Лечение туберкулеза селезенки. Туберкулез селезенки: симптоматика, диагностические мероприятия, особенности лечения Лечение заболевания во время беременности

УДК 616.36-002.5

О. С. Таланова, О. А. Кузьмина, А. О. Холева, Л. Н. Савоненкова, О. Л. Арямкина

ТУБЕРКУЛЕЗ ПЕЧЕНИ И СЕЛЕЗНКИ

Аннотация. Печень и селезенка при абдоминальном туберкулезе поражаются в каждом третьем случае (32,3 %). Туберкулез печени и селезенки в 69,4 % случаев сочетается с туберкулезом легких, преимущественно милиарным, в 58,1 % - с туберкулезом экстрапульмональных локализаций, что свидетельствует в пользу лимфогематогенного распространения инфекции. Туберкулезный гепатит и спленит в настоящее время протекает преимущественно в виде милиарных форм, на фоне туберкулезной интоксикации - фебрильной лихорадки, повышения СОЭ, лимфопении, умеренной анемии. Для туберкулезного гепатита патогномоничны гепатомегалия, цитолиз умеренной степени, незначительная паренхиматозная желтуха, утолщение капсул печени и селезенки, диафрагмальные спайки, наличие «просовидных» высыпаний, эпителиоидно-клеточные гранулемы с казеозным некрозом.

Ключевые слова: туберкулез печени, туберкулез селезенки, клиника, диагностика.

Abstract. In cases of abdominal tuberculosis liver and spleen are affected in 32,3 % of patients. Liver tuberculosis and splenic tuberculosis are accompanied in 69 % of cases by pulmonary tuberculosis, mostly by its miliary form, and in 58,1 % of cases -by extrapulmonary tuberculosis, which testifies to lymphohematogenic dissemination of infection. Tubercular hepatitis and splenitis most frequently occur in military forms against the background of tubercular intoxication - febrile fever, increased erythrocyte sedimentation rates, lymphopenia, mild anemia. Pathognomonic for tubercular hepatitis are as following: hepatomegaly, moderate degree of cytolysis, mild hepatocellular jaundice, enlarged liver and splenic capsules, diaphragmatic adhesions, military eruptions, epithelioid cell granulomas with caseation necrosis.

Key words: liver tuberculosis, splenic tuberculosis, clinical picture, diagnostics.

Введение

Во всем мире прогрессивно увеличивается число больных с патологией органов пищеварения и в первую очередь с хроническим гепатитом. Дифференциальная диагностика клинических и лабораторных синдромов гепатита очень сложна в связи с тем, что они, с одной стороны, неспецифичны, а с другой, могут быть проявлениями заболеваний самой различной этиологии . В последние годы расширены представления об этиологии, клинике, течении и исходах хронического гепатита, описаны его внепеченочные проявления. На фоне роста числа больных с тяжелыми вирусными и алкогольными болезнями печени увеличивается и число больных с аутоиммунным, лекарственным, неалкогольным стеатогепатитом, а также с поражениями печени иной этиологии . В гастроэнтерологической клинике все чаще выявляются случаи с впервые диагностированным абдоминальным туберкулезом, в том числе печени.

Туберкулез относится к важнейшим медико-социальным проблемам современной России . В России заболеваемость туберкулезом и его распространенность с 1990 по 2004 г. возросли в 2,4 и 1,2 раза, достигнув соот-

ветственно 83,1 и 218,3 в перерасчете на 100 тысяч населения. За последние четыре-пять лет эти показатели стабилизировались. Однако высокая лекарственная устойчивость возбудителя, тяжелая сопутствующая патология, в том числе ВИЧ-инфекция, позднее выявление заболевания с преобладанием у впервые диагностированных больных распространенных генерализованных процессов сохраняют напряженность эпидемической ситуации по туберкулезу . Неудовлетворительным является и уровень выявления туберкулеза внелегочных локализаций. У половины больных внелегочным туберкулезом диагностируют запущенные формы заболевания, что приводит к инвалидиза-ции 25-50 % из них .

На абдоминальный туберкулез, занимающий особое положение среди внелегочных форм из-за значительных сложностей его диагностики, приходится от 4,4-8,3 до 17-21 % от всех внелегочных локализаций, что не позволяет считать его редким заболеванием. В 2/3 случаев абдоминальный туберкулез диагностируют в лечебных учреждениях общей сети: терапевтической и инфекционной службы - в 13,4 %, хирургической - в 40,1 %, онкологической или гематологической - в 16,2 % наблюдений, причем в 1/3 случаев -постмортально . При этом увеличивается число его случаев с генерализованными и запущенными формами, а сроки от первичного обращения больного абдоминальным туберкулезом в медицинскую сеть до определения правильного диагноза неоправданно высоки .

К абдоминальным формам, кроме включенных в клиническую классификацию туберкулеза кишечника, брюшины и мезентериальных лимфатических узлов, следует отнести также и туберкулез паренхиматозных органов брюшной полости - печени и селезенки . В 70-90-х гг. прошлого столетия специфическое поражение печени и селезенки диагностировали у 22 % умерших от туберкулеза легких, а также у 5,8-10,7 % больных абдоминальными локализациями туберкулеза. Тем не менее до настоящего времени туберкулез печени и селезенки считаются редкими локализациями . Поскольку они как самостоятельные формы официально не регистрируются, следует предположить, что данные об их распространенности не соответствуют действительности. Клиническая картина специфического поражения печени и селезенки описана на примере единичных наблюдений абдоминального туберкулеза .

Цель - изучить клиническую картину и диагностические критерии туберкулеза печени и селезенки.

Материалы и методы

Обследовано 192 больных абдоминальным туберкулезом в возрасте 41,2 ± 0,94 года (95 % ДИ 35,4-47), 2/3 из которых составили мужчины, с равным соотношением городских и сельских жителей, выявленных впервые методом сплошной выборки за период с 1990 по 2010 г. Диагноз туберкулеза абдоминальных локализаций устанавливали на основании оценки комплекса клинических, лабораторных и инструментальных данных и в 86,5 % случаев верифицировали морфологически при анализе биоптатов, полученных при лапароскопии или лапаротомии (п = 78), эдоскопии (п = 13), секции (п = 75). В исследование включены только случаи туберкулеза печени и селезенки,

установленного у 62 больных, подтвержденные гистологически и диагностированные в лечебно-профилактических учреждениях общей сети в 80,6 % случаев. Туберкулезный гепатит дифференцировали с гепатитом вирусной, алкогольной и другой этиологии. Статистическая обработка данных проводилась с использованием лицензионных статистических пакетов 8ТЛТ18Т1СЛ 6.0, 8Р88 13.0, с применением параметрических и непараметрических методов.

Результаты и их обсуждение

Установлено, что из органов брюшной полости наиболее часто при абдоминальном туберкулезе в специфический процесс вовлекались внутри-брюшные лимфатические узлы и органы гастроинтестинального тракта, реже -паренхиматозные органы и серозные оболочки (рис. 1).

Рис. 1. Частота вовлечения различных органов брюшной полости при абдоминальном туберкулезе

Абдоминальный туберкулез может протекать изолированно, распространяясь только на органы брюшной полости, или сочетаться с туберкулезом легких или иных экстраторакальных локализаций.

Специфическое воспаление паренхиматозных органов - печени и (или) селезенки - встретилось у каждого третьего больного абдоминальным туберкулезом (п = 62, 32,3 %), причем в 3/4 случаев из них (п = 49, 79 %) печень и селезенка поражались одновременно. Туберкулез печени (п = 60, 31,3 %) и туберкулез селезенки (п = 51, 26,6%) встретились у больных абдоминальным туберкулезом с одинаковой частотой (р > 0,05).

Туберкулезный гепатит и спленит в 21 % случаев протекает изолированно, а у 79 % больных - в виде сочетанных форм. Сочетанный туберкулез паренхиматозных органов протекал одновременно с туберкулезом легких (п = 43), туберкулезом внелегочных локализаций (п = 36), в том числе с туберкулезом легких и экстрапульмональным туберкулезом, одновременно (п = 25). Кроме того, туберкулез паренхиматозных органов брюшной полости у 38 (61,3 %) пациентов протекал и со специфическими поражениями внут-рибрюшных лимфатических узлов и брюшины, реже - кишечника. Множественность поражений затрудняет своевременную диагностику абдоминального туберкулеза, в том числе печени и селезенки.

