Магний в6 для профилактики эпилепсии. Питание и кетогенная диета
Нервозность — такой неопределенный термин, что в научных кругах его стараются не употреблять, считая едва ли не ругательством, хотя компании, делающие миллионы на продаже транквилизаторов, должны буквально молиться на нее. Наверное, каждый человек знаком с чувством, которое мы называем нервозностью. Его могут вызвать десятки причин: низкий уровень сахара или падение уровня кальция в крови, магниевая недостаточность, неосознанный гнев или страх, а также недостаток почти любого из десятка витаминов группы В, каждый из которых необходим для нормального функционирования нервной системы нашего организма.
Знакомые всем симптомы — напряжение, бессонница , раздражительность, сварливость, бурление в животе, смутная тревога, дрожь и покалывание — характерны для людей с дефицитом витамина В6. Недополучавшие пантотеновую кислоту делаются возбудимыми, раздражительными, сварливыми, подавленными и страдают от напряжения, головокружения, онемения конечностей и ощущений покалывания в разных частях тела. Лишенные ниацина, биотина или любого другого витамина группы В также становятся крайне нервозными.
Кальций необходим для уменьшения напряжения нервной ткани, а магний участвует почти во всех нормальных функциях головного и спинного мозга и нервных клеток. Как правило, среднее дневное потребление магния оказывается равным лишь половине потребности взрослого человека. Поскольку употребление алкоголя вызывает большую потерю магния с мочой, нервозность, происходящая от его недостатка, особенно распространена среди пьяниц. Магниевая недостаточность, обычно создающаяся злоупотреблением «обогащенным» белым хлебом, макаронами, лапшой, сахаром, медом и гидрированными жирами, делала испытуемых взвинченными, перенапряженными, не способными уснуть и взрывающимися от малейшего шума.
Подобные симптомы — назовите их нервозностью или как-то по-другому — лишь усугубляются, если их пытаются подавить транквилизаторами. Человек чувствует себя несчастным и раздражительным, но даже при небольшом улучшении питания эти симптомы проходят за несколько дней, а иногда и за несколько часов.
Эпилепсия
Конвульсии, идентичные эпилептическим, появлялись у детей и взрослых при недостатке витамина В6.
Прием больными эпилепсией достаточных количеств магния приводит к устойчивому улучшению состояния. Даже более серьезный тип эпилепсии с тяжелыми приступами, как оказалось, успешно лечится магнием.
Эпилепсия , перед которой бессильны лекарства, возникает в результате нефрита , из-за которого магний теряется с мочой. Такие эпилептические припадки прекращались после приема магния. Результаты биопсий мышц младенцев, у которых развивались конвульсии в результате потери магния из-за диареи, обнаружили присутствие лишь половины содержания магния.
У этих младенцев возникали также спазмы и тремор рук и ног, жесткость спины и шеи. Все это усугублялось, когда для предотвращения обезвоживания детей много поили, еще более уменьшая концентрацию магния. Как только малышам давали 500 мг этого питательного вещества, все симптомы исчезали. Из-за большого потребления кальция младенцы особенно подвержены магниевой недостаточности.
Детей часто кормят рафинированными продуктами, не содержащими витамина В6, пока у них не развиваются конвульсии. Электроэнцефалограммы и результаты биопсии мышечной ткани показывают, что эти конвульсии, также возникающие у взрослых при недостатке витамина В6 или магния, идентичны эпилептическим. Совершенно определенно, оба питательных вещества должны присутствовать в пище каждого человека, особенно страдающего конвульсиями. Такие симптомы, как крайняя чувствительность к шуму, раздражительность, подергивание, мышечные спазмы, мрачные предчувствия, а также, возможно, недержание мочи и тремор, становятся заметны задолго до появления конвульсий. Если при возникновении этих симптомов немедленно увеличить количества магния и витамина В6 в пище, эпилепсии удается избежать.
Тик и тремор
У людей с недостатком витамина В6 часто развивается тремор рук. Когда больным людям, руки у которых дрожали так сильно, что невозможно было разобрать их подпись, давали магний, спустя несколько часов их имена можно было легко прочесть — улучшение казалось просто невероятным.
Что касается тика, то, по наблюдениям медиков, витамин В6 и магний либо быстро излечивают его, либо не излечивают совсем. Несомненно, у некоторых людей потребность в этих питательных веществах особенно велика.
Паралич
Есть вероятность, что такие серьезные заболевания, как пляска святого Витта (хорея) и болезнь Паркинсона, можно предотвратить. Симптомы этих болезней удивительно схожи. При острой хорее заметное улучшение наступило после приема 10—60 мг витамина В6 в день. Витамин В1, все витамины группы В и магний также дают хорошие результаты.
Люди с болезнью Паркинсона, получавшие ежедневно по 10—100 мг витамина В6, чувствовали себя крепче, ходили устойчивее, лучше управляли мочевым пузырем и сообщали об ослаблении мышечных спазмов и напряжения. Иногда, если спазмы продолжались несколько лет, улучшения не отмечалось, но те, кто болели год и меньше, часто совсем поправлялись. Некоторые врачи, правда, не наблюдали изменений после приема пациентами витамина В6, но улучшения и не следовало ожидать, если пища не содержала всех витаминов группы В и магния.
По мнению некоторых исследователей, многие случаи болезни Паркинсона эмоционального происхождения и в основе своей имеют испуг, пережитый в детские годы. Реакция дрожания от страха всем хорошо известна. В таких случаях опытный психиатр помог бы, вероятно, значительно больше, чем правильное питание.
Жжение ступней
Нервное по происхождению болезненное жжение ступней — удивительно распространенное явление и наблюдалось у заключенных еще во время Второй мировой войны. Оно проходило только после приема пантотеновой кислоты.
Когда жировые отложения забивают тонкие артерии в ступнях, снабжение ступней кислородом настолько уменьшается, что подобная боль заметно усиливается. Уменьшая потребность в кислороде, большие количества витамина Е приносят значительное облегчение, особенно в случаях болезни Бюргера и диабетической гангрены, когда артерии в ступнях оказываются полностью перекрытыми. Подобная болезнь, называемая синдромом Рейно, иногда поражает пальцы рук. Никотин ухудшает кровообращение из-за сужения кровеносных сосудов и отягощает болезнь. Токсичные соединения одной сигареты разрушают в крови приблизительно 25 мг витамина С. Таким образом, людям, не способным бросить курить, следует обязательно увеличить его потребление.
Полноценное питание, рассчитанное на удаление отложений холестерина, и большие количества пантотеновой кислоты и витаминов С, Е и группы В обычно излечивают боль в ступнях, но нужно быть терпеливым и соблюдать диету много недель.
Неврит
Витамин В1, который, как считается, помогает при неврите, оказывается неэффективен, если только необыкновенно высокая потребность в нем не вызвана избыточным потреблением углеводов или алкоголя. Но даже в этом случае режущие и колющие боли проходят быстрее, если в рационе питания присутствуют дрожжи и печень. Большие дозы одного витамина В1 вызывают большие потери с мочой остальных витаминов группы В, вызывая угрозу гиповитаминоза, поэтому для лечения и предотвращения неврита необходимо принимать все витамины группы В.
Течение неврита облегчается, когда витамины В1, В2, В6 и В12 и пантотеновая кислота даются вместе. Острая боль, слабость и онемение иногда снимаются за час, но дрожжи и печень дают наиболее продолжительный результат.
Различные медикаменты, такие, как антацидные препараты и стрептомицин, могут послужить причиной неврита, поскольку разрушают, усиливают выведение с мочой или увеличивают потребность в некоторых витаминах группы В. Такой неврит можно вылечить или предотвратить, принимая витамины группы В вместе с лекарством.
Невралгия тройничного нерва
Невралгия тройничного нерва иногда успешно лечится теми же самыми витаминами группы В, которые помогают при других формах неврита, однако результаты оставляют желать лучшего.
