Лечение рассеянного склероза у детей. Что такое рассеянный склероз у детей, каковы причины, симптомы, а также способы лечения недуга? Диагностические и лечебные мероприятия заболевания

Рассеянный склероз - это одна из разновидностей заболевания нервной системы. Этим недугом обычно болеют в молодом возрасте. Спецификой заболевания является то, что происходит одновременное повреждение некоторых отделов нервной системы. По этой причине у больного наблюдаются различные неврологические признаки. Рассеянный склероз может проявляться периодами ремиссии и ухудшения состояния. В головном и спинном мозге происходит повреждение нервных оболочек. Название этих небольших промежутков - бляшки рассеянного склероза. В случае ухудшения состояния больного, бляшки могут увеличиваться в размерах и сливаться между собой.

Причины

У детей также возможно развитие этого недуга. Причиной, отчего может быть детский рассеянный склероз, является развитие аутоиммунной патологии. Этот патологический процесс происходит из-за влияния человеческих вирусов на генетическом уровне. Если происходит нарушение работы иммунной системы, начинается разрушение миелина. Поэтому ткани детского организма начинают воспринимать собственные клетки, как посторонний объект, и уничтожают их. Вирус герпеса, кори, различные стафилококки и стрептококки, а также грибки могут вызвать разрушение миелиновой оболочки. Также рассеянный склероз может возникать из-за плохого состояния окружающей среды или передаваться по наследству.

Симптомы

Проявляется недуг у детей различными признаками.

Начинается болезнь с головокружений, ухудшением слуха, а также с замедлением речи.
Распознать склероз можно по невралгическим симптомам тройничного нерва. У ребёнка может сильно ухудшиться зрения на один или два глаза.
Могут появляться признаки внезапного паралича, который также резко исчезает. Отсутствие брюшных рефлексов, нарушение внутренних органов, понижение тонуса мышц также свидетельствует о развитии заболевания.
Если поражён мозжечок, будет проявляться дрожание конечностей. Ребёнок начинает с проблемами ходить, а также испытывает постоянное чувство усталости.
Если рассеянный склероз протекает в тяжёлой форме, у ребёнка наблюдается недержание мочи или же сложности с мочеиспусканием.
До 6 лет у детей при рассеянном склерозе возникают признаки мозговых нарушений, начинаются судороги или даже возможно состояние комы.

Диагностика рассеянного склероза у ребёнка

Диагностировать заболевание у ребёнка можно с помощью различных методов. Для подтверждения диагноза используют следующие методы обследования:

Применение магнитно-резонансной томографии. В качестве контрастного вещества используется магневист или омнескан. В зависимости от скопления контрастных веществ в мозговых очагах поражения, можно определить активность процесса, а также установить степень поражённых участков.
Лабораторное исследование спинномозговой жидкости. Этот анализ позволяет узнать об изменениях показателя крови и ликворы. Метод изучения состояния проводящих нервных путей.
Проведение иммунологического мониторинга. С помощью этого метода изучается состояние клеток иммунной системы больного ребёнка. Применение позитивно-эмиссионной томографии.

Осложнения

Этот недуг при отсутствии лечения и из-за активного развития разрушения миелиновой оболочки мозга, может отрицательно сказываться на общем состоянии ребёнка. Но при своевременном обнаружении патологии, лечение проходит успешно, после чего наступает длительный период ремиссии. Можно выделить несколько последствий, из-за которых опасен рассеянный склероз у детей. К ним относятся:

Понижение показателей кровяного давления;
Постоянное чувство усталости и быстрая утомляемость;
Ограничения при движении конечностей;
Ухудшение состояния суставов и костей в раннем возрасте;
Нарушение самосознания;
Резкая перемена самочувствия;
Ухудшение зрения, слуха;
Остановка набора веса и его снижение в дальнейшем.

Лечение

Что можете сделать вы

Лечением недуга занимается врач после необходимого обследования. Родителям малыша, страдающего этим недугом, остаётся лишь соблюдать рекомендации врача и сообщать ему обо всех изменениях в состоянии пациента.

Что делает врач

Врач определяет, как лечить своего пациента после получения результатов всех обследований. Окончательно вылечить ребёнка, страдающим рассеянным склерозом, нельзя. Так как процесс восстановления бляшек невозможен.
Чтобы не допустить окончательное разрушение мозговых тканей иммунными клетками, используется патогенетическая терапия. Назначается применение иммунномоделирующих, а также противовоспалительных препаратов. Они помогают замедлить необратимый процесс.
На любой стадии рассеянного склероза у ребёнка назначается приём кортикостероидных препаратов. Наиболее высокую эффективность эти лекарства проявляются в острый период, а также при обострении.
В случае тяжёлой формы недуга назначаются цитостатики.
Для того чтобы восстановить работу нервной системы из-за развития рассеянного склероза у детей, применяется симптоматическая терапия. Пациент должен принимать фитопрепараты, а также лекарственные средства, которые уменьшают дрожание конечностей.

Профилактика

Заболевание протекает периодами. В период ремиссии больной ребёнок должен применять иммунномоделирующую терапию. Также эффективным методом считается массаж. Если рассеянный склероз у ребёнка обнаружен на начальной стадии, можно уменьшить риск возможных последствий, а также замедлить развитие недуга. Чтобы предотвратить рассеянный склероз у здоровых детей, необходимо своевременно лечить вирусные заболевания.

Многие, рожая деток, надеются не столько на их возможную поддержку в старости, сколько на то, что они проживут долгую жизнь, счастливее, чем их родители. Однако, к сожалению, очень часто бывает так, что маленькие дети заболевают серьёзнейшими недугами и им не суждено выполнить всё, что было задумано.

Многие привыкли к шуткам на тему склероза, а со временем это слово стало синонимом обычной забывчивости, при этом человек больной рассеянным склерозом понимается многими людьми как необычайно рассеянный забывчивый человек преимущественно пожилого возраста, хотя это совершенно не так.

Это заболевание встречается чаще всего у людей старше пятидесяти, при этом, чем старше возраст, тем больший процент больных. Стариком, больным рассеянным склерозом, никого не удивишь, однако, оно совсем не чуждо молодым или даже совсем маленьким детям. Рассеянный склероз у детей встречается довольно редко и ставит родителей малыша в настоящий тупик, порождая множество вопросов.

Рассеянный склероз – это не провалы в памяти (хотя данное явление присутствует у больных как симптом либо результат недуга), а серьёзное необратимое хроническое поражение мозга человека.

Термин «склероз» буквально означает «рубец», а «рассеянны» - рассредоточенный, в данном случае рассеянный по всей центральной нервной системе человека.

Рубец – это замена утраченных специализированных тканей организма (кожи, слизистых, лёгочной или нервной ткани) соединительными клетками, когда он не успевает вырастить нужные или не имеет такой возможности.

