Аутоиммунные повреждения щитовидной железы причины и симптомы. Аутоиммунное заболевание щитовидной железы

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) является воспалительным заболеванием щитовидной железы. Недуг имеет второе название - тиреоидит Хашимото (по имени японского врача, впервые описавшего данную болезнь). При этом заболевании фолликулярные клетки щитовидной железы распознаются иммунной системой как чужеродные, вредоносные, что ведет к образованию антител, разрушающих их.

Важно: негативная реакция организма на поступление витаминов, микро- и макроэлементов считается одним из признаков протекания аутоиммунного процесса.

Наиболее распространенные причины развития АИТ:

Наследственная предрасположенность.
Длительный высокий уровень стресса. Частые скачки адреналина или кортизола приводят к недостаточности надпочечников и сбою производства тиреоидных гормонов щитовидки.
У женщин тиреоидит возникает до 10 раз чаще, чем у мужчин. Это плохо изучено, но объясняется тем, что женщины гораздо больше подвержены стрессу, чем мужчины (а также влиянием эстрогенов на иммунную систему). Средний возраст пациентов при этом варьируется от 30 до 50 лет. Последнее время болезнь стала более «молодой», т.е. участились случаи возникновения этого заболевания у детей и подростков.
Плохая экология места проживания.
Перенесенные вирусные инфекции.
Наличие хронических заболеваний.
Беременность и послеродовое состояние. Во время беременности организм женщины сильно перестраивается, что может привести к сбою в работе эндокринных органов и появлению аутоиммунных процессов.
Вредные привычки: алкоголь, курение, наркомания.
Неправильное питание, отсутствие режима дня.

Фазы протекания

Симптомы и степень тяжести аутоиммунного тиреоидита зависит от его фазы. В некоторых случаях симптомы могут отсутствовать, а иногда они достаточно ярко выражены.

Основные фазы его протекания:

Эутиреоидная. В этой фазе щитовидная железа полностью дееспособна и вырабатывает нужное количество гормонов. Эта фаза может не прогрессировать и оставаться в таком состоянии до конца жизни.
Субклиническая. Под действием антител клетки железы разрушаются, что приводит к снижению ее функции. При этом уменьшается выработка тиреоидных гормонов - тироксина (Т3) и трийодтиронина (Т4). Повышение уровня ТТГ способствует нормализации Т3 и Т4. Симптомы этой фазы могут отсутствовать.
Тиреотоксическая. Высокий уровень агрессии антител разрушает фолликулярные клетки железы, освобождая тиреоидные гормоны, что приводит к их избыточному содержанию в крови. Такое состояние организма носит название тиреотоксикоз, или гипертиреоз. При дальнейшем течении фазы клетки щитовидки все больше разрушаются, функция ее снижается, и в конечном итоге переизбыток гормонов сменяется их недостатком - развивается гипотиреоз.
Гипотиреоидная. Протекает со всеми симптомами гипотиреоза. Щитовидка может самостоятельно восстановиться примерно через год после начала этой фазы.

Факт: причина появления антитиреоидных антител до сих пор не изучена. Кроме того, до сих пор неясна причина развития аутоиммунных процессов при отсутствии антител (в 10-15% случаях).

Виды болезни

Болезнь Хашимото имеет несколько разных форм. Основные из них:

Латентная. Симптомы отсутствуют, при биохимическом анализе крови наблюдается небольшой сбой выработки гормонов, УЗИ показывает незначительное изменение размеров железы.
Гипертрофическая. Явные признаки тиреотоксикоза: появление диффузного или узловатого зоба. Функция железы при этом может быть снижена. При дальнейшем развитии аутоиммунного процесса появляются новые симптомы, общее состояние человека ухудшается, вследствие разрушения клеток железы развивается гипотиреоз.
Атрофическая. Щитовидка уменьшена или размеры ее остаются в норме, клинически отмечаются признаки гипотиреоза. Считается самой тяжелой формой, т.к. атрофия развивается после достаточно сильного разрушения железы; наблюдается у пациентов пожилого возраста.

