1. Ποια είναι τα στρώματα του τοιχώματος του στομάχου (βλεννογόνος με στρωματοποιημένο πλακώδες μη κερατινοποιητικό, περιφραγμένο και αδενικό επιθήλιο, βασική μεμβράνη, υποβλεννογόνος, μυϊκές και ορώδεις μεμβράνες, τα θραύσματά τους).

2. Ο βαθμός πλήρωσης αίματος των αγγείων:

— διάχυτη έντονη και έντονη φλεβική-τριχοειδική πληθώρα, με ερυθρόσταση, αιμορραγίες, ενδαγγειακή λευκοκυττάρωση, ενδοαυλική θρόμβωση, βρεγματικοί θρόμβοι, εικόνα οξείας πυώδους, παραγωγικής ή πολυμορφοκυτταρικής αγγειίτιδας.

- ανομοιόμορφη παροχή αίματος στα αγγεία (ορισμένα αγγεία είναι σε κατάσταση κατάρρευσης, ασθενούς και μέτριας παροχής αίματος, άλλα είναι πλήρους αίματος).

- ασθενής παροχή αίματος (αγγεία κατέρρευσαν, με άδεια κενά ή περιέχουν μικρή ποσότητα αίματος).

3. Η κατάσταση του βλεννογόνου (παχυμένο, αραιωμένο, με οίδημα του στρώματος, παρουσία νέκρωσης, εστιακή ή διάχυτη οξεία διήθηση λευκοκυττάρων, παραγωγική φλεγμονή ποικίλους βαθμούςέκφραση, αιμορραγία διάφοροι τύποικαι επικράτηση, κυτταρική αντίδραση σε αυτά, κηλίδες Vishnevsky - σε διάφορα στάδια).

4. Κατάσταση του υποβλεννογόνου (πάχυνση, χαλάρωση λόγω οιδήματος, εστιακή ή διάχυτη οξεία διήθηση λευκοκυττάρων, παραγωγική φλεγμονή ποικίλης βαρύτητας, με αιμορραγίες διαφόρων τύπων και επιπολασμού, κυτταρική αντίδραση σε αυτά).

5. Κατάσταση της μυϊκής μεμβράνης (σε κατάσταση οιδήματος, με κυτταρική διήθηση, νέκρωση, αιμορραγία, αντικατάσταση λείων μυϊκών κυττάρων με σκλήρυνση ή άτυπο ιστό) .

6. Η κατάσταση της ορογόνου μεμβράνης (παχύρρευστο, με παρουσία εστιακής ή διάχυτης οξείας διήθησης λευκοκυττάρων, παραγωγική φλεγμονή ποικίλης βαρύτητας, παρουσία αιμορραγιών διαφόρων τύπων και επικράτησης, κυτταρική αντίδραση σε αυτά, παρουσία εναποθέσεων αίματος, ινώδες, πυώδες-ινώδες εξίδρωμα, παρουσία φυματιωδών κοκκιωμάτων, γιγάντια πολυπύρηνα μακροφάγα - κύτταρα Pirogov-Langgans ή κύτταρα ξένων σωμάτων κ.λπ.).

Παράδειγμα αριθμός 1.

ΤΟΙΧΟΣ ΣΤΟΜΑΧΙΟΥ (2 αντικείμενα) — έντονη διάχυτη φλεβική-τριχοειδική πληθώρα όλων των στρωμάτων του τοιχώματος του στομάχου, ο αυλός των αγγείων είναι διεσταλμένος, γεμάτος με αίμα, με ερυθρόσταση, ενδαγγειακή λευκοκυττάρωση, βρεγματική στάση λευκοκυττάρων, αιμορραγίες με αιμορραγίες. Τα τοιχώματα ενός αριθμού αγγείων με εικόνα οξείας πυώδους και πυώδους-νεκρωτικής αγγειίτιδας. Το φαινόμενο της ενδοαυλικής και βρεγματικής θρόμβωσης. Οι τομές δείχνουν μια έντονα αλλαγμένη βλεννογόνο μεμβράνη: παχύρρευστη, με υποολική νέκρωση, έντονη αντιδραστική διήθηση λευκοκυττάρων, παρουσία μικρών αποικιών βακτηριακή μικροχλωρίδα, σε ένα από τα αντικείμενα - έντονες εστιακές-διάχυτες καταστροφικές αιμορραγίες σκούρου κόκκινου και καφέ-καφέ χρώματος, με ανομοιόμορφα εκφρασμένη αιμόλυση των ερυθροκυττάρων στο φόντο της διήθησης λευκοκυττάρων. Η υποβλεννογόνια βάση είναι έντονα παχύρρευστη, χαλαρή και απινιδωμένη λόγω οιδήματος, με έντονες αιμορραγίες καταστροφικής φύσης, με διήθηση λευκοκυττάρων, που συγχωνεύονται μεταξύ τους, εν μέρει επεκτείνονται στη μυϊκή μεμβράνη. Μικρές και μεσαίο μέγεθοςεστίες νέκρωσης της μυϊκής μεμβράνης με διήθηση λευκοκυττάρων. Η ορώδης μεμβράνη είναι μέτρια παχύρρευστη, χαλαρή, με λίγα τεμαχισμένα ουδετερόφιλα λευκοκύτταρα, εστιακές λεπτές επικαλύψεις χαλαρής φιμπρίνης.

Παράδειγμα #2

ΤΟΙΧΟΣ ΟΙΦΑΓΟΥ (1 αντικείμενο) - μια έντονη διάχυτη φλεβική-τριχοειδική πληθώρα όλων των στρωμάτων του οισοφαγικού τοιχώματος, ο αυλός των αγγείων είναι διεσταλμένος, γεμάτος με αίμα, με ερυθρόσταση, ενδαγγειακή λευκοκυττάρωση, βρεγματική στάση λευκοκυττάρων, αιμορραγίες αιμορραγίας. Η βλεννογόνος μεμβράνη είναι έντονα παχύρρευστη, με εστιακή νέκρωση και αιμορραγικό εμποτισμό, διήθηση λευκοκυττάρων. Τα επιθηλιακά κύτταρα της βλεννογόνου μεμβράνης είναι έντονα διογκωμένα . με έντονο φωτισμό του κυτταροπλάσματος, σε κατάσταση έντονης υδροπικής δυστροφίας. Ο υποβλεννογόνος βρίσκεται σε κατάσταση έντονο οίδημα, με παρουσία συρρέουσες διαποδοντικές-καταστροφικές αιμορραγίες σκούρου κόκκινου χρώματος, με ανομοιόμορφη αιμόλυση ερυθροκυττάρων, διήθηση λευκοκυττάρων που εκτείνεται μέχρι τη μυϊκή μεμβράνη. Η ορώδης μεμβράνη δεν αντιπροσωπεύεται σε αυτά τα τμήματα.

Αρ. 09-8 / XXX 2008

Τραπέζι № 1

Ρύζι. 1-4. Μυκητιασική λοίμωξη του οισοφάγου, πιθανώς καντιντιδικής φύσης. Η βλεννογόνος μεμβράνη σε κατάσταση νέκρωσης πρακτικά δεν ανιχνεύεται, στη θέση της υπάρχει έντονη ανάπτυξη του μυκηλίου του μύκητα με την παρουσία στρογγυλών ωοειδών σωμάτων που μοιάζουν με ζύμη. Τα μικκυλιακά νήματα (υφές) εκτείνονται από ΜΕΜΒΡΑΝΗ ΥΠΟΓΕΙΟΥμε τη μορφή μιας πυκνής «παλισάδας». Στον υποβλεννογόνο και εν μέρει στη μυϊκή μεμβράνη στο φόντο ενός έντονου οιδήματος, μεταξύ των παχύρρευστων, χαλαρωμένων, σπασμένων ινών συνδετικού ιστού, υπάρχουν στοιχεία του μύκητα, μακροφάγα, ινοβλάστες και στοιχεία στρογγυλών κυττάρων. Χρώση: αιματοξυλίνη και ηωσίνη. Μεγέθυνση x 100, x 250, x 400. Ξεχωριστές μικροφωτογραφίες λήφθηκαν με κλειστό άνοιγμα (1, 2, 4), τα στοιχεία του μύκητα λάμπουν σε αυτές.

Φλεγμονώδης διήθηση. Συμπτώματα και θεραπεία της φλεγμονής του γαστρικού βλεννογόνου

Είναι γνωστό ότι ο βαθμός δραστηριότητας της φλεγμονώδους διαδικασίας στη χρόνια γαστρίτιδα καθορίζεται από τη σοβαρότητα της διήθησης του επιθηλίου και του lamina propria από πολυμορφοπύρηνα λευκοκύτταρα στο φόντο της διήθησης από λεμφοκύτταρα και πλασματοκύτταρα χαρακτηριστικών της χρόνιας γαστρίτιδας.

Δραστηριότητα - τυπικό χαρακτηριστικόγαστρίτιδα που προκαλείται από ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού (Aruin L.I. et al., 1998). Τα ουδετερόφιλα και τα μακροφάγα συνδέονται τοπογραφικά με τον αποικισμό του Hp και μεταναστεύουν στο σημείο της φλεγμονής με τη βοήθεια χημειοταξίας διεγείροντας την παραγωγή επιθηλιακής ιντερλευκίνης-8 και χημειοκινών που παράγονται από Helicobacteria (Pasechnikov V.D., 2000; Kononov A.V., 199). Ο βαθμός δραστηριότητας της φλεγμονώδους διεργασίας στη χρόνια ηπατίτιδα καθορίζεται από τη σοβαρότητα της διήθησης από ουδετερόφιλα κοκκιοκύτταρα του επιθηλίου και του lamina propria (Aruin L.I., 1995; Aruin L.I., 1998; Svinitsky A.S. et al., 1999; Meining Α, 2001· Khulusi S. et al., 1999). Η ουρεάση και άλλα βλεννολυτικά ένζυμα που παράγονται από το Hp μειώνουν το ιξώδες της βλεννίνης, το οποίο οδηγεί σε εξασθένηση των μεσοκυττάριων δεσμών και αύξηση της διάχυσης ιόντων υδρογόνου στην πίσω πλευρά, ως αποτέλεσμα, σε βλάβη στον γαστρικό βλεννογόνο (Rozhavin M.A. et al., 1989· Slomiany B.L. et al., 1987).

Τα ουδετερόφιλα κοκκιοκύτταρα είναι ο πιο σημαντικός μορφολογικός δείκτης μιας ενεργού φλεγμονώδους διαδικασίας· αυτός είναι ο πρώτος προστατευτικός φραγμός κατά της διείσδυσης βακτηρίων και άλλων παθογόνων παραγόντων στο εσωτερικό περιβάλλον του σώματος. Τα ουδετερόφιλα είναι εξαιρετικά ενεργά ρυθμιστικά κύτταρα, ένας «μονοκύτταρος εκκριτικός αδένας», των οποίων τα προϊόντα επηρεάζουν το νευρικό, το ανοσοποιητικό σύστημα, τους παράγοντες πήξης του αίματος και τις επανορθωτικές-πλαστικές διεργασίες. Ο ενεργός ρόλος των ιρανουλοκυττάρων και των μεσολαβητών τους στη ρύθμιση των λειτουργιών των ανοσοκυττάρων αποδείχθηκε και λήφθηκαν δεδομένα σχετικά με την παραγωγή πεπτιδικών ανοσορυθμιστικών παραγόντων, ουδετεροφιλοκινών από κοκκιοκύτταρα (Dolgushin II et al., 1994). Ανοσία και νευρικό σύστημασυμμετέχουν στην επανορθωτική αναγέννηση των κατεστραμμένων ιστών. Οι ανοσοδιεγερτικές ουδετεροφιλοκίνες έχουν έντονη επανορθωτική δράση. Οι συγγραφείς διαπίστωσαν ότι τα πεπτιδικά κλάσματα των ενεργοποιημένων ουδετερόφιλων έχουν ρυθμιστική επίδραση στα λεμφοκύτταρα, τα μακροφάγα, τα ουδετερόφιλα, στο νευρικό, το ενδοκρινικό και το πηκτικό σύστημα και επίσης ενισχύουν την αντιμικροβιακή και αντικαρκινική αντίσταση. Όλες οι ρυθμιστικές αντιδράσεις των ουδετερόφιλων πραγματοποιούνται με τη βοήθεια διαφόρων μεσολαβητών που εκκρίνονται στο περικυτταρικό περιβάλλον, συμπεριλαμβανομένων συγκεκριμένων κυτοκινών, οι οποίες μπορούν να ονομαστούν ουδετεροφιλοκίνες (Dolgushin II et al., 2000).

Η αναζήτηση για αντιβακτηριακές δομές αποκάλυψε έναν αριθμό παραγόντων στα λευκοκύτταρα μη ειδική αντίστασηοργανισμό, συμπεριλαμβανομένων των μη ενζυματικών κατιονικών πρωτεϊνών που ανακαλύφθηκαν στη δεκαετία του '60 του XX αιώνα (Pigarevsky V.E., 1978; Badosi L., Trkeres M., 1985). Η αντιβακτηριακή δράση των μη ενζυματικών κατιονικών πρωτεϊνών έχει μελετηθεί περισσότερο. Οι CB κατέχουν μία από τις ηγετικές θέσεις στην εφαρμογή και τον συντονισμό των μη ειδικών προστατευτικών αντιδράσεων του σώματος. Κατέχουν ένα μεγάλο εύρος αντιμικροβιακή δράση, ιδιότητες ενός φλεγμονώδους μεσολαβητή, παράγοντες διαπερατότητας, διεγέρτης μεταβολικών διεργασιών,
μη ειδικές οψονίνες κατά τη διάρκεια της φαγοκυττάρωσης (Mazing Yu.A., 1990). Η ανεπάρκεια των ουδετερόφιλων CB, τα οποία σχηματίζουν σε μεγάλο βαθμό το αντιμικροβιακό δυναμικό αυτών των κυττάρων, επιδεινώνει σημαντικά την αναποτελεσματικότητα της άμυνας του ξενιστή.

Σύμφωνα με έρευνα του Δ.Σ. Sarkisov και A. A. Paltsyna (1992), κατά την εφαρμογή της συγκεκριμένης λειτουργίας του ουδετερόφιλου, οι βακτηριοκτόνες και απορροφητικές λειτουργίες του μπορούν να αλλάξουν μη παράλληλες. Μειωμένη βακτηριοκτόνος δραστηριότητα ενώ διατηρείται το επίπεδο απορρόφησης, επιπλέον, η ικανότητα θανάτωσης βακτηρίων, εξαντλείται σε ουδετερόφιλα πριν από την ικανότητα απορρόφησής τους, κάτι που είναι άλλο ένα αποτέλεσμα ατελούς φαγοκυττάρωσης. Σύμφωνα με τους ερευνητές, η φαγοκυττάρωση δεν είναι η κύρια αντιβακτηριακός παράγονταςμικροοργανισμό, ιδιαίτερα, με μόλυνση τραύματος. Οι μελέτες τους έχουν δείξει ότι το μεγαλύτερο μέρος των μικροβίων στο τραύμα είναι χωρικά διαχωρισμένο από τα ουδετερόφιλα και ως εκ τούτου δεν μπορούν να εξαλειφθούν άμεσα με τη φαγοκυττάρωση. Το κύριο σημείο του μηχανισμού της αντιμικροβιακής δράσης των ουδετερόφιλων είναι η τήξη και η απομάκρυνση των νεκρών ιστών και μαζί τους οι συσσωρεύσεις μικροοργανισμών που βρίσκονται σε αυτούς.

Σύμφωνα με έρευνα του Δ.Ν. Mayansky (1991), τα προϊόντα λύσης ουδετερόφιλων, συμπεριλαμβανομένων των κατιονικών πρωτεϊνών που περιέχονται σε αυτά, προκαλούν εισροή μονοκυττάρων στη ζώνη διήθησης. Αφού τα μονοκύτταρα των μακροφάγων κατακλύσουν τη φλεγμονώδη εστία, παραμένει η πιθανότητα για δευτερογενή έλξη ουδετερόφιλων σε αυτήν. Τα μακροφάγα και τα ουδετερόφιλα που ανταμείβονται με λευκοτριένια και άλλες χημειοταξίνες υποβάλλονται σε δευτερογενή διέγερση από ζωντανά μικρόβια ή τα προϊόντα τους και μετατρέπονται σε πλήρως ενεργοποιημένα κύτταρα με το μέγιστο κινητοποιημένο κυτταροπαθογόνο δυναμικό (Mayansky D.N., 1991). Έρευνα του Α.Ν. Οι Mayansky et al. (1983) υποδεικνύουν τη λειτουργική ταυτότητα των κυκλοφορούντων και ιστικών δεξαμενών ουδετερόφιλων κοκκιοκυττάρων.

