Priapismul este partea negativă a erecției prelungite. Ce este priapismul la bărbați

Când penisul este ridicat, fluxul sanguin arterial crește și mușchii netezi se relaxează. Încălcarea fluxului de sânge venos din penis provoacă o erecție dureroasă persistentă.

Priapismul provoacă destul de mult disconfort

Această afecțiune dureroasă se numește priapism. Patologia este rară și nu are nimic de-a face cu excitația sexuală. Erecția involuntară prelungită diferă de excitarea reală prin faptul că glandul penisului rămâne relaxat atunci când corpurile cavernoase sunt umplute.

Boala poate apărea nu numai la bărbați adulți, ci și la băieți.

Cauzele bolii

Priapismul se dezvoltă la orice vârstă și poate fi fie o boală primară, fie o complicație a unei leziuni sau boli. Cauza principală a bolii este afectarea fluxului sanguin: creșterea fluxului de sânge arterial către corpurile cavernoase și stagnarea sângelui venos.

Priapismul poate apărea și ca urmare a consumului de medicamente pentru a crește potența. Utilizarea de antidepresive, psihotrope, coagulanți indirecti, medicamentele pentru scăderea tensiunii arteriale provoacă și priapism.

Când se tratează impotența, medicamentele pot fi injectate în corpurile cavernose și în uretră, ceea ce duce ulterior la întreruperea fluxului sanguin în ele.

Priapismul poate fi o boală secundară ca o consecință a bolilor de sânge, tumorilor și leziunilor măduvei spinării și creierului, boli ale organelor genitale masculine, diabetul zaharat, insuficiență renală, tromboză.

Alcoolismul și dependența de droguri pot provoca, de asemenea, boala. Priapismul este adesea cauzat de boli mintale, stres și alergii. La băieți, priapismul poate fi cauzat de boli de sânge.

Simptome

Priapismul apare de obicei brusc, cel mai adesea noaptea, și este însoțit de o tensiune severă a penisului. Atacurile pe timp de noapte sunt însoțite de tensiune pe termen scurt. În timp, erecțiile devin mai frecvente și mai dureroase. După trezire sau mișcarea intestinului Vezica urinara, tensiunea din penis scade.

Adevăratul priapism începe și el brusc, dar spre deosebire de priapismul nocturn, acesta continuă după trezire. Intensitatea durerii în timpul unui atac depinde de umplerea corpurilor cavernosi.

Durerea este localizată la rădăcina penisului și iradiază spre perineu. Uneori, umflarea apare după un atac. Durata atacului poate fi de la câteva ore până la câteva luni.

Priapismul este însoțit de atacuri de durere care pot dura luni de zile

Tensiunea peniană nu este asociată cu excitarea. Actul sexual nu se termină cu ejaculare și nu aduce satisfacție, ci doar intensifică senzațiile dureroase. Durerea face dificilă urinarea și defecarea.

Boala se caracterizează printr-o erecție particulară. Penisul se tensionează într-o manieră arcuită. Capul penisului nu este încordat și este întors spre abdomen.

Clasificare

Se disting următoarele tipuri de priapism:

• ischemic;
• nu ischemic.

Priapism ischemic

Cu dezechilibru vascular, are loc scurgerea sângelui venos. Înfometarea de oxigen (ischemia) crește în țesuturile penisului. La stres pe termen lung Schimbările distructive încep în celule. Dacă un atac durează mai mult de trei zile, pot apărea procese ireversibile în țesuturi.

Din cauza aportului insuficient de sânge, capul penisului devine negru, iar penisul însuși devine albăstrui la culoare. Atacurile sunt însoțite de durere acută. Ischemia prelungită a penisului duce la necroză sau gangrenă.

Nu priapism ischemic

Dezvoltarea priapismului care nu este asociat cu ischemie este asociată cu leziuni. Boala poate apărea și din cauza unor anomalii sistem vascular. Când apare o rănire, penisul se umple cu sânge, care este îndepărtat încet prin vene. Ca urmare, apare tensiune în penis, care nu dispare după actul sexual. Un atac de priapism non-ischemic este însoțit de durere surdă.

Consecințe

Consecințele priapismului depind de tipul acestuia. Priapismul asociat cu ischemie poate provoca necroza țesutului penian. Cazurile severe de atacuri pot duce la cangrenă și amputarea penisului.

Formele severe de priapism pot duce la consecințe foarte dezastruoase

Complicațiile priapismului non-ischemic nu sunt la fel de periculoase, dar pun totuși probleme serioase. Când circulația sângelui este afectată, apare inflamația corpurilor cavernosi. Capul penisului rămâne nedeteriorat. Ambele tipuri de priapism pot provoca disfuncții sexuale.

Diagnosticare

Diagnosticul bolii include examinarea pacientului, examinarea cu raze X și cu ultrasunete, scanarea duplex a vaselor de sânge, precum și puncția corpurilor cavernosi. Palparea dezvăluie tensiune în penis.

Scanarea duplex face posibilă stabilirea unui diagnostic diferențial al priapismului, identificarea tipurilor și anomaliilor vasculare ale acestuia. Puncția corpurilor cavernosi permite identificarea tipului de boală. Priapismul ischemic este caracterizat de sânge de culoare închisă.

Tratament

Eficacitatea tratamentului depinde de diagnosticarea priapismului în stadiile incipiente. Tratamentul priapismului poate fi conservator sau chirurgical. La metoda conservatoare prescrie:

• răcirea penisului (folosește o pungă cu gheață);
• administrarea de medicamente care opresc un atac de priapism.

Dacă tratamentul conservator al priapismului nu dă rezultate și apar recidive ale bolii, se efectuează intervenția chirurgicală, în timpul căreia se restabilește scurgerea sângelui din corpurile cavernoase. Cele mai eficiente sunt anastomoza spogiocavernoasă sau safengocavernoasă.

Se mai face cavernografia cu contrast cu raze X, in care se aspira sangele din corpurile cavernoase si se spala cu anticoagulante.

Odată cu moartea corpurilor cavernose, singura cale refacerea erecției - implantarea protezelor. In caz de leziuni necrotice si gangrena penisului este indicata amputarea.

.

Boala priapism și-a primit numele de la vechiul zeu al fertilității, desfrânării și voluptății, Priapus, care este reprezentat în toate imaginile și sculpturile cu un falus erect.

Din păcate, această boală nu este o „plăcere divină”. Este o patologie gravă cu o erecție prelungită, dureroasă, care nu este asociată cu excitația sexuală și nu se termină după ejaculare. Starea erectilă poate dura câteva ore.

Un număr mic de bărbați știu din proprie experiență ce este priapismul - 0,11-0,4% din numărul persoanelor care suferă de diferite tipuri de afecțiuni urologice. Cu toate acestea, această boală merită atenție datorită faptului că consecințele ei pot fi foarte grave.

Dezvoltarea priapismului poate apărea la orice vârstă, dar cel mai adesea apare la băieți înainte de pubertate și la bărbați în timpul activității sexuale active.

Principala cauză a erecției dureroase involuntare este întreruperea fluxului sanguin în corpurile cavernose (cavernose) ale penisului. Dacă un aflux semnificativ de sânge arterial duce la revărsarea corpurilor cavernosi, de obicei din cauza traumatismului, apare priapismul non-ischemic. În cazurile în care fluxul venos din penis se înrăutățește, sângele stagnează și proprietățile acestuia se modifică, apare priapismul veno-ocluziv sau ischemic.

Etiologia priapismului ischemic este variată.

1. Injectarea directă a medicamentelor vasoactive în țesutul cavernos în timpul tratamentului. Riscul unui atac este deosebit de mare atunci când se utilizează papaverină.
2. Boli hematologice. Odată cu creșterea vâscozității sângelui, are loc aderența elementelor sanguine și formarea de trombi. La 23% dintre bărbați și 63% dintre copii, priapismul ischemic apare pe fondul anemiei falciforme. În 1% din toate cazurile, cauza este leucemia.
3. Cancerele (de prostată, vezică urinară, rinichi, colon, sistem genito-urinar) și procesele metastatice însoțitoare în țesutul cavernos sau colectorii venosi ai pelvisului blochează fluxul venos din penis.
4. Luați medicamente psihotrope, narcotice, antihipertensive, alcool, antidepresive.
5. La 12%, traumatismul perineal duce la priapism ischemic. Când țesutul se umflă la baza penisului, apare tromboza.
6. Boli și leziuni ale sistemului nervos central, cum ar fi tumori, scleroza multiplă, leziuni cerebrale (creier și măduva spinării).
7. Factori psihoneurologici.

Dacă cauza erecției involuntare nu este clară, iar acest lucru se întâmplă la 30-60% dintre pacienți, priapismul primește numele de idiopatic.

Etiologia priapismului arterial non-ischemic

Traumatismul contondent al penisului sau perineului este aproape întotdeauna cauza priapismului arterial - ruptura arterei cavernoase sau a ramurilor acesteia. După o intervenție chirurgicală vasculară pentru restabilirea disfuncției erectile, această afecțiune este mai puțin frecventă. Există cazuri în care priapismul arterial se manifestă la câteva zile după leziune. Acest lucru se explică prin faptul că un cheag de sânge format în artera deteriorată se rezolvă după ceva timp.

Se crede că poate exista o formă arterială a bolii perioadă lungă de timp fără consecinţe pentru corpurile cavernoase. În practica medicală, au existat cazuri când această formă de priapism a fost observată la pacienți timp de câțiva ani, menținând potența.

Priapismul nocturn intermitent este apariția episodică a priapismului ischemic, de obicei în timpul somnului. În acest caz, fiecare episod fie dispare de la sine, fie este tratat cu succes prin aspirarea corpurilor cavernosi sau injecții intracavernose de agonişti adrenergici. Priapismul nocturn se caracterizează prin tensiune maximă a penisului. Erecțiile sunt pe termen scurt, dar dureroase. După trezire, defecare și mișcări active, erecția slăbește.

Priapismul nocturn poate apărea la orice vârstă. La început, trezirile în miezul nopții din cauza unei erecții apar ocazional (o dată pe săptămână sau 10 zile); în timp, apar în fiecare noapte și de mai multe ori.

Etiologia priapismului intermitent este puțin înțeleasă, dar se crede că acesta provine dintr-un defect al mușchiului neted cu tendință crescută de relaxare.

Tratamentul acestei afectiuni presupune tratament profilactic sistemic pentru prevenirea viitoarelor atacuri de episoade de priapism, inclusiv autoadministrarea unei injectii intracavernose de agonist adrenergic, terapie antiandrogena, acupunctura si, ca optiune finala de tratament, inlocuirea penisului.
De asemenea, atunci când se pune un diagnostic de „priapism nocturn”, se prescrie terapie pe termen lung cu antidepresive și tranchilizante și se recomandă consultarea unui psihoterapeut.

Cauze comune ale priapismului

Priapismul poate apărea din cauza următoarelor medicamente:

• medicamente care îmbunătățesc funcția erectilă - Viagra, Levitra etc.;
• antidepresive și sedative - Buporpion, Prozac, Valium, Diazepam;
• anticoagulante indirecte - heparină, warfarină;
• medicamente psihotrope - Zyprexa, Risperidonă;
• medicamente injectate în penis pentru a trata impotența.

În plus, erecția involuntară prelungită a penisului este o consecință a anumitor boli:

• anemie, leucemie;
• tumori cerebrale;
• leziuni ale măduvei spinării;
• boli ale sistemului genito-urinar (tumori, leziuni etc.);
• tulburări metabolice (diabet zaharat);
• intoxicație (alcool, droguri).

Simptome

De regulă, procesul urinar nu este perturbat, deoarece în acest caz revărsarea sângelui are loc în corpurile cavernoase, iar capul, prostata și uretra nu participă la erecție. Capul penisului este flasc si mic, suprafata penisului este neteda, fara umflaturi cauzate de erectia corpului spongios situat in jurul uretrei.

Cu priapism ischemic, există dureri severeîn penis și perineu la câteva ore după atac. Poate să apară umflarea penisului și preput. În timpul actului sexual nu există nicio ușurare, iar uneori durerea doar se intensifică. În cazul priapismului ischemic arterial, pacientul nu suferă de obicei durere, deoarece fluxul venos este normal.

Absența sau prezența durerii face posibilă distingerea formei ischemice de cea neischemică.

Tipul de priapism este determinat cu ajutorul unui test de gaze din sânge. Un ac subțire este folosit pentru a extrage sânge din penis. Dacă sângele este întunecat, cel mai probabil este un caz de priapism ischemic; dacă este roșu deschis, cel mai probabil este non-ischemic. Rezultate mai precise ale testelor sunt obținute prin teste de laborator.

