Самое дорогое лечение очагового туберкулеза. Что делать если вам поставили диагноз туберкулез очаговый в стадии инфильтрации

Отличается локализованными изменениями их ткани и определенной ограниченностью поражения. Другими словами, источники заболевания расположены в каком-либо одном сегменте и очень редко способны распространяться на обширной площади.

Очаговый туберкулез относится к наиболее часто встречающимся формам данного недуга.

Первичное ее развитие отмечается, в среднем, в шестидесяти процентах всех случаев возникновения заболевания.

Специалисты классифицируют фиброзный и мягкий очаговый туберкулез.

Первый тип характеризуется фазой рубцевания тканей, второй - стадией инфильтрации.

Фиброзный очаговый туберкулез формируется, как правило, в результате неполного уплотнения или рассасывания мягкой, гематогенно-диссеминированной или инфильтративной формы заболевания. В редких случаях его возникновение связывают с процессом рубцевания каверн.

Мягкий очаговый туберкулез относится к начальной стадии заболевания ограниченного инфильтративного течения.

Эти формы заболевания отличаются друг от друга патогенезом. Их общим признаком является ограниченность области поражения. Тканевые изменения представлены в виде одиночных очагов. Их диаметр, как правило, не более сантиметра. Очаги заболевания располагаются чаще всего в верхних легочных областях. В большинстве случаев данная форма заболевания является односторонней. Однако в практике наблюдались и двусторонние поражения.

Мягкая очаговая форма отличается менее выраженной симптоматикой отравления токсинами, нежели инфильтративная стадия. Кроме того, в первом случае течение заболевания, если не начался распад, не сопровождается какими-либо посторонними звуками из грудной клетки. Рентгеновское исследование выявляет внутри легких один или несколько очагов небольшого размера. В случае благоприятного исхода мягкие области поражения постепенно рубцуются или рассасываются. Активное прогрессирование болезни может привести к развитию кавернозной или инфильтративной формы.

Фиброзная стадия, как правило, протекает благоприятно. Однако на протяжении болезни отмечается субфебрилитет, исхудание и прочие невыраженные токсинами. Отличительной особенностью лиц, страдающих фиброзной формой, является «сморщенность» верха легких, за счет чего явно заметны надключичные и подключичные ямки. При обследовании четко могут отмечаться влажные хрипы, которые возникают при чрезмерно

Одним из последствий очаговых форм туберкулеза является перифокальный плеврит. При этом состоянии возникает шум от трения плевры.

Выделение мокроты и образование хрипов обусловлено деформацией бронхов и бронхоэкстазами. Данные нарушения подтверждаются при проведении специального исследования. Такие симптомы, как правило, сопутствуют фиброзной форме. Кроме того, характерным ее проявлением является кровохарканье.

При развитии субфебрилитета на фоне фиброзно-очаговой формы, возникновении хрипов и выделении мокроты, пациентов относят к третьей группе в диспансерном учете. Ярко выраженные дыхательные нарушения могут стать причиной инвалидизации больных. Регулярные обострения заболевания предполагают проведение необходимого лечения. В случае отсутствия активных пациент считается излеченным от недуга. Ему следует проходить регулярное оздоровление, а также соблюдать меры и режим профилактики заболевания.

Туберкулез считается сложной и весьма опасной болезнью. Однако он поддается лечению. Благоприятный исход гарантируется только в том случае, если своевременно были замечены симптомы. Необходимо отметить, что родителям следует обращать особое внимание на здоровье малышей, чтобы вовремя выявить

К основным проявлениям болезни у ребенка относятся слабость, раздражительность, отсутствие прибавления в весе. При этом могут повышаться температура и увеличиваться лимфатические узлы.

Очаговый туберкулез легких относится к малым формам туберкулеза, протекающим в большинстве случаев доброкачественно. Эта форма туберкулеза является в настоящее время наиболее распространенной как среди вновь выявляемых больных, так и среди состоящих на учете. Среди вновь выявленных больных легочным туберкулезом очаговый туберкулез наблюдается у 60%, а среди состоящих на учете в противотуберкулезных диспансерах - у 50%.

Относительная частота очагового туберкулеза среди больных туберкулезом определяется организацией всей системы профилактических противотуберкулезных мероприятий и за последние годы еще более возрастает только благодаря своевременному выявлению и эффективному лечению туберкулеза.

К очаговому туберкулезу относятся процессы различного генеза и давности, ограниченной протяженности, с размерами очага не более 1 см в диаметре. Как видно из этого определения, очаговый туберкулез - понятие собирательное, поэтому различают две основные формы очагового туберкулеза: мягкоочаговый и фиброзно-очаговый туберкулез. Необходимость выделения этих форм обусловлена их различным генезом, разной патоморфологической картиной и потенциальной активностью, неодинаковой наклонностью к обратному развитию.

Мягкоочаговый туберкулез является началом вторичного туберкулеза, что определяет значение этой важнейшей формы процесса для развития последующих форм.

