Методы хирургического вмешательства на перикарде. Перикардит: причины, виды, признаки, диагностика и лечение

Перикардит (греч. - pericarditis) - воспаление серозной оболочки сердца. Первичный (изолированный) перикардит является редкостью и почти всегда имеет вирусное происхождение. Как правило перикардит вторичен (инфаркт миокарда, инфекционный эндокардит, пневмония, плеврит, ТЭЛА) или является проявлением инфекционных (туберкулез, сепсис и др.), системных заболеваний соединительной ткани (СКВ, ревматоидный артрит, склеродермия и др.), аутоимунных заболеваний, гемобластозов, опухолей (чаще - легких и молочной железы) и других процессов (уремия, микседема, радиационная терапия).

Перикардит - наиболее частая форма поражения перикарда. Перикардит чаще диагностируется морфологами (в 2-6% вскрытий), чем клиницистами (1 случай на 1000 больных). Существенно не влияя в большинстве случаев на течение основного заболевания, перикардит приблизительно в 10% случаев вызывает гемодинамические, подчас опасные для жизни, нарушения. Наиболее тяжело протекают экссудативные перикардиты с тампонадой сердца, констриктивный перикардит, гнойные перикардиты.

Основная этиологическая группа перикардитов - неинфекционные (асептические), связанные с инфарктом миокарда, хирургическими вмешательствами на сердце, уремией, опухолями и т.д. Среди инфекционных наиболее частые - вирусные и бактериальные. Туберкулезные перикардиты сохраняют свою актуальность и сейчас, особенно в связи с распространением ВИЧ-инфекции.

Ключевые слова: перикардит, сухой перикардит, миоперикардит, экссудативный перикардит, тампонада сердца, констриктивный перикардит, туберкулезный перикардит, перикардиоцентез.

АНАТОМИЯ И ФУНКЦИЯ ПЕРИКАРДА

Перикард в норме состоит из 2 листков серозной оболочки с нервами, лимфатическими и кровеносными сосудами: внутреннего - эпикарда и наружного париетального - собственно перикарда, между которыми имеется полость, представляющая собой узкую щель, заполненную увлажняющей их серозной жидкостью в количестве от 25-50 мл (ультрафильтрат плазмы крови). Эпикард пронизан тонкими каналами, связанными с лимфатическими сосудами и принимающими участие во всасывании жидкости из полости перикарда. Толщина перикарда - от 0,8 до 2,5мм (до 3,5 мм по МРТ и КТ). Многочисленные маленькие карманы, обнаруживаемые только с помощью КТ и МРТ, вместе с перикардиальными синусами увеличивают перикардиальную емкость к вместимости жидкости любой консистенции и называются перикардиальнымрезервным объемом.

Перикард обеспечивает возможность свободного изменения величины, положения и конфигурации сердца, препятствует чрезмерному острому растяжению сердца (при физической нагрузке, гиперволемии), фиксирует сердце в грудной полости, препятствует смещению сердца и перегибанию крупных сосудов, способствует наполнению предсердий (за счет отрицательного внутриперикардиального давления, возникающего в систолу желудочков), контролирует диастолу. Перикард уменьшает трение между сердцем и соседними органами, служит барьером на пути инфекции из плевральных полостей и легких. Перикард - важное рецепторное поле, регулирующее сердечнососудистую систему, обладающее депрессорным влиянием.

ЭТИОЛОГИЯ ПЕРИКАРДИТОВ

Перикардит - воспаление серозной оболочки сердца - как правило является вторичным и возникает при различных заболеваниях сердца (инфаркт миокарда, инфекционный эндокардит) или соседних

органов (пневмония, ТЭЛА), или является проявлением инфекционных (туберкулез, сепсис), системных заболеваний соединительной ткани (СКВ, ревматоидный артрит, склеродермия и др.), опухолей, гемобластозов и других процессов (уремия, микседема, радиационная терапия).

Различают три основные этиологические группы перикардитов: инфекционные, неинфекционные (асептические) и идиопатические (возникновение которых связывают с вирусной инфекцией). В клинике внутренних болезней преобладают неинфекционные перикардиты (асептические), связанные с инфарктом миокарда, операциями на сердце, уремией, опухолями различной локализации. Среди инфекционных наиболее часты вирусные и бактериальные. Сохраняют свою актуальность туберкулезные перикардиты, особенно в связи с распространением ВИЧ-инфекции. В ряде случаев даже при морфологическом исследовании, причина перикардита остается не ясной.

Воздействие этиологического фактора на перикард может быть прямым или иммуноопосредованным. Вовлечение перикарда в процесс может протекать как при непосредственном воздействии (например, при уремии или лучевом поражении, непосредственном травматическом повреждении), так и при лимфогенном и гематогенном распространении инфекции. Поражение перикарда может также возникать при непосредственном воздействии на него патологического процесса (например, при распространении воспаления с трахеобронхиального дерева или медиастинальных лимфоузлов на перикард при туберкулезе, или прорастание опухоли легкого в перикард). Этот же механизм наблюдается при трансмуральном инфаркте миокарда, когда в непосредственной близости от зоны поражения миокарда нередко возникает так называемый эпистенокардитический перикардит. Перикардит может также возникать вследствие аутоиммунного поражения перикарда (например, при постинфарктном синдроме Дресслера, посттравматическом перикардите, при системных заболеваниях соединительной ткани). Перикардит при туберкулезе может быть обусловлен гиперчувствительностью на туберкулин.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПЕРИКАРДИТОВ: ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ И КЛИНИЧЕСКАЯ

Этиологическая классификация перикардитов (Е.Е. Гогин, 1997)

А. Перикардиты, вызванные воздействием на организм инфекционного возбудителя:

1. Бактериальные неспецифические (пневмококки, стафилококки, стрептококки, менингококки, сальмонелла, легионелла и др.).

2. Туберкулезный перикардит, туберкулез перикарда (органный).

3. Ревматический перикардит (панкардит), этиологически связанный со стрептококковой инфекцией.

4. Вирусные перикардиты (вирусы Коксаки А и В, вирус гриппа, ВИЧ, вирусы гепатита А, В, С, ЕНСО-вирусы, вирусы эпидемического паротита, краснухи, ветряной оспы, инфекционнного мононуклеоза и др.) и риккетситозные.

5. Хламидиозный.

6. Специфические при инфекционных заболеваниях: брюшно-тифозный, дизентерийный, холерный, бруцеллезный, сифилитический и др.

Б. Асептические перикардиты:

1. Аллергические: лекарственный перикардит (новокаинамид, изониазид, кромолин, миноксидил, гидралазин, доксорубицин и другие), перикардит при сывороточной болезни.

2. Перикардиты при системных заболеваниях соединительной ткани (ревматизм, СКВ, склеродермия, ревматоидный артрит, системные васкулиты и другие).

3. Перикардиты, вызываемые непосредственным повреждением: травматический, эпистенокардитический, после электрошока.

4. Аутоиммунные (альтерогенные) перикардиты: постинфарктный (синдром Дресслера), посткомиссуротомный, постперикардиотомный, посттравматический.

5. Перикардиты при заболеваниях крови (гемобластозы, геморрагические диатезы), лучевых поражениях, после гемодиализа.

6. Перикардиты при злокачественных опухолях: метастатические (рак легкого, молочной железы, лимфома, лимфогранулематоз), мезотелиома перикарда.

7. Перикардиты при болезнях с глубокими обменными нарушениями (уремический при ХПН, подагрический, амилоидный).

8. Перикардиты с неуточненной этиологией (идиопатические, «острые доброкачественные»)

В полости перикарда могут накапливаться невоспалительные выпоты:

1. Гидроперикард (транссудат) при гемодинамических нарушениях и общих отеках: (застойная сердечная недостаточность, циррозы печени, нефротический синдром), микседема, местные нарушениях лимфооттока.

2. Гемоперикард при разрывах сердца (инфаркт миокарда, катетеризация сердца, установка ЭКС), расслоении восходящей аорты, при ранениях сердца, геморрагических диатезах (лейкозы, тромбоцитопении, передозировка антикоагулянтов, острая лучевая болезнь, цинга).

3. Пневмоперикард, пневмогидроперикард при свищах, разрывах и медицинских манипуляциях.

4. Хилоперикард при разрыве грудного лимфатического протока (хирургические кардиальные и торакальные вмешательства, опухоли).

В исходе воспаления и спаечных процессов образуются кисты и девиртикулы перикарда, которые следует дифференцировать с врожденными.

Клиническая классификация перикардитов (2000 болезней, 1998)

1. Острый перикардит (менее 6 недель):

A. Сухой (фибринозный).

Б. Выпотной (экссудативный):

Без тампонады сердца;

С тампонадой сердца (напряженный).

B. Гнойный.

2. Подострый перикардит (от 6 недель до 6 месяцев):

A. Выпотной.

Б. Выпотной сдавливающий.

B. Слипчивый.

3. Хронический перикардит (более 6 месяцев):

A. Выпотной сдавливающий. Б. Рубцовый слипчивый.

B. Рубцовый сдавливающий (констриктивный).

Г. Панцирное сердце (обызвествление перикарда).

Данные о частоте встречаемости разных этиологических форм перикардитов противоречивы.

По данным Маргбургского регистра перикардитов за 1999-2001 годы среди 260 детально обследованных больных с инфекционными перикардитами, перикардиты вирусной этиологии встречались в 30- 50% случаев, бактериальные перикардиты встречались значительно реже (5-10% случаев).

В 35% случаев встречаются опухолевые поражения перикарда. Отмечается высокая встречаемость паранеопластического поражения, возникающего в отсутствии непосредственной опухолевой инфильтрации. Среди больных с метаболическими нарушениями отмечается высокая встречаемость перикардита при уремии. Причем наблюдается высокая встречаемость перикардитов вирусного или смешанного генеза у больных с почечной недостаточностью.

Частота идиопатического перикардита составляет примерно 3,5% (по другим данным, до 50%). Под идиопатическим понимают острый перикардит, специфическая этиология которого не может быть установлена рутинными методами исследования.

Для установления этиологии перикардита требуются специальные исследования (титры вирусных антител), и лечение проводится без учета этиологии (т.е. неспецифично).

Основными клинико-морфологическими формами перикардитов являются сухой (фибринозный), выпотной (экссудативный) с тампонадой сердца или без; констриктивный.

клинико-морфологические формы перикардитов

острый сухой (фибринозный) перикардит

Сухой (фибринозный) перикардит (Pericarditis sicca, s. Fibrinosa) - острое воспаление перикарда, характерным морфологическим признаком которого является образование фибринозного экссудата с отложением фибрина на листках перикарда, а характерным клини-

ческим проявлением - боль в грудной клетке, шум трения перикарда и динамические изменения ЭКГ.

Острый сухой перикардит - самая частая форма воспаления перикарда и самая ранняя фаза (стадия) развития всех других этиологических и клинико-морфологических форм перикардитов. Выпадение фибрина на листках перикарда сопровождается разрушением клеток мезотелия под фибрином, срастанием фибринозных масс с подлежащей тканью, образованием тяжей фибрина между эпикардом и наружным листком, которые при разделении листков перикарда обрываются и придают сердцу лохматый вид - «волосатое сердце». При воспалении листков перикарда нередко возникает выраженный болевой синдром, а также может выявляться комплекс рефлекторных расстройств: снижение АД, изменения ритма сердца, появление одышки.

Клиническая картина

Бактериальные и вирусные перикардиты в большинстве случаев начинаются остро; уремические и туберкулезные - постепенно. Вирусному перикардиту часто предшествует респираторная, желудочно-кишечная или «гриппоподобная» инфекция. Перикардит при этом может проявляться острой нарастающей болью. Туберкулезные и уремические перикардиты часто проявляются в виде лихорадки неясного генеза.

Жалобы и анамнез

Боль в области сердца - основная жалоба больных с острым сухим перикардитом, особенно инфекционным и аутоиммунным. Боль может отсутствовать при ревматоидном перикардите, новообразованиях, туберкулезе, ХПН, лучевой терапии, ограниченном фибринозном перикардите (эпистенокардитический перикардит при инфаркте миокарда).

Особенностью боли при перикардите является ее связь с дыхательными движениями, с переменой положения тела. В начале заболевания боль может иметь явные черты плевральной (колющий характер, усиление при вдохе, кашле), имитируя острый левосторонний плеврит, плевропневмонию или тромбоэмболию.

Боль усиливается при движении, в положении больного «лежа на спине», при давлении на грудную клетку в области сердца, при

глотании. Боль уменьшается в положении «сидя с наклоном туловища вперед». С накоплением выпота боль уменьшается или даже исчезает. Типичная перикардиальная боль отличается длительным, однообразным, монотонным характером. Локализуется боль чаще в левой половине грудной клетке, в прекардиальной области или за грудиной, иногда в эпигастрии. Боль нередко иррадиирует в шею, верхний край (гребень) левой трапециевидной мышцы (иногда боль бывает только в области трапециевидной мышцы, и эту локализацию считают патогномоничным признаком раздражения перикарда). Интенсивность боли может быть различной, от незначительной до очень сильной, и зачастую имитирует инфаркт миокарда, расслоение аорты или острый живот. Однако перикардиальная боль обычно не уменьшается от приема нитроглицерина, но может устраняться применением анальгетиков или глюкокортикоидов. Изредка единственным признаком перикардита являются боли при глотании из-за близости пищевода и заднего париетального перикарда.

Больные острым перикардитом могут жаловаться на непродуктивный (сухой) кашель или кашель с мокротой вследствие первичного заболевания легких (туберкулез, рак легкого и др.), перебои в работе сердца или сердцебиение, тошноту, рвоту, ознобы (чаще при гнойном и вирусном перикардитах), могут отмечать повышение температуры тела, обычно ниже 39 °С, хотя у пожилых или ослабленных людей лихорадка может отсутствовать.

Боль в прекардиальной области слева или позади грудины, острая колющая или тупая, связанная с дыханием и положением тела больного, иррадиирущая в верхний край трапециевидной мышцы, - наиболее характерная жалоба больных острым сухим перикардитом.

Объективное исследование

При пальпации прекардиальной области можно иногда определить локальную припухлость, связанную с остеохондритом (синдромм Титце).

При аускультации сердца выслушивается шум трения перикарда - патогномоничный признак острого перикардита. Шум высокочастотный, скребущий или царапающий, напоминающий «скрип кожи нового седла под всадником» (по образному выражению Р. Лаэннека).

Шум лучше выслушивается между левым краем грудины и верхушкой сердца, в вертикальном положении больного или в положении, сидя с наклоном вперед, во время медленного вдоха и полного выдоха. Шум никуда не проводится («исчезает там же, где возник»), определяется над прекардиальной областью. Отличается мимолетностью (у больного инфарктом миокарда может выслушиваться всего несколько часов), изменчивостью (может менять свой характер от одной аускультации к другой). Шум сохраняется даже при большом выпоте.

Шум трения перикарда является патогномоничным признаком острого перикардита.

Изменения ЭКГ

Распространение воспаления при сухом перикардите на субэпикардиальные отделы миокарда с развитием поверхностного миокардита обусловливают изменения на ЭКГ. Эти изменения касаются главным образом сегмента ST и зубца Т. Картина типичных ЭКГизменений при остром перикардите может развиваться в 3-4 стадии (см. табл. 9.1; рис. 9.1).

Изменения ЭКГ в стадии I следует дифференцировать с ЭКГ-картиной при:

Синдроме ранней реполяризации;

Стенокардии Принцметала;

Остром инфаркте миокарда, в т.ч. при инфаркте предсердий, при котором наблюдается депрессия интервала PQ (PR);

аневризме ЛЖ;

Неспецифических изменениях ЭКГ при миокардите, гиперкалиемии, блокаде левой ножки пучка Гиса.

Главными признаками, позволяющими отличить острый перикардит от синдрома ранней поляризации желудочков, являются:

Характерная клиническая картина (боль, шум, трения перикарда);

В типичных случаях строгая последовательность (стадийность) изменений ЭКГ;

Более высокое отношение подъема сегмента ST к высоте зубца Т (ST/TV6 > 0,25).

