Αιτίες δευτεροπαθούς υπερλιπιδαιμίας. Υπερλιπιδαιμία: συμπτώματα, θεραπεία, αιτίες υπερλιπιδαιμίας

Το 1967, οι Fredrickson, Levy και Lees πρότειναν για πρώτη φορά μια ταξινόμηση της υπερλιποπρωτεϊναιμίας (HLP). Περιέγραψαν πέντε τύπους υπερλιποπρωτεϊναιμίας. Στη συνέχεια, οι ειδικοί του ΠΟΥ επανεπεξεργάστηκαν αυτήν την ταξινόμηση και μέχρι σήμερα χρησιμοποιείται ευρέως από τους κλινικούς γιατρούς.

Ταξινόμηση υπερλιπιδαιμιών (ΠΟΥ)

Φαινότυπος	Στρατηγός του ΕΣ	TG	Αλλαγές φαρμάκων	Αθηρογένεια	Επικράτηση
Εγώ	Προωθήθηκε	Αυξημένη ή φυσιολογική	Υπερβολικό HM	+-	Λιγότερο από 1%
II Α	Προωθήθηκε	Πρόστιμο	Υπερβολική LDL	+++	10%
II Β	Προωθήθηκε	Προωθήθηκε	Υπερβολική LDL και VLDL	+++	40%
III	Προωθήθηκε	Προωθήθηκε	Περίσσεια DILI	+++	1%
IV	Φυσιολογικό ή αυξημένο	Προωθήθηκε	Περίσσεια VLDL	+	45%
V	Προωθήθηκε	Προωθήθηκε	Υπέρβαση CM και VLDL	+	5%

Η ταξινόμηση του ΠΟΥ είναι βολική στο ότι περιγράφει το φάσμα των λιποπρωτεϊνών στο πιο κοινό HLP. Ωστόσο, δεν διαιρεί τις αιτίες σε γενετικά προκαθορισμένες, πρωτογενείς HLP και δευτερογενείς - ως απόκριση σε παράγοντες περιβάλλονή υποκείμενο νόσημα. Θα πρέπει να θυμόμαστε ότι ο τύπος του HLP σε έναν ασθενή μπορεί να αλλάξει υπό την επίδραση της διατροφής, της απώλειας βάρους και της χρήσης φαρμάκων.
Η ταξινόμηση του ΠΟΥ δεν λαμβάνει επίσης υπόψη τις συγκεντρώσεις HDL χοληστερόλη, αν και είναι γνωστό ότι με τη μείωση του επιπέδου της HDL (υποαλφαχοληστερολαιμία), αυξάνεται ο κίνδυνος εμφάνισης αθηροσκλήρωσης και ισχαιμικής καρδιοπάθειας και αντίστροφα, οι υψηλές τιμές της HDL επιτελούν αντιαθηρογόνο λειτουργία, «προστατεύοντας» από την πρώιμη ανάπτυξη αθηροσκλήρωσης και ισχαιμικής καρδιακής νόσου.

ΕΝΑ. Ο Klimov πρότεινε τον όρο «δυσλιποπρωτεϊναιμία» (DLP), που σημαίνει παραβίαση της αναλογίας μεταξύ διαφορετικών λιπιδικών κλασμάτων. Μία από τις μορφές του DLH1 είναι η υποαλφαχοληστερολαιμία.

Η διάγνωση της DLP βοηθείται από τον δείκτη αθηρογένεσης της χοληστερόλης (AI), ο οποίος αντανακλά την αναλογία της χοληστερόλης αθηρογόνες λιποπρωτεΐνεςσε αντι-αθηρογόνο λιποπρωτεΐνη χοληστερόλη και υπολογίζεται χρησιμοποιώντας τον τύπο AI = Ολική χοληστερόλη - LDL χοληστερόλη / HDL χοληστερόλη.

Κανονικά, το AI δεν υπερβαίνει το 3.0. Ένα επίπεδο AI ​​πάνω από 3,0 υποδηλώνει την παρουσία διαταραχής του μεταβολισμού των λιπιδίων.

Υπερλιποπρωτεϊναιμία τύπου Ι

Η υπερλιποπρωτεϊναιμία τύπου Ι είναι σπάνια ασθένεια, που χαρακτηρίζεται από σοβαρή υπερτριγλυκεριδαιμία και χυλομικροναιμία, που εκδηλώνονται ήδη στην παιδική ηλικία. Η κληρονομικότητα ενός υπολειπόμενου γονιδίου σε αυτή τη νόσο προκαλεί ανεπάρκεια εξωηπατικής λιποπρωτεϊνικής λιπάσης, η οποία διασπά τη χοληστερόλη, με αποτέλεσμα να συσσωρεύονται στο πλάσμα. Η μειωμένη παροχή διατροφικών TGs στο ήπαρ μειώνει την έκκριση VLDL, αν και η συγκέντρωσή τους παραμένει φυσιολογική και τα επίπεδα της LDL και HDL μειώνονται.

Το λιπιδικό προφίλ αποκαλύπτει έντονη χυλομικροναιμία, αυξημένη χοληστερόλη και τριγλυκερίδια στο πλάσμα (με την αναλογία TG:CS συχνά να ξεπερνά το 9:1), τα επίπεδα VLDL είναι συνήθως φυσιολογικά ή μειωμένα και οι τιμές LDL και HDL είναι αισθητά μειωμένες.

Τα κύρια κλινικά συμπτώματα της υπερλιποπρωτεϊναιμίας τύπου Ι:

• επαναλαμβανόμενος κοιλιακός πόνος που μοιάζει οξεία παγκρεατίτιδα
• εκρηκτικά ξανθώματα
• ηπατο- και σπληνομεγαλία
• λιπαιμία σε αγγεία του αμφιβληστροειδούς κατά τη διάρκεια της οφθαλμοσκόπησης

Αυτός ο τύπος HLP δεν είναι αθηρογόνος.

Υπερλιποπρωτεϊναιμία τύπου II Α

Η υπερλιποπρωτεϊναιμία τύπου ΙΙ Α (υπερχοληστερολαιμία) εντοπίζεται στο 0,2% του παγκόσμιου πληθυσμού. Η ασθένεια σχετίζεται με την κληρονομικότητα μεταλλαγμένων γονιδίων που κωδικοποιούν τους υποδοχείς LDL. Παρουσία ενός μεταλλαγμένου γονιδίου, εμφανίζεται μια ετερόζυγη μορφή και η παρουσία δύο μεταλλαγμένων γονιδίων (μια σπάνια κατάσταση) προκαλεί μια ομόζυγη μορφή υπερχοληστερολαιμίας. Η ανεπάρκεια των υποδοχέων της LDL οδηγεί στη συσσώρευσή τους στο πλάσμα, η οποία παρατηρείται σχεδόν από τη γέννηση.

Η ανάλυση του λιπιδικού προφίλ αποκαλύπτει αύξηση της ολικής χοληστερόλης του πλάσματος (στους ετεροζυγώτες - δύο φορές, στους ομοζυγώτες - τέσσερις φορές σε σύγκριση με το φυσιολογικό) και της LDL. Η περιεκτικότητα σε TG είναι φυσιολογική ή μειωμένη.

Κλινικά, η ομόζυγη υπερχοληστερολαιμία χαρακτηρίζεται από πολύ υψηλή χοληστερόληπλάσμα, που εμφανίζεται ήδη σε Παιδική ηλικίαδερματικά ξανθώματα, επίπεδα ή κονδυλώδη, ξανθώματα τενόντων και λιποειδές τόξο του κερατοειδούς. Κατά την εφηβεία εξελίσσεται αθηρωματική βλάβη στην αορτική ρίζα, η οποία εκδηλώνεται συστολικό φύσημαστην αορτή, διαβάθμιση πίεσης στην οδό εκροής της αριστερής κοιλίας, στένωση του στόματος της αορτής και στεφανιαίες αρτηρίες, ένταξη κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ IBS.

Η θεραπεία τέτοιων ασθενών είναι δύσκολη εργασία, θα πρέπει να είναι περιεκτική και να περιλαμβάνει δίαιτα, φάρμακα μείωσης των λιπιδίων, τακτικές συνεδρίες πλασμαφαίρεσης ή φαίρεση LDL.

Τα κύρια συμπτώματα της ετερόζυγης υπερχοληστερολαιμίας:

• ξανθέλασμα
• τενοντιακά ξανθώματα, που εντοπίζονται συχνότερα στις εκτεινόμενες επιφάνειες αρθρώσεις του αγκώνα, στους αχίλλειους τένοντες, τα σημεία όπου οι τένοντες του γόνατος προσκολλώνται στον κονδύλιο οστό της κνήμης, λιποειδές τόξο του κερατοειδούς

Συνδυασμένη υπερλιποπρωτεϊναιμία τύπου II Β

Υποτίθεται ότι η αιτία αυτού του φαινοτύπου είναι η αυξημένη σύνθεση του apo B100 και προχωρημένη εκπαίδευση LDL και VLDL. Δεν υπάρχουν κλινικά χαρακτηριστικά. Η ανάλυση λιπιδικού προφίλ αποκαλύπτει αυξημένα επίπεδα χοληστερόλης, LDL, τριγλυκεριδίων και VLDL. Ο τύπος είναι αθηρογόνος και συχνός, εμφανίζεται στο 15% ασθενείς με ισχαιμική καρδιοπάθεια. Συχνά το συνδυασμένο HLP είναι μια εκδήλωση δευτερογενών διαταραχών του μεταβολισμού των λιπιδίων.