În cele mai multe cazuri, se observă un tip de priapism ischemic, când nivelul de oxigen din sânge care intră în corpurile cavernoase scade, apare durerea și se dezvoltă leziuni ale mușchilor netezi cavernoși. Dacă nu este tratată, există riscul de a dezvolta fibroză cavernoasă, care poate duce la pierderea erecției normale.

Dacă o erecție durează mai mult de 4 ore, un bărbat ar trebui să solicite ajutor de la un urolog. Dar, din pacate, pacientul, din cauza falsa rusine, apeleaza la medic cu o zi mai tarziu sau mai tarziu.

Priapismul prelungit crește dramatic incidența disfuncției erectile. Luând în considerare particularitățile evoluției bolii, tratamentul priapismului ar trebui să fie rapid, eficient și pas cu pas, având ca scop menținerea potenței.

Tratamentul priapismului ischemic:

Dacă pacientul consultă un medic în 6 ore de la debutul atacului, i se prescrie o compresă rece, injecții intravenoase sau intramusculare de Relanium și medicamente care îmbunătățesc proprietățile sângelui.

În cazul unui atac care durează mai mult de 6 ore, se efectuează următoarele:

• aspirarea sângelui și irigarea corpurilor cavernoase (eficiență 30%);
• administrarea intracavernoasă de medicamente adrenergice (eficacitate 58%)
• aspiratie/irigare secventiala cu injectii intracavernoase.

Utilizarea oricărui agent simpatomimetic poate opri un atac de priapism, cu toate acestea, atunci când se utilizează adrenalină, apar tahicardie și aritmie, iar la utilizarea metaraminolului există riscul de a dezvolta o formă severă de hipertensiune arterială. Suma minima efectele secundare sunt cauzate de utilizarea fenilefrinei, mezatonei.

Tratamentul priapismului (ischemic), care durează mai mult de 24 de ore, cu agonişti adrenergici trebuie efectuat cu mare prudenţă, deoarece aceasta poate duce la ischemie crescută a ţesutului cavernos.

Dacă atacul durează mai mult de 48 de ore, este nevoie de o intervenție chirurgicală de șunt sau de endofaloprotezie, deoarece în această perioadă funcționalitatea mușchilor netezi este afectată. Eficacitatea medicamentelor adrenergice este practic absentă.

Operațiile de șunt au ca scop îmbunătățirea fluxului venos din corpurile cavernoase.

Priapismul care apare pe fondul unui factor hematologic are unele caracteristici. Pacientului i se administrează intravenos soluții alcaline, o reducere a nivelurilor sanguine se realizează prin metoda hipertransfuziei. hemoglobina patologică Se efectuează S, rehidratare, plasmafereză etc.. După aceasta, tratamentul priapismului are loc după metode standard (aspirația/irigarea corpurilor cavernosi, injecții intracavernoase cu medicamente adrenomimetice).

În cazul modificărilor ireversibile, când rezultatul este fibroza cavernoasă, proteza peniană este singura metodă de restabilire a potenței fiziologice normale.

Protezele endofallo sunt excluse în următoarele cazuri:

1. În formă arterială.
2. Pentru priapismul nocturn simptomatic (neidiopatic), când este necesară eliminarea energic a cauzei bolii.

Durează mai mult decât trei oreîn afara conexiunii cu excitarea sexuală.

Nume

Termenul de „priapism” provine din mitologia greacă, conform căreia, zeul fertilităţii Priap (Πρίαπος, Priapus), avea o erecţie constantă în orice moment al zilei.

Simptome

Tipuri de priapism

• Ischemic (însoțit de scădere bruscă fluxul de sânge în arterele corpurilor cavernosi ale penisului);
• Non-ischemic, în care nu există nicio perturbare a fluxului sanguin;
• Indusă de medicamente - cauzată de efectul medicamentelor asupra arterelor corpurilor cavernosi, de exemplu, cu terapia prin injecție.

Există, de asemenea, o afecțiune numită „pseudopriapism”.

Cauze

În afară de cauzele priapismului indus de medicamente, alți factori care provoacă această afecțiune nu au fost studiati în detaliu.

• Priapismul non-ischemic poate însoți vătămarea penisului, din cauza unei încălcări a izolației dintre corpurile cavernoase și sistemul lor circulator.
• Priapismul ischemic poate fi cauzat de: procese inflamatorii, consumul de droguri (capacitatea de a provoca priapism este atribuită cocainei), boli ale sângelui precum anemia falciformă; cancer, leziuni ale măduvei spinării și efect secundar medicamente.
• Pseudopriapismul este un nume pentru erecția nocturnă puternică, care nu este o afecțiune patologică și nu necesită tratament.

Prevenirea priapismului indus de medicamente

Fiecare pacient supus unui test la clinică trebuie să primească o carte de vizită a clinicii cu un număr de telefon de urgență. Este necesar să se explice pacientului că în cazul unei erecții care durează mai mult de 4 ore, acesta trebuie să contacteze ofițerul de serviciu, indiferent de ora din zi.
În unele țări (Israel, SUA), 2 comprimate de sinufed (un medicament pentru răceala comună care conține pseudoefidrină) sunt utilizate ca profilaxie. Această terapie este recomandată dacă aveți o erecție care durează mai mult de două ore.

Tratament

Tratament conservator

• încetarea imediată a activității sexuale până când erecția dispare complet;

• Dacă pacientul este în general sănătos, un duș rece este de ajutor;
• Dacă apa rece este inacceptabilă din punctul de vedere al pacientului, este necesar să aplicați gheață într-o pungă de plastic la baza penisului. Procedura durează aproximativ o jumătate de oră.
• Activitate fizică, cum ar fi urcatul scărilor, genuflexiunile sau mersul pe bicicletă.

• Apăsați ferm pe osul pubian cu degetul mare timp de 30 până la 60 de secunde;

Dacă erecția începe să slăbească, este foarte recomandat ca pacientul să se culce. Până dimineața, de regulă, penisul va fi complet relaxat. Uneori poate exista o ușoară umflare a corpurilor cavernosi. Aceasta trece într-o perioadă de la 6 ore la două zile;

• Dacă simptomele continuă sau apare durerea, pacientul trebuie să se prezinte la clinică pentru drenaj.

Drenaj

Pentru drenaj aveți nevoie de: bazine în formă de rinichi, o seringă de 20 ml, un ac fluture de 19 G, un bandaj elastic, o soluție de neosinefrină sau analogii săi. La Clinica Es Class, se obișnuiește să se scurgă, spre deosebire de practica mondială, nu prin perforarea capului penisului, ci din partea laterală a penisului, la câțiva centimetri de baza acestuia.
Penisul se dezinfectează cu alcool și se face anestezie cu cloretil (opțional).
Introduceți cu grijă, dar imediat, acul fluturelui în corpul cavernos până când sângele începe să curgă prin tub în pelvisul reniform.
Este necesar să lăsați prima porție să se scurgă. Uneori, acest lucru este suficient, dar în majoritatea cazurilor este necesară evacuarea activă a sângelui din corpurile cavernoase. Cu ajutorul unei seringi se evacuează 10-15 ml de sânge și se scurg într-un lighean. În schimb, se injectează aceeași cantitate de soluție de neosinefrină (diluată de la 1 la 500), se spală cu aceasta, urmată de evacuare. Procedura se repetă până când începe înmuierea pulsatorie a penisului. În acest caz, este necesar să opriți drenajul și să așteptați fără a scoate acul din corpul cavernos. Dacă erecția nu revine, este necesar să scoateți acul și să bandați penisul cu un bandaj elastic timp de 2 ore.  Cantitatea maximă admisă de sânge în timpul drenajului în regim ambulatoriu este de 500 ml. În caz de priapism complicat, când după drenarea a 500 ml și lavaj nu există niciun efect, este necesară trimiterea pacientului la spital. După drenaj și îmbrăcare, pacientului i se recomandă să se odihnească o jumătate de oră și să bea o cafea dulce. Continuare

Priapismul este unul dintre tipurile de disfuncție sexuală, manifestată printr-o erecție persistentă, prelungită, care nu este asociată cu excitația sexuală și nu se oprește după actul sexual. De regulă, dezvoltarea bolii este asociată cu revărsarea sângelui din corpurile cavernose ale penisului. Conform recomandărilor Asociației Americane de Urologie, criteriul temporar pentru priapism este durata unei erecții mai mult de 4 ore. Priapismul este o patologie urologică urgentă care necesită diagnosticare rapidași tratament în timp util.

Etimologia termenului „priapism” se întoarce la nume zeul grec antic Priap. Acesta din urmă era venerat ca zeul fertilității și avea un falus imens - un simbol puterea masculină. Prima mențiune a bolii la bărbați datează din vremea faraonilor egipteni și se găsește în papirusul Ebers. În epoca dezvoltării medicinei moderne, prima lucrare fundamentală dedicată unei boli rare și misterioase a fost un articol al lui Hinman în Annals of Surgery pentru 1914. Fiul său, Hinman Jr., a emis ipoteza că staza venoasă, combinată cu creșterea vâscozității sângelui și a ischemiei, joacă un rol în rol importantîn dezvoltarea bolii. Burt și colab., în 1960, au descris pentru prima dată un caz de formă arterială (non-ischemică, cu debit mare) de priapism care s-a dezvoltat la un tânăr după rănire în timpul actului sexual. Alți douăzeci de ani mai târziu, Hauri și colab. Folosind arteriografia penisului și cavernografia, ei au arătat că cu această formă există un flux arterial crescut și absența fenomenelor ischemice. Priapismul a fost asociat cu infectii urinare, tumori pelvine, retenție urinară, tulburări de ejaculare, boli mintale, siclemie, talasemie, leucemie, anumite medicamente și reacții alergice la înțepăturile de insecte. În ciuda faptului că în ultimii douăzeci de ani, cercetările asupra mecanismelor moleculare ale patogenezei priapismului au aruncat o lumină asupra acestei boli misterioase, procesele care stau la baza dezvoltării ei rămân incomplet înțelese.

Priapismul este o boală destul de rară – incidența este de 1,5 cazuri la 100.000 de locuitori pe an. Boala apare la toate grupele de vârstă, de la nou-născuți până la vârstnici. La analiza distribuției incidenței se determină două vârfuri - între 5 și 10 ani de viață la copii și 20 și 50 de ani de viață la adulți. Incidența priapismului este însă semnificativ mai mare la pacienții cu patologii ale sistemului sanguin - 29-42% dintre pacienții cu anemie falciformă și 50% dintre pacienții cu LMC au avut unul sau mai multe episoade de priapism; Unele surse sugerează că incidența priapismului la pacienții cu diverse coagulopatii este, de asemenea, semnificativ mai mare decât în ​​populație.