Аутоиммунный гипотиреоз

Гипотиреоз - следствие недостаточного синтеза гормонов щитовидной железы. Характерен для атрофической формы АИТ и конечной фазы гипертрофической формы.

Симптомы:

быстрая утомляемость;
рассеянность, забывчивость;
резкие смены настроения, частые депрессивные состояния;
плохое состояние ногтей, кожи и волос;
нестабильная работа сердца;
высокий холестерин;
отечность;
избыточный вес при низком аппетите;
нарушение менструаций у женщин и импотенция у мужчин.

Все эти симптомы могут проявляться постепенно. Запущенная стадия гипотиреоза лечится сложнее, поэтому проходить медицинское обследование нужно регулярно. Для его диагностики необходимо сдать кровь на уровень тиреоидных гормонов, сделать УЗИ щитовидной железы и ЭКГ.

Чаще всего лечение гипотиреоза на фоне аутоиммунного тиреоидита носит пожизненный характер: первоначально назначают препараты, которые восстанавливают гормональный фон, после этого их дозировка изменяется и лечение продолжается в качестве поддерживающей терапии.

Важно: запущенный гипотиреоз опасен нарушениями работы сердечно-сосудистой системы, которые могут привести к инсульту.

Аутоиммунный гипертиреоз

Гипертиреоз диагностируют при повышенном содержании Т3 и Т4 в крови. Такое состояние характерно для гипертрофической формы болезни Хашимото. При аутоиммунном процессе клетки щитовидной железы разрастаются, что провоцирует повышенную выработку гормонов. Второй вариант при наличии АИТ - антитела разрушают клетки, способствуя высвобождению тиреоидных гормонов. В таком случае гипертиреоз будет носить только временный характер.

Симптомы:

худоба при большом аппетите;
учащенное мочеиспускание;
появление зоба;
бесплодие, уменьшение либидо;
тремор конечностей (при тяжелой стадии - всего тела);
перепады настроения;
тахикардия;
увеличение глазных яблок.

Факт: существует три степени тяжести гипертиреоза, различающиеся по силе проявления симптомов (при самой тяжелой присутствует тремор всего тела, а пульс может быть выше 140 ударов в минуту).

После определения уровня гормонов пациента, а также проведения УЗИ назначается лечение гипертиреоза на фоне аутоиммунного тиреоидита, направленное на подавление функций щитовидки. При этом необходимо исключить употребление йода.

При злокачественных образованиях и крупных узлах щитовидная железа удаляется полностью или остается только здоровая ее часть. После оперативного вмешательства назначается пожизненно заместительная гормонотерапия.

Диета при АИТ

Для того, чтобы как можно быстрее прекратить течение болезни, нужно избегать вредных для щитовидной железы продуктов. Рекомендуется свести к минимуму употребление продуктов, содержащих клейковину (глютен). В этот список входят злаки, мучные и хлебобулочные изделия, сладости и фаст-фуд.

При аутоиммунном тиреоидите необходимо защитить организм от воспалений и очистить от различных болезнетворных бактерий. Наибольшее количество вредных веществ находится в кишечнике, поэтому важно следить за его здоровьем и правильным функционированием. Употребление вредной пищи может вызывать его воспаления, запоры. Поэтому нужно употреблять легкоусвояемую и полезную пищу.

Продукты, которые необходимо включить в рацион:

фрукты, овощи;
мясо и мясные бульоны;
рыбу;
кисломолочные продукты;
кокосовое масло;
морскую капусту и прочие водоросли;
пророщенные злаки.

Все эти продукты способствуют укреплению иммунитета, улучшению работы пищеварительного тракта и сердечно-сосудистой системы. Они содержат много необходимых витаминов, микро- и макроэлементов, полезных кислот. Кроме того, они хорошо перевариваются кишечником и исключают возникновение сбоев в его работе.