Κυτοπλασματική κοκκοποίηση - καθρέφτης λειτουργική δραστηριότητακοκκιοκύτταρα αίματος. Η λειτουργική σημασία της κυτταροπλασματικής κοκκοποίησης των ουδετερόφιλων λευκοκυττάρων συνδέεται με την έννοια των λυσοσωμάτων, τα οποία ανακαλύφθηκαν το 1955 από τον Christian de Duve. Οι πρόδρομες ουσίες του μυελού των οστών των ουδετερόφιλων λευκοκυττάρων συντίθενται ένας μεγάλος αριθμός απόλυσοσωμικά ένζυμα, τα οποία απομονώνονται σε αζουρόφιλους κόκκους πριν χρησιμοποιηθούν στη διάσπαση των φαγοκυτταρωμένων σωματιδίων. Αυτό το γεγονός έδωσε αφορμή να θεωρηθούν αζουρόφιλοι κόκκοι ουδετερόφιλων ως λυσοσώματα (Baggiolini M. ct al., 1969). Οι κόκκοι σχηματίζονται διαδοχικά, ξεκινώντας από το στάδιο των προμυσοκυττάρων, έως το λευκοκύτταρο μαχαιρώματος (Kozinets G.I., Makarov V.A., 1997; Le Kabec V. et al., 1997).

Η αζουρόφιλη κοκκοποίηση υποδιαιρείται σε μεγάλους κόκκους πλούσιους σε ντεφενσίνη και σε μικρότερους κόκκους χωρίς άμυνα (Borregaard N., Cowland J.B., 1997). Μετά από μια σύντομη περίοδο δραστηριότητας στο επίκεντρο της φλεγμονής, τα NGs καταστρέφονται με την απελευθέρωση πυρηνικών ιστονών και λυσοσωμικών κατιονικών πρωτεϊνών. Της διαδικασίας αυτής προηγείται η συσσώρευση των κόκκων και η οριακή στάση τους κάτω από την κυτταρική μεμβράνη. Η βλάβη στο NG στην εστία της φλεγμονής προσδιορίζεται με χρώση για κατιονικές πρωτεΐνες σύμφωνα με την τροποποιημένη μέθοδο Pigarevsky. Μια θετική αντίδραση στις κατιονικές πρωτεΐνες δίνεται από δύο τύπους κατιονικών κόκκων: μικρά (ειδικά), δημιουργώντας μια ομοιόμορφη χρώση του κυτταροπλάσματος και μεγαλύτερα (αζουρόφιλα), διαθέσιμα για ποσοτικό προσδιορισμό σε μικροσκόπιο φωτός (Pigarevsky V.E., 1978). Επιπλέον, τα φαγοκυτταρωμένα βακτήρια χρωματίζονται θετικά μετά την αλληλεπίδρασή τους με τις κατιονικές πρωτεΐνες. Τα λυσοσώματα των λεμφοκυττάρων, των μονοκυττάρων και των μακροφάγων στερούνται κατιονικών πρωτεϊνών, γεγονός που καθιστά δυνατή τη διαφοροποίηση των κοκκιοκυττάρων από άλλους τύπους κυττάρων.

Μέθοδος κυτταροχημικής ανίχνευσης κατιονικών πρωτεϊνών κοκκιοκυττάρων V.Ye. Το Pigarevsky (τροποποιημένο) βασίζεται στην εφαρμογή
Οι διχρωμικές βαφές, κάπως επίπονες στο προπαρασκευαστικό στάδιο, απαιτούν ακριβή τήρηση της συνταγής για την παρασκευή αντιδραστηρίων και τις συνθήκες χρώσης για τα παρασκευάσματα. Είναι απαράδεκτο να στεγνώνει η βαφή στο δείγμα κατά τη διάρκεια της οριζόντιας βαφής, γεγονός που δίνει μια ανεξίτηλη εναπόθεση. Η υπερβολική έκθεση στο μπλε της τολουιδίνης οδηγεί σε κατακράτηση του κυτταρικού υλικού, γεγονός που δημιουργεί δυσκολίες στη μελέτη.

Οι ιστόνες και οι λυσοσωμικές κατιονικές πρωτεΐνες NG έχουν υψηλή αντιβακτηριακή δράση και εμπλέκονται στο σχηματισμό μη ειδικής αντιμολυσματικής αντίστασης του οργανισμού. Η βακτηριοκτόνος δράση τους αυξάνεται σημαντικά με τη μείωση του pH. Σύμφωνα με τους Talankin et al. (1989), η βλάβη στο NG συνοδεύεται από την απελευθέρωση κατιονικών πρωτεϊνών έξω από τα κύτταρα, ενώ τα λιπαρά κενοτόπια προσδιορίζονται στο κυτταρόπλασμα, οι πυρήνες του NG είναι υπερτμηματοποιημένοι, μερικές φορές στρογγυλοποιούνται, μιμούμενοι ένα μονοπύρηνο κύτταρο. Κατά τη διάρκεια της κυτταρικής αποσύνθεσης, οι πυρήνες μπορούν να υποστούν λύση ή rexis (V.L. Belyanin, 1989). Σε χαμηλές συγκεντρώσεις, το CB συμβάλλει στην αύξηση της διαπερατότητας κυτταρικές μεμβράνεςκαι αλλάζουν τη δραστηριότητα των ενζύμων στα κύτταρα, στα μεγάλα κύτταρα καταστέλλουν πολλές βιοχημικές αντιδράσεις, γεγονός που υποδεικνύει έναν πιθανό ρυθμιστικό ρόλο στην εστία της φλεγμονής (Kuzin M.I., Shimkevich, 1990).

Γ.Α. Ivashkevich και D. Ayeggi (1984) ως αποτέλεσμα μελετών CB ουδετερόφιλων αίματος σε πυώδεις ασθένειεςπαρατήρησε μια σαφή εικόνα μείωσης της περιεκτικότητας σε κατιονικές πρωτεΐνες αντιστρόφως ανάλογη με τη σοβαρότητα της διαδικασίας. Οι συγγραφείς προτείνουν ότι η ενεργοποίηση των λευκοκυττάρων κατά τη φλεγμονώδη διαδικασία συνοδεύεται από την απελευθέρωση όχι μόνο πρωτεολυτικών ενζύμων, αλλά και κατιονικών πρωτεϊνών στο εξωτερικό περιβάλλον. Την ίδια άποψη συμμερίζεται και ο I.V. Nesterova et al. (2005), οι μελέτες των οποίων έδειξαν σημαντική μείωση της περιεκτικότητας σε ουδετερόφιλα CB μετά από διέγερση με βακτηριακή καλλιέργεια, γεγονός που υποδεικνύει την πιθανή κατανάλωση CB, π.χ. σχετικά με την εφεδρική τους ικανότητα. Ανεπάρκεια ουδετερόφιλων CB,
σχηματίζοντας σε μεγάλο βαθμό το αντιμικροβιακό δυναμικό αυτών των κυττάρων, επιδεινώνει σημαντικά την αναποτελεσματικότητα της προστασίας του οργανισμού ξενιστή (Mazing Yu.A., 1990).

Κάτω από μικροσκόπιο φωτός, το προϊόν της κυτταροχημικής αντίδρασης στο CB βρίσκεται όχι μόνο στην κοκκοποίηση του NG, αλλά και εξωκυτταρικά. Ανάλυση κυτταρικής εικόνας μέσω υπολογιστή, διευρύνοντας τις δυνατότητες φωτοοπτικής έρευνας και δημιουργία μαθηματικών αναλόγων μορφολογικά χαρακτηριστικά, σας επιτρέπει να αντικειμενοποιήσετε την ποσοτική αξιολόγηση της CB (Slavinsky A.A., Nikitina G.V., 2000).

Μέθοδος διαδοχικής μικροφασματοφωτομετρίας - σάρωση. Θα επιτρέψει τη μέτρηση των στιγμιαίων τιμών της έντασης της δέσμης φωτός, τη διεξαγωγή του λογάριθμου και την άθροισή τους. Χρησιμοποιώντας τη δέσμη αναφοράς ή σαρώνοντας εκ νέου την περιοχή χωρίς κύτταρα του παρασκευάσματος, προκύπτει το αντίστοιχο ολοκλήρωμα για το φόντο. Η διαφορά μεταξύ αυτών των δύο αθροισμάτων είναι το ολοκλήρωμα οπτικής πυκνότητας, το οποίο σχετίζεται άμεσα με την ποσότητα του χρωμοφόρου στην περιοχή σάρωσης (Avtandilov G.G., 1984).

Κατά τη μελέτη έγχρωμων παρασκευασμάτων στο ορατό τμήμα του φάσματος, προσδιορίζεται η ποσότητα της χρωστικής που σχετίζεται με την ελεγχόμενη ουσία. Θα πρέπει να υπάρχει ευθέως αναλογική σχέση μεταξύ της οπτικής πυκνότητας, της συγκέντρωσης και του πάχους του στρώματος βαφής, καθώς και της ποσότητας της υπό δοκιμή ουσίας. Μια αλλαγή στις ιδιότητες απορρόφησης φωτός της βαφής λόγω αλλαγής στη συγκέντρωσή της συμβαίνει λόγω αλλαγής στον ιονισμό, τον πολυμερισμό της ουσίας, ο οποίος μετασχηματίζει τον συντελεστή απορρόφησης.

Σύμφωνα με έρευνα του N.G. A.A. Slavinsky και G.V. Nikitina (2001), CCS υγιείς ανθρώπουςείναι 2,69 + _0,05 σχετικές μονάδες, με περιτονίτιδα - 1,64 + _0,12 σχετικές μονάδες. ΕΝΑ. Οι Mayansky et al. (1983) μιλώντας για

λειτουργική ταυτότητα των κυκλοφορούντων και ιστικών δεξαμενών ουδετερόφιλων.

Η ιστοπαθολογία που έχει μολυνθεί χρόνια με ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού (Hp) του γαστρικού βλεννογόνου χαρακτηρίζεται από μεγάλο αριθμό μακροφάγων, ουδετερόφιλων, ηωσινόφιλων, βασεόφιλων και λεμφοκυττάρων, καθώς και από βλάβη ιστού (Andersen L. et al., 1999). Τα ουδετερόφιλα και τα μακροφάγα συνδέονται τοπογραφικά με τον αποικισμό της HP και μεταναστεύουν στη θέση της φλεγμονής μέσω χημειοταξίας διεγείροντας την παραγωγή της επιθηλιακής ιντερλευκίνης-8 και των χημειοκινών που παράγονται από την HP. Συμμετέχοντας στη φαγοκυττάρωση των ελικοβακτηρίων, τα λευκοκύτταρα διεγείρουν το σχηματισμό λευκοτριενίων (Pasechnikov VD, 1991). Όντας ένας έντονο χημειοτακτικός παράγοντας, το LT-B4 προσελκύει νέα λευκοκύτταρα στη ζώνη φλεγμονής, ακολουθούμενα από έναν καταρράκτη αγγειακών αντιδράσεων, που οδηγεί σε αντίστοιχες μορφολογικές αλλαγές στον γαστρικό βλεννογόνο (Naccache R.N., 1983). Η φαγοκυττάρωση του Hp εξαρτάται από βακτηριακά στελέχη και συσχετίζεται με την ικανότητά τους να επάγουν «αναπνευστική έκρηξη ουδετερόφιλων» (παραγωγή τοξικών ριζών οξυγόνου - TOR), παραγωγή κενοτοπιαζόμενης κυτταροτοξίνης (VacA). Ο ίππος φαγοκυτταρώνεται τόσο από ουδετερόφιλα όσο και από μονοκύτταρα. Η καταστροφή του Hp παρατηρήθηκε in vivo μόνο με περίσσεια φαγοκυττάρων. Η ενδοκυτταρική επιβίωση του Hp είναι ειδική για το είδος (Kononov A.V., 1999).

Τα ελικοβακτήρια έχουν την ικανότητα να παράγουν ένζυμα που εξουδετερώνουν τα βακτηριοκτόνα μόρια, και τα χρησιμοποιούν για ενδοκυτταρική επιβίωση (Andersen L. I et al., 1999).

Σύμφωνα με τον Hazell S.T. et al. (1991), Spigelhalder C. et αϊ. (1993), η ουρεάση, η καταλάση και η υπεροξειδική δισμουτάση είναι ένζυμα που εξουδετερώνουν τα βακτηριοκτόνα μόρια και βοηθούν την HP να αποφύγει την καταστροφή στα φαγοκύτταρα. Σύμφωνα με έρευνα του A.V. Kononova (1999), Hp εκφράζουν πολυπεπτίδια που διαταράσσουν την παραγωγή κυτοκινών από τα μακροφάγα, η οποία εκδηλώνεται με χαμηλότερη απόκριση των λεμφοκυττάρων σε
μιτογόνο σε άτομα που σχετίζονται με Hp σε σύγκριση με μη μολυσμένα άτομα. Το υποελάχιστο αντιγονικό ερέθισμα επιτρέπει στον Hp να αλληλεπιδρά για μεγάλο χρονικό διάστημα με το ανοσοποιητικό σύστημα των βλεννογόνων, το οποίο προκαλεί χρόνια μόλυνση από Hp. Η αποβολή της Hp δεν συμβαίνει (Kononov A.V., 1999).

V.N. Galankin et al. (1991) εξετάζει την αλληλεπίδραση του συστήματος NG με βακτηριακούς παράγοντες από τη σκοπιά της έννοιας της απόκρισης έκτακτης ανάγκης υπό την κυριαρχία της δύναμης της βακτηριακής δράσης. Στο πλαίσιο τεσσάρων τυπικών καταστάσεων: 1η - η σύγκρουση μεταξύ του αρχικά ανεπαρκούς συστήματος NG και της μικροχλωρίδας, στην οποία η φλεγμονή είναι μια ενεργή αντίδραση του λειτουργικά ανεπαρκούς συστήματος του μακροοργανισμού, το οποίο, στο μέγιστο των δυνατοτήτων του, εξουδετερώνει τη συνήθη βακτηριακό περιβάλλον, το οποίο λόγω της αδυναμίας του συστήματος αποκτά χαρακτήρα παθογόνου παράγοντα. Στη 2η κατάσταση, η φλεγμονή δρα ως αποτέλεσμα μιας ενεργούς απόκρισης ενός λειτουργικά ανεπαρκούς συστήματος σε έναν ευκαιριακό παράγοντα που έχει μετατραπεί σε παθογόνο, λόγω της μείωσης της φυσιολογικής λειτουργίας του συστήματος NG που την εξουδετερώνει, δηλαδή υπό συνθήκες που είναι αποκλειστικές για το σύστημα. Η κατάσταση 3 περιλαμβάνει περιπτώσεις στις οποίες ένα λειτουργικά αμετάβλητο σύστημα NG αλληλεπιδρά με έναν βακτηριακό παράγοντα έκτακτης ανάγκης. Αυτή η έκτακτη ανάγκη μπορεί να συσχετιστεί όχι μόνο με την υψηλή παθογένεια και λοιμογόνο δράση του μικροοργανισμού, αλλά και με υπερμεγέθη μόλυνση, σε αυτές τις περιπτώσεις, το σύστημα μη ειδικής αντιβακτηριακής προστασίας βρίσκεται από την αρχή σε κατάσταση σχετικής λειτουργικής ανεπάρκειας και η ανταπόκρισή του είναι αποκλειστική . Η κατάσταση 4 χαρακτηρίζεται από μια σταθερή λειτουργία του συστήματος NG, επαρκής για να καταστείλει το συνηθισμένο περιβαλλοντικό βακτηριακό περιβάλλον. Ο κομμενσαλισμός των βακτηρίων καθορίζεται όχι μόνο από τις εσωτερικές τους ιδιότητες, αλλά και από την παρουσία ενός σταθερού συστήματος στο σώμα που τα εξουδετερώνει. Τέτοιες σχέσεις συμβιβασμού
που οδηγεί σε κατάσταση έκτακτης ανάγκης, ο οργανισμός είναι σε θέση να διατηρεί, υπό την προϋπόθεση της σταθερής σταθερής λειτουργίας του αντιβακτηριακού αμυντικού συστήματος, συμπεριλαμβανομένου. NG, διατηρώντας την κατάσταση της κλινικής υγείας. Έτσι, από την άποψη 4 καταστάσεων, η φλεγμονή μπορεί να θεωρηθεί ως αποκλειστική μορφή απόκρισης, η οποία φέρει κάποια ανεπάρκεια στην πρόσκρουση λόγω της έκτακτης ανάγκης, μια αντανάκλαση της ενεργητικής απόκρισης ενός λειτουργικά ανεπαρκούς συστήματος NG σε βακτηριακή πρόσκρουση που υπερβαίνει τις δυνατότητες της φυσιολογικής λειτουργίας του. Η υπεροχή της δύναμης κρούσης έναντι των δυνατοτήτων γρήγορης απόκρισης - η λειτουργική ανεπάρκεια του συστήματος, καθορίζει την ακραία κατάσταση. Οι αντιδράσεις αποκλειστικής φύσης, σε αντίθεση με τις φυσιολογικές μορφές προσαρμογής, είναι αντιδράσεις καθυστερημένου τύπου. Είναι ενεργειακά αντιοικονομικά σε σύγκριση με τα φυσιολογικά και συνδέονται με τη χρήση «εφεδρικών δυνάμεων» του συστήματος, οι οποίες δεν περιλαμβάνονται στις φυσιολογικές συνθήκες και χαρακτηρίζονται επίσης από μια «καταρράκτη» ανάπτυξη.