Anemia cu celule falciforme este cea mai mare cauza comuna dezvoltarea priapismului în copilărie, la adulți, priapismul secundar medicamentos, asociat cu o supradoză de medicamente pentru tratamentul disfuncției erectile, este pe primul loc. În plus, coagulopatiile, bolile neurologice, psihozele, tumorile de diferite locații, traumatismele pelvisului și perineului pot servi și ca factori etiologici. În mai mult de jumătate din cazurile raportate, cauza bolii nu poate fi determinată, atunci priapismul este considerat idiopatic. Cu toate acestea, în general, pacienții cu boli ale sistemului sanguin sunt considerați a fi categoria cu cel mai mare risc asociat cu priapism. În special, studiile la pacienții cu anemie falciformă (SCA) au arătat că de-a lungul vieții cel puțin un episod de priapism apare la 29-42% dintre pacienți, iar dintre toți pacienții cu priapism, SCA este factorul etiologic la 23% dintre adulți. pacienți și 63% dintre copii. Pe lângă SCA clasic, formele subclinice de hemoglobinopatii HbS sunt, de asemenea, asociate cu priapism. În lumina unui studiu detaliat al fiziologiei și patologiei sistemului de coagulare a sângelui în anul trecut Au existat unele speculații cu privire la legătura priapismului cu tulburările coagulologice directe. Ipoteza lui Hinman Jr. despre factorii care cauzează priapismul (vâscozitate crescută a sângelui, stază venoasă și ischemie) are multe asemănări cu triada clasică Virchow, care determină factorii trombozei venoase (coagularea crescută a sângelui, fluxul sanguin lent și patologia vasului). perete). Analiza datelor moderne despre condițiile asociate cu priapism ne permite să găsim multe asemănări între tromboza venoasă și varianta ischemică a priapismului. Cazuri de priapism au fost descrise la pacienții cu afecțiuni trombofile, cum ar fi mielomul multiplu, leucemia, inclusiv leucemia mieloblastică cronică, în care priapismul apare în 50% din cazuri, asplenism, trombofilie, terapie cu eritropoietină, efect de rebound după întreruperea anticoagulantelor orale. S-a observat o combinație de priapism cu vasculită hemoragică - boala Henoch-Schönlein. Nutriția parenterală totală care conține 20% emulsie de grăsimi a fost, de asemenea, asociată cu priapismul. Combinația trombofiliei cu deficit de anticoagulant cu priapism merită o atenție deosebită. Proteinele C și S sunt glicoproteine ​​sintetizate de ficat cu participarea vitaminei K, care, împreună cu antitrombina III și un inhibitor al căii tisulare de coagulare a sângelui, sunt componente ale părții anticoagulante naturale a sistemului hemostazei [I]. Deficiența de proteină C și S, rezistența la proteina C activată și deficitul de antitrombină sunt printre cele mai semnificative trombofilii clinic asociate cu o creștere multiplă a riscului de tromboembolism venos [I]. Este de remarcat faptul că literatura de specialitate descrie atât cazuri de priapism în trombofilia autentică - deficit izolat de proteină C și o combinație de deficiență a cofactorului proteinei S cu SCA - cât și în variante latente de trombofilie care se manifestă în timpul tratamentului cu anticoagulante orale - necroză cutanată indusă de warfarină. în combinație cu deficitul de proteină C sau rezistența la proteina C activată în practica terapeutică pediatrică și adultă. Mecanismul acestui fenomen este explicat după cum urmează [I]. Warfarina și alte anticoagulante orale își exercită efectul farmacoterapeutic prin inactivarea enzimatică a complexului reducător de vitamina K-epoxid. Ca urmare, sinteza tuturor proteinelor dependente de vitamina K din ficat este perturbată, care includ procoagulante (factorii de coagulare a sângelui II, VII, IX, X) și anticoagulante (proteinele C, S, Z). În timpul terapiei cu warfarină, nivelurile tuturor acestor factori scad, dar proteinele procoagulante II, IX și X au o durată de viață mai lungă, iar nivelurile lor plasmatice scad mai lent. La începutul terapiei cu warfarină, nivelul proteinei C anticoagulante scade cu 50% în absența unor modificări semnificative ale nivelului factorilor procoagulanți, ceea ce duce în cele din urmă la o stare de hipercoagulabilitate. În prezența unei deficiențe anterioare a proteinei C sau a rezistenței la proteina C activată, o scădere a nivelului acestui anticoagulant în timpul terapiei cu warfarină devine critică și se exprimă clinic în dezvoltarea unei stări trombotice. Manifestarea priapismului poate fi asociată cu ocluzia venoasă trombotică și poate fi o manifestare localizată a tromboembolismului venos, reprezentând o situație urologică urgentă. Alte patologii ale sistemului sanguin asociate cu priapism includ hemoglobinopatia Olmsted, talasemia, fermentopatia Fabry. Medicamentele care sunt asociate cu priapism, pe lângă anticoagulantele orale, includ inhibitorii fosfodiesterazei-5, prostaglandinele și heparina.

Inițial, priapismul a fost clasificat în primar (idiopatic) și secundar. Din punct de vedere al hemodinamicii, se pot distinge două tipuri opuse de priapism - ischemic, cunoscut și sub denumirea de low-flow, asociat cu ocluzie venoasă, și non-ischemic, cunoscut și sub denumirea de arterial, de mare flux, asociat cu dereglarea arteriolarului. tonusul și creșterea fluxului sanguin arterial către corpurile cavernoase. După caracteristicile sale temporare, priapismul poate fi împărțit în acut (o apariție pentru prima dată), intermitent (erecții dureroase care durează aproximativ 3 ore, urmate de perioade de detumesc) și cronic (acesta din urmă este de obicei arterial). Conform recomandărilor Asociației Americane de Urologie, priapismul este împărțit în trei tipuri: non-ischemic, ischemic și intermitent.

Priapismul non-ischemic (arterial, cu debit mare) se manifestă prin erecție persistentă care nu este asociată cu excitația sexuală din cauza perturbării persistente a fluxului sanguin către corpurile cavernoase. În același timp, în sângele cavernos nu se observă hipoxemie sau acidoză. Penisul nu devine complet rigid și nu este aproape niciodată dureros. Trauma perineală anterioară este cea mai frecvent raportată factor etiologic. Priapismul arterial nu necesită tratament urgent. De obicei, această formă se termină cu penisul revenind la o stare complet relaxată. Deși inițial se credea că fluxul sanguin arterial crescut în priapismul nonischemic corespunde cu cel al erecției normale, studii recente au arătat că traumatismele anterioare determină formarea de fistule între artera cavernoasă și spațiile lacunare ale țesutului cavernos, permițând sângelui să ocolească rezistența cavernoasă la reglarea fluxului a arterelor elicoidale. Priapismul non-ischemic, chiar și de mulți ani, poate să nu conducă la deteriorarea ultrastructurală a țesutului cavernos și la dezvoltarea unor modificări ireversibile în acesta. Pe baza acestui fapt, tacticile inițial conservatoare care utilizează embolizarea arterială superselectivă în caz de persistență a bolii în majoritatea cazurilor permit obținerea rezultatului dorit în tratamentul unor astfel de pacienți, cu toate acestea, în 11-20% din cazuri, disfuncția erectilă de severitate variabilă este observată după embolizare.

Spre deosebire de forma arterială ischemică (veno-ocluzivă, cu flux scăzut) de priapism se caracterizează printr-o scădere bruscă sau absența completă a fluxului sanguin cavernos cu modificări biochimice pronunțate în sângele cavernos (hipoxemie, hipercapnie, acidoză). Corpurile cavernoase sunt complet rigide și dureroase la palpare, iar durerea este principala plângere a pacienților. Factorii care conduc la ocluzia venoasă variază în funcție de patologia de bază. Forma ischemică a priapismului este o patologie urologică urgentă, care, în absența tratamentului, se rezolvă după 24-48 de ore prin revenirea penisului la o stare relaxată și nedureroasă cu pierderea completă a funcției erectile din cauza fibrozei cavernoase în mai multe cazuri. peste 90% dintre pacienți. Hinman în lucrarea sa a împărțit singura formă ischemică cunoscută la acea vreme în subtipuri mecanice și nervoase. Subtipul mecanic, care a reprezentat 80% din cazuri, a fost corelat cu prezența unei obstrucții mecanice la ieșirea sângelui venos din penis din cauza trombozei venelor corpurilor cavernosi, abceselor și tumorilor pelvine, leziunilor perineului. și pelvis, și tulburări hematologice. El a identificat subtipul nervos (20% din cazuri) ca priapism datorat leziunilor centrii nervosi reglarea erecției. Această categorie includea sifilisul, tumorile cerebrale, epilepsia, intoxicația și leziunile neurologice. Hinman Jr. a sugerat că tulburările de ieșire și staza venoasă au fost principalul motiv pentru lipsa detumescului. Această ipoteză se baza pe faptul că sângele aspirat din corpurile cavernoase era vâscos, întunecat și gros, amintind de cel din alte localizări ale stazei venoase.

Forma intermitentă (recurentă) este o variantă a priapismului ischemic, în care episoadele de erecție cu durata de aproximativ 3 ore se rezolvă în perioadele de detumescitate, dar apoi reapar, manifestându-se cu aceleași simptome (durere și rigiditate completă a penisului).

Pe lângă cele trei tipuri de priapism discutate, în literatura de specialitate se menționează o altă formă nosologică extrem de rară - priapismul parțial, sau tromboza parțială a corpului cavernos, care se caracterizează clinic prin apariția unei compactări dureroase limitate, de obicei asimetrice, în partea proximală. a unuia dintre corpurile cavernose, după mersul cu bicicleta, actul sexual, consumul de marijuana, zborul cu avionul și MSC. Nu mai mult de 20 de cazuri de această boală au fost descrise în literatură.

Legătura de lungă durată a priapismului cu patologia sistemului sanguin ne-a forțat să căutăm explicații pentru rolul factorilor hematologici în patogeneza bolii. În prezent se crede că în boala cu celule secera, ocluzia venoasă este rezultatul unui defect morfologic al globulelor roșii care conțin HbS. Structura anormală a hemoglobinei nu permite configurarea globulelor roșii în microvasculatură, ceea ce duce la ocluzia venoasă și la revărsarea corpurilor cavernoși cu sânge, adică la dezvoltarea unei forme ischemice de priapism. În leucemie, dezvoltarea priapismului este asociată cu infiltrarea leucemoidă a patului venos al corpurilor cavernoși și cu ocluzia directă a venelor de către celulele leucemice. În cazul diferitelor coagulopatii, conceptul cel mai rațional pare să fie priapismul ischemic ca formă unică de tromboză venoasă asociată cu formarea de trombi intracavernoși.

Cel mai semnificativ factor patogenetic care determină defavorabilitatea prognostică a formei veno-ocluzive de priapism este ischemia cavernoasă. Potrivit lui Kim și colab. , în stare neerectată, presiunea parțială a oxigenului din sângele lacunelor cavernoase este mică și se ridică la 20-40 mm Hg. Artă. În timpul unei erecții, afluxul de sânge arterial asigură o creștere a tensiunii de oxigen până la un nivel de 80-100 mmHg. Artă. În cazul priapismului arterial, acesta este ceea ce face posibilă menținerea unei erecții pentru o perioadă nelimitată de timp și absența deteriorării țesutului cavernos. Cu priapismul ischemic, lipsa afluxului și ieșirii de sânge din corpurile cavernoase duce la o creștere semnificativă a hipoxiei și acumularea de produse metabolice acide în 4 ore de la debutul atacului, iar după 12 ore se dezvoltă edem trabecular. După 24 de ore, dacă nu este tratată, tromboza intracavernoasă devine completă, iar celulele musculare netede ale lacunelor fie necrotizează, fie suferă metaplazie în fibroblaste. Acesta din urmă provoacă dezvoltarea ulterioară a fibrozei cavernoase cu pierderea funcției erectile.

Datele despre mecanismele erecției fiziologice și ale diferitelor tipuri de disfuncție erectilă sugerează că factorul fundamental în dezvoltarea erecției și a detumescului este tonusul celulelor musculare netede (SMC) ale țesuturilor vasculare ale penisului. Răspunsul celulelor musculare netede la un stimul erectil este determinat de interacțiunea diverșilor factori psihologici și endocrini, substanțe vasoactive, căi de semnalizare intracelulară, până la moleculele celulare. Se crede pe scară largă că reglarea nervoasă autonomă, ai cărei mediatori sunt acetilcolina, oxidul nitric, cGMP, protein kinaza G, norepinefrina, protein kinaza specifică Ras, este un șir fin de reglare a tonusului celulelor musculare netede. Aparent, punctul de plecare în patogeneza priapismului ischemic, pe lângă factorii intravasculari asociați cu SCA și coagulopatii, poate fi o încălcare a reglării nervoase a tonusului SMC.

În acest sens, ar fi adecvat să se ia în considerare patogeneza moleculară a priapismului ischemic folosind exemplul formei de dozare a bolii. Priapismul indus de medicamente este un efect secundar bine-cunoscut al anumitor medicamente și este cea mai comună formă de priapism la adulți. Kulmlala și colab. raportează că în 21% din cazuri, priapismul este cauzat de injecții intracavernoase cu substanțe vasoactive. Papaverina, care inhibă toate subtipurile PDE și blochează astfel căile de semnalizare cGMP/PCG și cAMP/PKA, este asociată cu un risc de priapism în 5% din cazuri. Injecțiile intracavernose de PGE1, care blochează doar calea cAMP/PKA, sunt asociate cu un risc mult mai scăzut de priapism - mai puțin de 1% (32). Administrarea intrauretrală de alprostadil și administrarea orală de sildenafil sunt comparativ cauza rara priapism.