Важно: при гипертиреоидной форме аутоиммунного тиреоидита необходимо исключить йодосодержащие продукты, т.к. они будут стимулировать еще большую выработку Т3 и Т4.

Витамины и прочие добавки при АИТ:

селен - необходим при гипотиреозе, так как стимулирует выработку Т3 и Т4.
Растения-адаптогены - родиола розовая, грибы рейши и женьшень. Принимаются при гипотиреозе, оказывают стимулирующее действие на производство тиреоидных гормонов и работу надпочечников.
Пробиотики - поддерживают здоровье кишечника путем восстановления полезной микрофлоры, заживления дефектов его слизистой.
Витамины - особенно полезны витамины группы В. Они поддерживают организм в тонусе, регулируют процессы обмена веществ, снимают усталость.

Лекарственные препараты, влияющие на функцию щитовидной железы
Препарат	Влияние на щитовидную железу
1. Йодосодержащие препараты и рентгеноконтрастные вещества	Индуцирование гипотиреоза за счет ингибирования синтеза и секреции гормонов щитовидной железы. (Иногда препараты, содержащие йод, могут вызывать и феномен «йод-Базедов»)
2. Препараты лития	Подавляют секрецию Т4и ТЗ и снижают превращение Т4 в ТЗ
3. Сульфаниламиды	Оказывают слабое супрессивное влияние на щитовидную железу
4. Салицилаты	Блокируют захват йода щитовидной железой, повышают св. Т4 за счет снижения связывания Т4 с ТСГ
5. Бутадион	Влияет на синтез гормонов щитовидной железы, снижая его
6. Стероиды	Снижают превращение Т4 в ТЗ с увеличением концентрации неактивного реверсивного ТЗ
7. Все бета-блокаторы	Замедляют конверсию Т4 в ТЗ
8. Фуросемид в больших дозах	Вызывает падение Т4 и св.Т4 с последующим повышением ТТГ
9. Гепарин	Подавляет поглощение Т4 клетками

Препараты для лечения АИТ имеют разную направленность в зависимости от гормонального фона.

Все витаминные добавки и рацион питания должен определять врач-эндокринолог. Самолечением в данном случае заниматься недопустимо, т.к. это может усугубить заболевание и привести к необратимым процессам.

Лечение

Специфического лечения АИТ щитовидной железы не разработано, т.к. не найден способ предотвратить развитие аутоиммунных процессов.

Поэтому лечение имеет симптоматический характер. При полном устранении симптомов недуга с помощью поддерживающей терапии (или без нее) с таким диагнозом можно прожить всю жизнь.

В связи с низким иммунитетом необходимо соблюдать некоторые меры предосторожности: избегать контактов с инфекционными больными, чаще проветривать помещения, стараться воздерживаться от стрессов, меньше находиться на солнце, по возможности не проходить рентгенологических исследований.

Стадия эутиреоза не лечится, т.к. она не мешает жизнедеятельности организма и не нарушает его функций.

При гипертиреозе на фоне аутоиммунного тиреоидита назначаются препараты для лечения тахикардии, седативные средства, препараты, подавляющие секрецию гормонов.

При гипотиреозе пациентам выписывают синтетический аналог тироксина или трийодтиронина. При отсутствии антител дополнительно назначают йод. Лечение аутоиммунного тиреоидита такими препаратами, как Эндонорм, необходимо для восстановления функций железы и снятия воспалительных процессов.

Факт: хирургическое лечение назначается достаточно редко, самая крайняя его мера - полное удаление пораженной железы.

Заключение

Аутоиммунный тиреоидит - достаточно серьезное заболевание, к лечению которого нужно отнестись ответственно. После излечения всех сопутствующих болезней (таких, как гипертиреоз) необходимо 1-2 раза в год проходить полное обследование щитовидной железы для контроля заболевания. При возникновении рецидивов врач должен скорректировать лечение. Соблюдение всех несложных рекомендаций по питанию и образу жизни при данной болезни сведет риск ее прогрессирования или рецидива к минимуму.