У 49 из 62 больных (79 %) при туберкулезе печени и селезенки в специфический процесс вовлекались как органы дыхания, так и органы других

систем, в том числе у 25 (40,3 %) и тех и других одновременно. Туберкулез легких имел место у 43 больных, т.е. в 69,4 % случаев. У 12 человек из них диагностированы деструктивные формы туберкулеза легких с бактериовыде-лением - инфильтративный в фазе распада и фиброзно-кавернозный. У 31 пациента туберкулез легких был без распада и без бактериовыделения: у 29 человек в виде милиарной, у двух - диссеминированной формы. Следует отметить, что абдоминальный туберкулез сочетается преимущественно с милиар-ным туберкулезом легких (X = 4,51 ; р < 0 ,05). Это свидетельствует о генерализации в организме туберкулезной инфекции, об ее лимфогематогенном, но не спутогенном распространении и, собственно, о тяжести заболевания.

Специфическое поражение органов других систем, зачастую двух и более, в том числе почек, костей и суставов, оболочек мозга, периферических лимфатических узлов, гениталий, имеет место более чем в половине случаев (58,1 %) туберкулезного гепатита и спленита. Туберкулез печени и селезенки сочетается с туберкулезом легких и другим внелегочным туберкулезом с одинаковой частотой (р > 0,05). В трети случаев (30,6 %) туберкулез абдоминальных паренхиматозных органов сочетается с множественными специфическими экстрапульмональными поражениями в виде милиарных форм, что свидетельствует о генерализации инфекции. В каждом четвертом случае (27,4 %) туберкулезный гепатит и спленит диагностируется одновременно с деструктивными формами нефротуберкулеза, костно-суставного туберкулеза и ка-зеозного сальпингоофорита, являющимися источниками распространения инфекции в абдоминальные паренхиматозные органы, и свидетельствует о длительно текущем распространенном специфическом процессе.

Динамическое наблюдение за большинством больных в процессе диагностического поиска, а также возможность оценить патоморфологические изменения органов брюшной полости у всех, а в ряде случаев - легких и других органов позволили выяснить морфологические изменения и патогенетические механизмы туберкулеза паренхиматозных органов брюшной полости, что имеет важное значение для их своевременной диагностики.

Туберкулез печени и селезенки может протекать в виде милиарной или диффузной формы, очаговой формы или туберкулом . У обследуемых нами больных туберкулез абдоминальных паренхиматозных органов протекал в подавляющем большинстве случаев (85,5 %) в виде милиарного гепатита и спленита, развиваясь в результате гематогенной или лимфогематогенной диссеминации микобактерий из других органов. Источником распространения микобактерий туберкулеза в абдоминальные паренхиматозные органы чаще всего были экстрапульмональные очаги казеозного некроза (66,1 %), расположенные в других органах брюшной полости (38,7 %), в почках или костях (27,4 %). В 19,4 % случаев печень и селезенка поражались специфическим процессом гематогенно при диссеминации инфекции из полостей распада в легких.

Значительно реже (14,5 %) туберкулез паренхиматозных органов брюшной полости протекает в виде единичных туберкулем. Поскольку других очагов туберкулезной инфекции в организме у них не обнаруживается, а тубер-кулемы содержат кальцинаты, то можно предположить, что их формирование произошло в первичном периоде инфицирования. Наиболее вероятно, что контаминация микобактериями туберкулеза произошла на стадии бактерие-

мии при первичном аэрогенном, а возможно, при алиментарном инфицировании.

Туберкулез печени и селезенки всегда протекает на фоне туберкулезной интоксикации. Интоксикация и туберкулезные поражения органов преобладают в клинической картине туберкулеза абдоминальных паренхиматозных органов. Кроме интоксикации, имеют место и симптомы со стороны пораженных туберкулезным процессом органов - абдоминальных и экстрааб-доминальных. У 3/4 больных туберкулезом печени и селезенки (79,0 %), кроме абдоминальной симптоматики, выявляли клинические признаки со стороны органов других систем (легких, оболочек мозга, почек и т.д.).

Объективные признаки интоксикации проявляются фебрильной лихорадкой с повышением температуры тела до 38,6 ± 0,2° (95 % ДИ 38,2-38,9°) и изменениями в гемограмме: повышением СОЭ (36,6 ± 3,1; 95 % ДИ 30,342,9 мм/час); незначительным лейкоцитозом (8,5 ± 0,7; 95 % ДИ 7,1-9,8 х 109/л) и лимфопенией (16,3 ± 1,7; 95 % ДИ 12,8-19,8 %). Выявляется также умеренное снижение уровня гемоглобина (105,7 ± 4,1; 95 % ДИ 97,7-113,9 г/л). Клинические проявления интоксикации более выражены у больных туберкулезным гепатитом и спленитом, сочетанным с туберкулезом легких и других органов. Так, при сочетанном течении туберкулезного гепатита и спленита по сравнению с его изолированным вариантом лихорадка и повышение СОЭ более высоки (р < 0,001 , р < 0 ,05) в 1,1-1,4-1,6 раза, а анемия и лимфоцитопения в 1,2-1,8 раза более выражены (р < 0,05).

Поскольку в 2/3 случаев (61,3 %) при туберкулезе печени и селезенки в специфический процесс вовлекаются брюшина, внутрибрюшные лимфатические узлы, иногда - кишечник, имеют место абдомиалгии, нарушения стула, асцит.

На фоне перечисленной выше симптоматики диагностировали гепатит. Выявлены различия клинических проявлений милиарного туберкулезного гепатита и туберкулем печени. Милиарная форма туберкулеза печени характеризуется гепатомегалией - в 85,4 % случаях печень увеличивается значительно, пальпируясь на 4-5 см ниже края реберной дуги, а больные отмечают тяжесть и дискомфорт в правом подреберье. В этих случаях исключали чаще всего правожелудочковую сердечную недостаточность, септические поражения, канцероматоз, гепатит различной этиологии (острый вирусный, токсический, лекарственный). У четверти больных (26,8 %) имели место желтуха и кожный зуд, в 14,6 % случаев - геморрагическая сыпь.

Лабораторными признаками туберкулезного гепатита являются изменения биохимических проб. Выявляются цитолиз, печеночно-клеточная недостаточность, паренхиматозная желтуха, редко - холестаз. Гипербилирубине-мия достигает повышения уровня показателя не более двух-трех норм, составляя в среднем 33,1 ± 4,5 мкмоль/л (95 % ДИ 23,5-42,6) с соотношением прямой и непрямой его фракции 54,6/45,4. Снижение уровня протромбина варьирует от 88 до 49 %, снижение активности холинэсеразы достигает 4560 И/1, а лабораторная активность гепатита соответствует умеренной (II) степени -активность АЛТ и АСТ достигает повышения 2,5-3,5 нормы. В условиях инфекционного процесса - на фоне интоксикации и лихорадки - сложно судить о маркерах мезенхимального воспаления. Однако повышение уровня тимоловой пробы достигало трехкратного значения нормальных величин. Из лабора-

торных маркеров холестаза при туберкулезном гепатите значение имеет лишь непостоянное повышение активности ГГТП (максимально - до 153 И/1, в среднем до 79,2 ± 13,6 И/1 (95 % ДИ 47,9-110,6)) или превышение нормы показателя не более 3-4,6 нормы.

Повышение активности щелочной фосфатазы до 1,2-1,5 нормы выявлено лишь в случаях туберкулезного поражения костей при сочетанном течении туберкулезного гепатита.

Туберкулемы печени протекают бессимптомно. Изменений биохимических проб при них не бывает, однако они требуют проведения дифференциальной диагностики с объемными образованиями в печени различного генеза, так как по сонографическим и макроскопическим признакам в печени выявляются либо образования, либо кальцинаты.

Клинические признаки специфического поражения селезенки проявлялись лишь спленомегалией, которая обнаруживалась физикально только у половины больных с ее вовлечением и только при милиарной форме. При ту-беркулемах селезенки в ней чаще всего выявляются кальцинаты.

Диагностические трудности вызывают не только случаи изолированного, т.е. без вовлечения легких и других органов, туберкулеза абдоминальных паренхиматозных органов. Туберкулезный гепатит и спленит, сочетанный с милиарным туберкулезом легких, клинико-рентгенологическая картина которого, как известно, чаще всего не имеет патогномоничных признаков, а возбудитель заболевания в мокроте отсутствует, также вызывает затруднения в диагностике. Милиарный туберкулез легких в таких случаях диагностируется только после установления диагноза туберкулеза абдоминальных паренхиматозных органов.