Έτσι, η μόλυνση από Helicobacter pylori, σύμφωνα με τη διαβάθμιση των αλληλεπιδράσεων μεταξύ μακρο- και μικροοργανισμού V.N. Talankin και A.M. Η Tokmakova (1991), μπορεί να θεωρηθεί ως μια κατάσταση έκτακτης ανάγκης, η οποία σχετίζεται όχι μόνο με την υψηλή παθογένεια και λοιμογόνο δράση του μικροοργανισμού, αλλά και με υπερμεγέθη μόλυνση του γαστρικού βλεννογόνου. Σε αυτή την περίπτωση, το σύστημα μη ειδικής αντιβακτηριακής προστασίας από την αρχή βρίσκεται σε κατάσταση σχετικής λειτουργικής ανεπάρκειας και η απόκρισή του είναι πραγματικά αποκλειστική (Galankin V.N., Tokmakov A.M., 1991).

ΟΠΩΣ ΚΑΙ. Ζινόβιεφ και Α.Β. Ο Kononov (1997) στις μελέτες τους έδειξε τη σύζευξη των αντιδράσεων της φλεγμονής, της ανοσίας και της αναγέννησης στους βλεννογόνους, αποδεικνύοντας ότι η δομή που παρέχει τις λειτουργίες

Η προστασία και η αναγνώριση του «φίλου ή του εχθρού», καθώς και η ρύθμιση των διαδικασιών αναγέννησης, είναι ο λεμφοειδής ιστός που σχετίζεται με τους βλεννογόνους.

Τα Τ-λεμφοκύτταρα του lamina propria αντιπροσωπεύονται από έναν πληθυσμό CO8+-λεμφοκυττάρων που έχουν κυτταροτοξικές ιδιότητες και αποτελούν το μεγαλύτερο μέρος των μεσοεπιθηλιακών λεμφοκυττάρων, των ΝΚ-κυττάρων που πραγματοποιούν αντικαρκινική και αντιική επιτήρηση και των T-xclpsrs με το αντιγόνο φαινοτύπου CD3- παρουσιάζουν κύτταρα κατά τη διάρκεια της φλεγμονής. Διακρίνονται οι ακόλουθοι τύποι λεμφοπολλαπλασιαστικής απόκρισης του ΓΤ στη λοίμωξη Hp: λεμφοεπιθηλιακές βλάβες και ελάχιστη διήθηση λεμφοκυττάρων στο lamina propria, σχηματισμός λεμφοειδών ωοθυλακίων, συνδυασμός λεμφοειδών ωοθυλακίων και διάχυτης διήθησης, καθώς και ακραίος βαθμός ανταπόκριση - λέμφωμα χαμηλού βαθμού - ΜΑΛΤΩΜΑ. Ο ανοσοφαινότυπος των λεμφοειδών κυττάρων σε αντιδραστικές διεργασίες είναι Β- και Τ-κύτταρο, στο λέμφωμα - Β-κύτταρο (Kononov A.V., 1999). Ωστόσο, το πτυχίο

Η μονοπυρηνική διήθηση του lamina propria δεν αντανακλά την ένταση της τοπικής ανοσίας. Θεωρείται ότι η HP εκφράζει πολυπεπτίδια που διαταράσσουν την παραγωγή κυτοκινών από τα μακροφάγα, η οποία εκδηλώνεται με χαμηλότερη απόκριση των λεμφοκυττάρων σε ένα μιτογόνο σε άτομα μολυσμένα με ΗΡ. Το υποελάχιστο αντιγονικό ερέθισμα επιτρέπει στην HP, σύμφωνα με τον συγγραφέα, να αλληλεπιδρά για μεγάλο χρονικό διάστημα με το ανοσοποιητικό σύστημα του SO, γεγονός που οδηγεί στη χρονιότητα της μόλυνσης από HP. Κατά τη διάρκεια της μολυσματικής διαδικασίας Hp, εμφανίζονται αντισώματα στον βλεννογόνο
μεμβράνη του άντρου, δηλαδή το αυτοάνοσο συστατικό πραγματοποιείται στην παθογένεση των ασθενειών που σχετίζονται με την Hp.

ΕΝΤΑΞΕΙ. Khmelnitsky και B.V. Sarantsev (1999). Σύμφωνα με τους συγγραφείς, στη γενική ανοσολογική κατάσταση, η περιεκτικότητα των Τ-ενεργών λεμφοκυττάρων στον ορό του αίματος ήταν κατά μέσο όρο 52,9% (φυσιολογική 28-33%). Διάσημος σταδιακή πτώσηαυτού του δείκτη σε περιπτώσεις παρουσίας δυσπλαστικών αλλαγών στο επιθήλιο του γαστρικού βλεννογόνου με τάση μείωσης στην παρουσία πρώιμου και διηθητικού καρκίνου, αλλά εξακολουθεί να αυξάνεται σε σύγκριση με κανονικούς δείκτες. Τα μεσοεπιθηλιακά λεμφοκύτταρα που εμφανίστηκαν στη χρόνια ηπατίτιδα εξαφανίστηκαν σε περιπτώσεις επιθηλιακής δυσπλασίας, πρώιμου και διηθητικού καρκίνου. Πλασματοκύτταρα που παράγουν IgA ανοσοσφαιρίνες, τα IgM ήταν παρόντα σε CG και επιθηλιακή δυσπλασία, ενώ απουσίαζαν στον πρώιμο και διηθητικό καρκίνο. Η πτώση της περιεκτικότητας σε MEL και η παραγωγή ανοσοσφαιρινών των κατηγοριών IgA και IgM μπορούν να χρησιμεύσουν, σύμφωνα με τους συγγραφείς, ως δείκτες που αντικειμενοποιούν την επαλήθευση της παθολογικής διαδικασίας. Μ.Π. Οι Bobrovskikh et al. υποδεικνύουν ότι η παρουσία Hp αντανακλά τοπικές διαταραχές στην ανοσοδομική ομοιόσταση του βλεννογόνου και χαρακτηρίζεται από φαινόμενα δευτερογενούς ανοσοανεπάρκειας, η οποία επιβεβαιώνεται από την υψηλή ανιχνευσιμότητα του Hp στο στομάχι σε καρκίνο εξωγαστρικού εντοπισμού. B.Ya. Οι Timofeev et al. (1982) στη μελέτη των επιχρισμάτων-αποτυπωμάτων σε προκαρκινικές παθήσεις του στομάχου, απέκτησαν μια εξάρτηση της σοβαρότητας της στρωματικής αντίδρασης από τη σοβαρότητα του πολλαπλασιασμού του επιθηλίου του γαστρικού βλεννογόνου, η οποία, σύμφωνα με
Οι συγγραφείς, μπορούν να χρησιμεύσουν ως μέθοδος για την αξιολόγηση της μονοπυρηνικής στρωματικής διήθησης στο τοίχωμα του στομάχου.

Στις αρχές της δεκαετίας του 1990, καθιερώθηκε μια αιτιώδης σχέση μεταξύ της λοίμωξης από το ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού και της ανάπτυξης πρωτοπαθούς λεμφώματος MALT. R. Genta, Η. Hamner et al. (1993) έδειξε ότι το Hp είναι ένα αντιγονικό ερέθισμα που πυροδοτεί έναν σύνθετο καταρράκτη ανοσολογικών αντιδράσεων Β- και Τ-κυττάρων με επαγωγή σε ορισμένες περιπτώσεις σε λέμφωμα Β-κυττάρων της οριακής ζώνης τύπου MALT. Χαρακτηριστικά γνωρίσματα του MALT είναι κυρίως τοπική κατανομή, συσχέτιση με Hp, φέρουν τα χαρακτηριστικά ενός όγκου χαμηλού βαθμού και η απουσία τάσης για πρώιμη διάδοση.

Οι διάχυτες αλλαγές στη δομή των μαλακών ιστών μπορεί να είναι με τη μορφή ατροφίας, εκφυλισμού [λιπώδης, ινώδης (ουλώδης-συγκολλητική διαδικασία) ή συνδυασμένης!, φλεγμονώδους διήθησης. Οι εστιακές αλλαγές στη δομή των μαλακών ιστών μοιάζουν με κερκιδική αναδιάρθρωση, περιορισμένη φλεγμονώδη διήθηση, ογκομετρικούς σχηματισμούς τραυματικής γένεσης (αιμάτωμα, ορό, κύστη, νεύρωμα), έκτοπα (ετερότοπα) οστεοποιημένα. Σύμφωνα με μεθόδους κλινικής και ακτινολογικής έρευνας, προσδιορίζεται το μέγεθος, ο εντοπισμός, τα περιγράμματα, η πυκνότητά τους.

Διάχυτες αλλαγές στους μαλακούς ιστούς του κολοβώματος

Ατροφία. Υπάρχουν διάφορες μέθοδοι για την αντικειμενική αξιολόγηση του βαθμού ατροφίας των μαλακών ιστών του κολοβώματος.

Σε αντίθεση με τις κλινικές και λειτουργικές μεθόδους έρευνας, με βάση τα αποτελέσματα ακτινοδιάγνωσηείναι δυνατή η παραγωγή με υψηλή βεβαιότητα:

άμεσες μετρήσεις και συγκριτική ανάλυση του πάχους των μαλακών ιστών των εγγύς τμημάτων του κολοβωμένου τμήματος και των δερματικών-φασο-μυϊκών πτερυγίων πάνω από το πριονίδι.
εκτίμηση της δομής και της ομοιογένειας των ιστών σε αυστηρά συμμετρικές περιοχές των άκρων.

Ακτινογραφία με ατροφία, υπάρχει αραίωση του υποδόριου λίπους, μείωση της πυκνότητάς του, παραβίαση της διαφοροποίησης των μαλακών ιστών. Οι μύες φαίνονται ετερογενείς, η κηλίδωση εμφανίζεται με τη μορφή ατρακτοειδών περιοχών φώτισης στην προβολή μεμονωμένων μυοπεριτονιακών ομάδων.

Με το υπερηχογράφημα, προσδιορίζεται μια μείωση στο πάχος των ιστών, μια αλλαγή στη δομή τους: οραματίζονται πολλαπλά μικρά υπερ- και υποηχοϊκά εγκλείσματα, ο αριθμός των ινωδών διαφραγμάτων μειώνεται.

Το μεγαλύτερο πληροφοριακό περιεχόμενο για τον προσδιορισμό του βαθμού ατροφίας του κολοβώματος στα υπό μελέτη επίπεδα δίνεται από το SCT. Σας επιτρέπει να διορθώσετε σημάδια μικρής ατροφίας, που συνοδεύονται από λέπτυνση των μαλακών ιστών κατά λιγότερο από το 1/4 του πάχους τους σε σύγκριση με το αρχικό (με υγιές άκρο). Εάν αυτή η αναλογία είναι 1/2, τότε οι αλλαγές ταξινομούνται ως μέτριες.

Περιπτώσεις όπου το πάχος των μαλακών ιστών στα εγγύς τμήματα του κολοβώματος μειώνεται περισσότερο από το 1/2 σε σύγκριση με ένα υγιές άκρο θεωρούνται σοβαρή ατροφία. Με τη χρήση αυτής της ερευνητικής μεθόδου, μέτριες ατροφικές αλλαγές στους μαλακούς ιστούς ανιχνεύονται στο 58,3% των περιπτώσεων και έντονες στο 25% των ασθενών με ακρωτηριασμένα κολοβώματα άκρων.

Το δέρμα-φασο-μυώδες πτερύγιο πάνω από το πριονίδι των οστών αξίζει ιδιαίτερης προσοχής. Το πάχος του κατά μέσο όρο πρέπει να είναι 2,5-3 εκ. Σε ορισμένες περιπτώσεις, με σημαντικές αλλαγές, οι μαλακοί ιστοί στο στεφανιαίο τμήμα του κολοβώματος εμφανίζονται μόνο ως δέρμα και υποδόριος ιστός, το πάχος τους δεν ξεπερνά τα 0,5 cm.

Καταστάσεις που εκδηλώνουν μέτρια ή σημαντική ατροφία των μαλακών ιστών του κολοβώματος με την απότομη λέπτυνσή τους πάνω από το πριονίδι των οστών απαιτούν αναθεώρηση της θεραπευτικής τακτικής (χειρουργική διόρθωση, αλλαγές στις αρχές αποκατάστασης του ασθενούς) κατά την προετοιμασία για προσθετική.

Οι διάχυτες εκφυλιστικές αλλαγές στους μαλακούς ιστούς μπορεί να συνοδεύονται τόσο από λέπτυνση όσο και από πάχυνσή τους.

Κατά τη διάρκεια των μελετών της κατάστασης του κολοβώματος κατά το σχηματισμό του και την προετοιμασία του για προσθετική, οι εκφυλιστικές αλλαγές ταξινομήθηκαν σε τέσσερις τύπους: μυϊκό, λίπος, ινώδες και συνδυασμένο.

μυϊκού τύπουτο κολόβωμα χαρακτηρίζεται από σχετική μείωση του όγκου των ιστών, απουσία παραβίασης της διαφοροποίησης των μυών και του υποδόριου λίπους του κολοβωμένου άκρου. Οι δομικές αλλαγές εκδηλώνονται με κυκλικές συμφύσεις, που ανιχνεύονται καλά με υπερηχογράφημα.
τύπος λίπουςδιέφερε από την παρουσία ενός στενού δακτυλίου μυϊκού ιστού που περιβάλλει το οστό και ένα έντονο στρώμα υποδόριου λίπους. Σχεδόν στο 80% των περιπτώσεων, με αυτό το είδος αναδιάρθρωσης, η περιφέρεια του κολοβώματος μειώνεται σε σύγκριση με ένα υγιές άκρο σε συμμετρικό επίπεδο.
κούτσουρα ινώδους τύπουέχουν κωνικό ή ακανόνιστο σχήμα, έντονες κυκλικές συγκολλητικές αλλαγές στους μύες, υποδόριο λίπος σε σημαντικό βαθμό. Οι μαλακοί ιστοί παχαίνουν, γίνονται πιο λεπτοί, γίνονται ανενεργοί, συγκολλούνται μεταξύ τους και στο οστό. Ο όγκος του κολοβώματος συνήθως μειώνεται, αποκτά κωνικό ή ακανόνιστο σχήμα, μόνο στο 10% των περιπτώσεων αυτές οι αλλαγές συνοδεύονται από αύξηση του πάχους των ιστών στα εγγύτερα μέρη του κολοβώματος και πάνω από το πριονίδι των οστών (πάνω έως 5-6 cm).

Διάχυτη φλεγμονώδης διήθηση

Στην ακτινογραφία, η φλεγμονώδης διήθηση ορίζεται ως μια ζώνη αυξημένης πυκνότητας με απώλεια διαφοροποίησης όλων των δομών των μαλακών ιστών. Η σκιά του υποδόριου λίπους συγχωνεύεται με τη σκιά των μυών, το περίγραμμά τους γίνεται ασαφές και ανομοιόμορφο.

Ωστόσο, τα αναφερόμενα σημεία δεν μπορούν να θεωρηθούν αξιόπιστα κριτήρια για τη φλεγμονώδη διήθηση, δεν επιτρέπουν τον ακριβή προσδιορισμό της σοβαρότητάς της, την απόκτηση μιας χωρικής ιδέας για τον εντοπισμό και την επικράτηση της διαδικασίας. Οι πιο πολύτιμες πληροφορίες σε αυτές τις καταστάσεις παρέχονται από τον υπέρηχο και την αξονική τομογραφία.

Στα ηχογράμματα, οι διάχυτες φλεγμονώδεις αλλαγές μοιάζουν με εκτεταμένες περιοχές μειωμένης ηχογένειας χωρίς καθαρά περιγράμματα, ετερογενή δομή, που συνοδεύονται από λεμφικό οίδημα του υποδόριου λίπους. Το δέρμα παχαίνει έως και 0,7-1 cm, ενώ το εσωτερικό περίγραμμα του χορίου δεν φαίνεται καθαρά. Η ηχογένεια του μυϊκού ιστού μειώνεται λόγω οιδήματος. Οι νεκρωτικές αλλαγές σε μεμονωμένους μύες ή μυϊκές ομάδες συνοδεύονται επίσης από έντονη μείωση της ηχογένειας και «θάμπωμα» του προτύπου υπερήχων. ΣΚΤ-σημάδια διάχυτων φλεγμονωδών αλλαγών εκδηλώνονται με πάχυνση του δέρματος και του υποδόριου λίπους με αύξηση της πυκνότητάς τους. Στους μύες, μπορούν να εντοπιστούν ζώνες πυκνότητας υγρού ή μαλακού ιστού, ετερογενής δομή με ασαφή και ανομοιόμορφα περιγράμματα. Μπορούν να παρατηρηθούν φυσαλίδες αέρα στους ιστούς, οι οποίες είναι αποτέλεσμα αναθεωρήσεων πυωδών πληγών.