Таким образом, можно понять, что рассеянный склероз – это множественные рубцы на органах центральной нервной системы больного, которые заменяют погибшие нейроны.

Человеческие нервные клетки не способны делиться, поэтому полученные повреждения нервных тканей являются необратимыми, как сами последствия данного заболевания. Но как они возникают при рассеянном склерозе?

Что происходит с ребёнком во время заболевания

При рассеянном склерозе нейроны уничтожаются не каким-то патогенным возбудителем, а собственным организмом. Он относится к группе аутоиммунных заболеваний, вызванных неполадками родного иммунитета, который буквально сходит с ума и начинает воевать против своего хозяина, в данном случае – буквально поедать его мозг.

В идеале, мозг человека надёжно защищён гематоликворным барьером от проникновения не только вредных веществ и вредных микроорганизмов, но также собственных иммунных клеток. Кровь человека не поступает к клеткам центральной нервной системы напрямую, а получает продукты метаболизма и отдаёт питательные вещества специальным клеткам-фильтрам. Которые, в свою очередь, ведут этот обмен с ликвором, омывающим мозговые ткани.

При рассеянном склерозе сквозь этот барьер проникают Т-лимфоциты – клетки-киллеры иммунной системы, которые начинают нападать на незнакомые им клетки мозга. При этом они не уничтожают сами нейроны, а повреждают их миелиновую оболочку, которая является своеобразной электрической изоляцией, сохраняющей электрический нервный импульс, не позволяющей ему угаснуть или исказиться.

При повреждении миелиновой оболочки нейронов организм пытается закрыть брешь соединительными клетками, при этом размер заплаток может в разы превысить само повреждение, образовывая огромные бляшки в мозге. Повреждённые нейроны больше не способны выполнять свои обязанности и до поры до времени их функции берут на себя другие клетки, образуя новые связи, но постепенны мозг перестаёт выполнять всё больше и больше функций, что ведёт к изменению качества жизни пациента и в конечном итоге к инвалидности, а затем смерти.

Классификация рассеянного склероза

Рассеянный склероз бывает двух типов:

Миелиноклассический - составляющий большинство случаев заболевания, который вызывают аутоиммунные процессы.
Лейкодистрофический – редкая врождённая патология, при которой миелин не повреждается, а плохо вырабатывается. При этом процесс протекания, симптомы и результат недуга остаются прежними.

Формы течения заболевания также бывают разными:

Ремитирующая, самая распространенная форма, когда рассеянный склероз накатывает волнами с определёнными промежутками времени, во время которых больной чувствует облегчение. При этом каждая последующая волна заболевания тяжелее предыдущей.

Первично прогрессирующая форма характеризуется постоянным непрекращающимся увеличением тяжести недуга с редкими просветами улучшения.
Вторично прогрессирующая – неуклонно прогрессирующая.
Прогрессирующая с обострениями – медленно прогрессирующая форма с периодическими обострениями.

Почему у детей развивается рассеянный склероз

Почему развивается рассеянный склероз у детей доподлинно неизвестно, так как это, очень распространённое среди возрастного населения заболевание, по-прежнему мало изучено. Однако после ряда наблюдений были получены следующие данные:

Склонность к и вызвана повреждением двух хромосом, однако, конкретного гена заболевания нет.
Большинство больных этим недугом относится к белой расе, небольшой процент составляют азиаты и крайне малое количество – чёрные.
Конкретное соотношение количества больных к здоровым людям очень сильно зависит от географического положения: крайне высокий уровень в Северной Америке и Европе, низкий на севере Южной Америки, в Африке и Австралии, а крайне низкий на юге Южной Америки и на центральной полосе Евразии, южнее России.
Большинство больных в своё время подвергалось большому количеству стрессов, вело активный образ жизни или перенесло тяжёлые травмы мозга или инфекции.
Первые признаки заболевания у молодых людей проявляются во время гормональных перестроек организма, к которым относится также климакс у женщин.
Большинство больных рассеянным склерозом женского пола. При этом соотношение девочек к мальчикам среди самых юных пациентов составляет 4\1, а с возрастом эта пропорция постепенно сглаживается.
Несмотря на то, что рассеянный склероз принято считать старческой болезнью, основная группа риска в возрасте от 15 до 50 лет. Просто у стариков намного ярче симптомы, на которые могут походить другие дегенеративные старческие изменения мозга.
Если покинуть территорию риска до 15 лет, то вероятность заболеть будет такой же, как у людей новой географической зоны, однако, после этого возраста после переезда эта вероятность останется прежней.

Симптомы рассеянного склероза у ребёнка

Симптомы рассеянного склероза у ребёнка так же как у людей любого возраста, зависят от повреждения тех или иных центров, при этом они очень много числены и разнообразны, как и функции Центральной нервной системы:

Нарушение чувствительности органов тела (потеря или, наоборот, усиление) или органов чувств либо её искажение (когда ощущаешь то, чего нет или, например, кислое кажется горьким).
Нарушение мышечной активности: слабость, паралич, судороги, повышенный тонус и т.д.
Нарушение равновесия с координацией движений.
Боли неврологического характера, которые на поздних стадиях могут сводить с ума.
Хроническая усталость, крайний упадок сил. Подняться по лестнице для больного становиться подвигом.
Нарушение памяти.
Изменение психики, умственная деградация.
Неврозы, депрессия, суицидальные побуждения.
Нарушение процессов, поддерживающих стабильность внутренней среды, могут вылиться в повышение температуры, а сам процесс борьбы иммунитета с собственным мозгом может спровоцировать самочувствие как при воспалительном процессе.
Нарушение работы всевозможных органов и желез.

Если ребёнок слишком мал, чтобы объяснить свои ощущения, то помимо изменения двигательной или умственной активности, а также общего самочувствия, родитель может заметить нистгам (хаотичное движение или подёргивание глаз), замедленную речь или движения либо тремор (дрожание) конечностей.

Диагностика

У взрослых диагностировать данную патологию довольно просто по симптоматике с последующим томмографическим обследованием мозга, а вот у маленьких детей правильно поставить диагноз чаще всего удаётся только на поздних стадиях, когда симптоматика настолько характерная, что её невозможно не заметить, или ребёнок подрос до вменяемого общения.

Лечение

Рассеянный склероз является неизлечимым необратимым хроническим заболеванием. Однако современная медицина всё же способна предпринять некоторые меры для замедления его развития и максимального улучшения жизни больного.

В первую очередь проводится симптоматическое лечение для устранения или облегчения последствий уже имеющихся повреждений нервных тканей.

Для замедления развития заболевания применяют специальную гормональную терапию глюкокортикоидными препаратами, направленными на подавление иммунитета.