Эндокринные болезни приводят к нарушению гормонального фона, его обменных процессов, поэтому лечение аутоиммунного заболевания щитовидной железы является первостепенной задачей для каждого человека, столкнувшегося с этой проблемой.

В медицинской практике определено несколько видов заболеваний щитовидки, при которых нарушается не только структура этого органа, но и его функции, приводящие к гормональным нарушениям.

Причинные факторы

Причины аутоиммунных заболеваний щитовидной железы напрямую зависят от того образа жизни, который ведет человек, и его окружающей обстановки. Основными причинами появления этого вида болезней являются:

загрязненная экологическая обстановка;
проживание в районах с низким показателем йодосодержания в продуктах питания;
генетическая предрасположенность человека.

Заболевания этого типа имеют важное значение в работе организма, так как при самом незначительном их проявлении и нарушении функций щитовидки начинают происходить сбои во многих биологических процессах. Болезни щитовидной железы могут стать причиной развития тяжелых необратимых процессов в работе организма и привести к таким проблемам, как слабоумие, бесплодие, импотенция, нарушения в работе сердечно-сосудистой системы, отсталость в развитии. С целью недопущения таких отклонений эндокринологи рекомендуют регулярно проходить обследования, чтобы на ранних стадиях выявить недуг и начать его лечение. Это немаловажно, так как подобные патологии значительно нарушают качество жизни человека.

Роль щитовидной железы для человека велика в виде тех процессов, которые регулируются благодаря ее участию в организме. Ее функция заключается в выделении гормонов, содержащих йод: тироксина и трийодтиронина, которые регулируют обмен веществ, теплообменные процессы. Высока их роль в работе сердечно-сосудистой, половой, желудочно-кишечной системах организма. Немаловажное значение нормальное состояние этого органа оказывает на психическое состояние человека. Вырабатывает щитовидка и несодержащий йод гормон тиреокальцитомин, который участвует в процессе обмена кальцием.

Вернуться к оглавлению

Виды заболеваний щитовидки

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы делятся на несколько видов, развитие которых способствует нарушению структуры и функции органа. При гипертиреозе повышается выработка гормонов, при гипотиреозе — понижается. Многие заболевания связаны с недостатком йода в организма — зобогенные, незобогенные, зобы — токсический, нетоксический, тиреоидит подострый и другие. Каждое заболевание имеет свои особенные признаки и симптоматику.

Диффузно-узловой токсический зоб — Безедова болезнь, патология, характеризующаяся повышенной выработкой тиреоидных гормонов щитовидкой, что приводит к отравлению ими организма и вызывает тиреотоксикоз. Этот недуг чаще переносят женщины среднего возраста. В последнее время появилась тенденция к омоложению возрастного показателя, что характеризует тот факт, что этим видом аутоиммунного заболевания болеют нередко и подростки. Нередким признан этот недуг и у беременных женщин, а также в период менопаузы.

Частым явлением считаются характерные симптомы этой патологии — пучеглазие, что в медицинской практике обозначено как аутоиммунная офтальмопатия. При диффузном токсическом зобе может развиться миокардиодистрофия. Лечение этого заболевания сводится к приему тиреостатиков, а в некоторых случаях и применению хирургического вмешательства, что предусматривает постоянную заместительную гормонотерапию.

Известны аутоиммунные заболевания щитовидной железы, симптомы которых демонстрируют нарушение ее функции. К ним относятся гипертиреоз и гипотериоз. В результате увеличения функции щитовидки развивается гипертиреоз, для которого характерны такие симптомы, как:

нервозность;
дрожь рук и тела;
резкое беспричинное снижение веса;
тахикардия;
гипертония;
нарушения работы кишечника.

К этим симптомам добавляется пучеглазие, резь в глазах. Гипертиреоз у молодых пациентов развивается по причине нарушения регуляции выработки гормонов. У людей старшего поколения — из-за ее активной выработки в результате выхода из-под контроля одной из частей щитовидки.