По результатам анамнеза, физикального и лабораторного обследования специфическая этиология поражения паренхиматозных абдоминальных органов могла быть заподозрена у 12 из 62 больных (19,4 %), а именно с деструктивными бациллярными формами туберкулеза легких с множественной лекарственной устойчивостью возбудителя. Однако туберкулез абдоминальных паренхиматозных органов у этих больных был диагностирован только после смерти, причиной которой явился инфекционно-токсический шок.

Диагностика туберкулезного гепатита и спленита, как показали результаты исследования, представляет значительные сложности. Клинические проявления туберкулеза абдоминальных паренхиматозных органов принимали за симптомы застойной сердечной недостаточности, системных заболеваний соединительной ткани, сепсиса, алкогольного, вирусного и медикаментозного гепатитов, а после исключения перечисленной патологии - за неопластические процессы.

Лучевые методы исследования - ультразвуковая диагностика, компьютерная томография, ядерно-магнитная резонансная томография - лишь подтверждают наличие гепато- и спленомегалии и позволяют обнаружить «диффузные изменения» в печени и селезенке при милиарной форме, очаговые или мелкофокусные образования в паренхиме органов и кальцинаты при ту-беркулемах. В большинстве случаев природа выявленных изменений не была установлена. Туберкулез печени и селезенки на основании лучевых методов исследования мог бы быть диагностирован с достаточной степенью достоверности только в случаях одновременного обнаружения кальцинатов в па-

ренхиматозных абдоминальных органах и в мезентериальных лимфатических узлах, которые встречаются у каждого пятого больного.

В большинстве случаев для установления диагноза туберкулеза паренхиматозных абдоминальных органов потребовалось проведение диагностической лапароскопии или лапаротомии с последующим гистологическим исследованием.

Макроскопически визуализируются гепатомегалия, у 39 % больных -утолщение капсулы печени, спайки с диафрагмой, а у 19,5 % больных обнаруживаются увеличенные до 1-1,5 см парапортальные лимфатические узлы. При милиарном туберкулезном гепатите и сплените обнаруживаются множественные мелкие, размерами 2-3-4 мм, беловато-желтые бугорки, располагающиеся под капсулой органов, имеющие на разрезе такую же окраску, в ряде случаев с «творожистым» казеозным содержимым. Туберкулемы печени и селезенки преимущественно единичны, определяются как плотные или мягкоэластические образования округлой формы, размерами 0,6-0,8-1,5 см желтовато-серого цвета, на разрезе с казеозным содержимым в виде «крошковидных» либо «пастообразных» масс, иногда с включениями солей извести в виде кальцинатов.

Гистологически определяются эпителиоидно-клеточные гранулемы с наличием клеток Пирогова - Лангханса, лимфоидными элементами и казеоз-ным некрозом в центре. При этом часть гранулем характеризуется преобладанием клеточного компонента, часть - казеозного детрита. Туберкулезный гепатит морфологически характеризуется как минимальный или мягкий по номенклатуре по Я. О. Knode11 й а1. (1981) и не сопровождается развитием фиброза (рис. 2).

У 69,6 % больных с туберкулезом паренхиматозных органов исход заболевания неблагоприятный. Причинами смерти у них в равных соотношениях (X2 = 0,56; р > 0 ,05) являются обусловленная множественностью и распространенностью туберкулезного процесса туберкулезная интоксикация. Фатальными осложнениями при туберкулезе абдоминальных паренхиматозных органов являются инфекционно-токсический шок как следствие выраженной туберкулезной интоксикации, отек и дислокация мозга и почечная недостаточность при сочетанном течении абдоминального туберкулеза с туберкулезом оболочек мозга и почек. Однако и печеночно-клеточная недостаточность может осложнить течение заболевания. От печеночно-клеточной недостаточности, осложнившей течение туберкулезного гепатита, гибнет 1,61 % больных. Несмотря на то, что фатальные осложнения, связанные непосредственно с поражением печени, развиваются крайне редко, ранняя диагностика туберкулеза абдоминальных паренхиматозных органов позволяет выиграть драгоценное время для назначения специфической полихимиотерапии и улучшить исход заболевания.

Таким образом, туберкулез абдоминальных паренхиматозных органов следует заподозрить у больных с клиническими и умеренно выраженными лабораторными признаками гепатита при наличии гипоэхогенных очагов диффузных изменений в паренхиме печени и селезенки, кальцинатов в мезентериальных лимфатических узлах, милиарных процессов в легких, а также при наличии деструктивного специфического процесса в легких, почках, гениталиях, костях.

1 Клинические синдромы: гепатомегалия / гепатосплеиомегалия)

Интоксикационно-воспалительный синдром

Синдромы цитолиза, мезенхимального воспаления

Цитолиз +, мезенхимальное воспаление +++ Цитолиз ++, мезенхимальное воспаление +++

Синдром печеночно-клеточной недостаточности

1 +-Н- / 1 - 1 + 1 + / ++

Синдромы желтухи, холестаза

Интермитирующие на стадии хронического гепатита, прогрессирующие при циррозе Желтуха +++„ ПТ холестаз (ГГТП), Кожный зуд ±, холестаз (ГТТП) - Желтуха + / холестаз - Желтуха -Н-, холестаз ±

Отечно-асцитический синд ром

Портальная гипертензия при циррозе Г епатит ++, цирроз ^++ ± - ± МВТ в асцитической жидкости ±

ЭТИОЛОГИЯ

"й-"-пу.. -ісу, см\о + (Алкоголь) Не установлена Г емокультура + Гемокультура -

ГИСТОЛОГИИ КСКИ И исследования

Гепатит с ЙГА 4_і8 баллов, Рт_ш Шй% Гепатит с ИГА 4_ге баллов, р1_ш или Ед?, тельца Мэллори Изменения костного мозга Мелкие очаги гнойного некроза паренхимы печени, селезенки Эиителиодно-клеточные гранулемы, казеозный некроз, гепатит с ИГА 3_5, Г0? соли извести (кальцинаты) в печени ив селезенке

КЛИЙИЧЕСЮШ ДИАГНОЗ

Хронический гепатит, цирроз печени Неалкогольный (алкогольный) стеатогеиатиг, цирроз печени Гемобластоз Сепсис Туберкулезный гепатит. Туберкулезный сгшенит

Рис. 1. Опорные пункты диагностики туберкулеза абдоминальных паренхиматозных органов

Для своевременной диагностики туберкулеза печени и селезенки необходимо проведение диагностической лапароскопии с гистологическим исследованием.

1. Туберкулез печени и селезнки встречается с одинаковой частотой у трети больных абдоминальным туберкулезом, причем в 3/4 случаев оба органа поражаются одновременно, в 2/3 случаев с одновременным вовлечением внутрибрюшных лимфатических узлов, брюшины, кишечника.

2. Туберкулезный гепатит и спленит в 3/4 случаев (79 %) развивается в генерализованных специфических процессах в сочетании с туберкулезом легких, чаще всего милиарным и диссеминированным, а также других внелегоч-ных локализаций.

3. Морфологически туберкулезный гепатит и спленит в 85,5 % случаев протекает в виде милиарной формы при гематогенном распространении из экстрапульмональных очагов.

4. Туберкулез печени всегда протекает на фоне туберкулезной интоксикации, характеризуется клинико-лабораторными признаками гепатита умеренной лабораторной активности, а при туберкулезе селезенки выявляются спленомегалия и кальцинаты, в каждом пятом случае сочетающиеся с каль-цинатами абдоминального лимфатического аппарата.

Список литературы

1. Шулутко, Б. И. Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней / Б. И. Шулутко, С. В. Макаренко. - 4-е изд. - СПб. : ЭЛБИ-СПб, 2007. - 704 с.

2. Гастроэнтерология: национальное руководство / под ред. В. Т. Ивашкина, Т. Л. Лапиной. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 704 с. - (Национальные руководства).

3. Калинин, А. В. Гастроэнтерология и гепатология. Диагностика и лечение / А. В. Калинин; под ред. А. В. Калинина, А. И. Хазанова. - М. : Миклош, 2007. -602 с.

4. Фтизиатрия: национальное руководство / под ред. М. И. Перельмана. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2007. - 512 с. - (Национальные руководства).

