Острите абсцеси на ехограмата се идентифицират като ехо-негативни образувания с неясни интермитентни контури и ехо-позитивни включвания (гной, частици от разпад). Впоследствие, с образуването на силно ехогенна капсула, абсцесът придобива по-отчетливи контури. В кухината може да има едновременно две нива - течна и гъста гной. Клиничното протичане и изява на абсцеса зависи от локализацията. Понякога, когато се локализира в горния полюс на далака в лявата плеврална област, може да се открие реактивна ивица течност, която впоследствие може да доведе до емпием. Сериозните усложнения на абсцеса на далака включват пробив на абсцес в коремната кухина с развитието на дифузен перитонит, в левия таз на бъбреците и други органи. Може да бъде много трудно да се определи местоположението на първичната лезия и трябва да се отбележи, че използването на ехография в тези случаи е приоритет. Ехографията може да осигури точни топографски данни за терапевтична или диагностична пункция и позволява динамично проследяване на ефекта от лечението.

При хронично протичане абсцесът на далака има кръгла форма, ясна дебела силно ехогенна капсула, около която се запазва ехогенната зона на перифокалното възпаление и ефектът на отражение от гъста гной и удебелена задна стена.

Амилоидоза на далака

Среща се много рядко и обикновено се комбинира с генерализирана амилоидоза на други органи. На ехограмата слезката изглежда замъглена, спецификата на структурата на паренхима (гранулирана структура) се губи и в паренхима се намират безформени ехогенни (белезникави) натрупвания на амилоид. При голямо натрупване на амилоидоза далакът се увеличава по размер, ръбовете са закръглени и паренхимът става силно плътен (ехогенен).

Тумори на далака

Туморите на далака са редки, най-често доброкачествени (липома, хемангиома, лимфангиома, фиброма и хемартрома). Тяхното нозологично ехографско разграничаване е много трудно или почти невъзможно, с изключение на някои форми на хемангиоми.

Липома

Изключително рядко се среща самостоятелно и обикновено се комбинира с наличието на липоми в други части на тялото и органи. На ехограмата представлява кръгла, обикновено малка и рядко нарастваща, добре очертана, дребнозърнеста ехогенна формация. При нагнояване съдържанието става по-малко ехогенно или хетерогенно.

Хемангиоми

Те могат да бъдат единични, с различни размери или множество, малки. Ехографската картина на хемангиома зависи главно от структурата. При класическия ехогенен тип най-честите хемангиоми са кръгли, слабо очертани ехогенни образувания с различна големина. При капилярния тип, който се среща по-рядко, представлява кръгла, добре очертана формация, разделена от множество тънки ехогенни прегради, между които има течност - лакуни с кръв. При кавернозния тип вътрешното съдържание е разнородно, има различна ехогенност и е подобно на структурата на мозъчната тъкан.

Лимфангиоми

По-често те се намират под формата на единични възли с малко по-висока ехогенност от паренхима на далака или хетерогенни натрупвания на течни образувания, чиято ехогенност е леко повишена поради мътното съдържание.

Фиброми и хемартроми

Това са кръгли или закръглено-удължени, слабо изразени образувания с различна акустична плътност. Разграничаването им е възможно само с помощта на пункционна биопсия.

Лимфом

Проявява се като кръгло образувание с малко по-висока ехогенност от паренхима на далака или под формата на малки или големи ехогенни огнища, слабо или почти недиференцирани от нормалния паренхим на далака, разположени фокално или дифузно в целия далак и могат да инфилтрират в близките тъкани.

Метастази

Метастазите в далака са изключително редки. Те могат да бъдат единични или множествени, с различни размери, с неравномерни, понякога прекъснати контури.

Ехо картината е много различна - слабоехогенна, повишена ехогенност и дори анехогенност. В процеса на повишена метастаза или пролиферация (уголемяване), сливането е трудно да се разграничи от хроничен абсцес или гноен хематом.

По-често метастазите се появяват при чревни меланоми и се локализират като кръгли анехогенни образувания. При метастази от тумори на яйчниците и млечните жлези те имат хиперехогенна структура и понякога съдържат калцификации. Трудна е диференциалната диагноза на метастази с други патологични процеси, като хронични хематоми, хидратиращ ехинокок с разпад, инфаркт, абсцес и др. Биопсия с игла помага.