Таблица 9.1

ЭКГ-изменения при сухом фибринозном перикардите

Стадия I (от нескольких часов до нескольких дней)	Конкордантный подъем сегмента ST на 27-5 мм почти во всех отведениях с преобладающим зубцом R. Депрессия сегмента ST в отведениях с преобладающим зубцом S (aVR; иногда VI, очень редко V2). Подъем сегмента ST - вогнутый (только при перикардите) или выпуклый (при перикардите). Конкордантное увеличение амплитуды зубца Τ (в отведениях, где имеет место подъем ST). Депрессия интервала Ρζ) (PR) чаще в отведении aVL. Отношение подъема ST к Τ в V6 больше 0,25%
	* Эта стадия патогномонична для острого перикардита
Стадия II (от нес-кольких дней до нескольких недель)	Возвращение сегмента ST к изолинии. Снижение зубца Т; прогрессивное снижение Τ и уплощение его в отведениях, где отмечался подъем ST
	* В начале этой стадии может впервые выявиться снижение интервала Ρζ) (PR), если этого не было в I стадии
Стадия III (от 2-3 недель)	Возвращение сегмента ST и интервала Ρζ) (PR) к изолинии Генерализованная инверсия зубца Τ (отрицательные Т), совпадающая со временем с диффузными изменениями миокарда
	* При рано начатом эффективном противовоспалительном лечении эта стадия может не регистрироваться
Стадия IV (от 3 недель до 3 месяцев)	Возвращение ЭКГ к исходному уровню. Реверсия зубца Τ (положительные Т). В отличие от инфаркта миокарда эти изменения не сопровождаются появлением патологического Q или уменьшением вольтажа R
	* Изредка стадия IV вообще не проявляется, и сохраняются отрицательные или уплощенные зубцы Τ

Рис. 9.1. ЭКГ больного 47 лет с острым перикардитом (перикардит дебют острого лейкоза).

Подъем вогнутого сегмента ST во всех отведениях, кроме aVR и VI , в которых имеется депрессия сегмента ST. Депрессия интервала PQII. Диагноз при направлении и поступлении: острый инфаркт миокарда. АЛТ - 14,9 ед./л. ЛДГ - 105,6 ед./л, КФК - 274 ед./л. Лейкоциты крови 7,5х10 9 л, бластные клетки 33%

Отличить сухой перикардит от острого инфаркта миокарда позволяют:

1. характерный конкордантный подъем вогнутого сегмента ST (а не дискордантный, выпуклый подъем сегмента ST, как при инфаркте миокарда);

2. отсутствие в динамике развития зубца Q;

3. последовательность ЭКГ-изменений: появление при перикардитах отрицательных зубцов Т только при полном возвращении сегмента ST к изолинии (в отличие от инфаркта миокарда, когда формирование отрицательного зубца Т происходит при еще приподнятом сегменте ST).

ЭКГ при стенокардии Принцметала отличается быстрым (в течение нескольких минут) возвращением приподнятого сегмента ST к изолинии после купирования болевого синдрома.

У всех больных с атипичными проявлениями болевого синдрома и неясными подъемами сегмента ST определенное дифференциально-диагностическое значение может иметь назначение нитроглицерина до проведения тромболитической терапии.

Рентгенологическое исследование имеет ограниченное диагностическое значение. Оно не выявляет характерных изменений со стороны сердца, если нет выпота. Но при наличии выпота помогает дифференцировать сухой перикардит от выпотного. Кроме того, рентгенологическое исследование может помочь в выявлении причины перикардита (опухоль, туберкулез и др.).

Трансторакальная эхокардиография - очень чувствительный и точный метод в диагностике выпота в перикарде и определения его количества. При сухом перикардите выявляют уплотнение листков перикарда и наличие небольшого количества выпота. Эхокардиологическое исследование должно быть обязательной частью при начальном обследовании больного.

Лабораторные данные не специфичны и зависят от этиологии процесса. Часто выявляют неспецифические признаки воспаления - лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, С-реактивного белка и др. и варьируют от незначительных до выраженных в зависимости от остроты процесса.

Возможно повышение активности кардиоспецифических ферментов, МВ-фракций КФК, АСТ, альдолазы, ЛДГ, сердечных тропонинов, отражающих степень вовлечения в процесс кардиомиоцитов. Уровень миоглобина обычно остается нормальным.

Главным диагностическим критерием сухого перикардита является триада симптомов: прекардиальная боль, шум трения перикарда, характерные изменения ЭКГ.

Дифференциальный диагноз

Имея много общих черт с другими заболеваниями, сухой перикардит требует достаточно широкого дифференцирования. 1. При выраженном болевом синдроме

С ИБС (стенокардией и острым инфарктом миокарда);

С заболеваниями легких (пневмония, плеврит);

С заболеваниями самой грудной клетки (синдром Титце, переломы ребер);

Тромбоэмболией мелких ветвей легочной артерии.

2. При выраженной одышке

С сердечной недостаточностью;

С острыми заболеваниями легких и плевры.

3. При наличии ЭКГ-изменений

С острым инфарктом миокарда;

С синдромом ранней реполяризации;

Миокардитами.

4. При наличии шума трения перикарда

С эндокардиальными шумами;

С шумом трения плевры.

Выбор исследований при остром перикардите определяется конкретной ситуацией:

1) первоочередным исследованием у всех больных с острым перикардитом является трехкратное микробиологическое исследование мокроты, проведение туберкулиновых кожных проб, ПЦР;

2) исследование мочевины и креатинина крови для исключения уремии.

Другие дополнительные исследования для конкретного больного устанавливаются на основании клинических появлений.

1. Антинуклеарные антитела и ревматоидный фактор для исключения СКВ или ревматоидного артрита у больных с острым артритом или плевральным выпотом.

2. ТТГ, Т4: для исключения гипофункции щитовидной железы у больных с клиническими данными, предполагающими наличие гипотиреоза, или у больных с не объяснимым перикардиальным выпотом.

3. Исследование на ВИЧ-инфекцию для исключения возможного СПИД у больных с факторами риска ВИЧ-инфицирования или у больных с соответствующими клиническими данными.

5. Посев крови у больных с лихорадкой для исключения возможного инфекционного эндокардита и бактериемии.

6. Серологические тесты для выявления грибов у больных с иммунодефицитом.

7. АСЛ-О у детей и подростков при подозрении на ревматическую лихорадку.

8. Исследование на гетерофильные антитела для исключения инфекционного мононуклеоза у больных молодого и среднего возраста с соответствующим клиническим синдромом (острой лихорадкой, слабостью, лимфаденопатией).

При подозрении на вирусную инфекцию выполняется исследование крови и мочи при поступлении и после выздоровления для выявления антител к вирусам гриппа, Коксаки- и ЕСНО-вирусам.

Лабораторные признаки при сухом перикардите неспецифичны.

Некоторое повышение активности кардиоспецифических ферментов при перикардите не позволяет использовать их при дифференциальной диагностике его с острым инфарктом миокарда при отсутствии нового патологического зубца Q на ЭКГ.

При дальнейшем развитии острого перикардита с присоединением перикардиального выпота и тампонады, подозрении на гнойный перикардит важную диагностическую ценность имеет перикардиоцентез и биопсия перикарда.

Лечение сухого перикардита

Цель лечения - купировать болевой синдром (уменьшить симптомы) и устранить причину.

Неспецифическая терапия включает постельный режим до исчезновения болей и лихорадки. При выраженном болевом синдроме показаны нестероидные противовоспалительные средства (НПВС): ибупрофен в дозе от 300 до 800 мг каждые 6-8 часов, в легких случаях в течение 1-4 дней или в течение всего периода, пока длится боль; аспирин в дозе 650 мг каждые 3-4 часа, индометацин 25-50 мг 4 раза в сутки. У пожилых людей с ИБС предпочтительнее назначать ибупрофен из-за меньшего количества побочных эффектов. Альтернативное лечение - колхицин 0,6 каждые 12 часов (в качестве монотерапии или в комбинации с НПВС).

При не купирующихся в течение 48 часов болях показаны глюкокортикостероиды (ГКС): преднизолон от 60 мг в сутки дробно в первые 2 дня. Через 5-7 дней после купирования болей дозы ГКС уменьшают при наличии побочных явлений. У больных, у которых ГКС отменить невозможно, назначают меньшие дозы и применяют НПВС. Быстрый эффект дает кеторол и парентеральное введение НПВС. Антибиотики назначают только при лечении подтвержденного гнойного перикардита. При необходимости назначения антикоагулянтной терапии предпочтительно применять гепарин, побочные действия которого могут быть быстро прекращены введением протамин-сульфата.

Естественное течение

Вирусный, идиопатический, постинфарктный или постперикардиотомный перикардиты самопроизвольно разрешаются (или уменьшение симптоматики через 2-6 недель). При идиопатическом перикардите через 30 дней после начала заболевания, когда уменьшились острые симптомы, выявляются умеренные признаки констрикции. Через 3 месяца - спонтанное исчезновение симптомов, что указывает преходящий характер констрикции. В течение ближайших недель (месяцев) после первого эпизода острого перикардита возможны рецидивы в 20-28% случаев с эпизодами острых болей.

Миоперикардиты (перимиокардиты)

Перикардиты, вызванные вирусом Коксаки и другими вирусами (ВИЧ-вирусы, вирусы гриппа, паротита, инфекционного мононуклеоза, ветряной оспы), часто сопровождаются развитием миокардита (миоперикардит).

О присоединении миокардита к острому перикардиту могут свидетельствовать:

1. Любые острые изменения QRS-комплекса (в том числе, появление зубца Q), удлинение интервала QT, реципрокные изменения сегмента ST.

2. Аритмии (особенно, желудочковые), нарушения проводимости.

3. Признаки миокардиальной дисфункции (патологический 3 тон при отсутствии констриктивного перикардита, отек легких, сердечная недостаточность, возникающая после перикардиоцентеза и другие), синусовая тахикардия, увеличение уровня сердечных ферментов).

Окончательный диагноз верифицирует эндомиокардиальная биопсия.

Лечение вирусного миоперикардита такое же, как и острого вирусного перикардита (госпитализация, постельный режим до исчезновения болей и нормализации температуры, назначение НПВС, контроль выпота в перикарде). Назначение кортикостероидов в начале заболевания лучше избегать, т.к. они могут стимулировать репликацию вируса, уменьшать выработку интерферона и увеличивать некроз миокарда. Интерферон - при энтеровирусных формах (Коксаки В и А, ЕНСО-вирусах). Гипериммунный глобулин - при цитомегаловирусной инфекции. Ингибиторы АПФ, мочегонные - при выраженной сердечной недостаточности. При аутоиммунных миоперикардитах - иммунносупрессоры.

ВЫПОТНОЙ (ЭКССУДАТИВНЫЙ) ПЕРИКАРДИТ

(PERICARDITIS EXSUDATIVA)

Экссудативный перикардит - развернутая форма острого или хронического воспаления перикарда с накоплением выпота в полости перикарда. Всегда свидетельствует о тотальном вовлечении перикарда в отличие от сухого перикардита, который может быть локальным.

В полости перикарда накапливается воспалительная жидкость: экссудат с высоким содержанием белка (>30 г/л), высокой плотностью (>1018), высоким содержанием ЛДГ (>200ед/л), повышенным содержанием лейкоцитов, эритроцитов и других типичных для воспаления элементов обусловленых продукцией цитокинов, ФНО и интерлейкинов.

Этиология

Любое заболевание перикарда может вызывать накопление жидкости в полости перикарда. Большие выпоты чаще встречаются при: опухолях, туберкулезе, заболеваниях соединительной ткани, уремии, синдроме Дресслера.

Острая тампонада может возникнуть при травме (в том числе и ятрогенной при установке ЭКС), разрыве миокарда при инфаркте, а также разрыве аорты при ее расслаивании или аневризме.

Подострая тампонада. Чаще при вирусном перикардите, опухолях, уремии.

У большинства больных этиологию экссудативного перикардита установить не удается.

Патогенез

Симптомы, обусловленные накоплением выпота в перикарде, зависят от: 1) скорости накопления жидкости, 2) объема выпота, 3) свойств самого перикарда (его жесткости и способности к растяжению).

В норме в перикарде находится от 15 до 35-50 мл жидкости. При медленном накоплении выпота и сохраненной способности перикарда к растяжению в полости перикарда может накапливаться до 2 л жидкости с минимальным повышением внутриперикардиального давления («терапевтическая тампонада»). При быстром накоплении жидкости (даже при 150-200 мл) может резко возрасти внутриперикардиальное давление и развиться тампонада («хирургическая тампонада»). Если перикард не растяжим (фиброз, опухолевая инфиль-

трация, кальциноз), резкое повышение внутриперикардиального давления происходит при еще меньшем объеме (80-200 мл).

Перикардиальный выпот затрудняет наполнение кровью сердца с уменьшением ее притока и застоем прежде всего по большому кругу кровообращения. При выраженном ограничении наполнения желудочков и предсердий возникает застой в венах большого круга кровообращения, снижение сердечного выброса вплоть до полной остановки кровообращения (возникает тампонада сердца).

Клиническая картина экссудативного перикардита без тампонады

Начальный период отличается разнообразием проявлений. *До накопления значительного выпота:

Или симптомы острого сухого перикардита (лихорадка, загрудинная боль, одышка);

Или бессимптомное течение вплоть до развития тампонады. Выпот может быть обнаружен случайно при рентгенографии грудной клетки.

*По мере накопления выпота загрудинная боль уменьшается и преобладают симптомы, связанные с увеличением объема сердца и сдавлением соседних органов.

Жалобы больных: дисфагия (при сдавлении пищевода), кашель (при бронхотрахеальной компрессии), одышка (при сдавлении легких с развитием ателектаза), охриплость голоса (при сдавлении возвратного нерва), диспепсический синдром: тошнота, чувство тяжести в эпигастрии и боли в правом подреберье.

Гнойный перикардит протекает с гектической температурой, ознобами, проливными потами. Характерны боли в области с типичной для перикардитов иррадиацией в область трапециевидной мышцы или боли в эпигастральной области на вдохе. В крови - нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, высокое СОЭ. При подозрении на гнойный перикардит показана неотложная пункция перикарда (гнойный характер экссудата подтверждается его видом: мутный, густой; микроскопия - множество нейтрофилов, детрит, нередко бактерии).

Объективное исследование

При малом выпоте без повышения внутриперикардиального давления характерных изменений не выявляется.

При большом выпоте отмечается:

Вынужденное положение больного (больной предпочитает сидеть или лежать с высоким изголовьем);

Набухание шейных вен;

Отечность передней грудной стенки;

Расширение границ сердца;

Изменение очертания тупости при перемене положения тела;

Ослабление, смещение верхушечного толчка вверх и внутрь от нижнелевой границы тупости (признак Жардена) или его исчезновение;

Смещение вниз границы сердечной тупости: тупость занимает пространство Траубе, верхняя часть живота не участвует в дыхании (признак Винтера);

Тоны сердца в нижнелатеральных отделах ослабленные, глухие, но внутрь от верхушечного толчка звучные. Здесь же продолжает выслушиваться шум трения перикарда, который не исчезает даже при значительном накоплении жидкости. Шум усиливается при запрокидывании головы назад (симптом Герке) и на вдохе (симптом Патена);

Отмечается притупление перкуторного звука и ослабленное дыхание с бронхиальным оттенком слева в подлопаточной области - при сдавлении легких перикардиальной жидкостью (признак Бамбергера-Пинса-Эварта). Могут выслушиваться влажные хрипы при наклоне больного вперед;

Отмечается увеличенная болезненная печень, асцит, отеки.

При подозрении на наличие выпота в перикарде проводят: рентгенографию грудной клетки, ЭКГ, ЭхоКГ, при необходимости КТ и МРТ, после чего решают вопрос о показаниях к перикардиоцентезу.

При накоплении небольшого выпота (до 250 мл) увеличение тени сердца не наблюдается. Однако даже при наличии гемодинамически значимого выпота рентгенограмма может оставаться нормальной. На наличие жидкости в полости перикарда указывают: Быстрое увеличение тени сердца, округление очертаний сердца (псевдомитрализация), выбухание задних отделов сердечной тени

со смещением кзади контрастированного пищевода в правой косой проекции.

При дальнейшем накоплении выпота - симметричное увеличение размеров сердца, закрывающее легочные корни, сглаженность дуг.

При больших выпотах - увеличение сердца вправо (с выпуклым наружу боковым контуром, который образует с диафрагмой острый угол) и влево (до левой боковой стенки).

Преобладание поперечного диаметра сердца (Т) над длинником (L) - T>L.

Укорочение и расширение сосудистого пучка. Отсутствие застойных явлений в легких (чистые легочные поля). Ослабление или отсутствие пульсации контуров сердца при рентгеноскопии.

Типичные рентгенологические признаки острого экссудативного перикардита представлены на рис. 9.2 а, 9.4 а, б.

Рис. 9.2. Рентгенограмма в прямой и боковой проекциях и ЭКГ больной 52 лет с хроническим экссудативным перикардитом.