Η υπερλιποπρωτεϊναιμία τύπου III χαρακτηρίζεται από τη συσσώρευση χυλομικρών, DILI και, κατά συνέπεια, τριγλυκεριδίων (περίπου 8-10 φορές) και χοληστερόλης στο πλάσμα. Αυτός είναι ένας μάλλον σπάνιος φαινότυπος, ο οποίος προκαλείται από ένα ελάττωμα στο apo E, το οποίο οδηγεί σε εξασθενημένη πρόσληψη και δέσμευση του CM και του DILI από τους ηπατικούς υποδοχείς. Ο καταβολισμός τους μειώνεται και η μετατροπή της LDLP σε LDL διαταράσσεται. Εκτός γενετικό ελάττωμαΓια την ανάπτυξη του Τύπου III, είναι απαραίτητη η παρουσία άλλων μεταβολικών διαταραχών: παχυσαρκία, σακχαρώδης διαβήτης, υποθυρεοειδισμός, που αυξάνουν τη σύνθεση χυλομικρών και VLDL και, ως εκ τούτου, αυξάνουν τον αριθμό των σχηματισμένων LDLP. Άτομα με φαινότυπο III και πάσχουν από μεταβολικές διαταραχές έχουν υψηλό κίνδυνο να αναπτύξουν αθηροσκλήρωση. Η υποψία του τύπου III προκύπτει όταν ανιχνεύονται υψηλά επίπεδα τριγλυκεριδίων Η ηλεκτροφόρηση LP σε γέλη αγαρόζης βοηθά στη διάγνωση, η οποία αποκαλύπτει μια ευρεία ζώνη βήτα, που αντικατοπτρίζει την παρουσία του DILI στο. μεγάλες ποσότητες.

Τα κύρια συμπτώματα της υπερλιποπρωτεϊναιμίας τύπου III

• έντονα κονδυλώδη, κονδυλώδη-εκρηκτικά, επίπεδα και κονδυλώδη ξανθώματα
• λιποειδές τόξο του κερατοειδούς
• παλαμιαίες ραβδώσεις

Η θεραπεία του τύπου III συνίσταται στην εξάλειψη των επιβαρυντικών μεταβολικών διαταραχών, στην ανάπτυξη διατροφικών συστάσεων, στη χρήση φιβράτων, μερικές φορές στατινών και πλασμαφαίρεση.

Υπερλιποπρωτεϊναιμία τύπου IV (υπερτριγλυκεριδαιμία)

Η υπερλιποπρωτεϊναιμία τύπου IV (υπερτριγλυκεριδαιμία) χαρακτηρίζεται από αυξημένα επίπεδα VLDL, τριγλυκεριδίων και μερικές φορές χοληστερόλης. Αυτός είναι ένας κοινός φαινότυπος, εμφανίζεται στο 40% των ασθενών με διαταραχές του μεταβολισμού των λιπιδίων και μπορεί να είναι αντανάκλαση της οικογενούς HTG, καθώς και συχνή εκδήλωση δευτερογενών διαταραχών του μεταβολισμού των λιπιδίων. Αν αυτός ο τύπος συνοδεύεται χαμηλά επίπεδα HDL, τότε η αθηρογένειά της είναι υψηλή. Έχει διαπιστωθεί ότι με αυτόν τον φαινότυπο, η σύνθεση της VLDL αυξάνεται, συμπεριλαμβανομένων εκείνων με μέγεθος μεγαλύτερο από το κανονικό και με υψηλότερη τιμή της αναλογίας τριγλυκεριδίων προς apo B. Η αυξημένη σύνθεση της VLDL συνοδεύεται από μείωση της ποσοστό αυτών μετατρέπεται σε LDL, επομένως η περιεκτικότητα της τελευταίας στο πλάσμα του αίματος σε αυτόν τον τύπο, η GLP δεν αλλάζει. Η κλινική εικόνα του τύπου IV δεν έχει ιδιαίτερα χαρακτηριστικά, επιδεινώνεται με τη λήψη κορτικοστεροειδών και οιστρογόνων, οδηγώντας μερικές φορές σε οξεία παγκρεατίτιδα.

Με αυτόν τον φαινότυπο, ανιχνεύονται μειωμένη ανοχή στη γλυκόζη και υπερουριχαιμία.

Η θεραπεία συνοψίζεται σε μια δίαιτα χαμηλή σε λιπαρά, στον περιορισμό της κατανάλωσης εύπεπτων υδατανθράκων (ζάχαρη) και αλκοόλ, στην ομαλοποίηση του σωματικού βάρους, στην αύξηση σωματική δραστηριότητα. Εάν η δίαιτα δεν έχει αποτέλεσμα, μπορεί να συνταγογραφηθούν φάρμακα (παράγωγα νικοτινικού οξέος ή φιμπράτες).

Οικογενής υπερλιποπρωτεϊναιμία τύπου V

Η οικογενής υπερλιποπρωτεϊναιμία τύπου V είναι σπάνια και έχει χαρακτηριστικά τόσο τύπου IV όσο και τύπου Ι HLP. Ο τύπος V σπάνια εμφανίζεται στην παιδική ηλικία.
Η εικαζόμενη αιτία της ανάπτυξης αυτού του τύπου είναι η κληρονομικότητα ενός υπολειπόμενου μεταλλαγμένου γονιδίου και σε ομόζυγους ασθενείς ανιχνεύεται η απουσία φυσιολογικής apo C-II στο πλάσμα. Ως αποτέλεσμα μιας τέτοιας ανωμαλίας, η λιποπρωτεϊνική λιπάση (σε φυσιολογικά επίπεδα) δεν μπορεί να διασπάσει χυλομικρά ή VLDL, αφού κανονικά η apo C-II δρα ως καταλύτης της, στο πλάσμα του αίματος με αυτόν τον τύπο, μια αύξηση στα επίπεδα της VLDL , τριγλυκερίδια και, σε μικρότερο βαθμό, παρατηρείται χοληστερόλη, ανιχνεύονται χυλομικρά.

Η κλινική εικόνα χαρακτηρίζεται από κοιλιακό άλγος λόγω οξείας παγκρεατίτιδας, εκρηκτικά ξανθώματα, μειωμένη ανοχή στη γλυκόζη, υπερουριχαιμία και συμπτώματα περιφερικής νευροπάθειας. Η παγκρεατίτιδα αναπτύσσεται στο πλαίσιο της υδρόλυσης TG υπό τη δράση της παγκρεατικής λιπάσης, απελευθερώνοντας λιπαρά οξέαπροκαλώντας τοπική βλάβη στον αδένα. Το HLP τύπου V ενισχύεται από την παχυσαρκία και την κατανάλωση αλκοόλ.

Η αθηροσκλήρωση σπάνια αναπτύσσεται. Καλό αποτέλεσμαδίνει λίπος ψαριού V μεγάλες δόσεις, παράγωγα του νικοτινικού οξέος.

Δευτεροπαθής υπερλιποπρωτεϊναιμία

Η αιτιολογία καθενός από αυτούς τους φαινοτύπους μπορεί να έχει πρωτογενή και δευτερογενή γένεση. Οι γενετικοί παράγοντες αλληλεπιδρούν με περιβαλλοντικούς παράγοντες, συμπεριλαμβανομένης της διατροφής και των φαρμάκων. Τα κληρονομικά συστατικά είναι συχνά πολυγονιδιακά και είναι δύσκολο να προσδιοριστούν, αλλά, παρ' όλα αυτά, είναι καθαρά τρία κληρονομικές διαταραχές: οικογενής υπερχοληστερολαιμία, οικογενής υπερλιποπρωτεϊναιμία τύπου III και οικογενής συνδυασμένη υπερλιποπρωτεϊναιμία. Όπως και με τις πρωτογενείς διαταραχές, η δευτερογενής HLP επηρεάζει συχνότερα άτομα με φαινότυπους II και IV.

Καταστάσεις που συνοδεύονται από κυρίαρχη αύξηση της ολικής χοληστερόλης

• Διατροφικά λάθη με υπερβολική κατανάλωση κορεσμένων λιπαρών
• Υπολειτουργία θυρεοειδής αδένας
• Νεφρωσικό σύνδρομο
• Πρωτοπαθής χολική κίρρωση του ήπατος
• Χολόσταση
• Ινσουλινοεξαρτώμενος Διαβήτης
• Σύνδρομο Itsenko-Cushing
• Εφαρμογή ορμονικά αντισυλληπτικά
• Νευρική ανορεξία
• Οξεία διαλείπουσα πορφυρία

Καταστάσεις που συνοδεύονται από κυρίαρχη αύξηση της TG

• Διατροφή πλούσια σε υδατάνθρακες
• Υπερβολική κατανάλωση αλκοόλ
• Ευσαρκία
• Ευσαρκία
• Σακχαρώδης διαβήτης τύπου II
• χρόνια νεφρική ανεπάρκεια
• Παγκρεατίτιδα
• Βουλιμία
• Υπουποφυσισμός
• Χρήση μη καρδιοεκλεκτικών β-αναστολέων
• Χρήση κορτικοστεροειδών, κυτταροστατικών

Επίδραση ορμονών

Η εγκυμοσύνη συνήθως συνοδεύεται από μια ήπια αύξηση των επιπέδων χοληστερόλης και τριγλυκεριδίων και αυτά τα επίπεδα επανέρχονται στο φυσιολογικό μετά τον τοκετό. Αυτές οι αλλαγές στις συγκεντρώσεις των λιπιδίων σχετίζονται με αύξηση της περιεκτικότητας σε VLDL, LDL και HDL, κυρίως λόγω της αύξησης των επιπέδων των οιστρογόνων. Κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, η υπερτριγλυκεριδαιμία μπορεί να επιδεινωθεί, ειδικά εάν προκαλείται από ανεπάρκεια λιποπρωτεϊνικής λιπάσης.