По този начин ехографията на съвременния етап на развитие на научно-техническия прогрес е единственият бърз и достъпен метод за реална визуализация на нормална и патологично променена далака. Диагностичната стойност на ехографията се увеличава значително, когато се комбинира с пункционна биопсия. В тази връзка ехографията трябва да се извърши в началния етап на изследване на далака.

При много заболявания се откриват промени в далака, но интерпретацията на тези промени е доста трудна. Най-честата аномалия, срещаща се при приблизително 10% от всички аутопсии, са допълнителните далаци.

Всеки десети носител на допълнителни далаци има две или повече. Това са сферични синкаво-червени възли с гладка капсула с размери от 0,5 до 3 cm, по-рядко по-малки или по-големи. Техният вид на срез не се различава от вида на основния далак. Ако има патологични промени в "основния" далак, те се повтарят в допълнителни. Те често се намират близо до портата, но могат да бъдат на най-неочаквани места. Приблизително в 25% от случаите допълнителните далаци се намират в опашката на панкреаса, в неговия паренхим или по хода на далачните съдове, много рядко в пулпата на далака („аденоми” на далака) под формата на ограничени възли с диаметър до 2-3 см. Понякога допълнителните далаци са прикрепени към стената на стомаха и червата, към париеталния перитонеум по гръбначния стълб в лявата тестикуларна артерия. Последната локализация се отнася до интермитентната форма на далачно-гонадално сливане. Тази форма се среща само при мъжете и обикновено се комбинира с други аномалии в развитието. Разширената форма на далачно-гонадално сливане се среща еднакво често и при двата пола (или по-скоро еднакво рядко!) и се състои от наличието на връв от фиброзна и далачна тъкан, свързваща далака и левите полови жлези или областта на бившият мезонефрос. И двата вида често се комбинират със съществуваща индиректна ингвинална херния на пациента.

Спленозата трябва да се разграничава от вродените допълнителни далаци - имплантиране на частици от далака в перитонеума, в оментума и понякога в други органи, до органите на гръдната кухина, в подкожната тъкан. Това понякога се случва в резултат на нараняване и може да отнеме няколко месеца или дори години, за да се прояви. Описани са случаи на развитие на спленоза след хирургично отстраняване на далака по различни причини. Имплантите и възлите със спленоза се различават от допълнителните далаци по по-малките си размери, понякога малки, няколко милиметра, често с неправилна форма, слети с основата, върху която са имплантирани.

Много рядко в паренхима на далака се открива хетеротопна типична панкреатична тъкан под формата на възли.

Случаи на истинска вродена лобулация, аспления и полисплена, т.е. наличието на няколко идентични далака, а не малки допълнителни, се срещат само в практиката на педиатричните патолози и, като правило, в комбинация с други тежки аномалии в развитието.

Далакът се намира дълбоко в хипохондриума. Клиницистът го открива чрез палпация, ако слезката достигне големи размери (повече от 400 g) или ако има дълга дръжка и е изместена надолу. Този "блуждащ далак" е по-често срещан при многораждали жени и е придружен от стагнация на кръвта в него и хемосидерозата, което придава на пулпата кафеникав оттенък и увеличава масата на далака.

Обикновено теглото на далака на възрастен варира от 80 до 180 г. В напреднала възраст обикновено е малко. Далакът също е значително намален при хронични заболявания, придружени от кахексия. Особено изразена атрофия, понякога до пълно изчезване на далака, се наблюдава при сърповидно-клетъчна анемия. В същото време в пулпата често се наблюдават кръвоизливи и фиброза, понякога с отлагане на калциеви соли и хемосидерин. Колкото „по-стара“ е болестта, толкова по-ретрахирани белези се образуват след инфаркти, което прави далака „лобулиран“, толкова повече се свива.

Малък, много отпуснат, сплескан далак, с набръчкана капсула, светло сиво-червен или сиво-розов на разреза, с гранулирана пулпа и подчертани трабекули, но без значително остъргване, е характерен за случаи на остра масивна кръвозагуба, включително руптури на далака . Това е "празен далак".