Во многих случаях боли имеют эмоциональное происхождение. Ведь кровь омывает все органы равномерно, ни одному не отдается предпочтение. Профессиональные невриты часто встречаются в руках скрипачей или людей, ноги которых постоянно должны нажимать на педаль, при этом лицевые нервы используются не так усиленно. Риску неврита также подвергаются люди, постоянно сдерживающие в себе гнев или раздражение, вместо того, чтобы выплеснуть эту отрицательную энергию наружу. Если для подобных эмоций находится безопасный выход, невралгия тройничного нерва излечивается.
Магний принимает активное участие в регуляции многих физиологических процессов человеческого организма. По содержанию в организме магний занимает четвертое место после натрия, калия и кальция, а по содержанию в клетке — второе после калия. До 80-90 % внутриклеточного магния находится в комплексе с АТФ, в связи с чем уровень АТФ является одним из основных факторов, лимитирующих его накопление в клетке. Микроэлемент непосредственно регулирует состояние клеточной мембраны и трансмембранный перенос ионов кальция и натрия, а также самостоятельно участвует во многих метаболических реакциях по образованию, накоплению, переносу и утилизации энергии, свободных радикалов и продуктов их окисления. Важнейшая роль магния состоит в том, что он служит естественным антистрессовым фактором и противосудорожным агентом, тормозит развитие процессов возбуждения в центральной нервной системе и снижает чувствительность организма к внешним воздействиям.
В связи с этим дефицит магния проявляется разнообразными клиническими симптомами и синдромами, развитие которых можно сгруппировать в зависимости от нарушений основных функций магния.
Первая группа заболеваний обусловлена участием магния в энергозависимых реакциях обмена углеводов и АТФ. Поэтому недостаток магния сопровождается повышенной утомляемостью (умственной и физической) при обычных нагрузках, неадекватным теплообменом (быстрая истощаемость энергоресурсов, зябкость). Вторая группа заболеваний связана с нарушением электрической возбудимости клетки. При дефиците магния нарушается их обмен на мембране клеток, электрическая возбудимость клеток повышается, гипервозбудимость нейронов проявляется повышенной эмоциональностью, плаксивостью, раздражительностью, тревожностью, подавленностью. Третья группа нарушений функций магния связана с его структурообразующей ролью в медиаторном обмене: во-первых, магний образует участки в структуре ряда рецепторов (NMDA-, AMPA-рецепторов к ацетилхолину, норадреналину и дофамину); во-вторых, он необходим для нормального обмена нейромедиаторов (катехоламинов, тирозина, дофамина, норадреналина, серотонина, -аминомасляной кислоты). Эта группа причин приводит к депрессии, нарушению координации движений, внимания, памяти, настроения, участвует в развитии эпилепсии, аутизма, всевозможных фобий и маний.
Такое разделение клинических проявлений магниевого дефицита весьма условно. В целом дефицит магния характеризуется нервно-мышечными и поведенческими симптомами и синдромами (судороги, психоз, слабость, aтаксия, спастические нарушения, тремор, тетания, ажитация, бред и депрессия). Доказано снижение внутриклеточной концентрации магния в нейронах при психических и неврологических состояниях (шизофрения, эпилепсия, тик, гипоталамический синдром, головная боль, связанная с патологией регуляции тонуса сосудов мозга, гипоакузия, нарушение тонкой моторики, в том числе дисграфии).
Что касается витамина В6 (пиридоксина), то его дефицит часто проявляется специфическими клиническими симптомами в виде раздражительности, заторможенности.
В психиатрии описано состояние В6-зависимой тревожности. При В6-авитаминозе могут развиваться эпилептические судороги.
У детей дефицит магния и пиридоксина потенцирует развитие аутизма, дислексии, девиантных форм поведения, синдрома дефицита внимания с гиперактивностью. Вовлечение различных систем организма обусловлено вегетативной дизрегуляцией в результате нарушенной адаптации к условиям внешней среды.
Влияние препаратов магния и пиридоксина на судорожную и эпилептическую активность позволило ввести данные препараты в арсенал постоянно используемых медикаментов для купирования острых приступов при судорогах и эпилепсии. В последние годы в периодической медицинской литературе появились данные об успешном лечении неврологической патологии с применением препаратов магния и пиридоксина в различной сочетаемости. В сообщениях говорилось о значимости магния для нейрохимических процессов, обеспечивающих нормальную физиологию нервной системы.
Между тем ограничением к применению солей магния является необходимость назначать их в основном парентерально из-за недостаточно хорошего всасывания в желудочно-кишечном тракте. Однако после появления комбинированных средств, содержащих магний и пиридоксин, возможности для приема препаратов магния внутрь расширились. Хорошо известно, что витамин В6 и магний обладают взаимопотенцирующим действием. Доказано, что пиридоксин существенно улучшает всасывание магния в кишечнике и увеличивает его внутриклеточную концентрацию и фиксацию в клетке.
Комплексное применение препаратов магния и такого нейротропного витамина, как пиридоксин, обусловило их широкое применение в области неврологии, психиатрии и наркологии, а также при лечении любых состояний, сопровождающихся психоэмоциональным напряжением. Комбинация пиридоксина и магния оказывает профилактическое действие при хроническом умственном и физическом переутомлении, показана при головных болях, нарушениях сна, синдроме предменструального напряжения. Кроме того, препараты магния и пиридоксина успешно устраняют тревогу и ее соматовегетативные проявления. Эти средства сочетаются с другими психотропными препаратами и не изменяют их метаболизм. Кроме того, они корригируют побочные экстрапирамидные и соматовегетативные действия нейролептических средств. Комбинация магния и пиридоксина может применяться как анксиолитик в качестве монотерапии или в сочетании с антидепрессантами, нейролептиками, транквилизаторами, снотворными препаратами. Препараты магния в отличие от транквилизаторов не взаимодействуют с алкоголем, поэтому нарушение режима трезвости амбулаторным больным не вызовет опасных осложнений. Кроме того, в наркологии роль соединений магния чрезвычайно важна при лечении алкогольного похмельного синдрома. Эти препараты эффективно купируют вегетативные проявления абстиненции в виде потливости, тремора, гипертензии, а также улучшают психическое состояние — уменьшают раздражительность, тревогу, снижают патологическое влечение к алкоголю, улучшают сон.
Назначение магний-пиридоксинового комплекса пациентам с шизофренией и экстрапирамидными и соматовегетативными побочными эффектами нейролептиков и антидепрессантов, резистентным к традиционной корригирующей терапии, приводит к снижению степени выраженности экстрапирамидных расстройств (по ESRS), изменению соматовегетативных побочных эффектов (по SARS), обеспечивает коррекцию акинето-гипертонических и гиперкинето-гипертонических синдромов, а также холинолитических побочных эффектов базисной терапии.
Из всех препаратов магния, существующих на фармацевтическом рынке Украины, особого внимания заслуживает Береш® Магний плюс В6 производства АО «Береш Фарма» (Венгрия). Береш® Магний плюс В6 имеет преимущества перед другими комплексными препаратами магния и витамина В6 (табл. 1): прежде всего его можно назначать по 1 таблетке в сутки, что объясняется наличием в таблетке двух солей магния, обеспечивающих пролонгированное действие препарата, тогда как большинство других препаратов требуют более частого назначения — 4-6 таблеток в сутки. Это обеспечивает большую приверженность пациентов к проводимому лечению и лучший контроль со стороны врача. Кроме того, препарат Береш® Магний плюс В6 отличают высокая безопасность и хорошая переносимость, что объясняет возможность его применения у детей начиная с 2-летнего возраста. Доступная цена (стоимость курса в 5-10 раз дешевле за счет приема не 6, а 1 таблетки в сутки) и высокое европейское GMP-качество — главные преимущества препарата Береш® Магний плюс В6.
Подготовила Галина Бут
Фолиевая кислота является водорастворимым веществом, относящимся к витаминам группы В, она также известна под названием «фолацин» или «витамин В9». В организме человека и животных она не синтезируется, источником служит пища и нормальная флора кишечника. Производные фолиевой кислоты,— фолаты — результаты метаболизма ее в организме, они участвуют во многих обменных процессах и являются кофакторами многих ферментативных реакций синтеза аминокислот. Фолиевая кислота важна для нормальных процессов роста, развития и пролиферации тканей, в том числе для эритропоэза и эмбриогенеза. Кроме того, фолиевая кислота обладает эстрогеноподобным действием и в связи с этим позволяет уменьшить количество принимаемых гормонов при заместительной гормонотерапии.