Agenții farmacologici modifică reglarea tonusului SMC spre relaxare, ceea ce ajută la prelungirea erecției. Când penisul este într-o stare rigidă, fluxul de sânge este suspendat. Presiunea parțială a oxigenului în țesutul cavernos scade progresiv odată cu erecția, prin urmare, după 4 ore, apar modificări pronunțate în compoziția de gaze a sângelui intracavernos - hipoxemie și hipercapnie. Lipsa oxigenului stimulează glicoliza anaerobă cu acumularea de produse metabolice acide; în același timp, rezervele de glucoză din sânge sunt epuizate și apare hipoglicemia „locală”. Experimental, modelul priapismului ischemic a fost recreat la iepuri. Animalele au fost lăsate să inspire aer cu un conținut redus de oxigen, ceea ce a dus la o scădere sistemică a saturației de oxigen la 60%, în timp ce s-a efectuat stimularea electrică a nervilor pelvieni. Ischemia cavernoasă la nivel celular a dus la o creștere semnificativă a activității mieloperoxidazei și a peroxidării lipidelor, precum și la infiltrarea țesuturilor de către leucocite polimorfonucleare. Într-un model de priapism la câini cauzat de administrarea intracavernosă de doze mari de papaverină, au fost detectate defecte endoteliale locale, iar la nivel ultramicroscopic, pierderea integrității membranei celulare și condensarea citoplasmatică. Din punct de vedere imunohistochimic, a fost detectată o creștere a activității TGF-y. – principalul mediator al fibrozei, iar într-un alt model de șobolan, neutralizarea TGF-? anticorpii monoclonali au împiedicat dezvoltarea fibrozei după priapism ischemic.

Hipoxia are un efect semnificativ asupra modulării efectelor endotelinei-1 (ET-1) în penis. În mod normal, endotelina-1 este exprimată de celulele endoteliale și stromale ale penisului și este cel mai puternic inductor al contracției SMC trabeculare. Potrivit mai multor surse, efectul contractil al ET-1 este asociat cu acțiunea sa asupra subtipului A al receptorilor de endotelină (ER-A). Activarea altui subtip B de receptori de endotelină (ER-B), dimpotrivă, duce la relaxarea dependentă de NO a trabeculelor SMC și a altor structuri vasculare. Cu toate acestea, în timpul dezvoltării hipoxiei intracavernoase, endotelina-1 determină relaxarea SMC-urilor trabeculare prin diferite mecanisme de contrareglare, inclusiv suprimarea contracției dependente de Ras și creșterea cantității de ER-B. La începutul dezvoltării hipoxiei, nivelul endotelinei-1 crește, aceasta, prin ER-A, duce la o scădere a expresiei NO sintazei endoteliale, care la rândul său suprimă calea de semnalizare cGMP/NO în celulele musculare netede. și reduce reciproc expresia proteinelor specifice Ras la nivel de transcripție, ceea ce determină o scădere a capacității contractile a SMC. Când hipoxia continuă mai mult de 24 de ore, apare activarea ER-B. Prin formarea de oxid nitric, acesta completează cercul de relaxare al SMC-urilor trabeculare. Spre deosebire de relaxarea SMC-urilor arteriale, endotelina-1 determină o creștere a tonusului peretelui venular prin acțiunea peroxizilor de oxigen, așa cum s-a demonstrat într-un model de șobolan. Pe lângă efectul asupra venulelor, agravarea tulburărilor microcirculatorii, peroxizii de oxigen în sine provoacă leziuni ale țesutului cavernos, iar utilizarea alopurinolului protejează țesutul cavernos de această deteriorare într-un model de șobolan. În cele din urmă, hipoxia este cauzată de efectele mediate de endotelină ale relaxării arteriolei, contracției venulei și leziunilor țesutului cavernos.

Există informații despre o scădere a sensibilității receptorilor β-adrenergici în timpul hipoxiei și acidozei. Studiile pe animale au arătat că tonusul SMC-urilor corpurilor cavernosi, activitatea lor contractilă spontană și răspunsul la stimularea cu agonişti β-adrenergici depind de nivelul de oxigen din sângele cavernos. Lipsa contracției SMC-urilor trabeculare la stimularea receptorilor β-adrenergici în condiții hipoxice in vitro este confirmată de lipsa efectului utilizării agoniștilor β-adrenergici pentru priapismul ischemic pentru o perioadă lungă de timp. Munarriz şi colab. raportează că pentru tratamentul priapismului ischemic sunt necesare doze mari de mesatonă pentru a depăși sensibilitatea redusă a receptorilor β-adrenergici. Toate acestea sugerează că modificările locale ale homeostaziei determină o scădere a tonusului SMC-urilor trabeculare, ceea ce crește și mai mult hipoxia și închide cercul vicios.

La utilizarea anumitor medicamente, punctul principal de acțiune este relaxarea SMC și creșterea duratei erecției, ceea ce, ducând la tulburări metabolice în corpurile cavernoase, contribuie la o scădere suplimentară a tonusului muscular vascular și la dezvoltarea tabloul clinic al priapismului. Odată cu dezvoltarea priapismului în combinație cu boli hematologice, cum ar fi SCA, leucemia și coagulopatia, ocluzia venoasă primară nu este asociată cu o încălcare a tonului SMC. Cu toate acestea, cercul vicios molecular rămâne același, începând doar din cealaltă parte: staza venoasă duce la hipoxie, care, datorită acțiunii unui număr de factori, determină relaxarea SMC-urilor trabeculare, creșterea fluxului sanguin și progresia ulterioară a tulburări hemodinamice cavernoase.

Au fost găsite și alte mecanisme moleculare posibile pentru dezvoltarea priapismului: disfuncția fosfodiesterazei-5 și dereglarea sintezei de NO. Astfel, în cel de-al doilea studiu s-a demonstrat că secreția insuficientă de oxid nitric duce la dezvoltarea priapismului la șoareci, iar restabilirea secreției prin injectarea intracorporeală a unui vector cu o genă normală corectează manifestările bolii. Modificările activității NO sintazelor endoteliale și neuronale pot fi cauza priapismului idiopatic.

Diagnosticul priapismului nu este de obicei dificil din cauza tabloului caracteristic al bolii, inclusiv a unei erecții prelungite (mai mult de 4 ore), care nu este asociată cu excitația sexuală și în cele mai multe cazuri însoțită de durere la nivelul penisului. Punctul cheie în diagnostic este determinarea formei hemodinamice a priapismului, deoarece aceasta este ceea ce determină prognosticul bolii și tacticile de tratament: priapismul veno-ocluziv, datorită naturii ischemice a leziunii țesutului cavernos, necesită intervenție urgentă, în lipsa cărora probabilitatea menţinerii funcţiei erectile normale scade progresiv în timp. În timpul unui sondaj și al examinării fizice, semnele de diagnostic diferențial pot include durere (numai în forma ischemică), gradul de rigiditate a penisului (complet în forma ischemică) și date anamnestice (trauma este mai tipică pentru forma arteriala, boli ale sistemului sanguin - pentru forma ischemică). Când examinați penisul, acordați atenție prezenței sau absenței rigidității țesutului spongios. Examenul perineului, abdomenului și examenul rectal poate ajuta la identificarea semnelor de traumă anterioară.

Cu toate acestea, numai metodele de laborator și instrumentale, care includ analiza gazelor aspirate de sânge cavernos, cavernografia, scintigrafia și ultrasunetele duplex ale corpurilor cavernosi, pot distinge în mod fiabil forma ischemică a priapismului de cea non-ischemică. Acesta din urmă este „standardul de aur” pentru diagnosticul diferențial al formelor de priapism, ceea ce face posibilă determinarea neinvazivă și în același timp fiabilă a formei hemodinamice a priapismului și determinarea necesității manipulărilor intracavernoase. Semnele ecografice ale priapismului veno-ocluziv includ viteza minimă sau zero a fluxului sanguin în arterele cavernoase și absența fluxului sanguin în corpurile cavernoase (Fig. 1). În cazul priapismului arterial, fluxul sanguin în arterele cavernoase este normal sau crescut, dar fluxul sanguin este prezent în corpurile cavernoase. Scanarea duplex se efectuează în poziție de litotomie, se examinează zona perineală și apoi întregul diametru al penisului de la rădăcină până la cap. Cu priapism non-ischemic de origine traumatică, în secțiunile perineale ale corpurilor cavernosi sunt adesea detectate fistule arteriovenoase și pseudoanevrisme (Fig. 2-4). Dacă este imposibil să se efectueze o ecografie, se recurge la puncția corpurilor cavernosi cu aspirație de sânge și analiza compoziției gazului acestuia. Aspiratul din priapismul ischemic este de culoare închisă (vezi Fig. 6), presiunea parțială a oxigenului este mai mică de 30 mm Hg. Art., dioxid de carbon - mai mult de 60 mm Hg. Art., pH – mai mic de 7,25.

Managementul priapismului arterial este în general conservator. Dacă ultrasunetele nu evidențiază leziuni semnificative ale vaselor cavernoase, tactica pentru gestionarea acestor pacienți este observarea dinamică; în cele mai multe cazuri, apar remisiuni spontane. În absența rezoluției bolii și a dorinței pacientului, se utilizează embolizarea superselectivă a vaselor cavernoase, care este în prezent cea mai utilizată și metoda eficienta tratamentul priapismului arterial, cu toate acestea, după cum sa menționat mai sus, este asociat cu un risc de disfuncție erectilă. Accesul se face standard prin artera femurală, după care se efectuează arteriocavernosografia (fig. 5). Materialele absorbabile și neabsorbabile (permanente) pot fi utilizate ca agenți de ocluzie. Primele includ mase trombotice autologe și microsfere de gelatină, cele din urmă – spirale, alcool etilic și polivinilic, microsfere acrilice. Eficacitatea agenților absorbibili și neabsorbabili este raportată a fi comparabilă (74% față de 78%), utilizarea agenților absorbibili fiind asociată cu un risc semnificativ mai scăzut de disfuncție erectilă postoperatorie (5% față de 39%). Când embolizarea este ineficientă și sunt prezente fistule arteriovenoase mari, au fost descrise cazuri de revizuire deschisă și ligatură a malformațiilor vasculare - eficacitatea metodei a fost de până la 63%, dar aproape jumătate dintre pacienți au avut disfuncție erectilă severă după intervenție chirurgicală. Datorită rarității bolii, datele disponibile provin din studii descriptive la un număr mic de pacienți și nu au existat studii controlate cu diferite regimuri de tratament (observare, embolizare sau ligatură chirurgicală).

Tratamentul formei veno-ocluzive de priapism se efectuează conform indicațiilor urgente. Sub anestezie locală (bloc nervos dorsal), corpurile cavernoase sunt perforate și din acestea se aspira sânge. În mod tradițional, abordarea laterală este în partea de mijloc a diafisului penisului, la ora 3 sau 9, oferind cele mai bune oportunități pentru aspirarea și irigarea lacunelor cavernoase (Fig. 6). De obicei, după o puncție, sângele începe să se separe spontan prin ac. În cazurile de atacuri recurente de priapism sau prezența fibrozei cavernoase, poate fi necesară aspirația activă. Sângele recoltat este trimis pentru testare biochimică pentru a confirma diagnosticul. Dacă au trecut mai mult de 24 de ore de la debutul atacului, cu episoade repetate de priapism și priapism medicamentos după injecții intracavernoase după aspirarea sângelui, se recomandă irigarea lacunelor cavernoase cu o soluție izotonă de clorură de sodiu. Pentru a face acest lucru, pe lângă instalarea unui ac de aspirație în partea de mijloc a arborelui, este necesar să instalați un acces de irigare mai aproape de baza penisului (Fig. 7). Rezolvarea unui atac de priapism după aspirație și irigare se observă la 30% dintre pacienți. Locul puncției trebuie supus compresiei timp de 30-60 de minute pentru a preveni formarea unui hematom. Ca abordări alternative, este posibilă utilizarea puncției transgladulare, care reduce riscul de apariție a hematomului și, de asemenea, face posibilă șuntarea cavernos-glandulare a sângelui după îndepărtarea acului (conform Winter, vezi mai jos) sau puncția corpurilor cavernosi. în zona picioarelor și a părții distale. Dacă nu există efect de la aspirație și irigare, simpatomimeticele sunt injectate intracavernos printr-un ac fluture, ceea ce favorizează dezvoltarea detumescencei. Fenilefrina (Mesatone) este utilizată în mod obișnuit datorită efectului său selectiv asupra receptorilor alfa-1 adrenergici și minimizării riscurilor cardiovasculare. Regimul de dozare al medicamentului este de 100-150 mcg la fiecare 5-10 minute înainte de apariția detumescului. Doza maximă este de 1000 mcg. În acest caz, dispariția priapismului se observă la 43-81% dintre pacienți.