Εστιακή αλλαγή στη δομή των μαλακών ιστών

Εστιακές κυκλικές αλλαγές στα κολοβώματα των κάτω άκρων συμβαίνουν στο 80-85% των ασθενών μετά από ακρωτηριασμούς που πραγματοποιούνται για τραυματισμούς. Χαρακτηρίζονται από την παρουσία περιοχών παραμόρφωσης και λέπτυνσης των μαλακών ιστών που έχουν προκύψει ως αποτέλεσμα νεκροβιοτικών αλλαγών λόγω του μηχανισμού βλάβης, υψηλής διασταύρωσης αιμοφόρων αγγείων και νεύρων, τραυματισμού ιστών κατά τη χρήση προσθετικής κ.λπ. Επιπλέον, οι εστιακές αλλαγές στη δομή των μαλακών ιστών φαίνονται περιορισμένες φλεγμονώδεις διηθήσεις, ογκομετρικοί σχηματισμοί τραυματικής προέλευσης, τα πιο κοινά από τα οποία είναι αιματώματα, ορώματα, ψευδείς κύστεις, νευρώματα.

Αποστήματαστην περιοχή των μετεγχειρητικών τραυμάτων των κολοβωμάτων διαγιγνώσκονται στο 23,3% των ασθενών. Το δέρμα πάνω από το φλεγμονώδες διήθημα είναι παχύρρευστο (έως 0,7-1 cm), με δυσδιάκριτο εσωτερικό περίγραμμα, σημάδια λεμφοειδούς οιδήματος στο υποδόριο λίπος.

εκπαίδευση συρίγγιοςφλεγμονώδεις διεργασίες στα κολοβώματα συνοδεύονται στο 10,8% των περιπτώσεων. Στα ηχογράμματα, η συριγγώδης οδός απεικονίζεται ως μια σωληνοειδής δομή με λεία και καθαρά περιγράμματα. μειωμένη ηχογένεια.

Αιματώματακολοβώματα άκρων μετά από ακρωτηριασμούς που έγιναν λόγω τραυματισμών παρατηρούνται στο 20,4% των ασθενών. Την πρώτη ημέρα μετά την εμφάνισή τους, σύμφωνα με δεδομένα υπερήχων, στους μαλακούς ιστούς των ακρωτηριασμένων άκρων, υπάρχουν περιοχές μειωμένης ηχογένειας, συχνά ακανόνιστου σχήματος, με ανομοιόμορφα ασαφές περίγραμμα. Με παρατεταμένη ύπαρξη αιματωμάτων, ετερογενή ηχογενή βρεγματικά στρώματα βρίσκονται κατά μήκος της άκρης τους - περιοχές οργάνωσης και σχηματισμού της κάψουλας.

Ωστόσο, σύμφωνα με τα δεδομένα υπερήχων, είναι αδύνατο να προσδιοριστεί με ακρίβεια η ποσότητα του αίματος που ρέει και το μέγεθος των αιματωμάτων. Αυτά τα χαρακτηριστικά μπορούσαν να ληφθούν μόνο από τα αποτελέσματα της SCT. Σταδιακά, το ινώδες εγκαθίσταται στα τοιχώματα της κοιλότητας στην οποία βρισκόταν το αίμα, σχηματίζεται μια κάψουλα και το αιμάτωμα μετατρέπεται σε γκρίκαι μετά μέσα ψευδής κύστη.

Αποκαλυπτικός τερματικά νευρώματααναφέρεται σε μια από τις πιο δύσκολες εργασίες για την αξιολόγηση της κατάστασης του κολοβώματος πριν από την προσθετική και απαιτεί μια ιδιαίτερα ενδελεχή τυποποιημένη προσέγγιση. Δεν υπάρχει άμεση σχέση μεταξύ των παραπόνων και της παρουσίας νευρωμάτων σε ασθενείς με ακρωτηριασμένα κολοβώματα. Στις μισές περιπτώσεις, υπάρχουν ως ασυμπτωματικές νεοπλασίες νεύρων που μοιάζουν με όγκο που σχετίζονται με τη βλάβη και την επακόλουθη αναγέννησή τους.

Μόνο στο 50-65% των περιπτώσεων, τα νευρώματα συνοδεύονται από τοπικό ή φανταστικό πόνο, ο οποίος εμφανίζεται εάν το κομμένο άκρο του νεύρου εισέλθει σε ουλή, σε ζώνη φλεγμονώδους διήθησης ή συμπιεστεί κατά τη χρήση μιας πρόθεσης.

Ως αποτέλεσμα της μελέτης των κολοβωμάτων των άκρων μετά από ακρωτηριασμούς που έγιναν για τραυματισμούς, ανάλυση, τυποποίηση και καταγραφή των κύριων σημειωτικών σημείων ασθενειών και ελαττωμάτων του κολοβώματος(δίνεται ένα παράδειγμα τυποποιημένου πρωτοκόλλου για την περιγραφή της κατάστασης του κολοβώματος του κάτω άκρου).

Τι είναι ένα φλεγμονώδες διήθημα

Για να προσδιορίσουν τέτοιες μορφές φλεγμονωδών ασθενειών, πολλοί συγγραφείς χρησιμοποιούν τους όρους "φλεγμονές έναρξης", "φλεγμονές στο στάδιο της διήθησης" που είναι αντιφατικές στη σημασία ή γενικά παραλείπουν την περιγραφή αυτών των μορφών της νόσου. Παράλληλα, σημειώνεται ότι μορφές οδοντογενούς μόλυνσης με σημεία ορώδης φλεγμονήΟι περιγναθικοί μαλακοί ιστοί είναι συνηθισμένοι και στις περισσότερες περιπτώσεις ανταποκρίνονται καλά στη θεραπεία.

Με την έγκαιρη έναρξη της ορθολογικής θεραπείας, είναι δυνατό να αποφευχθεί η ανάπτυξη φλεγμονών και αποστημάτων. Και αυτό δικαιολογείται από βιολογική άποψη. Η συντριπτική πλειονότητα των φλεγμονωδών διεργασιών θα πρέπει να τελειώνει και να υπόκειται σε ενέλιξη στο στάδιο του οιδήματος ή της φλεγμονώδους διήθησης. Η επιλογή με την περαιτέρω ανάπτυξή τους και το σχηματισμό αποστημάτων, το φλέγμα είναι μια καταστροφή, ο θάνατος των ιστών, δηλ. μέρη του σώματος και κατά την εξάπλωση πυώδης διαδικασίασε πολλές περιοχές, σήψη - συχνά θάνατος. Επομένως, κατά τη γνώμη μας, το φλεγμονώδες διήθημα είναι η πιο συχνή, πιο «εύχρηστη» και βιολογικά τεκμηριωμένη μορφή φλεγμονής. Συχνά μάλιστα βλέπουμε φλεγμονώδεις διηθήσεις στους ιστούς της άνω γνάθου, ιδιαίτερα στα παιδιά, με πολφίτιδα, περιοδοντίτιδα, θεωρώντας τις ως αντιδραστικές εκδηλώσεις αυτών των διεργασιών. Μια παραλλαγή του φλεγμονώδους διηθήματος είναι η περιαδενίτιδα, η ορώδης περιοστίτιδα. Το πιο ουσιαστικό για τον γιατρό στην εκτίμηση και ταξινόμηση αυτών των διεργασιών (διάγνωση) είναι η αναγνώριση του μη πυώδους σταδίου της φλεγμονής και η κατάλληλη θεραπευτική τακτική.

Τι προκαλεί μια φλεγμονώδη διήθηση

Φλεγμονώδεις διηθήσειςαποτελούν μια ομάδα που ποικίλλει ως προς τον αιτιολογικό παράγοντα. Μελέτες έχουν δείξει ότι το 37% των ασθενών είχαν τραυματική γένεση της νόσου, στο 23% η αιτία ήταν μια οδοντογενής λοίμωξη. σε άλλες περιπτώσεις, διηθήσεις εμφανίστηκαν μετά από διάφορες μολυσματικές διεργασίες. Αυτή η μορφή φλεγμονής εμφανίζεται με την ίδια συχνότητα σε όλες τις ηλικιακές ομάδες.

Συμπτώματα της φλεγμονώδους διήθησης

Οι φλεγμονώδεις διηθήσεις προκύπτουν τόσο λόγω της εξάπλωσης επαφής της λοίμωξης (ανά συνέχεια) όσο και της λεμφογενούς οδού όταν ο λεμφαδένας επηρεάζεται με περαιτέρω ιστική διήθηση. Η διήθηση συνήθως αναπτύσσεται μέσα σε λίγες ημέρες. Η θερμοκρασία στους ασθενείς είναι φυσιολογική και υποπυρετική. Στην περιοχή της βλάβης εμφανίζεται οίδημα και πάχυνση των ιστών με σχετικά καθαρά περιγράμματα και εξαπλώνονται σε μία ή περισσότερες ανατομικές περιοχές. Η ψηλάφηση είναι ανώδυνη ή ελαφρώς επώδυνη. Η διακύμανση δεν ορίζεται. Το δέρμα στην περιοχή της βλάβης είναι κανονικού χρώματος ή ελαφρώς υπεραιμικό, κάπως τεταμένο. Υπάρχει μια βλάβη όλων των μαλακών ιστών αυτής της περιοχής - δέρμα, βλεννογόνος, υποδόριος λίπος και μυϊκός ιστός, συχνά αρκετές περιτονίες με συμπερίληψη λεμφαδένων στο διήθημα. Γι' αυτό προτιμάμε τον όρο «φλεγμονώδη διήθηση» από τον όρο «κυτταρίτιδα», που αναφέρεται και σε τέτοιες βλάβες. Το διήθημα μπορεί να αναλυθεί σε πυώδεις μορφές φλεγμονής - αποστήματα και φλεγμονικά, και σε αυτές τις περιπτώσεις θα πρέπει να θεωρείται ως προ-στάδιο πυώδους φλεγμονής, το οποίο δεν μπορούσε να σταματήσει.

Οι φλεγμονώδεις διηθήσεις μπορεί να έχουν τραυματική προέλευση. Εντοπίζονται σε όλες σχεδόν τις ανατομικές περιοχές. γναθοπροσωπική περιοχή, κάπως πιο συχνά στο παρειακό και το έδαφος του στόματος. Οι φλεγμονώδεις διηθήσεις μεταλοιμώδους αιτιολογίας εντοπίζονται στις υπογνάθιες, στοματικές, παρωτιδικές-μασητικές, υποψυχικές περιοχές. Η εποχικότητα της εμφάνισης της νόσου (περίοδος φθινοπώρου-χειμώνα) ανιχνεύεται με σαφήνεια. Τα παιδιά με φλεγμονώδη διήθηση έρχονται συχνά στην κλινική μετά την 5η ημέρα της νόσου.

Διάγνωση φλεγμονώδους διήθησης

Διαφορική διάγνωση φλεγμονώδους διήθησηςπραγματοποιείται λαμβάνοντας υπόψη τον προσδιορισμένο αιτιολογικό παράγοντα και τη διάρκεια της νόσου. Η διάγνωση επιβεβαιώνεται με φυσιολογικό ή υποπυρετική θερμοκρασίασώματα, σχετικά καθαρά περιγράμματα του διηθήματος, χωρίς σημάδια πυώδους σύντηξης ιστών και οξύς πόνος κατά την ψηλάφηση. Άλλα λιγότερο έντονα σήματα κατατεθένταεξυπηρετούν: απουσία σημαντικής δηλητηρίασης, μέτρια υπεραιμία του δέρματος χωρίς να αποκαλύπτεται τεντωμένο και λαμπερό δέρμα. Έτσι, το φλεγμονώδες διήθημα μπορεί να χαρακτηριστεί από την επικράτηση της πολλαπλασιαστικής φάσης της φλεγμονής των μαλακών ιστών της γναθοπροσωπικής περιοχής. Αυτό, αφενός, υποδηλώνει αλλαγή στην αντιδραστικότητα του σώματος του παιδιού, αφετέρου, είναι εκδήλωση φυσικής και θεραπευτικής παθομορφίας.

Η μεγαλύτερη δυσκολία για διαφορική διάγνωσηαντιπροσωπεύουν πυώδεις εστίες που εντοπίζονται σε χώρους που οριοθετούνται από έξω από μυϊκές ομάδες, για παράδειγμα, στην υποκροταφική περιοχή, κάτω από το m. μασητήρας κλπ. Σε αυτές τις περιπτώσεις η αύξηση των συμπτωμάτων οξεία φλεγμονήκαθορίζει την πρόβλεψη της διαδικασίας. Σε αμφίβολες περιπτώσεις βοηθά η συνήθης διαγνωστική παρακέντηση της βλάβης.

Στη μορφολογική μελέτη της βιοψίας από το φλεγμονώδες διήθημα, κύτταρα τυπικά της πολλαπλασιαστικής φάσης της φλεγμονής βρίσκονται σε απουσία ή μικρό αριθμό τμηματοποιημένων ουδετερόφιλων λευκοκυττάρων, η αφθονία των οποίων χαρακτηρίζει την πυώδη φλεγμονή.

Σε διηθήματα εντοπίζονται σχεδόν πάντα συσσωρεύσεις ζυμομυκήτων και νηματωδών μυκήτων του γένους Candida, Aspergillus, Mucor, Nocardia. Γύρω από αυτά σχηματίζονται επιθηλιοειδή κοκκιώματα. Χαρακτηρίζεται το μυκήλιο των μανιταριών δυστροφικές αλλαγές. Μπορούμε να υποθέσουμε ότι η μακρά φάση της αντίδρασης του παραγωγικού ιστού υποστηρίζεται από μυκητιακές συσχετίσεις, αντανακλώντας τα πιθανά φαινόμενα δυσβακτηρίωσης.

Θεραπεία φλεγμονώδους διήθησης

Θεραπεία ασθενών με φλεγμονώδεις διηθήσεις- συντηρητικός. Η αντιφλεγμονώδης θεραπεία πραγματοποιείται με τη χρήση φυσιοθεραπευτικών παραγόντων. Δώστε έντονο αποτέλεσμα ακτινοβολία λέιζερ, dressings με αλοιφή Vishnevsky και αλκοόλ. Σε περιπτώσεις απόπλυσης του φλεγμονώδους διηθήματος εμφανίζεται φλέγμα. Στη συνέχεια πραγματοποιείται χειρουργική θεραπεία.

Με ποιους γιατρούς πρέπει να επικοινωνήσετε εάν έχετε φλεγμονώδη διήθηση

Λοιμωξιολόγος

Προσφορές και ειδικές προσφορές

ιατρικές ειδήσεις

Σχεδόν το 5% όλων κακοήθεις όγκουςαποτελούν σαρκώματα. Είναι πολύ επιθετικά και εξαπλώνονται γρήγορα. με αιματογενή οδόκαι τάση για υποτροπή μετά τη θεραπεία. Μερικά σαρκώματα αναπτύσσονται για χρόνια χωρίς να δείχνουν τίποτα...

Οι ιοί όχι μόνο αιωρούνται στον αέρα, αλλά μπορούν επίσης να μπουν σε κιγκλιδώματα, καθίσματα και άλλες επιφάνειες, διατηρώντας παράλληλα τη δραστηριότητά τους. Επομένως, όταν ταξιδεύετε ή σε δημόσιους χώρουςείναι επιθυμητό όχι μόνο να αποκλείεται η επικοινωνία με άλλους ανθρώπους, αλλά και να αποφεύγεται ...

ΕΠΙΣΤΡΟΦΗ καλή όρασηκαι πείτε για πάντα αντίο στα γυαλιά και τους φακούς επαφής - το όνειρο πολλών ανθρώπων. Τώρα μπορεί να γίνει πραγματικότητα γρήγορα και με ασφάλεια. Νέες ευκαιρίες για διόρθωση όρασης με λέιζερ ανοίγονται με μια εντελώς μη-επαφή τεχνική Femto-LASIK.

Τα καλλυντικά παρασκευάσματα που έχουν σχεδιαστεί για τη φροντίδα του δέρματος και των μαλλιών μας μπορεί στην πραγματικότητα να μην είναι τόσο ασφαλή όσο νομίζουμε.

Αλγόριθμος και παραδείγματα περιγραφής μικροπαρασκευασμάτων του τοιχώματος του οισοφάγου, του στομάχου, των εντέρων.

Δημόσιο Ίδρυμα Υγείας

« ΠΕΡΙΦΕΡΕΙΑΚΗ ΙΑΤΡΙΚΗ ΕΞΕΤΑΣΗ ΣΑΜΑΡΑ »

Προς το "συμπέρασμα των ειδικών" Αρ. 09-8 / XXX 2007

Τραπέζι № 2

Ρύζι. 2. Στις τομές ενός από τα αντικείμενα, φαίνεται ένα λωριδόμορφο θραύσμα λιπώδους ιστού με λεπτές στρώσεις ινώδους συνδετικού ιστού, ομάδες πληθωρικών αγγείων, κατά μήκος της ακμής των τμημάτων υπάρχει ένα στενό λωριδόμορφο θραύσμα ινώδους συνδετικός ιστός με σημεία έντονης πολυμορφοκυτταρικής φλεγμονής με υπεροχή του παραγωγικού συστατικού (βέλος). Στην επιφάνεια του συνδετικού ιστού, υπάρχουν ευρέως διαδεδομένες μετρίως έντονες λωρίδες επικαλύψεις συμπαγώς τοποθετημένων μαζών ερυθροκυττάρων σκούρου κόκκινου χρώματος, με εστιακή ανομοιόμορφη αιμόλυση ερυθροκυττάρων, μικρό και μέτριο αριθμό λευκοκυττάρων και ένα λεπτό νήμα που περιλαμβάνει χαλαρό ινώδες. Χρώση: αιματοξυλίνη και ηωσίνη. Μεγέθυνση x 100.