Пневмоперикард после перикардиоцентеза (получено 500 мл жидкости соломенного цвета). Перикард утолщен. Внутри полости перикарда дифференцируется тень сердца и горизонтальный уровень жидкости. На ЭКГ низкий вольтаж комплекса QRS во всех отведениях

ЭКГ-признаками экссудативного перикардита являются:

1. Низковольтная ЭКГ (кроме случаев, когда перикардиту предшествовали заболевания сердца, сопровождающиеся гипертрофией миокарда) (рис. 9.5 в).

2. Преходящие изменения сегмента ST и зубца Т, исчезающие после перикардиоцентеза. Смещение сегмента ST чаще при быстром накоплении жидкости (как при гемоперикарде).

3. Уменьшение высоты зубца Р (при очень большом выпоте).

4. Нормальная ЭКГ (при небольшом выпоте, хроническом выпоте или хронической тампонаде).

Начальные изменения ЭКГ при экссудативном перикардите могут быть такими же, как при сухом.

Эхокардиография высокочувствительна и специфична в диагностике перикардиального выпота. Двухмерная эхокардиография позволяет: документировать наличие выпота в перикарде, определить размеры выпота, идентифицировать гидроперикард, особенно при инвазивных вмешательствах на сердце, выявить признаки тампонады сердца.

Эхокардиографическим признаком накопления выпота является появление свободного эхопространства между перикардом и эпикардом. Вначале (при малом и умеренном выпоте) сзади - между задней стенкой левого желудочка и задним листком перикарда. Затем (при умеренном и большом выпоте) сзади и спереди - между передней стенкой правого желудочка и париетальным перикардом. При массивном выпоте жидкость выявляется сзади, спереди и за левым предсердием. Эхограмма в М-режиме достаточно чувствительна и позволяет выявлять небольшие выпоты в перикарде.

Компьютерная томография (КТ) и магнито-резонансная томография (МРТ) - ценные методы в визуализации выпота и его идентификации: по плотности выпота позволяют определить геморрагический или гнойный характер выпота, выявить выпот при микседеме и отличить эпикардиальный жир от выпота. Особенно ценны КТ и МРТ в диагностике локализованных выпотов, метастатических поражениях перикарда, внутрисердечных тромбозов и опухолей.

Хронические выпоты - это выпоты, сохраняющиеся более 6 месяцев (встречаются при любой форме перикардита). Часто хорошо переносятся без признаков сдавления сердца, отличаются сохранением постоянного объема жидкости и выявляются чаще при рентгенографии, проводимой по поводу кардиомегалии.

Хронические выпоты чаще выявляются:

У больных, перенесших вирусный или идиопатический перикардит;

При уремии;

Микседеме;

Новообразованиях.

Могут сочетаться с асцитом, плевральным выпотом, хронической сердечной недостаточностью, нефротическим синдромом, циррозом печени.

Массивные идиопатические хронические выпоты выявляются в 3% случаев с первичными заболеваниями перикарда, особенно у женщин.

Лечение зависит от причины, при обязательном исключении гипофункции щитовидной железы. При хронических стабильных идиопатических выпотах необходимо избегать применения антикоагулянтов.

Дифференциальный диагноз

Экссудативный перикардит необходимо дифференцировать с ДКМП, миокардитом и другими заболеваниями, проявляющимися миогенной дилятацией. Его необходимо дифференциировать с накоплением в перикардиальной полости невоспалительного выпота (гидроперикард, гемоперикард, хилоперикард, выпот при микседеме). Различить эти состояния можно только после пункции с последующим исследованием полученной жидкости.

Лечение острого выпотного перикардита определяется прежде всего этиологией заболевания и зависит от наличия или отсутствия гемодинамических нарушений, вызванных повышением внутриперикардиального давления (наличие или отсутствие тампонады).

Перикардиоцентез при отсутствии тампонады показан при: подозрении на гнойный перикардит и гемоперикард, больших выпотах для облегчения симптоматики, связанной со сдавлением окружающих органов, при необходимости уточнить характер выпота.

У больного с выпотом в перикарде следят за объемом выпота, проводят повторные ЭКГ, измеряют АД, ЦВД, ЧСС. При появлении симптомов тампонады проводят экстренный перикардиоцентез.

ТАМПОНАДА СЕРДЦА

Тампонада сердца развивается, когда накопление выпота в перикарде приводит к повышению внутриперикардиального давления и компрессии сердца.

Тампонада сердца характеризуется: повышением давления в камерах сердца и уравновешиванием его с внутриперикардиальным, прогрессирующим уменьшением диастолического наполнения желудочков, уменьшением ударного объема и сердечного выброса.

В терминальной стадии - выраженная синусовая брадикардия, электромеханическая диссоциация, обусловленные кардиальной компрессией ветвей блуждающего нерва и ишемией синусового узла.

Характерным гемодинамическим нарушением при тампонаде является парадоксальный пульс - падение на вдохе систолического АД (более чем на 10 мм рт.ст.), уменьшение амплитуды или исчезновение пульса на лучевой, сонной или бедренной артериях, несмотря на наличие сокращения сердца (Куссмауль, 1873).

Появление парадоксального пульса при тампонаде сердца обусловлено чрезмерным увеличением на вдохе системного венозного возврата, увеличенным наполнением правого желудочка, смещением МЖП в полость левого желудочка и недостаточным заполнением левой половины сердца с последующим падением аортального кровотока, ударного объема и системного АД.

Парадоксальный пульс может наблюдаться не только при тампонаде, но и при других состояниях: ХОБЛ, массивной ТЭЛА, напряженном пневмотораксе, инфаркте миокарда правого желудочка, констриктивном перикардите, рестриктивной кардиомиопатии, гиповолемическом шоке.

Парадоксальный пульс у больных с тампонадой может отсутствовать при наличии у них гипертрофии левого желудочка, сердечной недостаточности с заметным повышением конечного диастолического давления в левом желудочке, при наличии дефекта МЖП, аортальной недостаточности, легочной гипертензии и гипертрофии правого желудочка. Парадоксальный пульс у больных с тампонадой трудно выявить при наличии у них фибрилляции предсердий или артериальной гипотензии.

Клиническая картина тампонады

Характерным проявлением острой тампонады сердца является триада симптомов, описанная торакальным хирургом Беком в 1935 году: 1) снижение систолического артериального давления; 2) повышение системного венозного давления - набухание шейных вен; 3) малое тихое сердце.

Эти три признака типичны для острой («хирургической») тампонады при травматическом гемоперикарде и инвазивных диагностических вмешательствах, расслоении аорты с разрывом в полость перикарда или разрывом сердца.

Жалобы

При быстром развитии тампонады (острая тампонада) больной может быть возбужден или находиться в ступоре. Шейные вены набухшие. Холодные, липкие конечности. Цианоз. Низкое АД, тахикардия. Парадоксальный пульс выявить трудно. Верхушечный толчок не определяется. Тоны сердца очень глухие. Анурия.

При более медленном развитии (подострая тампонада) главные жалобы больных: одышка, даже при минимальной физической нагрузке, боли в грудной клетке. В тяжелых случаях больной испытывает страх смерти, приступы слабости с холодным липким потом, цианозом, нитевидным пульсом, обмороки (показание к неотложной пункции перикарда).

При хронической тампонаде - анорексия, потеря веса, выраженная слабость, утомляемость.

Объективное исследование

Больной с нарастающей тампонадой сердца нередко принимает характерное положение в постели: сидит, туловище наклонено вперед, лбом опирается на подушку (поза Брейтмана) или встает на колени и прижимается лицом и плечами к подушке.

Чаще всего у больных определяются набухшие яремные вены. Кроме того, отмечаются тахипноэ, тахикардия, парадоксальный пульс, систолическая артериальная гипотензия (АД меньше 100 мм рт.ст., у больных с предшествующей артериальной гипертонией может сохраняться повышенное АД), приглушение тонов сердца, шум трения перикарда, гепатомегалия.

Рентгенография грудной клетки

Специфические рентгенологические признаки тампонады отсутствуют. При острой тампонаде - сердце может быть нормальных размеров. При медленном накоплении выпота - кардиомегалия (иногда, при отсутствии застойных явлений в легких) и другие, указанные выше изменения, характерные для экссудативного перикардита.

ЭКГ-признаки тампонады включают: изменения, характерные для выпотного перикардита (низковольтная ЭКГ и др.), электрическую альтернацию комплекса QRS в виде меняющейся амплитуды зубца R (2:1 или 3:1) - неполная альтернация, электрическую альтернацию зубцов P, Т и комплекса QRS - полная альтернация.

Полная электрическая альтернация (зубец Р, Т, комплекс QRS) - почти патогномоничный признак тампонады сердца.

Альтернация комплекса QRS (см. рис. 9.2 г) встречается не только при тампонаде, но и при констриктивном перикардите, напряженном пневмотораксе, после инфаркта миокарда и любой тяжелой дисфункции сердечной мышцы, у больных с выпотным перикардитом без тампонады (при суправентрикулярной или желудочковой тахикардии или при наличии ИБС).

Меняющаяся амплитуда зубцов ЭКГ (электрическая альтернация) - патогномоничный признак тампонады сердца.

Эхокардиография - наиболее ценный метод в диагностике тампонады, в решении вопроса о перикардиоцентезе и распознавании других состояний, сопровождающихся повышением давления в яремных венах и гипотензией (констриктивный перикардит, инфаркт миокарда правого желудочка) (см. рис. 9.2. б, в).

Эхокардиография помогает выявить больных, которым необходима срочная пункция перикарда, однако необходимость перикардиоцентеза у больных с тампонадой должна быть установлена по клиническим признакам по наличию высокого системного венозного давления, тахикардии, гипотензии, одышки и парадоксального пульса.

Объем выпота в полости перикарда может быть определен по размеру эхонегативного пространства в диастолу. Расхождение листков перикарда можно выявить, когда количество выпота превышает 15-35 мл. Используют следующие градации выраженности выпота: маленький (расхождение листков перикарда в диастолу <10 мм),

умеренный (>10 мм сзади), большой (>20 мм) и очень большой (>20 мм и сдавление сердца). При большом количестве выпота сердце может свободно двигаться в полости перикарда («плавающее сердце»). Эти усиленные движения сердца вызывают «псевдодвижения» его структур при ЭхоКГ, такие как псевдопролапс митрального клапана, превдосистолическое движение митрального клапана вперед, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, закрытие аортального клапана в середине систолы. Размер выпота - предиктор прогноза (при более тяжелом заболевании он выраженнее). Двухмерная ЭхоКГ позволяет также судить о природе жидкости в перикарде, предположить наличие фибрина, свертков крови, опухоли, воздуха и кальция. Диагностические ошибки возможны за счет неверной интерпретации небольших локализованных выпотов, гематомы со свертками крови, кист, опухолей, грыж, липодистрофии с паракардиальным жиром, нижней левой легочной вены, левостороннего гидроторакса, кальцификации митрального клапана, гигантского левого предсердия, жира в эпикарде (лучше всего дифференцируется при компьютерной томографии) и псевдоаневризмы левого желудочка. Чреспищеводная эхокардиография особенно полезна при послеоперационных изолированных выпотах, свертках крови в перикарде, а также для выявления метастазов и утолщения перикарда. Размер выпота по данным компьютерной томографии или магнитного резонанса может быть больше, чем при ЭхоКГ.

Лечение тампонады сердца

Перикардиоцентез - неотложное мероприятие при тампонаде сердца. Его эффективность сравнивают с эффективностью трахеостомы при крупе, ведь удаление из полости перикарда даже небольшого количества жидкости может оказаться спасением для больного.

Показания к пункции перикарда

Тампонада сердца - жизненное показание для проведения пункции перикарда.

Витальными признаками и симптомами, требующими неотложной пункции перикарда, являются: сильная боль в области сердца, повторные обмороки, выраженная тахикардия, нитевидный пульс, артериальная гипотензия, парадоксальный пульс, холодный, липкий пот и распространенный цианоз.

До проведения перикардиоцентеза для стабилизации гемодинамики показано внутривенное введение жидкости (плазмы, крови или физиологического раствора). Назначение β-блокаторов и антагонистов кальция опасно. Так как перикардиоцентез потенциально опасная для жизни процедура, он должен выполняться опытным кардиохирургом.

Перикардиоцентез проводят с лечебной (неотложная помощь при тампонаде сердца, введение лекарственных средств) и диагностической целью в палате интенсивной терапии, операционной, перевязочной.

Инструменты: игла длиной не менее 15 см диаметром 1,2-1,5 мм (или тонкий троакар), шприц, катетер. Методика проведения: за 20-30 мин. до пункции вводят промедол или морфин. Положение больного - сидя или полулежа. Перикард пунктируют со стороны диафрагмы или через грудную клетку под контролем ЭКГ и эхоконтролем. Иглу вводят у нижнего края мечевидного отростка грудины (по Марфану) или слева в углу, образованным хрящом 8 ребра и мечевидным отростком (по Ларрею) на глубину 1,5 см. Затем иглу с мандреном направляют к левому плечу под углом 30°. Удаление жидкости должно происходить поэтапно для предотвращения острой дилатации правого желудочка (менее 1 л за один сеанс). Катетеризация позволяет полностью удалить содержимое и продолжить необходимые манипуляции в течение 72 ч. Метод широко распространен и редко сопровождается осложнениями, которые могут быть связаны с пункцией в местах спаек.

Противопоказания к перикариоцентезу

Абсолютные: расслоение аорты. Относительные: некоррегируемая коагулопатия, применение антикоагулянтов, тромбоцитопения, наличие расположенного сзади или многокамерного небольшого по объему выпота.

Осложнения перикардиоцентеза: разрыв или перфорация миокарда или коронарных артерий. Кроме того, могут наблюдаться воздушная эмболия, пневмоторакс, аритмии, перфорация брюшины и органов брюшной полости. В редких случаях возможно формирование фистулы внутренней грудной артерии, развитие острого отека легких или гнойного перикардита. Вероятность осложнений уменьшается при использовании ЭхоКГ или рентгеноскопического контроля.

При травматическом гемоперикарде или гнойном перикардите предпочтительнее проводить хирургический дренаж, который проводится под контролем рентгеноскопии или ЭхоКГ.

Полученную жидкость исследуют: определяют содержание белка, относительную плотность, активность ЛДГ, изучают цитологический состав, исследуют осадок на атипические клетки. При подозрении на ревматические заболевания исследуют антинуклеарные АТ и АТ к LE-клеткам, проводят бактериологическое исследование.

При геморрагическом экссудате (характерном для туберкулеза и рака) проводят дифдиагноз со случайным проколом стенки левого желудочка (кровь из желудочка сворачивается, из экссудата - нет). При необходимости делают биопсию и морфологическое исследование ткани перикарда.

констриктивный перикардит

Констриктивный перикардит (от лат. constrictio - сдавление) характеризуется утолщением и сращением листков перикарда (в 50% случаев их кальцинацией), приводящим его к сдавлению камер сердца и ограничению их диастолического наполнения.

Причины развития констриктивного перикардита: перенесенный идиопатический (вирусный) перикардит - наиболее часто туберкулез, операции на сердце, облучение средостения, травма сердца, постинфарктный синдром Дресслера, гнойная инфекция, опухоли (рак молочной железы, лимфомы, лимфогрануломатоз) и другие (в том числе ревматоидный артрит, СКВ, уремия, лекарственные).

Патогенез

После острого воспалительного процесса в перикарде образуются фиброзные спайки, развивается кальциноз, утолщение листков перикарда, облитерация полости перикарда.

Ригидный утолщенный перикард препятствует наполнению желудочков, что приводит к уменьшению ударного объема и повышению венозного давления. ЦВД может достигать 250 мм водн.ст. Систолическая функция желудочков сохранена.

Гемодинамические нарушения при этом характеризуются быстрым диастолическим наполнением желудочков, которое резко

прекращается при достижении предела внутрисердечного объема, ограниченного утолщенным перикардом. Кривые диастолического давления в желудочках имеют форму «провала и плато» (в виде знака квадратного корня).

Повышение системного венозного давления приводит к развитию застоя, увеличению печени, появлению асцита и отеков, причем асцит может появляться раньше отеков нижних конечностей.

Клиническая картина

Ранними жалобами больных являются: одышка при ходьбе, слабость, неспособность к физическим нагрузкам, диспепсические явления (тяжесть и боли в правом подреберье, метеоризм, запоры).

На поздних стадиях развиваются: снижение аппетита, похудание, астения, боли в области сердца, асцит, отеки.

Объективное исследование

Классическая триада Бека, характерная для хронической компрессии сердца: высокое венозное давление, асцит, малое тихое сердце.

Одутловатость лица, шеи, акроцианоз.

Набухание и усиление пульсации шейных вен.

Симптом Куссмауля (набухание шейных вен на вдохе).

Усиление набухания шейных вен при нажатии на область печени (гепатоюгулярный феномен).