Также, сейчас проводится экспериментальное лечение стволовыми клетками, которые могут в какой-то мере восполнить потери своих нервных клеток и ликвидировать аутоиммунные клетки, что позволяет на годы отодвинуть болезнь, но не устранить её полностью.

Прогноз

Рассеянный склероз хоть и является неизлечимым заболеванием, ставящим крест на запланированном будущем, но при этом не является поводом отказывать себе в жизни обычного человека.

Больные рассеянным склерозом точно также создают семьи, рожают детей, только не могут полноценно трудиться из-за быстрой утомляемости, а также нуждаются в помощи и поддержки близких.

Примечательно, что благодаря естественным механизмам больные женщины на время беременности практически выздоравливают.

Рассеянный склероз – это очень долгое заболевание, которое не убьёт моментально, хотя значительно отравит жизнь больному и его близким. Больные могут спокойно прожить многие годы, соблюдая определённые правила и меры лечения.

Наиболее опасна вторично-прогрессирующая форма, которая довольно быстро доводит до инвалидного кресла за несколько лет, а вот ремитирующая характеризуется приступами от нескольких дней до нескольких недель с многомесячными периодами нормального состояния. Если недуг не перейдёт в другую форму, то так болеть можно очень-очень долго.

Первичный прогрессирующий склероз является очень непредсказуемой формой, при которой определить продолжительность заболевания до образования инвалидности очень трудно.

Заключение

Диагноз рассеянный склероз у ребёнка означает только то, что придётся пересмотреть планы относительно его будущего а также то, что, скорее всего, не он будет ухаживать за пожилыми родителями, а они за ним.

Малышу с таким недугом крайне необходима спокойная счастливая обстановка, поддержка близких людей и правильный уход, чтобы он как можно дольше чувствовал себя относительно хорошо и счастливо.

Рассеянный склероз (РС) – это аутоиммунное состояние, вызванное генетическими поломками в организме больного, проявляющееся повреждением миелиновой оболочки аксонов нервных клеток. Это ведет к нарушению передачи нервных импульсов, что провоцирует ухудшение двигательной активности пациентов, снижению зрительных функций, деменции, недержанию. Болезнь может появляться в раннем возрасте. Рассеянный склероз у детей в 1,2-6% случаев дебютирует до 16 лет.

Патогенетический механизм болезни, клинические проявления

Одну из важных ролей в патогенезе РС играют иммунопатологические реакции

Механизм заболевания заключается в генетических поломках в геноме Т-лимфоцитов, которые часто могут возникнуть при попадании вирусов в организм или по причине наследственной предрасположенности. В этом случае Т-лимфоциты, попадая через гематологический барьер, начинают запускать воспалительную реакцию. При этом образуются цитокины, разрушающие миелиновую оболочку аксонов нервных клеток мозга (головного, спинного). Повреждения спинного мозга наблюдаются значительно реже. После повреждения миелина, аксоны погибают. Передача нервных импульсов прекращается, что провоцирует появление клинических симптомов.

Симптомы рассеянного склероза у детей очень схожи с проявлениями РС у взрослых. Особенностью течения болезни в детском возрасте считается более острое начало, особенно у дошкольника. РС может проявляться внезапным параличом конечности или гемипарезом, снижением зрения, вестибулярными нарушениями, головной болью, рвотой. У некоторых детей первые проявления болезни могут быть выражены слабо, особенно при вялотекущем процессе рассеянного склероза. Это может сильно затруднить диагностику заболевания. Не следует игнорировать симптомы, так как болезнь может быстро прогрессировать.

В настоящее время отмечается тенденция к увеличению частоты рассеянного склероза в детском возрасте

РС имеет следующую клиническую картину:

Гемипарез (паралич с одной стороны), двигательные дисфункции и онемение конечностей.
Нарушение чувствительности.
Снижение зрительных функций вследствие повреждения зрительного нерва (симптом ретробульбарного неврита): слепое пятно, сужение полей зрения.
Неврит лицевого, глазодвигательного, тройничного нервов.
Повреждение вестибулярного и слухового нервов (головокружение, тугоухость).
Нарушение работы органов малого таза (недержание мочи, кала, запоры).
Когнитивные расстройства (ухудшение памяти, логического мышления, утрата некоторых навыков), психиатрические отклонения (маниакальный синдром, депрессивные состояния, частые смены настроения).

Признаками двигательных дисфункций являются ограниченная подвижность, свисающая стопа, изменение походки, слабый тонус сгибательных мышц, усиленные ассиметричные сухожильные рефлексы, гемипарезы, подергивание рук. Возможны усиление слабости мышц в вечерние или утренние часы. У ребенка часто выявляется симптом Бабинского: наклон головы вызывает прострел в позвоночник, а также нижние конечности. Иногда болезнь может развиваться стремительно, парезы и параличи распространяются быстро, приводят к инвалидности. Пациенты неспособны самостоятельно передвигаться. Неспецифическим признаком рассеянного склероза у детей считается снижение кожных брюшных рефлексов.

Депрессия при рассеянном склерозе считается одним из распространенных симптомов

Рассеянный склероз у подростков часто проявляется нарушением когнитивных функций. Пациенты подросткового возраста жалуются на снижение памяти, внимания, тяжелые депрессии, со склонностью к суицидам. Это можно объяснить началом гормональной перестройки, которая часто совпадает с дебютом РС.

При проявлениях суицидальных наклонностей у подростка следует срочно обратиться к врачу психотерапевту для своевременной помощи. Главная задача родителей в этот период настроить ребенка на лечение.

Диагностические и лечебные мероприятия заболевания

Диагностические мероприятия начинаются со сбора анамнестических данных пациента (длительность заболевания, когда началось, наличие аутоиммунных заболеваний в предыдущих поколениях). Затем врач проводит осмотр больного. Проверяет сухожильных рефлексы, зрительные, слуховые функции, силу, амплитуду движений мышц.

Больным обязательно проводится проба Ромберга на равновесие. Больной стоит с закрытыми глазами, руки вытянуты вперед и немного в стороны. Если имеются вестибулопатии на фоне повреждения вестибулярного нерва, то ребенок отклоняется в сторону (иногда падает). Доктор обязательно оценивает походку. У пациентов с рассеянным склерозом она часто искажена.

При наличии жалоб на снижение слуха, а также зрения, пациенту показана консультация окулиста, а также отоларинголога. При снижении когнитивных функций больного направляют к некрологу. Пациентам с неврозами, депрессивным расстройствами, суицидальными наклонностями показана консультативная помощь психолога или психотерапевта.

При подозрении на РС больному проводят магнитно-резонансную томографию (МРТ) с контрастным веществом. Во время проведения процедуры доктор может увидеть очаги повреждения мозговой ткани. У детей имеется предрасположенность к быстрому переходу очагового поражения мозга к диффузному (распространенному). МРТ является основным методом в выявлении болезни.