В патогенезе развития очагового туберкулеза важным является правильное понимание роли экзо- и эндогенной инфекции. А. И. Абрикосов придавал решающее значение в развитии вторичного туберкулеза повторному поступлению в легкие микобактерий туберкулеза из окружающей среды. Значение экзогенной инфекции подтверждается более частым заболеванием туберкулезом лиц, имевших контакт с больными туберкулезом. Хотя заболеваемость «контактов» (лиц, контактирующих с больными активным туберкулезом) в настоящее время значительно снизилась, она все-таки в 3- 4 раза выше общей заболеваемости населения.

Несомненное значение имеет и эндогенное развитие туберкулеза, что подтверждается почти постоянным выявлением в зоне свежих туберкулезных очагов более старых, явившихся, по-видимому, источником обострения процесса. Старые инкапсулированные и обызвествленные очаги в легких и лимфатических узлах выявляются у 80% больных очаговым туберкулезом. О значении эндогенной инфекции говорит и более частое заболевание активным туберкулезом ранее инфицированных лиц, особенно рентгеноположительных, т. е. имеющих в легком следы перенесенной туберкулезной инфекции.

Наклонность к обострению старых очагов зависит от характера и давности остаточных изменений и состояния реактивности организма. Живые, вирулентные микобактерии туберкулеза могут длительно сохраняться в организме (непосредственно в очагах и в лимфатических узлах). В рубцовой ткани микобактерии туберкулеза обычно не обнаруживаются.

В настоящее время фтизиатры признают значение как эндогенной, так и экзогенной инфекции. Экзогенная суперинфекция сенсибилизирует организм и может способствовать обострению эндогенной инфекции. На правильном понимании роли эндогенной и экзогенной инфекции строится вся система противотуберкулезных мероприятий: вакцинация, ранняя диагностика и лечение первичного и вторичного туберкулеза, а также профилактика туберкулеза.

В патогенезе очагового туберкулеза, как и других клинических форм процесса, имеют значение и неблагоприятные факторы, снижающие резистентность организма: сопутствующие заболевания, производственные вредности, неблагоприятные климатические и бытовые условия, чрезмерное облучение солнцем, психические травмы и т. д.

Таким образом, патогенез очагового туберкулеза вторичного периода различен. Очаговый туберкулез может развиваться в результате экзогенной суперинфекции или эндогенного распространения микобактерий туберкулеза из скрытых туберкулезных очагов в лимфатических узлах, костях, почках, чаще - из обострившихся старых инкапсулированных или обызвествленных очагов в легких. По своему происхождению эти патологические изменения либо относятся к периоду первичной инфекции, либо являются остаточными изменениями после инфильтративных процессов, гематогенных диссеминаций или небольших каверн.

Начальные патологические изменения при вторичном туберкулезе состоят в развитии эндоперибронхита внутридолькового апикального бронха [Абрикосов А. И., 1904]. Вслед за этим наступает творожистый некроз воспалительно измененных стенок бронха. Развивается панбронхит, иногда с закупоркой просвета бронха казеозными массами, далее специфический процесс переходит на соседние легочные альвеолы. Так возникает очаг специфической казеозной бронхопневмонии- очаг Абрикосова. Совокупность таких очагов диаметром до 1 см создает патоморфологическую картину мягко-очагового туберкулеза.

При туберкулезном воспалении экссудативная стадия постепенно сменяется пролиферативной. Свежие очаги поэтому часто замещаются соединительной тканью и превращаются в рубцы. Вокруг казеозных очагов формируется капсула. Такие очаги называют очагами Ашоффа - Пуля. Морфологически различают очаги альтеративные и пролиферативные, но чаще наблюдается их сочетание. По размерам очаги подразделяют на мелкие - до 3 мм, средние - до 6 мм и крупные - 10 мм в диаметре.

Установлено, что в легком при образовании очагов наблюдаются определенные физико-химические изменения. В области оседания микобактерий туберкулеза рН среды смещается в кислую сторону, что стимулирует активность соединительной ткани, участвующей в отграничении воспалительного участка легкого.

Формирование у заболевающего туберкулезом человека ограниченных очаговых изменений, а не обширного инфильтративно-пневмонического процесса возможно лишь в условиях определенного состояния реактивности организма, которое характеризуется отсутствием повышенной чувствительности организма к туберкулину и сохранением, хотя и несколько сниженного, относительного иммунитета. Об этом свидетельствуют выявляемые у больных очаговым туберкулезом нормергические реакции на туберкулин и данные биохимических исследований. У больных очаговым туберкулезом нет такого резкого повышения уровня гистамина в крови, как при инфильтративно-пневмоническом туберкулезе, когда наблюдается выраженная сенсибилизация организма.

Клиника мягкоочагового туберкулеза характеризуется малосимптомностью в течение определенного периода. Однако для мягкоочагового туберкулеза всегда остается типичным преобладание общих слабо выраженных функциональных расстройств со стороны некоторых внутренних органов и систем.

У некоторых больных отмечаются субфебрильное повышение температуры тела, повышенная потливость, нарушение сна и аппетита, снижение трудоспособности.