Отсутствие ортопноэ (больной предпочитает лежать низко).

Втяжение области верхушки сердца в систолу.

В поздних стадиях выраженное истощение, увеличение живота, отеки ног.

Тоны сердца приглушены или глухие.

Трехчленный ритм на верхушке за счет дополнительного тона (перикард-тона или тона броска, который возникает в результате резкого прекращения наполнения желудочков в диастолу, и на ФКГ регистрируется через 0,09-0,18 с после второго тона).

Мерцательная аритмия.

Артериальное давление снижено.

У 1 / 3 больных определяется парадоксальный пульс.

Печень и селезенка увеличены, псевдоцирроз Пика.

Лабораторные данные

При значительном нарушении функции печени возможны гипоальбуминемия или гипербилирубинемия, а также другие признаки печеночной недостаточности. У 25% больных выявляется протеинурия (рис. 9.3. а, б).

Изменения ЭКГ (рис. 9.3. в)

Снижение вольтажа комплексов QRS - важная отличительная особенность констриктивного перикардита.

Снижение, уплощение или инверсия зубца Т.

Изменения зубца Р, связанные с перегрузкой предсердий, чаще по типу Р-mitrale.

В 30-50% случаев - фибрилляция предсердий.

Вертикальное отклонение электрической оси сердца или отклонение ее вправо.

Патологический зубец Q при вовлечении в процесс миокарда.

Рентгенография

Отложение извести по контуру сердца («панцирное сердце»).

Экстраперикардиальные спайки с плеврой и диафрагмой.

Рис. 9.3. Метастатическое поражение перикарда и легких при первичномножественном синхронном раке обеих молочных желез у больной 56 лет, поступившей с клиникой тампонады сердца.

а - рентгенограмма легких: кардиомегалия, сглаженность сердечных дуг. Усиление и деформация легочного рисунка в средних отделах; б - ЭхоКГ: б-1 до пункции, б-2 после пункции; в - ЭКГ: Электрическая альтернация комплекса QRS

Размеры сердца могут быть нормальными или увеличенными.

Увеличение левого предсердия (выявляется примерно у 1 / 3 больных).

Легочные поля прозрачны, явления венозного застоя отсутствуют.

Плевральный выпот (выявляется примерно у 60% больных).

Эхокардиография

Удлинение времени изоволюметрического расслабления при допплерографическом обследовании.

Утолщение и снижение подвижности листков перикарда.

Парадоксальное движение межжелудочковой перегородки.

Быстрое перемещение межжелудочковой перегородки на вдохе в сторону левого желудочка, на выдохе - в сторону правого желудочка.

Уменьшение диастолического и ударного объемов желудочков.

Систолическая функция желудочков в пределах нормы.

Пролабирование митрального клапана вследствие уменьшения левого желудочка при интактных клапанно-хордальных структурах.

Ограничение движения задней стенки левого желудочка, участки кальциноза.

Расширение нижней полой вены.

КТ и МРТ грудной клетки

Обнаруживают кальцинированный и утолщенный перикард Дифференциальный диагноз констриктивного перикардита проводят с циррозом печени, рестриктивной кардиомиопатией, инфильтративными поражениями миокарда, стенозом трехстворчатого клапана, легочным сердцем.

При к о нстрик тивно м перикардите существенно нарушается диастолическое наполнение сердца, что сопровождается появлением выраженных признаков застоя в большом кругу кроовобращения (увеличение печени,селезенки, асцит и др.)

Лечение

Единственный радикальный метод лечения - перикардэктомия. Перед операцией назначают низкосолевую диету, диуретики, при мерцательной аритмии - сердечные гликозиды, при отсутствии артериальной гипотензии - ингибиторы АПФ. При наличие туберкулеза и невозможности его исключить назначают противотуберкулезные препараты до и после перикардэктомии.

Лечение сердечной недостаточности сердечными гликозидами у больных с констриктивным перикардитом может привести к ухудшению состояния, т.к. уменьшение ЧСС приводит к уменьшению сердечного выброса (рис. 9.4.).

Прогноз

Зависит от этиологии заболевания и своевременности проведения перикардэктомии. В большинстве случаев после проведенной перикардэктомии наступает выраженное улучшение.

ОСОБЫЕ ФОРМЫ ПЕРИКАРДИТОВ

Туберкулезный перикардит

При нелеченном туберкулезном перикардит (рис. 9.4.) смертность достигает 85%, частота сдавливающего перикардита 30-50%. Клинические проявления и варианты течения туберкулезного перикардита разнообразны: от острого перикардита с болями, выпотом или без него, с лихорадкой или без, наличием кашля, утомляемости, с одышкой, слабостью, отеками, похуданием до бессимптомного выпота (часто большого и хронического). Туберкулезный перикардит может проявляться тампонадой, обычно без других признаков, кроме лихорадки, и различными формами констриктивного перикардита (острым, подострым и хроническим). Может отмечаться кальциноз перикарда с гемодинамическими нарушениями или без них. Возможна лихорадка неясного генеза. Кроме того, могут встречаться поражения других органов и систем. Подозрение на туберкулезный перикардит возникает при наличии у больного персистирующей лихорадки и необъяснимого перикардиального выпота, особенно у лиц с высоким риском ВИЧ, активной ВИЧ-инфекцией или другими иммунодефицитными состояниями. Диагноз устанавливают при

Рис. 9.4. Рентгенограмма (прямая и левая косая проекции) больного 50 лет констриктивным перикардитом.

На прямой рентгенограмме - тень сердца деформирована. В левой косой проекции выражен кальциноз перикарда по контуру сердца, диафрагмально-перикардиальные спайки. На ЭКГ - типичные для констриктивного перикардита изменения: низкий вольтаж, мерцание предсердий

выявлении микобактерий туберкулеза в перикардиальной жидкости (в окрашенном мазке, при посеве, гистологическом исследовании). Отрицательные результаты не дают возможность исключить туберкулезный перикардит. Для более быстрой диагностики применя-

ют ПЦР с использованием мокроты, аспирационного содержимого желудка или биопсийного материала из лимфоузлов. Перикардит у больных с установленным экстракардиальным туберкулезом, скорее всего, туберкулезной этиологии (необходимо изучить несколько культур мокроты). Кожный туберкулиновый тест может быть ложноотрицательным у 25-33% больных и ложноположительным у 30-40% (пожилые). Большую диагностическую ценность имеет высокая активность аденозиндеминазы (АДА) - фермент, продуцируемый лейкоцитами, в перикардиальной жидкости. Низкая активность АДА и высокий уровень альфа-фетального антигена позволяет отличить злокачественный выпот от туберкулезного. Очень высокая активность АДА позволяет прогнозировать развитие констрикции перикарда. Перимиокардиальный туберкулез связан также с высокими титрами антител к миолемме и актимиозину в сыворотке крови. При перикардиоцентезе диагноз туберкулезного перикардита можно установить в 30-76% случаев в зависимости от методов анализа извлеченной жидкости. Улучшить точность прогноза помогают перикардиоскопия и биопсия перикарда (последняя обеспечивает быструю диагностику и обладает 100% чувствительностью). В лечении используются различные комбинации противотуберкулезных препаратов и разнообразная длительность лечения (6, 9, 12 мес.). Целесообразность использования кортикостероидов остается не ясной. Мета-анализ больных с выпотным или сдавливающим перикардитом дает основания полагать, что лечение туберкулостатиками в сочетании с кортикостероидами может быть связано с меньшей смертностью, а также меньшей потребностью в перикардиоцентезе или перикардиоэктомии. Если принято решение о назначении преднизолона, первоначально используются относительно высокие дозы (1-2 мг/кг в сут.), поскольку рифампицин усиливает метаболизм препарата в печени. Через 5-7 сут. доза постепенно уменьшается с отменой через 6-8 нед. Если несмотря на комбинированное лечение, развивается сдавление сердца, показана перикардиоэктомия.

На рентгенограмме легких могут отсутствовать типичные для туберкулеза изменения (рис. 9.8. в).

Перикардит при почечной недостаточности

Почечная недостаточность - распространенная причина поражения перикарда, вызывающая большой выпот в перикарде в 20%

случаев. Описаны две формы заболевания. Уремический перикардит выявлялся у 6-10% больных с выраженной острой или хронической почечной недостаточностью до широкого распространения гемодиализа. Он возникает из-за воспаления висцерального и париетального перикарда и связан с уровнем азотемии (остаточный азот обычно >60 мг/дл). Перикардит, связанный с гемодиализом, возникает вплоть до 13% случаев во время поддерживающего гемодиализа, редко при хроническом перитонеальном диализе и связан с неадекватным результатом процедур и/или перегрузкой жидкостью. Заболевание характеризуется возникновением адгезий между утолщенными листками перикарда («хлеб с маслом»). Клинические появления могут включать лихорадку и плевритическую боль в груди, однако многие больные асимптомны. Шум трения перикарда может присутствовать даже при больших выпотах или быть преходящим. Из-за поражения вегетативной нервной системы ЧСС невысокая (60-80 ударов в мин.) даже во время тампонады, несмотря на лихорадку и гипотонию. Клиническая картина может усугубляться за счет анемии, развивающейся из-за резистентности к эритропоэтину. На ЭКГ нет типичных диффузных подъемов ST-T из-за отсутствия воспаления миокарда. Если ЭКГ типична для острого перикардита, следует подозревать интеркуррентную инфекцию. Большинство больных быстро отвечают на гемоили перитонеальный диализ (исчезновение боли в груди, выпота в перикарде). Чтобы не допустить гемоперикарда, необходимо проводить гемодиализ без гепарина. Острое удаление жидкости во время процедуры может привести к коллапсу у больных с тампонадой или угрожающей тампонадой сердца. Необходимо также предотвращать гипокалиемию и гипофосфатемию. Интенсифицированный гемодиализ обычно приводит к исчезновению перикардита в пределах 1-2 нед. Перитонеальный диализ, при котором не нужен гепарин, может использоваться при перикардите, устойчивом к гемодиализу, или если нельзя выполнить гемодиализ без гепарина. При неэффективности интенсивного диализа НПВС и системное назначение кортикостероидов не очень помогают. Тампонада сердца и хронические большие выпоты в перикарде, устойчивые к диализу, надо лечить с помощью перикардиоцентеза. Большие не исчезающие симптоматические выпоты надо лечить внутриперикардиальным введением кортикостероидов после перикардиоцентеза или субксифоидальной перикардиотомии (триамцинолона гексацетонид 50 мг каждые 6 ч в течение 2-3 сут.). Из-за высокой заболеваемости и смертности пери-

кардиоэктомия показана только у рефрактерных больных с тяжелыми симптомами. В пределах 2 мес. после трансплантации почек о перикардите сообщалось в 2,4% случаев. Причинами могут быть уремия и цитомегаловирусная инфекция.

Постинфарктный перикардит

Различают две формы постинфарктного перикардита: «раннюю» (эпистенокардитический перикардит) и «отсроченную» (синдром Дресслера). Эпистенокардитический перикардит связан с прямой экссудацией. Развивается в 5-20% трансмуральных инфарктов миокарда, но в клинике выявляется редко. Синдром Дресслера обычно возникает через неделю-несколько месяцев после инфаркта миокарда (хотя может стать продолжением эпистенокардитического перикардита) и клинически похож на постперикардиотомный синдром. При этом наличие трансмурального инфаркта миокарда не обязательно. Частота этой формы постинфарктного перикардита небольшая (0,5-5%) и еще ниже у больных, получивших тромболитическую терапию (<0,5%). Изменения на ЭКГ, характерные для перикардита, во многих случаях перекрываются изменениями, возникшими при инфаркте миокарда. (Стадия I изменений на ЭКГ отмечается редко и предполагает наличие эпистенокардитического перикардита, в то время как отсутствие эволюции или «восстановление» инвертированных зубцов Т сильно подозрительно в отношении «отсроченного» перикардита.) Размер выпота >10 мм обычно связан с гемоперикардом, и у 2 / 3 таких больных может развиться тампонада/разрыв свободной стенки левого желудочка. Для спасения жизни необходима немедленная операция. Если операция недоступна или противопоказана, при подострой тампонаде альтернативой может служить перикардиоцентез и внутриперикардиальное введение фибринового клея. Необходима госпитализация для своевременного выявления тампонады сердца, дифференциальной диагностики и подбора лечения. Ибупрофен, способный усилить коронарный кровоток, является препаратом выбора. Также может с успехом использоваться ацетилсалициловая кислота в дозе до 650 мг каждые 4 ч на протяжении 2-5 сут. Кортикостероиды могут применяться при рефрактерных симптомах, но способны задержать заживление миокарда.

Опухолевые перикардиты - на рис. 9.5, 9.6, 9.7

Опухолевые поражения перикарда в настоящее время выявляются у 35%, т.е. у каждого третьего больного перикардитом. Возможны 3 типа опухолевых поражений перикарда:

1. Первичные опухоли доброкачественные (липомы, тератомы, фибромы, ангиомы) и злокачественные (мезотелиомы, саркомы, ангиосаркомы). Первичные опухоли перикарда встречаются в 40 раз реже, чем метастазы. Из первичных опухолей чаще всего встречается мезотелиома.

2. Вторичные злокачественные поражения перикарда вследствие распространения (прорастания) опухоли из близлежащих органов (легкие, пищевод, грудная стенка) или метастатические. К метастатическому поражению перикарда чаще всего приводят рак легкого (40%), рак молочной железы (22%), лимфомы и гемобластозы (15%). Реже опухоли желудочно-кишечного тракта (3%), меланомы (3%), саркомы (4%) и другие.

Рис 9.5. Метастатическое поражение легких и перикарда при раке желудка у больной 49 лет.

а - рентгенограмма грудной клетки при поступлении: легочный рисунок умеренно обогащен за счет сосудистого компонента. Тень сердца не расширена; б - контрольная рентгенограмма грудной клетки через 10 дней: выраженное снижение прозрачности легочной ткани, кардиомегалия (по данным УЗИ - около 800 мл выпота в полости перикарда, при пункции перикарда получено 500 мл геморрагического выпота, атипичных клеток в нем не найдено); в - на ЭКГ в стадии появления выпота (10-й день наблюдения) отмечается низкий вольтаж комплекса QRS

Рис 9.6. Метастатическое поражение легких, неспецифический (паранеопластический) экссудативный перикардит у больной лет с ангиосаркомой сердца.

Динамическое наблюдение в течение 3 месяцев: в легких нарастание очаговоподобных теней от основания к верхушке. Появление кардиомегалии

Рис 9.7. Метастатическое поражение перикарда: экссудативный перикардит - дебют рака легкого у больного 39 лет.

а - рентгенограмма грудной клетки при поступлении: кардиомегалия, сглаженность дуг сердца, укорочение сосудистого пучка. Корни легких закрыты тенью сердца. Явления застоя отсутствуют. (По данным УЗИ - в полости перикарда более 1л жидкости и признаки тампонады); б - рентгенограмма после пункции: отмечается уменьшение размеров сердца; в - ЭКГ: низкий вольтаж комплекса QRS во всех отведениях

3. Паранеопластические поражения перикарда, обусловленные общим воздействием опухоли на организм.

Кроме того, появление перикардиального выпота почти у 2 / 3 больных с подтвержденными злокачественными опухолями может быть обусловлено иной причиной (например, развитием постлучевого перикардита или оппортунистическими инфекциями).

Метастатическое поражение перикарда (рис. 9.7.) может проявляться перикардиальной болью, но наиболее часто протекает бессимптомно, более длительно, чем первичное новообразование перикарда, и может быть первым проявлением злокачественной опухоли любой другой локализации. Изредка опухоли вызывают констрикцию, особенно при экссудативно-констриктивных перикардитах с констрикцией самой опухолевой тканью, спайками или и тем и другим. Иногда опухолевые перикардиты протекают бессимптомно и впервые выявляются лишь на аутопсии. Выпот в полость перикарда может представлять собой скопление таких жидкостей, как транссудат, экссудат, гной (пиоперикард) или кровь (гемоперикард). При выраженной фиброзной реакции перикарда течение опухолевых перикардитов будет острым.

Диагностика

Заподозрить опухолевое поражение перикарда у больного с выявленной злокачественной опухолью любой локализации следует в следующих ситуациях: любой большой или рецидивирующий выпот в перикарде, появление рефрактерной сердечной недостаточности с очень высоким венозным давлением, синдром сдавления верхней полой вены, необъяснимая гепатомегалия, одышка, ортопное, необъяснимая боль в грудной клетке и непродуктивный кашель.