Ιατροδικαστής Filippenkova E.I.

97 ΚΡΑΤΙΚΟ ΚΕΝΤΡΟ

ΔΙΚΑΙΟΛΟΓΙΚΕΣ ΚΑΙ ΔΙΚΑΙΟΛΟΓΙΚΕΣ ΕΞΕΤΑΣΕΙΣ

ΚΕΝΤΡΙΚΗ ΣΤΡΑΤΙΩΤΙΚΗ ΠΕΡΙΟΧΗ

443099, Σαμαρά, οδός. Venceka, τ. 48 τηλ. 339-97-80, 332-47-60

ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑ ΤΟΥ ΕΙΔΙΚΟΥ Αρ.XXX 2011

Τραπέζι № 3

Ειδικός Ε. Φιλιππένκοβα

Δημόσιο Ίδρυμα Υγείας

« ΠΕΡΙΦΕΡΕΙΑΚΗ ΙΑΤΡΙΚΗ ΕΞΕΤΑΣΗ ΣΑΜΑΡΑ »

Στην «Πράξη Ιατροδικαστικής Ιστολογικής Έρευνας» Αρ. 09-8 / XXX 2008

Τραπέζι № 4




Ρύζι. 1-10. Το σώμα ενός άνδρα, 24 ετών. Βρέθηκε στο δρόμο αναίσθητος, πέθανε στα επείγοντα του νοσοκομείου. Στο αίμα - μεταβολίτες φαρμάκων. Κατά την εσωτερική εξέταση του πτώματος, το στομάχι, το λεπτό και το παχύ έντερο κατέρρευσαν, με άδεια κενά. Υπό μικροσκοπία στο πάχος του γαστρικού βλεννογόνου διαφόρων μεγεθών, οι αιμορραγίες είναι πλούσιες και σκούρο κόκκινο χρώμα, νέκρωση ινωδών με αιμορραγίες (μερικές από αυτές έχουν σχήμα μανιταριού). Θρόμβωση ενός αριθμού αγγείων της βλεννογόνου μεμβράνης και του υποβλεννογόνου. Χρώση: αιματοξυλίνη-ηωσίνη. Μεγέθυνση x100, x250, x400.

Ιατροδικαστής E.I.Filippenkova

ΥΠΟΥΡΓΕΙΟ ΑΜΥΝΑΣ ΤΗΣ ΡΩΣΙΚΗΣ ΟΜΟΣΠΟΝΔΙΑΣ

97 ΚΡΑΤΙΚΟ ΚΕΝΤΡΟ

Η πέψη πραγματοποιείται από ένα ενιαίο φυσιολογικό σύστημα. Επομένως, η ήττα οποιουδήποτε τμήματος αυτού του συστήματος προκαλεί διαταραχή στη λειτουργία του στο σύνολό του. Ασθένειες του πεπτικού συστήματος ανιχνεύονται σε περισσότερο από το 5% του παγκόσμιου πληθυσμού.

Η αιτιολογία των παθολογικών διεργασιών που αναπτύσσονται στο γαστρεντερικό σωλήνα περιλαμβάνει αρκετούς κύριους παράγοντες.

ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΠΟΥ ΕΧΟΥΝ ΒΛΑΒΗ ΣΤΑ ΠΕΠΤΙΚΑ ΟΡΓΑΝΑ

Φυσική φύση:

τραχιά, κακομασημένα ή μη μασημένα τρόφιμα.
ξένα σώματα - κουμπιά, νομίσματα, κομμάτια μετάλλου κ.λπ.
υπερβολικά κρύο ή ζεστό φαγητό.
ιοντίζουσα ακτινοβολία.

Χημική φύση:

αλκοόλ;
προϊόντα καύσης καπνού που εισέρχονται στο γαστρεντερικό σωλήνα με το σάλιο.
φάρμακα, όπως ασπιρίνη, αντιβιοτικά, κυτταροστατικά.
τοξικές ουσίες που διεισδύουν στα πεπτικά όργανα με τα τρόφιμα - άλατα βαριά μέταλλα, τοξίνες μανιταριών κ.λπ.

βιολογική φύση:

μικροοργανισμοί και τις τοξίνες τους.
ελμινθια?
περίσσεια ή έλλειψη βιταμινών, όπως βιταμίνη C, ομάδα Β, PP.

Διαταραχές των μηχανισμών νευροχυμικής ρύθμισης- ανεπάρκεια ή περίσσεια βιογονικών αμινών - σεροτονίνης, μελανίνης, ορμονών, προσταγλανδινών, πεπτιδίων (για παράδειγμα, γαστρίνης), υπερβολικές ή ανεπαρκείς επιδράσεις του συμπαθητικού ή παρασυμπαθητικού συστήματος (με νευρώσεις, παρατεταμένες αντιδράσεις στρες κ.λπ.).

Παθογόνοι παράγοντες που σχετίζονται με την ήττα των άλλων φυσιολογικά συστήματα, για παράδειγμα, ινώδης γαστρεντερίτιδα και κολίτιδα με ουραιμία που αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα νεφρικής ανεπάρκειας.

ΠΑΘΟΛΟΓΙΑ ΑΤΟΜΙΚΩΝ ΠΕΠΤΙΚΩΝ ΟΡΓΑΝΩΝ

ΠΕΠΤΙΚΕΣ ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΣΤΟ ΣΤΟΜΑ

Οι κύριες αιτίες αυτής της παθολογίας μπορεί να είναι διατροφικές διαταραχέςσαν άποτέλεσμα:

φλεγμονώδεις ασθένειες της στοματικής κοιλότητας.
έλλειψη δοντιών?
τραυματισμοί γνάθου?
παραβιάσεις της εννεύρωσης των μασητικών μυών. Πιθανές συνέπειες:
μηχανική βλάβη στον γαστρικό βλεννογόνο από κακή μάσηση τροφής.
παραβίαση της γαστρικής έκκρισης και της κινητικότητας.

ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΣΧΗΜΑΤΙΣΜΟΥ ΚΑΙ ΣΑΛΙΒΟΠΟΙΗΣΗ - ΣΙΕΛΟΣ

Είδη:

Υποσιελόρροιαμέχρι την παύση σχηματισμού και έκκρισης σάλιου στη στοματική κοιλότητα.

Συνέπειες:

ανεπαρκής διαβροχή και διόγκωση του φαγητού bolus.
δυσκολία στη μάσηση και την κατάποση τροφής.
ανάπτυξη φλεγμονωδών ασθενειών της στοματικής κοιλότητας - ούλα (ουλίτιδα), γλώσσα (γλωσσίτιδα), δόντια.

Υπερσιελόρροια - προχωρημένη εκπαίδευσηκαι έκκριση σάλιου.

Συνέπειες:

αραίωση και αλκαλοποίηση του γαστρικού υγρού με περίσσεια σάλιου, που μειώνει την πεπτική και βακτηριοκτόνο δράση του.
επιτάχυνση της εκκένωσης του γαστρικού περιεχομένου στο δωδεκαδάκτυλο.

Κυνάγχη, ή αμυγδαλίτιδα , μια ασθένεια που χαρακτηρίζεται από φλεγμονή λεμφοειδής ιστόςφάρυγγα και παλάτινες αμυγδαλές.

Ο λόγος της εξέλιξης διαφορετικοί τύποι στηθάγχης είναι οι στρεπτόκοκκοι, οι σταφυλόκοκκοι, οι αδενοϊοί. Σημασιαταυτόχρονα έχουν ευαισθητοποίηση του σώματος και ψύξη του σώματος.

Ροή η στηθάγχη μπορεί να είναι οξεία και χρόνια.

Ανάλογα με τα χαρακτηριστικά της φλεγμονής, διακρίνονται διάφοροι τύποι οξείας αμυγδαλίτιδας.

Καταρροϊκή στηθάγχη χαρακτηρίζεται από υπεραιμία των αμυγδαλών και των υπερώικων τόξων, το οίδημά τους, το οροβλεννώδες (καταρροϊκό) εξίδρωμα.

Λακούνα στηθάγχη , στο οποίο αναμιγνύεται το καταρροϊκό εξίδρωμα σημαντικό ποσόλευκοκύτταρα και ξεφουσκωμένο επιθήλιο. Το εξίδρωμα συσσωρεύεται στα κενά και είναι ορατό στην επιφάνεια των οιδηματωδών αμυγδαλών με τη μορφή κίτρινων κηλίδων.

Ινώδης στηθάγχη χαρακτηρίζεται από διφθερίτιδα. στο οποίο ένα ινώδες φιλμ καλύπτει τη βλεννογόνο μεμβράνη των αμυγδαλών. Αυτός ο πονόλαιμος εμφανίζεται με τη διφθερίτιδα.

Θυλακική στηθάγχη που χαρακτηρίζεται από πυώδη σύντηξη των ωοθυλακίων των αμυγδαλών και απότομη διόγκωσή τους.

Πονόλαιμος , στην οποία η πυώδης φλεγμονή περνάει συχνά στους περιβάλλοντες ιστούς. Οι αμυγδαλές είναι πρησμένες, απότομα διευρυμένες, πληθωρικές.

Νεκρωτική στηθάγχη χαρακτηρίζεται από νέκρωση της βλεννογόνου μεμβράνης των αμυγδαλών με σχηματισμό ελκών και αιμορραγιών.

Γαγγραινώδης αμυγδαλίτιδα μπορεί να είναι επιπλοκή νεκρωτικής και εκδηλώνεται με την κατάρρευση των αμυγδαλών.

Νεκρωτική και γαγγραινώδης αμυγδαλίτιδα εμφανίζεται με οσκαρλαγίνη και οξεία λευχαιμία.

Χρόνια στηθάγχη αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα επαναλαμβανόμενων υποτροπών οξεία αμυγδαλίτιδα. Χαρακτηρίζεται από υπερπλασία και σκλήρυνση του λεμφικού ιστού των αμυγδαλών, των κάψουλών τους και μερικές φορές εξέλκωση.

Επιπλοκές στηθάγχης σχετίζονται με τη μετάβαση της φλεγμονής στους γύρω ιστούς και την ανάπτυξη περιαμυγδαλικού ή φαρυγγικού αποστήματος, κυτταρίτιδας του φάρυγγα. Η υποτροπιάζουσα αμυγδαλίτιδα συμβάλλει στην ανάπτυξη ρευματισμών και σπειραματονεφρίτιδας.

ΠΑΘΟΛΟΓΙΑ ΟΙΦΑΓΟΥ

Διαταραχές του οισοφάγουχαρακτηρίζονται από:

δυσκολία μετακίνησης τροφής μέσω του οισοφάγου.
παλινδρόμηση του περιεχομένου του στομάχου στον οισοφάγο με την ανάπτυξη γαστροοισοφαγικής παλινδρόμησης, η οποία χαρακτηρίζεται από ρέψιμο, παλινδρόμηση ή παλινδρόμηση, καούρα, εισρόφηση τροφής στην αναπνευστική οδό.

Ρέψιμο- ανεξέλεγκτη απελευθέρωση αερίων ή μικρών ποσοτήτων τροφής από το στομάχι στον οισοφάγο και τη στοματική κοιλότητα.
παλινδρόμησηή παλινδρόμηση,- ακούσια παλινδρόμηση μέρους του γαστρικού περιεχομένου στη στοματική κοιλότητα, λιγότερο συχνά - στη μύτη.
Καούρα- αίσθημα καύσου στην επιγαστρική περιοχή. Είναι το αποτέλεσμα της παλινδρόμησης του όξινου περιεχομένου του στομάχου στον οισοφάγο.

ΠΑΘΗΣΕΙΣ ΤΟΥ ΟΙΦΑΓΟΥ

Οισοφαγίτιδα- φλεγμονή της βλεννογόνου μεμβράνης του οισοφάγου. Η πορεία μπορεί να είναι οξεία και χρόνια.

Αιτίες οξείας οισοφαγίτιδας είναι οι δράσεις χημικών, θερμικών και μηχανικών παραγόντων, καθώς και πλήθος μολυσματικών παραγόντων (διφθερίτιδα, οστρακιά κ.λπ.).

Μορφολογία.

Η οξεία οισοφαγίτιδα χαρακτηρίζεται από διάφορους τύπους εξιδρωματικής φλεγμονής και επομένως μπορεί να είναι καταρροϊκή, ινώδης, φλεγμονώδης, γάγγραινα,και ελκωτικός. Τις περισσότερες φορές, συμβαίνουν χημικά εγκαύματα του οισοφάγου, μετά τα οποία ο νεκρωτικός βλεννογόνος διαχωρίζεται με τη μορφή γύψου του οισοφάγου και δεν αποκαθίσταται και σχηματίζονται ουλές στον οισοφάγο, περιορίζοντας απότομα τον αυλό του.

Αιτίες χρόνιας οισοφαγίτιδας είναι συνεχείς ερεθισμοί του οισοφάγου από αλκοόλ, ζεστό φαγητό, προϊόντα καπνίσματος καπνού και άλλες ερεθιστικές ουσίες. Μπορεί επίσης να αναπτυχθεί ως αποτέλεσμα κυκλοφορικών διαταραχών στον οισοφάγο με συμφόρηση σε αυτόν λόγω χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας, κίρρωσης του ήπατος και πυλαίας υπέρτασης.

Μορφολογία.

Στη χρόνια οισοφαγίτιδα, το επιθήλιο του οισοφάγου απολεπίζεται, μεταπλασείται σε κερατινοποιημένο στρωματοποιημένο πλακώδες ( λευκοπλακία),σκλήρυνση τοιχώματος.

Ο καρκίνος του οισοφάγου ευθύνεται για το 11-12% όλων των περιπτώσεων καρκίνου.

Μορφογένεση.

Ο όγκος συνήθως αναπτύσσεται σε μεσαίο τρίτοοισοφάγος και βλασταίνει κυκλικά το τοίχωμά του, πιέζοντας τον αυλό, - δακτυλιοειδής καρκίνος . Συχνά η ασθένεια παίρνει τη μορφή καρκινικό έλκος με πυκνές άκρες, που βρίσκονται κατά μήκος του οισοφάγου. Ιστολογικά, ο καρκίνος του οισοφάγου έχει δομή ακανθοκυτταρικό καρκίνωμαμε ή χωρίς κερατινοποίηση. Εάν ο καρκίνος αναπτυχθεί από τους αδένες του οισοφάγου, έχει τον χαρακτήρα του αδενοκαρκινώματος.

Δίνει μεταστάσεις στον καρκίνο του οισοφάγου μέσω λεμφογενούς οδού στους περιφερειακούς λεμφαδένες.

Επιπλοκέςσχετίζεται με τη βλάστηση στα γύρω όργανα - μεσοθωράκιο, τραχεία, πνεύμονες, υπεζωκότα, ενώ μπορεί να εμφανιστούν πυώδεις φλεγμονώδεις διεργασίες σε αυτά τα όργανα, από τα οποία επέρχεται ο θάνατος ασθενών.

Η κύρια λειτουργία του στομάχου είναι η πέψη της τροφής. που περιλαμβάνει μερική διάσπαση των συστατικών του τροφικού bolus. Αυτό συμβαίνει υπό την επίδραση του γαστρικού υγρού, τα κύρια συστατικά του οποίου είναι πρωτεολυτικά ένζυμα - πεψίνες, καθώς και υδροχλωρικό οξύ και βλέννα. Οι πεψίνες χαλαρώνουν τα τρόφιμα και διασπούν τις πρωτεΐνες. Το υδροχλωρικό οξύ ενεργοποιεί τις πεψίνες, προκαλεί μετουσίωση και διόγκωση των πρωτεϊνών. Η βλέννα αποτρέπει τη βλάβη στο τοίχωμα του στομάχου από τον βλωμό της τροφής και γαστρικό υγρό.

Πεπτικές διαταραχές στο στομάχι. Στο επίκεντρο αυτών των παραβιάσεων βρίσκονται οι διαταραχές των λειτουργιών του στομάχου.

Διαταραχές της εκκριτικής λειτουργίας , που προκαλούν ασυμφωνία μεταξύ του επιπέδου έκκρισης διαφόρων συστατικών του γαστρικού υγρού και των αναγκών τους για κανονική πέψη:

παραβίαση της δυναμικής της έκκρισης του γαστρικού υγρού εγκαίρως.
αύξηση, μείωση του όγκου του γαστρικού υγρού ή απουσία του.
παραβίαση του σχηματισμού υδροχλωρικού οξέος με αύξηση, μείωση ή έλλειψη οξύτητας του γαστρικού υγρού.
αύξηση, μείωση ή παύση του σχηματισμού και της έκκρισης της πεψίνης.
αχιλιά - πλήρης παύση της έκκρισης στο στομάχι. Εμφανίζεται με ατροφική γαστρίτιδα, καρκίνο του στομάχου, παθήσεις του ενδοκρινικού συστήματος. Ελλείψει υδροχλωρικού οξέος, η εκκριτική δραστηριότητα του παγκρέατος μειώνεται, η εκκένωση της τροφής από το στομάχι επιταχύνεται και οι διαδικασίες αποσύνθεσης των τροφίμων στο έντερο αυξάνονται.