Использование МРТ с контрастным веществом позволяет выявить очаги демиелинизации в мозге

Для подтверждения РС назначают анализ крови на наличие IgG. Они подтверждают наличие аутоиммунной реакции. В ликворе и крови можно найти миелин, он также является признаком РС.

Лечение направлено на быстрое купирование обострения и поддержание ремиссии. В терапию входит медикаментозное, санаторно-курортное лечение. В период острого течения заболевания назначают глюкокортикостероиды лекарства: Преднизолон, Метилпреднизолон, Дексометазон. Эффективность терапии Дексометазоном значительно выше, так как действие его более продолжительное, в отличие от Метилпреднизолона. Глюкокортикоиды применяют только для купирования острых симптомов. Эта лекарственная группа не облегчает тяжесть болезни.

Помимо этого, пациентам показан плазмоферез. Он снижает концентрацию антител, цитокинов, циркулирующих иммунных комплексов. Ангиопротекиоры и антиагреганты способствуют нормализации кровотока в головном, а также спинном мозге. При непереносимости глюкокортикоидов активно назначают цитостатики.

Хорошо зарекомендовали себя иммуномодуляторы. Они уменьшают частоту обострения, продлевают ремиссию (Бетаферон, Ребиф, Авонекс, Копаксон-Тева).Часто назначаемым лекарством является Бетаферон. На фоне терапии у больных улучшается самочувствие, уменьшаются очаги повреждения мозга на МРТ, возвращается зрение и слух. При использовании Бетаферона частота обострений снижается. Необратимые неврологические симптомы лечат сочетанием цитостатиков, Бетаферона. Стертый характер течения болезни допускает использование адренокортикотропного гормона (АКТГ).

Больным также назначают ноотропные лекарства для улучшения проведения нервных импульсов. В данной группе относятся Актовегин, Циннаризин, Курантил. Курс лечения составляет 1 месяц и более. Продолжительность терапии определяется доктором.

У подростков с психическими отклонениями лечение дополняют седативными лекарственными средствами, транквилизаторами.

Лекарства назначает только психотерапевт.

Активно проводят беседы с пациентами, их родителями, а также тренинги. Они направлены на предотвращение суицидов, депрессивных состояний. Психологи помогают адаптироваться к социальной среде детям подросткам, которые получили инвалидность. Отсутствие психотерапии может привести к нежелательным последствиям (неврозы, панические страхи, суицид).

Заключение

При своевременном и адекватном лечении прогноз по болезни благоприятный. Если ребенок выполняет все рекомендации доктора, то он вполне может полноценно жить, посещать дошкольные или школьные учреждения. Длительная терапия иммуномодуляторами позволяет надолго продлить ремиссию, облегчить тяжесть заболевания. Без должного лечения рассеянный склероз быстро прогрессирует, что приводит к инвалидности.

Рассеянный склероз (РС) — хроническое демиелинизирующее заболевание с многоочаговым поражением ЦНС, протекающее с обострениями и ремиссиями или прогредиентно.

Дебют РС в 1,2-6% происходит до 16 лет.

Этиология. На сегодня РС рассматривают как иммунологически-опосредованное заболевание, при котором аутоиммунный ответ индуцируется одним или несколькими экзогенными агентами у генетически предрасположенного индивидуума .

Установлено, что клиническое проявление заболевания в детском возрасте может последовать за вирусной инфекцией, «сенсибилизацией» или иммунной стимуляцией . К развитию РС причастны многие микроорганизмы и вирусы.

Комитет ВОЗ не нашел доказательств, подтверждающих связь вакцинации с развитием РС .

В презентацию антигена Т-клетками непосредственно вовлечен человеческий лейкоцитарный антиген (HLA) класса I (A, B, C) и класса II (DR, DQ, DP). Гаплотип HLA, вероятно, определяет индивидуальную или семейную восприимчивость к РС.

В настоящее время генами, влияющими на прогрессирование болезни, считают ген рецептора и антагониста интерлейкина (ИЛ) 1β, гены Fc-рецептора иммуноглобулина и ген аполипопротеина E .

Семейная отягощенность по РС хорошо известна. Распространенность РС составляет 25-30% у монозиготных близнецов. Но, вероятно, что возникновение болезни обусловлено многими факторами.

Патогенез. Точный патогенез РС неизвестен. Повреждения нервной ткани при РС включают иммуновоспалительную демиелинизацию с олигодендропатией и нейродегенерацию.

Основной гипотезой иммунопатогенеза РС является положение об активном проникновении через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) в ткань мозга Т-лимфоцитов, сенсибилизированных к антигенам миелина . Т-лимфоциты под действием ряда факторов активируются, пролифирируют и «запускают» эффекторные реакции, повреждающие миелин и аксоны. В результате активации Т-лимфоциты (CD4 +) становятся аутоагрессивными.

Предложено несколько механизмов первичной активации реактивных Т-клеток.

В основе гипотезы молекулярной мимикрии находится предположение о гомологии: многие вирусные агенты имеют короткие аминокислотные последовательности, аналогичные аутоантигенам. В результате после «представления» их на поверхности моноцитов они распознаются как «свои».

На следующей стадии происходит проникновение СD4 + -Т-клеток в ЦНС через поврежденный ГЭБ, набухание Т-клеток и прикрепление их к эндотелиальным клеткам сосудов. Т-клетки инфильтрируют сосудистую клетку и секретируют ферменты — металлопротеазы, обеспечивающие проникновение Т-лимфоцитов в ЦНС. Активация CD4 + -Т-клеток происходит на фоне одновременного снижения супрессорной активности субпопуляции CD8 + -Т-клеток, нарушения В-клеточной толерантности, что ведет к нарастанию титра аутоантител к структурам миелина и олигодендро-глии. Проникнув в ЦНС, Т-клетки, уже активированные по отношению к ауто-антигену, взаимодействуют с антигенпрезентирующей клеткой (АПК). Аутоантигенами в ЦНС являются белки миелина: основной белок миелина (ОБМ), протеолипидный протеин (ПЛП), миелинолигодендроцитарный гликопротеин (МОГ). В роли АПК выступают периваскулярные макрофаги и микроглия. Активированные Т-клетки, макрофаги и микроглия продуцируют провоспалительные цитокины: γ-интерферон (γ-ИФН), фактор некроза опухоли a (ФНО-α), ИЛ-2. Воспалительные процессы ведут к разрыву миелиновой оболочки.

В результате дальнейшей активации клеточного и гуморального иммунитета прогрессируют демиелинизация и гибель олигодендроцитов, усиливаются глиотоксические факторы, происходит накопление свободнорадикальных соединений и медиаторов воспаления.