Tratamentul chirurgical al priapismului ischemic se efectuează în absența detumescenței spontane și în absența efectului măsurilor conservatoare. Esența operațiilor utilizate (Fig. 8) este de a restabili fluxul venos afectat prin crearea de șunturi artificiale cavernos-venoase. Mai de preferat este crearea de anastomoze distale (cavernos-glandulare) - conform Winter (cu un ac de biopsie), conform lui Ebbehoy (percutanat cu un bisturiu) și conform lui El-Gorab (crearea unei găuri în tunica albuginea a lui) partea distală a corpului cavernos). Restabilirea fluxului sanguin și funcționarea șuntului în acest caz pot fi verificate cu ușurință prin ultrasunete (Fig. 9). Dacă nu există efect de la operațiile de anastomozare distală, se aplică anastomoze proximale între pediculii corpurilor cavernosi și partea proximală a corpului spongios (după Kvokel-Setcher) și anastomoza safenocavernoasă conform Greyhack. Aceste proceduri sunt mai puțin preferate din cauza riscului de apariție a complicațiilor grave: anastomoza Kwokel-Setcher este asociată cu fistule uretrale și cavernoza purulentă, anastomoza Grayhack este asociată cu embolie pulmonară.

Proteza peniană este de fapt un tratament pentru complicațiile priapismului - a dezvoltat disfuncție erectilă completă care este refractară la terapia medicamentoasă. Un studiu de la Institutul de Urologie din Londra a prezentat date privind 8 pacienți cu un atac acut de priapism ischemic de diverse etiologii. Terapia conservatoare a fost ineficientă la toți pacienții; la jumătate dintre aceștia, atacurile de priapism au fost recurente după operația de bypass. Natura ischemică a tulburărilor a fost confirmată de datele de scanare Doppler și de analiza gazelor din aspiratul de sânge cavernos. Tuturor pacienților li s-a făcut protezare peniană, 6 dintre ei cu proteze semirigide și doi cu proteze gonflabile tricomponente (Fig. 10). Perioada medie de urmărire postoperatorie a fost de 17 luni (de la 5 la 35), 7 din 8 pacienți au avut rezultate satisfăcătoare. funcția sexuală, nu a avut un partener sexual, ceea ce a făcut imposibilă evaluarea rezultatului funcțional. Tamella fundamentează inevitabilitatea fibrozei cavernoase după 24 de ore de un atac de priapism. Sundaram şi colab. descrie povestea unui pacient de 40 de ani cu priapism refractar, la care s-a preferat proteza peniană față de operația de șunt. Atunci când alegeți o metodă de tratament chirurgical al priapismului (operație de șunt sau protezare), este necesar să ne ghidați după durata atacului bolii. Dacă durează mai puțin de 24 de ore, este posibil să se păstreze funcția erectilă într-o oarecare măsură și este posibil să se efectueze o intervenție chirurgicală de șunt pentru a rezolva atacul. Dacă atacul durează mai mult de 24 de ore, probabilitatea apariției fibrozei cavernoase este foarte mare, iar operațiile de șunt nu vor decât să oprească atacul, dar nu vor duce la restabilirea funcției erectile. În acest caz, ar trebui să acordați imediat preferință protezei penisului. Această metodă de tratament este adesea folosită la pacienții cu Risc ridicat apariția episoadelor repetate ale bolii (de exemplu, cu SCD), atunci când protezele sunt instalate imediat după aspirație și irigare.

Una dintre cele mai dificile și nerezolvate probleme până în prezent este tratarea formelor recurente de priapism. Fiind de natură ischemică, determină vigilența prognostică a medicului în ceea ce privește dezvoltarea disfuncției erectile; în același timp, ameliorarea spontană a episoadelor care durează mai puțin de 3 ore mută accentul principal în tratamentul acestei patologii către prevenirea secundară, adică prevenirea recăderilor bolii, care este în esență un tratament conservator al priapismului intermitent în timpul remisiunii. . În timpul atacurilor de priapism intermitent tactici terapeutice rămâne la fel ca la orice alte variante de priapism ischemic.

Levine și Guss raportează utilizarea cu succes a unui analog GnRH la un pacient cu MSC și priapism recurent timp de un an. Date similare sunt raportate de Steinberg et al. . Un pacient de 32 de ani cu priapism recurent (dar fără SCA) a fost inițial instruit în tehnica injecțiilor intracavernose cu adrenalină; totuși, avea nevoie de o formă mai confortabilă de administrare a medicamentelor, menținând în același timp libidoul și funcția sexuală. Leuprolidă 7,5 mg a fost administrată o dată pe lună. Pacientul nu a observat o scădere a libidoului timp de două luni. La patru luni de la întreruperea terapiei, erecțiile pacientului au fost suficiente pentru actul sexual, dar nu a raportat episoade de erecții dureroase prelungite. Dahm şi colab. raportează utilizarea bicalutamidei la 3 pacienți cu o combinație de SCA și priapism recurent refractar. Este de remarcat faptul că, în ciuda absenței unei scăderi a libidoului și a funcției sexuale, imbunatatire semnificativaîn cursul bolii a fost detectat la toți pacienții. Date similare, fără scădere a funcției erectile, sunt confirmate în studiul lui Hoffman și colab. , unde bicalutamida a fost combinată cu un β-agonist și Costabile, care a utilizat flutamidă pe cale orală în doză de 125 mg de 3 ori pe zi. Yamashita oferă un raport de caz al unui pacient de 56 de ani cu priapism recurent. Inițial, pacientul a luat zilnic 50 mg de clormadinonă în combinație cu injecții intracavernoase cu un agonist β-adrenergic. Din cauza lipsei de efect, doza de clormadinonă a fost crescută la 100 mg, în urma căreia nivelul de testosteron total a scăzut la 0,43 ng/ml și s-a dezvoltat disfuncția erectilă și, prin urmare, tratamentul a fost întrerupt. Cu toate acestea, după întreruperea medicamentului, funcția erectilă a revenit treptat la nivelul inițial și nu au mai fost observate episoade de priapism. Sergeant și colab. a efectuat un studiu încrucișat dublu-orb, controlat cu placebo, privind utilizarea silbestrolului la pacienții cu o combinație de SCA și priapism recurent. Conform rezultatelor studiului, medicamentul în doză de 5 mg pe zi a condus la o reducere semnificativă a frecvenței atacurilor în comparație cu placebo. Cu toate acestea, numărul de pacienți din studiu (11 persoane) nu a fost suficient pentru a forma concluzii clare cu privire la posibilitatea utilizării estrogenilor la acești pacienți. În comparație cu antiandrogenii, utilizarea estrogenilor este mai puțin preferată, deoarece acestea sunt asociate cu un risc crescut de TEV, obezitate și ginecomastie. În general, utilizarea terapiei hormonale pentru priapism rămâne empirică - nu există studii care să stabilească clar influența nivelurilor de testosteron asupra cursului priapismului recurent.

Baclufenul este un agonist al receptorului GABA și inhibă reflexele la nivelul coloanei vertebrale prin hiperpolarizarea terminalelor aferente. Unele studii au arătat că baclofenul poate inhiba erecția și ejacularea. Într-un studiu realizat de Denys et al. 9 pacienți au primit baclofen pentru tratamentul parezei spastice (etiologie: leziuni ale măduvei spinării și scleroză multiplă). 8 dintre ei au avut DE de severitate diferită, cu o urmărire mediană de 44,4 luni. S-a demonstrat că retragerea bruscă a baclofenului provoacă un sindrom de sevraj cu dezvoltarea priapismului. Vaidinaythan și colab. raportează un pacient de 46 de ani cu leziuni ale măduvei spinării la nivelul C4. La 12 săptămâni de la accidentare, a dezvoltat priapism recurent, atacurile de boală fiind declanșate de cea mai mică mișcare. În timpul terapiei cu baclofen în doză de 10 mg de 3 ori pe zi, frecvența și durata episoadelor au început să scadă constant. Aceleași rezultate au fost obținute de Rourke și colab. : Când baclofenul a fost administrat în doză de 40 mg pe zi, un pacient de 41 de ani cu priapism recurent nocturn a prezentat o rezoluție completă a simptomelor. Observarea timp de un an după întreruperea terapiei a arătat menținerea persistentă a efectului cu funcție sexuală normală.

Perimenis şi colab. a demonstrat eficacitatea gabapentinei anticonvulsivante la trei pacienți cu priapism idiopatic. Doi pacienți nu au avut episoade de priapism în timp ce au continuat terapia cu doze mici timp de 16 și, respectiv, 24 de luni. Al treilea pacient, după un tratament de succes timp de 6 luni, a încetat să mai ia medicamentul și a avut o recidivă a bolii. După reluarea terapiei, a experimentat din nou remisiune (perioada de urmărire - 9 luni). Este posibil ca mecanismul de acțiune al gabapentinei să fie asociat cu suprimarea eliberării ionilor de calciu din SMC-urile trabeculare și cu suprimarea relaxării acestora. În plus, s-a demonstrat că gabapentina reduce semnificativ nivelul de testosteron și FSH la șobolani.

Selectiv? Terbutalina agonistă 2-adrenergică și-a arătat eficacitatea în munca lui Ahmed și colab. în tratamentul priapismului recurent la un băiat de 11 ani. Terapia la o doză inițială de 3 mg, urmată de o reducere la 1,5 mg în decurs de o săptămână a dus la dispariția atacurilor timp de 6 luni. Într-un studiu controlat cu placebo privind eficacitatea terbutalinei în tratamentul pacienților cu priapism indus de PGE, detumescenta a apărut la 36% dintre pacienți, comparativ cu 12% în grupul placebo. Aceste rezultate sugerează că terbutalina poate fi utilizată ca terapie inițială pentru priapismul indus de medicamente. Conform unor studii recente, patogeneza priapismului include o scădere a cantității de PDE-5 în țesutul cavernos, ceea ce, ducând la creșterea nivelului de cGMP, favorizează relaxarea SMC-urilor trabeculare. Interesant este că în 2002, Bialecki și Bridges au raportat ameliorarea atacurilor acute de priapism și o reducere a ratelor de recădere la pacienții cu SCD atunci când iau sildenafil 50 mg. Utilizarea pe termen lung a medicamentului la șoarecii cu deficit de NO sintaza endotelială a condus la o creștere a cantității de PDE-5 și la o scădere a episoadelor de priapism. Burnett şi colab. a folosit sildenafil în doză de 25 mg pe zi, cu o tranziție ulterioară la tadalafil la o doză de 5 mg de trei ori pe săptămână la un grup de pacienți cu MSC și a obținut o remisiune pe termen lung, iar înainte de a începe terapia, pacienții au încercat toate metodele disponibile. de farmacoterapie fără efect. Astfel, terapia cu inhibitori PDE5 cu doze mici este paradoxal eficientă pentru priapism, dar eficacitatea acestei metode de tratament necesită studii suplimentare.

Este posibil ca unele medicamente să nu fie utilizate pentru terapie sistemică, dar pentru injecții intracavernoase independente. McDonald și Santucci raportează tratamentul de succes al unui pacient cu hemoglobinopatie HbS heterozigotă și priapism recurent cu metaraminol (agonist β-adrenergic selectiv) în doză de 5-10 mg o dată pe săptămână sub formă de injecție intracavernoasă. Detumescitatea completă a fost observată la 3-10 minute după injectare. Un alt medicament care poate fi utilizat pentru autoadministrare este etilefrina, care aparține și agoniștilor selectivi β-adrenergici. Teloken și colab. descriu experiența utilizării medicamentului la un bărbat de 27 de ani cu priapism idiopatic intermitent timp de 1 an. Terapia cu terbutalină a fost ineficientă și, prin urmare, s-a efectuat irigare intracavernoasă cu drenaj și administrare de 5 mg etilefrină, rezultând detumescenta. Ulterior, pacientul a fost instruit să-și auto-administreze medicamentul în doză de 5 mg când atacul a durat mai mult de 1 oră.După o lună de tratament s-a obținut remisiunea, în același timp, activitatea sexuală s-a păstrat pe deplin.

Un dezavantaj comun al injecțiilor intracavernoase este o anumită complexitate și inconvenient de natură tehnică, care nu poate fi depășită de toți pacienții. Alte complicații posibile includ posibile infecții și cicatrici. Ralph și colab. descriu experiența utilizării unui sistem de livrare implantabil (IDS) de mesatonă la un pacient de 28 de ani cu antecedente de priapism recurent de 3 ani. Printr-o incizie penoscrotală laterală s-a implantat un sistem cu o canulă introdusă din partea laterală în corpul cavernos drept și fixată cu suturi neresorbabile. Rezervorul a fost plasat sub pielea scrotului. După titrarea inițială, a fost selectat un regim de dozare - 50 mg de mezatonă în 8 ml de ICN au fost injectate percutan în rezervor o dată la două săptămâni. Dacă era necesară injectarea intracavernoasă, pacientul putea apăsa pur și simplu butonul pompei - o apăsare asigura perfuzia a 0,1 ml de soluție. Ca urmare a utilizării ISD timp de 4 luni, toate atacurile incipiente au fost imediat oprite.