Считается, что прием фолиевой кислоты уменьшает риск развития рака шейки матки у женщин, принимающих оральные контрацептивы. Дефицит фолатов до последнего времени связывали в большей степени с патологией развития центральной нервной системы и фолиево-дефицитной анемией. Сегодня его также соотносят с риском развития острого коронарного синдрома и инсультов. Считается, что фолиевая кислота обеспечивает профилактику глубоких венозных тромбозов и эмболий.
О том, что дефицит фолиевой кислоты у беременных приводит к развитию врожденной патологии центральной нервной системы у детей, известно уже на протяжении 50 лет. Дефекты нервной трубки являются одним из самых серьезных врожденных пороков, spina bifida и анэнцефалия — наиболее часто встречающиеся среди них. По статистике, каждый год в мире рождается 500 000 детей с такими аномалиями. Уже в 1964 году «Lancet» опубликовал результаты ливерпульского исследования, в котором из 98 женщин, давших жизнь детям с дефектами центральной нервной системы, у 54 было установлено нарушение метаболизма фолиевой кислоты. В норме в течение 28 дней после оплодотворения развитие нервной трубки плода завершается, и очень важно, чтобы в этот период беременные принимали фолиевую кислоту. Часто, однако, в это время женщины еще не знают о своей беременности.
Дефекты нервной трубки развиваются вследствие нарушений ее закрытия либо, в некоторых случаях, в результате повторного открытия. Анэнцефалия приводит либо к мертворождению, либо к скорой смерти после рождения, в то время как новорожденные со spina bifida сегодня выживают, особенно при интенсивном лечении и хирургических вмешательствах. Эти дети чаще всего становятся тяжелыми инвалидами с параличами и нарушениями тазовых функций. В легком варианте это кифозы и сколиозы. Такие дети отстают в умственном развитии, психологически они менее адаптивны к окружающей среде. Особое место занимает фолиевая кислота при эпилепсии. Во-первых, потому что противоэпилептические препараты снижают уровень фолиевой кислоты в плазме крови. А во-вторых, потому что после самого эпилептического приступа содержание фолиевой кислоты в мозге падает. Оба этих фактора способствуют увеличению продолжительности приступов.
Согласно рекомендациям ВОЗ, суточная потребность в фолиевой кислоте для взрослых и детей старше 12 лет составляет 400 мкг (0,4 мг), такая же доза рекомендуется для беременных и желающих забеременеть женщин. Некоторые эксперты ВОЗ рекомендуют увеличивать дозу до 5 мг во время беременности и лактации.
В последние годы появились данные о важной роли гипергомоцистеинемии (ГГЦ) в патогенезе микроциркуляторных и тромботических осложнений при различных заболеваниях, в том числе в акушерской практике, и ее связи с недостатком фолиевой кислоты. K. McCully доказал связь между повышенным уровнем гомоцистеина в крови, нарушением метаболизма или недостатком фолиевой кислоты и ранним развитием атеросклероза. Впоследствии во многих исследованиях была доказана роль ГГЦ в патогенезе раннего инфаркта миокарда и тромбоваскулярной болезни, развитии тромбоза глубоких и поверхностных вен, тромбоза сонных артерий, болезни Крона, некоторых психических заболеваний (эпилепсии) и др. Имеются данные о связи ГГЦ с развитием синдрома Дауна. В последние же годы ГГЦ связывают с акушерской патологией, включая привычные выкидыши, гестозы, преждевременную отслойку нормально расположенной плаценты (ПОНРП), плацентарную недостаточность, задержку внутриутробного развития плода (ЗВУР).
Гомоцистеин — это аминокислота, содержащая сульфгидрильную группу, являющаяся продуктом метаболизма (деметиляции) пищевого метионина, которого много в животном белке. В плазме он содержится в 4 формах, термин же «общий гомоцистеин плазмы (сыворотки)» относится к пулу всех форм гомоцистеина (ГЦ). Гомоцистеин метаболизируется путем реметиляции или транссульфурации. Процесс метаболизма происходит с участием витаминов — фолиевой кислоты и ее производных, фолатов, в качестве кофакторов, а также В2, В6, В12 и др. Нормальное содержание гомоцистеина в крови у небеременных составляет 5-15 мкмоль/л. Если уровень выше, то говорят о ГГЦ легкой (16-30 мкмоль/л), средней (31-100 мкмоль/л) и тяжелой (более 100 мкмоль/л). Однако у беременных концентрация ГЦ в крови значительно ниже, чем у небеременных, и составляет 3-4 мкмоль/л (до 5 мкмоль/л). ГГЦ могут вызывать многие факторы. К ним относятся различные заболевания и лекарственные препараты, приводящие к снижению фолатов в плазме крови, генетические аномалии (мутации в генах таких важных ферментов, как цистатион-В-синтетазы (CBS), метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR)), пищевой дефицит фолатов и витаминов группы В.
Особого внимания заслуживают генетические дефекты. Наиболее частой генетической причиной тяжелой ГГЦ и классической гомоцистинурии (врожденной) является гомозиготная мутация CBS. Частота встречаемости этой патологии в общей популяции — 1 на 300 тысяч, а результатом является увеличение уровня ГЦ натощак вплоть до 40-кратного от нормы. Такой дефект наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Клинические проявления включают дислокацию хрусталика и другие глазные осложнения, задержку умственного развития (примерно в 50 % случаев), деформации скелета, ранний атеросклероз и атеротромботические (сосудистые) осложнения. Примерно у половины нелеченных гомозиготных пациентов сосудистые осложнения наблюдаются до 30-летнего возраста. Гетерозиготная форма проявляется ГГЦ средней степени, встречается чаще и составляет 0,3-1 % в общей популяции.
Наиболее частым ферментным дефектом, который связан с умеренным повышением уровня ГЦ, является мутация в гене, кодирующем MTHFR. MTHFR катализирует переход фолиевой кислоты в ее активную форму. На сегодняшний день описано 9 мутаций гена MTHFR, расположенного в локусе 1р36.3. Самой частой из них является замена С677Т (в белке MTHFR — замещение аланина на валин), которая проявляется термолабильностью и снижением активности фермента MTHFR. Замечено, что повышение содержания фолатов в пище способно предотвратить повышение концентрации ГЦ в плазме.
Повышение уровня гомоцистеина в плазме крови напрямую коррелирует с угнетением синтеза тромбомодулина, понижением активности АТ III и эндогенного гепарина, а также с активацией выработки тромбоксана А2. В дальнейшем подобные изменения вызывают микротромбообразование и нарушения микроциркуляции, что, в свою очередь, играет существенную роль в патологии спиральных артерий и развитии акушерских осложнений, связанных с изменением маточно-плацентарного кровообращения.
На ранних сроках беременности ГГЦ может быть связана с нарушением плацентации, фетоплацентарного кровотока и, следовательно, с невынашиванием беременности. На более поздних сроках (II, III триместры) — с развитием хронической плацентарной недостаточности, ПОНРП, хронической внутриутробной гипоксии плода, гипотрофии плода и ряда осложнений периода новорожденности. Согласно данным А.Д. Макацария (2001), мутация MTHFR и сопровождающая ее ГГЦ были обнаружены у 45 % обследованных женщин с привычной потерей беременности. У пациенток с беременностью, осложненной плацентарной недостаточностью, ЗВУР, антенатальной гибелью плода, ГГЦ определяется в 22 % случаев. ГГЦ также связана с развитием генерализованной микроангиопатии во второй половине беременности, проявляющейся в виде позднего гестоза. При гестозе происходит достоверное повышение содержания ГЦ в крови по сравнению с неосложненной беременностью и имеется прямая корреляция со степенью тяжести гестоза. Все эти утверждения в равной степени относятся и к мутации MTHFR, которая является самой частой причиной ГГЦ. Так, по литературным данным, у беременных с гестозом значительно повышена частота выявления мутации MTHFR C677T. Наиболее часто она встречается при тяжелых формах гестоза (77,8 %) и повторном гестозе (86,7 %). Также у женщин с мутацией достоверно повышен риск развития тяжелого гестоза при последующих беременностях (53,8 %).