Έρευνες έχουν δείξει ότι οι γυναίκες κάτω των 45 ετών που λαμβάνουν ορμονικά αντισυλληπτικά έχουν υψηλότερα επίπεδα χοληστερόλης και τριγλυκεριδίων από τις γυναίκες που χρησιμοποιούν άλλες μεθόδους αντισύλληψης. Αυτές οι διαφορές εξηγούνται από την αύξηση των επιπέδων VLDL και LDL. Αυτό δεν συμβαίνει σε γυναίκες άνω των 45 ετών που λαμβάνουν θεραπεία υποκατάστασης οιστρογόνων. Επιπλέον, έχουν υψηλότερα επίπεδα HDL, η οποία μειώνει τη θνησιμότητα από καρδιαγγειακά νοσήματα. Από αυτή την άποψη, οι γυναίκες με κληρονομικότητα επιβαρύνονται από στεφανιαία νόσοςκαρδιές, θα πρέπει να σταματήσουν να χρησιμοποιούν ορμονικά αντισυλληπτικά. Οι αναβολικές ορμόνες μειώνουν τα επίπεδα της HDL χοληστερόλης.

Ο υποθυρεοειδισμός θεωρείται από καιρό μια σχετικά συχνή αιτία αναστρέψιμου HLP, που εκδηλώνεται, κατά κανόνα, κλινικά από τύπους PA ή BE, σπάνια από τύπους III ή IV του HLP.

Μελέτες έχουν δείξει ότι με συγκεντρώσεις χοληστερόλης πάνω από 8 mmol/l, σχεδόν το 20% των γυναικών άνω των 40 ετών πάσχουν από υποθυρεοειδισμό.

Ωστόσο, ο υποθυρεοειδισμός μπορεί να συμβάλει στην εμφάνιση HLP τύπου III, καθώς και να εντείνει το HCS εάν είναι οικογενής. Σε όλους αυτούς τους ασθενείς, είναι απαραίτητο να προσδιοριστούν οι συγκεντρώσεις των θυρεοειδικών ορμονών, ειδικά εάν το HLP δεν μπορεί να διορθωθεί με δίαιτα και φαρμακευτική θεραπεία.

Μεταβολικές διαταραχές

Σακχαρώδης Διαβήτης (ΣΔ)

Εάν εμφανιστεί σακχαρώδης διαβήτης σε παιδιά (πρόκειται για διαβήτη τύπου Ι ή ινσουλινοεξαρτώμενο) και δεν αντιμετωπιστεί έγκαιρα, τότε αναπτύσσεται κέτωση και σοβαρή υπερτριγλυκεριδαιμία, συνήθως τύπου V. Οι λόγοι για αυτό είναι, αφενός, η έλλειψη λιποπρωτεϊνικής λιπάσης λόγω έλλειψης ινσουλίνης και, αφετέρου, η εντατική παροχή ελεύθερων λιπαρών οξέων από τον λιπώδη ιστό στο ήπαρ, προκαλώντας αυξημένη σύνθεση τριγλυκεριδίων. Η θεραπεία υποκατάστασης ινσουλίνης οδηγεί σε ραγδαία παρακμήεπίπεδο ελεύθερων λιπαρών οξέων, αύξηση της περιεκτικότητας σε λιποπρωτεϊνική λιπάση και εξαφάνιση της υπερτριγλυκεριδαιμίας.

Ο διαβήτης ενηλίκων (τύπου 2 ή μη ινσουλινοεξαρτώμενος διαβήτης) είναι πιο συχνός από τον διαβήτη τύπου 1. Τα επίπεδα ινσουλίνης στο πλάσμα είναι εντός φυσιολογικών ορίων ή ελαφρώς αυξημένα. Σε αυτή την περίπτωση, παρατηρείται αντίσταση στην ινσουλίνη, που σημαίνει την παρουσία ενός ελαττώματος που επηρεάζει την πρόσληψη γλυκόζης με τη μεσολάβηση της ινσουλίνης σε κυτταρικό επίπεδο.

Σχεδόν όλοι οι ασθενείς με διαβήτη έχουν κάποιου είδους διαταραχή του μεταβολισμού των λιπιδίων. Η υπεργλυκαιμία και η αντίσταση στην ινσουλίνη συμβάλλουν στον εντονότερο σχηματισμό της VLDL στο ήπαρ και στη συσσώρευση ελεύθερων FA στο πλάσμα και η LDL παρουσιάζεται στο αίμα ως μικρότερα και πυκνότερα σωματίδια με υψηλή αθηρογένεση. Επιπλέον, σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2, μειώνεται η περιεκτικότητα σε HDL και αυξάνεται η ποσότητα TG, τα οποία εναποτίθενται σε μεγάλες ποσότητες σε VLDL. Σε περίπτωση αποζημίωσης μεταβολισμός υδατανθράκων, που απαντάται συχνά σε αυτή την κατηγορία ασθενών, υπάρχει αυξημένη εισροή FA από τα λιποκύτταρα, και χρησιμεύουν ως δομικό υλικό για την LDL. Αυτές οι διαταραχές αντιπροσωπεύουν μια συγκεκριμένη παραλλαγή του αθηρογόνου HLP, η οποία συμβάλλει στην ανάπτυξη αθηροσκλήρωσης ανεξάρτητα από την αύξηση του επιπέδου της ολικής χοληστερόλης.

Αρθρίτιδα

Η υπερτριγλυκεριδαιμία είναι συχνός σύντροφος της ουρικής αρθρίτιδας, πιο συχνά είναι τύπου IV, σπανιότερα τύπου V, GLP. Δεν φαίνεται να υπάρχει άμεση μεταβολική σχέση μεταξύ υπερουριχαιμίας και υπερτριγλυκεριδαιμίας, καθώς η χρήση αλλοπουρινόλης δεν επηρεάζει τα επίπεδα TG. Η παχυσαρκία, το αλκοόλ και τα θειαζιδικά διουρητικά είναι κοινές αιτίες τόσο της ουρικής αρθρίτιδας όσο και του HLP. Ωστόσο, σε ασθενείς με πρωτοπαθή HLP τύπου IV, συχνά ανιχνεύονται αυξημένες συγκεντρώσεις. ουρικό οξύ. Οι φιμπράτες μειώνουν τόσο τα επίπεδα των τριγλυκεριδίων όσο και του ουρικού οξέος σε αυτούς τους ασθενείς. Τα παράγωγα του νικοτινικού οξέος μειώνουν τα επίπεδα TG, αλλά μπορούν να επιδεινώσουν την υπερουριχαιμία.

Παχυσαρκία, ασθένειες αποθήκευσης

Η παχυσαρκία συχνά συνοδεύεται από υπερτριγλυκεριδαιμία και αγγειοπάθεια. Τα επίπεδα της HDL χοληστερόλης σχετίζονται αντιστρόφως με την παχυσαρκία. Η περιεκτικότητα σε ολική χοληστερόλη μπορεί να είναι εντός των φυσιολογικών ορίων, αλλά τα πειραματικά αποτελέσματα δείχνουν αύξηση του ρυθμού σύνθεσης της χοληστερόλης και της πρωτεΐνης apo Β.

Η υπερτριγλυκεριδαιμία είναι ένα από τα σημάδια της νόσου του Gaucher και εξαφανίζεται μετά από χειρουργική επέμβαση στο portacaval shunt.

Νεφρική δυσλειτουργία και νεφρωσικό σύνδρομο

Το HLP, συχνά σε σοβαρή μορφή, συνοδεύει το νεφρωσικό σύνδρομο. Πιο συχνά εκδηλώνεται ως PA, PB, λιγότερο συχνά με φαινότυπους IV και V. Ο κύριος ρόλος στην εμφάνιση του HLP παίζει η υπολευκωματιναιμία, η οποία πιθανώς προκαλεί αύξηση της εισροής ελεύθερων χολικών οξέων στο ήπαρ και διέγερση της σύνθεσης λιποπρωτεϊνών. Το επίπεδο της χοληστερόλης στο πλάσμα συσχετίζεται αντιστρόφως με την περιεκτικότητα σε λευκωματίνη σε αυτό και μπορεί να μειωθεί μετά τη χορήγηση λευκωματίνης.
Η κύρια συνέπεια του σοβαρού HLP είναι η προοδευτική αγγειακή βλάβη. Από τα φάρμακα που μειώνουν τα λιπίδια, τα πιο αποτελεσματικά είναι οι αναστολείς της αναγωγάσης HMG-CoA (στατίνες).

Χρόνια νεφρική ανεπάρκεια κατά την αιμοκάθαρση ή μετά από μεταμόσχευση. HLP παρατηρείται αρκετά συχνά σε ασθενείς με χρόνια ΝΕΦΡΙΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ, συμπεριλαμβανομένων εκείνων που υποβάλλονται σε αιμοκάθαρση. Συνήθως πρόκειται για υπερτριγλυκεριδαιμία (τύπου IV), λιγότερο συχνά - υπερχοληστερολαιμία. Η υπερτριγλυκεριδαιμία φαίνεται να προκύπτει από διαταραχή της λιπόλυσης λόγω αναστολής της λιποπρωτεϊνικής λιπάσης από άγνωστους παράγοντες στο ουραιμικό πλάσμα. Είναι δυνατή η αποκατάσταση της ενζυμικής δραστηριότητας σε άτομα που υποβάλλονται σε αιμοκάθαρση με την προσεκτική χρήση φιβράτων.

Σε πολλές περιπτώσεις, η HLP επιμένει σε ασθενείς μετά από επιτυχή μεταμόσχευση νεφρού και η αύξηση της περιεκτικότητας σε LDL και VLDL (LDL τύπου Β) είναι πιο συχνή σε ασθενείς που έχουν υποβληθεί σε αιμοκάθαρση. Σημαντικός ρόλοςΤα ανοσοκατασταλτικά, ιδιαίτερα τα κορτικοστεροειδή, παίζουν ρόλο στην ανάπτυξη του HLP μετά τη μεταμόσχευση.