5. Федеральная целевая программа «Предупреждение и борьба с социально значимыми заболеваниями на 2007-2011 годы». - ИЯЬ: http://www.cnikvi.ru/

content.php?id= 2.99

6. Шилова, М. В. Итоги оказания противотуберкулезной помощи населению России в 2003 году / М. В. Шилова // Проблемы туберкулеза и болезней легких. -

2005. - № 6. - С. 3-10.

7. Русских, О. Е. Туберкулез, сочетанный с ВИЧ-инфекцией, в исправительных учреждениях Удмуртской Республики / О. Е. Русских, В. А. Стаханов // Российский медицинский журнал. - 2009. - № 1. - С. 9-10.

8. Левашов, Ю. Н. Внелегочный туберкулез в России: официальная статистика и реальность / Ю. Н. Левашев и др. // Проблемы туберкулеза и болезней легких. -

2006. - № 11. - С. 3-6.

9. Савоненкова, Л. Н. Абдоминальный туберкулез / Л. Н. Савоненкова, О. Л. Арямкина. - Ульяновск: Изд-во Ульян. гос. ун-та, 2007. - 163 с.

10. Арямкина, О. Л. Абдоминальный туберкулез / О. Л. Арямкина, Л. Н. Савоненкова // Гастроэнтерология Санкт-Петербурга. - 2008. - № 1. - С. 41-43.

11. Савоненкова, Л. Н. Специфические и неспецифические абдоминальные поражения при туберкулезе: клиника, диагностика, течение, прогноз: автореферат дис. ... д-ра мед. наук / Савоненкова Л. Н. - Новосибирск, 2008.- 42 с.

12. Скопин, М. С. Туберкулез органов брюшной полости и особенности его выявления / М. С. Скопин и др. // Проблемы туберкулеза и болезней легких. -

2007. - № 1. - С. 22-26.

13. Скопин, М. С. Особенности клинической картины и диагностики осложненных форм туберкулеза органов брюшной полости / М. С. Скопин, З. Х. Корнилова, Ф. А. Батыров, М. В. Матросов // Проблемы туберкулеза и болезней легких. -

2008. - № 9. - С. 32-40.

14. Парпиева, Н. Н. Клиника абдоминального туберкулеза в современных условиях / Н. Н. Парпиева, М. А. Хакимов, К. С. Мухаммедов, Ш. Ш. Массавиров // Туберкулез в России год 2007: материалы VIII Российского съезда фтизиатров. -М. : ООО «Идея», 2007. - С. 350-351.

15. Батыров, Ф. А. Сложный случай диагностики и лечения абдоминального туберкулеза / Ф. А. Батыров, М. В. Матросов, М. С. Скопин // Российский медицинский журнал. - 2009. - № 1. - С. 56.

16. Матросов, М. В. Значение комплексного эндоскопического обследования в выявлении туберкулеза органов брюшной полости / М. В. Матросов и др. // Российский медицинский журнал. - 2009. - № 1. - С. 40-42.

Таланова Ольга Станиславовна аспирант, Ульяновский государственный университет

E-mail: [email protected]

Кузьмина Ольга Анатольевна аспирант, Ульяновский государственный университет

E-mail: [email protected]

Холева Анна Олеговна врач-ординатор, городская поликлиника № 4 (г. Ульяновск); аспирант, Ульяновский государственный университет

E-mail: [email protected]

Савоненкова Людмила Николаевна доктор медицинских наук, профессор, кафедра факультетской терапии, Ульяновский государственный университет

E-mail: [email protected]

Арямкина Ольга Леонидовна доктор медицинских наук, профессор, кафедра факультетской терапии, Ульяновский государственный университет

E-mail: [email protected]

Talanova Olga Stanislavovna Postgraduate student, Ulyanovsk State University

Kuzmina Olga Anatolyevna Postgraduate student, Ulyanovsk State University

Kholeva Anna Olegovna Resident, outpatients’ Municipal clinic № 4 (Ulyanovsk); postgraduate student, Ulyanovsk State University

Savonenkova Lyudmila Nikolaevna Doctor of medical sciences, professor, sub-department of faculty therapy, Ulyanovsk State University

Aryamkina Olga Leonidovna Doctor of medical sciences, professor, sub-department of faculty therapy, Ulyanovsk State University

УДК 616.36-002.5 Таланова, О. С.

Туберкулез печени и селезнки / О. С. Таланова, О. А. Кузьмина, А. О. Холева, Л. Н. Савоненкова, О. Л. Арямкина // Известия высших учебных заведений. Поволжский регион. Медицинские науки. - 2012. - № 4 (24). -С. 112-122.

Тромбы вен нижней конечности

Тромб -сгусток крови, связан с интимой, сухой, тусклый, уплотненный имеет шероховатую неровную поверхность, легко деформируется.

Причины образования тромбов (триада Вирхова)

1. Повреждение эндотелия или эндокарда. (повреждении- дистрофии, воспаления сосуда)

2. Замедление кровотока. Встреч-ся при застое крови, в аневризмах, при ангиоспазме в области атеросклеротической бляшки.

3. Нарушение свертываемости крови.

4 стадии образования тромба:

1. Прилипание к стенке, склеивание тромбоцитов.

2. Коагуляция фибриногена с образованием фибрина.

3. Агглютинация эритроцитов.

4. Оседание плазменных белков.

По цвету 4 вида:

Белый тромб состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов, образуется в артериях и камерах сердца. В артериях возник. при атеросклерозе, в аневризмах и в камерах- при серд.недост., поражении клапанов при ревматизме или сепсисе и серд.аневризмах.

Красный тромб сост. из тромбоцитов, фибрина и большого кол-ва эритроцитов. Образуется в венах.(1-вены малого таза, 2-вены нижн.кон.) В венах обра-ся при воспалении- флебит, у лежачих больных, при злок.опух. при общих обезвоживаниях-эсикоз. Смешанный вид тромба- состоит из головки, тела и хвоста.

Гиалиновый тромб -не содержит фибрин, встречается в сосудах микроциркуляторного русла.

По отношению к просвету кровен.русла:

1. Пристеночный

2. Обтурирующий

3. Шаровидные тромбы не прикреплены к стенке, встреч-ся в камерах сердца.

Исходы : мелкие тромбы рассасываются; организация; рекканализация; васкуляризация; петрификация.

Тромбоэмболия легочной артерии

Выделяют 3 формы:

1. Молниеносная форма - здесь тромб останавливается или в легочном стволе или в бифуркации легочной артерии. Смерть наступает через 15-20 минут. Причина смерти: пульмокоронарный рефлекс, заключающийся в том что рефлекторно происходит спазм коронарных артерий, легочных артерий и спазм бронхов.

2.Быстротекущая форма - здесь тромб останавливается в крупных ветвях легочной артерии. Длится сутки. Смерть наступает из-за правожелудочковой недостаточности или вследствие массивных кровоизлияний в легких, острой дых.недост.

З.Медленнотекущая форма - тромб останавливается в мелких ветвях легочной артерии. Морфологически проявляется инфарктом легкого.

Абсцесс печени.

Инфекция заносится 2 путями: 1) по желчевыводящим путям, 2) гематогенный по системе воротной вены при кишечных инфекциях.

Форма органа сохранена, масса и размеры не увеличены. Окраска темно-бурая. Внизу органа располагается углубление овальной формы 5x8 см, глубиной до 4 см., внутренняя поверхность которого выстлана соединительной тканью. Соединительная ткань расположена по границе углубления и в непосредственной близости от него.

Патологические изменения могли развиться в результате инфекционного поражения печени, которое могло быть первичным (самостоятельное заболевание) и являться проявлением другой болезни. Развивается эксудативное гнойное воспаление, при котором вокруг очага инфекции образуется вал грануляционной ткани, отграничивающий полость абсцесса и поставляющий в инфекционный очаг клетки тканевой защиты (лейкоциты). Грануляционная ткань со временем замещается грубоволокнистой соединительной тканью. Формируются капсулы и острый абсцесс переходит в хроническую форму.

Исход: 1) благоприятный: а) ликвидация инфекционных агентов и организация полости абсцесса (замещение грануляционной тканью); б) хроническое течение болезни;

в) сгущение гноя, превращение его в некротический детрит и петрификация;

2) неблагоприятный: а) генерализация воспаления; б) прорыв содержимого абсцесса в брюшную полость с формированием перетонита или в легкие; в) лимфогенная и гематогенное распространение – септикопиемия

Крупозная пневмония.(КП)

Крупозная (долевая, плевропневмония)-это первичная инфекционно-аллергическая воспаление легких.