При всем многообразии проявлений и причин патогенетическая профилактика и лечение ГГЦ различного генеза подразумевают назначение фолиевой кислоты как до зачатия, так и в течение всей беременности и периода лактации в дозе не менее 4-5 мг/сутки, а при выраженном дефиците фолата, гомозиготной мутации MTHFR и средней и тяжелой ГГЦ доза фолиевой кислоты увеличивается до 6-8 мг в сутки. При необходимости добавляется общепринятая антикоагулянтная и дезагрегантная терапия. Кроме того, необходимо назначение витаминов группы В: В1, В6, В12 (1 мг/сутки). Терапия такими простыми и безопасными препаратами позволяет значительно снизить или даже нормализовать уровень ГЦ.
Мутация MTHFR и ГГЦ, безусловно, играют важную роль в структуре репродуктивных потерь и акушерских осложнений. Следовательно, необходим скрининг в группах риска, что позволит установить причину и патогенетически правильно проводить профилактику осложнений для снижения материнской и перинатальной заболеваемости и смертности.
В клинике акушерства и гинекологии ГКБ № 1 им. Н.И. Пирогова были обследованы 55 беременных с варикозным расширением вен нижних конечностей и 63 беременные с варикозным расширением вен нижних конечностей с тромботическими осложнениями во время данной беременности или в анамнезе. Процент мутаций MTHFR составил в 1-й группе 12 %, во 2-й группе — 38 %, а ГГЦ — соответственно 15,7 и 48,9 %. Полученные данные свидетельствуют о достаточно большой роли ГГЦ в развитии тромботических осложнений у беременных.
Совместно с лабораторией клинической иммунологии (руководитель — член-корр. РАМН, д.м.н. Г.Т. Сухих) были обследованы 120 женщин в возрасте от 18 до 38 лет. I группу составили 40 пациенток с неразвивающейся беременностью; II группу — 40 пациенток с прогрессирующей беременностью и явлениями начавшегося выкидыша, из них привычным невынашиванием страдали 77,5 %, и III группу — 40 здоровых беременных. Всем беременным проводилось комплексное обследование, включавшее обследование на инфекции, гормональное, иммунологическое обследования и др. Также исследовалась система гемостаза: тромбоэластограмма с определением r + k, ma, ИТП; агрегационная активность тромбоцитов с АДФ, определялись показатели концентрации фибриногена, АЧТВ, АВР, ПТИ, РКМФ. Проводилось обследование на генетические факторы тромбофилии (мутации C677T в гене MTHFR, G1691A (Leiden) в гене фактора V, G20210A в гене протромбина) методом аллельспецифической ПЦР. В качестве молекулярного фактора тромбофилии определяли уровень гомоцистеина в плазме венозной крови методом ИФА. Всем беременным проводилась комплексная терапия с учетом результатов обследования. При выявлении гипергомоцистеинемии назначались фолиевая кислота (Фолацин) в дозе 5 мг в сутки и витамины группы В, контроль ГГЦ осуществлялся через 2 недели. Коррекция тромбофилии проводилась по общеизвестным схемам в зависимости от показателей гемостазиограммы. Контроль гемостазиограммы осуществлялся каждые 10-14 дней на протяжении всей беременности.
Были получены следующие результаты: мутация в гене MTHFR определялась у 60 и 50 % пациенток I и II групп соответственно, в контрольной группе — у 10 % беременных. Средний уровень ГЦ в I и II группах составил соответственно 8,92 ± 1,21 и 8,72 ± 1,5 мкмоль/л, что почти в 2 раза выше нормы для беременных, в контрольной же группе — 5,15 ± 0,05 мкмоль/л. Уже через 2 недели после начала терапии фолиевой кислотой и витаминами группы В отмечалось снижение уровня ГЦ до нормативных показателей — 2,32 ± 0,5 и 2,1 ± 0,3 мкмоль/л во II и III группах соответственно. При изучении гемостазиограмм пациенток с ГГЦ и генетическими формами тромбофилии чаще всего (в 86 % случаев) выявлялись повышение активности факторов протромбинового комплекса, гиперкоагуляция по внутреннему пути. Средний уровень ИТП у данного контингента беременных составил 17,4 ± 2,6 усл.ед., ПТИ — 111,4 ± 0,6. При этом средние показатели концентрации фибриногена, АЧТВ и АВР находились в пределах нормы. Гиперагрегация и активация внутрисосудистого свертывания выявлялись в 26 и 42 % случаев соответственно и напрямую коррелировали с наличием у пациенток других факторов тромбофилии и невынашивания (АФС, антиХГ-сенсибилизация, гиперандрогения и др.). Агрегационная активность тромбоцитов в среднем составила 38,2 ± 2,8 %. Коррекция тромбофилических состояний проводилась с учетом степени выраженности изменений в гемостазиограммах по общепринятым схемам.
Полученные данные свидетельствуют о важной роли ГГЦ в генезе невынашивания беременности и развитии тромботических осложнений, а следовательно — о необходимости их диагностики. Уровень ГЦ в группах риска достоверно выше, чем у здоровых беременных. Назначение фолиевой кислоты и витаминов группы В позволяет нормализовать уровень гомоцистеина уже через 2 недели после начала терапии. Важным является добавление адекватных доз фолиевой кислоты в комплекс лекарственных средств при лечении эпилепсии у беременных пациенток.
В целом же важная роль фолиевой кислоты в нормальном течении беременности у различных групп беременных не вызывает сомнений, в результате чего рекомендуется назначать фолиевую кислоту (Фолацин) в дозе 5 мг в сутки.
Возможности нашего мозга таковы, что с его потенциалом ещё разби-раться и разбираться. Сегодня во мно-гих публикациях сравнивают скорость обработки информации моз-гом с работой быстродействующего компьютера. Это не совсем так - скорее, возможности ком-пьютера приближаются к возможностям нашего мозга.
Из школьной программы мы знаем, что работа мозга осу-ществляется путём передачи слабо-точных электрических сиг-налов, в которых в зашифрованной форме идёт инфор-мация о том, что в данный момент времени нужно делать. Причём, скорость передачи информации такова, что мы совершаем эти действия как бы “автоматически”. На самом деле, все наши действия - осознанные, но мы даже не успеваем их осознавать, когда производим. Особенно это касается ситуа-ций, ко-гда надо действовать, “не раздумывая”. Это вовсе не значит, что мы все - бестолковые и не понимаем, что творим. Речь идёт о механизме мозговой деятельности. А он у нас один и тот же не только для работы мозга: все обменные процессы на ионном уровне идут по законам взаи-модействия слабых элек-трических полей и, соответственно, слабых токов. Чтобы электрический сигнал переда-вался пра-вильно, должна быть отлажена система “проводов”. Хотя в нашем орга-низме имеется и “беспроволочная” связь. Но сис-тема “проводов” - основная. В роли проводни-ков сигналов вы-ступает нервная система, все окончания которой покрыты миелиновой “изоляцией”. Миелин продуцируется из лецитина, о котором в книге сказано достаточно подробно. Каждое нервное окончание (прошу читателей-медиков простить за примити-визм изложения, так как книга рассчитана в основном на обывателя) омывается минимум тремя кровеносными сосудами. Это необходимо потому, что обменные процессы в нерв-ной системе идут со скоростями, запредель-ными для обычного понимания. Вся мозговая дея-тельность нервной системы подчинена жёстким законам со-гласованности. Поэтому, когда электрические процессы в мозге по каким-либо причи-нам нарушаются, происходит “короткое замыкание” - всплеск разряда в отдельных нервных клет-ках. Эти всплески ак-тивности вызывают состояния, назы-ваемые эпилептическими припадками. Эпилепсии ха-рактери-зуются по различным внешним проявлениям:
1. объективная потеря сознания с последующими длительными судорогами;
2. временная потеря сознания без судорог;
3. частичная потеря сознания с сохранением двигательной активности и речи; в дан-ном слу-чае речь контролируемая, хотя и с большим трудом;
4. отсутствие восприятия реальности, галлюцинации и не-контролируемость собственных дейст-вий, что характерно при на-рушении деятельности височной доли мозга;
5. частичное невосприятие чего-либо (временное «выключение» органов чувств).