Внешний вид больных очаговым туберкулезом не позволяет заподозрить начинающийся туберкулезный процесс: они выглядят здоровыми. Однако при объективном исследовании органов грудной клетки четко выявляются симптомы рефлекторного щажения пораженных участков: отставание в акте дыхания больной стороны грудной клетки, напряжение и болезненность мышц над областью поражения, ослабление вдоха. Возможны укорочение перкуторного тона и при аус-культации усиление выдоха над пораженным сегментом, степень которых зависит от количества очагов, их слияния и вовлечения в процесс плевры.

Лейкоцитарная форма и СОЭ у значительной части больных очаговым туберкулезом остаются нормальными. У ряда больных выявляются минимальные изменения в виде небольшого сдвига лейкоцитарной формулы влево, умеренного увеличения СОЭ. Нередко наблюдается лимфоцитарный лейкоцитоз или сочетание его с моноцитарным. Увеличение абсолютного содержания в периферической крови моноцитов и лимфоцитов свидетельствуют о функциональном напряжении со стороны системы кроветворения, участвующей в противотуберкулезном иммунитете, и чаще это сопутствует доброкачественному течению болезни.

Выявляемость микобактерий туберкулеза зависит от фазы процесса и методики исследования. При очаговом туберкулезе микобактерии туберкулеза обнаруживаются преимущественно в фазе распада легочной ткани.

Необходимо использование всего комплекса микробиологических исследований: бактериоскопии (с применением методов обогащения, в частности флотации), люминесцентной микроскопии, культурального и биологического методов. Именно два последних метода при очаговом туберкулезе чаще позволяют обнаружить микобактерии туберкулеза. Для определения микобактерий туберкулеза исследуют обычно промывные воды бронхов или желудка, так как больные выделяют незначительное количество мокроты.

Многократность посевов почти в 2 раза повышает частоту обнаружения микобактерий туберкулеза при очаговой форме.

Комплексное использование лабораторных методов не только повышает достоверность определения частоты выделения микобактерий туберкулеза, но и позволяет судить о характере бацилловыделения: жизнеспособности, вирулентности и лекарственной чувствительности микробактерий туберкулеза, их типе, что имеет большое значение для химиотерапии.

Рентгенологическая картина очагового туберкулеза зависит от фазы, генеза и давности процесса. Вновь возникшие в интактном легком свежие очаги на рентгенограмме видны как округлые пятнистые тенеобразования малой интенсивности с расплывчатыми контурами, обычно располагающиеся группами, чаще на ограниченном участке.

Характер рентгенологических изменений лучше выявляется при томографии. Наиболее велика роль рентгенотомографии в диагностике деструкции, так как при этой форме наблюдаются малые по размеру полости распада (до 1 см в диаметре), которые редко удается выявить при обзорной и даже при прицельной рентгенографии. До 80% таких полостей распада при очаговом туберкулезе легких выявляется только с помощью томографического метода исследования, поэтому для всех впервые выявленных больных очаговым туберкулезом легких рентгенотомография является обязательной. В противном случае большинство малых полостей распада остаются недиагностированными, лечение проводится неэффективно и процесс прогрессирует.

Больных очаговым туберкулезом выявляют главным образом при массовых флюорографических обследованиях, а также при обследовании лиц, обращающихся в поликлинику по поводу катара верхних дыхательных путей, астенических состояний, вегетоневроза и других заболеваний, под «масками» которых может протекать очаговый туберкулез.

Дифференциальная диагностика очагового туберкулеза должна проводиться с его «масками»: гриппозным состоянием, тиреотоксикозом, вегетоневрозом и заболеваниями, при которых в легких рентгенологически выявляются очаговоподобные тени - очаговыми эозинофильными пневмониями, ограниченным пневмосклерозом.

При дифференциальной диагностике необходимо своевременно провести рентгенологическое исследование, которое подтвердит или исключит наличие очаговых изменений в легких. Кроме того, необходимо учитывать данные анамнеза и особенности клинического течения заболевания.

При эозинофильной очаговой пневмонии выявляется увеличение числа эозинофилов в периферической крови, эозинофилы обнаруживаются также в мокроте. Обращает на себя внимание быстрое исчезновение клинических и рентгенологических признаков эозинофильной очаговой пневмонии. Эозинофильные очаги пневмонии развиваются нередко при аскаридозе, так как личинки аскарид проходят цикл развития в легких и сенсибилизируют легочную ткань.

При диагностике очагового туберкулеза важно не только установить происхождение очагов, но и определить степень их активности.

Если при использовании всего комплекса клинико-рентгенологических методов исследования трудно решить вопрос о степени активности очагового туберкулеза у впервые выявленного или у длительно леченного больного, применяют подкожное введение туберкулина (пробу Коха), а иногда и диагностическую терапию.

Реакция на подкожное введение туберкулина оценивается по величине инфильтрата. Положительной считается реакция с диаметром инфильтрата не менее 10 мм. Об общей реакции судят по изменению самочувствия больного (появление симптомов интоксикации)-повышению температуры тела, изменению лейкоцитарной формулы и СОЭ, биохимическим сдвигам со стороны сыворотки крови. При очаговой реакции, рентгенологически выявляемой очень редко, могут возникать катаральные явления в легком и могут обнаруживаться микобактерии туберкулеза в мокроте или промывных водах желудка, бронхов.