В диагностике опухолевых поражений перикарда используются визуализирующие методы (рентгенография, ЭхоКГ, МРТ, КТ), пункция с последующим исследованием жидкости на атипичные клетки. ЭхоКГ позволяет (даже при отсутствии клинических проявлений) определить объем перикардиального выпота, обнаружить опухоль, ее локализацию, размеры и место прикрепления, признаки констрикции и нарушения центральной гемодинамики (см. рис. 9.5).

Цитологическое исследование перикардиального выпота и анализ его на опухолевые маркеры (онкофетальный антиген - ОФА, альфафетопротеин - АФП, раковый эмбриональный антиген - РЭА, ней-

Рис. 9.8. Рентгенограммы грудной клетки больной 65 лет с диагнозом очаговый туберкулез легких, туберкулезный экссудативный перикардит. а - рентгенограмма при поступлении: кардиомегалия, правосторонний экссудативный плеврит, рентгенологические признаки туберкулеза легких отсутствуют (при пункции перикарда - геморрагический выпот, BK и атипические клетки не найдены); б - томограмма легких через 2 месяца и после проведения пробного противотуберкулезного лечения в сочетании с преднизолоном в дозе 15 мг в сутки: впервые выявлены признаки очагового туберкулеза легких слева; в - рентгенограмма через 2 года (жалоб нет, размеры сердца в пределах нормы)

ронспецифическая енолаза - NSE, углеводные антигены СА 125, СА 72-4, СА 15-3, СА 19-9, CD-30, CD-25 и т.д.).

Перикардиоскопия позволяет обследовать поверхность перикарда, выбрать место выполнения биопсии и обеспечить безопасное взятие образцов тканей. Прицельная биопсия перикарда с гистологическим исследованием биоптатов выявляет атипичные клетки. При сцинтиграфии перикарда в зонах поражения может определяться усиленный захват галлия-67, индия-111, технеция.

При диагностике вторичных опухолевых перикардитов необходима идентификация изменений в соседних органах, поиск первичного очага. В оценке имеющихся изменений также необходимо учитывать перенесенные ранее операции.

Лечение. В тяжелых случаях первым шагом должно быть дренирование полости перикарда. При перикардиальном выпоте без признаков тампонады рекомендуется последовательное применение следующих вмешательств: 1) системная противоопухолевая терапия, которая более чем в 70% случаев может предотвратить рецидив выпота; 2) перекардиоцентез, который позволяет уменьшить выраженность симптомов и помогает установить диагноз; 3) внутриперикардиальные инстилляции цитостатических, склерозирующих препаратов. При выборе препарата для предотвращения рецидивов следует учитывать тип опухоли. Так, при раке легкого наиболее эффективен цисплатин, а при метастазировании рака молочной железы в перикард - тиофосфамид. Несмотря на эффективность классической склеротерапии, проводимой после внутриперикардиальной инстилляции тетрациклина, доксициклина, миноциклина и блеомицина, при большой продолжительности жизни больных подобное вмешательство сопровождается развитием констриктивного перикардита. При опухолях, чувствительных к облучению (лимфома, лейкоз), лучевая терапия позволяет почти в 93% случаев предотвратить возникновение злокачественного перикардиального выпота. Выполнение чрескожной баллонной перикардиотомии позволяет создать прямое сообщение между полостью перикарда и плевральной полостью, что обеспечивает отток перикардиальной жидкости в плевральную полость.

Поражение перикарда может быть первым клиническим проявлением злокачественного процесса в организме.

Радиационный перикардит. Вероятность развития радиационного перикардита зависит от источника радиации, дозы, ее фракционирования, длительности, характера излучения, объема облучаемых тканей, формы излучателя и возраста больных. Заболевание может возникнуть во время лечения или через месяцы и годы с латентным периодом до 15-25 лет. Выпот может быть серозным или геморрагическим, позже с фибриновыми спайками или сдавлением сердца (до 20% больных), обычно без кальцификации. Симптомы маскируются про-

явлениями основного заболевания и химиотерапии. Первоначально необходимо выполнить ЭхоКГ, затем при необходимости компьютерную томографию или магнитный резонанс. Перикардит без тампонады следует лечить консервативно. Перикардиоцентез может потребоваться для диагностики или при нарушенной гемодинамике/ тампонаде. При сдавливающем перикардите показана перикардиоэктомия, однако периоперационная летальность очень высокая (21%), а пятилетняя выживаемость очень низкая (1%), преимущественно из-за фиброза миокарда.

Постперикардиотомный синдром. Синдром «после повреждения сердца» возникает в пределах дней и месяцев после повреждения сердца, перикарда или их обоих. Он похож на синдром, возникающий после инфаркта миокарда, т.к. оба являются проявлением системного иммунопатологического процесса. Отличие состоит в наличии острой провокации и более выраженном образовании антител к ткани сердца (сарколемме и фибриллам), по-видимому, в связи с высвобождением большего количества антигенного материала. Выпот в перикарде может возникнуть также после ортотопической трансплантации сердца (21%). Он чаще отмечается при использовании во время операции аминокапроновой кислоты. Тампонада после операций на открытом сердце чаще возникает при вмешательствах на клапанах (73%), чем при изолированном коронарном шунтировании (24%), что может быть связано с частотой периоперационного использования антикоагулянтов. После операции на сердце может развиться сдавливающий перикардит. Наибольший риск при выпоте в перикарде после операции связан с использованием варфарина, особенно если не осуществлен перикардиоцентез с дренированием выпота.

Показано симптоматическое лечение, как при остром перикардите (НПВС или колхицин на несколько недель или месяцев, даже после исчезновения выпота). При рефрактерных формах показано длительное (3-6 мес.) назначение кортикостероидов внутрь или интраперикардиальное введение триамцинолона в дозе 300 мг/м 2 (предпочтительнее). Перикардиоэктомия требуется редко. Первичная профилактика постперикардиотомного синдрома с помощью коротких курсов кортикостероидов или колхицина в периоперационный период находится в стадии изучения.

Аутореактивный перикардит и поражение перикарда при системных аутоиммунных заболеваниях. Диагноз аутореактивного перикардита устанавливают на основании следующих критериев.

1. Повышенное число лимфоцитов и мононуклеаров >5000/мм 3 (аутореактивный лимфоцитарный перикардит) или наличие антител к сердечной мышечной ткани (сарколемме) в жидкости из перикарда (аутореактивный перикардит, опосредованный антителами).

2. Признаки миокардита при биопсиях эпикарда/эндомиокарда (>14 клеток/мм 3).

3. Исключение активной вирусной инфекции при анализе жидкости из перикарда и биопсиях эндомиокарда/эпимиокарда (не удается изолировать вирусы, нет титра иммуноглобулина М против кардиотропных вирусов в жидкости из перикарда, негативная полимеразная цепная реакция на основные кардиотропные вирусы).

4. Исключение бактериальной инфекции с помощью полимеразной цепной реакции и/или культур клеток.

5. В жидкости из перикарда и образцах для биопсии нет опухолевой инфильтрации.

6. Исключение системных и метаболических заболеваний, уремии.

Высокоэффективно внутриперикардиальное введение триамцинолона; при этом частота побочных эффектов низкая.

Перикардит с выпотом или без него часто является проявлением полисерозита при системных аутоиммунных заболеваниях. В этих случаях показаны более активное лечение основного заболевания и симптоматическое лечение перикардита (устранение симптомов и выпота).

Перикардит, вызванный лекарствами и токсинами. Перикардит, вызванный лекарствами, возникает редко. Однако возможны перикардит, тампонада, фиброз, сращение листков перикарда или сдавление сердца. Среди механизмов - волчаночная реакция, сывороточная болезнь, реакция на инородное вещество и иммунопатология. Лечение включает отмену препарата и симптоматические вмешательства.

Учитывая то, что перикардиты обычно диагностируются довольно поздно, они могут стать в будущем причиной инвалидности. По статистике запущенные перикардиты составляют 0,05 – 0,5% от всех случаев инвалидности из-за сердечно-сосудистых заболеваний. Нетрудоспособность определяется сердечно-сосудистой недостаточностью. Она наблюдается в основном при констриктивных и рецидивирующих перикардитах.

Для прохождения медицинско-социальной экспертизы на определение группы инвалидности необходимо предоставить результаты следующих исследований:

• общий и биохимический анализ крови;
• общий и биохимический анализ мочи;
• результаты микробиологического и цитологического исследования перикардиального выпота (если проводилась пункция );
• результаты ЭКГ на различных стадиях лечения;
• результаты ЭхоКГ;
• рентгенограммы грудной клетки;
• исследование крови на клетки системной красной волчанки (LE-клетки ).

В зависимости от тяжести структурных и функциональных изменений пациенту по окончании лечения может быть присвоена I, II или III группа инвалидности. Критерии, по которым распределяются группы, различны для каждой страны. К первой группе обычно относятся больные с констриктивным перикардитом или панцирным сердцем, которым по различным причинам не было проведено хирургическое лечение (перикардэктомия ).

При сохранении пациентом трудоспособности, ему следует обратить внимание на некоторые ограничения, которых стоит придерживаться. Они касаются организации процесса труда. Больным следует избегать работы в помещениях с большими перепадами температуры, влажности или давления. Эти факторы окружающей среды сказываются на гемодинамике (процессе перекачивания крови ), а способность сердца адаптироваться к изменениям среды после перикардита ограничена. Кроме того, влиять на давление и, следовательно, работу сердца может чрезмерная нервная или психическая нагрузка. Противопоказана и работа, требующая длительного вынужденного положения тела, так как статические нагрузки могут вызвать серьезные нарушения гемодинамики.

Расширенные комбинированные резекции легких сосудисто-предсердного типа включают в себя оперативные вмешательства, выполняемые: с резекцией перикарда, легочных вен со стенкой левого предсердия, верхней полой вены, внелегочно расположенных отделов легочных артерий и стенки их общего ствола, аорты.

Резекции этого типа наиболее часто выполняются при комбинированных операциях предпринимаемых по поводу рака легкого. Так, из 605 оперированных в клинике больных они были выполнены у 424, что составило 70,1%. Только у 168 (42%) они были одиночными, а у большинства же больных они носили множественных характер. При этом только в 82наблюдениях они включали выполнение других резекций этого же типа, а чаще сочетались с резекциями других типов (медиастинально-пищеводного, трахеобронхиального, париетально-диафрагмального). Из 424 больных у 401 (94,6%) выполнены пневмонэктомии и у 23 (5,4%) — частичные резекции легких.

У всех больных, которым были выполнены резекции сосудисто-предсердного типа определяли множественные метастазы в лимфатические узлы корня легкого и средостения. Только у 31 больного они ограничивались поражением лимфатических узлов корня легкого, у всех других больных они поражали лимфатические узлы средостения.

Резекция перикарда является наиболее частым видом резекций внелегочных образований и органов грудной полости у больных с далеко зашедшими стадиями рака легкого. Резекция перикарда была выполнена у 362 больных, что составило 85,4% среди всех, которым выполнялись резекции сосудисто-предсердного типа и 59,8% среди, перенесших комбинированные операции. Необходимость ее выполнения возникает при различных локализациях опухоли, одинаково часто как справа, так и слева. В наших наблюдениях она реже выполнялась изолированно, чаще она сочеталась с другими резекциями различных внелегочных образований и органов грудной полости. Выполнение резекции перикарда является, как правило, обязательным элементом при резекции стенки сердца и его сосудов, часто сочетается с резекциями медиастинально-пищеводного и трахеобронхиального типа.

Прорастание опухолью или ее метастазами сердечной сорочки требует ее широкого иссечения. Образующийся при этом дефект в стенке перикарда, особенно после выполнения пневмонэктомии создает предпосылки для развития тяжелого осложнения — "вывиха"сердца в плевральную полость с резким нарушением его деятельности (Вишневский А.А. с соавт., 1978; Ивченко Ю.Б., Волоценко М.А., 1990). После обширных резекций перикарда редко удается ушить дефект.

Чаще приходится прибегать к его пластическому закрытию. Предложено много способов пластики перикарда. Наиболее часто используется лоскут париетальной плевры, взятой на ножке или свободно вместе с внутригрудной фасцией, околоперикардиальная жировая ткань. Однако, они механически непрочны и далеко не всегда после обширных оперативных вмешательств удается выкроить достаточный по размерам участок париетальной плевры или жировой ткани для закрытия образовавшегося дефекта перикарда. Значительно удобнее и надежнее использование для этой цели аллопластических материалов.

С 1981 года в клинике для аллопластики перикарда после его резекции применяется болгарская антибактериальная поликапроамидная сетка "Ампоксен" (БАПП), созданная в 1976 году по предложению профессора Н.Василева коллективом сотрудников во главе с профессором К.Димовым. Сетка связана из полифиламентных волокон толщиной 20—микрон, размер ячеек 1—мм. Антибактериальный эффект достигается созданием специальной химической связи между полимером и лекарственным веществом, в состав которого могут входить различные антибиотики и антисептики. БАПП обладает прочностью, оптимальной эластичностью, не аллергизирует организм, не обладает бластомогенным эффектом, имеет химическую и биологическую инертность, гемостатические свойства (Василев Н. с соавт., 1982; Пенчев Р. с соавт., 1984).

Для изучения судьбы имплантанта и реакции на него окружающих тканей нами было проведено 29 экспериментальных исследований на собаках по пластике перикарда БАПП. После выполнения пневмонэктомии 14 животным справа и 15 слева, производилась резекция участка перикарда площадью 10— см и пластика образовавшегося дефекта БАПП. Животные выводились из опыта в сроки 1,6,8,11,14 суток, 1 и 2 месяца, 1 год с последующим макроскопическим и гистологическим исследованием препаратов.

Установлено, что в тканях, непосредственно прилегающих к сетке, обнаруживается закономерная смена фаз воспаления: невыраженные альтеративные явления в прилегающем эпикарде в 1—сутки, сопровождающиеся выпадением фибрина на сетке, сменяются картиной альтеративно-инфильтративного воспаления в субэпикардиальных слоях миокарда с образованием сращений на 3—сутки. В дальнейшем прогрессируют пролиферативные изменения в месте пластики и контакта тканей с имплантатом, проявляющиеся образованием соединительно-тканного рубца. В отдаленные сроки (до 1 года) полной резорбции сетки не происходит.

Таким образом, болгарская антибактериальная поликапроамидная сетка "Ампоксен"является хорошим пластическим материалом для закрытия дефектов при выполнении расширенных комбинированных операций по поводу рака легкого с резекцией перикарда. Возникающая воспалительная реакция тканей на имплантат не резко выражена и носит локальный характер, не вызывает прогрессирующего перикардита. В последующем происходит частичная резорбция сетки с образованием мягкого соединительно-тканного рубца в месте контакта сердца с пластическим материалом, не затрудняющего работу сердца.

БАПП "Ампоксен"применена для пластики дефектов перикарда у 61 больного при выполнении расширенных комбинированных резекций по поводу рака легкого. Ни у одного больного мы не отметили развития осложнений в послеоперационном периоде, которые бы могли связать с применением сетки. По нашему мнению БАПП "Ампоксен"является удобным, надежным и безопасным материалом для аллопластики дефектов перикарда после его обширной резекции.

Вторым по частоте видом сосудисто-предсердных резекций являются резекции легочных вен с участком левого предсердия. Среди наших больных они были выполнены у 64 пациентов, что составило 15,1% больных, которым выполнялись резекции сосудисто-предсердного типа и 10,6% всех оперированных больных, перенесших комбинированные операции.

Резекции легочных вен с предсердием одинаково часто приходиться производить при право- и левосторонних поражениях легких. Необходимость их выполнения возникает у больных с далеко зашедшим местным распространением опухоли, характеризующимся обширностью и множественностью поражения различных внелегочных анатомических структур и органов грудной полости. Поэтому они, как правило, бывают множественными, часто сочетанными. Подобные оперативные вмешательства отличаются травматичностью, повышенной опасностью развития тяжелых интраоперационных осложнений.

Резекция легочных вен с участком левого предсердия при правосторонней локализации опухоли значительно технически сложнее и опаснее, ввиду особенностей их анатомического строения. Короткие, малоподвижные, особенно при прорастании опухолевой тканью, глубоко расположенные, впадающие в предсердие на задней поверхности, они, как правило, недоступны типичной обработке с раздельной перевязкой сосудов. Перевязка же широкого тонкостенного общего венозного ствола представляет значительный риск ввиду возможности прорезывания его лигатурой.

Предпочтительным является подведение механического прошивателя ушка сердца непосредственно на предсердие и наложение здесь скрепочных швов. Если позволяет местное распространение опухоли, с целью повышения надежности швов, еще до отсечения сосуда несколько проксимальнее, отступя 3—мм от первой их линии, накладывают второй.