К снижению функции щитовидной железы приводит гипотиреоз. Это одно из самых распространенных заболеваний среди эндокринных болезней. Чаще при гипотиреозе пациенты жалуются на торможение мышления, памяти, повышенную утомляемость, периодическое ощущение холода, повышенный уровень холестерина в крови, нарушения пищеварения, снижение половой активности. Для лечения гипотиреоза врач подбирает адекватную гормонотерапию и включает в лечебный процесс фитосредства.

Вернуться к оглавлению

Другие виды заболеваний щитовидки

Вследствие развития гипотиреоза появляется другое аутоиммунное заболевание — тиреоидит, при котором организм человека начинает выработку антител, способствующих развитию воспалительного процесса в тканях щитовидки. Это ведет к нарушению ее функций и снижению уровня гормонов. Сбои начинают наблюдаться в сердечно-сосудистой, нейроэндокринной, пищеварительной системе, в липидном обмене. У человека начинается мукоидный отек всех органов, повышается вес, происходят нарушения в работе пищеварительного тракта, повышается давление, появляются камни в желчном пузыре и почках.

Чтобы определить, как лечить этот вид патологии, врачи проводят тщательную диагностику с последующим назначением адекватного комплексного лечения, направленного на снижение агрессивных аутоиммунных процессов, нормализации функции щитовидки. Большую роль уделяют профилактике и лечению осложнений появившихся нарушений в работе сердечно-сосудистой, вегетативной, нервной и пищеварительной систем.

Узловым или диффузным увеличением щитовидной железы характеризуется заболевание нетоксический зоб. В большинстве случаев болезнь развивается как доброкачественная, но врачи рекомендуют не запускать ее ввиду возможного «озлокачествления» узлов. В тяжелых случаях в лечение включается профилактика онкологических процессов.

Агрессия защитной системы организма против собственных клеток - это аутоиммунная патология. На сегодняшний день известно много подобных болезней: сахарный диабет 1 типа, васкулит, ревматоидный артрит, гломерулонефрит, склеродермия, рассеянный склероз, системная красная волчанка и т. д. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы входят в число самых распространенных проявлений не правильной работы защитных сил организма.

Классификация аутоиммунных болезней железы

В тиреоидной ткани есть несколько сложных структур, которые могут быть приняты иммунитетом за чужеродные. От того, какие именно белки вызывают реакцию, зависят симптомы аутоиммунного заболевания.

Медики выделяют:

хронический аутоиммунный тиреоидит (болезнь Хасимото);
диффузный токсический зоб (болезнь Флаяни, болезнь Грейвса или Базедова болезнь);
послеродовый тиреоидит.

Возникновение хронического аутоиммунного тиреоидита является следствием появления в крови высокого титра различных антител.

Наиболее характерно наличие маркеров к:

тиреоглобулину (АТ-ТГ);
пероксидазе (АТ-ТПО);
микросомальной фракции (АТ-МАГ);
второму коллоидному антигену;
тиреоидным гормонам.

При диффузном токсическом зобе отмечается высокий уровень тиреостимулирующих антител (в первую очередь - к рецептору ТТГ). Другие маркеры (АТ-ТПО, АТ-ТГ, АТ-МАГ) также бывают повышены.

Послеродовый тиреоидит иногда рассматривают как вариант хронического аутоиммунного. Болезнь отличается связью с беременностью и родами, стадийностью (фаза тиреотоксикоза, фаза гипотиреоза) и спонтанным восстановлением функции в течение нескольких месяцев. Титр различных антител может быть повышен незначительно.

Симптомы заболевания

Аутоиммунный тиреоидит может долго оставаться нераспознанным. Симптомы заболевания зависят от формы поражения железы и уровня гормонов.

По изменениям структуры тиреоидной ткани выделяют:

гипертрофическая форма (диффузное увеличение объема);
гипотрофическая форма (уменьшение железы);
узловая форма (очаговые изменения в ткани);
смешанная (очаги и диффузное поражение ткани).