Во время фазы уменьшения клинической и определявшейся при МРТ активности РС возрастает системная продукция противовоспалительных цитокинов, таких как трансформирующий ростовой фактор-β и ИЛ-10. Большое значение имеют мест-ные факторы, ограничивающие повреждение: элиминация аутореактивных Т-клеток, их апоптоз. Кроме того, один и тот же фактор, в зависимости от стадии заболевания, может играть двойную роль — про- и противовоспалительную.

Клиническая экспрессия аксональной дегенерации рассматривается как основа для инвалидизации во время хронически прогрессирующей фазы РС .

Клиническая картина. Клиническая картина отличается чрезвычайной вариабельностью, по-этому сложно определить симптомы, позволяющие поставить достоверный диагноз. При РС у детей отмечаются такие же симптомы, как у взрослых. Обычно больной может определить точную дату и момент первых неврологических симптомов (31% в нашем исследовании), но развитие может происходить и постепенно, так что пациент не обращается к врачу (подострый дебют — у 69%). В детском возрасте чаще наблюдается более острое начало, чем у взрослых: с головной болью, тошнотой, рвотой, головокружением, повышением температуры тела, судорогами, угнетением сознания, гемипарезом и гемианестезией, симптомами поражения мозжечка и ствола мозга. Такое сочетание симптомов обычно служит основанием для постановки первичного диагноза «менингоэнцефалит». Проявление общемозговых симптомов (судороги, рвота, летаргия, кома) в начале РС отмечают чаще у детей младше 6 лет. К счастью, острое и тяжелое начало РС в раннем детском возрасте не всегда означает плохой прогноз.

РС у детей характеризуется полисимп-томным (67%) и моносимптомным (33%) началом.

Наиболее частая жалоба — повышенная утомляемость (синдром хронической усталости) . Усталость неадекватна физической или какой-либо другой нагрузке и повышается при высокой температуре или влажности.

Оптический неврит (ОН) обусловлен демиелинизирующим процессом зрительного нерва или других отделов зрительного анализатора. Диагноз «ретробульбарный» (или «оптический») неврит ставится, если наблюдается острое или подострое снижение остроты зрения на один глаз, сопровождающееся болезненностью при движении глазных яблок с длительностью нарушений не менее 24 ч и, как правило, последующим полным или частичным восстановлением зрения. При РС возможно развитие повторных ОН. Центральную скотому описывают в виде пятна или темной заплаты. Цветовое восприятие и контрастность также нарушаются. Боль внутри или позади глаза обычна и иногда предшествует потере зрения. Зрительная функция улучшается примерно через 2 нед после ОН, но полное восстановление зрения происходит спустя несколько месяцев. При впервые возникшем ОН в первые недели на глазном дне нарушений, как правило, не отмечается. В ряде случаев при неизмененных дисках зрительных нервов могут наблюдаться гиперемия и стушеванность границ дисков. Уже в острой фазе неврита возможно появление признаков нисходящей частичной атрофии дисков зрительного нерва: побледнение височных половин диска (преимущест-венно страдает папилло-макулярный пучок), сужение артерий, дистрофические изменения в макуле. При распространенном процессе может развиться простая атрофия с побледнением всего диска. Для ОН при РС характерна диссоциация между выраженностью изменений на глазном дне и степенью снижения остроты зрения.

Следует отметить, что изменения остроты зрения — один из наиболее нестойких симптомов РС. Из других черепных нервов (ЧН) часто поражаются глазодвигательные, невралгия тройничного нерва отмечается относительно редко. Двусторонняя невралгия тройничного нерва описывается как патогномоничный симптом РС.

Повреждения VII ЧН похожи на паралич Белла, но при этом часто поражается одновременно VI ЧН. Слух снижается относительно редко — при двустороннем поражении латеральной петли, но системное головокружение отмечается часто, порой оно так сильно выражено, что больные не могут встать с постели. Выявляется нистагм, обычно асимметричный, с ротаторным компонентом. Иногда также наблюдается синдром Горнера. Дисфагия и дизартрия могут быть самостоятельными симптомами или входить в структуру псевдобульбарного паралича.

Нарушения двигательных функций обусловлены демиелинизацией кортико-спинального тракта, поражением мозжечка и его связей. Пациенты жалуются на слабость, ограничение подвижности, свисающую стопу или легкое изменение походки. При осмотре часто выявляются слабость в сгибателях бедра, повышение сухожильных рефлексов, мышечного тонуса по спастическому типу, симптом Бабинского, выпадение брюшных рефлексов. У больных РС, как правило, наблюдается не только повышение амплитуды сухожильных и периостальных рефлексов и их асимметрия, но и резкое расширение рефлексогенных зон, наличие клонусов. Типична диссоциация амплитуды сухожильных рефлексов по вертикали, т. е. более выраженное повышение рефлексов с нижней конечности, чем с верхней. Медленно нарастающая спастическая параплегия связана с локализацией бляшек в боковых столбах спинного мозга. В зависимости от локализации очага могут наблюдаться гемипарезы и парапарезы, реже монопарезы. Характерно изменение степени пареза в течение дня: некоторые больные отмечают усиление слабости к вечеру, другие — с утра. Снижение кожных брюшных рефлексов является ранним проявлением вовлеченности пирамидного пути, но не является специфичным для РС признаком.

Наиболее часто больные предъявляют жалобы на нарушения походки и равновесия. Наблюдаются статическая и динамическая атаксия, дисметрия, гиперметрия, асинергия, интенционное дрожание, мимопопадание при выполнении координаторных проб, скандированная речь и мегалография. В тяжелых случаях вероятно появление дрожания рук, головы и туловища даже в состоянии покоя, с переходом в тяжелый гиперкинез. Иногда ритмичный тремор может наблюдаться и в покое, хотя, как правило, он возникает на ранних стадиях при попытках выполнить направленные движения («тремор намерения»). У некоторых больных РС тремор возникает при разгибании рук («постуральный тремор рук») или выпрямлении головы (по типу «да-да», реже «нет-нет»). Характерным для РС является пароксизмальное нарастание атаксии вплоть до «невозможности ходить».

Часто встречаются симптомы нарушения чувствительности . Покалывание, снижение чувствительности, гиперстезия, «скрепки и иглы», «лед внутри ноги», «положение на разбитом стекле» и т. д. — обычные описания нарушенной чувствительности, используемые пациентами с РС. Типично появление парестезии в руке или ноге, с распространением через несколько дней на все тело и с постепенным исчезновением в течение нескольких недель.

Для РС патогномоничен симптом Лермитта — при наклоне головы возникает ощущение прохождения электрического тока по позвоночнику, иногда иррадиирующее в конечности.

Боль редко отмечается больными, но она может появляться на различных этапах заболевания. Чаще это корешковые боли, связанные с нарушением двигательных функций, спастичностью, остеопорозом и нев-ропатиями.