Этиология: Пневмомококки 1-2 типов, реже клебсиелла (палочка Фридлендра)

Патогенез: связан с реакциями ГНТ(гиперчувствительность немедленного типа) в респираторных отделах легких. Существует 2 механизма развития КП:

1. Пневмококки попадают в верхние дыхательные пути и вызывают сенсибилизацию всего организма. Под действием разрешающих факторов (переохлаждение, травмы и др.) происходит аспирация возбудителя в альвеолы, это вызывает гиперергическую реакцию с развитием КП

2. Возбудитель из носоглотки попадает в легочную паренхиму и органы РЭС где происходят иммунные реакции, затем в кровоток, бактериемия и повторное попадание пневмококка в легкие с кровью приводит к иммунокомплексному повреждению микроциркуляторных сосудов альвеол с характерной экссудативной реакцией.

В развитии крупозная пневмония проходит 4 стадии:

1.Стадия прилива (длится 1-е сутки), пораженная доля увеличена в размерах, уплотнена, темно-красная, резко полнокровная. Под микроскопом в альвеолах серозная жидкость, большое количество возбудителей, спущенный эпителий, и выраженное полнокровие межальвеолярной прегордки.

2.Стадия красного опеченения - длится следующие 2-3 суток. В эту стадию доля легких приобретает печеночную плотность, она тяжелая, тонет в воде. На плевре наложение фибрина, на разрезе грязно-красного цвета. Поверхность разреза мелкозернистая.

Гисто: фибринозно-геморрагическийэкссудат.

З.Стадия серого опеченения - длится следующие 4-6 суток.

Макро: доля безвоздушная, увеличена в размерах, тяжелая, плотная, на разрезе серая, поверхность разреза мелкозернистая. На плевре фибрин. Гисто: фибринозно-лейкоцитарный экссудат.

4.Стадия разрешения. Начинается с 9-11 дня болезни, длится по разному. В эту стадию фибринозный экссудат под действием ферментов, нейтрофилов, макрофагов разжижается. Затем экссудат удаляется по лимфатическим сосудам, происходит регенерация альвеолярного эпителия. Макроскопически доля возвращается к нормальным размерам, зернистость исчезает.

Исходы:

1.полное выздоровление с регенерацией эпителия.

2.возможно наступление смерти от легочной или правожелудочковой недостаточности.

З.Развитие осложнений:

1. легочные осложнения

1.1карнификация-это организация экссудата в просвете альвеол.

1.2некроз легочной ткани

1.3 абсцессы

1.4 эмпиема плевральной полости

1.5.гангрена легкого.

2.Внелегочные осложнения:

2.1 лимфогенные осложнения:-воспаление л/у. средостения.-медиастенит.-перикардит.

2.2гематогенные осложнения: -менингит, -эндокардит.

Милиарный туберкулез селезенки.

Гематогенный туберкулез поражает любые органы и ткани, образуя первичные гранулемы.

Источник : затухший первичный туберкулезный комплекс, отсевы.

Выделяют три разновидности гематогенного туберкулеза:

1. генерализованный гематогенный туберкулез;

2. гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких;

3. гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями.

Макроскопический на разрезе селезенки видны множественные, диффузно расположенные, просовидные, сероватого цвета, плотной консистенции очаги («бугорки») .

Строение первичной туберкулезной гранулемы.

Обычно выявляется под микроскопом, но они способны сливаться, тогда они видны макроскопический, их называют просовидный или милиарный.

Микро: в центре казеозный некроз, вокруг эпителиоидные клетки среди них рассеяны гигантские клетки Пирогова- Лангханса. Снаружи слой лимфоцитов.

Исходы гранулем:

Склероз

Инкапсуляция

Нагноение

13. Поликистоз почек. (атрофия от давления)

Поликистоз почек - это врожденное двустороннее заболевание. В основе лежит отсутствие сообщения некоторых прямых и извитых канальцев. В результате не прохождения жидкости, мочи в почках образуются множество кист. Эти кисты отдавливают нормальные нефроны. Нефроны атрофируются. В почках разрастаются жировая и соединительная ткани. Макроскопически почки увеличены в размерах, бугристые, имеют вид виноградных гроздей. На разрезе состоят из множества кист, заполненных полупрозрачной жидкостью.

Осложнения:

1. мочекаменная болезнь.

2. могут развиться раковые опухоли.

3. хроническая почечная недостаточность.

4. присоединения инфекции и развитие пиелонефрита

Атрофия – прижизненное уменьшение органа за счет паренхимы.

Может быть:

Местной

Общая атрофия, или истощение, встречаются в форме алиментарного истощения (при голодании или нарушении усвоения пищи); истощения при раковой кахексии (от греч. kakos плохой, hexis состояние); истощения при гипофизарной кахексии (болезнь Симмондса при поражении гипофиза); истощения при церебральной кахексии (поражение гипоталамуса); истощения при других заболеваниях (хронические инфекции, такие как туберкулез, бруцеллез, хроническая дизентерия и др.).

Внешний вид больных при истощении характерен. Отмечается резкое исхудание, подкожная жировая клетчатка отсутствует; там, где она сохрани-лась, имеет буроватую окраску (накопление пигмента липохрома). Мышцы атрофичны, кожа сухая, дряблая. Внутренние органы уменьшены в размерах. В печени и миокарде отмечаются явления бурой атрофии (накопление пигмента липофусцина в клетках). В эндокринных железах имеются атрофические и дистрофические изменения, выраженные в неодинаковой степени в зависимости от причины истощения. В коре головного мозга обнаруживают участки погибших нервных клеток. Развивается остеопороз.

Местная атрофия возникает от различных причин. Различаются следующие ее виды:

1. дисфункциональная;

2. вызванная недостаточностью кровоснабжения;

3. давлением;

4. нейротичеекая;

5. под воздействием физических и химических фак-торов.

Дисфункциональная атрофия (атрофия от бездействия) развивается в результате снижения функции органа.

Атрофия, вызванная недостаточностью кровоснабжения, развивается вследствие сужения артерий, питающих данный орган.

Атрофия, вызванная давлением, развивается даже в органах, состоящих из плотной ткани. Атрофия от давления возникает в почках при затруднении оттока мочи.

Нейротичеекая атрофия обусловлена нарушениями связи органа с нервной системой, что происходит при разрушении нервных проводников.

Атрофия под воздействием физических и химических факторов нередкое явление. Под действием лучевой энергии атрофия особенно выражена в костном мозге, половых органах.

Гипертрофия сердца.

Похожая информация.

Туберкулез печени - патологический процесс, возникающий в результате гематогенной диссеминации или распространения палочки Коха лимфогенным путем. Заболевание опасное, нередко диагностируется у людей, злоупотребляющих алкогольными напитками, курящих, подверженных частым стрессам, с плохими условиями проживания и личной гигиеной.

Иногда заболевание становится вторичным (при имеющемся в организме патологическом процессе). Отсутствие лечения может привести к распространению микобактерий с током крови в другие органы.

Причины и разновидности заболевания

Наиболее распространенной формой заболевания является ТБ легких. Однако ослабление иммунитета, причиной которого становятся различные факторы, приводит к возникновению внелегочных форм болезни.

Из легких палочка Коха, попадая в кровь, разносится по организму. Поражаются любые ткани и органы, чаще отмечаются следующие разновидности:

туберкулез селезенки;
ТБ мочеполовых органов;
ТБ костей;
туберкулезный перикардит;
ТБ центральной нервной системы;
туберкулез сердца.

Причины возникновения заболевания бывают разными, главная - проникновение микобактерий в ткани и органы вместе с током крови. В результате развиваются следующие формы поражения печени:

очаговый ТБ;
милиарный ТБ;
туберкулезный гранулематоз.

Милиарный туберкулез печени развивается в результате проникновения бацилл в печень. Чаще встречается и легче протекает другая форма - туберкулезный гранулематоз.

При обследовании обнаруживаются множественные гранулемы, в центре которых - некроз. Со временем вокруг них образуются фиброзные зоны, что вызывает фиброзные изменения в печени.