Пасивната хиперемия на далака е характерна за трупа и се наблюдава при почти 90% от аутопсиите. Острата постмортална хиперемия не е придружена от значително увеличение на масата му. При хронична пасивна хиперемия масата на далака винаги е увеличена, пулпата е уплътнена, цианотична и нейните трабекули са подчертани. Повишената плътност се дължи не само на кръвоснабдяването, но в по-голяма степен на развиващата се фиброза на пулпата, която се забелязва при дисекция на далака под формата на сивкави и белезникави деликатни ивици и петна. Понякога има отлагания на калциеви и железни соли. Такива желязо-калциеви отлагания с фиброза, ако са достатъчно големи, могат да бъдат под формата на малки жълтеникаво-кафяви възли с неправилна форма - „възли на Ганди-Гамна“ или „тютюневи възли“.

Теглото на далака при хроничен застой, свързан с циркулаторна недостатъчност, обикновено не е много голямо, рядко надвишава 500 g, а при застой, причинен от нарушено портално кръвообращение, може да достигне няколко килограма. Причината за порталната хипертония може да бъде интрахепатална, най-често при цироза, и екстрахепатална - оклузия на порталната вена и нейните разклонения. Рядко се наблюдава така наречената идиопатична портална хипертония без видима причина. Близо до това е спленомегалия, придружена от нормална или хипохромна анемия, левкопения и тромбоцитопения с последващо развитие на чернодробна цироза. Това не е универсално признат синдром на Бънти.

При тежка спленомегалия, като правило, се образуват сраствания със съседни органи и удебеляване на капсулата на далака.

Увеличаването на далака може да бъде свързано не само с хронична пасивна стагнация на кръвта в него, но и с различни инфекциозни заболявания, тумори, заболявания на кръвта и др. Следователно оценката на спленомегалията е възможна само с участието и анализа на всички аутопсии и клинични данни.

При почти всички инфекциозни заболявания има известна степен на "подуване" на далака. Умерено увеличена, до 300-500 g, рядко повече, мека слезка, с рехава, обилно остъргване, понякога дори течна пулпа, която при разрязване на органа изпада от капсулата, цветът на пулпата е от сиво- червено до ярко червено, трабекулите и фоликулите са слабо различими, - картина, характерна за остро инфекциозно подуване на далака. Такъв остър "тумор на далака" е особено постоянен при сепсис, поради което друго общоприето име е "септичен далак". Липсата на този признак при аутопсия прави диагнозата сепсис съмнителна.

В допълнение към сепсиса, такова подуване може да се изрази при коремен тиф, инфекциозна мононуклеоза, остра малария и редица други системни инфекции с постоянна бактериемия. Обратно, локализирани инфекциозни процеси, включително локализиран бактериален перитонит, пневмония и други, обикновено протичат без забележимо увеличение на далака.

В случай на сепсис и коремен тиф в пулпата могат да се видят малки огнища на втечняваща некроза, обикновено без нагнояване. Само когато инфектирани емболи навлязат в далака, например при септичен ендокардит, могат да се образуват огнища на некроза и да се образуват абсцеси.

При остър и подостър оток слезката е много крехка и дори малка травма, понякога незабелязана от пациента, води до нейното разкъсване. По този начин, при инфекциозна мононуклеоза, сред редките фатални изходи, основната причина за смърт е разкъсването на далака.

При хронична малария далакът обикновено е рязко увеличен (с тегло до няколко килограма), плътен и на повърхността има белезникави перлени островчета от удебелена капсула. Пулпата на срезовете е хомогенна, сиво-сива поради отлагането на малариен пигмент (хемозоин). Този далак се нарича малариен далак.

При всички хронични левкемии далакът е увеличен. При хронична миелоидна левкемия теглото му може да достигне няколко килограма, при лимфоцитна левкемия е малко по-малко, обикновено до 1 kg. Далакът е непроменен или леко увеличен и пълен с кръв при остра и остра левкемия. Пулпата му обикновено има хомогенен вид, сиво-червена, мека консистенция, еластична. В 15% от случаите се получават инфаркти.