Διαταραχές κινητικής λειτουργίας

Τύποι αυτών των παραβιάσεων:

παραβιάσεις του τόνου των μυών του τοιχώματος του στομάχου με τη μορφή της υπερβολικής αύξησης (υπερτονικότητα), της υπερβολικής μείωσης (υποτονικότητα) ή της απουσίας (ατονία).
διαταραχές του τόνου των σφιγκτήρων του στομάχου με τη μορφή της ελάττωσής του, που προκαλεί διάκενο του καρδιακού ή του πυλωρικού σφιγκτήρα ή με τη μορφή αύξησης του τόνου και του σπασμού των μυών των σφιγκτήρων, που οδηγεί σε καρδιοσπασμό ή πυλωρόσπασμος:
παραβιάσεις της περισταλτικής του τοιχώματος του στομάχου: επιτάχυνσή του - υπερκίνηση, επιβράδυνση - υποκίνηση.
επιτάχυνση ή καθυστέρηση στην εκκένωση της τροφής από το στομάχι, η οποία οδηγεί σε:
- - σύνδρομο γρήγορου κορεσμού με μείωση του τόνου και της κινητικότητας του άντρου του στομάχου.
- - καούρα - αίσθημα καύσου στο κάτω μέρος του οισοφάγου ως αποτέλεσμα της μείωσης του τόνου του καρδιακού σφιγκτήρα του στομάχου, χαμηλότερο
- Είναι ο σφιγκτήρας του οισοφάγου και η παλινδρόμηση του όξινου γαστρικού περιεχομένου σε αυτόν.
- - εμετός - μια ακούσια αντανακλαστική πράξη, που χαρακτηρίζεται από την απελευθέρωση του περιεχομένου του στομάχου προς τα έξω φαγητό και νερό, φάρυγγα και στοματική κοιλότητα.

ΠΑΘΗΣΕΙΣ ΣΤΟΜΑΧΙΟΥ

Οι κύριες παθήσεις του στομάχου είναι η γαστρίτιδα, το πεπτικό έλκος και ο καρκίνος.

Γαστρίτιδα- φλεγμονή του γαστρικού βλεννογόνου. Διανέμω αρωματώδηςΚαι χρόνιοςγαστρίτιδα, ωστόσο, αυτές οι έννοιες σημαίνουν όχι τόσο τον χρόνο της διαδικασίας όσο μορφολογικές αλλαγές στο στομάχι.

Οξεία γαστρίτιδα

Αιτίες οξεία γαστρίτιδαμπορεί να είναι:

διατροφικούς παράγοντες - Κακή ποιότητα, χοντρό ή πικάντικο φαγητό.
χημικά ερεθιστικά - αλκοόλ, οξέα, αλκάλια, ορισμένες φαρμακευτικές ουσίες.
μολυσματικών παραγόντων - Ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού, στρεπτόκοκκοι, σταφυλόκοκκοι, σαλμονέλα κ.λπ.
οξείες κυκλοφορικές διαταραχές σε σοκ, στρες, καρδιακή ανεπάρκεια κ.λπ.

Ταξινόμηση της οξείας γαστρίτιδας

Ανά εντοπισμό:

διαχέω;
εστιακό (κορυφαίο, ανθρακικό, πυλωροδωδεκαδακτυλικό).

Ανάλογα με τη φύση της φλεγμονής:

καταρροϊκή γαστρίτιδα, η οποία χαρακτηρίζεται από υπεραιμία και πάχυνση της βλεννογόνου μεμβράνης, υπερέκκριση βλέννας, μερικές φορές διάβρωση.Στην προκειμένη περίπτωση μιλάει κανείς διαβρωτική γαστρίτιδα.Παρατηρήθηκε μικροσκοπικά εκφυλισμός και απολέπιση του επιφανειακού επιθηλίου, ορογόνου-βλεννογόνου εξιδρώματος, αιμοφόρων αγγείων, οίδημα, αιμορραγίες με διαβήτη.
Η ινώδης γαστρίτιδα χαρακτηρίζεται από το γεγονός ότι σχηματίζεται ένα ινώδες φιλμ γκριζοκίτρινου χρώματος στην επιφάνεια της παχύρρευστης βλεννογόνου μεμβράνης. Ανάλογα με το βάθος της νέκρωσης του βλεννογόνου, η ινώδης γαστρίτιδα μπορεί να είναι κρουπώδης ή διφθερίτιδα.
Η πυώδης (φλεγμονώδης) γαστρίτιδα είναι μια σπάνια μορφή οξείας γαστρίτιδας που περιπλέκει τραυματισμούς, έλκη ή ελκώδη καρκίνο του στομάχου. Χαρακτηρίζεται από απότομη πάχυνση του τοιχώματος, εξομάλυνση και τραχύτητα των πτυχών, πυώδεις επικαλύψεις στη βλεννογόνο μεμβράνη. Μικροσκοπικά, προσδιορίζεται η διάχυτη διήθηση λευκοκυττάρων όλων των στρωμάτων του τοιχώματος του στομάχου, η νέκρωση και οι αιμορραγίες στη βλεννογόνο μεμβράνη.
Η νεκρωτική (διαβρωτική) γαστρίτιδα είναι μια σπάνια μορφή που εμφανίζεται με χημικά εγκαύματα του γαστρικού βλεννογόνου και χαρακτηρίζεται από τη νέκρωσή του. Με την απόρριψη νεκρωτικών μαζών, σχηματίζονται έλκη.

Επιπλοκές διαβρωτικής και νεκρωτικής γαστρίτιδαςμπορεί να υπάρχει αιμορραγία, διάτρηση του τοιχώματος του στομάχου. Με φλεγμονώδη γαστρίτιδα, μεσοθωρακίτιδα, υποφρενικό απόστημα, ηπατικό απόστημα, πυώδης πλευρίτιδα εμφανίζονται.

Αποτελέσματα.

Η καταρροϊκή γαστρίτιδα συνήθως καταλήγει σε ανάρρωση. με φλεγμονή που προκαλείται από μόλυνση, είναι δυνατή μια μετάβαση σε χρόνια μορφή.

Χρόνια γαστρίτιδα- ασθένεια που χαρακτηρίζεται από χρόνια φλεγμονήγαστρικός βλεννογόνος, εξασθενημένη αναγέννηση και μορφολειτουργική αναδιάρθρωση του επιθηλίου με ανάπτυξη αδενικής ατροφίας και εκκριτικής ανεπάρκειας, υποκείμενες πεπτικές διαταραχές.

Το κύριο σύμπτωμα της χρόνιας γαστρίτιδας είναι δυσαναγέννηση- παραβίαση της ανανέωσης των επιθηλιακών κυττάρων.Η χρόνια γαστρίτιδα ευθύνεται για το 80-85% όλων των παθήσεων του στομάχου.

ΑιτιολογίαΗ χρόνια γαστρίτιδα σχετίζεται με παρατεταμένη δράση εξωγενών και ενδογενών παραγόντων:

λοιμώξεις, κυρίως ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού, που ευθύνεται για το 70-90% όλων των περιπτώσεων χρόνιας γαστρίτιδας.
χημικά (αλκοόλ, αυτοτοξίκωση, κ.λπ.).
νευροενδοκρινικό κ.λπ.

Ταξινόμησηχρόνια γαστρίτιδα:

χρόνιος επιφανειακός γαστρίτιδα.
χρόνια ατροφική γαστρίτιδα?
χρόνια ελικοβακτηριδιακή γαστρίτιδα?
χρόνια αυτοάνοση γαστρίτιδα?
ειδικές μορφές χρόνιας γαστρίτιδας - χημική, ακτινοβολία, λεμφοκυτταρική κ.λπ.

Παθογένεσηασθένειες σε διάφοροι τύποιη χρόνια γαστρίτιδα δεν είναι το ίδιο.

Μορφογένεση.

Με χρόνια επιφανειακή γαστρίτιδαδεν υπάρχει ατροφία της βλεννογόνου μεμβράνης, οι γαστρικές κοιλότητες δεν εκφράζονται ελάχιστα, οι αδένες δεν έχουν αλλάξει, η διάχυτη λεμφοζινοφιλική διήθηση είναι χαρακτηριστική και η ελαφρά ίνωση του στρώματος.

Η χρόνια ατροφική γαστρίτιδα χαρακτηρίζεται από χαμηλό επιθήλιο, μείωση των γαστρικών κοιλοτήτων, μείωση του αριθμού και του μεγέθους των αδένων, δυστροφικές και συχνά μεταπλαστικές αλλαγές στο αδενικό επιθήλιο, διάχυτη λεμφοζινοφιλική και ιστιοκυτταρική διήθηση και στρωματική ίνωση.

Στη χρόνια γαστρίτιδα από ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού πρωταγωνιστικό ρόλο παίζει το ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού, το οποίο επηρεάζει κυρίως το άντρο του στομάχου. Το παθογόνο εισέρχεται στο στομάχι μέσω του στόματος και βρίσκεται κάτω από ένα στρώμα βλέννας που το προστατεύει από τη δράση του γαστρικού υγρού. Η κύρια ιδιότητα ενός βακτηρίου είναι η σύνθεση ουρεάσες- ένα ένζυμο που διασπά την ουρία με το σχηματισμό αμμωνίας. Η αμμωνία μετατοπίζει το pH στην αλκαλική πλευρά και διαταράσσει τη ρύθμιση της έκκρισης υδροχλωρικού οξέος. Παρά την αναδυόμενη υπεργαστριναιμία, διεγείρεται η έκκριση HC1, η οποία οδηγεί σε σύνδρομο υπεροξέος. Η μορφολογική εικόνα χαρακτηρίζεται από ατροφία και διαταραχή της ωρίμανσης του περιβλήματος και του αδενικού επιθηλίου, έντονη λεμφοπλασματοκυτταρική και ηωσινοφιλική διήθηση του βλεννογόνου και του lamina propria με σχηματισμό λεμφοειδών ωοθυλακίων.

Χρόνια αυτοάνοση γαστρίτιδα.

Η παθογένειά του οφείλεται στο σχηματισμό αντισωμάτων στα βρεγματικά κύτταρα των αδένων του βυθού του στομάχου, στα ενδοκρινικά κύτταρα της βλεννογόνου μεμβράνης, καθώς και στη γαστροβλεννοπρωτεΐνη ( εσωτερικός παράγοντας), τα οποία γίνονται αυτοαντιγόνα. Στο βυθό του στομάχου, υπάρχει έντονη διήθηση Β-λεμφοκυττάρων και Τ-βοηθών, ο αριθμός των IgG-πλασμοκυττάρων αυξάνεται απότομα. Οι ατροφικές αλλαγές στη βλεννογόνο μεμβράνη εξελίσσονται γρήγορα, ιδιαίτερα σε ασθενείς ηλικίας άνω των 50 ετών.

Αναμεταξύ ειδικές μορφές χρόνιας γαστρίτιδας υψηλότερη τιμήΕχει υπερτροφική γαστρίτιδα, η οποία χαρακτηρίζεται από το σχηματισμό γιγάντων πτυχών της βλεννογόνου μεμβράνης, παρόμοιων με τις συνελίξεις του εγκεφάλου. Το πάχος της βλεννογόνου μεμβράνης φτάνει τα 5-6 εκ. Οι κοιλότητες είναι μακριές, γεμάτες με βλέννα. Το επιθήλιο των αδένων είναι πεπλατυσμένο, κατά κανόνα αναπτύσσεται η εντερική του μεταπλασία. Οι αδένες συχνά στερούνται κύρια και βρεγματικά κύτταρα, γεγονός που οδηγεί σε μείωση της έκκρισης υδροχλωρικού οξέος.

Επιπλοκές.

Η ατροφική και υπερτροφική γαστρίτιδα μπορεί να επιπλέκεται με το σχηματισμό πολυπόδων, μερικές φορές ελκών. Επιπλέον, η ατροφική γαστρίτιδα και το ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού είναι προκαρκινικές διεργασίες.

Εξοδος πλήθουςη επιφανειακή και η γαστρίτιδα από ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού με κατάλληλη θεραπεία είναι ευνοϊκή. Η θεραπεία άλλων μορφών χρόνιας γαστρίτιδας επιβραδύνει μόνο την ανάπτυξή τους.

πεπτικό έλκος - χρόνια νόσος, κλινική και μορφολογική έκφραση του οποίου είναι ένα υποτροπιάζον γαστρικό ή δωδεκαδακτυλικό έλκος.

Ως εκ τούτου, διακρίνονται πεπτικό έλκοςέλκος στομάχου και δωδεκαδακτύλου, τα οποία διαφέρουν κάπως μεταξύ τους κυρίως ως προς την παθογένεια και την έκβαση. Το πεπτικό έλκος πάσχει κυρίως από άνδρες ηλικίας 50 ετών και άνω. Τα έλκη του δωδεκαδακτύλου εμφανίζονται 3 φορές πιο συχνά από τα γαστρικά έλκη.

ΑιτιολογίαΗ νόσος του πεπτικού έλκους σχετίζεται κυρίως με το ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού και με γενικές αλλαγές που συμβαίνουν στον οργανισμό και συμβάλλουν στην καταστροφική επίδραση αυτού του μικροοργανισμού. Ορισμένα στελέχη του ελικοβακτηριδίου του πυλωρού είναι ιδιαίτερα προσκολλημένα στα επιφανειακά επιθηλιακά κύτταρα και προκαλούν έντονη ουδετερόφιλη διήθηση του βλεννογόνου, που οδηγεί σε βλάβη του βλεννογόνου. Επιπλέον, η ουρεάση που σχηματίζεται από βακτήρια συνθέτει αμμωνία, η οποία είναι ιδιαίτερα τοξική για το επιθήλιο του βλεννογόνου και προκαλεί επίσης την καταστροφή του. Παράλληλα, διαταράσσεται η μικροκυκλοφορία και ο τροφισμός των ιστών της περιοχής. νεκρωτικές αλλαγέςεπιθηλιοκύτταρα. Επιπλέον, αυτά τα βακτήρια συμβάλλουν σε απότομη αύξηση του σχηματισμού γαστρίνης στο αίμα και υδροχλωρικού οξέος στο στομάχι.

Γενικές αλλαγές που συμβαίνουν στο σώμα και συμβάλλουν στην καταστροφική επίδραση του ελικοβακτηριδίου του πυλωρού:

ψυχοσυναισθηματική υπερένταση στην οποία εκτίθεται ένα σύγχρονο άτομο ( στρεσογόνες συνθήκεςπαραβιάζουν τη συντονιστική επίδραση του εγκεφαλικού φλοιού στα υποφλοιώδη κέντρα).
παραβιάσεις των ενδοκρινικών επιδράσεων ως αποτέλεσμα διαταραχής στη δραστηριότητα των συστημάτων υποθαλάμου-υπόφυσης και υπόφυσης-επινεφριδίων.
αυξημένη επίδραση των πνευμονογαστρικών νεύρων, η οποία, μαζί με την περίσσεια κορτικοστεροειδών, αυξάνει τη δραστηριότητα του οξέος-πεπτικού παράγοντα του γαστρικού υγρού και την κινητική λειτουργία του στομάχου και του δωδεκαδακτύλου.
μείωση της αποτελεσματικότητας του σχηματισμού του βλεννογόνου φραγμού.
διαταραχές της μικροκυκλοφορίας και αύξηση της υποξίας.

Μεταξύ άλλων παραγόντων που συμβάλλουν στο σχηματισμό ελκών,

φάρμακα όπως η ασπιρίνη, το αλκοόλ, το κάπνισμα είναι σημαντικά, τα οποία όχι μόνο βλάπτουν την ίδια τη βλεννογόνο μεμβράνη, αλλά επηρεάζουν επίσης την έκκριση υδροχλωρικού οξέος και γαστρίνης, τη μικροκυκλοφορία και τον τροφισμό του στομάχου.

Μορφογένεση.

Η κύρια έκφραση του πεπτικού έλκους είναι ένα χρόνιο υποτροπιάζον έλκος, το οποίο στην ανάπτυξή του περνά από τα στάδια της διάβρωσης και του οξέος έλκους. Πλέον συχνός εντοπισμόςέλκη στομάχου - μικρότερη καμπυλότητα στην περιοχή του άντρου ή του πυλωρού, καθώς και στο σώμα του στομάχου, στην περιοχή μετάβασης στο άντρο. Αυτό εξηγείται από το γεγονός ότι η μικρότερη καμπυλότητα, όπως το "διατροφικό μονοπάτι", τραυματίζεται εύκολα, η βλεννογόνος μεμβράνη του εκκρίνει τον πιο ενεργό χυμό, οι διαβρώσεις και τα οξέα έλκη σε αυτήν την περιοχή είναι ελάχιστα επιθηλιοποιημένα. Υπό την επίδραση του γαστρικού υγρού, η νέκρωση συλλαμβάνει όχι μόνο τη βλεννογόνο μεμβράνη, αλλά εξαπλώνεται και στα υποκείμενα στρώματα του τοιχώματος του στομάχου και η διάβρωση μετατρέπεται σε οξύ πεπτικό έλκος. Σταδιακά οξύ έλκοςγίνεται χρόνιοςκαι μπορεί να φτάσει τα 5-6 εκατοστά σε διάμετρο, διεισδύοντας σε διάφορα βάθη (Εικ. 62). Οι άκρες χρόνιο έλκοςανυψωμένο με τη μορφή κυλίνδρων, πυκνό. Η άκρη του έλκους που βλέπει στην είσοδο του στομάχου είναι υπονομευμένη, η άκρη που βλέπει στον πυλωρό είναι επίπεδη. Το κάτω μέρος του έλκους είναι ουλώδης συνδετικός ιστός και υπολείμματα μυϊκού ιστού. Τα τοιχώματα των αγγείων είναι παχιά, σκληρωτικά, οι αυλοί τους στενοί.