У подавляющего большинства больных возникают расстройства функции тазовых органов. Это связано с демиелинизацией пирамидных и ретикулоспинальных трактов в головном и шейном отделе спинного мозга, а также с поражением парасимпатических ядер, нервов, расположенных в крестцовых сегментах спинного мозга, что приводит к нарушению син-хронной работы детрузора и сфинктера мочевого пузыря: развивается гиперрефлексия или арефлексия детрузора, детрузорно-сфинктерная диссинергия. Нарушение дефекации чаще выражается запорами, реже — императивными позывами на опорожнение кишечника и недержанием кала.

При РС встречаются пароксизмальные состояния эпилептогенного (парциальные и генерализованные припадки) и неэпилептогенного генеза: тонические мышечные спазмы, мио-клонии, пароксизмальная атаксия, афазия, потеря слуха и др.

Наблюдаются расстройства психических и интеллектуально-мнестических функций. Нарушения высших психических функций у больных РС различны — от полной сохранности до тяжелых нарушений уже на ранних стадиях заболевания. Когнитивные нарушения при РС распространяются на память, внимание, вербально-логическое мышление, зрительно-пространственные и двигательные навыки. Отмечаются изменения настроения: выраженная депрессия, маниакально-депрессивный синдром, дисфория. Депрессия у пациентов с РС часто сочетается с эмоциональной расторможенностью.

Выделяют следующие варианты клинического течения РС:

рецидивирующе-ремиттирующий рассеянный склероз (РРРС) — эпизодические обострения с полным или неполным клиническим восстановлением и фазой стабилизации клинической картины между экзацербациями;
вторично прогрессирующий рассеянный склероз (ВПРС) — постепенное нарастание неврологических расстройств с периодами обострений или без них у пациентов, ранее имевших РРРС;
первично прогрессирующий рассеянный склероз (ППРС) — неуклонное нарастание неврологической симптоматики с самого начала заболевания, возможны лишь незначительные улучшения или редкие периоды стабилизации;
прогрессирующе-рецидивирующий рассеянный склероз (ПРРС) — нарастание неврологического дефицита с начала заболевания, на фоне которого наступают обострения.

У детей РРРС встречается чаще (67%), чем ВПРС (31%), и редко (2%) ППРС.

Согласно современным представлениям об обострениях заболевания атакой (рецидивом, обострением) считается период неврологических нарушений с острым или подострым началом, продолжающийся не менее 24 ч. Интервал между атаками должен составлять не менее 30 дней .

При постановке диагноза РС руководствуются диагностическими критериями W. Mc Donald ( ).

Высокоэффективным методом в диагностике РС является МРТ головного мозга.

Характеристика МРТ-повреждений при РС у детей:

псевдотуморозная воспалительная демие-линизация , проявляющаяся множественными крупными (диаметром 15-27 мм) очагами повышенного МP-сигнала в режиме Т2 с «масс-эффектом»; при контрастировании — псевдокистозные образования с перифокальным отеком. Также выявляются типичные очаги демиелинизации в белом веществе мозга (диаметром 3-15 мм). «Псевдотуморозный вариант» РС в наших наблюдениях отмечен в 21,4% случаев. Необходимо учитывать частоту «псевдотуморозного варианта» РС у детей, чтобы избегать ненужной биопсии мозга;
наличие очагов патологического повышения МР-сигнала в режиме Т2 неправильной или округлой формы диаметром 3-15 мм, локализующихся преимущественно в перивентрикулярной зоне и в семиовальных центрах, мозолистом теле, полушариях большого мозга, в проекции ствола мозга и гемисферах, ножках мозжечка и редко в подкорковых образованиях. В большинстве наблюдений эти очаги имеют относительно гомогенное строение и четкие границы с белым веществом мозга. Данные изменения более характерны для РРРС с относительно благоприятным течением;
мелкие очаги патологического повышения МР-сигнала в режиме Т2 с типичной для РС локализацией на фоне выраженной атрофии мозга. Этот вариант более характерен для ВПРС со злокачественным течением. Необходимо отметить, что у детей очаговые поражения очень быстро переходят в диффузные.

На Т1-взвешенных изображениях гипоинтенсивности или «черные дыры» на МРТ говорят о предыдущем деструктивном воспалительном демиелинизирующем процессе и свидетельствуют в пользу РС. Необратимые «черные дыры» у детей встречаются редко.

Подтверждением иммунной или воспалительной природы очагов может служить изменение содержания IgG. Лимфоцитарный плеоцитоз, если он присутствует, не должен превышать 50 клеток на 1 мм 3 .

Изменения показателей зрительно выраженных потенциалов (ЗВП), характерные для РС, — дополнение объективного свидетельства наличия второго очага.

Лечение РС

Комплекс лечебных воздействий при РС подразделяют на две основные группы: патогенетическую и симптоматическую терапию.

Патогенетическая терапия направлена на предупреждение деструкции ткани мозга активированными клетками иммунной системы. С этой целью используют противовоспалительные, иммуносупрессивные и иммуномодулирующие препараты.

Симптоматическая терапия направлена на коррекцию и поддержание функций поврежденной нервной системы.

В патогенетической терапии выделяют следующие группы препаратов:

препараты, способствующие быстрому выходу из обострения при РРРС и РПРС (кортикостероиды, плазмаферез, цитостатики, а также ангиопротекторы и антиагреганты);
препараты, уменьшающие частоту и тяжесть обострений — иммуномодуляторы (Бетаферон, Ребиф, Авонекс, Копаксон-Тева);
препараты, замедляющие прогрессирование необратимого неврологического дефицита: цитостатики, Бетаферон и Ребиф.

Лечение обострений РС. Тактика лечения обострений РС — использование короткого курса кортикостероидов в пульс-дозах. Кортикостероиды должны ограничить воспалительный процесс и степень разрушения миелина, т. е. улучшить состояние больных на момент обострения, сократить длительность обострения и, возможно, предупредить развитие стойких неврологических послед-ствий. Эффект достигается при введении больших доз внутривенно в острую стадию патологического процесса. Кортико-стероиды (Метипред) вводят в дозе 10-20 мг/кг массы тела (максимальная суточная доза — 1 г) внутривенно капельно в 400-500 мл изотонического раствора хлорида натрия ежедневно или через день 1 раз в день утром в течение 3-7 дней в зависимости от тяжести обострения. Затем пациент переходит на пероральный прием в дозе 1-1,5 мг/кг веса преднизолона или метилпреднизолона в утренние часы в течение еще 3 нед с последующим снижением дозы. Считается доказанным, что кортикостероиды только уменьшают выраженность и длительность данного обострения, но не оказывают благоприятного влияния на течение заболевания в последующем.