При попадании казеозных частиц в просвет желчевыводящих потоков развиваются туберкулезный холангит, туберкулезный пилефлебит. Тяжелым поражением является сочетание туберкулеза печени, селезенки и костного мозга.

Туберкулез внутренних органов имеет различные проявления, которые зависят от типа развития, индивидуальных особенностей пациента, формы течения патологии и др.

Наличие большого количества признаков создает трудности при диагностике.

Симптомы в зависимости от вида

На начальной стадии гепатитного туберкулеза проявления похожи на ТБ легких. Чаще милиарное поражение развивается в результате длительного течения хронического туберкулеза легких или кишечника. Случается, что патология обнаруживается уже после смерти больного.

Характерные проявления для милиарного туберкулеза:

гепатомегалия;
иногда - спленомегалия;
желтушность склер, кожных покровов;
симптомы интоксикации: озноб, повышенная потливость, лихорадка.

Такие симптомы возникают в результате образования гранулем в дольках печени и стенках протоков. Желтизна кожных покровов обусловлена сдавлением печеночного протока.

Чаще встречается туберкулезный гранулематоз (у пациентов с легочными и внелегочными формами). Клинические проявления минимальные, не всегда отмечается увеличение размера печени.

Характеризуется образованием туберкулом, окруженных фиброзной капсулой с зонами некроза в центре очага.

В процессе пальпации удается определить гепатомегалию, в некоторых случаях - выпячивания опухолевидной формы на поверхности печени. Со временем пациентов начинают беспокоить:

сильная слабость;
потеря аппетита;
снижение массы тела;
лихорадка.

Оказавшись в просвете желчевыводящих путей, казеозные частицы вызывают внутрипеченочный холестаз и разрушение тканей протоков. Это сопровождается:

лихорадкой;
потерей аппетита;
снижением массы тела;
желтухой.

В случае повреждения портальных лимфоузлов, попадания в просвет портальной вены инфицированных масс развивается туберкулезный пилефлебит. Часто такая патология заканчивается летальным исходом.

Когда возникает туберкулез молочной железы, симптомы включают:

потерю аппетита;
повышение температуры;
потерю массы тела;
повышенную потливость;
покраснение кожных покровов над уплотнением.

Диагностика и лечение

Диагностика туберкулеза печени на основании жалоб больного затруднена: общее состояние может нарушаться при туберкулезном поражении других органов.

Из лабораторных методов исследования применяют:

анализ крови общий;
анализ крови биохимический;
туберкулиновую пробу.

Для подтверждения диагноза проводят:

рентгенографию грудной клетки;
УЗИ печени и желчевыводящих протоков;
тонкоигольную пункционную биопсию;
эхографию;
диагностическую лапароскопию.

Нередко отмечается ускоренная СОЭ, повышенный уровень гамма-глутамилтранспептидазы, щелочной фосфатазы, фракций альфа-2-глобулинов. Иногда у пациентов появляются симптомы анемии.

Проводится дифференциальная диагностика туберкулеза печени со следующими патологиями:

гепатоз;
хронический гепатит;
хронический холангит;
цирроз печени;
туберкулез кишечника.

Если диагностирован туберкулез печени, лечение продолжается около года. Его цель - устранить очаг инфекции. Из противотуберкулезных средств применяют Рифампицин, Изониазид, Стрептомицин, Пиразинамид, Этамбутол.

Дозировка препаратов и схема приема зависят от места расположения патологического очага. Учитывая высокую токсичность противотуберкулезных средств, в процессе лечения пациенту могут потребоваться консультации нефролога, кардиолога, окулиста и др.

Для нормализации деятельности органа назначаются: гепатопротекторы, ингибиторы протеаз, глюкокортикостероиды. Пациентам рекомендуется диета №5 или №5а с ограничением:

острых, консервированных, соленых, жареных блюд;
экстрактивных веществ;
тугоплавких жиров (сливки, жирное мясо, сливочное масло).

Методы лечения туберкулеза печени включают:

витаминотерапию (для ускорения восстановления печеночной ткани);
инфузионную терапию (для дезинтоксикации организма).

К какому врачу обращаться

При возникновении кашля в ночное время, стойкого повышения температуры, чрезмерной потливости, кровохарканья, болей необходимо обратиться к фтизиатру.

В зависимости от возраста больного, врачи, к которым следует обращаться: терапевт или педиатр.

Фтизиатр - доктор, который занимается диагностикой и лечением ТБ.

Другие врачи, к которым следует обращаться:

гепатолог;
гастроэнтеролог.

Поражение печени палочкой Коха - заболевание опасное, исход лечения зависит от формы патологии и своевременности выявления.

Туберкулез печени - редкое заболевание, но оттого не менее опасное. При несвоевременном лечении или его отсутствии возможны случаи летального исхода. Данное заболевание может быть проявлением милиарного туберкулеза или локальной его формы при отсутствии внепеченочных проявлений. Основной формой поражения печени при туберкулезе является гранулема.

Развитие заболевания туберкулеза печени происходит на фоне общего ослабления организма человека.

Причинами такого ослабления могут быть:

переутомление;
малое количество сна;
частые стрессовые ситуации;
неблагоприятные погодные условия;
антисанитарный образ жизни;
употребление наркотиков.

Заразиться туберкулезом печени может как взрослый, так и ребёнок. Это происходит вследствие попадания в кровоток туберкулезной палочки. Наиболее уязвимы к такому заболеванию люди, которые ведут нездоровый образ жизни (алкоголь и табакокурение), а также больные диабетом, раком или ВИЧ-инфекцией.

Лечение занимает длительный период (до одного года), а прогноз выздоравливания составляет около 85%.

Туберкулез печени на начальном этапе имеет симптомы, схожие с легочным:

продолжительный кашель, сухой на первом этапе, а потом с выделением мокроты;
повышенная сонливость и потливость;
общее чувство слабости;
повышенная температура тела;
снижение веса;
боли в районе грудной клетки;
кровохаркание.

Основными симптомами туберкулеза печени на последующих этапах являются:

увеличение размера печени, выражаемое изменением габаритов в нижней части грудины;
нарушение функций работы печени;
иногда эта болезнь сопровождается желтухой;
присутствие резких болей в области печени.

Симптомы туберкулезного заболевания печени могут проходить спустя некоторое время, но не стоит этого ждать. Только своевременное лечение поможет полностью восстановить здоровье.

В зависимости от особенностей течения болезни и клинической симптоматики, различают такие виды туберкулеза печени:

милиарный туберкулез;
туберкулезный гранулематоз;
очаговый туберкулез;
туберкулезный холангит;
туберкулезный пилефлебит.

Чаще других форм встречается туберкулезный гранулематоз. Он возникает при легочной или внелегочной форме туберкулеза.

Этот тип заболевания характеризуется обилием гранулем, имеющих в центре некротическую массу, а вокруг - эпителиодные и лимфоидные клетки. В таких гранулемах сконцентрированы бациллы, обладающие устойчивостью к воздействию кислотных сред.

Следствием течения болезни является фиброз (происходит образование соединительной ткани вокруг гранулемы).

При очаговом туберкулезе образуются множественные туберкулемы печени, вокруг которых располагается фиброзная капсула, а в ее центре присутствуют очаги некроза. Также происходит увеличение размеров печени. Течение болезни характеризуется присутствием слабости и утомляемости, отсутствием аппетита и снижением веса, ростом размеров селезенки и печени.

Милиарный туберкулез сопровождается образованием бугорков сразу в нескольких органах, он может быть как острым, так и хроническим.

К основным его симптомам относятся:

повышенная температура и слабость (это связано с тем, что болезнетворные бактерии способны постоянно передаваться в кровоток);
присутствие озноба и кашля;
трудности с дыханием.

Макропрепарат «Милиарный туберкулез легкого» характеризуется небольшим уровнем вздутия легкого, наблюдается большое количество маленьких просовидных бугорков, имеющих серовато-желтый оттенок.

Микропрепарат «Милиарный туберкулез легких» характеризуется образованием большого количества гранулем, имеющих в центре казеозный некроз, в межальвеолярных перегородках и перибронхиальной ткани. Также в периферических отделах присутствуют клетки Пирогова-Ланхганса большого размера и повышенный уровень лимфоцитов.

Иногда наблюдается диссеминированное туберкулезное поражение органов человека, приводящее к развитию печеночной недостаточности. В таком случае воздействие противотуберкулезных препаратов не дает результатов.