Ρύζι. 62. Χρόνιο έλκος στομάχου.

Με την έξαρση του πεπτικού έλκους, εμφανίζεται πυώδες-νεκρωτικό εξίδρωμα στον πυθμένα του έλκους και ινωδοειδής νέκρωση στον περιβάλλοντα ουλώδη ιστό και στα σκληρωτικά τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων. Λόγω της αυξανόμενης νέκρωσης, το έλκος βαθαίνει και επεκτείνεται και ως αποτέλεσμα της διάβρωσης των τοιχωμάτων των αγγείων μπορεί να εμφανιστεί ρήξη και αιμορραγία τους. Σταδιακά, στη θέση των νεκρωτικών ιστών αναπτύσσεται κοκκιώδης ιστός, ο οποίος ωριμάζει σε χονδρό συνδετικό ιστό. Οι άκρες του έλκους γίνονται πολύ πυκνές, κάλοι, στα τοιχώματα και στον πυθμένα του έλκους υπάρχει υπερανάπτυξη συνδετικού ιστού, αγγειακή σκλήρυνση, η οποία διαταράσσει την παροχή αίματος στο τοίχωμα του στομάχου, καθώς και το σχηματισμό βλεννογόνου εμπόδιο. Αυτό το έλκος ονομάζεται τυλώδης .

Με έλκος δωδεκαδακτύλου το έλκος συνήθως εντοπίζεται σε έναν βολβό και μόνο μερικές φορές εντοπίζεται κάτω από αυτόν. Τα πολλαπλά δωδεκαδακτυλικά έλκη δεν είναι πολύ συχνά και εντοπίζονται στο πρόσθιο και πίσω τοίχουςβολβοί μεταξύ τους - "έλκη φιλιού".

Όταν το έλκος επουλώνεται, το ελάττωμα του ιστού αντισταθμίζεται με το σχηματισμό ουλής και ένα αλλοιωμένο επιθήλιο αναπτύσσεται στην επιφάνεια και δεν υπάρχουν αδένες στην περιοχή του προηγούμενου έλκους.

Επιπλοκές πεπτικού έλκους.

Αυτά περιλαμβάνουν αιμορραγία, διάτρηση, διείσδυση, γαστρικό φλέγμα, τραχιά ουλή, χλωροϋδροπενική ουραιμία.

Η αιμορραγία από ένα νεκρωτικό αγγείο συνοδεύεται από εμετό «κατακάθισης καφέ» λόγω του σχηματισμού υδροχλωρικής αιματίνης στο στομάχι (βλ. Κεφάλαιο 1). Τα κόπρανα γίνονται πισσαριστά λόγω υπέροχο περιεχόμενοέχουν αίμα μέσα τους. Τα αιματηρά κόπρανα λέγονται η μελενα«.

Η διάτρηση, ή διάτρηση, του τοιχώματος του στομάχου ή του δωδεκαδακτύλου οδηγεί σε οξεία διάχυση περιτονίτιδα - πυώδης-ινώδης φλεγμονή του περιτοναίου.

διείσδυση- μια επιπλοκή κατά την οποία η διάτρητη οπή ανοίγει στον τόπο όπου, ως αποτέλεσμα φλεγμονής, το στομάχι συγκολλήθηκε σε κοντινά όργανα - το πάγκρεας, το εγκάρσιο κόλον, το ήπαρ, η χοληδόχος κύστη.

Η διείσδυση συνοδεύεται από πέψη των ιστών του παρακείμενου οργάνου από το γαστρικό υγρό και τη φλεγμονή του.

Μια τραχιά ουλή μπορεί να σχηματιστεί στο σημείο του έλκους καθώς επουλώνεται.

Χλωροϋδροπενική ουραιμία συνοδεύεται από σπασμούς, αναπτύσσεται εάν η ουλή παραμορφώσει απότομα το στομάχι, τον πυλωρό, το δωδεκαδάκτυλο, κλείνοντας σχεδόν εντελώς την έξοδο από το στομάχι. Σε αυτή την περίπτωση, το στομάχι τεντώνεται από μάζες τροφίμων, οι ασθενείς εμφανίζουν ανεξέλεγκτο έμετο, στον οποίο το σώμα χάνει χλωριούχα. Το σκληρό έλκος του στομάχου μπορεί να γίνει πηγή καρκίνου.

Καρκίνος στομάχουπαρατηρείται σε περισσότερο από το 60% όλων νεοπλασματικά νοσήματα. Η θνησιμότητα σε αυτή την περίπτωση είναι το 5% της συνολικής θνησιμότητας του πληθυσμού. Αυτή η ασθένεια εμφανίζεται συχνά σε άτομα ηλικίας 40-70 ετών. οι άνδρες αρρωσταίνουν περίπου 2 φορές πιο συχνά από τις γυναίκες. Η ανάπτυξη γαστρικού καρκίνου συνήθως προηγείται προκαρκινικές ασθένειεςόπως γαστρική πολύποδα, χρόνια γαστρίτιδα, χρόνιο γαστρικό έλκος.

Ρύζι. 63. Μορφές καρκίνου του στομάχου. α - σε σχήμα πλάκας, β - πολύποδα, γ - σε σχήμα μανιταριού, δ - διάχυτο.

Μορφές καρκίνουστομάχι, ανάλογα με την εμφάνιση και τη φύση της ανάπτυξης:

σε σχήμα πλάκας έχει τη μορφή μιας μικρής πυκνής, υπόλευκης πλάκας, που βρίσκεται στο βλεννογόνο και το υποβλεννογόνιο στρώμα (Εικ. 63, α). Ασυμπτωματικό, συνήθως προηγείται καρκίνωμα in situ. Αναπτύσσεται κυρίως εξωφυτικά και προηγείται του καρκίνου της πολύποδας.
πολυπλήρης έχει τη μορφή μικρού κόμπου σε στέλεχος (Εικ. 63, β), αναπτύσσεται κυρίως εξωφυτικά. Μερικές φορές αναπτύσσεται από έναν πολύποδα (κακοήθης πολύποδας);
μανιτάρι, ή μυκητιασικη,αντιπροσωπεύει έναν κονδυλώδη κόμπο σε μια ευρεία βάση (Εικ. 63, γ). Ο μυκητιασικός καρκίνος είναι περαιτέρω ανάπτυξηπολύποδα, καθώς έχουν την ίδια ιστολογική δομή:
ελκώδεις μορφές καρκίνουπου βρίσκεται στο ήμισυ όλων των καρκίνων του στομάχου:
- -πρωτοπαθής ελκώδης καρκίνος (Εικ. 64, α) αναπτύσσεται με εξέλκωση καρκίνου που μοιάζει με πλάκα, ιστολογικά συνήθως ελάχιστα διαφοροποιημένο. προχωρά πολύ κακοήθη, δίνει εκτεταμένες μεταστάσεις. Κλινικά, μοιάζει πολύ με το γαστρικό έλκος, που είναι η ύπουλη μορφή αυτού του καρκίνου.
- -καρκίνος σε σχήμα πιατιού , ή καρκίνος-έλκος , εμφανίζεται με νέκρωση και εξέλκωση πολύποδου ή μυκητιακού καρκίνου και ταυτόχρονα μοιάζει με πιατάκι (Εικ. 64, β).
- - έλκος-καρκίνος αναπτύσσεται από χρόνιο έλκος (Εικ. 64, γ).
- - διαχέω, ή σύνολο , ο καρκίνος αναπτύσσεται κυρίως ενδοφυτικός (Εικ. 64, δ), επηρεάζοντας όλα τα μέρη του στομάχου και όλα τα στρώματα του τοιχώματος του, τα οποία γίνονται ανενεργά, οι πτυχές είναι παχιές, ανομοιόμορφες, η κοιλότητα του στομάχου μειώνεται, μοιάζοντας με σωλήνα.

Σύμφωνα με την ιστολογική δομή διακρίνονται:

αδενοκαρκίνωμα , ή καρκίνος του αδένα , το οποίο έχει αρκετές δομικές παραλλαγές και είναι ένας σχετικά διαφοροποιημένος όγκος (βλ. Κεφάλαιο 10). Συνήθως συνθέτει τη δομή της πλάκας, της πολύποδας και του καρκίνου του βυθού.

Αδιαφοροποίητες μορφές καρκίνου:

Σπάνιες μορφές καρκίνουπεριγράφεται σε συγκεκριμένα εγχειρίδια. Αυτά περιλαμβάνουν πλακώδηςΚαι αδενικό ακανθοκυτταρικό καρκίνωμα.

ΜετάστασηΟ καρκίνος του στομάχου εκδηλώνεται κυρίως μέσω της λεμφογενούς οδού, κυρίως στους περιφερειακούς λεμφαδένες, και καθώς αυτοί καταστρέφονται, απομακρυσμένες μεταστάσειςσε διάφορα όργανα. Μπορεί να εμφανιστεί σε καρκίνο του στομάχου ανάδρομη λεμφογενής μετάστασηόταν ένα έμβολο από καρκινικά κύτταρα κινείται ενάντια στη ροή της λέμφου και, εισέρχεται σε ορισμένα σώματα, δίνει μεταστάσεις που φέρουν το όνομα των συγγραφέων που τις περιέγραψαν:

καρκίνος krukenberg - ανάδρομες λεμφογενείς μεταστάσεις στις ωοθήκες.
Μετάσταση Schnitzler - παλίνδρομη μετάσταση στον παραορθικό ιστό.
Μετάσταση Virchow - ανάδρομη μετάσταση στους αριστερούς υπερκλείδιους λεμφαδένες.

Η παρουσία ανάδρομων μεταστάσεων υποδηλώνει την παραμέληση της διαδικασίας του όγκου. Επιπλέον, ο καρκίνος του Krukenberg και η μετάσταση του Schnitzler μπορεί να θεωρηθούν εσφαλμένα ως ανεξάρτητοι όγκοι, αντίστοιχα, των ωοθηκών ή του ορθού.

Οι αιματογενείς μεταστάσεις συνήθως αναπτύσσονται μετά από λεμφογενείς και επηρεάζουν το ήπαρ, λιγότερο συχνά - τους πνεύμονες, τα νεφρά, τα επινεφρίδια, το πάγκρεας, τα οστά.

Επιπλοκές του καρκίνου του στομάχου:

αιμορραγία με νέκρωση και εξέλκωση του όγκου.
φλεγμονή του τοιχώματος του στομάχου με την ανάπτυξη του φλεγμονιού του:
ανάπτυξη όγκου σε κοντινά όργανα- πάγκρεας, εγκάρσιο κόλον, μεγαλύτερος και μικρότερος οφθαλμός, περιτόναιο με την ανάπτυξη των αντίστοιχων συμπτωμάτων.

Εξοδος πλήθουςγαστρικός καρκίνος με πρώιμο και ριζικό χειρουργική θεραπείαμπορεί να είναι ευεργετική στους περισσότερους ασθενείς. Σε άλλες περιπτώσεις, είναι δυνατή μόνο η παράταση της ζωής τους.

ΠΑΘΟΛΟΓΙΑ ΕΝΤΕΡΟΥ

Πεπτικές διαταραχές στα έντερασχετίζεται με παραβίαση των βασικών λειτουργιών του - πέψη, απορρόφηση, κινητήρας, φράγμα.

Διαταραχές της πεπτικής λειτουργίας του εντέρου αιτία:

παραβίαση της κοιλιακής πέψης, δηλαδή, πέψη στην εντερική κοιλότητα.
διαταραχές της βρεγματικής πέψης, που εμφανίζεται στην επιφάνεια των μεμβρανών των μικρολάχνων με τη συμμετοχή υδρολυτικών ενζύμων.

Διαταραχές της λειτουργίας απορρόφησης του εντέρου, Οι κύριοι λόγοι για τους οποίους μπορεί να είναι:

ελαττώματα στην πέψη της κοιλότητας και της μεμβράνης.
επιτάχυνση της εκκένωσης του εντερικού περιεχομένου, για παράδειγμα, με διάρροια.
ατροφία των λαχνών του εντερικού βλεννογόνου μετά από χρόνια εντερίτιδα και κολίτιδα.
εκτομή ενός μεγάλου τμήματος του εντέρου, για παράδειγμα, με εντερική απόφραξη.
διαταραχές της κυκλοφορίας του αίματος και της λέμφου στο εντερικό τοίχωμα με αθηροσκλήρωση των μεσεντερικών και εντερικών αρτηριών κ.λπ.

Παραβίαση της λειτουργίας κουρτίνας του εντέρου.

Φυσιολογικά, το έντερο παρέχει ανάμειξη και κίνηση της τροφής από το δωδεκαδάκτυλο προς το ορθό. Η κινητική λειτουργία του εντέρου μπορεί να διαταραχθεί σε διάφορους βαθμούς και μορφές.

Διάρροια, ή διάρροια, - γρήγορες (περισσότερες από 3 φορές την ημέρα) κενώσεις υγρής σύστασης, σε συνδυασμό με αυξημένη εντερική κινητικότητα.

Δυσκοιλιότητα- παρατεταμένη κατακράτηση κοπράνων ή δυσκολία στην κένωση των εντέρων. Παρατηρείται στο 25-30% των ανθρώπων, ιδιαίτερα μετά την ηλικία των 70 ετών.

Παραβίαση της φραγής-προστατευτικής λειτουργίας του εντέρου.

Κανονικά, το εντερικό τοίχωμα είναι ένας μηχανικός και φυσικοχημικός προστατευτικός φραγμός για την εντερική χλωρίδα και τοξικες ουσιεςσχηματίζεται κατά την πέψη της τροφής, που εκκρίνεται από μικρόβια. εισέρχονται στα έντερα από το στόμα. κ.λπ. Οι μικρολάχνες και ο γλυκοκάλυκας σχηματίζουν μια μικροπορώδη δομή που είναι αδιαπέραστη από τα μικρόβια, η οποία εξασφαλίζει την αποστείρωση των χωνεμένων τροφίμων κατά την απορρόφησή τους στο λεπτό έντερο.

Σε παθολογικές καταστάσεις, μια παραβίαση της δομής και της λειτουργίας των εντεροκυττάρων, των μικρολάχνων τους, καθώς και των ενζύμων μπορεί να καταστρέψει το προστατευτικό φράγμα. Αυτό, με τη σειρά του, οδηγεί σε μόλυνση του σώματος, ανάπτυξη μέθης, διαταραχή στην πεπτική διαδικασία και στη ζωτική δραστηριότητα του σώματος στο σύνολό του.

ΠΑΘΗΣΕΙΣ ΤΟΥ ΕΝΤΡΟΥ

Μεταξύ των παθήσεων του εντέρου, οι φλεγμονώδεις και οι νεοπλασματικές διεργασίες έχουν πρωταρχική κλινική σημασία. Η φλεγμονή του λεπτού εντέρου ονομάζεται εντερίτιδα , άνω και κάτω τελεία - κωλίτης , όλα τα μέρη του εντέρου - εντεροκολίτιδα.

Εντερίτιδα.

Ανάλογα με την τοποθεσία της διαδικασίαςστο λεπτό έντερο εκκρίνουν:

φλεγμονή του δωδεκαδακτύλου - δωδεκαδακτυλίτιδα.
φλεγμονή της νήστιδας - νήστιδα.
φλεγμονή του ειλεού - ειλείτιδα.

ΡοήΗ εντερίτιδα μπορεί να είναι οξεία και χρόνια.

Οξεία εντερίτιδα. Η αιτιολογία του:

λοιμώξεις (αλαντίαση, σαλμονέλωση, χολέρα, τυφοειδής πυρετός, ιογενείς λοιμώξειςκαι ούτω καθεξής.);
δηλητηρίαση με δηλητήρια, δηλητηριώδη μανιτάρια κ.λπ.

Τύποι και μορφολογία οξείας εντερίτιδας που αναπτύσσεται πιο συχνά καταρροϊκή εντερίτιδα.Οι βλεννογόνοι και οι υποβλεννογόνιοι μεμβράνες εμποτίζονται με βλεννο-ορώδες εξίδρωμα. Σε αυτή την περίπτωση, εμφανίζεται εκφύλιση του επιθηλίου και απολέπιση, αυξάνεται ο αριθμός των κύλικων κυττάρων που παράγουν βλέννα και μερικές φορές εμφανίζεται διάβρωση.