Дополнительного укрепления при такой резекции двойной механический аппаратный шов не требует и является вполне надежным. При выполнении резекции предсердия из правостороннего доступа с использованием механических сшивающих аппаратов, необходимо, накладывая аппарат, контролировать расположение межпредсердной борозды сердца и прошивать левое предсердие кзади от нее. Вовлечение в шов межпредсердной перегородки и участка передней стенки правого предсердия может привести к тяжелым нарушениям сердечного ритма и даже к механическому сужения устья верхней полой вены (Володось Н.Л., 1987).

Ушивание стенки левого предсердия при правосторонних резекциях с помощью ручных швов сложно и опасно. Выполнение хорошо адаптированного ручного шва требует предварительного наложения сосудистого зажима (типа зажима Сатинского) и пересечения дистальнее его стенки предсердия. При постоянных тракциях за зажим во время выполнения шва может произойти разрыв или выскальзывание из бранш зажима тонкой и механически непрочной задней стенки предсердия, что приводит к возникновению массивного, очень трудно останавливаемого кровотечения.

При возникновения такого осложнения нам представляется целесообразным отказаться от попыток захватить в глубине раны, заполненной кровью, с помощью сосудистого зажима поврежденное предсердие, так как это может привести к увеличению разрыва и усилению кровотечения. Необходимо прижать стенку предсердия к позвоночнику тупфером временно остановить или хотя бы уменьшить кровотечение, осушить операционное поле, а затем ушить дефект предсердия обвивным или скорняжным непрерывным швом, обязательно захватывая в шов вместе с задней стенкой предсердия участок рассеченного заднего листка перикарда. Перикард, выполняя роль прокладки, позволяет избежать прорезывания швов. Подведение в такой ситуации к задней стенке предсердия других аутоили аллопластических материалов чрезвычайно затруднено.

Бисенков Л.Н., Гришаков С.В., Шалаев С.А.

Перикардит - воспаление перикарда. Одновременно может воспаляться прилегающий миокард («миоперикардит»).

Эпидемиология . Заболеваемость острым перикардитом - около 30 случаев на 100 000 населения. Перикардит приводит к 0,1% всех госпитализаций и 5% неотложных госпитализаций при боли в груди.

Классификация

Острые формы перикардита разделяются на катаральный, сухой или фиброзный, выпотной или экссудативный, гнойный. Также указывают на развитие тампонады сердца. Хронические формы: хронический экссудативный, экссудативно-адгезивный с осумкованиями, адгезивный.

По классификации Европейского общества кардиологов (2015) выделяют:

• острый перикардит;
• затяжной - перикардит длится в течение более 4- 6 недель, но менее 3 месяцев без ремиссии;
• рецидивирующий - возврат признаков перикардита после бессимптомного периода 4-6 недель и больше;
• хронический - длительность перикардита более 3 месяцев.

Примеры формулировки диагноза.

• Внебольничная стептококковая пневмония, нетяжелая, в нижней доле левого легкого. Острый фибринозный перикардит.
• Экссудативный перикардит вирусной этиологии.

Причины перикардита сердца

Среди больных с перикардитами часто встречаются вирусные (10-20%), бактериальные, включая туберкулез (5-10%), опухолевые, особенно при раке легкого и молочной железы (13%). При ряде заболеваний частота развития перикардита очень высока: инфаркт миокарда (5-20%), ревматическая лихорадка (20-50%), миокардит, гипотиреоз (до 30%), склеродермия (50%). Возможно развитие заболевания при травмах, заболеваниях крови и др. Редко перикардиты развиваются при первичных опухолях (мезателиома) и вторичных метастатических (при раке легкого, лимфоме).

В абсолютном большинстве случаев этиология остается неустановленной, что позволяет в диагностическом заключении указать «идиопатический» перикардит. В профессиональном сознании врача сложилось опасное допущение: произнося «идиопатический перикардит», он, как правило, считает или с высокой вероятностью предполагает вирусную этиологию болезни. Такое предположение ограничивает диагностический поиск и необоснованно для выбора медикаментозного лечения.

Самые частые причины перикардита приведены ниже. В различных регионах меняется удельный вклад причин. Так, в регионах с высокой заболеваемостью туберкулезом следует ожидать чаще туберкулезный перикардит, это характерно и для людей, ведущих асоциальный образ жизни.

Этиология острого перикардита

1. Острый идиопатический перикардит.
2. Инфекционный острый перикардит: Вирусный (Коксаки, ECHO, influenza); Туберкулезный; Бактериальные.
3. Постинфарктный перикардит (синдром Дресслера).
4. Постперикардиотомический синдром.
5. Посттравматический перикардит.
6. Уремический перикардит.
7. Неопластический перикардит: Первичная опухоль перикарда; Метастатическое поражение миокарда.
8. Коллагенозы: Ревматоидный артрит; Склеродермия; Системная красная волчанка.
9. Острый перикардит беременных.
10. Острый лекарственный перикардит: Острый геморрагический перикардит при лечении антикоагулянтами и тромболитиками; Острый перикардит при индивидуальной гиперчувствительности к препаратам (антибиотики, антиаритмические препараты).
11. Острый перикардит при токсическом влиянии инородного вещества или токсина (яд скорпиона, тальк, силикон, асбест).

Сбор анамнеза, определение фонового заболевания позволяют часто упростить диагностическую задачу, ускорив поиск причины, а следовательно, и выбор этиотропного лечения. Тем не менее в повседневной практике, особенно при внегоспитальном остром перикардите, этиологический поиск практически никогда не осуществляют (не выполняют ПЦР, не уточняют фоновое заболевание). Многолетнее наблюдение за больными, госпитализированными в терапевтические и кардиологические отделения с острым перикардитом, позволило прийти к заключению: первое место по частоте занимает идиопатический перикардит; далее следуют неопластический, постинфарктный, туберкулезный, травматический перикардиты. С учетом сложности лабораторной идентификации этиологии перикардита Г. Перманьер-Миралда, обобщая свой и мировой опыт, предлагает проводить клинико-этиологические параллели. Аналогичной точки зрения придерживается и Дж. Сагриста-Сауледа. Авторы считают, что в основе этиологического поиска должна лежать оценка состояния пациента - иммунонекомпетентность. Если пациент иммуно-компетентен и у него наблюдают классическую картину острого перикардита, то перикардит считают идиопатическим, с высокой вероятностью вирусным. Это наблюдение подтверждено и в других работах. Предположение высоко достоверно, если в последующие несколько дней (неделю) клинические симптомы стихают. Следовательно, прогрессивное стихание клинических симптомов характерно для вирусного (идиопатического) острого перикардита.

Появление значительного объема выпота в перикарде, как правило, особенно затрудняет диагностику. Проанализировав 247 случаев значительного объема жидкости в перикарде, J. Soler-Soler (1990) установил, что значительный объем жидкости отмечен у 61% больных со злокачественным заболеванием и туберкулезом. Реже (на третьем месте) встречают перикардиты при септическом состоянии (эмпиема плевры, медиастинит и т.д.). Меньшие объемы жидкости в перикарде встречают при обычном идиопатическом (вирусном) перикардите, их частота составляет 14%.

При попытке определить возможную причину скопления значительного объема жидкости в полости перикарда полезны следующие подходы. Необходимо оценить при сборе анамнеза, предшествовала ли появлению экссудата классическая картина воспаления (боли, шум трения перикарда, лихорадка и т.д.). Если она отсутствовала, то вероятность неоплазмы возрастает в 3 раза и более. Отечественные кардиологи Е.Е. Гогин и А.В. Виноградов подчеркнули важность учета фактора скорости накопления жидкости, особенно после ее эвакуации. Чем выше скорость накопления жидкости (2-3 дня), тем более вероятен туберкулез или неопластическое поражение перикарда. С. Атер (S. Atar) отмечает, что значительный объем экссудата без тенденции к его уменьшению в течение 2-3 нед как самопроизвольно так и в ходе лечения, с высокой вероятностью свидетельствует о неопластической природе заболевания. У больных с эмпиемой плевры, подциафрагмальным абсцессом, медиастинитом появление диастолической дисфункции, снижение систолического АД, появление болей в грудной клетке (после исключения острого инфаркта миокарда) необходимо рассматривать как бактериальную причину перикардита.

По мнению абсолютного большинства авторов, тщательный сбор анамнеза, добросовестное физикальное обследование и наблюдение за пациентом позволяют в 90% случаев установить причину заболевания. Однако иногда причина болезни остается неясной. В этой ситуации оправданно использование перикардиоцентеза, перикардиоскопии и биопсии перикарда. Попытки применить перикардиоскопию и биопсию перикарда при рутинной диагностике не оправдали себя. Общепринято использование этих методов у пациентов с рецидивирующим накоплении экссудата, достигающим значительных объемов. В подобных случаях диагностическая ценность этих методов возрастает до 35%.

Таким образом, примерно в 1 из 10 случаев поиск этиологии значительного объема выпота требует привлечения к решению проблемы диагностики торакальны): хирургов. Наиболее подробный анализ результатов биопсии перикарда приведен в работе P. Seterovic. Автор анализировал результаты биопсии у 49 больных со значительным объемом жидкости в полости перикарда (расхождение листков перикарда более 2 см в систолу при ЭхоКГ). Диагностическую ценность биопсии повышает значительное число биоптатов - 18-20. Сочетание осмотра перикарда с прицельной его биопсией повышает диагностическую ценность метода. В результате анализа установлены этиологические факторы перикардитов. В 60% случаев значительное скопление жидкости в полости перикарда обусловлено либо онкологическим процессом, либо туберкулезом. В 40% случаев, этиология не установлена. В таких ситуациях, особенно при эффекте противовоспалительного лечения, можно полагать, что основа процесса - нетипичное течение вирусного перикардита.

Патогенез . Обусловлен воспалением перикарда. Происходят повышение сосудистой проницаемости. При выраженном воспалении перикарда экссудация превышает резорбцию. Накапливается выпот (экссудативный перикардит).

Симптомы и признаки острого перикардита

• Боль в груди:
• обычно - чувство сдавления в груди, может развиваться остро;
• часто - боль зависит от положения (сильнее в положении лежа на спине, когда висцеральный и париетальный листки перикарда соприкасаются; легче в положении сидя);
• ± боль иррадиирует в плечо, лопатку, спину;
• может усиливаться при глубоком вдохе;
• приступы с частотой один раз в несколько часов, иногда минут; или внезапные.
• ± Одышка (обычно незначительная).
• В анамнезе может быть ринит в предыдущие 1 -3 недели.

При сухом перикардите возникает шум трения перикарда, нередко преходящий, одно-, двух- или трехфазный. Могут появляться субфебрилитет, недомогание и миалгии, синусовая тахикардия.

При хронических воспалительных процессах (туберкулез, ревматическая лихорадка и др.) происходит зарастание перикардиальной полости фиброзной тканью с развитием хронического констриктивного (сдавливающего) перикардита. Проявляется правожелудочковой недостаточностью в виде отеков нижних конечностей, асцита, высокого венозного давления. Отмечаются тахикардия, парадоксальный пульс с ослаблением его на вдохе, низкое АД.

Сдавление пищевода сопровождается затруднением глотания, возвратного нерва - охриплостью голоса, блуждающего нерва - приступами одышки и лающего кашля. При нарастании картины тампонады сердца снижается наполнение пульса и АД, усиливается цианоз, появляются обмороки и может наступить летальный исход.

Боли в груди

Боли в груди - основной симптом острого перикардита. Больные описывают эти боли как острые, интенсивные, жгучие, что практически совпадает с характеристикой боли при остром инфаркте миокарда. Иррадиация болей при остром перикардите идентична диррадиации болей при инфаркте. Характерна иррадиация в левую руку, шею, лопатку. Локализация болей всегда ретростернальная, однако пациенты практически никогда не используют жест «синдром узла галстука», указывая на локализацию болей. Важнейшая отличительная черта болей при перикардите - их продолжительность. Она измеряется часами-днями, при этом боль носит постоянный характер.

Характерна поза пациента: он стремится сесть так, чтобы колени были максимально прижаты к грудной клетке, при этом грудная клетка, как правило, наклонена вперед. В ряде случаев из-за вовлечения диафрэгмального нерва возникает икота, при этом характерны иррадиация болей в правую лопатку и частое поверхностное дыхание. Анализ дыхания обязателен. Врач легко найдет связь между глубоким дыханием и усилением боли. Характерно значительное усиление болей при кашле. В ряде работ описывают другой характер болей: боли не выраженные, описываемые как дискомфорт, однако и они длятся достаточно долго и связаны с дыханием.

Несмотря на изученность болей при перикардите, их многообразие не помогает диагностике только на основании их наличия, но позволяет начать диагностический поиск в нужном направлении. В повседневной практике врач обязан у постели больного провести дифференциальную диагностику болей при остром перикардите с болями при остром инфаркте миокарда. Современный стандарт требует привлечения ЭКГ и биохимического анализа крови.

В ряде ситуаций интенсивная боль требует проведения дифференциальной диагностики с расслаивающей аневризмой аорты и «острым» животом. Поскольку диагностические критерии острого перикардита (в остром периоде) неоднозначны, в этих ситуациях показана консультация хирурга и ангиолога.

Одышка

Одышку наблюдают практически всегда при остром перикардите. Долгое время считали, что в основе одышки лежит механическое сдавление камер сердца экссудатом, однако эта теория не могла объяснить одышку при малом объеме экссудата (сепарация листков перикарда менее 1 см). В настоящее время принято считать, что даже небольшой объем жидкости в полости перикарда приводит к диастолической дисфункции и умеренному застою в малом круге кровообращения. Вовлечение в процесс диафрагмы приводит к частому поверхностному дыханию, что приводит к слабости дыхательной мускулатуры и способствует неэффективности внешнего дыхания. Стихание симптомов острого перикардита сопровождается уменьшением одышки и ее исчезновением. Сохранение одышки при стихании воспаления (конец 1-й недели - 2-я неделя острого перикардита) - косвенный признак наличия жидкости в полости перикарда.

Гипертермия

Гипертермия не имеет строгой закономерности, а в ряде случаев отсутствует. Однако большинство авторов считают, что для классического варианта острого перикардита характерен субфебрилитет. Ориентироваться на гипертермию сложно, и изолированно этот симптом малозначим. На кафедре терапии РНИМУ им. Н.И. Пирогова наблюдали 18-летнюю девушку с клинической картиной острого перикардита, у которой в течение 5 сут гипертермия держалась на цифрах 38,3-38,4 °С. Монотонный характер температурной кривой не нарушался антипиретиками. Этот клинический пример показывает, что лихорадка носит строго индивидуальный характер и важна для диагностики только в сочетании с другими симптомам

Малые симптомы

Ряд авторов указывают на наличие стойкой астении и слабости при перикардите. Эти симптомы довольно часто сохраняются после стихания воспаления. Однако самостоятельного диагностического значения малые симптомы не имеют.

Аускультативная картина острого перикардита

Главный патогномоничный симптом острого перикардита - шум трения перикарда, его можно определить у 60-85% больных в первый день болезни В последующие дни частота выявления шума резко снижается, составляя единичные случаи. Шум трения перикарда - абсолютный признак его поражения и достаточное основание для диагностики острого перикардита. Однако обратное утверждение неверно: отсутствие шума трения перикарда не означает отсутствия острого перикардита.

Лучшее место аускультации - левый край нижней трети грудины. Шум лучше всего слышен при задержке дыхания. Акт дыхания уменьшает интенсивность шума. Ненадежный прием аускультации - ожидаемое усиление шума при надавливании стетоскопом. Напротив, наклон пациента вперед достоверно усиливает интенсивность шума. Шум трения перикарда характеризуют как грубый шум. В классическом варианте он состоит из трех компонентов: первый образован сокращением предсердий и звучит в пресистолу, второй обусловлен собственно систолой, а третий - фазой быстрого расслабления в диастолу. Таким образом, врач выслушивает шум в систолу и диастолу примерно одинаковой интенсивности. Важнейшая характеристика шума - его наложение на тоны сердца. Часто появление экссудата вначале уменьшает амплитуду шума, а затем исключает саму причину появления шума, так как разводит трущиеся листки перикарда. Дж. Сагриста-Сауледа описал появление шума трения перикарда при наличии выпота, что возможно только при спаечном процессе в перикарде. На фонограмме представлен классический шум трения перикарда. Несмотря на то что фонокардиографию перестали использовать как метод исследования, графическая запись наглядно показывает амплитуду и продолжительность шума. При исходно неизмененных клапанах звучность I и II тонов сердца зависит от объема выпота. Большой объем выпота приводит к снижению звучности тонов, хотя это правило и не носит абсолютный характер.