Для проведения перечисленных тестов в течение 3 дней перед применением пробы Коха измеряют температуру каждые 3 ч (исключая ночное время), накануне пробы проводят общий анализ крови. В день проведения пробы исследуют сыворотку крови на содержание гиалуронидазы, гистамина, белковых фракций. Этот анализ повторяется через 48 ч, общий анализ крови - через 24 и 48 ч. В эти же сроки исследуется мокрота или промывные воды желудка, бронхов на микобактерии туберкулеза методом посева.

Характерным для активного процесса считается увеличение числа лейкоцитов, появление сдвига в лейкоцитарной формуле влево, увеличение в периферической крови числа лимфоцитов, моноцитов и снижение числа эозинофилов, а иногда и лимфоцитов. В сыворотке крови происходит сдвиг в сторону крупнодисперсных белковых фрактий - а- и у-глобулинов. Особенно характерно повышение при активном процессе уровня гиалуронидазы, гистамина, серотонина и катехоламинов.

При отсутствии достоверных данных, свидетельствующих об активности туберкулезного процесса, вопрос решается отрицательно. При сомнительных данных целесообразен 3-месячный диагностический курс лечения тремя основными туберкулостатическими препаратами. У 90-95% больных этот срок достаточен для решения вопроса об активности туберкулезного процесса.

Течение очагового туберкулеза определяется потенциальной активностью процесса и методикой лечения больных. Мягкоочаговый туберкулез отличается выраженной активностью, что требует большого внимания к лечению страдающих этой формой больных.

Лечение больных активным очаговым туберкулезом легких необходимо начинать в условиях стационара тремя основными туберкулостатическими препаратами на фоне рационального общего гигиенического режима, а также диетотерапии. Все это проводится до значительно клинико-рентгенологического улучшения. В дальнейшем возможно лечение в санаторных и амбулаторных условиях при применении двух препаратов. Длительность курса лечения должна быть не менее 12 мес, в течение которых можно проводить прерывистую химиотерапию.

При затяжном течении очагового туберкулеза могут быть рекомендованы патогенетические средства: пирогенал, туберкулин. При экссудативном характере воспаления, выраженной фазе инфильтрации, при аллергических симптомах, вызванных противотуберкулезными препаратами, при сопутствующих заболеваниях аллергического характера показано применение кортикостероидных гормонов.

Исходы очагового туберкулеза зависят от характера изменений в легких к началу лечения и самой методики лечения больных. При комплексном использовании современных методов терапии излечение наступает у 95-98% больных. Полное рассасывание наблюдается лишь при свежих очагах (у 3-5% больных). У большинства больных параллельно с рассасыванием происходит отграничение очагов с формированием локального пневмосклероза. Это обсуловлено достаточной резистентностью организма к туберкулезной инфекции и преобладанием промежуточной фазы воспаления с первых же дней развития заболевания.

У 2-7% больных очаговым туберкулезом при стечении ряда неблагоприятных факторов возможно прогрессирование заболевания с развитием следующих форм вторичного туберкулеза: инфильтратов, туберкулом, ограниченного фиброзно-кавернозного туберкулеза легких. В этих случаях могут возникнуть показания к хирургическому лечению -экономной резекции легкого.

Патогенез фиброзно-очагового туберкулеза находится в связи с обратным развитием всех форм легочного туберкулеза: первичного туберкулезного комплекса, диссеминированного туберкулеза, мягкоочагового туберкулеза, инфильтративного, туберкуломы, кавернозного туберкулеза.

Патоморфологически и клинически фиброзно-очаговый туберкулез характеризуется большим полиморфизмом, зависящим от распространенности и длительности форм предшествующего туберкулезного процесса.

У больных фиброзно-очаговым туберкулезом возможны жалобы на слабость, повышенную утомляемость и другие функциональные расстройства.

Жалобы на кашель с мокротой, иногда кровохарканье, боли в грудной клетке могут быть объяснены специфическим пневмосклерозом в области поражения.

При объективном исследовании над зоной поражения выявляется укорочение перкуторного тона, а при аускультации выслушиваются сухие хрипы.

Изменения в крови и мокроте зависят от степени активности как специфического, так и неспецифического воспалительного процесса в зоне очагов. При фазе уплотнения в крови возможен лимфоцитарный лейкоцитоз. В мокроте микобактерии туберкулеза обнаруживаются весьма редко.

Рентгенологически при фиброзно-очаговом туберкулезе отчетливо выявляются интенсивность, четкость границ и полиморфизм очагов, выраженный фиброз и плевральные изменения(рис.28).

В диагностике фиброзно-очагового туберкулеза наибольшие трудности представляет выяснение степени активности процесса, а также причины обострения воспалительного процесса в зоне туберкулезного пневмосклероза. Для ответа на этот вопрос необходимо комплексное обследование больного. Могут возникнуть показания к диагностической химиотерапии.

Течение фиброзно-очагового туберкулеза зависит от количества и состояния очагов, методики предшествующей терапии, а также условий жизни и труда больного.