ΗΠΑΤΙΚΕΣ ΑΣΘΕΝΕΙΕΣ

Η πρωτοπαθής χολική κίρρωση του ήπατος ή η μακροχρόνια καθυστέρηση στην έκκριση της χολής λόγω εξωγενών αιτιών συνοδεύεται από HLP με υψηλή περιεκτικότητα LP-X. Τα τελευταία σχηματίζονται ως αποτέλεσμα της επιστροφής της λεκιθίνης στο πλάσμα, όπου συνδυάζεται με χοληστερόλη, λευκωματίνη και apo C. Σε αυτούς τους ασθενείς, εντοπίζονται ξανθώματα δέρματος και μερικές φορές αναπτύσσεται ξανθωματώδης νευροπάθεια. επιταχυνόμενη ανάπτυξηδεν παρατηρείται αθηροσκλήρωση. Από τα θεραπευτικά μέτρα για τη διόρθωση του HLP, η πλασμαφαίρεση είναι η πιο αποτελεσματική.

Επίδραση αλκοόλ

Η αιθανόλη προκαλεί δευτεροπαθή υπερτριγλυκεριδαιμία, συνήθως τύπου IV ή V. Ακόμη και η μέτρια αλλά τακτική κατανάλωση αλκοόλ οδηγεί σε σημαντική αύξηση των επιπέδων των τριγλυκεριδίων. Αυτή η επίδραση είναι ιδιαίτερα αισθητή σε άτομα που πάσχουν από πρωτοπαθή HLP τύπου IV και ενισχύεται από την κατανάλωση ζωικών λιπών. Ενας από πιθανούς μηχανισμούςΗ ανάπτυξη του HLP έχει ως εξής: το αλκοόλ οξειδώνεται κυρίως στο ήπαρ, γεγονός που οδηγεί στο σχηματισμό ελεύθερων λιπαρών οξέων που συμμετέχουν στη σύνθεση των τριγλυκεριδίων. Η διακοπή της κατανάλωσης αλκοόλ οδηγεί σε ταχεία μείωση της συγκέντρωσής τους στο πλάσμα του αίματος.

Εκτός από την υπερτριγλυκεριδαιμία, σε άτομα που καταναλώνουν τακτικά αλκοόλ, υπάρχει ταυτόχρονη αύξηση των επιπέδων της HDL χοληστερόλης και της δραστηριότητας της γ-γλουταμυλ τρανσπεπγιδάσης. Οι συγκεντρώσεις της HDL χοληστερόλης αυξάνονται λόγω τόσο της HDL2 όσο και της HDL3 και η HDL2 χοληστερόλη αυξάνεται λόγω της αυξημένης δραστηριότητας της λιποπρωτεϊνικής λιπάσης που συνοδεύει την τακτική κατανάλωση αλκοόλ.

Ιατρογενείς διαταραχές

Πολλά φάρμακαικανό να προκαλέσει ή να επιδεινώσει υπερλιπιδαιμικές διαταραχές. Είναι γνωστό ότι μακροχρόνια χρήση υψηλές δόσειςΤα θειαζιδικά διουρητικά (χλωρθαλιδόνη, υδροχλωροθειαζίδη) οδηγούν σε αύξηση των συγκεντρώσεων της ολικής χοληστερόλης και της TG. Ταυτόχρονα, το επίπεδο της HDL χοληστερόλης δεν αλλάζει και το περιεχόμενο LDL χοληστερόληκαι η VLDL αυξάνεται. Αυτές οι αλλαγές συχνά συνοδεύονται από υπερουριχαιμία και είναι ιδιαίτερα αισθητές σε παχύσαρκους άνδρες και γυναίκες στην εμμηνόπαυση. Η σπιρονολακτόνη, η κλοπαμίδη, οι αναστολείς ΜΕΑ και οι ανταγωνιστές ασβεστίου δεν επηρεάζουν τα λιπίδια του πλάσματος.

Επιρροή αντιυπερτασικά φάρμακαστο επίπεδο των λιπιδίων και των λιποπρωτεϊνών του πλάσματος

Φάρμακα	XC 0general	TG	HDL χοληστερόλη	LDL χοληστερόλη
I Διουρητικά
- θειαζίδη	προβολή	προβολή	δεν επηρεάζει	προβολή
- σπιρονολακτόνη	αύξηση μείωση	αύξηση μείωση	δεν επηρεάζει	δεν επηρεάζει
- κλοπαμίδη	αύξηση μείωση	αύξηση μείωση	δεν επηρεάζει	δεν επηρεάζει
II Βήτα αποκλειστές
- χωρίς SMA	δεν επηρεάζει	προβολή	πτώση	δεν επηρεάζει
- έχοντας SMA	δεν επηρεάζει	δεν επηρεάζει	δεν επηρεάζει	δεν επηρεάζει
— λαβετολόλη	δεν επηρεάζει	δεν επηρεάζει	δεν επηρεάζει	δεν επηρεάζει
III Συμπαθολυτικά
- πραζοσίνη	πτώση	δεν επηρεάζει	αύξηση μείωση	πτώση
- κλονιδίνη	πτώση	δεν επηρεάζει	δεν επηρεάζει	πτώση
- μεθυλντόπα	δεν επηρεάζει	δεν επηρεάζει	δεν επηρεάζει	δεν επηρεάζει
IV αναστολείς ΜΕΑ	δεν επηρεάζει	δεν επηρεάζει	δεν επηρεάζει	δεν επηρεάζει
V Ανταγωνιστές ασβεστίου	δεν επηρεάζει	δεν επηρεάζει	δεν επηρεάζει	δεν επηρεάζει

Η μακροχρόνια χρήση μη καρδιοεκλεκτικών β-αναστολέων (BABs), που δεν έχουν συμπαθομιμητική δράση, μπορεί να οδηγήσει σε αύξηση των τριγλυκεριδίων κατά 15-30% και μείωση των επιπέδων της HDL χοληστερόλης κατά 6-8%. Σύμφωνα με ορισμένα δεδομένα, κατά τη χρήση β-αναστολέων, η απομάκρυνση των τριγλυκεριδίων από το πλάσμα είναι μειωμένη, γεγονός που μπορεί να οδηγήσει σε αύξηση των επιπέδων τριγλυκεριδίων σε άτομα με γενετική προδιάθεση.

Η χρήση ανοσοκατασταλτικών (κορτικοστεροειδών) προκαλεί αντίσταση στην ινσουλίνη και μειωμένη ανοχή στη γλυκόζη, η οποία οδηγεί σε ανάπτυξη υπερτριγλυκεριδαιμίας και μείωση της HDL χοληστερόλης. Πειραματικά δεδομένα δείχνουν ότι μία από τις αιτίες της HLP είναι η αυξημένη σύνθεση VLDL.

Η κυκλοσπορίνη προκαλεί αύξηση των επιπέδων ολικής χοληστερόλης κυρίως λόγω της LDL χοληστερόλης. Αυτό οφείλεται προφανώς στην ηπατοτοξική δράση και τη διακοπή του καταβολισμού της LDL που προκαλείται από τους υποδοχείς.

Η σιμετιδίνη έχει επίσης αποδειχθεί ότι προκαλεί σοβαρή χυλομικροναιμία.

Αλλοι λόγοι

Με τη νευρική ανορεξία, το 50% των ασθενών έχουν υπερχοληστερολαιμία που προκαλείται από υψηλά επίπεδα LDL, η οποία πιθανώς οφείλεται σε εξασθένηση του καταβολισμού τους.

Η παρουσία στο πλάσμα μη φυσιολογικών ανοσοσφαιρινών που δεσμεύουν λιποπρωτεΐνες και ένζυμα μπορεί να οδηγήσει στην εμφάνιση διαφόρων φαινοτύπων δευτερογενούς HLP: τύπου Ι - με συστηματικό ερυθηματώδη λύκο και τύπου III - με μυελωμάτωση. Προβολή επίπεδο LDLαναπτύσσεται με σοβαρή διαλείπουσα πορφυρία και ο HLP τύπου V εμφανίζεται στο πλαίσιο επαναλαμβανόμενης αιμορραγίας με πολυκυτταραιμία.

Ως παράδειγμα δευτεροπαθούς HLP που αναπτύχθηκε στον υποθυρεοειδισμό, μπορούμε να εξετάσουμε το ιατρικό ιστορικό του ασθενούς.

Ο ασθενής είναι 55 ετών, ύψος 158 εκ., σωματικό βάρος 75 κιλά. Τον τελευταίο χρόνο, έχει παρατηρήσει σοβαρή αδυναμία, απάθεια και «θέλει συνεχώς να ξαπλώσει». Αύξηση βάρους για Πέρυσι 7 κιλά. Αρτηριακή πίεση 130/85 mm Hg, καρδιακός ρυθμός 58 ανά λεπτό. Σε αντικειμενική εξέταση, είναι απαθής, το πρόσωπό της φουσκωμένο, η φωνή της βραχνή και απαντά σε ερωτήσεις με λίγα λόγια. Πριν από περίπου 1,5 χρόνο, έγινε υποολική εκτομή του θυρεοειδούς αδένα διάχυτη οζώδης βρογχοκήλη. Μετά την επέμβαση δεν επικοινώνησα με ενδοκρινολόγο, θεραπεία υποκατάστασηςΔεν το έλαβα. Επί του παρόντος το επίπεδο ορμόνη διέγερσης θυρεοειδούςυπερβαίνει κανονικούς δείκτες 3 φορές, στο λιπιδικό προφίλ χοληστερόλη - 8,2 mmol/l, HDL - 0,89 mmol/l, VLDL - 0,55 mmol/l, LDL - 6,13 mmol/l, TG - 1,12 mmol/l, ΙΑ - 4,95. (II Ένας τύπος GLP). Ο ασθενής συμβουλεύτηκε ενδοκρινολόγο, επιλέχθηκε επαρκής δόση θεραπείας υποκατάστασης L-θυροξίνης και προτάθηκε αντιαθηρογόνος δίαιτα. Μετά από 3 μήνες, καταγράφηκαν θετικές αλλαγές στο λιπιδικό προφίλ: χοληστερόλη - 6,2 mmol/l, HDL 1,1 mmol/l, VLDL - 0,45 mmol/l, LDL - 4,76 mmol/l, TG - 1,0 mmol/l, IL -4,9 . Η ασθενής συνέχισε να τηρεί τις συστάσεις που της δόθηκαν και σε επαναλαμβανόμενο λιπιδογράφημα μετά από άλλους 6 μήνες, παρατηρήθηκε ομαλοποίηση των παραμέτρων του μεταβολισμού των λιπιδίων: - χοληστερόλη - 5,2 mmol/l, LPVG1 1,2 mmol/l, VLDL - 0,35 mmol/l , LDL 2 ,86 mmol/l, TG - 1,0 mmol/l, ΑΙ - 3,4. Έτσι, η εξάλειψη του υποθυρεοειδισμού οδήγησε στην ομαλοποίηση του μεταβολισμού των λιπιδίων.