Электрокардиографическая картина при остром перикардите

Характерные изменения на ЭКГ отмечают у 80% больных. В классическом варианте изменения на ЭКГ проходят 4 стадии. Стадия 1 соответствует началу острого периода, для которого характерен подъем сегмента ST. Важнейшая характеристика - конкордантность подъема сегмента ST. Подъем сегмента ST объясняют субэпикардиальным повреждением миокарда. Вторая важнейшая характеристика этого периода - сочетание конкордантного подъема сегмента ST с положительным зубцом Т. Третья особенность первой стадии - депрессия интервала PQ или PR, что свидетельствует о повреждении предсердий. Эта особенность необязательна, и ее встречают далеко не у всех больных. Продолжительность изменений, характерных для первой стадии, от нескольких часов до нескольких дней. В стадии 2 сегмент ST возвращается на изоэлектрическую линию. На кафедре терапии РНИМУ им. Н.И. Пирогова проведено клинико-элекгрокардиографическое сопоставление. Не удалось найти параллелей между выраженностью симптомов воспаления и началом второй стадии. Нормализация положения сегмента ST не совпадала с уменьшением числа лейкоцитов, СОЭ, снижением лихорадки или уменьшением объема экссудата. Нормализация положения сегмента ST не совпадала с изменением диастолической дисфункции миокарда. В одном подобном зарубежном исследовании отмечено, что подъем сегмента ST всегда совпадает с клинической манифестацией болезни. В стадии 3 начинает формироваться отрицательный зубец Т, который без видимых изменений в клинической картине меняется на положительный и вновь на отрицательный. Формирование отрицательного зубца Г на ЭКГ происходит в интервале от нескольких дней до нескольких недель и месяцев. Параллель между продолжительностью отрицательного зубца Т и выраженностью клинической симптоматики не выявлена. Аналогичный взгляд на долго сохраняющийся отрицательный зубец Т, т.е. не как на признак сохраняющейся болезни, высказывают и другие авторы. Стадия 4 характеризуется полной нормализацией ЭКГ, однако нельзя с уверенностью предсказать время ее наступления.

Таким образом, если всеми авторами признается характерность для дебюта острого перикардита изменений, описанных в первой стадии, то последующие изменения на ЭКГ мало связаны с клинической картиной. Тем не менее в повседневной практике врачу у постели больного с жалобами на боли в грудной клетке необходимо провести дифференциальный анализ изменений ЭКГ. Для первой стадии изменений ЭКГ при остром перикардите характерен подъем сегмента ST, что является также признаком острого инфаркта миокарда. Для острого инфаркта миокарда нехарактерно изменение интервала PQ или PR, характерно дискордантное смещение интервала ST и быстрое формирование патологического зубца Q которое для перикардита абсолютно нехарактерно Регистрируемые на ЭКГ нарушения ритма и проводимости характерны для острого инфаркта миокарда, но не для острого перикардита.

К числу казуистики следует отнести необходимость дифференциальной диагностики ЭКГ-признаков острого перикардита и синдрома ранней реполяризации. Формальный повод для этого - конкордантный подъем сегмента ST. Основа для дифференциальной диагностики - два момента: 1) наличие или отсутствие клинической картины; отсутствие ее позволяет уверенно сказать о наличии безопасного синдрома ранней реполяризации; 2) соотношение амплитуды подъема сегмента SТ и амплитуды зубца Т в отведении V6. Величина соотношения амплитуд более 0,24 характерна для острого перикардита.

При остром перикардите важен анализ амплитуды зубцов комплекса QRS. Прогрессивное снижение амплитуды свидетельствует об увеличении объема экссудата, однако этот признак не абсолютен.

Рентгенография органов грудной клетки при остром перикардите

У больного с острым перикардитом при малом или умеренном объеме жидкости в перикарде на рентгенограмме грудной клетки определить характерные изменения не представляется возможным. Рентгенограмма грудной клетки становится диагностически значимой только при кардиомегалии, когда кардиоторакальный индекс составляет более 50%. Экспериментально установлено, что кардиомегалия возникает у больного с острым перикардитом, когда объем жидкости в перикарде превышает 250 мл. В такой ситуации врач сталкивается с проблемой дифференциальной диагностики при синдроме большого сердца. Не существует ни одного абсолютного рентгенологического критерия кардиомегалии, обусловленной острым перикардитом. Тем не менее в повседневной практике полезно измерять угол между тенью сердца и куполом диафрагмы. Обычно его измеряют между правым контуром сердца и тенью диафрагмы. Тупой угол характерен для экссудата, приведшего к формированию кардиомегалии. Острый угол позволяет с большей вероятностью предполагать другие причины увеличения сердца. Значительный объем жидкости в полости перикарда формирует классическую трапециевидную конфигурацию сердца. Однако ее встречают в клинической практике достаточно редко. В связи с этим попытка оценить угол между тенью сердца и куполом диафрагмы более значима для врача.

Для комплексной оценки состояния больного полезен анализ признаков легочной гипертензии: размер второй дуги левого контура и корней легкого. Однако эти данные не имеют самостоятельного диагностического значения и важны только в комплексном анализе, который требует обязательного изучения размеров средостения, особенно у пациентов с подозрением на вторичный характер поражения перикарда. Увеличенный размер средостения всегда требует оценки размера лимфоузлов или признаков медиастинита, т.е. необходима либо рентгенологическая послойная томография, либо компьютерная томография.

Эхокардиография при остром перикардите

ЭхоКГ - не идеальный диагностический метод при диагностике острого перикардита. ЭхоКГ идеальна для выявления экссудата в перикардиальной полости, но неинформативна для выявления признаков воспаления листков перикарда до этапа депозиции кальция.

Таким образом, ЭхоКГ-метод позволяет ответить на вопрос, есть ли экссудат и каков его объем.

Выпот в полости перикарда выявляют при использовании любой методики ультразвукового исследования сердца. Как правило, выделяют минимальное, небольшое, умеренное и выраженное скопление выпота в полости перикарда. Минимальным считают выпот, проявляющийся появлением эхонегативного пространства в задней предсердно-желудочковой борозде. Увеличение эхонегативного пространства до 1 см позволяет считать выпот небольшим. Расстояние 1-2 см определяют как умеренный перикардиальный выпот, а расхождение листков перикарда более 2 см - выраженный выпот в полости перикарда. В ряде случаев возникает необходимость более точного, количественного, определения объема жидкости в полости перикарда. В этом случае можно использовать методики определения объема полости левого желудочка сердца - формулы площадь-длина, модифицированную методику Симпсона и т.д. Наиболее точный метод определения объема выпота в полости перикарда - использование трехмерной реконструкции. Из объема реконструированной полости перикарда вычитают объем реконструированного сердца. Однако большого распространения эта методика не получила ввиду высоких требований к аппаратному обеспечению ультразвуковой лаборатории.

Эхокардиографически возможно определить коллапс камер. Этот признак появляется только при значимых объемах жидкости и, по сути, - один из маркеров тампонады сердца.

Некоторые биохимические показатели крови у больных с острым перикардитом

В силу полиэтиологичности специфичных биохимических маркеров острого перикардита не существует. Наиболее оживленная дискуссия ведется о динамике кардиоспецифических ферментов. Интерес к этой проблеме понятен, поскольку в первый период острого перикардита дифференциальная диагностика с острым инфарктом миокарда - наиболее важная проблема. Принято считать, что при обычном течении острого перикардита возможно незначительное повышение активности АЛТ, ACT, ЛДГ. Нетипично повышение обшей КФК или ее МВ-фракции. Однако иногда у больных повышен уровень 1-тропонина на 35 и даже 50%.

По-видимому, сопутствующий острому перикардиту миокардит может приводить к повышению уровня специфических ферментов. Это не позволяет использовать уровень активности кардиоферментов в качестве абсолютного критерия при дифференциальной диагностике острого перикардита с острым инфарктом миокарда.

Особенности осмотра пациента с острым перикардитом

У больного с выраженным скоплением жидкости в полости перикарда развивается парадоксальный пульс.

Отсутствие парадоксального пульса у больных с выраженной тампонадой сердца - косвенный признак межпредсердного или межжелудочкового дефекта либо аортальной недостаточности.

Мониторинг систолического АД - очень важный метод исследования. Высокая скорость снижения систолического АД или абсолютные значения систолического АД менее 100 мм рт.ст. - показание к пункции перикарда.

При осмотре шеи возможно определить набухание вен при вдохе - симптом Куссмауля, характерный для констриктивного перикардита.

Гепатомегалия, спленомегалия, асцит, гидроторакс и отеки нижних конечностей характерны для больных с тампонадой сердца или с констриктивным перикардитом.

При осмотре обязателен анализ позы пациента. Преимущественное положение сидя либо сидя с наклоном вперед. Характерно стремление привести колени ближе к груди, больной ставит скамейки под ноги.

Классическая клиническая картина острого перикардита

Начало болезни острое. Первое проявление - боль в груди. Типична острая боль, иррадиирующая в плечи, лопатку, трапециевидные мышцы. Боль всегда усиливается на вдохе, при кашле и глотании (проба с глотком воды). Больной спит либо сидя, либо лежа на животе. В остром периоде возможны, но необязательны, гипертермия, миалгии и малые симптомы.

Иногда острый перикардит дебютирует наджелудочковой тахикардией, редко - симптомами, обусловленными тампонадой сердца. В этих случаях вторичный генез перикардита высоковероятен. Одышка нетипична для первого периода.

Осложнения острого перикардита: последующий констриктивный перикардит - 8-9%, тампонада сердца - 15%, пациенты отмечают рецидивирующие боли в груди - 10-20% (следует рассматривать как рецидивирующий перикардит), возможны нарушения ритма сердца по типу наджелудочковой или предсердной тахикардии - 30-40%.

Этапы диагностики острого перикардита

На ранней стадии на ЭКГ у 60% больных определяют вогнутый подъем сегмента ST и депрессию сегмента PR; при большом выпоте снижается вольтаж зубцов.

На ЭхоКГ выявляют выпот и его объем, признаки тампонады сердца.

Для этиологической диагностики проводят перикардиоцентез с микробиологическим исследованием перикардиальной жидкости с посевом на аэробную и анаэробную флору (на жидкие среды). Для исключения опухолевой природы перикардита могут потребоваться КТ органов грудной клетки, определение раковоэмбрионального антигена, антигена СА-125.

Дифференциальный диагноз . Пациенты с миокардитом тоже могут предъявлять жалобы на боли в грудной клетке, одышку, субфебрилитет. Для миокардита характерно небольшое повышение маркеров повреждения миокарда (КФК, тропонины).

Наличие перикардиального выпота требует исключения туберкулезного перикардита, при котором выявляют положительные туберкулиновые пробы, включая диаскинтест, могут быть рентгенологические проявления легочного туберкулеза.

При гипотиреозе может скапливаться жидкость в перикарде. При гипотиреозе снижается уровень тиреоидных гормонов (норма тироксина, или, Т 4 - норма - 55-137 нмоль/л и трийодтиронина, или Т 3 , - 1,50-3,85 ммоль/л свободного Т 4 - 5,1-77,2 пмоль/л) и резко повышается уровень тиреотропного гормона (ТТГ, норма 0,0025-100 мЕд/л).

Первый этап

При подозрении на острый перикардит проводят:

• физикальное обследование: аускультация сердца (шум трения перикарда, равномерное ослабление I и II тонов), измерение АД (снижение систолического АД на вдохе), пальпация верхушечного толчка (исчезновение при тампонаде);
• ЭКГ-диагностику;
• рентгенологическое исследование;
• ЭхоКГ (определение объема жидкости);
• общий анализ крови (число лейкоцитов, СОЭ);
• измерение уровня креатинина в крови.

При сборе анамнеза обязательно уточняют прием прокаинамида, гидралазина, изониазида и противоопухолевых препаратов. При наблюдении за больным анализируют динамику клинических симптомов. Для острого перикардита вирусной этиологии, идиопатического характерно стихание воспаления в течение ближайшей недели. При сборе анамнеза и обследовании выясняют наличие базового заболевания (наблюдение у эндокринолога, онколога).

На первом этапе проведение вирусологического исследования нецелесообразно.

В рамках первого этапа при обнаружении лимфоаденопатии показана биопсия лимфатического узла, при обнаружении инфильтрата в легких - бронхоскопия или компьютерная томография грудной клетки, а также ПЦР (поиск микобактерий туберкулеза). Объем исследований первой стадии достаточен для диагностики и выбора стратегии лечения у 90% больных.

Второй этап(перикардиоцентез)

К перикардиоцентезу существуют достаточно жесткие показания. Во всех ситуациях, когда объем жидкости мал (сепарация листков перикарда менее 10 мм), это вмешательство не является методом первого выбора. Если лечащий врач или консилиум настаивают на нем, его необходимо выполнять в специализированном учреждении. При перикардиоцентезе берут жидкость для анализа.

Оптимальный объем исследований жидкости:

• уровень гематокрита (при геморрагической жидкости);
• концентрация белка (при уровне белка более 3,0 г/дл следует считать жидкостг. экссудатом);
• уровень аденозиндезаминазы (ADA) (при уровне более 45 ЕД следует считать экссудат туберкулезной природы);
• цитологический анализ (поиск атипичных клеток);
• посев на аэробную и анаэробную флору;
• ПЦР на микобактерии туберкулеза;
• определение титра антитела карциноэмбрионогена (только в случае высокой вероятности онкопроцесса).

Для выполнения перикардиоцентеза существуют жесткие противопоказания:

• объем жидкости мал или прогрессивно уменьшается на фоне противовоспалительного лечения;
• диагностика возможна любым другим методом без использования перикардиоцентеза;
• неконтролируемая коагулопатия; продолжающееся лечение антикоагулянтами, уровень тромбоцитов менее 50х109/л;
• расслаивающаяся аневризма грудного отдела аорты.

Таким образом, вторая стадия диагностики, основанная на анализе жидкости из полости перикарда, имеет очень жесткие показания. Это исследование необходимо для подтверждения туберкулезной, гнойной или онкологической природы экссудата. Число безуспешных пункций перикарда и их осложнений достоверно уменьшается при частоте пункций не менее 30 в год.

Предположительно первая пункция перикарда осуществлена французским хирургом Д.Ж. Ларреем (D.J. Larrey) в период Отечественной войны 1812 г. в Павловской больнице. С тех пор разработаны четкие инструкции для ее выполнения.

Европейский союз кардиологов предписывает следующее.

• ЭхоКГ должна всегда предшествовать пункции перикарда. Врач должен убедиться в наличии показаний к пункции.
• Пункцию выполняют под местной анестезией, под флюороскопическим контролем в условиях катетеризационной лаборатории.
• Оптимальное место пункции - из-под мечевидного отростка. Оптимальная длина иглы - не более 17 см. Оптимальное направление иглы - к левому плечу под углом 30° к поверхности.
• Движение иглы вперед сопровождается вытягиванием поршня шприца назад для создания в шприце отрицательного давления (возможно использование вакуумных контейнеров).
• ЭхоКГ-контроль позволяет использовать другой доступ, например 6-7-е межреберье.
• В момент пункции обязателен мониторинг ЭКГ и контроль АД.
• При значительных объемах жидкости не рекомендована эвакуация более 1 л жидкости сразу, так как это может привести к острой дилатации правого желудочка.
• В ряде случаев при большой скорости скопления экссудата в полости перикарда после первой пункции целесообразно установить катетер. По катетеру эвакуируют жидкости каждые 4-6 ч. Катетер необходимо оставить до тех пор, пока объем жидкости не уменьшится до 25 мл/сут.

Таким образом, это вмешательство показано ограниченному числу больных, требует клинического опыта и нельзя считать его рутинным. Анализ жидкости позволяет с высокой вероятностью установить туберкулезный, гнойный характер экссудата, а в ряде случаев - онкологический процесс.

Третий этап (биопсия перикардита)

Биопсию перикарда следует проводить только при повторном накоплении экссудата после недавней пункции перикарда. Оптимально сочетание биопсии дренированием. Менее согласованна позиция выполнения биопсии у больного, имеющего выпот (значительный объем) сроком не менее 3 нед, причем этиология за это время не установлена.

Биопсию перикарда выполняют только в ходе перикардиоскопии, т.е. пациент должен находиться в хирургическом стационаре. Следует согласиться с мнением Дж. Саргиста-Сауледа, что осмотр перикарда и его биопсия - эксклюзивные методы исследования, и их следует выполнять только в единичных случаях на третьем этапе диагностики.

Лечение острого перикардита

• Анальгетики - очень эффективны НПВС/аспирин (например, 50 мг диклофенака 3 раза/сут. перорально или 400 мг ибупрофена 3 раза/сут. перорально). Среди прочих -парацетамол ± кодеин (например, кодидрамол 500/30 2 таблетки 4 раза/сут.).
• Колхицин 500 мкг 2 раза/сут. перорально (при повторяющихся приступах), кортикостероиды и иммунодепрессанты в низких дозах при длительных повторных приступах.
• Лечить причину, если выявлена.
• При массивном перикардиальном выпоте наблюдать пациента из-за риска тампонады; при необходимости дренировать.
• В легких случаях госпитализация не требуется.