Эпилепсия может быть вызвана как генетической пред-распо-ложенностью (синдром Морфана - “болезнь гениев”), так и - приобретённой. Приобретённое заболевание про-является в основном после травмы головы или после тя-жёлой вирусной инфекции мозга (энцефалит, менингит, ин-сульт, опухоль).
Из немедикаментозных препаратов при эпилепсии реко-мендуют специальную диету, осно-ван-ную на выработке орга-низмом избытка кетоновых тел - продукта расщепления жи-ров. При этом потребление сахара и крахмалосодержащих уг-леводов практически ис-ключается. Энерге-тику че-ловек полу-чает почти исключительно из потребляемых жиров. Есть даже методика, опи-санная в медицинской литературе, предписы-вающая диету: на 1 г белков и углеводов - 4 г жира. Кетоно-вые тела, снижая аппетит, вызывают химические изменения в цен-тре насыщения мозга. Ка-ким-то, до конца не понятым, образом они сни-жают электри-ческую активность в мозге в целом, что час-тично улучшает состояние. Хотя страдающим эпилепсией нельзя испытывать эмоцио-нальные пе-репады и всплески, “га-шение” кетоновыми телами - не лучший выход, потому что пе-реизбыток жиров - тоже вреден. Логичнее выстроить себе сбалансированную диету по принципу макси-мально до-пустимых и минимально необходимых энергетических затрат по режиму своей жизне-дея-тельности. Такая диета допускает корректировки в до-вольно широком спектре, потому что привязана к энергетиче-ским затратам, а не просто к терапевтическим мероприятиям.
Фолиевая кислота, о значении которой для организма в тексте сказано достаточно много, при эпилепсии организмом теряется: по крайней мере, после каждого приступа её содер-жание в мозге падает. Но, с другой стороны, её применение может снизить содер-жание в крови прини-маемых противосудорожных препаратов. Поэтому ваш врач должен время от времени отслежи-вать со-держание фолиевой кислоты и уста-навливать соответ-ствующую дозу противосудорожного препа-рата. Например, если вы принимаете фено-барбитал, то фо-лиевая кислота его нейтрализует и, наоборот, - спровоцирует припадок. Эффективность лекарственных препаратов повы-шает ни-ко-тиновая кислота, но дозировки должен назначать ваш врач, потому что вы - уникальны. То, что подходит именно вам, может не подойти больше никому в мире. Вы мо-жете знать о многих пре-паратах, но ваш - тот, который помо-гает именно вам. Вообще дефицит витаминов группы В (тиа-мин, пири-доксин) стимулирует припадки. Противосудорожные препараты, в свою очередь, выво-дят их из организма. Попол-нение нормы именно этой витаминной группы и ослабляет те-че-ние припадка, и снижает их частоту. Самостоятельность в приёме витаминных комплек-сов - ни к чему, так как передо-зировки могут привести к нервным расстройствам. (Сим-птомы пере- и недо-дозировок, см. “Терапия отчаяния”). Обычно витамины группы В на-значают в комплексе с фин-лепсином и фенобарбиталом. Для снижения судорожной го-товно-сти мозга прописывают депатен. Финлепсин сам по себе начи-нает оказывать тера-певтический эффект только на фоне целенаправ-лен-ного повышения иммунитета, восста-новле-ния солевого со-става крови и отсутствия проблем с ки-шечником. Связано это с тем, что организм функционирует как бы “сам по себе”, а электрическая активность мозга сдержи-вается “сама по себе”, что не мешает нормальной дея-тельности орга-низма (вме-сте с моз-гом, естественно) в целом. Профилактический приём лекарст-венного препа-рата оказы-вает своё упреждающее дейст-вие. Как вы помните, скорости передачи сигналов в мозге та-кие, что короткая задержка никак не воспринимается. Магний, роль которого в работе мозга также достаточно освещена, тоже влияет на частоту приступов: чем меньше маг-ния, тем они чаще. Магния много в свежей зелени. В некоторых случаях принимают меди-каментозные препараты (аспартат магния). Зелень, желчные кислоты, как вы пом-ните, стимулируют образова-ние противогеморрагического витамина К, что снижает опас-ность внутренних кровотечений (кро-воизлияний). Одно-временно желательно принимать токо-ферол (витамин Е). Аминокислоту тау-рин, объективно подавляющую электрическую ак-тивность мозга, имеет право рекомендовать только ваш ле-чащий врач. Она снижает час-тоту приступов и позволяет уменьшить дозировки про-тивосудорожных препаратов, но пе-редозировки могут ухудшить энцефалограмму. На провоци-ро-вание приступов могут вли-ять некоторые неспецифические аллергены, в том числе - такие необ-ходимые для мозго-вого кровообращения, как “Омега-6” - жирные кислоты. Это каса-ется присту-пов ви-сочной доли. Явление редкое, но его надо иметь в виду при выборе методики лечения. Также провокаторами являются некоторые белки, но какие именно - выяснится по ре-зультатам анализов и исследований.
Приступы эпилепсии у детей снимались после несколь-ких курсов лечения комплек-сами ти-бет-ских травных формул, в том числе и предназначенных только для взрослых, но по до-зировкам “Терапии отчаяния”. Например, в Кривом Роге у невропатолога И. А. Винничек имеется случай, когда семилет-ний ребёнок с эпилепсией не получил резуль-тата с помо-щью финлепсина, а трав-ные формулы позво-лили вообще от-менить противо-судорожную терапию (брошюра “Врачи - о продуктах NEWAYS“. По материалам Второй Всероссий-ской конферен-ции врачей. Москва, 1998г.). Наиболее изучае-мым новым препа-ратом из “тибетской серии” является сего-дня “Инженер” (старое название - «Эйнштейн»). Его состав:
экстракт гинкго билоба - 3,80%;
лецитин - 3,50%;
экстракт бакопа манниера - 2,55%;
фосфотидилсерин - 2,50%;
центелла азиатика - 1,90%;
экстракт женьшеня - 0,90%.
Этот препарат, применяемый сублингвально (впрыскива-ется под язык), является улучшенной модификацией травных фор-мул, издревле применявшихся в меди-цине Тибета и Аюрведе при нарушениях мозгового кровообращения. Он улучшает меж-синаптическую передачу нервных импульсов, трофику нейронов. Бакопены и гинкго-сиды улучшают память, особенно опе-ративную, когда требуется быстро ориентиро-ваться в большом объёме меняющейся информа-ции. Как вспомогательный препарат его используют при длительных интенсивных нагруз-ках бух-галтеры, налого-вики, таможенники, бизнесмены, просто устающие от мозго-вых перегрузок люди. Как лекарственный препарат-парафар-мацевтик его используют при ДЦП, гидроцефалии и других заболеваниях нервной системы у детей. Для взрослых приме-няется в основном при острых и хронических нарушениях мозгового кровообращения. При ише-мических инсультах принимается совместно с пре-пара-тами, снимающими воспалительные про-цессы нерв-ной сис-темы. Ясно, что эти препараты должны быть совмести-мы. В связи с мощным очистительно-восстано-вительным воздействием на сосудистую систему мозга, препарат естест-венно вызывает резкое улучшение мозговой деятельности. Результаты заметны бук-вально в первые десятки часов. Поэтому при повышенной судорожной готовности мозга его желательно принимать под надзором специалиста по патологиям мозга. Это - необ-хо-димая предосторожность:неизвестно, как поведёт себя именно этот мозг при рез-ком улучше-нии его крови. Несо-мненно, активность повысится, но вот нужна ли она в дан-ной конкретной си-туации? Изменения в тканях мозгового вещества, провоци-рующие по-явление эпилепсии, могут быть устранены при условии, что выдерживается обычная схема реабилитации, обратная появ-лению диагностируемого заболевания: на-рушение - инфици-рование - хроническое воспали-тель-ное течение - нарушение на кле-точном уровне (генокода). То есть, чтобы устранить причину за-болевания, надо пройти путём его развития, “восстанавливая мосты” по дороге.