Показания к специфической терапии больных фиброзно-очаговым туберкулезом определяются фазой процесса. Лица с фиброзно-очаговым туберкулезом в фазе уплотнения в специфической антибактериальной терапии не нуждаются. Профилактическое лечение препаратами ГИНК. и ПАСК показано им при осложняющих обстоятельствах: при смене климатических условий, после интеркуррентных заболеваний или хирургических вмешательств.

Больные фиброзно-очаговым туберкулезом в фазе инфильтрации нуждаются в лечении химиопрепаратами вначале в условиях стационара или санатория, а затем амбулаторно.

При впервые выявленном фиброзно-очаговом туберкулезе сомнительной активности необходимо проведение терапии тремя основными препаратами в течение 3-4 мес, а в случае ее эффективности - продолжение терапии в амбулаторных условиях.

Критерием клинического излечения очагового туберкулеза является отсутствие клинических, функциональных и рентгенологических данных о заболевании легких, наблюдаемое в течение 2 лет после окончания эффективного курса лечения.

– это вторичное заболевание, вызванное микобактериями, попавшими в организм ранее, в результате первичного инфицирования. Обычно вторичный процесс возникает на фоне ранее излеченной первичной . Чаще всего заболевание обнаруживается при рентгенологическом исследовании как очаговый туберкулез верхней доли правого легкого.

Очаговый туберкулез легких может протекать бессимптомно. В детском возрасте практически не встречается, обычно диагностируется после 27-30 лет.

Развитие и формы недуга

Итак, что такое очаговый туберкулез легких? Это ограниченный воспалительный процесс в легких, который характеризуется образованием очагов и имеет несколько путей развития:

Выделяют две формы течения очагового туберкулеза:

• мягко-очаговый — или очаговый туберкулез в фазе инфильтрации;
• фиброзно-очаговый туберкулез — возникает в фазе уплотнения.

В первом случае очаги легко распадаются, образуя полости. При адекватном лечении легко рассасываются, оставляя небольшие уплотнения легочной ткани. Во втором случае воспалительный процесс практически отсутствует, очаги перерождаются в рубцовую ткань.

Клинически очаговый туберкулез легких может протекать по-разному:

При любой из этих форм чаще всего возникает туберкулез правого легкого, реже возможно синхронное развитие недуга.

Основной причиной возникновения является снижение иммунного статуса организма в результате:

• злоупотребления алкоголем и никотиновой зависимости;
• нерационального питания (строгие диеты, вегетарианство);
• ВИЧ-инфекции;
• прочих состояниях, характеризующихся снижением иммунитета.

Также важное значение имеет психоэмоциональное состояние, которое оказывает сильнейшее влияние на восприимчивость организма к различным инфекциям, в том числе к . Известно, что люди, хронически испытывающие стресс, более восприимчивы к неблагоприятным условиям окружающей среды, в том числе к инфекциям.

Еще один важный вопрос, который волнует многих, заразен или нет очаговый туберкулез, и как передается? К сожалению, открытая форма этого типа недуга крайне опасна для окружающих. Так как это вторичная форма, она не имеет ярко выраженной симптоматики в начале развития, а проявляется, когда процесс уже запущен. Однако все это время человек может заражать окружающих, ведь передаваться микобактерии могут и аэрогенно, и контакно.

Диагностика и терапия очагового туберкулеза легких

Диагностика очагового туберкулеза достаточно сложна и в некоторых случаях требует дифференцирования с другими заболеваниями легких. Основными методами диагностики являются:

Очаговый туберкулез легких редко можно диагностировать по клинической картине, поскольку заболевание в ряде случаев протекает бессимптомно. Чаще всего туберкулез легких выявляется на профилактическом осмотре или при обращении за медицинской помощью по другому поводу. Замечено, что среди населения, не проходившего периодическую диспансеризацию, случаев с запущенными формами туберкулеза больше, чем среди регулярно обследуемых людей.

Лечение очагового туберкулеза легких заключается в назначении или их комбинации в возрастных индивидуальных дозировках. Также применяется витаминотерапия. Очень важным моментом является питание больного.

Соблюдение принципов полноценного питания играет не менее важную роль, чем антимикробная терапия. Только комплексное применение этих мер позволяет лечить больного без развития характерных осложнений и не просто не допустить рецидива, а излечить больного навсегда.

Очаговый туберкулез легких предполагает лечение на первом этапе только в стационаре в течение 2-3 месяцев, затем больного переводят на амбулаторное лечение. В среднем, при правильно подобранной химиотерапии и полноценном питании полное выздоровление наступает через 12 месяцев.

Патологический очаговый туберкулез легких представляет собой форму, проистекающую из ранее излеченного заболевания. Поражаться может правое, левое легкое или оба органа одновременно, чаще в верхней доле. Опасность развития состоит в том, что симптомы слабые, плохо выражены, поэтому процесс обнаруживается только при диагностике. Если лечение не будет вовремя проведено, фаза очагов начнет прогрессировать в сторону осложнения с инфильтрацией и образованием каверн. Но при адекватной терапии прогноз практически во всех случаях благоприятный.

Этиология

Единственная причина, по которой развивается очаговый туберкулез – это пробуждение микобактерий в рубцах правого или левого легкого, их распространение. Также может в результате проникновения новой инфекции, что приводит к активации патологии, которая подвергалась лечению.