При попадании казеозного материала в желчные протоки возникает туберкулезный холангит. Эти протоки разрушаются на фоне того, что инфекция прогрессирует, образуются гранулемы в желчном пузыре и тканях печени.

Основной признак этого заболевания - лихорадка и пониженный аппетит (масса тела снижается), также возможно развитие желтухи, а скорость оседания эритроцитов в крови повышается до 95 мм/ч.

В случае поражения лимфоузлов, казеозные массы способны передаться в портальные вены, что приводит к возникновению туберкулезного пилефлебита. Такое течение болезни чаще всего приводит к смертельному исходу.

Как и при любой другой форме туберкулеза, главным аспектом скорейшего выздоровления является своевременное обследование и диагностирование заболевания.

Существует ряд методик, которые позволяют выявить при лечении туберкулеза плохие анализы печени:

компьютерная томография (КТ);
проба биопсии печени;
магнитно-резонансная томография (МРТ);
сканирование брюшной и грудной полости (УЗИ и фото).

Анализ крови при таком заболевании неэффективен, так как часто дает неверный результат. Иногда также ошибочно ставится диагноз холангиокарцинома.

Перечисленные методы дают возможность наблюдать все изменения в структуре печени и новообразования на ее поверхности. По результатам проведенной процедуры дается оценка стадии заболевания, а лучшим способом подтверждения выявленного заболевания является тонкоигольная биопсия.

Летальные случаи при заболевании туберкулезом печени чаще всего возникают у людей, возраст которых составляет менее 22 лет, которые проходят лечение стероидами, болеют ВИЧ или СПИДом, циррозом печени или имеют печеночную недостаточность.

Лечить пациента необходимо на начальных стадиях болезни, тогда это будет максимально эффективно. Курс лечения занимает длительное время, а препараты несут в себе целый ряд побочных эффектов. Чаще всего при лечении туберкулеза печени врачи выписывают: Рифампицин, Изониазид, Этамбутол и Пиразинамид.

Еще одним условием качественного лечения является соблюдение правильной диеты (назначается диета №5 или 5а). Из рациона следует исключить яичные желтки, мясо и рыбу с обилием жира, кофе, копчености и острую пищу. Для улучшения обмена аминокислот в организме в рацион должны быть включены: творог, печень, индейка, курица, грибы, твердый сыр, горох.

Правильное питание при этом виде туберкулеза имеет большое значение. Именно печень пропускает сквозь себя все вредные компоненты, делая их безвредными. Туберкулез нарушает ее функции, что может привести к отравлению.

Профилактика туберкулёза включает в себя регулярное прохождение профессиональных осмотров и скриннинговых программ (позволяют выявить болезнь уже на ранней стадии), также проводится вакцинация детей вакциной БЦЖ или БЦЖ-М.

Поражение печени туберкулезной палочкой иногда осложняется другими видами туберкулеза: селезенки и костного мозга.

Главными признаками такого сочетания выступают:

изменение размеров селезенки;
волнообразная лихорадка;
развитие лейкемоидных реакций;
болезненные ощущения и тяжесть в левом подреберье.

Повышается риск возникновения вторичного фиброза печени при длительном протекании туберкулеза селезенки. При таком течении болезни она подвергается деформации, ее поверхность приобретает большую плотность и неровность, возможен процесс сращения с окружающими тканями. Также существует вероятность того, что будет прогрессировать пневмония.

При туберкулезе кишечника также может встречаться жировая дистрофия печени. В результате такого заболевания печень увеличивается в размерах, повышается ее плотность, наблюдаются диспепсические расстройства.

Протекание болезни амилоидоза печени происходит без каких-либо особенностей, в этом кроется причина трудности его выявления. Развитие заболевания происходит на фоне длительного костного туберкулеза или туберкулеза легких фиброзно-кавернозной формы.

Вирусный гепатит В и С и туберкулез несут в себе особую опасность. В последнее время наблюдается тенденция к росту хронической формы гепатита в сочетании с туберкулезом. Это связано с осложнением социально-экономических условий, ростом алкогольной и наркологической зависимости.

По результатам проводимых исследований, была выявлена зависимость роста заболеваний гепатитом В и С в сочетании с туберкулезом от времени года. Чаще всего увеличение уровня заболеваемости наблюдается в осенний и весенний период.

Анализ основных характеристик сочетания аурулара туберкулеза и гепатита показал, что рост заболеваемости обусловлен увеличением контингента больных, которые ранее перенесли острые формы гепатитов В и С, а также увеличением потенциала заразных больных туберкулезом, включая латентные формы.

Одним из побочных эффектов лечения туберкулезных заболеваний является вероятность возникновения «лекарственной болезни» (токсичный препарат воздействует на организм, в результате чего происходят биохимические и функционально-структурные изменения в организме). Токсический гепатит после противотуберкулезной терапии возникает как реакция на лечение.

Патологии печени возникают у пациентов при туберкулезе в 15-20% случаев.

Они обусловлены рядом факторов:

воздействие лекарственных противотуберкулезных препаратов;
хронический алкоголизм;
наличие сопутствующих заболеваний (к примеру, гепатит);
наркотическая зависимость.

Гепатопатия - один из наиболее развитых на территории Российской Федерации видов патологии. Разные группы больных обладают различной частотой и причинами нарушения функций печени, а одной из этих групп являются пациенты, больные туберкулезом.

Цирроз печени способен развиваться из-за длительного воздействия лекарственных препаратов при лечении туберкулеза. Они способны привести к возникновению острого или хронического гепатита. Прекращение приема лекарственных препаратов приводит к стабилизации или регрессу поражения печени.

Применение гепатопротекторов в комплексе с противотуберкулезным лечением способствует тому, что патогенетическая терапия будет более эффективной. Такие препараты (Реамберин, Ремаксол, Цитофлавин) позволяют восстановить мембрану клеток, которая была разрушена в ходе лечения туберкулеза.

Лечение туберкулеза печени в домашних условиях

После выявления заболевания, фтизиатр определяет место, где будет лечиться пациент:

домашнее лечение;
стационарное лечение.

Второй способ предпочтительнее, так как лечение более эффективно, однако возможен и первый вариант. Первичное внимание при лечении уделяется основным очагам микобактерий.

Выбор стратегии лечения определяет его эффективность. При этом учитывают эндогенные и экзогенные факторы, которые оказывают влияние на распределение в печеночной ткани микобактерий.

Туберкулез - смертельное заболевание, поэтому применение народной медицины недостаточно для его излечения. Микобактерии воздействуют на организм с высокой степенью агрессии, экстракты из трав неспособны в достаточной мере воздействовать на них. Если результат и будет достигнут, то кратковременно, а последствия могут быть тяжелыми.

В комплексе с лечением под наблюдением фтизиатра можно применять:

березовые почки и облепиху;
корень маралия или сафлоровидную левзею;
шиповник;
китайский лимонник;
чернику;
девясил;
боярышник.

Исходя из формы заболевания, используется смесь листьев алоэ и меда. При обычной форме ее употребление начинается со второго месяца лечения, при лекарственно-устойчивой - с четвертого.

Лечение туберкулеза печени во время беременности

Лечение этой болезни при беременности происходит под наблюдением профильных специалистов. Из всех доступных препаратов фтизиатр назначает наиболее безопасные, а сам процесс лечения происходит по общим правилам.

Группу повышенного риска обострения течения болезни во время беременности составляют:

беременные, которым менее года назад проводилась операция, связанная с туберкулезом;
беременные младше 20 и старше 35 лет, которые уже заражены;
здоровые беременные, которые контактируют с больными туберкулезом.

Развитие беременности не является фактором, который способствует развитию туберкулеза. Однако клинические исследования показали, что существует небольшой риск обострения в послеродовой период.

Специалистами при данном виде заболевания являются гастроэнтеролог и гепатолог. Диагностика заболевания производится методом лапароскопии или при помощи биопсии печени (особое значение она имеет, когда симптом отсутствует).

Анализы показывают незначительное изменение функциональных проб, но наблюдается повышение уровней:

щелочной фосфатазы;
фракции гамма-глутамилтранспептидазы;
фракции альфа-2-глобулинов.

Своевременное обращение к врачу позволяет сократить сроки лечения и ускорить выздоровление. Не стоит заниматься самолечением, чтобы не усугубить течение болезни.