Alteplaza sau activatorul tisular al plasminogenului (tPA) este un medicament trombolitic de a doua generație, o serin protează care transformă plasminogenul în plasmină. Chiar și în articolul lui Hinman, s-a sugerat că priapismul se dezvoltă ca urmare a trombozei venelor cavernoase și a celor date în această recenzie datele confirmă legătura bolii cu stările de hipercoagulare. Eficacitatea terapiei trombolitice în procesele trombotice precum infarctul miocardic și accidentul vascular cerebral ischemic este cunoscută de mult timp [I]. În articolul lor, Rutchik și colab. discutați despre utilizarea cu succes a unei singure injecții intracavernoase de alteplază la un pacient de 35 de ani cu priapism recurent și o frecvență a atacurilor de două ori pe zi. Aspirația cu irigarea corpurilor cavernoase, administrarea intracavernoasă de mesatonă și chiar tratamentul chirurgical - șuntarea El-Gorab - au fost efectuate fără efect. După administrarea a 15 mg de alteplasă în corpul cavernos drept în timpul unuia dintre atacuri, a fost observată o detumescitate aproape completă în 15 minute. Utilizarea alteplazei are un avantaj farmacocinetic față de alte trombolitice datorită timpului său scăzut de înjumătățire (aproximativ 5 minute). Cu toate acestea, tromboliza nu poate fi efectuată de pacient la domiciliu din cauza riscului de sângerare care pune viața în pericol. Albastrul de metilen este un inhibitor al guanilat-ciclazei. Blochează relaxarea mediată de NO a SMC-urilor trabeculare. Eficacitatea injectării intracavernoase a medicamentului a fost demonstrată la șobolani, iepuri și oameni în tratamentul tuturor formelor de priapism. Cu toate acestea, nu au existat studii privind efectul direct al albastrului de metilen asupra cursului priapismului recurent.

În ciuda popularității și a istoriei de peste un secol a studiului priapismului în medicina modernă, acesta rămâne încă o patologie urologică gravă, urgentă și, în același timp, rară și insuficient studiată. Identificarea formelor hemodinamice de priapism a făcut posibilă realizarea unor pași semnificativi în managementul corect al pacienților. S-a stabilit rolul tulburărilor hematologice și de coagulare ca principală cauză a priapismului idiopatic. Date noi despre legătura bolii cu un dezechilibru în reglarea tonusului SMC trabecular au făcut posibilă clarificarea oarecum patogeneza bolii și caracterizarea caracterului universal al tulburărilor de microcirculație și nivelul substraturilor celulare în diferite etiologii ale priapismului. Poate că un studiu suplimentar al rolului factorilor moleculari în mecanismul de dezvoltare a priapismului va face posibilă crearea de medicamente eficiente și sigure pentru tratamentul acestuia. În prezent, manipulările invazive și tehnicile chirurgicale joacă un rol principal în tratamentul majorității formelor de priapism. Deși a fost descrisă utilizarea diferitelor grupe de medicamente pentru prevenirea secundară a priapismului recurent, din cauza lipsei unui număr semnificativ de observații, nu există o bază de dovezi pentru alegerea unuia sau altuia agent farmacologic sau metodă de intervenție. Se speră că, în viitor, utilizarea experienței și acumularea de noi date în studii cu design corect și putere statistică suficientă va ajuta urologia modernă să rezolve problema misteriosului fenomen al priapismului.

Lista de abrevieri:

TEV – tromboembolism venos

SMC – celule musculare netede

GnRH – hormon de eliberare a gonadotropinei

ISD – sistem de livrare implantabil

ICN – soluție izotonică de clorură de sodiu

PGE – prostaglandina E

PKA - protein kinaza A

PKG – protein kinaza G

SCA – anemie cu celule falciforme

TFR-? – factor de creștere transformator – beta

PE – embolie pulmonară

FSH – hormon foliculostimulant

LMC – leucemie mieloidă cronică

cAMP – adenozin monofosfat ciclic

cGMP – guanozin monofosfat ciclic

ET - endotelină

ER-A – receptorul de endotelină subtip A

ER-B - receptorul de endotelină subtip B

Bibliografie:

1. Montague DK, Jarow J, Broderick GA, Dmochowski RR, Heaton JP, Lue TF și colab. Ghidul Asociației Americane de Urologie privind managementul priapismului. J Urol 2003; 170:1318–24.
2. Hinman F. Priapism: raport de cazuri într-un studiu clinic al literaturii de specialitate cu referire la patogeneza acestuia și tratamentele chirurgicale. Ann Surg 1914; 60: 689–716.
3. Burnett AL. Fiziopatologia priapismului: teza de fiziologie a erecției dereglatoare. J Urol 2003; 170: 26–34.
4. Hodgson D. De zei și lipitori: tratarea priapismului în secolul al XIX-lea. J R Soc Med 2003; 96:562–5.
5. Papadopoulos I, Kelami A. Priapus și priapismul: de la mitologie la medicină. Urologie 1988; 32: 385–6.
6. Shokeir AA, Hussein NI. Urologia Egiptului faraonic. BJU Int 1999; 84:755–61.
7. Schreibman SM și colab. (1974) Managementul priapismului la pacienții cu leucemie granulocitară cronică. J Urol 111:786–788
8. Hinman F Jr. Priapism: motive pentru eșecul terapiei. J Urol 1960; 83:420–8.
9. Burt FB, Schirmer HK, Scott WW. Un nou concept în managementul priapismului. J Urol 1960; 83:60–1.
10. Hauri D, Spycher M, Bruhlmann W. Erecție și priapism: un nou concept fiziopatologic. Urol Int 1983; 38: 138–45.
11. Kolodny RC, Masters WH, Johnson VE. Sex și boli erologice. Boston: Little Brown & Co (T); 1979.
12. Lue TF. Fiziologia erecției penisului și fiziopatologia disfuncției erectile și priapismului. În: Walsh PC, Retik AB, Vaughan ED Jr, Wein AJ, Kavoussi AR, Novick AC și colab., editori. Urologie Campbell. Philadelphia: WB Saunders; 2002: 1610–96.
13. Hoover NG, Fortenberry JD. Utilizarea antiveninelor pentru tratarea priapismului după o mușcătură de păianjen văduva neagră. Pediatrie 2004; 114:128–9.
14. Sengupta N, Pandit K, Mukherjee S. Priapism în diabetul de tip 2. J Assoc Physicians India 2001; 49:383.
15. Teixeira CE, Faro R, Moreno RA, Rodrigues Netto N Jr, Fregonesi A, Antunes E, et al. Relaxarea nonadrenergică, noncolinergică a corpului cavernos uman izolat indusă de veninul de scorpion. Urologie 2001; 57:816–20.
16. Schwartz RH, Rushton HG. Priapism bâlbâit asociat cu retragerea de la metilfenidat cu eliberare susținută. J Pediatr 2004; 144:675–6.
17. Sari I, Akar S, Secil M, Birlik M, Kefi A, Onen F, et al. Tromboză și priapism la un pacient cu purpură Henoch-Schonlein. Rheumatol Int 2005; 25:472–4.
18. Eland IA, van der Lei J, Stricker BH, Sturkenboom MJ. Incidența priapismului în populația generală. Urologie 2001; 57:970–2.
19. Hashmat AI, Rehman J. Priapism. În: Hashmat AI, Das S, editori. Penisul. Philadelphia: Lea & Febiger; 1993.
20. Spycher MA, Hauri D. Ultrastructura țesutului erectil în priapism. J Urol 1986; 135:142–147.
21. Ciampalini S, Savoca G, Buttazzi L, Gattuccio I, Mucelli FP, Bertolotto M, et al. Priapism cu flux mare: tratament și urmărire pe termen lung. Urologie 2002; 59:110–3
22. Juenemann KP, Lue TF, Abozeid M, Hellstrom WJ, Tanagho EA. Analiza gazelor din sânge în erecția penisului indusă de medicamente. Urol Int1986; 41:207–11.
23. Steinhardt GF și Steinhardt E (1981) Priapism la copii cu leucemie. Urologie 18:604–606
24. Hauri D, Spycher M, Bruhlmann W. Erecție și priapism: un nou concept fiziopatologic. Urol Int 1983, 38: 138–45.
25. Hakim LS, Kulaksizoglu H, Mulligan R, Greenfield A, Goldstein I. Concepte în evoluție în diagnosticul și tratamentul priapismului arterial cu flux mare. J Urol 1996; 155:541–8.
26. Brock G, Breza J, Lue TF, Tanagho EA. Priapism cu flux mare: un spectru de boli. J Urol 1993; 150:968–71.
27. Kim N, Vardi Y, Padma-Nathan H, Daley J, Goldstein I, Saenz de Tejada I. Tensiunea oxigenului reglează calea oxidului nitric. Rolul fiziologic în erecția penisului. J Clin Invest 1993; 91:437–42.
28. Broderick GA, Harkaway R. Erecția farmacologică: schimbări dependente de timp în mediul corporativ. Int J Impot Res 1994; 6:9–16.
29. Ul-Hasan M, El-Sakka AI, Lee C, Yen TS, Dahiya R, Lue TF. Exprimarea ARNm TGF-beta-1 și modificări ultrastructurale în erecția prelungită a penisului indusă farmacologic la un model canin. J Urol 1998; 160:2263–6.
30. Sanli O, Armagan A, Kandirali E, Ozerman B, Ahmedov I, Solakoglu S, et al. Anticorpii neutralizanți TGF-beta1 scad efectele fibrotice ale priapismului ischemic. Int J Impot Res 2004; 16:492–7.
31. Christ GJ, Richards S, Winkler A. Biologie erectilă integrativă: rolul transducției semnalului și al comunicării de la celulă la celulă în coordonarea tonusului muscular neted corporal și erecția penisului. Int J Impot Res 1997; 9: 69–84.
32. Lue TF. Disfuncția erectilă. N Engl J Med 2000; 42:1802–13.
33. Andersson KE, Stief CG. Neurotransmisia și contracția și relaxarea țesuturilor erectile penisului. World J Urol 1997; 15:14–20.
34. Kimura K, Ito M, Amano M, Chihara K, Fukata Y, Nakafuku M și colab. Reglarea miozin-fosfatazei de către Rho și kinaza asociată Rho (Rho-kinaza). Știință 1996; 273:245–8.
35. Surks HK, Mochizuki N, Kasai Y, Georgescu SP, Tang KM, Ito M, et al. Reglarea miozin-fosfatazei printr-o interacțiune specifică cu protein kinaza alfa dependentă de cGMP. Știință 1999; 286:1583–7.
36. Mills TM, Lewis RW, Wingard CJ, Linder AE, Jin L, Webb RC. Vasoconstricția, RhoA/Rho-kinaza și răspunsul erectil. Int J Imp Res 2003; 15:20–4.
37. Wettschureck N, Offermanns S. Semnalizarea mediată de Rho/Rho-kinaza în fiziologie și fiziopatologie. J Mol Med 2002; 80: 629–38.
38. Banos JE, Bosch F, Farre M. Priapism indus de droguri. Etiologia, incidența și tratamentul acesteia. Med Toxicol Adverse Drug Exp 1989; 4:46–58.
39. Correas Gomez MA, Portillo Martin JA, Martin Garcia B, Hernandez Rodriguez R, Gutierrez Banos JL, del Valle Schaan JI și colab. Priapism indus de trazodonă. Actas Urol Esp 2000; 24:840–2.
40. Kulmala R, Lehtonen T, Nieminen P, Tammela T. Aetiology of priapism in 207 patients. Eur Urol 1995; 28:241–5.
41. Bettocchi C, Ashford L, Pryor JP, Ralph DJ. Priapism după alprostadil transuretral. Br J Urol 1998; 81:926.
42. Aoyagi T, Hayakawa K, Miyaji K, Ishikawa H, Hata M. Priapism indus de sildenafil. Bull Tokyo Dent Coll 1999; 40:215–7.
43. Munarriz R, Park K, Huang YH, Saenz de Tejada I, Moreland RB, Goldstein I, et al. Reperfuzia țesutului corporal ischemic: modificări fiziologice și biochimice într-un model animal de priapism ischemic. Urologie 2003; 62:760–4.
44. Kumar P, Minhas S, Ralph DJ, Fry CH. Efectul protector al acidozei intracelulare asupra contracției corpului cavernos. Proc Physiol Soc 2006; 3: PC114.
45. Evliyaoglu Y, Kayrin L, Kaya B. Efectul alopurinolului asupra peroxidării lipidelor induse în țesutul corporal prin priapism venoocluziv într-un model de șobolan. Br J Urol 1997; 80:476–9.
46. Emond AM și colab. (1980) Priapism și impotență în siclemie homozigotă. Arch Intern Med 140:1434–1437
47. Fowler JE Jr și colab. (1991) Priapism asociat cu hemoglobinopatiile cu celule falciforme: prevalență, istorie naturală și sechele. J Urol 145:65–68
48. Mantadakis E şi colab. (1999) Prevalența priapismului la copii și adolescenți cu anemie falciformă.
49. J Pediatr Hematol Oncol 21:518–522 6 AdeyojuAB et al. (2002) Priapism în siclemie; incidență, factori de risc și complicații - un studiu internațional multicentric. BJU Int 90:898–902
50. Granchi S, Vannelli GB, Vignozzi L, Crescioli C, Ferruzzi P, Mancina R, et al. Exprimarea și reglarea endotelinei-1 și a receptorilor săi în celulele musculare netede ale penisului uman. Mol Hum Reprod 2002; 8:1053–64.
51. Andersson K.E. Farmacologia erecției penisului. Pharmacol Rev 2001; 53:417–50.
52. Ari G, Vardi Y, Hoffmann A, Finberg JP. Rolul posibil al endotelinelor în erecția penisului. Eur J Pharmacol 1996; 307:69–74.
53. Parkkisenniemi UM, Klinge E. Caracterizarea funcțională a receptorilor de endotelină în mușchiul penisului retractor bovin și artera penisului. Pharmacol Toxicol 1996; 79: 73–9.
54. Haynes WG, Webb DJ. Endotelina ca regulator al funcției cardiovasculare în sănătate și boală. J Hypertens 1998; 16: 1081–98.
55. Schiffrin EL, Touyz RM. Biologia vasculară a endotelinei. J Cardiovasc Pharmacol 1998; 32:S2–13.
56. Filippi S, Marini M, Vannelli GB, Crescioli C, Granchi S. Vignozzi L, et al. Efectele hipoxiei asupra sensibilității la endotelina-1 în corpul cavernos. Mol Hum Reprod 2003; 9: 765–74.
57. Sauzeau V, Rolli-Derkinderen M, Marionneau C, Loirand G, Pacaud P. Expresia RhoA este controlată de oxid nitric prin activarea protein kinazei dependente de cGMP. J Biol Chem 2003; 278:9472–80.
58. Thakali K, Demel SL, Fink GD, Watts SW. Contracția în vene indusă de endotelină-1 este independentă de peroxidul de hidrogen. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2005; 289:H1115–22.
59. Morano SG și colab. (2000) Tratamentul priapismului de lungă durată în leucemia mieloidă cronică la debut. Ann Hematol 79:644–645
60. Broderick GA, Gordon D, Hypolite J, Levin RM. Anoxia și disfuncția musculară netedă corporală: un model pentru priapism ischemic. J Urol 1994; 151:259–62.
61. Munarriz R, Wen CC, McAuley I, Goldstein I, Traish A, Kim N. Management of ischemic priapism with high-dose intracavernosal phenylephrine: from bench to bedside. J Sex Med 2006; 3:918–22.
62. Kato GJ, McGowan V, Machado RF, Little JA, Taylor J 6th, Morris CR și colab. Lactat dehidrogenaza ca biomarker al rezistenței la oxid nitric asociată hemolizei, priapismului, ulcerației picioarelor, hipertensiunii pulmonare și decesului la pacienții cu drepanocitoză. Sânge 2006; 107:2279–85.
63. Moon DG, Lee DS, Kim JJ. Răspunsul contractil alterat al penisului în caz de hipoxie cu acidoză metabolică. Int J Impot Res 1999; 11: 265–71.
64. Kim JJ, Moon DG, KohSK. Rolul oxidului nitric în erecția felinei in vivo sub hipoxie. Int J Impot Res 1998; 10: 145–50.
65. Saenz de Tejada I, Kim NN, Daley JT, Royai R, Hypolite J, Broderick GA, et al. Acidoza afectează contractilitatea mușchilor netezi trabeculari de iepure. J Urol 1997; 157:722–6.
68. Julie Zimbelman, MD, Jerry Lefkowitz, MD, Cameron Schaeffer, MD, Taru Hays, MD, Marilyn Manco-Johnson, MD, Christine Manhalter, Rachelle Nuss, MD. Complicații neobișnuite ale terapiei cu warfarină: necroză cutanată și priapism. Jurnalul de Pediatrie. Volumul 137, numărul 2, paginile 266-268 (august 2000)
69. Priapism la un pacient cu deficit de proteină C. S. DARYANANI, J.T. WILDE, Institutul CRC de Studii despre Cancer, Universitatea din Birmingham, Facultatea de Medicină, Birmingham, Marea Britanie. Hematologie clinică și de laborator, volumul 19, numărul 3, paginile 213 – 214, 2006
70. Abu Sham'a, R. A. H.; Kufri, F. H.; Yassin, I. H. Priapism bâlbâit care complică terapia cu warfarină la un pacient cu deficit de proteină C. Jurnalul Internațional de Hematologie de Laborator, Volumul 30, Numărul 4, august 2008, pp. 339-343(5)
71. Lin G, Xin ZC, Lue TF, Lin CS. Reglarea în sus și în jos a fosfodiesterazei-5 în legătură cu tahifilaxia și priapism. J Urol 2003; 170:S15–9.
72. Burnett AL, Bivalacqua TF, Champion HC, Musicki B. Terapia cu inhibitori de fosfodiesteraza 5 pe termen lung atenuează priapismul recurent. Urologie 2006; 67:1043–8.
73. Thuret I și colab. (1996) Priapism după splenectomie într-o hemoglobină instabilă: hemoglobină Olmsted ?141 (H19) Leu?Arg. Am J Hematol 51:133–136
74. Bancroft J, Wu FC. Modificări ale răspunsului erectil în timpul terapiei de înlocuire cu androgeni. Arch Sex Behav 1983; 12:59–66.
75. Atala A și colab. (1992) Priapism asociat cu starea asplenica. Urologie 40: 371–373
76. Fassbinder W și colab. (1976) Factorii predispozanți la priapism la pacienții cu hemodializă. Proc Eur Dial Transplant Assoc 12:380–386
77. Routledge PA și colab. (1998) Studii de caz în terapie: rezistență la warfarină și ineficacitate la un bărbat cu tromboembolism recurent și priapism asociat cu anticoagulant. Br J ClinPharmacol 46:343–346
78. Levine LA, Guss SP. Analogi ai hormonului de eliberare a gonadotropinei în tratamentul priapismului asociat cu anemie falciforme. J Urol 1993 150:475–7.
79. Steinberg J. Managementul priapismului recurent cu auto-injectare de epinefrină și analog de hormon de eliberare a gonadotropinei. J Urol 1994; 153: 152–3.
80. Serjeant GR, de Ceulaer K, Maude GH. Stilboestrol și priapismul bâlbâit în boala homozigotă a celulelor falciforme. Lancet 1985; 2: 1274–6.
81. Quigley M și Fawcett DP (1999) Trombofilie și priapism. BJU Int 83:155
82. Dahm P, Rao DS, Donatucci CF. Antiandrogeni în tratamentul priapismului. Urologie 2002; 59:138.
83. Hoffman S, Kaynan AM, Melman A. Priapism of ambiguous classification in a sickle cell patient. Int J Impot Res 2000; 12:59–63.
84. Costabile RA. Tratamentul de succes al priapismului bâlbâit cu un antiandrogen. Tech Urol 1998; 4: 167–8.
85. Yamashita N, Hisasue S, Kato R, Masumori N, Takahashi A, Itoh N și colab. Priapism de bâlbâială idiopatică: recuperarea mecanismului de detumescitate cu utilizarea temporală a antiandrogenului. Urologie 2004; 63:1182–5.
86. Denys P, Mane M, Azouvi P, Chartier-Kastler E, Thiebaut JB, Bussel B. Efecte secundare ale baclofenului intratecal cronic asupra erecției și ejaculării la pacienții cu leziuni ale măduvei spinării. Arch Phys Med Rehabil 1998; 79:494–6.
87. Vaidyanathan S, Watt JW, Singh G, Hughes PL, Selmi F, Oo T și colab. Managementul priapismului recurent la un pacient cu leziune a măduvei spinării cervicale cu terapie orală cu baclofen. Măduva spinării 2004; 42: 134–5.
88. Rourke KF, Fischler AH, Jordan GH. Tratamentul priapismului idiopatic recurent cu baclofen oral. J Urol 2002; 168:2552–3.
89. Brown JA și Nehra A (1998) Priapism veno-ocluziv recurent indus de eritropoietina asociat și boală renală în stadiu terminal. Urologie 52:328–330
90. Perimenis P, Athanasopoulos A, Papathanasopoulos P, Barbalias G. Gabapentin în managementul priapismului recurent, refractar, idiopatic. Int J Impot Res 2004; 16:84–5.
91. Daoud AS, Bataineh H, Otoom S, Abdul-Zahra E. Efectul Vigabatrin, Lamotrigine și Gabapentin asupra fertilității, greutăților, hormonilor sexuali și profilurilor biochimice ale șobolanilor masculi. NeuroEndocrinol Lett 2004; 25: 178–83.
92. Ahmed I. Tratamentul priapismului idiopatic intermitent cu terbutalină orală. Br J Urol 1997; 80:341.
93. Lowe FC, Jarow JP. Studiu controlat cu placebo al terbutalinei orale și pseudoefedrinei în gestionarea erecțiilor prelungite induse de prostaglandine E1. Urologie 1993; 42:51–3.
94. Klein LA şi colab. (1972) Tratamentul chirurgical al priapismului: cu o notă despre priapismul indus de heparină. J Urol 108:104–106
95. Hebuterne X și colab. (1992) Priapism la un pacient tratat cu nutriție parentală totală. JPEN J Parenter Enteral Nutr 16:171–174
96. Bialecki ES, Bridges KR. Sildenafilul ameliorează priapismul la pacienții cu siclemie. Am J Med 2002; 113:252.
97. McDonald M, Santucci RA. Gestionarea cu succes a priapismului bâlbâit folosind auto-injecții la domiciliu cu metaraminol alfa-agonist. Int Braz J Urol 2004; 30: 121–2.
98. Ralph DJ, Pescatori ES, Brindley GS, Pryor JP. Fenilefrină intracavernosă pentru priapism recurent: autoadministrare prin implant de livrare de medicamente. J Urol 2001; 165:1632.
99. Rutchik S, Sorbera T, Rayford RW, Sullivan J. Tratamentul cu succes al priapismului recalcitrant utilizând injecția intercorporală a activatorului de plasminogen tisular. J Urol 2001; 166:628.
100. Teloken C, Ribeiro EP, Chammas M Jr, Teloken PE, Souto CA. Terapia cu auto-injectare cu etilefrină intracavernosă pentru priapism recurent: urmărire de un deceniu. Urologie 2005; 65:1002.
101. Bravo Avila ME, Araujo Alvarez JM, Bustamante Quezada A, TrujilloFerrara JG. Toxicitatea și efectul hipotensiv al L-argininei oxoborolidinonei și modularea acesteia de către albastru de metilen. Comparație cu L-arginina, nitritul și nitratul. Arch Cardiol Mex 2001; 71: 193–8.
102. Nakanishi H, Matsuoka I, Ono T, Ohkubo S, Nakahata N. Răspuns calitativ diferit al aortei izolate de iepure la albastru de metilen administrat de pe suprafața intimală și adventială. Fukushima J Med Sci 2001; 47:63–73.
103. Martinez Portillo F, Hoang-Boehm J, Weiss J, Alken P, Junemann K. Albastru de metilen ca alternativă de tratament de succes pentru priapismul indus farmacologic. Euro Urol 2001; 39:20–3.
104. McMahon CG. Priapism de flux mare datorat unei fistule arterial-lacunare care complică priapismul veno-ocluziv inițial. Int J Impot Res 2002;14:195–6.
105. Steers WD, Selby JB Jr. Utilizarea albastrului de metilen și embolizarea selectivă a arterei pudendale pentru priapism cu flux mare refractar la tratamente medicale și chirurgicale. J Urol 1991;146:1361–3.
106. Hubler J, Szanto A, Konyves K. Albastru de metilen ca mijloc de tratament pentru priapism cauzat de injectarea intracavernoasă pentru combaterea disfuncției erectile. Int Urol Nephrol 2003; 35:519–21.
107. Rees RW, Kalsi J, Minhas S, Peters J, Kell P, Ralph DJ. Managementul priapismului cu debit scăzut cu inserarea imediată a unei proteze peniane. BJU Int 2002; 90:893–7.
108. Kulmala RV, Tamella TL. Efectele priapismului care durează 24 de ore sau mai mult cauzate de injectarea intracavernosă a medicamentelor vasoactive. Int J Impot Res 1995; 7: 131–136.
109. Sundaram CP, Fernandes ET, Ercole C, Billups KL. Managementul priapismului refractar cu proteză peniană. Br J Urol 1997; 79:659.
110. Ochoa Urdangarain O, Hermida Perez JA. Priapism. Experiența noastră. Arch Esp Urol 1998; 51:269–76.
111. Kandel GL, Bender LI, Grove JS. Embolie pulmonară: o complicație a șuntului corp-safen pentru priapism. J Urol 1968; 99:196–7
112. Priapism recurent în trăsătura celulelor falciforme cu deficit de proteină S. Jalil Ur Rehman, Anil V. Pathare Salam S. Al Kindi, Rajiv Jain, Akram Choudry. Jurnalul Asociației Medicale din Pakistan
113. Foda MM şi colab. (1996) Priapism cu flux ridicat asociat cu boala Fabry la un copil: raport de caz și revizuire a literaturii. Urologie 48:949–952
114. Bschleipfer TH și colab. (2001) Priapism indus de heparină. Int J Impot Res 13:357–359
115. Lieven Goeman, Steven Joniau, Raymond Oyen, Hubert Claes, Hein Van Poppel. Tromboza parțială idiopatică a corpului cavernos: managementul conservator este eficient și posibil. Urologie europeană, 2003
116. Pond HS (1969) Priapismul ca plângere de prezentare a leucemiei mieloide: raport de caz și revizuire a fiziologiei erecției și fiziopatologia și tratamentul priapismului. South Med J 62:465–467
117. FeldsteinVA (1993) Priapism posttraumatic „de flux mare”: evaluare cu ecografie Doppler color flow. J Ultrasound Med 12:589–593
118. Priapism. A. Melman, S. Serels. Jurnalul Internațional de Cercetare a Impotenței, 2000, 133-138.
119. Lue TF și colab. (1986) Priapism: o abordare rafinată a diagnosticului și tratamentului. J Urol 136:104–108
120. Chung SY et al. (2003) Tehnica nouă în managementul priapismului cu flux scăzut. J Urol 170: 1952
121. Purtați JB Jr, CummyAB, Munson BO. O nouă abordare a tratamentului priapismului. J Urol 1977; 117: 252 ± 254.
122. Ji MX, He NS, Wang P, Chen G. Utilizarea embolizării selective a arterelor cavernoase bilaterale pentru priapismul arterial posttraumatic. J Urol 1994; 151: 1641 ± 1642.
123. Miller SF și colab. Priapism arterial posttraumatic la copii: management cu embolizare. Radiologie 1995; 196: 59 ± 62.
124. Lazinger M, Beckmann CF, Cossi A, Roth RA. Embolizarea selectivă bilaterală a stulelor arteriale cavernoase pentru priapism arterial penian posttraumatic. Cardiol Int Radiat 1996; 19: 281 ± 284.
125. Numan F și colab. Priapism posttraumatic de mare flux tratat prin embolizare cu Nbutil-cianoacrilat. Cardiol Int Radiat 1996; 19: 278 ± 280.
126. Kim SC, Park SH, Young SH. Tratamentul priapismelor cronice posttraumatice cu flux mare prin embolizare superselectivă a arterei cavernoase cu cheag autolog. J Trauma 1996; 40: 462 ± 465.
127. Michele Bertolotto, Giovanni Serafini, Gianfranco Savoca, Giovanni Liguori, Loretta Calderan, Cristiana Gasparini, Roberto Pozzi Mucelli. US Doppler color al penisului postoperator: anatomie și complicații chirurgicale. Mai 2005 RadioGraphics, 25, 731-748.
128. Michele Bertolotto, Emilio Quaia, Fabio Pozzi Mucelli, Sandro Ciampalini, Bal?zs Forg?cs, Ignazio Gattuccio. Imagistica Doppler color a priapismului posttraumatic înainte și după embolizarea selectivă. martie 2003 RadioGraphics, 23, 495-503
129. Gil Z Shlamovitz, MD; Editor-șef: Edward David Kim, MD, Penile Injection and Aspiration. Referință Medscape, martie 2012