Патогенез

Поражения в большинстве случаев бывают односторонними, локализуются в верхней доле органов. Если очаговый туберкулез легких носит экзогенный характер, в правой части системы образуются единичные островки в мягкой фазе, не более 1 см в диаметре. Кроме поражения паранхимальных отделов в процесс вовлекаются бронхиальные ответвления. В начале болезни у пациента наблюдается эндобронхит, который переходит на легочную ткань. Возникшие казеозные очаги правого легкого при лечении превращаются в рубцы, в верхней доле отмечается развитие пенвмосклероза возле лимфатических узлов.

Если очаговый туберкулез легких имеет запущенную форму, прогрессирование болезни приводит к инфильтрации. Именно поэтому так важна полная и своевременная диагностика.

При другой форме эндогенного типа причиной распространения локальных участков служит микобактерия, которая остается после лечения в виде кальцинатов. При провоцирующих факторах патогенны, лишенные клеточной стенки, но способные к размножению, преобразуются в типичную форму. Они начинают распространять по кровеносной системе и лимфатическим путям, пока не достигнут правой верхней доли легкого. При этом бронхиальные стенки, через которые проходят возбудители, разрушаются, позволяя беспрепятственно достигать места локализации.

Микобактерии, являющиеся первопричиной патогенеза, относятся к группе аэробных грамположительных штаммов. Они не образуют капсул, классифицируются в качестве кислотоустойчивых возбудителей, так как клеточная мембрана у них отсутствует. Вместо нее имеется гидрофобная стенка с миколатами и воскоподобными веществами. Кроме того, штаммы содержат полисахариды, необходимые для роста и развития. В связи со способностью подавлять лейкоцитную и лимфоцитную активацию, патогены блокируют возможности иммунного ответа организма. В ходе эволюции микобактерии выработали целый комплекс механизмов резистентности к воздействию внешних и внутренних факторов. Они устойчивы к окислителям и щелочам, органическим элементам, антисептикам и дегидратам, пагубно воздействующим на других возбудителей. Известно боле 70 видов штаммов, поддающихся диагностике.

После первичной фазы остаются ателектазы с плотным соединительным слоем. Такая форма носит название фиброзно-очаговый туберкулез. Вокруг зоны поражения в верхней доле правого легкого развивается воспалительный процесс, и в дальнейшем – инфильтрация. Проникая внутрь локальной зоны, лейкоцитные элементы приводят к растворению казеозных бугорков. Бактерии транспортируются по сосудам вместе с токсинами, создавая новые зоны инфекции.

По какой причине патогены предпочитают образовывать колоны именно в верхних долях, преимущественного правой стороны, на данный момент до конца не выяснено. Существует гипотеза, что очаговый туберкулез легких развивается в этом участке из-за ограничения подвижности и дефицитной аэрации. С другой стороны, имеется версия, что верхняя доля правого участка лучше снабжается кровью и кислородом. Ни одно, ни второе допущение не играет роли при определении фазы, диагностике и лечении.

Симптомы

Особенность клинической картины заключается в том, что очаговый туберкулез проходит с плохо выраженными признаками. Волнообразные симптомы склонны к небольшим проявлениям и периодам затихания, когда пациент чувствует себя вполне здоровым. В период острой фазы при вторичном поражении наблюдаются следующие показатели самочувствия:

• Субфебрильная температура может держаться на протяжении 12 дней, но она столь незначительно повышена, что больной практически не ощущает
• Сухой непродуктивный кашель с малым количеством секрета
• Учащенное сердцебиение
• Повышенная потливость по ночам
• Слабость
• Одышка после физической нагрузки
• Харканье кровью на последней стадии поражения.

Все симптомы характерны для обострения и фиброзной формы. Присутствует чувство жара во второй половине дня. Могут появиться дополнительные проблемы в области эпигастрала: повышенная кислотность и боли. У некоторых пациентов отмечаются слабые признаки гипертериоза. По окончанию признаки почти исчезают, но последствия интоксикации могут сохраняться длительное время.

Диагностика

Обследование начинается со сбора анамнеза, осмотра и прослушивания больного. Жалобы на боль под лопаткой редкие, на стороне поражения возникает небольшой дискомфорт мышечной ткани. Перкуссионная диагностика отмечает укороченный звук в районе верхней доли правого легкого. Аускультация обнаруживает свистящее хриплое дыхание, ярче при покашливании.

Рентгенограмма показывает локальные места поражений, которыми отличается очаговый туберкулез. Участки неправильной ли круглой формы, с разной интенсивностью, четкими или размытыми границами. При прогрессировании видны полости тканевого распада. Если форма тяжелая, зоны множественные, сливаются между собой.

Пробы на туберкулин практически нецелесообразны, так как реакция выражена умеренно, почти не отличается от нормальной. Необходимы для определения степени активности бактерий.

При биохимических тестах мокроту берут трижды, но патоген удается выделить в 50% случаев. Существенных изменений в секрете не наблюдается, но может диагностироваться небольшая нейтрофильная активность, изменение лейкоцитной концентрации.