Η χοληστερόλη στα αιμοφόρα αγγεία είναι η αιτία της υπερλιπιδαιμίας

Οι υπερλιπιδαιμίες είναι συχνές:Σχεδόν το 25% του ενήλικου πληθυσμού έχει επίπεδα χοληστερόλης στο πλάσμα μεγαλύτερα από 5 mmol/l. Επειδή αυτό αυξάνει τον κίνδυνο καρδιαγγειακών παθήσεων, έγκαιρη θεραπείαη υπερλιπιδαιμία είναι πολύ σημαντική. Κατά την εξέταση ενός ασθενούς με υπερλιπιδαιμία, πρώτα απ 'όλα, είναι απαραίτητο να αποκλειστεί η δευτερογενής προέλευσή του, δηλαδή να προσδιοριστούν οι αιτίες, για παράδειγμα, ασθένειες του ήπατος και του χοληφόρου συστήματος, η παχυσαρκία, ο υποθυρεοειδισμός, ο σακχαρώδης διαβήτης, η κακή διατροφή και η κατάχρηση αλκοόλ. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η υπερλιπιδαιμία είναι πολυπαραγοντική, δηλαδή προκαλείται και από τα δύο εξωτερικούς λόγουςκαι γενετική προδιάθεση. Ορισμένες μορφές υπερλιπιδαιμίας είναι πρωτογενείς και γενετικά καθορισμένες. Η ταξινόμηση τους βασίζεται σε αυτό το γεγονός. Όταν επιβεβαιωθεί η διάγνωση της υπερλιπιδαιμίας, θα πρέπει να εξετάζονται όλα τα μέλη της οικογένειας του ασθενούς.

Παράγοντες κινδύνου

Στους περισσότερους ασθενείς, η υπερλιπιδαιμία μπορεί να διορθωθεί μόνο με κατάλληλη δίαιτα. Σημαντικές προσπάθειες στις κλινικές κατά τη διάρκεια της θεραπείας στοχεύουν στην εξάλειψη άλλων παραγόντων κινδύνου σε ασθενείς με διαταραχές του μεταβολισμού των λιπιδίων, όπως υπέρταση, σακχαρώδη διαβήτη, παθήσεις του θυρεοειδούς, κάπνισμα, καθώς και στη διόρθωση του μειωμένου μεταβολισμού των λιπιδίων. Η χρήση φαρμάκων που μειώνουν τα επίπεδα λιπιδίων στο αίμα δικαιολογείται μόνο σε σχετικά μικρό αριθμό ασθενών με μεγάλες αλλαγές στο λιπιδικό προφίλ, προκειμένου να μειωθεί ο κίνδυνος εμφάνισης στεφανιαίας νόσου.

Η βιοχημική διάγνωση βασίζεται στα αποτελέσματα μιας εξέτασης αίματος που λαμβάνεται από τον ασθενή 14 ώρες μετά το φαγητό. Εάν υπάρχει ερώτηση σχετικά με τη θεραπεία καθ' όλη τη διάρκεια της ζωής του ασθενούς, η μελέτη επαναλαμβάνεται 2-3 φορές σε εβδομαδιαία διαστήματα. Σε ασθενείς με υποτροπιάζον έμφραγμα του μυοκαρδίου και άλλες σοβαρές ασθένειες, η συγκέντρωση των τριγλυκεριδίων στο πλάσμα αυξάνεται και η χοληστερόλη μειώνεται. Το λιπιδικό τους προφίλ δεν είναι σταθερό για 3 μήνες μετά οξεία περίοδοςασθένειες. Ωστόσο, οι δείκτες αποκτήθηκαν τις πρώτες 24 ώρες μετά την ανάπτυξη παθολογική διαδικασία, όταν δεν έχουν συμβεί ακόμη σημαντικές αλλαγές στο μεταβολισμό, μπορεί να θεωρηθεί αρκετά κατατοπιστικό.

Λιποπρωτεΐνες και υπερλιπιδαιμία

Τα τριγλυκερίδια που παρέχονται με την τροφή στην κυκλοφορία του αίματος μετατρέπονται σε χυλομικρά, ο αριθμός των οποίων μειώνεται προοδευτικά κατά τη διαδικασία της λιπόλυσης. Αυτή η διαδικασία πραγματοποιείται με τη συμμετοχή του ενζύμου λιποπρωτεϊνική λιπάση, το οποίο σχετίζεται με το ενδοθήλιο των τριχοειδών αγγείων σε ορισμένους ιστούς, συμπεριλαμβανομένου του λιπώδους ιστού, σκελετικοί μύεςκαι του μυοκαρδίου. Τα λιπαρά οξέα που απελευθερώνονται κατά τη λιπόλυση απορροφώνται από τους ιστούς και τα υπόλοιπα χυλομικρά αποβάλλονται από το ήπαρ. Τα ενδογενή τριγλυκερίδια συντίθενται από το ήπαρ και κυκλοφορούν σε κατάσταση δεσμευμένα σε λιποπρωτεΐνες πολύ χαμηλής πυκνότητας (VLDL). Αποβάλλονται από την κυκλοφορία του αίματος χρησιμοποιώντας τον ίδιο λιπολυτικό μηχανισμό που εμπλέκεται στην αποβολή των εξωγενών τριγλυκεριδίων. Οι λιποπρωτεΐνες χαμηλής πυκνότητας (LDL), που σχηματίζονται κατά τον μεταβολισμό των τριγλυκεριδίων, αντιπροσωπεύουν το κύριο σύστημα παροχής χοληστερόλης στους ιστούς στους ανθρώπους. Αυτά είναι αρκετά μικρού μεγέθους μόρια που, όταν περνούν από μέσα αγγειακό ενδοθήλιο, δεσμεύονται σε συγκεκριμένους υποδοχείς με υψηλή συγγένεια για την LDL στις κυτταρικές μεμβράνες και εισέρχονται στα κύτταρα με πινοκύττωση. Η ενδοκυτταρική χοληστερόλη είναι απαραίτητη για την ανάπτυξη και την αποκατάσταση των μεμβρανικών δομών, καθώς και για το σχηματισμό στεροειδών.

Λιποπρωτεΐνες υψηλής πυκνότητας(HDL) είναι πλούσια σε χοληστερόλη σωματίδια που δρουν ως ενδιάμεσοι μεταφορείς που κινητοποιούν την περιφερική χοληστερόλη, για παράδειγμα από το αγγειακό τοίχωμα, και τη μεταφέρουν στο ήπαρ για αποβολή. Έτσι, λειτουργούν ως προστάτες στη στεφανιαία νόσο.

Τύποι υπερλιπιδαιμίας

Υπάρχουν διάφοροι τύποι υπερλιπιδαιμίας.Ο τύπος 1 (σπάνιος) χαρακτηρίζεται από υψηλά επίπεδα χυλομικρών και τριγλυκεριδίων στο αίμα λόγω ανεπάρκειας λιποπρωτεϊνικής λιπάσης και συνοδεύεται από κοιλιακό άλγος, παγκρεατίτιδα και ξανθωματώδη εξανθήματα.

Ο τύπος 2α (κοινός) χαρακτηρίζεται από υψηλές συγκεντρώσεις τόσο της LDL όσο και της χοληστερόλης στο αίμα και σχετίζεται με κίνδυνο στεφανιαίας νόσου. Αυτοί οι ασθενείς αποτελούν το 0,2% του πληθυσμού και η οικογενής υπερχοληστερολαιμία τους κληρονομείται με ετερόζυγο μονογονιδιακό τρόπο, γεγονός που οδηγεί σε πρόωρη ανάπτυξησοβαρές καρδιακές παθήσεις και ξανθωμάτωση.

Ο τύπος 2b (κοινός) χαρακτηρίζεται από υψηλές συγκεντρώσεις LDL και VLDL, χοληστερόλης και τριγλυκεριδίων στο αίμα και σχετίζεται με κίνδυνο στεφανιαίας νόσου.

Ο τύπος 3 (σπάνιος) χαρακτηρίζεται από υψηλό επίπεδο των λεγόμενων αιωρούμενων 3-λιποπρωτεϊνών, χοληστερόλης και τριγλυκεριδίων στο αίμα λόγω κληρονομικής ανωμαλίας της απολιποπρωτεΐνης, σε συνδυασμό με ξανθωμάτωση στις παλαμιαίες επιφάνειες, στεφανιαία νόσο και περιφερικές αγγειακές παθήσεις.

Ο τύπος 4 (κοινός) χαρακτηρίζεται από υψηλά επίπεδα VLDL και τριγλυκεριδίων στο αίμα, μπορεί να συνοδεύεται από παχυσαρκία, διαβήτη και αλκοολισμό και οδηγεί στην ανάπτυξη στεφανιαίας νόσου και περιφερικής αγγειακής νόσου.