При някои форми на злокачествени лимфоми увеличеният далак има свои собствени характеристики. При лимфогрануломатоза разрязаната пулпа е пъстра - на сиво-червен фон има множество разпръснати белезникави или леко жълтеникави възли с неправилна форма, частично в контакт един с друг. Такъв далак се нарича порфир (вид мрамор), а тези, които не са запознати с този вид камък и са склонни към „гастрономическата“ терминология в патологията, наричат ​​тази картина „пудинг с вътрешна мас“. Възможна е и нодуларна форма на лимфогрануломатоза, докато в увеличения далак има отделни доста големи белезникави възли.

При макрофоликуларен лимфом множество сивкави разширени фоликули, разпределени сравнително равномерно, са ясно видими на равномерен сиво-червен фон.

При злокачествена хистиоцитоза далакът е рязко увеличен, с „каучукова“ тъмночервена пулпа, на участък с размити множество издатини от същия цвят. Това се характеризира с хепатомегалия, жълтеница и кахексия.

Понякога се наблюдава умерена степен на спленомегалия при метастази на злокачествени тумори в далака, които според различни автори се срещат с честота от 0,3 до 9%. При внимателни търсения, както твърдят някои автори, те се откриват при 50% от починалите от рак. На практика обаче метастазите в далака се записват в протоколите много рядко. Най-често метастазите в далака се причиняват от рак на белия дроб, рак на гърдата, стомашно-чревен карцином, сарком и меланом.

Винаги има метастази в други вътрешни органи.

При полицитемия вера (болест на Bucke) слезката е умерено увеличена, пулпата е пълнокръвна и леко уплътнена, трабекулите са ясно видими, инфарктите са чести. Умерената спленомегалия с хемосидероза на пулпа е често срещана при пернициозна анемия, хемолитична анемия (с хемоглобин С, хемоглобин С в комбинация с хемоглобин S), тромбоцитопенична пурпура и макроглобулинемия на Waldenström. Само вродена сфероцитна анемия възниква без хемосидероза. Хемосидерозата на пулпата се изразява в хемоглобинопатии, свързани с наличието само на хемоглобин S или хемоглобин А, но обикновено няма спленомегалия. При таласемия майор (средиземноморска анемия) далакът достига огромни размери. Капсулата му е удебелена, пулпата е плътна, тъмночервена, често с „тютюневи възли“.

Умерена спленомегалия (понякога с хемосидероза) се наблюдава понякога при пациенти, претърпели сърдечна операция, както и при автоимунни заболявания.

Рязка степен на спленомегалия се наблюдава при болестта на Гоше, която е много рядка при възрастни („ювенилен или възрастен тип“ липидоза). Това заболяване е малко по-често срещано сред евреите и техните потомци. Масата на далака може да се увеличи до 10 kg, повърхността му е гладка, тъканта е плътна, а при разрязване е светло сиво-червена, донякъде "мазна". На този фон се виждат множество големи сиви възли с диаметър до няколко сантиметра. Сърдечните пристъпи са чести. В този случай черният дроб може да бъде увеличен, жълтеникаво-кафява пигментация на кожата и лигавиците, както и кортикални дефекти в костите. Обикновено пациентите са с нисък ръст.

Умерена спленомегалия (теглото на далака рядко надвишава 500 g) се наблюдава при друго заболяване на съхранението - амилоидоза, главно вторична. Слезката е плътна с гладка капсула, ръбовете й са заоблени. Паренхимът е крехък. При нарязване тъканта му може да има двоен вид. Ако амилоидът се отложи по протежение на централните артериоли, тогава ясно се появяват полупрозрачни сивкави образувания до 2-3 mm в напречно сечение на равномерно сиво-червен фон, контрастиращ с околната пулпа. Друг вид амилоидоза е дифузното отлагане на протеини. Повърхността на среза е хомогенна светло сиво-червена с мазен блясък. Според „гастрономическата“ терминология първият вид се нарича „сагов далак“ или (според Вирхов) „супа от червено вино със саго“, а вторият вид се нарича „мазнина“ или „шунка далак“.

Вторичната амилоидоза обикновено усложнява хроничните гнойни процеси, туберкулозата и се наблюдава в комбинация с множествена миелома.

Леко увеличен далак може да се появи при продължителен захарен диабет, с продължителна обструктивна жълтеница поради натрупване на липиди и липопротеини в паренхима на далака.