Гипертрофическая, узловая и смешанная форма могут давать симптомы механической компрессии окружающих тканей и вызывать видимую деформацию контуров шеи.

Жалобы пациентов в этом случае:

косметический дефект (плотное объемное образование в области шеи);
дискомфорт при глотании твердой пищи;
охриплость голоса;
удушье;
поперхивание;
головная боль;
синюшность лица.

Диффузный токсический зоб в классической форме приводит к гипертрофии органа.

Послеродовый тиреоидит обычно не сопровождается появлением очаговых образований ткани щитовидной железы или существенного изменения ее объема.

Гормональный фон при аутоиммунной патологии может существенно отличаться. Диффузный токсический зоб сопровождается стойким интенсивным тиреотоксикозом. Аутоиммунный тиреоидит приводит к формированию гипотиреоза. Послеродовое аутоиммунное заболевание характеризуется вначале временным повышением функции щитовидной железы, затем снижением.

Симптомы тиреотоксикоза:

снижение веса при высокой суточной калорийности пищи;
повышение температуры тела более 36,6 градуса;
дрожь в теле;
бессонница;
нервозность;
эмоциональная лабильность;
учащенный пульс;
одышка при физической нагрузке;
потливость.

Наиболее выражены все симптомы при диффузном токсическом зобе. Самочувствие пациентов резко нарушено и всегда требуется медикаментозное лечение. При послеродовом тиреоидите признаки тиреотоксикоза стерты. Очень часто больные не обращаются за врачебной помощью в эту фазу заболевания.

Симптомы гипотиреоза:

ожирение;
снижение температуры тела менее 36,6 градуса;
ранний атеросклероз (инсульт, инфаркт, перемежающаяся хромота);
ухудшение памяти, логического мышления;
снижение интеллекта;
сонливость;
депрессия;
редкий пульс;
склонность к запорам;
сухость кожи.

Аутоиммунный тиреоидит приводит в течение нескольких лет к развитию стойкого выраженного гипотиреоза. При послеродовом заболевании щитовидной железы снижение функции обычно временное и все признаки менее интенсивны.

Лабораторное и инструментальное подтверждение болезни

После консультации врача для подтверждения аутоиммунного заболевания проводится комплексное обследование.

Лабораторная диагностика включает:

определение уровня гормонов (ТТГ, тироксин, трийодтиронин);
оценку титра основных антител;
клинический анализ крови;
биохимическое исследование (глюкоза, общий холестерин и его фракции).

Инструментальные диагностические мероприятия:

ультразвуковое исследование;
цитология (тонкоигольная аспирационная биопсия);
радиоизотопное сканирование.

Обязательно проводится ультразвуковое исследование щитовидной железы. Любые аутоиммунные заболевания проявляются неоднородной структурой ткани с участками гипо- и гиперэхогенности. Границы органа могут быть нечеткими из-за интенсивного воспаления. Объем железы может быть выше или ниже нормы.

Цитология (тонкоигольная аспирационная биопсия) подтверждает аутоиммунное воспаление. В пробе выявляют лимфоцитарную инфильтрацию, скопления макрофагов.

Радиоизотопное сканирование дает разную каротину. При диффузном токсическом зобе изотоп быстро и полностью усваивается железой и также быстро выводится. При аутоиммунном тиреоидите ткань захватывает меньше радиоактивного фармпрепарата, но долго его сохраняет.

Профилактика аутоиммунной патологии щитовидной железы

Причины неправильной работы иммунитета до конца не изучены. Считается, что важную роль играет наследственность, возраст и пол пациентов. Чаще всего эти заболевания поражают женщин молодого возраста.

Принято различать две разновидности аутоиммунных заболеваний щитовидной железы: при одной из них наблюдается избыточная секреция гормонов щитовидной железы - базедова болезнь, другая же, наоборот, характеризуется понижением синтеза гормонов - микседема, или болезнь Хасимото.