Всегда предпочтителен либо строго постельный (в первые дни болезни), либо полупостельный режим. Госпитализация больного желательна, однако иногда возможно амбулаторное лечение. Продолжительность щадящего режима регламентируется продолжительностью болей и лихорадки, т.е. в типичных случаях составляет несколько дней.

Терапия вторичного перикардита предусматривает лечение основного заболевания.

Вирусные и идиопатические перикардиты лечат нестероидными противовоспалительными препаратами (НГТВП). Применяют один из следующих препаратов:

• ацетилсалициловая кислота;
• ибупрофен;
• колхицин.

Из НПВП могут применяться и другие препараты: диклофенак или индометацин. Ингибиторы циклооксигеназы (ЦОГ)-2 применяются редко в связи с их меньшей противовоспалительной и обезболивающей активностью.

Прием аспирина и НПВП следует сочетать с гастропротекцией - ингибиторы протонной помпы, например омепразол.

При скоплении выпота используют диуретики - фуросемид.

При бактериальной флоре используют антибиотики, при туберкулезе - схемы противотуберкулезных антибиотиков.

Лекарственные перикардиты лечат отменой лекарственных препаратов и назначением кортикостероидов.

Постинфарктный и посттравматический перикардит лечат нестероидными противовоспалительными средствами, при неэффективности - кортикостероидами.

При рецидивирующем перикардите должно проводиться этиологическое лечение при выявленной причине. Аспирин или НПВС остаются основой терапии, в дополнение применяется колхицин.

В случае неполного ответа на аспирин/НПВС и колхицин могут быть добавлены кортикостероиды в качестве компонентов тройной терапии, а не для замены этих препаратов, в целях обеспечения более эффективного контроля симптомов.

Для лечения пациентов, которые требуют применения высоких долгосрочных доз кортикостероидов (преднизон 15-25 мг/сут) или которые не реагируют на противовоспалительную терапию, может быть использован азатиоприн.

При гнойном перикардите - обязательная установка дренажа и применение антибиотиков (например карбапенемы + ванкомицин), иначе смертность 100%.

При легкой тампонаде сердца, обусловленной воспалительным процессом, эффект могут дать НПВП и лечение основного заболевания. Расстройства гемодинамики при тампонаде сердца требуют экстренного проведения пункции перикарда с удалением жидкости. Целесообразно установить перикардиальный дренаж для обеспечения нормального оттока накапливающейся жидкости. Осуществляют мониторинг гемодинамики.

Абсолютные показания к госпитализации:

• гипертермия;
• быстро развивающаяся тампонада сердца;
• нестабильная гемодинамика;
• вовлечение миокарда;
• иммунодефицитное состояние;
• лечение антикоагулянтами;
• исходно тяжелое состояние больного, обусловленное базовым заболеванием.

В период ограничения нагрузки актуальна профилактика тромбоза глубоких вен голени.

Специальной диеты не требуется.

В выборе препарата первой линии для лечения острого перикардита отмечено разночтение. Так, один из ведущих специалистов в лечении и диагностике острого перикардита Дж. Сагриста-Сауледа считает, что препарат первого выбора - аспирин в больших дозах. Продолжительность приема аспирина - до нормализации температуры тела. В последующем, если сохраняются симптомы (наличие экссудата, слабость, недомогание, чувство нехватки воздуха), то прием аспирина следует продолжить. При непереносимости аспирина препарат выбора - ибупрофен. В официальных рекомендациях Европейского общества кардиологов препарат первого выбора - ибупрофен. Продолжительность лечения - до полного исчезновения любых проявлений перикардита. Выбор ибупрофена в качестве препарата первой линии обусловлен минимальным числом побочных эффектов. Аспирин предложен как препарат второго выбора, однако неясно, когда следует отдать ему предпочтение. Эксперты исключают применение индометацина в связи с его влиянием на коронарный кровоток, особенно у пожилых больных.

Необходимо проведение гастропротекции начиная с первых часов лечения острого перикардита. Начало лечения острого перикардита с нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) имеет высокий уровень доказательности (I класс, уровень В, т.е. рандомизированные исследования доказали эффективность и безопасность лечения острого перикардита НПВС).

Начиная лечение острого перикардита, следует помнить, что у 24% больных в ближайший период после стихания симптомов возникнет рецидив. Четких клинических предвестников рецидивирующего течения перикардита нет, однако пациенты с долго сохраняющейся лихорадкой более склонны к рецидивам, чем пациенты с нормализацией температуры к 5-7-м суткам. С учетом высокой вероятности рецидива к лечению острого перикардита рекомендуют добавить колхицин. Колхицин в той же дозе можно использовать как монопрепарат при непереносимости НПВС. Лечение колхицином имеет уровень доказательности класса Па, уровень В. Продолжительность лечения - до полного стихания клинических симптомов.

Один из самых трудных вопросов лечения острого перикардита - обоснованный выбор кортикостероидов. Клиническая практика показывает, что кортикостероиды назначают неоправданно часто, считая, что болевой синдром, продолжающийся несколько дней, - основание для этого выбора. Как правило, применяют низкие дозы преднизолона, а продолжительность лечения - 7-10 сут. Эксперты Европейского общества кардиологов считают необходимым резко ограничить показания к лечению кортикостероидами, которые показаны только больным в тяжелом состоянии, обусловленном нестабильной гемодинамикой, выраженной недостаточностью кровообращения, дыхательной недостаточностью. Затянувшийся болевой синдром рассматривают в контексте тяжелого состояния. При затянувшейся боли (как моносимптом) кортикостероиды не показаны. Выбираемые врачами дозы малы и назначаются короткими курсами. В Европейских рекомендациях рекомендована доза 1-1,5 мг/кг веса больного в течение не менее 1 мес. Назначение кортикостероидов подразумевает, что у больного исключены (высоковероятно или категорически) туберкулезный и гнойный перикардит. Использование кортикостероидов в первые дни (часы) острого перикардита опасно. Если их применение не стабилизировало состояние больного, показано дополнение к лечению азатиоприна или циклофосфамида. Период выведения больного из кортикостероидного лечения не должен быть короче 3 мес.

Пункцию перикарда в остром периоде выполняют строго по показаниям.

Клинический опыт показывает, что лечение НПВС эффективно у 90-95% больных с перикардитом. Историческое значение имеет лечение острого перикардита прикладыванием льда к грудной клетке и горячими ножными ваннами.

Пациент, перенесший острый перикардит, должен оставаться под наблюдением врача поликлиники. В течение первых 12 нед рекомендуют повторить ЭхоКГ (возможен безболевой рецидив с накоплением экссудата), определить уровень С-реактивного белка (СРВ). Высокий уровень СРВ необходимо рассматривать как предвестник рецидива острого перикардита. Кроме того, это важный знак для врача, требующий поиска, возможно, не выявленного ранее основного заболевания.

Прогноз при перикардите сердца

У многих пациентов с острым перикардитом (вирусным или идиопатическим) хороший долгосрочный прогноз. При экссудативном перикардите прогноз зависит от этиологии. Большие выпоты чаще связаны с бактериальными и опухолевыми процессами. Значительные идиопатические хронические выпоты (3 месяца) имеют 30-35% риска развития тампонады сердца.

Острое или хроническое воспалительное заболевание серозной оболочки сердца называется перикардитом. Болезнь крайне редко является самостоятельным заболеванием и чаще выступает как осложнение первичной инфекционной и неинфекционной патологии.

Морфологическая сущность выражается в скоплении жидкости в полости перикарда или развитии спаечных процессов между его листками. О том, что такое перикардит и почему развивается эта болезнь сердца, мы расскажем в этой статье.

Скорость развития колеблется от нескольких часов до нескольких дней. Чем быстрее развилось воспаление, тем более велика вероятность острой сердечной недостаточности и тампонады сердца. Среднее время появления воспалительной реакции с момента развития основного заболевания – 1-2 недели .

Перикардит поражает людей всех возрастов, мужчин чаще, чем женщин. Возраст большинства заболевших - от 20 до 50 лет.

Патогенез

На начальных этапах в полость перикарда пропотевает воспалительная жидкость. Ввиду невысокой растяжимости серозной оболочки давление в полости увеличивается и сопровождается сдавлением сердца. Желудочковые камеры оказываются неспособны к полному расслаблению во время диастолы.

Неполное расслабление стимулирует повышение давления в сердечных камерах и увеличение ударной силы желудочков . Дальнейшая экссудация еще больше увеличивает нагрузку на миокард. При быстром и выраженном скоплении жидкости развивается острая сердечная недостаточность и остановка сердца (тампонада).

Дальнейшее течение определяется затиханием воспалительного процесса. Жидкость постепенно адсорбируется листками околосердечной сумки, поэтому ее количество в полости уменьшается. Остающиеся в патологическом очаге фибриновые волокна способствуют слипанию перикардиальных листков и их последующему сращению (спаечному процессу).

Влияет ли на гемодинамику?

Влияние на гемодинамику выражается в сдавлении сердечной мышцы . При этом предсердия испытывают меньшее давление, чем желудочки, ввиду малой силы сокращений. Неполноценное расслабление желудочков приводит к повышению их ударной силы при сохранении исходного минутного объема.

Нарушение диастолы вызывает сначала увеличение, а затем – снижение артериального давления. Развиваются застойные явления по большому кругу кровоообращения с исходом в сердечную недостаточность.

Причины возникновения

Определить причину заболевания, как правило, затруднительно. Большинство случаев описывается как идиопатические, то есть, произошедшие по неизвестной причине, либо вирусные . Сам же вирус, который привел к развитию воспаления, выделить обычно не удается.

Другие возможные причины воспаления перикарда:

• Бактериальная инфекция, в том числе, туберкулез.
• Воспалительные заболевания: склеродермия, ревматоидный артрит, волчанка.
• Болезни обмена веществ: почечная недостаточность, гипотиреоз, гиперхолестеринемия (повышение содержания холестерина в крови).
• Сердечно-сосудистые заболевания: инфаркт миокарда, аорты, синдром Дресслера (осложнение, возникающее спустя недели после инфаркта).
• Иные причины, среди которых новообразования, травмы, употребление наркотиков или медикаментов (например, изониазида, дифенина, иммуносупрессоров), врачебные ошибки при манипуляциях в области средостения, ВИЧ.

Причиной перикардита у младенцев чаще всего становится генерализированная стафилококковая или стрептококковая инфекция, а у детей в более старшем возрасте - воспалительные заболевания или вирусная инфекция.

Частота встречаемости по этиологии

Инфекционные перикардиты (60% случаев):

• Вирусный – 20%;
• Бактериальный — 16,1%;
• Ревматический – 8-10%;
• Септический – 2,9%;
• Грибковый – 2%;
• Туберкулёзный – 2%;
• Протозойный – 5%;
• Сифилитический — 1-2%.

Неинфекционные перикардиты (40% случаев):

• Постинфарктный – 10,1%;
• Послеоперационный – 7%;
• При болезнях соединительной ткани – 7-10%;
• Травматический – 4%;
• Аллергический – 3-4%;
• Лучевой – менее 1%;
• При болезнях крови – 2%;
• Лекарственный – 1,4%;
• Идиопатический – 1-2%.

Частота встречаемости заболевания у детей составляет 5%, из которых 80% приходится на сухую, и 20% — на экссудативную формы. Критерии постановки диагноза и тактика лечения не отличаются от таковых у взрослых.

Детальная классификация перикардитов по этиологии и течению представлена в .

У взрослых и детей

В различных возрастных группах преобладают следующие виды перикардита.

У новорожденных:

• Вирусный (60-70%);
• Бактериальный (22%).

У детей:

• Вирусный (55-60%);
• Ревматический (12%);
• Послеоперационный (5.5-7%);
• Бактериальный (5%).

Характер боли

1. Характер болей может быть ноющим, колющим, жгучим или сжимающим.
2. Наблюдается постепенное начало и нарастание боли в течение нескольких часов.
3. Высокая интенсивность (боль может быть нестерпимой).
4. Локализация – за грудиной с иррадиацией в эпигастрий, шею, спину, правую подреберную область.
5. Усиление болей происходит при кашле, чихании, резких движениях и глотании, уменьшение – при наклонах вперед, приведении колен к груди.
6. По мере накопления экссудата боль исчезает.
7. Боль уменьшается при приеме противовоспалительных средств и анальгетиков, не изменяется при приеме нитратов.

Кашель

Характер — сухой, приступообразный. Поначалу кашель вызван сдавлением легких увеличенной полостью перикарда. В последующем (при развитии сердечной недостаточности) кашель становится влажным, постоянным. В мокроте обнаруживают прожилки крови, а сама мокрота может иметь «пенный» вид.

При сдавлении трахеи и бронхов развивается лающий кашель, который усиливается в положении лежа.

Когда обращаться к врачу?

Большинство симптомов перикардита неспецифические, они схожи с проявлениями других заболеваний сердца и легких, поэтому при появлении боли в области грудины важно немедленно обратиться к врачу. По результатам обследования пациент будет направлен к кардиологу для лечения и дальнейшего наблюдения.

Отличить перикардит от других состояний невозможно, не обладая специальными знаниями . Например, боль в груди может вызываться также инфарктом миокарда или тромбом в легких (), поэтому своевременное обследование крайне важно для постановки диагноза и эффективного лечения.

Собираясь на прием, имеет смысл записать все симптомы. Полезна также информация о схожих случаях в прошлом, которые прошли сами по себе либо потребовали лечения, и сведения о сердечных заболеваниях у близких родственников. Потребуется сообщить врачу обо всех принимаемых лекарствах и биодобавках.

Постановка диагноза

Обследование при подозрении на перикардит начинается с прослушивания грудной клетки через стетоскоп (аускультации). Пациент при этом должен лежать на спине или отклониться назад с опорой на локти. Таким образом можно услышать характерный звук, который издают воспаленные ткани. Этот шум, напоминающий шелест ткани или бумаги , называется перикардиальное трение.

Среди диагностических процедур, которые могут проводиться в рамках дифдиагностики с другими заболеваниями сердца и легких:

• Электрокардиограмма (ЭКГ) - измерение электрических импульсов сердца. Характерные признаки ЭКГ при перикардите помогут отличить его от инфаркта миокарда.
• Рентген грудной клетки для определения размеров и формы сердца. При объеме жидкости в перикарде более 250 мл изображение сердца на снимке увеличено.
• УЗИ дает изображение сердца и его структур в режиме реального времени.
• Компьютерная томография может понадобиться, если нужно получить детальное изображение сердца, например, для исключения тромбоза легочной артерии или расслоения аорты. С помощью КТ также определяют степень утолщения перикарда для постановки диагноза .
• Магнитно-резонансная томография - послойное изображение органа, полученное с помощью магнитного поля и радиоволн. Позволяет увидеть утолщения, воспаление и другие изменения перикарда.

Анализы крови обычно включают: общий анализ, определение СОЭ (индикатор воспалительного процесса), уровня азота мочевины и креатинина для оценки работы почек, АСТ (аспартатаминотрансферазы) для анализа функции печени, лактатдегидрогеназы в качестве сердечного маркера.

Дополнительные лабораторные исследования могут понадобиться для определения возбудителя инфекции при подозрении на вирусную или бактериальную природу заболевания. Более детально о проведении мы рассказывали в другой статье.

Дифференциальный диагноз проводят с инфарктом миокарда . Основные отличия симптомов этих заболеваний приведены в таблице:

	Перикардит	Инфаркт миокарда
Характер боли	Острая, усиливается при кашле и на вдохе. Местоположение - за грудиной или слева.	Давящая, ощущение тяжелого предмета на груди
Иррадиация боли	В спину (трапециевидную мышцу) или отсутствует.	В челюсть или левую руку. Иногда отсутствует.
Напряжение	Не влияет на болевые ощущения	Обычно увиливает боль
Положение тела	Боль усиливается при положении лежа на спине	Нет зависимости
Начало/ продолжительность	Боль возникает внезапно, до обращения за медицинской помощью проходит несколько часов или дней.	Боль возникает внезапно или нарастает, иногда болевые приступы проходят сами, до обращения к врачу обычно проходит несколько часов.

Тактика терапии и прогноз

Медикаментозная терапия направлена на уменьшение отека и воспаления. Подозрение на сердечную тампонаду является поводом для госпитализации. Если этот диагноз подтверждается, то потребуется хирургическое вмешательство. Также оно необходимо при отвердении перикарда.