При всички видове спленомегалия често се появяват разкъсвания на далака, инфаркти и сраствания с околните органи. Разкъсвания на патологично променен далак могат да възникнат при най-малката травма: човек просто се облегна с лявата си страна на ръба на масата, лекарят просто „внимателно“ палпира областта на далака, човек просто се напрегна силно по време на дефекация или силно повръщане и др. Разкъсването може да бъде директно, т.е. с разкъсване на капсулата и паренхима и незабавен кръвоизлив в коремната кухина, но може да има разкъсване на паренхима без разкъсване на капсулата с образуване на субкапсуларна хематом. Тъй като хематомът се увеличава, след няколко часа или дори дни, когато човек може да забрави за нараняването, капсулата се разкъсва и се появява кървене в коремната кухина. Това е забавена двустепенна руптура на далака. За да се разкъса интактен далак, нараняването трябва да е значително, често съчетано с нараняване на други органи.

При разкъсвания, забавени за няколко дни по ръба на далака, можете да видите малки (до няколко милиметра в диаметър) мехури, пълни с бистра течност, напомнящи херпесни обриви, поради което самата картина се нарича „херпес на далака“. В допълнение към разкъсванията, има случаи на откъсване на далака от съдове по време на травма, включително операция, а понякога се случва разкъсване на далачната артерия или вена по време на бременност.

При леко нараняване може да има малки дълбоки вътрешни разкъсвания с образуване на кръвоизливи в пулпата. Това може да се случи не само при травма, но и при хеморагична диатеза, портална хипертония и остри инфекции.

Често се срещат инфаркти на далака, дължащи се на терминалния тип кръвоснабдяване на паренхима. Първоначално това е, като правило, хеморагична клиновидна област на паренхима, която бързо става исхемична под формата на тъп светложълт клин, основата обърната към капсулата и заобиколена от хеморагичен ръб. Понякога инфарктът има неправилна форма. При „стареещите” инфаркти по периферията им може да се забележи сивкава зона на фиброза и удебеляване на капсулата над инфаркта. Излекуваният инфаркт оставя след себе си дълбок ретрахиран белег, който понякога разделя далака на фалшиви дялове. Лобулацията не е типична за далака, понякога има само малки вдлъбнатини по ръба му с образуване на езици.

Инфарктите могат да бъдат резултат както от локална съдова тромбоза, така и от емболия, най-често от кухините на лявото сърце. Ако това са септични емболи, тогава може да се развие абсцес на далака.

Локална артериална тромбоза често се появява при увеличени далаци с левкемия, спленит, артериит, включително нодуларен артериит. Тромбоза на далачните вени възниква, когато кръвни съсиреци се разпространяват от порталната вена, когато има натиск върху вената от близък тумор или когато има туморна инвазия на вената, както и когато педикулът на „вагусния далак“ е усукан .

Малки жълтеникави или белезникави участъци от некроза с неправилна форма се откриват при остър инфекциозен оток на далака и също се срещат при неувеличен далак, без сепсис или съдови лезии. Това е "петниста далака", която се среща при токсикоза и уремия.

Кистите на далака са често срещана находка. Най-често се срещат включващи (мезотелиални) кисти. Това са единични или множество тънкостенни и гладкостенни кухини, пълни с прозрачна течност. Размерите им обикновено са малки, до 1-3 см в диаметър, рядко по-големи. Те често се намират под капсулата и често се комбинират с подобни кисти на черния дроб и бъбреците.

Понякога ехинококови кисти се появяват при хидатидна болест. Кистите могат да бъдат единични или множествени. Диаметърът им варира от няколко сантиметра до гигантски. Гигантските кисти са придружени от атрофия на тъканта на далака, до почти пълното му изчезване, оставяйки само ехинококовия сак. Капсулата на далака обикновено е удебелена над кистата и сливането на засегнатия далак с околните органи е много често. При множество малки кисти далакът може да изглежда бучка. Стената на кистата обикновено е добре очертана, в лумена й има прозрачна течност и дъщерни мехури. Често кистата нагноява, разкъсва се с изпразване на гной в коремната кухина или в съседни органи, към които е слят далакът - в стомаха, черния дроб, през диафрагмата в плевралната кухина, в белия дроб. При "старите" кисти, след смъртта на паразита, стената и съдържанието на кухината претърпяват калцификация.