Când vine vorba de sănătatea bărbaților, problemele de erecție și impotența sunt cel mai adesea gândite. Dar există și condiții opuse, când penisul este într-o stare de excitare mult timp.

Priapismul este o boală caracterizată prin erecții prelungite și dureroase care nu sunt asociate cu excitația sexuală. Într-o stare normală, un penis erect revine la dimensiunea inițială la scurt timp după ejaculare, iar actul sexual încheiat aduce plăcere. Într-o stare dureroasă, o erecție nu dispare timp de 4-6 ore.

Această patologie este destul de rară, dar dacă apar simptomele ei, ar trebui să solicitați imediat ajutor medical. Este imposibil să scapi de priapism fără manipulări și proceduri speciale; nicio metodă populară nu va ajuta în acest caz. Dacă ignorați simptomele alarmante, starea bărbatului se poate agrava atât de mult încât este necesară amputarea penisului.

Caracteristicile bolii

Atunci cand un barbat isi doreste cu adevarat sa aiba relatii sexuale, in corpul lui se declanseaza procese complexe care duc la excitare. O erecție are loc după ce mușchii netezi ai penisului sunt complet relaxați, iar sângele curge în corpurile sale cavernose. sânge arterial. Ca urmare, penisul crește în dimensiune și devine dur.

Penisul va rămâne într-o stare excitată atâta timp cât corpurile cavernoase comprimă venele, interferând cu fluxul de sânge. Concluzia logică a actului sexual este ejacularea și orgasmul, după care corpurile cavernoase încetează să blocheze fluxul de sânge prin vene. Penisul se micșorează și devine moale.

Cu priapism, procesul de ieșire a sângelui din corpurile cavernose ale penisului este perturbat, iar erecția persistă mult timp. Curând devine dureros, iar penisul capătă o nuanță albăstruie.

Manifestările bolii pot diferi ușor în funcție de tipul de patologie:

1. Priapism ischemic – fluxul de sânge din penis este complet absent. În acest caz, erecția durează cel puțin 4 ore. Ea nu are legătură cu dorinte sexuale bărbați, continuă chiar și după actul sexual. Corpul penisului este foarte dur, iar capul este moale, din cauza diferenței de presiune, penisul se îndoaie spre stomac. Forma ischemică a bolii poate fi recurentă sau ireversibilă. În primul caz, o erecție prelungită apare din când în când, durata acesteia este mai mică de 3 ore. Forma ireversibilă de priapism este deosebit de periculoasă și necesită asistență medicală imediată.
2. Priapismul non-ischemic se caracterizează prin prezența unei ușoare scurgeri de sânge. Erecția în acest caz va fi la fel de lungă, dar penisul nu va fi dureros și va fi mai moale decât cu forma ischemică a bolii.

În plus, există fals priapism. Acesta este numele erecției nocturne involuntare, care nu are nimic de-a face cu adevăratul priapism, care este o boală gravă.

Puteți obține informații mai detaliate despre această problemă din videoclip, unde specialiștii cu experiență vorbesc despre caracteristicile bolii și moduri moderne tratament.

Cazuri de excitare dureroasă prelungită pot fi observate și la femei. Priapismul feminin se manifestă printr-o mărire a clitorisului (până la 2 cm), devine dureros și își schimbă culoarea. Chiar și în absența stimulării fizice sau psihologice, clitorisul nu scade în dimensiune. Această condiție poate dura de la câteva minute la câteva zile.

Tipul de patologie feminină și priapismul masculin sunt similare Originile lor sunt procese patologice care provoacă întreruperea fluxului sanguin în organele genitale umane.

Inflamația prostatei

Principala cauză a erecției dureroase și prelungite este stagnarea sângelui în corpurile cavernoase ale penisului. Procesul de circulație a sângelui poate fi perturbat din cauza efectelor negative ale diferiților factori. Una dintre ele este inflamația prostatei.

Glanda prostatică este responsabilă pentru:

• calitatea spermei. Sucul de prostată este sintetizat în glanda prostatică - acest lichid formează baza spermei;
• participă activ la procesul de eliberare a ejaculatului în timpul actului sexual;
• direct responsabil pentru aducerea penisului într-o stare de excitare și atingerea orgasmului;
• controlează procesul de alimentare cu sânge a penisului și a altor organe ale sistemului genito-urinar masculin;
• forme echilibru hormonal bărbați, deoarece testosteronul devine activ în prostată.

Procesele inflamatorii care apar în glanda prostatică sunt denumite în mod obișnuit prostatita. De obicei, această boală face ca un bărbat să aibă dificultăți în a obține o erecție. Din cauza circulației proaste, corpurile cavernoase ale penisului nu sunt umplute cantitate suficientă sânge și, prin urmare, nu are loc o erecție.

Dar, uneori, inflamația la nivelul prostatei blochează fluxul de sânge în așa fel încât corpurile cavernose pline de sânge nu se pot goli, iar penisul continuă să fie erect timp de câteva ore.

Alte cauze ale priapismului

Priapismul poate apărea la orice vârstă. Au existat cazuri de această patologie la băieți în vârstă de 5-6 ani, precum și la persoane mature în vârstă de 45-50 de ani. Următorii factori pot provoca boala:

1. Leziuni care afectează baza penisului.
2. Boli oncologice.
3. Procese patologice care au un impact negativ asupra vaselor de sânge situate în zonele lombare și coccisului.
4. Boli de sânge.
5. Intoxicație de diferite naturi, inclusiv supradozaj de droguri, abuz de alcool etc.
6. Boli de natură infecțioasă, cum ar fi rabia și tifoida.
7. Insuficiență renală decompensată.
8. Excitare sexuală forțată pentru o lungă perioadă de timp.

Priapismul se poate dezvolta pe fondul traumei psiho-emoționale primite de un bărbat în timpul actului sexual. Unele medicamente pot duce la această afecțiune. Printre acestea se numără medicamentele psihotrope puternice, antidepresivele, sedativele, anticoagulantele cu acțiune indirectă, precum și medicamentele care pot ajuta la obținerea unei erecții temporare.

Tratament

Pe Internet puteți găsi mai multe videoclipuri cu rețete pentru tratarea priapismului. Dar adevărul este că nu poți scăpa de această afecțiune decât cu ajutorul medicilor. Tot ce poate face un bărbat care suferă de priapism acasă este să aplice rece organului excitat. Tratamentul suplimentar va fi efectuat de medici în interiorul pereților instituției medicale.

Tratamentul poate fi efectuat în mai multe zone:

• Tratamentul medicamentos implică injectarea de droguri în penisul bărbatului, care pot subția și îndepărta sângele. Puncțiile se efectuează în combinație cu administrarea de antiinflamatoare și analgezice. Ca urmare, cantitatea de sânge din corpurile cavernose ale penisului scade, iar starea bărbatului se îmbunătățește. În același timp, este necesar să se identifice cauza priapismului cât mai repede posibil și să se înceapă tratamentul bolii de bază;
• tratamentul chirurgical se efectuează dacă terapia medicamentoasă a fost ineficientă. Chirurgia va ajuta, de asemenea, la recidivele bolii. În timpul operației, medicii normalizează fluxul de sânge și îndepărtează cheaguri de sânge individuale;
• În unele cazuri, numai amputarea penisului poate vindeca priapismul. Astfel de măsuri radicale sunt luate în ca ultimă soluție când boala se află într-un stadiu extrem de sever sau în prezența cancerului.

Una dintre complicațiile unei astfel de boli precum priapismul este impotența. Pierderea capacității de a avea o erecție normală apare din cauza dezvoltării fibrozei cavernoase.

În ciuda faptului că nu se recomandă tratarea priapismului folosind metode tradiționale, există încă mai multe modalități de a atenua starea pacientului înainte de a oferi asistență medicală. Aplicarea pachetelor de gheață va scădea ușor tensiunea arterială în zona inghinală. Un efect similar poate fi obținut prin efectuarea de exerciții sportive incluse în complexul de aerobic step. Puteți folosi cea mai apropiată scară ca echipament sportiv.
Priapismul este o boală destul de rară, dar pentru a exclude complet posibilitatea dezvoltării sale, ar trebui să fii supus în mod regulat examinării de către un medic specializat în tratamentul bolilor sistemului genito-urinar masculin. În plus, ar trebui să duci un stil de viață activ, să eviți consumul excesiv de alcool și să-ți eficientizezi viața sexuală. Dacă aveți boli care pot duce la erecții dureroase pe termen lung, este important să le tratați prompt. Bărbații care suferă de anemie falciforme ar trebui să fie deosebit de atenți.