Ο τύπος 5 (σπάνιος) χαρακτηρίζεται από υψηλά επίπεδα χυλομικρών, VLDL και τριγλυκεριδίων στο αίμα. Μερικές από αυτές τις μεταβολικές αλλαγές μπορεί να οφείλονται σε κατάχρηση αλκοόλ ή διαβήτη. Οι ασθενείς αυτού του τύπου συχνά αναπτύσσουν παγκρεατίτιδα.

Φάρμακα για τη θεραπεία της υπερλιπιδαιμίας

Η χολεστυραμίνη (Questran) διατίθεται με τη μορφή πακέτων που περιέχουν 4 g του φαρμάκου και είναι μια ιοντοανταλλακτική ρητίνη που δεσμεύει τα χολικά οξέα στα έντερα. Τα χολικά οξέα που σχηματίζονται στο ήπαρ από τη χοληστερόλη εισέρχονται στο έντερο με τη χολή και επαναρροφούνται ανώτερα τμήματα το λεπτό έντερο. Συνολικά, το σώμα περιέχει 3-5 g χολικών οξέων, αλλά λόγω της εντεροηπατικής ανακυκλοφορίας, που συμβαίνει 5-10 φορές την ημέρα, κατά μέσο όρο 20-30 g χολικών οξέων εισέρχονται καθημερινά στα έντερα. Με τη σύνδεση με τη χολεστυραμίνη, απεκκρίνονται περιττώματακαι η εξάντληση των αποθεμάτων τους στην αποθήκη διεγείρει τη μετατροπή των χολικών οξέων σε χοληστερόλη, με αποτέλεσμα το επίπεδο της τελευταίας, ιδίως της LDL, στο πλάσμα να μειώνεται κατά 20-25%. Ωστόσο, σε ορισμένους ασθενείς, η βιοσύνθεση της χοληστερόλης μπορεί να είναι αυξημένη αντισταθμιστικά στο ήπαρ. Ημερήσια δόσηΗ χολεστυραμίνη είναι 16-24 g, αλλά μερικές φορές για διόρθωση το προφίλ των λιπιδίωναπαιτείται έως και 36 g/ημέρα. Αυτή η δόση είναι πολύ μεγάλη (9 πακέτα των 4 g την ημέρα), κάτι που είναι άβολο για τους ασθενείς. Σχεδόν οι μισοί από αυτούς που λαμβάνουν χολεστυραμίνη εμφανίζουν παρενέργειες (δυσκοιλιότητα, μερικές φορές ανορεξία, φούσκωμα και λιγότερο συχνά διάρροια). Δεδομένου ότι το φάρμακο δεσμεύει ανιόντα, όταν συνδυασμένη χρήσημε βαρφαρίνη, διγοξίνη, θειαζιδικά διουρητικά, φαινοβαρβιτάλη και θυρεοειδικές ορμόνες, θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι η απορρόφησή τους είναι μειωμένη, επομένως αυτά τα φάρμακα πρέπει να λαμβάνονται μία ώρα πριν τη λήψη χολεστυραμίνης.

Η Colestipol (Colestid) είναι παρόμοια με τη χολεστυραμίνη.

Το νικοτινικό οξύ (διατίθεται σε δόσεις των 100 mg) μειώνει τα επίπεδα χοληστερόλης και τριγλυκεριδίων στο πλάσμα. Ίσως η επίδρασή του να οφείλεται σε αντιλιπολυτική δράση στον λιπώδη ιστό, με αποτέλεσμα να μειώνεται το επίπεδο των μη εστεροποιημένων λιπαρών οξέων, που είναι το υπόστρωμα από το οποίο συντίθενται οι λιποπρωτεΐνες στο ήπαρ. Για τη θεραπεία ασθενών με υπερλιπιδαιμία, χρησιμοποιήστε 1-2 g νικοτινικού οξέος 3 φορές την ημέρα (κανονικά, οι ανάγκες του οργανισμού σε αυτό είναι μικρότερες από 30 mg/ημέρα). Σε αυτή την περίπτωση, το δέρμα του προσώπου του ασθενούς συχνά κοκκινίζει και η λειτουργία είναι μειωμένη. πεπτικό σύστημα. Με σταδιακή αύξηση της δόσης σε διάστημα 6 εβδομάδων ανεπιθύμητες ενέργειεςλιγότερο έντονες και αναπτύσσεται σε αυτούς ανοχή.

Η νικοφουρανόζη (τετρανικοτινοφρουκτόζη, Bradylan), ένας εστέρας της φρουκτόζης και του νικοτινικού οξέος, μπορεί να είναι καλύτερα ανεκτή από τους ασθενείς.

Η κλοφιμπράτη (Atromid, διαθέσιμη σε δόσεις 500 mg) αναστέλλει τη σύνθεση λιπιδίων στο ήπαρ, μειώνοντας τα επίπεδα χοληστερόλης στο πλάσμα κατά 10-15%. Σε ασθενείς με υπερλιπιδαιμία τύπου 3, η επίδραση μπορεί να είναι δύο φορές πιο έντονη. Η κλοφιμπράτη απορροφάται εύκολα από την πεπτική οδό και σε ένα μεγάλο βαθμόσυνδέεται με τις πρωτεΐνες του πλάσματος. Η δράση του σταματά ως αποτέλεσμα του μεταβολισμού στο ήπαρ, επιπλέον, απεκκρίνεται αμετάβλητο στα ούρα. Σε ποσότητα 500 mg, λαμβάνεται 2-3 φορές την ημέρα μετά τα γεύματα. Οι ανεπιθύμητες ενέργειες είναι ήπιες, αλλά μερικές φορές αναπτύσσεται οξεία μυαλγία, ειδικά σε υποπρωτεϊναιμικές καταστάσεις όπως το νεφρωσικό σύνδρομο, όταν η συγκέντρωση της ελεύθερης ουσίας είναι ασυνήθιστα υψηλή. Τα αποτελέσματα μιας ελεγχόμενης με εικονικό φάρμακο μελέτης στην οποία συμμετείχαν 15.475 ασθενείς υποδηλώνουν ότι όταν η κλοφιμπράτη χρησιμοποιείται για πρωτογενής πρόληψηέμφραγμα του μυοκαρδίου, η συχνότητα εμφράγματος του μυοκαρδίου ήταν 25% χαμηλότερη στους ασθενείς που έλαβαν το δραστικό φάρμακο. Ωστόσο, η αύξηση της συχνότητας ήταν απροσδόκητη θάνατοιαπό ασθένειες που δεν σχετίζονται με στεφανιαία νόσο, οι οποίες παρέμειναν ανεξήγητες (έκθεση της Επιτροπής Κορυφαίων Ερευνητών. Br. Heart J., 1978· Lancet, 1984). Σε ασθενείς που λαμβάνουν κλοφιμπράτη, η συχνότητα των λογιστική χολοκυστίτιδα, απαιτητική χειρουργική θεραπεία. Όταν χρησιμοποιείται σε συνδυασμό με από του στόματος αντιπηκτικά, φουροσεμίδη και παράγωγα σουλφουρίας, μπορεί να προκύψουν αλληλεπιδράσεις ως αποτέλεσμα του ανταγωνισμού τους με την κλοφιμπράτη για δέσμευση με την αλβουμίνη του πλάσματος. Από αυτή την άποψη, η συγκέντρωση στο αίμα των φαρμακολογικά ενεργών μη δεσμευμένων σε πρωτεΐνη ενώσεων αυξάνεται, γεγονός που οδηγεί σε αύξηση των επιδράσεων αυτών των φαρμάκων όταν συνταγογραφούνται σε θεραπευτικές δόσεις. Σε πολλές χώρες, η κλοφιβράτη ως παράγοντας μείωσης των λιπιδίων απαγορεύεται για μακροχρόνια χρήση.

Η βενζαφιμπράτη (Bezalip) είναι παρόμοια σε δράση με την κλοφιβράτη. Μειώνει τα επίπεδα των τριγλυκεριδίων και της χοληστερόλης στο πλάσμα.

Η προμπουκόλη (Lurcell) αυξάνει την απέκκριση των χολικών οξέων και μειώνει τη βιοσύνθεση της χοληστερόλης, με αποτέλεσμα τη μείωση της συγκέντρωσης των λιπιδίων στο πλάσμα χαμηλής και υψηλής πυκνότητας, τα οποία έχουν προστατευτικές ιδιότητες. Συνήθως το φάρμακο είναι καλά ανεκτό από τους ασθενείς, αλλά ορισμένοι από αυτούς αναπτύσσουν διαταραχές του πεπτικού συστήματος και κοιλιακό άλγος.

Αντιμετώπιση της υπερλιπιδαιμίας ανάλογα με τον τύπο της

Θεραπεία για υπερλιπιδαιμίαπρέπει να πραγματοποιηθεί λαμβάνοντας υπόψη ορισμένες γενικές προμήθειες. Πρώτον, πρέπει πρώτα να προσπαθήσετε να επηρεάσετε οποιαδήποτε παθολογία που μπορεί να προκαλέσει διαταραχές του μεταβολισμού των λιπιδίων, για παράδειγμα σακχαρώδη διαβήτη, υποθυρεοειδισμό.

Δεύτερον, προσαρμόζουν τη διατροφή: α) μειώνουν την ποσότητα των θερμίδων που καταναλώνονται όταν υπέρβαροςσώμα μέχρι να ομαλοποιηθεί (φυσικά, είναι απαραίτητο να μειωθεί η κατανάλωση αλκοόλ και ζωικών λιπών). η διακοπή της κατανάλωσης αλκοόλ συνοδεύεται από μείωση του επιπέδου των τριγλυκεριδίων στο αίμα. β) οι ασθενείς των οποίων το σωματικό βάρος δεν μειώνεται ή είναι ήδη εντός του φυσιολογικού εύρους θα πρέπει να αντικαθίστανται από λίπη ζωικής προέλευσης πολυακόρεστα λιπαράή λάδι. Τήρηση ειδικής δίαιτας, όπως αποκλεισμός από αυτήν κρόκος αυγού, γλυκά, κρέας, προαιρετικά, αφού η μείωση της κατανάλωσης λίπους είναι αρκετά αποτελεσματική.