Щитовидная железа принимает участие в синтезе очень важного гормона - тироксина. Участие тироксина необходимо для нормального протекания ряда метаболических процессов. Помимо этого, присутствие тироксина важно для нормального функционирования мышц, правильной работы мозга, роста костей.

Недостаточный синтез тироксина при болезни Хасимото проявляется вялостью, поражением нервов на конечностях, сухостью волос и кожи. Такие больные на протяжении всей своей жизни должны получать гормон тироксин извне. Заболеваемость микседемой в 8 раз чаще встречается среди лиц женского пола. Начало заболевания обычно приходится на возраст 30-50 лет. При этом в большинстве случаев в анамнезе пациента отмечается один или несколько случаев болезни Хасимото среди близких родственников.

Болезнь Грэйвса, или базедова болезнь развивается при повышенной выработке щитовидной железой гормона тироксина. Данная патология характеризуется проявлением таких симптомов, как учащение пульса, дрожь в руках, раздражительность, потеря веса. Очень важным отличительным признаком базедовой болезни является симптом пучеглазия. Такие больные очень тяжело переносят жару, страдают от чрезмерной потливости. Базедова болезнь, также как и болезнь Хасимото, чаще поражает женщин. Первые признаки болезни, как правило, можно наблюдать после 40 лет.

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы являются главной причиной развития первичного гипотиреоза. Аутоиммунные заболевания (в переводе с латинского «ауто» означает «сам», «свой») развиваются при неспособности системы иммунной защиты распознавать ткани собственного организма. При этом иммунная система, необходимая для обеспечения защиты организма человека от вирусов, бактерий и прочих чужеродных агентов, начинает синтезировать специальные белки, носящие название антител. Данные антитела способны разрушать клетки тканей собственного организма. Именно поэтому они получили название «аутоантитела».

Аутоантитела обладают способностью атаковать большинство органов, приводя к развитию различных нарушений в их функционировании. Результатом подобных атак является развитие аутоиммунных заболеваний. К примеру, при поражении суставной системы развивается ревматоидный артрит, почек - гломерулонефрит, желудка - пернициозная анемия (нарушение всасывания витамина В12 через кишечную стенку), надпочечников - болезнь Аддисона, поджелудочной железы - сахарного диабета I типа, щитовидной железы - тиреоидита Хасимото (аутоиммунного тиреоидита). В данном случае при наличии аутоиммунного процесса в одном из органов происходит повышение риска развития аутоиммунного заболевания в другом органе. Именно поэтому при обнаружении у пациента какого-либо аутоиммунного заболевания врач обязательно обследует его на наличие других заболеваний аутоиммунной этиологии.

Аутоиммунный тиреоидит является самой частой формой тиреоидитов. Различают две разновидности аутоиммунного тиреоидита: атрофический и гипертрофический, или зоб Хасимото.

При аутоиммунном тиреоидите наблюдается качественный или количественный дефицит Т-лимфоцитов. Согласно современному представлению, под аутоиммунным тиреоидитом принято понимать хроническую аутоиммунную болезнь щитовидной железы, которая характеризуется лимфоидной инфильтрацией её ткани, развивающейся под влиянием факторов аутоиммунного характера.

Известно, что аутоиммунный тиреоидит является генетически обусловленным заболеванием, реализующимся под влиянием факторов внешней среды. В процессе развития аутоиммунного процесса в ткани щитовидной железы её функционирование претерпевает стадийные изменения и практически всегда завершается возникновением вторичного гипотиреоза.

Именно поэтому у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом очень часто можно наблюдать манифестный или субклинический гипотиреоз с соответствующей клинической симптоматикой. Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита может характеризоваться увеличением размеров щитовидной железы, которое в некоторых случаях устанавливается не только пальпаторно, но и визуально. Такие пациенты очень часто получают диагноз «узловой зоб». Атрофическая же форма аутоиммунного тиреоидита чаще всего проявляет себя клинической картиной гипотиреоза.