При нетяжелом обострении и отсут-ствии Метипреда возможно введение дексаметазона внутримышечно, реже внутривенно. По клиническим, иммунологическим и побочным эффектам дексаметазон близок к метилпреднизолону, но противовоспалительное и иммуносупрессивное действие дексаметазона более длительно. Основные проблемы связаны с более выраженным, чем у метилпреднизолона, угнетением собственной продукции кортикостероидов и развитием зависимости.

Реже при нетяжелых обострениях используются препараты адренокортикотропного гормона (АКТГ). Применяют синтетические аналоги АКТГ, например Синактен-депо, обладающий пролонгированным действием.

Положительные эффекты стероидных гормонов более продолжительны при применении в сочетании с внутривенным иммуноглобулином или интерферонами.

Иммуномодуляция. В последние годы появились препараты, достоверно изменяющие течение заболевания. К препаратам этого ряда относятся β-интерфероны (Бетаферон, Авонекс, Ребиф) и глатирамера ацетат (Копаксон-Тева). Терапия β-интерферонами изменяет дефект клеток-супрессоров, уменьшает способность Т-клеток проникать через ГЭБ, увеличивает секрецию ИЛ-10. Клинические испытания показали, что препараты уменьшают частоту и тяжесть обострений, замедляют нарастание инвалидизации, подавляют MPT-активность и имеют относительно немного побочных действий.

В настоящее время специалисты пришли к единому мнению, что эффективность иммуномодулирующей терапии определяется сроками начала лечения РС, при этом максимальную эффективность отмечают на ранних стадиях РС и при условии длительного непрерывного лечения.

В 1999 г. впервые в ходе клинического наблюдения, проведенного А. Адамс и соавт. , была продемонстрирована эффективность длительного (в течение 32 мес) лечения Бетафероном мальчика 7 лет с РС — улучшение состояния ребенка было настолько очевидным, что авторы охарактеризовали ее как «драматическую»: констатированы редукция неврологического дефицита, положительная динамика, отмечаемая в ходе МРТ-исследований, и отсут-ствие обострений на протяжении всего периода лечения.

E. Waubant et al. сообщили о хорошей переносимости Бетаферона у 9 детей с РС и, вероятно, в будущем исследования, связанные с изучением эффективности иммуномодулирующей терапии у детей, будут оправданы, так как для данной возрастной группы по-явились потенциальные средства, влияющие на течение заболевания, а именно β-интерфероны.

В 2001 г. французские неврологи Y. Mikaeloff et al. продемонстрировали эффективность и хорошую переносимость β-интерферонов при РС у 16 пациентов с дебютом в детском возрасте. Авторы констатируют, что клиническая эффективность иммуномодулирующих препаратов, результаты МРТ-исследований в динамике не отличаются от таковых у взрослых больных с РС и что в детской возрастной категории необходимо проводить, и как можно раньше, лечение β-интерферонами.

S. Tenembaum и M. Sequra в своем сообщении (2001) приводят данные о благоприятном эффекте применения β-интерферонов и глатирамера ацетата (Копаксон-Тева) у 19 пациентов с РС. Клинические и MPT-данные были тщательно проанализированы авторами и расценены как позитивные. Эти же исследователи в 2004 г. сообщают о результатах дальнейшего проспективного наблюдения 31 ребенка и подростков, находившихся на модифицирующей терапии в течение 31,2 мес (от 6 до 74 мес). Авторы приходят к мнению, что иммуномодулирующая терапия безопасна, хорошо переносится; особенно, подчеркивают они, это касается детского возраста.

На Конгрессе Европейского комитета по лечению и исследованию РС (ECTRIMS) (2004 г.) были представлены данные применения Бетаферона у 44 детей и подростков в США, Канаде, Германии, России и Израиле . В целом Бетаферон переносился хорошо, а спектр побочных реакций соответствовал данным, полученным у взрослых больных в ходе контролируемых клинических испытаний.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Р. Ц. Бембеева , доктор медицинских наук
С. В. Пилия
Э. Ю. Волкова
И. Нанкина
РГМУ, РДКБ, Москва

Рассеянный склероз представляет собой хроническое заболевание, проявляющееся в форме постепенного поражения оболочки нервов, расположенных в спинном и головном мозге.

Статистика показывает, что болезнь проявляется у взрослых, возраст которых более тридцати лет, но нередкими являются и случаи развития заболевания у детей.

Особенности

Рассеянный атеросклероз, проявившийся у детей, обладает некоторыми особенностями. Перед заболеванием может наступить острый диссеминированный энцефаломиелит.

Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
Здоровья Вам и Вашим близким!

Симптомы болезни:

головные боли;
высокая температура тела;
потеря сознания;
вероятность наступления комы;
судороги.

У большей части детей энцефломиелит протекает без следов в дальнейшем, у остальных проявляются признаки рассеянного склероза.

В детстве склероз отличается медленным и плавным течением.

У детей с этим диагнозом тяжелая степень инвалидности устанавливается в молодом возрасте. У них в разы чаще, нежели у взрослых, проявляются психические и когнитивные расстройства.

Классификация

Выделяют множество параметров классификации и распределения рассеянного склероза, но ни один из них не универсален. Классификация невролога Позера строится на уровне поражения оболочки нерва.

В соответствии с этим выделяется два типа болезни:

В наши дни самой подходящей является следующая классификация болезней, поражающих оболочку нервов:

Острые болезни:

Первая форма (отсутствует связь с другим заболеванием) —рассеянный энцефаломиелит.

Вторичная форма (причиной развития является предыдущая патология):

развитие началось после инфекционного заболевания (как правило, кори и т.д.);
развитие является осложнением после прививок, которые были сделаны неправильно (прививка против оспы и т.д.).

Болезни, протекающие хронически:

Рассеянный склероз:

стандартные формы (поражение не только головных, но и спинных нервных волокон);
нестандартные формы (поражается ствол головного мозга, мозжечка, поражается зрительный нерв).

Ложные разновидности склероза:

повторная воспалительная;
местная форма, поражающая одну структуру нервной системы;
наступает вследствие дегенерации нервной системы.

В любых ситуациях непросто поставить диагноз. Этим должны заниматься исключительно опытные врачи-неврологи.

Факторы риска и причины

Невзирая на огромное количество проведенных исследований, связанных с изучением и углублением знаний об этиопатогенезе рассеянного склероза, причины его развития не удается установить окончательно. Большая роль в этом отводится иммунопатологическим механизмам, имеющим вирусное происхождение.

Если именно это стало причиной возникновения болезни, то указывается происхождение вируса (кори, герпеса и т.д.). Они, попадая в тело с дефектной системой регуляции иммунной системы, нарушают функции антигенораспознающей системы.

Её активация является причиной возникновения цитокинов, выполняющих противовоспалительную функцию.