Витамины при эпилепсии просто необходимы для организма, укрепления и поддержания иммунитета, однако нужно знать какие из них нужно употреблять.
Витамины являются веществами, необходимыми для нормальной жизнедеятельности больных эпилепсией. Однако при этом эпилепсия требует контролируемого приема витаминов.
Почему нужно принимать витамины
Во-первых, некоторые наследственные болезни обмена веществ могут провоцировать развитие эпилептических приступов. К примеру, нарушение обмена витамина В6 (пиридоксина), которое продиагностировано при рождении ребенка, при помощи биотического исследования крови, может быть причиной возникновения судорожных приступов детского раннего возраста (называет их пиридоксин).
Во-вторых, разнообразные противоэпилептические препараты при продолжительном употреблении могут влиять на уровень таких витаминов как Е, D, C, В22, В6, В2, биотин, бета-каротин, фолиевая кислота в организме.
Помимо этого, исследования последних лет предполагает, что дефицит данных витаминов в организме больных, которые страдают эпилепсией, может повлиять на развитие некоторых поведенческих нарушений.
Как правильно принимать витамины
Но при эпилепсии является спорным и заместительный постоянный прием витаминов, а бесконтрольное употребление витаминов в качестве самолечения и по несогласованной схеме лечения (комбинированная витаминотерапия или монотерапия, длительность витаминотерапии, суточная доза витаминных препаратов и т.д.) с врачом является просто недопустимым.
Витамины при эпилепсии нужно принимать под тщательным контролем. Об этом следует помнить, потому что при несбалансированном или продолжительном приеме некоторых витаминов может снижаться эффективность противоэпилептических препаратов, также возможно провоцирование эпилептических приступов (к примеру, бесконтрольный и длительный прием препаратов фолиевой кислоты).
Витамины для беременных, страдающих эпилепсией Однако, в это же время, выписывание фолиевой кислоты женщинам детородного возраста, которые страдают эпилепсией, и которые принимают препараты карбамазепина или вальпроевой кислоты, показано для профилактики тератогенных эффектов противоэпилептических препаратов на плод и для снижения рисков не вынашивания беременности или рождения малыша с врожденным порок развития.
Какие витамины используются при лечении эпилепсии?
Витамин В2 (рибофлавин, лактофлавин)
Один из наиболее важных водорастворимых витаминов, кофермент многих биохимических процессов. Витамин B2 необходим для образования эритроцитов, антител, для регуляции роста и репродуктивных функций в организме. Он также необходим для здоровой кожи, ногтей, роста волос и, в целом, для здоровья всего организма, включая функцию щитовидной железы. Также витамин B2 способствует усвоению пиридоксина (витамина B6).
Дефицит рибофлавина, прежде всего, отражается на тканях, богатых капиллярами и мелкими сосудами (например, ткань головного мозга). При дефиците витамина В2 частым проявлением может быть церебральная недостаточность разной степени выраженности, проявляющаяся ощущением общей слабости, головокружением, снижением тактильной и болевой чувствительности, повышением сухожильных рефлексов и др. Потребность в рибофлавине увеличивается при повышенных физических нагрузках, а также при приеме антагонистов рибофлавина — оральных контрацептивов и некоторых противоэпилептических препаратов. Поэтому диета, богатая рибофлавином, или витаминотерапия могут назначаться больным эпилепсией.
К пищевым продуктам с высоким содержанием рибофлавина относятся печень, почки, дрожжи, яичный белок, сыр, рыба, миндаль, шампиньоны, белые грибы, лисички, творог, брокколи, гречневая крупа, мясо, молоко, зародыши зерновых культур, горох, листовые зеленые овощи. В небольшим количестве рибофлавин содержится в очищенном рисе, макаронных изделиях, белом хлебе, фруктах и овощах.
Человеческий организм не накапливает рибофлавин «про запас», и любой избыток выводится вместе с мочой (при передозировке рибофлавина моча окрашивается в ярко-желтый цвет).
Витамин В5 (пантотеновая кислота)
Необходим для обмена жиров, углеводов, аминокислот, синтеза жизненно важных жирных кислот, холестерина, гистамина, ацетилхолина, гемоглобина. Пантотеновая кислота получила свое название от греческого «пантотен», что означает «всюду», из-за чрезвычайно широкого ее распространения. Пантотеновая кислота, попадая в организм, превращается в пантетин, который входит в состав кофермента А, который играет важную роль в процессах окисления и ацетилирования. Витамин В5 необходим для нормального поглощения и метаболизма фолиевой кислоты (витамина В9).
Витамин В1 (тиамин) повышает эффективность использования витамина В5.
Гомопантотеновая кислота является природным гомологом пантотеновой кислоты (витамина В5) и представляет собой соединение, в котором β-аланин заменен γ-аминомасляной кислотой (ГАМК). Она довольно широко распространена в растительном и животном мире и содержится в головном мозге в количестве 0,5-1% от общего содержания ГАМК в тканях Причиной дефицита витамина В5 могут быть малое содержание в пище белков, жиров, витамина С, витаминов группы В, заболевания тонкого кишечника с синдромом мальабсорбции, а также длительное применение некоторых противоэпилептических препаратов (например, барбитуратов), многих антибиотиков и сульфаниламидов. Концентрация витамина падает от воздействия кофеина и алкоголя. При алкогольном отравлении и при солнечных ожогах может быть состояние близкое к авитаминозу В5.
Симптомы недостатка витамина В5: усталость, депрессия, расстройство сна, повышенная утомляемость, головные боли, тошнота, мышечные боли, жжение, покалывание, онемение пальцев ног, жгучие, мучительные боли в нижних конечностях, преимущественно по ночам, покраснение кожи стоп, диспепсия, снижение сопротивляемости организма к инфекциям (частое возникновение острых респираторных заболеваний).
Суточная потребность человека в витамине В5 удовлетворяется при нормальном смешанном питании, так как пантотеновая кислота содержится в очень многих продуктах животного и растительного происхождения (гречневая и овсяная крупы, горох, чеснок, икра рыб, яичный желток, зеленые части растений, молоко, морковь, цветная капуста, хлеб с отрубями и т.д.). В наиболее концентрированном виде она содержится в пивных дрожжах и пчелином маточном молочке. Кроме того, витамин В5 синтезируется кишечной флорой.
Побочные эффекты при приеме пантотеновой кислоты очень редки, изредка может быть диспепсия. Передозировка витамина В5 возможна при длительном использовании не только монопрепаратов, но и при бесконтрольном использовании поливитаминных комплексов с высокими дозами витамина.
Витамин В6
Витамин В6 – это общее название трех веществ: пиридоксина, пиридоксаля, пиридоксамина, а также их фосфатов, среди которых наиболее важен пиридоксальфосфат. В человеческом организме любое из этих веществ превращается в фосфорилированную форму пиридоксина — пиридоксальфосфат, который принимает участие в образовании эритроцитов, участвует в процессах усвоения нервными клетками глюкозы, необходим для белкового обмена и трансаминирования аминокислот. Пиридоксальфосфат обеспечивает процессы декарбоксилирования, переаминирования, дезаминирования аминокислот, участвует в синтезе белка, ферментов, гемоглобина, простагландинов, обмене серотонина, катехоламинов, глутаминовой кислоты, гамма-аминомаслянной кислоты (ГАМК), гистамина, улучшает использование ненасыщенных жирных кислот, снижает уровень холестерина и липидов в крови, улучшает сократимость миокарда, способствует превращению фолиевой кислоты в ее активную форму, стимулирует гемопоэз. Достаточное количество витамина В6 необходимо для нормального функционирования печени.