ινώδη εντερίτιδα συνοδευόμενη από νέκρωση της βλεννογόνου μεμβράνης (κρουπώδης εντερίτιδα) ή βλεννογόνων, υποβλεννογόνων και μυϊκών στρωμάτων του τοιχώματος (διαφορική εντερίτιδα). με την απόρριψη του ινώδους εξιδρώματος, σχηματίζονται έλκη στο έντερο.

Πυώδης εντερίτιδα είναι λιγότερο συχνή και χαρακτηρίζεται από εμποτισμό του εντερικού τοιχώματος με πυώδες εξίδρωμα.

Νεκρωτική ελκώδης εντερίτιδα , στα οποία μόνο μεμονωμένα ωοθυλάκια υφίστανται νέκρωση και εξέλκωση (με τυφοειδή πυρετό), ή είναι κοινά ελκώδη ελαττώματα της βλεννογόνου μεμβράνης (με γρίπη, σήψη).

Ανεξάρτητα από τη φύση της φλεγμονής, παρατηρείται υπερπλασία της λεμφικής συσκευής του εντέρου και των λεμφαδένων του μεσεντερίου.

Εξοδος πλήθους. Συνήθως, η οξεία εντερίτιδα τελειώνει με την αποκατάσταση του εντερικού βλεννογόνου μετά την ανάρρωση από μια εντερική νόσο, αλλά μπορεί να πάρει χρόνια πορεία.

χρόνια εντερίτιδα.

Αιτιολογίαασθένειες - λοιμώξεις, δηλητηριάσεις, χρήση ορισμένων φαρμάκων, μακροχρόνια λάθη στο φαγητό, μεταβολικές διαταραχές.

Μορφογένεση.

Η βάση της χρόνιας εντερίτιδας είναι η παραβίαση των διαδικασιών αναγέννησης του επιθηλίου. Αρχικά, η χρόνια εντερίτιδα αναπτύσσεται χωρίς ατροφία του βλεννογόνου. Το φλεγμονώδες διήθημα εντοπίζεται στον βλεννογόνο και τον υποβλεννογόνιο χιτώνα και μερικές φορές φτάνει στο μυϊκό στρώμα. Οι κύριες αλλαγές αναπτύσσονται στις λάχνες - η κενοτοπική δυστροφία εκφράζεται σε αυτές, συντομεύονται, συγκολλούνται μεταξύ τους και η ενζυματική δραστηριότητα μειώνεται σε αυτές. Σταδιακά, η εντερίτιδα χωρίς ατροφία μετατρέπεται σε χρόνια ατροφική εντερίτιδα, που είναι το επόμενο στάδιο της χρόνιας εντερίτιδας. Χαρακτηρίζεται από ακόμη μεγαλύτερη παραμόρφωση, βράχυνση, κενοτοπική δυστροφία των λαχνών, κυστική επέκταση των κρυπτών. Η βλεννογόνος μεμβράνη φαίνεται ατροφική, η ενζυματική δραστηριότητα του επιθηλίου μειώνεται περαιτέρω και μερικές φορές διαστρεβλώνεται, γεγονός που εμποδίζει τη βρεγματική πέψη.

Επιπλοκές σοβαρής χρόνιας εντερίτιδας - αναιμία, beriberi, οστεοπόρωση.

Κωλίτης- φλεγμονή του παχέος εντέρου, που μπορεί να αναπτυχθεί σε οποιοδήποτε τμήμα του: τυφίτιδα, εγκάρσιο, σιγμοειδίτιδα, πρωκτίτιδα.

Με τη ροήΗ κολίτιδα μπορεί να είναι οξεία ή χρόνια.

Οξεία κολίτιδα.

Αιτιολογία ασθένειες:

λοιμώξεις (δυσεντερία, τυφοειδής πυρετός, φυματίωση κ.λπ.)
δηλητηρίαση (ουραιμία, δηλητηρίαση με εξάχνωση ή φάρμακα κ.λπ.).

Τύποι και μορφολογία της οξείας κολίτιδας:

καταρροϊκή κολίτιδα , στην οποία η φλεγμονή εξαπλώνεται στους βλεννογόνους και στους υποβλεννογόνιους μεμβράνες, υπάρχει πολλή βλέννα στο ορώδες εξίδρωμα:
ινώδης κολίτιδα που εμφανίζεται με τη δυσεντερία μπορεί να είναι κρουπώδης και διφθερίτιδα.
φλεγμονώδης κολίτιδα που χαρακτηρίζεται από πυώδες εξίδρωμα, καταστροφικές αλλαγέςεντερικά τοιχώματα, σοβαρή δηλητηρίαση.
νεκρωτική κολίτιδα , κατά την οποία η νέκρωση των ιστών εξαπλώνεται στα βλεννώδη και υποβλεννογόνια στρώματα του εντέρου.
ελκώδης κολίτιδα, που προκύπτουν από την απόρριψη νεκρωτικών μαζών, μετά την οποία σχηματίζονται έλκη, μερικές φορές φθάνοντας στην ορώδη μεμβράνη του εντέρου.

Επιπλοκές:

Αιμορραγία , ειδικά από έλκη?
διάτρηση έλκους με την ανάπτυξη περιτονίτιδας.
παραπρωκτίτιδα - φλεγμονή του ιστού γύρω από το ορθό, που συχνά συνοδεύεται από το σχηματισμό παραορθικών συριγγίων.

Εξοδος πλήθους . Η οξεία κολίτιδα συνήθως υποχωρεί με την ανάρρωση από την υποκείμενη νόσο.

Χρόνια κολίτιδα.

Μορφογένεση. Σύμφωνα με τον μηχανισμό ανάπτυξης, η χρόνια κολίτιδα είναι επίσης κυρίως μια διαδικασία που αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα παραβίασης της αναγέννησης του επιθηλίου, αλλά είναι επίσης έντονες φλεγμονώδεις αλλαγές. Ως εκ τούτου, το έντερο φαίνεται κόκκινο, υπεραιμικό, με αιμορραγίες, απολέπιση του επιθηλίου, αύξηση του αριθμού των κύλικων κυττάρων και βράχυνση των κρυπτών. Λεμφοκύτταρα, ηωσινόφιλα, πλασματοκύτταρα, ουδετερόφιλα λευκοκύτταρα διεισδύουν στο τοίχωμα του εντέρου μέχρι το μυϊκό στρώμα. Η αρχικά εμφανιζόμενη κολίτιδα χωρίς ατροφία του βλεννογόνου αντικαθίσταται σταδιακά από ατροφική κολίτιδακαι τελειώνει με σκλήρυνση του βλεννογόνου, που οδηγεί στη διακοπή της λειτουργίας του. Η χρόνια κολίτιδα μπορεί να συνοδεύεται από παραβίαση μεταβολισμός ορυκτών, περιστασιακά υπάρχει αβιταμίνωση.

Μη ειδική ελκώδης κολίτιδα- μια ασθένεια της οποίας η αιτία δεν είναι ξεκάθαρη. Οι νεαρές γυναίκες αρρωσταίνουν συχνότερα.

Πιστεύεται ότι οι αλλεργίες παίζουν πρωταγωνιστικό ρόλο στην εμφάνιση αυτής της ασθένειας. σχετίζεται με την εντερική χλωρίδα και την αυτοάνοση. Η ασθένεια ρέει οξεία και χρόνια.

Οξεία μη ειδική ελκώδης κολίτιδα χαρακτηρίζεται από ήττα επιμέρους ενότητεςή ολόκληρο το παχύ έντερο. Το κύριο σύμπτωμα είναι η φλεγμονή του εντερικού τοιχώματος με το σχηματισμό εστιών νέκρωσης του βλεννογόνου και πολλαπλών ελκών (Εικ. 65). Ταυτόχρονα, νησίδες της βλεννογόνου μεμβράνης που μοιάζουν με πολύποδες παραμένουν στα έλκη. Τα έλκη διεισδύουν σε μυϊκό στρώμαόπου παρατηρούνται ινοειδείς αλλαγές στον διάμεσο ιστό, στα τοιχώματα των αγγείων και αιμορραγίες. Σε μέρος των ελκών, ο κοκκιώδης ιστός και το δερματικό επιθήλιο αναπτύσσονται υπερβολικά, σχηματίζοντας πολυποειδείς εκβολές. Υπάρχει διάχυτη φλεγμονώδης διήθηση στο εντερικό τοίχωμα.

Επιπλοκές.

Στην οξεία πορεία της νόσου, είναι δυνατή η διάτρηση του εντερικού τοιχώματος στην περιοχή των ελκών και η αιμορραγία.

Χρόνια μη ειδική ελκώδης κολίτιδαχαρακτηρίζεται από παραγωγική φλεγμονώδη αντίδραση και σκληρωτικές αλλαγές στο εντερικό τοίχωμα. Υπάρχουν ουλές από έλκη, αλλά οι ουλές σχεδόν δεν καλύπτονται με επιθήλιο, το οποίο αναπτύσσεται γύρω από τις ουλές, σχηματίζοντας ψευδοπολύποδες.Το εντερικό τοίχωμα γίνεται παχύ, χάνει την ελαστικότητά του, ο εντερικός αυλός στενεύει διάχυτα ή τμηματικά. Τα αποστήματα αναπτύσσονται συχνά σε κρύπτες (αποστήματα κρύπτης).Τα αγγεία είναι σκληρυμένα, οι αυλοί τους μειώνονται ή έχουν μεγαλώσει εντελώς, γεγονός που διατηρεί την υποξική κατάσταση των εντερικών ιστών.

Σκωληκοειδίτιδα- φλεγμονή της σκωληκοειδούς απόφυσης του τυφλού. Πρόκειται για μια ευρέως διαδεδομένη ασθένεια άγνωστης αιτιολογίας.

Κατά τη διάρκεια της πορείας, η σκωληκοειδίτιδα μπορεί να είναι οξεία και χρόνια.

Ρύζι. 65. Μη ειδική ελκώδης κολίτιδα. Πολλαπλά έλκη και αιμορραγίες στο εντερικό τοίχωμα.

Οξεία σκωληκοειδίτιδα έχει τις ακόλουθες μορφολογικές μορφές. που είναι επίσης οι φάσεις της φλεγμονής:

απλός;
επιφάνεια;
καταστροφικό, το οποίο έχει πολλά στάδια:
- - φλεγμονώδης;
- - φλεγμονώδες-ελκώδες.
γαγγραινώδης.

Μορφογένεση.

Μέσα σε λίγες ώρες από την έναρξη μιας επίθεσης, εμφανίζεται μια απλή, η οποία χαρακτηρίζεται από κυκλοφορικές διαταραχές στο τοίχωμα της διαδικασίας - στάση στα τριχοειδή, αγγεία, οίδημα και μερικές φορές περιαγγειακές αιμορραγίες. Στη συνέχεια, αναπτύσσεται ορώδης φλεγμονή και εμφανίζεται μια θέση καταστροφής της βλεννογόνου μεμβράνης - η κύρια επίδραση. Σηματοδοτεί την εξέλιξη οξεία επιφανειακή σκωληκοειδίτιδα . Η διαδικασία διογκώνεται, γίνεται θαμπή, τα αγγεία της μεμβράνης είναι ολόκληρα. Μέχρι το τέλος της ημέρας αναπτύσσεται καταστρεπτικός , το οποίο έχει πολλά στάδια. Η φλεγμονή αποκτά πυώδη χαρακτήρα, το εξίδρωμα διεισδύει διάχυτα σε όλο το πάχος του τοιχώματος της διεργασίας. Αυτός ο τύπος σκωληκοειδίτιδας ονομάζεται φλεγμονώδης (Εικ. 66). Εάν ταυτόχρονα εμφανιστεί έλκος της βλεννογόνου μεμβράνης, μιλούν για φλεγμονώδης-ελκώδης σκωληκοειδίτιδα. Μερικές φορές η πυώδης φλεγμονή εξαπλώνεται στο μεσεντέριο της απόφυσης και στο τοίχωμα της σκωληκοειδούς αρτηρίας, γεγονός που οδηγεί στη θρόμβωσή της. Σε αυτή την περίπτωση, αναπτύσσεται γαγγραινώδης σκωληκοειδίτιδα: η διαδικασία είναι παχύρρευστη, βρώμικη πράσινη, καλυμμένη με πυώδεις-ινώδεις εναποθέσεις, υπάρχει πύον στον αυλό της.

Ρύζι. 66. Φλεγμονώδης σκωληκοειδίτιδα. ΕΝΑ - πυώδες εξίδρωμαεμποτίζει διάχυτα όλα τα στρώματα του τοιχώματος της σκωληκοειδούς απόφυσης. Η βλεννογόνος μεμβράνη είναι νεκρωτική. β - το ίδιο, μεγάλη αύξηση.

Ρύζι. 67. Καρκίνος του παχέος εντέρου. α - πολύποδα, β - πολύποδα με έντονες δευτερογενείς αλλαγές (νέκρωση, φλεγμονή). γ - σε σχήμα μανιταριού με εξέλκωση. ζ - κυκλική.

Επιπλοκές οξείας σκωληκοειδίτιδας.

Η πιο συχνή είναι η διάτρηση της σκωληκοειδούς απόφυσης και αναπτύσσεται περιτονίτιδα. Στο γαγγραινώδης σκωληκοειδίτιδαμπορεί να συμβεί αυτο-ακρωτηριασμός της διαδικασίας και να αναπτυχθεί επίσης περιτονίτιδα. Εάν η φλεγμονή εξαπλωθεί στους ιστούς που περιβάλλουν τη διαδικασία, μερικές φορές αναπτύσσεται πυώδης θρομβοφλεβίτιδα των μεσεντερικών αγγείων, η οποία εξαπλώνεται στους κλάδους πυλαία φλέβα - πιπεφλεβίτιδα . Σε τέτοιες περιπτώσεις, είναι δυνατή η θρομβοβακτηριακή εμβολή των κλάδων των φλεβών και ο σχηματισμός πυλεφλεβικών ηπατικών αποστημάτων.

Χρόνια σκωληκοειδίτιδα εμφανίζεται μετά από οξεία σκωληκοειδίτιδα και χαρακτηρίζεται κυρίως από σκληρωτικές και ατροφικές αλλαγές στο τοίχωμα της σκωληκοειδούς απόφυσης. Ωστόσο, σε αυτό το πλαίσιο, μπορεί να εμφανιστούν παροξύνσεις της νόσου με την ανάπτυξη φλεγμονών και ακόμη και γάγγραινας της σκωληκοειδούς απόφυσης.

καρκίνο του εντέρου αναπτύσσεται τόσο στο λεπτό όσο και στο παχύ έντερο, ιδιαίτερα συχνά στο ορθό και στο σιγμοειδές κόλον (Εικ. 67). Στο δωδεκαδάκτυλο εμφανίζεται μόνο ως αδενοκαρκίνωμα ή αδιαφοροποίητος καρκίνος της δωδεκαδακτυλικής θηλής. και σε αυτή την περίπτωση, μία από τις πρώτες εκδηλώσεις αυτού του καρκίνου είναι ο υποηπατικός ίκτερος (βλ. κεφάλαιο 17).

Προκαρκινικές ασθένειες:

ελκώδης κολίτιδα?
πολύποδα:
συρίγγια του ορθού.

Σύμφωνα με την εμφάνιση και τη φύση της ανάπτυξης, υπάρχουν:

εξωφυτικός καρκίνος:

πολύποδα:
μανιτάρι;
πιατάκι σε σχήμα?
καρκινικά έλκη.

ενδοφυτικός καρκίνος:

Διάχυτος-διηθητικός καρκίνος, στον οποίο ο όγκος καλύπτει κυκλικά το έντερο προς τη μία ή την άλλη κατεύθυνση.

Ιστολογικά Οι εξωφυτικά αναπτυσσόμενοι καρκινικοί όγκοι είναι συνήθως πιο διαφοροποιημένοι, έχουν τη δομή θηλώδους ή σωληναριακού αδενοκαρκινώματος. Σε ενδοφυτικά αναπτυσσόμενους όγκους, ο καρκίνος έχει συχνά συμπαγή ή ινώδη δομή (skirr).

Μετάσταση.

Ο καρκίνος του παχέος εντέρου δίνει μεταστάσεις λεμφογενώς στους περιφερειακούς λεμφαδένες, αλλά μερικές φορές αιματογενώς, συνήθως στο ήπαρ.

ΚΑΤΗΓΟΡΙΕΣ

Προβολή

Υπερηχογράφημα άκρων

Τύποι υπερήχων

υπερηχογράφημα κοιλίας

υπερηχογράφημα θώρακα

Δημοφιλή ΑΡΘΡΑ

	Η άρνηση όχι με ρήματα (σε προσωπική μορφή, σε αόριστο, με τη μορφή γερουνδίου) γράφεται χωριστά: δεν παίρνω, δεν ήταν, δεν γνωρίζω, αργά
	Παρουσίαση, αναφορά βασικά χαρακτηριστικά της φιλοσοφίας της αναγέννησης
	Στυλ μυθοπλασίας
	Παιδιά της γης Παρουσίαση είμαστε τα παιδιά της γης για τον κήπο
	Παρουσίαση με θέμα τα εμπόδια στην επικοινωνία η εργασία έγινε από μαθητές Χωρίς επικοινωνία κλειδωνόμαστε.

2023 "kingad.ru" - υπερηχογραφική εξέταση ανθρώπινων οργάνων