Исследования в области эпидемиологии показали, что важна предрасположенность к рассеянному склерозу вследствие воздействия окружающей среды. В особенности это важно в детском возрасте.

Считается, что те, кто покинул территорию географического риска, не достигнув 15 лет, реже заболевают склерозом, нежели те, кто остался.

Если переезд происходит в возрасте старше пятнадцати лет, то вероятность заболевания не исключается, а остается такой же высокой.

Симптомы

Симптомы рассеянного склероза у детей:

нистагм – непроизвольное подергивание глаз;
медленная речь;
интенционная дрожь.

К другим признакам заболевания относится атрофия зрительного нерва, гипотония мышечных тканей.

Черты болезни:

страдают от рассеянного склероза в большей степени молодые люди;
болезнь является хронической, время от времени обостряется, затем наступают периоды ремиссий;
постепенное ухудшение ситуации наблюдается редко;
имеется множество очагов поражения.

У детей в старшем возрасте (16-18 лет) болезнь начинается с промежуточного расстройства зрительной системы. Среди симптомов также выделяют расстройства двигательной системы, обусловленные поражением мозжечка и других областей спинного мозга.

Нередко устанавливается постепенно развивающийся парапарез, расширяются зоны, отвечающие за подачу рефлексов, наблюдаются патологические стопные признаки. Рассеянной форме склероза соответствует признак клинической диссоциации.

В двигательной области это проявляется в виде отсутствия параллелизма между группой нарушений и выраженностью пирамидных знаков.

Присутствие симптоматики мозжечка является доказательством раннего развития склероза: пациент отличается неустойчивостью, часто делает промахи при совершении движений, дрожание, невозможность совершения обратного толчка.

Чувствительные расстройства могут быть выражены возникновением ощущения онемения, мурашек, предшествующими возникновение нарушений в двигательной системе.

Первоначальным симптомом является уменьшение вибрационной чувствительности, что наблюдается практически у 80% больных. Часто устанавливается нарушение мышечного чувства. В ряде случаев это может послужить причиной сенситивной атаксии.

К другим признакам относятся расстройства тазовой области: недержание мочи, в редких случаях задержка мочеиспускания. Такие симптомы в большей степени присутствуют у некоторых пациентов и выражаются при тяжелой форме.

При рассеянном склерозе могут происходить психические изменения. У детей болезнь развивается постепенно, может возникнуть вследствие перенесенной инфекции, стресса или переохлаждения. Первым симптомом в большинстве случаев является снижение зрения.

Зафиксированы случаи, когда рассеянный склероз поражает черепные нервы, вызывает появление пареза мускулатуры, отвечающей за мимику лица. Проявляться болезнь может невралгией тройничного нерва и частыми головокружениями, сопровождающимися атаксией. Если парез мышц не удается обнаружить, то в большинстве случаев отсутствуют брюшные рефлексы.

Диагностика рассеянного склероза у детей

Рассеянный склероз, проявляющийся в детском возрасте, наступает моносимптомно, вследствие чего диагностирование заболевания затрудняется.

После первого проявления признаков наступает продолжительная ремиссия, поэтому диагноз удается поставить только в период обострения, когда разворачивается многоочаговое поражение нервной оболочки.

Выделяют несколько форм патологии:

цереброспинальная;
оптическая;
спинальная;
мозжечковая;
стволовая.

Классификация производится путем выделения месторасположения большей части очагов поражения. Продолжительность патологии, её разновидность и ремиссия индивидуальны. Не существует двух пациентов, у которых клиническая картина полностью бы совпадала.

Для установления диагноза применяется МРТ с контрастным средством (магневист). Такой способ определения болезни позволяет установить скопление очагов в мозге, что является одним из симптомов болезни.

Очаги могут отличаться по параметрам. В зависимости от скопления вещества можно установить активность процесса.

Другим способом диагностики является анализ спинномозговой жидкости. Изменение показателей крови указывает на активную фазу патологии. Может быть назначен иммунологический мониторинг. Он производит исследование клеток иммунной системы.

Лечение

Лечение рассеянного склероза у детей производиться по правилам, разработанным для взрослых пациентов. Однако в учет принимаются особенности возраста, в котором находится пациент.

Цель проведения терапии – купирование обострения, предупреждение ухудшения общего состояния.

Чтобы разработать план лечения, учитывается стадия иммунопатологии.

Всего их выделяется пять:

При лечении рассеянного склероза у ребенка применяются кортикостероидные лекарства. Они оказывают иммунодепрессивное воздействие, а длительное их применение вызывает осложнения у пациентов. К возможным последствиям его применения относится синдром Иценко-Кушинга.

Он характеризуется следующими признаками: появление отеков, гипертония, остеопороз, задерживается не только рост у детей, но и их половое созревание. Другим осложнением может стать почечная недостаточность, нарушение процесса регенерации поврежденных тканей, гиповитаминоз.

Практически все последствия приема лекарства можно вылечить путем отмены препараты. Однако есть и необратимые эффекты, к которым относится задержка роста, катаракта и диабет.

Некоторые исследователи полагают, что кортикостероиды эффективны только на второй и третьей стадии болезни. Перед ними назначается гормональная терапия. Назначается прием преднизолона ежедневно. Необходимо регулярно уменьшать дозу, чтобы дойти до той, которая будет выполнять поддерживающую функцию.

Внимание! Прием кортикостероидов назначается в утреннее время, когда у обычного человека в крови содержится максимальное количество гормонов. У больного пациента в это время показатель становится минимальным.

Врачами применяется дробнопрерывистая схема. Преднизол назначается раз в трое суток в течение сорока дней. Если наблюдаются положительные изменения в клинической динамике, то лекарство отменяется.

Подросткам, страдающим рассеянным склерозом, также назначается применение преднизолона. Курс введения зависит от выраженности и степени сдвигов в иммунопатологической системе.

После этого может быть назначена поддерживающая дозировка препарата. Для предотвращения прогрессирования острой стадии болезни рекомендуют употреблять большие дозировки кортикостероидов.

Если используется интенсивная терапия, то назначается преднизолон и салицилат. Аналог на синтетической основе – АКТГ назначается пациентам, если легкая степень болезни обострилась.

Также эти препараты могут быть прописаны, если обострилось лечение с применением глюкокортикоидов. Это позволяет улучшить кровоток головного мозга и приводит в норму все реакции в организме.

Профилактика

Мерой профилактики рассеянного склероза служит иммуномодулирующая терапия. Введение лекарств осуществляется в форме инъекций под мышцу или кожу.

Подростки зачастую обучаются самостоятельно делать инъекции.

При лечении за рубежом применяются такие лекарственные препараты: авонекс, ребиф и копаксон. К числу возможных побочных эффектов относится повышение температуры тела, появление озноба и дрожи, головные боли.

КАТЕГОРИИ