Возможные последствия дефицита витамина В6: судороги, депрессия, раздражительность, повышение уровня тревожности; дерматит на лице, над бровями, около глаз, иногда на шее и в области волосистой части головы, сухие дерматиты в области носогубной складки, себорея, глоссит, хейлит с вертикальными трещинами губ, стоматит; снижение аппетита, тошнота и рвота (особенно у беременных), конъюнктивы, полиневриты, снижение популяции Т-лимфоцитов.
Диетотерапия с высоким содержанием пиридоксина или курсы витаминотерапии могут быть назначены эпилептологом при вторичных дефицитах пиридоксина и лекарственных гепатопатиях, вызванных длительным приемом различных противоэпилептических препаратов (например, препаратов вальпроевой кислоты). Поэтому пиридоксин может быть включен в комбинированную потенцированную терапию противоэпилептическими препаратами. Однако бесконтрольно высокие дозы пиридоксина или длительный его прием могут снижать эффективность противоэпилептической терапии. Потребность в пиридоксине повышается при приеме антидепрессантов и оральных контрацептивов, во время стресса и повышенных нагрузок, а также у лиц, употребляющих алкоголь и курильщиков. Кортикостероидные гормоны (гидрокортизон и др.) также могут приводить к вымыванию витамина В6, а при приеме эстрогенсодержащих препаратов возникает выраженный дефицит витамина В6.
Кроме того, витамин В6 назначается в высоких дозировках при наследственных нарушениях обмена пиридоксина с развитием пиридоксин-зависимых судорожных припадков, которые дебютируют у детей раннего возраста.
К пищевым продуктам с высоким содержанием пиридоксина относятся неочищенные зерна злаковых, листовая зелень, дрожжи, гречневая и пшеничная крупы, рис, бобовые, морковь, авокадо, бананы, грецкие орехи, патока, капуста, кукуруза, картофель, соя, мясо, рыба, устрицы, печень трески и крупного рогатого скота, почки, сердце, яичный желток.
Самолечение и необоснованное назначение витамина В6 недопустимо, при передозировке пиридоксина могут развиться аллергические реакции в виде крапивницы, повышения кислотности желудочного сока, онемение и покалывание в области рук и ног вплоть до потери чувствительности (экзогеннотоксический полинейропатический синдром). Избыточные (высокие) дозы витамина В6 могут привести к тяжелому токсическому эффекту.
Витамин В7 (биотин, витамин Н, кофермент R)
Водорастворимый витамин, являющийся кофактором в метаболизме жирных кислот, лейцина и в процессе глюконеогенеза. Биотин улучшает функциональное состояние нервной системы. Он помогает также усваивать белок и в обмене веществ является важным союзником других витаминов группы В, таких как фолиевая и пантотеновая кислоты и витамин В12. Кроме того, он участвует в разложении жирных кислот и в сжигании жира. Так же биотин продуцирует полезная микрофлора кишечника, однако вопрос о количестве витамина, которое мы получаем из этого источника, остается дискуссионным.
Небольшой риск дефицита биотина, возможно, существует у людей, которые долгое время живут на внутривенном питании. Если человек получает длительное лечение противоэпилептическими препаратами, антибиотиками или употребляет алкоголь, синтез биотина может резко сократиться из-за гибели полезных кишечных бактерий, что делает дополнительный прием необходимым.
При недостатке биотина наблюдаются: нервозность, раздражительность, поражения кожи, бледный гладкий язык, сонливость, вялость, депрессия, болезненность и слабость мышц, артериальная гипотония, высокий уровень холестерина и сахара в крови, анемия, потеря аппетита и тошнота, ухудшение состояния волос, замедляется рост. Наиболее богаты биотином дрожжи, томаты, шпинат, соя, яичный желток, грибы, печень, молоко, цветная капуста.
Витамин В9 (фолиевая кислота)
Водорастворимый витамин, необходимый для роста и развития кровеносной и иммунной систем. Человек не синтезируют фолиевую кислоту, получая ее вместе с пищей, либо благодаря синтезу микрофлорой кишечника. Фолиевая кислота содержится в зеленых овощах с листьями, в бобовых, в хлебе из муки грубого помола, дрожжах, печени, входит в состав меда. Фолиевая кислота необходима для создания и поддержания в здоровом состоянии новых клеток, поэтому ее наличие особенно важно в периоды быстрого развития организма - на стадии раннего внутриутробного развития и в раннем детстве.
Назначение фолиевой кислоты показано женщинам детородного возраста, страдающим эпилепсией и принимающим препараты вальпроевой кислоты и карбамазепина, с целью профилактики тератогенного эффекта противоэпилептических препаратов на плод и снижения риска невынашивания беременности (самопроизвольный выкидыш) или рождения ребенка с врожденными пороками развития невральной трубки, сердца и урогенитального тракта, а также хромосомных аномалий.
В этом случае назначение фолиевой кислоты, подбор дозы и схемы лечения осуществляют врачи неврологи-эпилептологи, нейрогенетики или медицинские генетики под контролем уровня фолиевой кислоты в крови и наличия/отсутствия мутации генов, дополнительно нарушающих метаболизм фолатов в организме женщины (например, мутации гена метилентетрагидрофолатредуктазы).
Решение вопроса о выборе витаминотерапии у женщин, планирующих беременность, или беременных должно быть индивидуализированным и обязательно обсуждено с лечащим врачом неврологом-эпилептологом, поскольку длительный и бесконтрольный приемов препаратов фолиевой кислоты приводит к гипервитаминозу и провокации эпилептических приступов.
Витамин B23 (карнитин)
Представляет собой аминокислоту, обнаруженную во всех тканях организма. L-карнититн относится к основным незаменимым веществам, поскольку выполняет главную роль в транспорте жирных кислот в митохондрии («энергетической» станции клеток), где жирные кислоты расщепляются с образованием энергии, необходимой для работы всего организма. Самостоятельно жирные кислоты не способны проникать внутрь митохондрий, поэтому от содержания L-карнитина в клетках зависит эффективность энергетического обмена. Биологической активностью обладает только L-карнитин. D-карнитин не оказывает положительного влияния на организм и мешает усвоению L-карнитина, усиливая карнитиновую недостаточность.
Четверть суточной потребности карнитина вырабатывается в нашем организме из лизина и метионина, витаминов (С, ВЗ и B6) и железа. Недостаток любого из этих веществ приводит к дефициту карнитина. Остальные 75% суточной потребности карнитина человек должен получать с продуктами питания. Название «карнитин» (от латинского слова «caro» – мясо) указывает на основной источник этой аминокислоты. Больше всего карнитина содержится в мясе, птице, морепродуктах. В зернах, фруктах и овощах карнитин содержится в небольших количествах.
Уровень витамина карнитина в плазме крови может снижаться у больных эпилепсией, принимающих препараты вальпроевой кислоты (депакин, конвулекс, конвульсофин и др.) как в монотерапии, так и в комбинации с другими противоэпилептическими препаратами (фенобарбиталом, фенитоином или карбамазепином), а также при кетогенной диете. Поэтому назначение витамина В23 иногда используется в сочетании с приемом противоэпилептических препаратов или на фоне кетогенной диеты.
Одним из показаний применения L-карнитина являются наследственные митохондриальные заболевания, в клиническую картину которых входят эпилептические приступы. Болезни митохондрий сопровождаются глубокими нарушениями в энергетическом обмене, что приводит к развитию лактатацидоза и накоплению токсических продуктов метаболизма. L-карнитин воздействует на процессы биоэнергетики клетки посредством коррекции узловых звеньев энергетического метаболизма. Особенностью терапии является необходимость длительного (в отдельных случаях пожизненного) применения карнитина и назначение доз, превышающих физиологические. Обобщенный опыт наблюдения в клинике за больными с болезнями митохондрий (карнитиновая недостаточность, заболевания, связанные с дефектами дыхательной цепи) показывает, что препараты на основе карнитина весьма эффективны и способствуют либо регрессу клинических проявлений болезни, либо уменьшению их интенсивности
Основными признаками дефицита L-карнитина являются: быстрая утомляемость, сонливость и мышечная слабость; гипотония; подавленность; у детей – отставание в физическом и психомоторном развитии; у школьников – снижение успеваемости; нарушение функции сердца и печени.