Среди наиболее часто встречаемых клинических симптомов аутоиммунного тиреоидита необходимо отметить огрубение черт лица, постепенное увеличение массы тела, брадикардию, снижение памяти, изменение тембра голоса, нечёткость речи, появление одышки при физической нагрузке, изменение цвета кожи, её сухость и утолщение. У женщин очень часто можно наблюдать нарушение менструального цикла, бесплодие. Однако, несмотря на многочисленность клинических проявлений аутоиммунного тиреоидита, в большинстве случаев его диагностика бывает затруднена.

У некоторых больных аутоиммунным тиреоидитом возможно наличие симптомов тиреотоксикоза. Связано это с процессом деструкции ткани щитовидной железы под влиянием аутоиммунной агрессии и поступлением в кровеносную систему большого количества синтезированных гормонов. Для диагностирования аутоиммунного тиреоидита очень часто применяют методику пальпации, клинический осмотр области шеи, определение уровня гормонов щитовидной железы в крови, ультразвуковое исследование ткани щитовидной железы, выявление аутоантител в крови.

Лечение аутоиммунного тиреоидита в основном консервативное. Оно сводится к терапии различных нарушений в функционировании щитовидной железы. В тяжёлых случаях показано оперативное вмешательство - тиреоидэктомия.

Женской , ) образуются в результате сбоев иммунной системы. Ткань, пропитанная лейкоцитами, вызывает поражение большей части клеток железы. И только правильно подобранное лечение устранит первые признаки воспаления и предотвратит атаку антител, относительно собственного организма.

Разновидности болезни

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы классифицируются на разные типы синдрома, характеризующиеся одной породой:

Формы аутоиммунных тиреоидитов

Лечение требует индивидуального подхода к разной форме аутоиммунных тиреоидитов:

Причины воспаления

Аутоиммунное генетическое заболевание щитовидной железы появляется под воздействием ряда факторов:

Хронические недуги (воспаление придаточных пазух носа, миндалины неба и зубной кариес).
Избыток йода, фтора и хлора в организме.
Неконтролируемое лечение с употреблением лекарств, содержащих большой процент йода и гормональных компонентов.
Продолжительное воздействие УФ, радиации.
Стрессы.
ОРВИ.

Признаки заболевания

Аутоиммунное воспалительное заболевание щитовидной железы протекает незаметно, без явных симптомов. Характерными являются усталость, раздражительность и боли в конечностях. Многие пациенты жалуются на давление, ощущение «кома» в горле.

Безболевое нарушение отражается в перечисленных выше симптомах, выраженных в легкой форме.

Аутоиммунное послеродовое заболевание щитовидной железы начинает беспокоить через 14 недель после родов. Появляется чувство усталости, слабости и снижение веса. Нередко случается тахикардия, жар, обильное выделение пота, дрожь, резкая смена настроения и нестабильный сон. На 19-й неделе заметны резкие нарушения функционирования щитовидки и депрессивное состояние.

Цитокин сложно определить по самочувствию больного, необходимо провести качественное тестирование.

Стандартные лабораторные исследования

Аутоиммунное хроническое заболевание щитовидной железы определяют по результатам тестирования:

Лечение зоба Хашимото

При угрозе резкого роста гормонов, препараты, подавляющие дальнейшую выработку компонентов (тиамазол, карбимазол, пропицил), пагубно воздействуют на организм. При обнаружении сбоев в работе сердечной системы, выписываются бета-адреноблокаторы.

Проблемы в функционировании органа решаются посредством левотироксина (L-тироксина). Мониторинг курса лечения требует строгого соблюдения количества тироидного препарата.

Подострый тиреоидит, сопровождаемый осенней хандрой залечивается глюкокортикоидом (преднизолоном). С антителами активно борются компоненты, содержащееся в вольтарене, индометацине и метиндоле.

Прогнозирование и симптомы

Работоспособное состояние у больных достигает до 15 лет и больше. Аутоиммунное нарушение снижает уровень производства гормонов, что влияет на уменьшение выработки энергии, сонливости и забывчивости.

КАТЕГОРИИ