Если очаговый туберкулез легких в начальной фазе, бронхоскопия бесполезна. Анализ проводится, когда поражаются лимфоузлы, деформируются ткани, начинается развитие нетипичного эндобронхита.

Лечение

Принципы терапии направлены на рассасывание очаговых участков на протяжении года.

Курс основан на диагностике, зависит от формы проявления патологии. Если очаговый туберкулез легких находится в стадии инфильтрации, пациент должен проходить лечение в стационаре. Антирецидивная методика включает в себя использование следующих препаратов:

Противотуберкулезные

Одно из самых эффективных средств всех форм туберкулезной локализации – это Изониазид. Его активность направлена на уничтожение миколевой кислоты, не обходимой для построения стенок микобактерий. Способен ликвидировать возбудителя в момент размножения и покоя, но требуется использование в комплексной терапии. Это связано со способностью микобактерий развивать резистентность. Препарат быстро всасывается и обеспечивает терапевтический эффект в течение 2 часов. Оказывает губительное воздействие на печень, так как обладает гепатотоксичностью. Имеет ряд побочных эффектов и противопоказаний, в том числе, запрещен при астме. Выпускается в форме таблеток и инъекций. К этому же ряду относятся Фтивазид, Метазид.

Этионамид представляет собой бактериостатическое противотуберкулезное средство, которое используется вместо или одновременно с иониозидовыми. К этой группе также относятся Тионид, Амидазин, Низотин.

Пиразинкарбоксамидовые соединения также эффективны в борьбе с микобактериями. Используются в сокращенной схеме лечения, эффективны при казеозных и деструктивных процессах. В зависимости от концентрации проявляют бактерицидную или бактериостатическую активность. Способны уничтожать патогены при несостоятельность препаратов 1 и 2 ряда. Целесообразно применять в комбинации, так как Пиразинамид, Кавизид, Линамид усиливают действие других противотуберкулезных медикаментов. Курс лечения составляет 6-9 месяцев. Дозировка подбирается индивидуально, в зависимости от компоновки, формы течения и развития заболевания.

Антибиотики

Рифампицин представляет собой полусинтетическое средство первого ряда с высокой активностью по отношению к микобактериям. Кроме того, может уничтожать стафилококки и стрептококки. Недостаток заключается в том, что лекарство быстро вызывает резистентность штаммов, поэтому его рекомендовано использовать только в комплексной терапии. Состав хорошо проникает в ткани и слизистые, выводится через желчные протоки и уретральную систему. Так как таблетки имеют якро0красный цвет, они могут окрашивать жидкости, выходящие из организма при естественных процессах. Первые 5 месяцев врач назначает препарат для ежедневного использования, остальные дни рекомендовано применение 2-3 раза в неделю.

Традиционно при продуктивных формах комплектуют Изониазид с Рифампицином, но для лечения впервые выявленного очагового типа туберкулеза или сомнительного диагноза лучше соединять Изониазид с Пиразинамидом. Бактериостатическая оценка эффективности терапии проводится раз в полгода.

Через 12 месяцев можно наблюдать картину полного излечения, но у многих пациентов имеются остаточные явления и очаги небольших размеров. У некоторых больных они не рассасываются, а покрываются капсульной мембраной с разрастанием грубой фиброзной ткани.

Профилактика

Проявления очаговой формы напрямую связаны с условиями жизни, поэтому этот тип туберкулеза относят к социально-значимым патологиям. Проводятся предупредительные мероприятия:

• Вакцинация новорожденных в первый месяц жизни
• Регулярные осмотры врачей больных и окружающих, находящихся в группе риска
• Ранее определение заболевания и адекватное лечение
• Противоэпидемические меры
• Улучшение условий жизни
• Смена климата и места работы
• Калорийное питание, наполненное необходимыми элементами, витаминами и полезными веществами
• Усиление иммунных способностей организма
• Важно выявлять и вовремя лечить зараженных людей.

Прогноз патологии благоприятный в большинстве случаев. При адекватном подходе и выполнении пациентом всех инструкций врача выздоровление полное, хоть и длительное. При затянутой диагностике осложнения усугубляют состояние, что может привести к необратимым последствиям в легочной ткани и дисфункции дыхательной системы.

– форма вторичного туберкулеза, протекающая с формированием в легких очагов специфического воспаления не более 10 мм в диаметре. Протекает бессимптомно или малосимптомно. У части больных очаговый туберкулез легких может сопровождаться недомоганием, субфебрилитетом, болью в боку, сухим кашлем. В диагностике очагового туберкулеза наиболее информативны рентгенография легких, выявление МБТ в мокроте или бронхиальных смывах. В начальном периоде больным очаговым туберкулезом легких назначается комбинация из трех-четырех основных противотуберкулезных химиопрепаратов с последующим уменьшением до двух наименований.

МКБ-10

A15 A16

Общие сведения

В своем развитии очаговый туберкулез проходит фазы инфильтрации, распада и уплотнения. В зависимости от размеров различают мелкие (до 3 мм в диаметре), средние (до 6 мм), крупные (до 10 мм) очаги.