При низкой эффективности диетотерапии, витамин В23 назначается в виде биологически активных добавок к пище или лекарственных препаратов. Дозировки карнитина должны подбираться лечащим врачом неврологом-эпилептологом для каждого конкретного случая, в зависимости от индивидуальных особенностей пациента, состояния здоровья, питания и уровня физических нагрузок.
При бесконтрольном или длительном приеме витамина В23 могут развиться нежелательные лекарственные реакции: повышенная активность, проблемы с засыпанием, тошнота, рвота, спазмы в животе и диарея (понос); реже — неприятный запах тела и другие желудочно-кишечные симптомы.
Витамин С (аскорбиновая кислота)
Необходим для нормального функционирования соединительной и костной ткани, выполняет биологические функции восстановителя и кофермента некоторых метаболических процессов, рассматривается в качестве антиоксиданта. Аскорбиновая кислота участвует в образовании коллагена, серотонина из триптофана, образовании катехоламинов, синтезе кортикостероидов, участвует в превращении холестерина в желчные кислоты.
Витамин С необходим для детоксикации в гепатоцитах при участии цитохрома P450, поэтому может назначаться на фоне длительного приема противоэпилептических препаратов, метаболизирующихся в печени с целью профилактики или уменьшения степени выраженности препарат-индуцированной гепатопатии (например, при длительном приеме препаратов вальпроевой кислоты, фенитоина, карбамазепина, окскарбазепина и др.). Витамин С сам нейтрализует супероксид-анион радикал до перекиси водорода, восстанавливает убихинон и витамин Е, стимулирует синтез интерферона, тем самым участвуя в иммуномодулировании. В природе значительные количества аскорбиновой кислоты содержатся в плодах цитрусовых, а также многих овощах. Наиболее богаты аскорбиновой кислотой плоды киви, шиповника, красного перца, цитрусовых, черной смородины, лук, томаты, листовые овощи (например, салат и капуста).
Витаминотерапия должна осуществляться под контролем лечащего врача (невролога-эпилептолога), поскольку передозировка витамина C может вызывать раздражение мочевого тракта, кожный зуд, понос.
Витамин D (эргокальциферол – витамин D2, холекальциферол – витамин D3)
Регулирует обмен кальция и фосфора в организме. Если у человека гиповитаминоз D, то из организма выводится большое количество солей кальция и фосфора, при этом костная ткань, которая является почти единственным местом их накопления, начинает быстро терять эти элементы. Развивается остеопороз и остеопения, кости становятся мягкими, искривляются и легко ломаются. Человек получает витамин D двумя путями: с пищей и из собственной кожи, где он образуется под действием ультрафиолетовых лучей.
Дефицит витамина D с развитием остеопороза, остеопении и остеомаляции показан в результате многочисленных исследований у больных эпилепсий, длительно принимающих препараты группы карбамазепина (финлепсина, тегретола, карбалептина и др.), окскарбазепина (трилептала), фенитоина, а также (реже) при длительном приеме высоких доз препаратов вальпроевой кислоты. Поэтому витамин D может назначаться эпилептологом совместно с приемом противоэпилептических препаратов в виду коротких и повторных курсов в индивидуально подобранных дозировках.
Однако самолечение витамином D опасно. Эргокальферол (витамин D2) очень токсичен, плохо выводится из организма, что приводит к кумулятивному эффекту. Основные симптомы передозировки: тошнота, обезвоживание, гипотрофия, вялость, повышение температуры тела, мышечная гипотония, сонливость, сменяющаяся резким беспокойством, судорогами. Холекальциферол (витамин D3) менее токсичен, но даже при его профилактическом применении необходимо иметь в виду возможность передозировки (накопления в организме – кумуляции), особенно у детей (не следует назначать этот витамин более 10-15 мг в год).
Во время лечения витамином D (особенно при приеме комбинированных препаратов витамина D с кальцием, например КальциемД3 и др.) обязателен биохимический контроль содержания кальция, а также активных метаболитов витамина D в крови и моче. Биохимический контроль также обязателен при одновременном назначении витамина D с противоэпилептическими препаратами с преимущественно почечным путем элиминации, например: препаратами топирамата (топамаксом, топсавером, ториалом и др.), поскольку возрастает риск нефролитиаза — формирования камней мочевыводящих путей. У взрослых больных, страдающих эпилепсией и сопутствующей артериальной гипертонией, следует помнить о риске передозировки (кумуляции) витамина D при его сочетании с приемом гипотензивных препаратов – тиазидных диуретиков. Дифенин и барбитураты снижают эффективность витамина D.
При повышенной чувствительности и передозировке витамина D могут наблюдаться гиперкальциемия, гиперкальциурия и симптомы, ими обусловленные, - нарушения сердечного ритма, тошнота, рвота, головная боль, слабость, раздражительность, снижение массы тела, сильная жажда, учащенное мочеиспускание, образование почечных камней, нефрокальциноз, кальциноз мягких тканей, анорексия (отсутствие аппетита), артериальная гипертензия, запоры, почечная недостаточность.
При хроническом отравлении витамином D - деминерализация костей, отложение кальция в почках, сосудах, сердце, легких, кишечнике, нарушение функции органов, что может привести к смертельному исходу.
Витамин Е (токоферол)
Витамин Е (токоферол) объединяет ряд ненасыщенных спиртов-токоферолов, из которых наиболее активным является альфа-токоферол. Витамин Е участвует в обеспечении адекватной репродуктивной функции, улучшает микроциркуляцию крови, необходим для регенерации тканей, полезен при синдроме предменструального напряжения и лечении фиброзных заболеваний груди. Он обеспечивает нормальную свертываемость крови и заживление, снижает риск образования келоидных рубцов после ранений, снижает артериальное давление, способствует предупреждению развития катаракты (помутнения хрусталика глаза), снимает судороги мышц ног (крампи), поддерживает здоровье нервов и скелетных мышц, предотвращает анемию. В качестве антиоксиданта витамин Е защищает клетки от повреждения, замедляя окисление липидов (жиров) и формирование свободных радикалов, замедляет процессы старения, снижает риск развития болезни Альцгеймера.
Пищевыми источниками витамина Е являются растительные масла (подсолнечное, хлопковое, кукурузное), семечки яблок, орехи (миндаль, арахис), турнепс, зеленые листовые овощи, злаковые, бобовые, яичный желток, печень, молоко, овсянка, соя, пшеница и ее проростки. Травы, богатые витамином Е: одуванчик, люцерна, льняное семя, крапива, овес, лист малины, плоды шиповника.
Первым и наиболее ранним признаком, проявляющимся довольно быстро при недостаточном поступлении с пищей витамина Е и избыточном поступлении ненасыщенных жирных кислот, является мышечная дистрофия. В печени при авитаминозе Е описаны некрозы, жировая дистрофия, расширение синусоидов, уменьшение содержания гликогена. Могут страдать репродуктивная система и миокард.
Витамин Е может быть включен в комбинированную потенцированную терапию противоэпилептическими препаратами, поскольку усиливает их противосудорожный эффект, уменьшает риск развития и степень нарушения менструального цикла на фоне длительного приема препаратов вальпроевой кислоты, снижает угрозу прерывания беременности, уменьшает выраженность климактерического вегетативного синдрома. Роль витамина Е в снижении риска катамениальных приступов, ассоциированных с синдромом предменструального напряжения у женщин детородного (фертильного) возраста, изучена недостаточно.
Самолечение витамином Е недопустимо, поскольку требуется его индивидуальная и медленная титрация дозы, начиная с минимальных дозировок, под контролем лечащего врача невролога-эпилептолога. Дополнительный прием токоферола может вызвать повышение артериального давления и сывороточных триглицеридов, может уменьшить потребность в инсулине при сопутствующем инсулинзависимом сахарном диабете. При длительном приеме витамина Е целесообразен дополнительный биохимический скрининг уровня токоферола в сыворотке крови для исключения его кумуляции и снижения риска развития интоксикации.