Пройдите бесплатный онлайн-тест на туберкулез

Лимит времени: 0

Навигация (только номера заданий)

0 из 17 заданий окончено

Информация

Вы уже проходили тест ранее. Вы не можете запустить его снова.

Тест загружается...

Вы должны войти или зарегистрироваться для того, чтобы начать тест.

Вы должны закончить следующие тесты, чтобы начать этот:

Результаты

Время вышло

Поздравляем! Вероятность того что вы более туберкулезом близиться к нулю.

Но не забывайте так же следить за своим организмом и регулярно проходить медицинские обследования и никакая болезнь вам не страшна!
Так же рекомендуем ознакомиться со статьей по .
Есть повод задуматься.

С точностью сказать, что вы болеете туберкулезом сказать нельзя, но такая вероятность есть, если это и не , то с вашим здоровьем явно что то не так. Рекомендуем вам незамедлительно пройти медицинское обследование. Так же рекомендуем ознакомиться со статьей по .
Срочно обратитесь к специалисту!

Вероятность того что вы поражены очень высока, но дистанционно поставить диагноз не возможно. Вам следуем немедленно обраться к квалифицированному специалисту и пройти медицинское обследование! Так же настоятельно рекомендуем ознакомиться со статьей по .

С ответом
С отметкой о просмотре

Задание 1 из 17

1 .

Связан ли ваш образ жизни с тяжелыми физическими нагрузками?
Задание 2 из 17

2 .

Как часто вы проходите тест на выявление туберкулеза(напр. манту)?
Задание 3 из 17

3 .

Тщательно ли соблюдаете личную гигиену (душ, руки перед едой и после прогулок и т.д.)?
Задание 4 из 17

4 .

Заботитесь ли вы о своем иммунитете?
Задание 5 из 17

5 .

Болели ли у Ваши родственники или члены семьи туберкулезом?
Задание 6 из 17

6 .

Живете ли Вы или работаете в неблагоприятной окружающей среде (газ, дым, химические выбросы предприятий)?
Задание 7 из 17

7 .

Как часто вы находитесь в помещении с сыростью или запыленными условиями, плесенью?
Задание 8 из 17

8 .

Сколько вам лет?

Часто мы бываем легкомысленными по отношению к своему здоровью, увлекаемся вредными привычками и не задумываемся о том, что нас может коснуться такое страшное заболевание, как туберкулез селезенки. А, тем не менее, никто не застрахован от этой болезни, как и от многих других. Что же это за болезнь, как она проявляется и чем лечится?

Это болезнь, чаще всего возникающая как вторичное заражение при туберкулезе легких. Намного реже она встречается как самостоятельное заболевание. Как правило, возникает при заражении патогенными бактериями, которые проникают через кровь. Но иногда они попадают в селезенку через лимфу. На больном органе появляются мелкие узелки, которые могут быть размером от семечка до небольшого ореха. Иногда бывают большие узлы и образовавшиеся каверны.

Причин, вызывающих это коварное заболевание, может быть несколько, но вот самые распространенные из них:

снижение иммунитета;
туберкулезное поражение легких;
плохая экология, выброс в атмосферу вредных веществ.

Иногда развитие болезни имеет бурный характер. Но чаще всего она имеет вялотекущее, хроническое протекание.

Симптомы присутствуют в виде: субфебрильной температуры, слабости, быстрой утомляемости, отсутствия аппетита, боли в левом боку. Часто селезенка увеличивается в размерах. Иногда больной орган увеличивает вес до 3 кг. Поверхность селезенки гладкая, но иногда бывает и бугристой. Это заболевание приводит к резкому падению в крови количества лейкоцитов, тромбоцитов, уменьшению свертываемости крови. Как следствие, развиваются различные кровотечения и кровоизлияния. Чаще всего имеет место анемия, хотя в некоторых случаях количество гемоглобина в крови растет. Иногда бывает появление туберкулеза печени.

В некоторых случаях встречается острое течение заболевания. У больного резко поднимается температура до очень высоких цифр. В крови понижается количество гемоглобина, лейкоцитов, тромбоцитов. Сильно заметна слабость и общее истощение человека.

Диагностика и лечение заболевания

Чаще всего проводится рентгенологическое исследование. Иногда уместна будет биопсия для постановки правильного диагноза. Важно найти палочку Коха в желудке. Также необходимо провести реакцию на бруцеллез, туляремию, реакцию Манту, Пирке, анализ крови на малярию.

Иногда верный диагноз бывает поставлен только после операции.

В наше время эта болезнь вполне излечима. Главное - вовремя обратиться к врачу, чтобы начать лечение. Это заболевание лечится чаще всего консервативными методами.

Терапия обычно включает в себя:

Назначение антибиотиков (как правило, стрептомицина).
Противотуберкулезных препаратов.
Назначение витаминов.
Назначение иммуностимулирующих средств.

Это приводит к нормализации размеров органа, улучшению анализов крови и общего самочувствия больного.

Однако консервативная терапия не дает гарантию на отсутствие рецидива. Тогда имеет место проведение операции по удалению органа. Однако она затруднена тем, что селезенка надежно защищена многими сращениями. После операции уместна антибактериальная терапия, переливание крови. В случае позднего обращения за медицинской помощью или неправильно поставленного диагноза, часто бывает летальный исход.

Народные средства борьбы

Само собой разумеется, что одними народными средствами лечить это заболевание бессмысленно. Но вполне уместно совместное лечение традиционными лекарствами и средствами народной медицины. В основном, они направлены на лечение туберкулеза легких. Но, поскольку туберкулез селезенки является чаще вторичным заболеванием, то можно их использовать и для лечения этого заболевания.

Существует несколько рецептов нетрадиционной медицины, помогающие справиться с данной болезнью,вот несколько из них:

Понадобятся листья алоэ и стакан меда. Горсть измельченных листьев смешать с медом, добавить немного воды и поставить все это вариться в течение двух с половиной часов на медленном огне. Затем снять с огня, отсудить. Принимать лекарство надо по столовой ложке. Достаточно однократного приема этого лекарства в день.
Чеснок давно считается природным антибиотиком. Народная медицина утверждает, что если употреблять по восемь зубчиков чеснока в день, можно добиться успехов в лечении данного заболевания, как впрочем, и многих других инфекционных болезней.

Поможет и настой березовых почек в лечении туберкулеза селезенки. Необходимо взять одну столовую ложку почек на пол-литра водки. Надо настаивать их до тех пор, пока цвет настоя не станет темно-коричневым. Употреблять лекарство надо до еды по столовой ложке три раза в день.
Весьма полезная и доступная трава спорыш лечит это заболевание совместно с традиционной медициной. Надо взять столовую ложку этой травы и залить стаканом кипящей воды. Поставить на водяную баню на десять минут. Затем остудить. Принимать отвар по столовой ложке три-четыре раза в день.
Самая распространенная трава – подорожник поможет в лечении этого заболевания. Надо взять 1 ст.л. листьев этой травы и залить стаканом кипятка. Пить надо это лекарство по столовой ложке четыре раза в сутки за двадцать минут до приема пищи.

Овес насыпать в кастрюлю, заполнив при этом две трети емкости. Залить молоком, оставляя два сантиметра до верха кастрюли. Потом добавить немного смальца. Закрыть крышкой и поставить в духовку. Держать в духовке до полного распаривания овса. При этом постоянно доливать молоко. Затем вынуть, остудить. Принимать жидкую смесь по полстакана трижды в день.
Сок огурцов, смешанный с медом поможет вылечить эту болезнь, если его употреблять по три столовых ложки несколько раз в день.

Лечение заболевания во время беременности

Не надо паниковать, если это заболевание обнаружили во время беременности. В наше время существует множество лекарственных средств, позволяющие лечить это заболевание, которые не влияют на плод. Всем понятно, что лечить туберкулез во время беременности следует только под тщательным контролем врача. При назначении лекарств необходимо взвесить пользу и риск для матери и плода.

При правильном лечении удается выносить вполне здорового ребенка.

Если вы подозреваете у себя эту болезнь, или диагноз под вопросом поставил терапевт, надо немедленно обратиться к врачам: фтизиатру или гематологу. С этим лучше не тянуть, поскольку успех лечения напрямую зависит от стадии заболевания, на котором оно было выявлено. Чем быстрее больной обратится к специалисту, тем быстрее будет выявлен диагноз и назначено правильное лечение. Время в этом случае решает все. Не стоит же быть легкомысленными по отношению к своему здоровью.