Причины очагового туберкулеза легких

Очаговый туберкулез легких может возникнуть в результате экзогенной суперинфекции либо эндогенной активации инфекции в старых первичных очагах (кальцинатах). Экзогенное инфицирование возможно при тесном контакте с больными открытой формой туберкулеза в семье, противотуберкулезном диспансере, различных замкнутых коллективах. Заражение происходит аэрогенным путем. При этом вновь заболевшие выделяют микобактерии, устойчивые к тем же противотуберкулезным препаратам, что и источник инфекции. Роль экзогенной суперинфекции велика в районах с неблагополучной эпидемической ситуацией, неблагоприятными социально-бытовыми условиями проживания, при отсутствии специфической иммунизации населения.

Реактивация эндогенной инфекции происходит в старых туберкулезных очагах в легких (очаг Гона) или внутригрудных лимфатических узлах. В остаточных очагах микобактерии туберкулеза могут длительно персистировать в виде L-форм. Реверсия инфекции обычно происходит на фоне ослабления ранее сформированного противотуберкулезного иммунитета, чему способствуют стрессы, плохое питание, переутомление, лечение иммунодепрессантами, сопутствующие заболевания (пневмокониозы , сахарный диабет , язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки), вредные зависимости (алкоголизм , табакокурение, наркомания). В патогенезе реактивации эндогенной инфекции, как причины очагового туберкулеза легких, определяющую роль играет лимфогематогенное рассеивание микобактерий по организму.

Очаговый туберкулез легких имеет преимущественно верхнедолевую локализацию. Многочисленные исследования в области фтизиатрии и пульмонологии объясняют это различными факторами: ограниченной подвижностью верхушки легкого, ее слабой аэрацией, замедленным крово- и лимфотоком в этой области, вертикальным положением тела человека и даже гиперсенсибилизацией, способствующей избирательной фиксации микобактерий в верхушке легких.

Симптомы очагового туберкулеза легких

Особенностью клинического течения очагового туберкулеза легких является стертость или отсутствие симптоматики, поэтому большая часть случаев выявляется при профилактической флюорографии . Примерно у трети пациентов определяется слабо выраженный интоксикационный синдром и признаки поражения органов дыхания.

Признаки интоксикации включают в себя субфебрильную температуру по вечерам, ощущение жара, сменяющееся кратковременным познабливанием, потливость, недомогание, снижение аппетита, нарушение сна . Иногда при очаговом туберкулезе легких, как проявление специфической интоксикации, возникают признаки гипертиреоза : увеличение размеров щитовидной железы, тахикардия , блеск глаз, колебания веса, раздражительность. У женщин могут отмечаться нарушения менструального цикла по типу опсоменореи или пройоменореи.

Возможны жалобы на боль в боку, между лопатками, в плечах. Кашель обычно носит непостоянный характер, может быть сухим или сопровождаться скудным отделением мокроты. Изредка возникает кровохарканье.

Диагностика очагового туберкулеза легких

Физикальные данные, выявляемые при объективном обследовании больного с подозрением на очаговый туберкулез легких, неспецифичны. Пальпация позволяет выявить небольшую болезненность и ригидность мышц плечевого пояса; лимфоузлы не увеличены. Перкуторный звук над очагом поражения приглушен, при аускультации прослушивается жесткое дыхание, во время покашливания больного определяются единичные мелкопузырчатые хрипы.

При сомнительных данных прибегают к проведению тест-терапии: пациенту на 2-3 месяца назначают противотуберкулезные средства и отслеживают клинико-рентгенологическую и лабораторную динамику. При уменьшении или частичном рассасывании очагов диагноз очагового туберкулеза несомненен.

Лечение и прогноз очагового туберкулеза легких

Лечение активного очагового туберкулеза легких проводится в противотуберкулезном стационаре, неактивного – в амбулаторных условиях под наблюдением фтизиатра . Стандартный режим химиотерапии предусматривает назначение не менее трех противотуберкулезных препаратов (рифампицин, изониазид, пиразинамид, этамбутол) на срок 2-3 месяца. В начальном периоде также может применяться стрептомицин. В фазе продолжения, которая длится 4-6 месяцев, оставляют прием двух препаратов (рифампицин+изониазид, изониазид+этамбутол). Общая длительность терапии очагового туберкулеза легких составляет 6-9 месяцев, а у отдельных пациентов – до одного года. Реабилитация после курса лечения осуществляется в условиях противотуберкулезного санатория.

Исход очаговой формы туберкулеза легких, как правило, благополучный. В результате полноценного лечения свежие очаги полностью рассасываются, наступает полное клиническое излечение. При хроническом течении очагового туберкулеза возможен переход в менее прогностически благоприятные формы (инфильтративную, кавернозную, диссеминированную). Чаще всего исходом служит пневмосклероз с формированием очагов фиброза или кальциноза. Такие пациенты в течение 1-2 лет нуждаются в проведении химиопрофилактики. Наибольшую сложность представляет лечение устойчивых к химиопрепаратам случаев. Профилактика очагового туберкулеза легких состоит в проведении рентгенологического обследования населения, санпросветработы, повышении неспецифической резистентности организма. В сокращении числа случаев вторичного туберкулеза легких большое значение имеет