Τρίτον, για ορισμένους τύπους υπερλιπιδαιμίας, συνιστάται η κατάλληλη θεραπεία.

Τύπος 1 (μερικές φορές τύπος 5). Μειώστε την ποσότητα του διατροφικού λίπους στο 10% των συνολικών θερμίδων που καταναλώνονται, κάτι που μπορεί να επιτευχθεί αντικαθιστώντας εν μέρει τα λίπη με τριγλυκερίδια μέσης αλυσίδας, τα οποία, χωρίς να εισέρχονται στη γενική κυκλοφορία του αίματος ως μέρος των χυλομικρών, εισέρχονται απευθείας στο ήπαρ μέσω του συστήματος της πύλης. .

Τύπος 2α. Η υπερλιπιδαιμία συνήθως διορθώνεται ακολουθώντας μια δίαιτα, αλλά με κληρονομική μορφή είναι σχεδόν πάντα απαραίτητο να συνταγογραφούνται ιοντοανταλλακτική ρητίνη (χολεστυραμίνη ή κολεστιπόλη) και συχνά άλλοι παράγοντες.

Τύποι 2β και 4. Κατά κανόνα, οι ασθενείς υποφέρουν από παχυσαρκία, διαβήτη, αλκοολισμό και έχουν λάθη στη διατροφή. Αυτές οι διαταραχές μπορούν να διορθωθούν ακολουθώντας μια δίαιτα. Σε ανθεκτικές περιπτώσεις, συνταγογραφούνται επιπλέον νικοτινικό οξύ, κλοφιμπράτη ή βεζαφιβράτη.

Τύπος 3. Συνήθως, αρκεί για τους ασθενείς να ακολουθούν δίαιτα, αλλά μερικές φορές πρέπει να τους συνταγογραφούνται τα φάρμακα κλοφιμπράτη ή βεζαφιβράτη, τα οποία είναι ιδιαίτερα αποτελεσματικά για αυτόν τον τύπο υπερλιπιδαιμίας. Δύσκολα στη διόρθωση περιλαμβάνονται η κληρονομική υπερλιπιδαιμία τύπου 2α και οι σοβαροί τύποι 3, 4 και 5. αυτοί οι ασθενείς θα πρέπει να εξετάζονται από ειδικό.

Τι πρέπει να κάνετε αφού διαβάσετε αυτό το άρθρο; Εάν πάσχετε από υπερλιπιδαιμία, προσπαθήστε πρώτα απ 'όλα να αλλάξετε τον τρόπο ζωής σας και στη συνέχεια, κατόπιν σύστασης γιατρού, επιλέξτε ένα φάρμακο. Εάν είστε άνω των 40 ετών και δεν γνωρίζετε την κατάσταση της χοληστερόλης σας, αφιερώστε χρόνο για να κάνετε μια εξέταση αίματος. Ίσως, η έγκαιρη θεραπεία της υπερχοληστερολαιμίας θα γίνει σημαντική μέθοδοςπρόληψη καρδιαγγειακών παθήσεων. Να είναι υγιής!

Η υπερλιπιδαιμία είναι μια διαταραχή του μεταβολισμού των λιπιδίων με αυξημένα επίπεδα στο ανθρώπινο αίμα. Αυτή η διαταραχή αποτελεί παράγοντα κινδύνου για την ανάπτυξη καρδιαγγειακών παθήσεων και παγκρεατίτιδας.

Αιτίες και συμπτώματα υπερλιπιδαιμίας

Η υπερλιπιδαιμία μπορεί να προκαλέσει εναποθέσεις αθηρωματικές πλάκεςκαι την ανάπτυξη αγγειακής αθηροσκλήρωσης. Οι υπερβολικές ποσότητες λιπιδίων επηρεάζουν τον ενεργό σχηματισμό εναποθέσεων χοληστερόλης και ασβεστίου. Με μεγάλη περίσσεια λιπιδίων, επιδεινώνεται η κυκλοφορία του αίματος και αυξάνεται η πιθανότητα εμφάνισης στεφανιαίας νόσου, καρδιακής προσβολής, ανευρύσματος αορτής και εγκεφαλοαγγειακών ατυχημάτων.

Τα αίτια της υπερλιπιδαιμίας μπορεί να περιλαμβάνουν διαταραχές της αρτηριακής πίεσης, παχυσαρκία, σακχαρώδη διαβήτη και ηλικιωμένη ηλικία. Η ανάπτυξη της νόσου προωθείται καθιστική εικόναζωή, παθήσεις των νεφρών και του θυρεοειδούς, το κάπνισμα και η κατανάλωση αλκοολούχων ποτών.

Τα συμπτώματα της υπερλιπιδαιμίας είναι ήπια και η νόσος ανιχνεύεται με βιοχημική εξέταση αίματος. Η υπερλιπιδαιμία μπορεί να εκδηλωθεί ως κληρονομική ασθένεια, και ο κίνδυνος εμφάνισής του αυξάνεται μετά από 40 χρόνια.

Ορισμένα φάρμακα προκαλούν αυξημένη συσσώρευση λιπιδίων στο σώμα. Αυτά περιλαμβάνουν: οιστρογόνα, ορμονικά και αντισυλληπτικά, διουρητικά φάρμακα.

Τύποι υπερλιπιδαιμίας

Υπάρχουν πέντε κύριοι τύποι υπερλιπιδαιμίας, οι οποίοι διαφέρουν ως προς τους παράγοντες που ευθύνονται για την ανάπτυξη της νόσου και τον βαθμό εξέλιξής της. Γενική ταξινόμησηΟι λιπιδικές διαταραχές σχηματίστηκαν από τον επιστήμονα D. Fredrickson το 1965 και έγιναν αποδεκτές ως επίσημη εκδοχή Παγκόσμιος Οργανισμόςφροντίδα υγείας.

Ο πρώτος τύπος υπερλιπιδαιμίας είναι ο πιο σπάνιος και αναπτύσσεται με ανεπάρκεια της πρωτεΐνης LPL και προκαλεί επίσης αύξηση της περιεκτικότητας σε χυλομικρό.

Η υπερλιπιδαιμία τύπου 2 είναι η πιο κοινή μορφή αυτής της ασθένειαςκαι συνοδεύεται από υψηλή περιεκτικότητα σε τριγλυκερίδια.

Σποραδική ή κληρονομική διαταραχή των λιπιδίων που προκαλείται από γενετικές μεταλλάξειςκαι οικογενειακή προδιάθεση για ανάπτυξη καρδιαγγειακών παθήσεων.

Ένας ειδικός υποτύπος υπερλιπιδαιμίας είναι η μειωμένη κάθαρση, καθώς και αυξημένο περιεχόμενοακετυλο συνένζυμο και τριγλυκερίδια.

Ο τρίτος τύπος υπερλιπιδαιμίας εκδηλώνεται σε αυξημένες ποσότητες χυλομικρών και DILI, που προκαλούνται από διαταραχή των υποδοχέων της LDL.

Ο τέταρτος και ο πέμπτος τύπος της νόσου είναι οι πιο σπάνιοι και συνοδεύονται από αυξημένη συγκέντρωση τριγλυκεριδίων.

Θεραπεία της υπερλιπιδαιμίας

Η θεραπεία της υπερλιπιδαιμίας ξεκινά με τον προσδιορισμό του τύπου της νόσου και του επιπέδου των λιπιδίων στο σώμα. Σημαντικό συστατικόθεραπεία είναι δίαιτα χαμηλών θερμίδων, που έχει ως στόχο τη μείωση της ποσότητας των λιπιδίων και τη διατήρησή τους κανονικό επίπεδοστον οργανισμό.

Ο θεράπων ιατρός συνταγογραφεί επίσης ειδικές σωματικές ασκήσεις για τη μείωση της χοληστερόλης και των τριγλυκεριδίων. Εξάλειψη υπέρβαρος, τακτικό άγχος άσκησηςκαι η εξάλειψη των κακών συνηθειών θα μειώσει σημαντικά την ποσότητα του λίπους.

Η πορεία της θεραπείας για την υπερλιπιδαιμία περιλαμβάνει τα ακόλουθα φάρμακα:

• στατίνες, οι οποίες μειώνουν τη χοληστερόλη στο αίμα και εμποδίζουν την εναπόθεσή της στο ήπαρ.
• χολερετικά φάρμακα?
• φιβράτες?
• βιταμίνη Β5.

Σε ασθενείς ηλικίας άνω των 50 ετών, η θεραπεία της υπερλιπιδαιμίας πρέπει να είναι ολοκληρωμένη με συνδυασμό φαρμακευτική θεραπεία, ειδική δίαιτα, άσκηση και θεραπευτικές διαδικασίες καθαρισμού.

Βίντεο από το YouTube σχετικά με το θέμα του άρθρου:

(σύμφωνα με τον D.Frederikson)

	Αυξημένα επίπεδα LP			Αθηρογένεια	Επικράτηση
	χυλομικρά			Δεν έχει αποδειχθεί
	LDL, VLDL
	VLDL, χυλομικρά

Στην κλινική πράξη, αυτό είναι το πιο συχνά χρησιμοποιούμενο. ταξινόμηση των υπερλιπιδαιμιών :

Εγώ τύπος - Συνδεδεμένη με μεγάλο ποσό chylomicrons, είναι σπάνια (1% των περιπτώσεων). Με αυτόν τον τύπο αθηροσκλήρωσης, δεν υπάρχει κίνδυνος ανάπτυξης σοβαρής καταστροφικής παγκρεατίτιδας και παγκρεατικής νέκρωσης, επειδή Η χυλομικροναιμία αυξάνει τον κίνδυνο θρόμβωσης και εμβολής.

Κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ: αυξημένο σωματικό βάρος, κρίσεις εντερικού κολικού, διόγκωση ήπατος και σπλήνας, πακρεατίτιδα, ξανθωματώδη δερματικά εξανθήματα.

II ένα είδος – προαγωγή σε LDL αίματος, εμφανίζεται στο 10% των περιπτώσεων.

II σε τύπο – αύξηση της LDL και της VLDL στο αίμα, εμφανίζεται στο 40% των ασθενών.

Κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ: Ξανθώματα Αχίλλειου τένοντα και

τένοντες του τετρακέφαλου μηριαίου μυός, λιποειδές τόξο στον κερατοειδή, ξανθωμάτωση των βλεφάρων, δέρμα αγκώνων και γονάτων, στεφανιαία νόσο, αρτηριακή υπέρταση, ηπατική στεάτωση, ξανθωμάτωση και αθηροσκλήρωση των ημικυκλικών βαλβίδων.

III τύπος - αύξηση του επιπέδου του LDPP στο αίμα, η οποία είναι πολύ σπάνια - λιγότερο από 1%.

Κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ: παλαμιαία και πελματιαία ξανθώματα, λιποειδές τόξο στον κερατοειδή, ηπατική στεάτωση, αύξηση βάρους, στεφανιαία νόσος, αρτηριακή υπέρταση, παγκρεατίτιδα, σοβαρή αθηροσκλήρωση των περιφερικών αγγείων.

IV τύπος - αύξηση της VLDL στο αίμα, εμφανίζεται στο 45% των περιπτώσεων.

Κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ: αυξημένο μέγεθος ήπατος και σπλήνας, αρτηριακή υπέρταση, παχυσαρκία (τύπου android), ηπατική στεάτωση.

V τύπος - αύξηση της VLDL και των χυλομικρών στο αίμα, εμφανίζεται στο 5% των περιπτώσεων, πρακτικά δεν είναι αθηρογόνος.

Κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ: κρίσεις εντερικού κολικού, διόγκωση ήπατος και σπλήνας, αυξημένο σωματικό βάρος, σπάνια - στεφανιαία νόσος.

Θα πρέπει να σημειωθεί ότι ο τύπος της υπερλιπιδαιμίας μπορεί να αλλάξει ανάλογα με τη δίαιτα, τη θεραπεία και τις αλλαγές στο σωματικό βάρος. Η καταπολέμηση της υπερλιπιδαιμίας θεωρείται σήμερα ως καθοριστικός παράγοντας για την επιτυχή πρόληψη και θεραπεία των αθηροσκληρωτικών βλαβών των αγγείων της καρδιάς, του εγκεφάλου, των κάτω και άνω άκρων, καθώς και της αορτής και άλλων μεγάλων και μεσαίου μεγέθους αρτηρίες.

Φάρμακα για τη μείωση των λιπιδίων :

στατίνες : αλιείαστατίνη (mevacor), simvaστατίνη (Zocor), δικαιώματαστατίνη (λιποστάτη), fluvaστατίνη (lescol), cerivaστατίνη (lipobay), ατορβαστατίνη (Lipitor);

ένα νικοτινικό οξύ (βιταμίνη PP, νιασίνη, εντουρασίνη) και τα παράγωγά της (acipimox=albetam).

δεσμευτές χολικών οξέων : χολεστυραμίνη (questran), quantalan, cholestipol (cholestide), πηκτίνη;

φιβράτες : cloφιμπράτη (miscleron, ατρομίδιο), μπέζαφιμπράτη (bezalip, bezamidine), gemfibrozil (normolip, gempar, gevilon, hemofarm), phenoφιμπράτη (λιπαντίλ), ciproφιβράτη (Lipanor);

προμπουκόλη (λιπομικό);

Λιποπολυσακχαρίτες χωρίς άμυλο: κόμμι γκουάρ (γουαρέμι, κόμμι).

παρασκευάσματα απαραίτητων φωσφολιπιδίων: Essentiale, Lipostabil.

Στατίνες

(αλιείαστατίνη, simvaστατίνη, δικαιώματαστατίνη, fluvaστατίνη, cerivaστατίνη, ατορβαστατίνη)

Φαρμακοδυναμική.Οι στατίνες είναι απόβλητα του μυκητιακού μικροοργανισμού Aspergillus terreus ή των συνθετικών αναλόγων τους. Ανήκουν σε μια νέα κατηγορία αντιβιοτικών - μονοκαλίνες. Οι στατίνες, αναστέλλοντας τη δραστηριότητα του ενζύμου HMG-CoA αναγωγάση, μειώνουν το σχηματισμό ενδογενούς χοληστερόλης. Σύμφωνα με την αρχή της αρνητικής ανάδρασης, ως απόκριση σε μείωση της σύνθεσης χοληστερόλης, παρατηρείται αύξηση του σχηματισμού υποδοχέων για την LDL, οι οποίοι δεσμεύουν την LDL, καθώς και την LDLP και την LDL από το αίμα. Υπό την επίδραση των στατινών, το λιπιδικό προφίλ του πλάσματος του αίματος αλλάζει ως εξής: το επίπεδο της ολικής χοληστερόλης μειώνεται (↓χόλη και ↓TG). Πρέπει να σημειωθεί ότι υπό την επίδραση των στατινών, δυνητικά τοξικές στερόλες (ισοπεντινιλίνη, σκουαλένιο) δεν εμφανίζονται στον οργανισμό. Επιπλέον, το HMG-CoA, μετά την αναστολή της αναγωγάσης HMG-CoA, μεταβολίζεται εύκολα πίσω σε ακετυλο-CoA, το οποίο εμπλέκεται σε πολλές βιοχημικές αντιδράσεις στο σώμα. Πρέπει να σημειωθεί ότι η μείωση των επιπέδων της ολικής χοληστερόλης μόνο κατά 1% οδηγεί σε μείωση του κινδύνου εμφάνισης αγγειακών ατυχημάτων (CHD, εγκεφαλικό) κατά 2%. Μια άλλη σημαντική επίδραση των στατινών είναι επίσης γνωστή - αύξηση της αντίστασης του ενδοθηλίου στις επιδράσεις καταστροφικών παραγόντων, σταθεροποίηση της αθηρωματικής πλάκας, καταστολή οξειδωτικών διεργασιών.

Φαρμακοκινητική.Οι στατίνες συνταγογραφούνται από το στόμα (πριν ή μετά τα γεύματα) το βράδυ, επειδή Η μέγιστη σύνθεση χοληστερόλης στο ήπαρ συμβαίνει τη νύχτα. Όλα τα φάρμακα (ειδικά fluvaστατίνη) απορροφώνται καλά και απορροφώνται ενεργά (70%) από το ήπαρ κατά την πρώτη διέλευση. Αυτό είναι σημαντικό γιατί όλες οι στατίνες ( fluvaστατίνες) είναι ανενεργές - είναι προφάρμακο και στο ήπαρ μετατρέπονται σε δραστικές ουσίες. Μόνο το 5% μιας από του στόματος χορηγούμενης δόσης φθάνει στην κυκλοφορία του αίματος με τη μορφή μιας δραστικής μορφής (όπου δεσμεύεται κατά 95% με τις πρωτεΐνες του αίματος), ενώ το μεγαλύτερο μέρος παραμένει στο ήπαρ, όπου ασκεί κυρίως την επίδρασή του. Η μέγιστη συγκέντρωση φαρμάκων στο αίμα εμφανίζεται μετά από περίπου 1,5 ώρα. Το υποχοληστερολαιμικό αποτέλεσμα αναπτύσσεται 3 ημέρες έως 2 εβδομάδες μετά την έναρξη της θεραπείας. Το μέγιστο θεραπευτικό αποτέλεσμα εμφανίζεται κυρίως μετά από 4 εβδομάδες. Οι στατίνες συνταγογραφούνται μία φορά την ημέρα (εξαίρεση: fluvaστατίνη - 2 φορές την ημέρα). Η αποβολή πραγματοποιείται κυρίως από το ήπαρ. Για χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, δεν απαιτείται προσαρμογή της δόσης.

Ανεπιθύμητες ενέργειες.Ηπατοτοξικότητα. Ραβδομυόλυση («λιώσιμο» μυών), μυοσίτιδα, μυϊκή αδυναμία (συνεχής παρακολούθηση του αίματος CPK!). Ανικανότητα. Δυσπεπτικό σύνδρομο. Θρομβοπενία, αναιμία. Δερματικά εξανθήματα, φωτοευαισθησία.

Ενδείξεις.

Πρωτογενής και δευτερογενής (τουλάχιστον 2 χρόνια) πρόληψη της IHD.

Αθηροσκλήρωση αγγείων - καρδιάς, εγκεφάλου, άκρων κ.λπ.

Τύποι υπερλιπιδαιμίας II-IV.

Κληρονομική ετερόζυγη μορφή υπερχοληστερολαιμίας.

Οι στατίνες αυξάνουν το προσδόκιμο ζωής κατά 0,2 χρόνια για κάθε χρόνο που δεν έζησες.

Ένα νικοτινικό οξύ.

(Βιταμίνη Β 3 , βιταμίνη PP)

Φαρμακοδυναμική.Αποτελεί μέρος των NAD και NADP, τα οποία είναι συνένζυμα αρκετών εκατοντάδων αφυδρογονασών που εμπλέκονται στην αναπνοή των ιστών και στις μεταβολικές διεργασίες. Το φάρμακο αναστέλλει το cAMP (ενεργοποιητή τριγλυκεριδικής λιπάσης) και, ως αποτέλεσμα, μειώνει την απελευθέρωση ελεύθερων λιπαρών οξέων, μειώνει το σχηματισμό TG και την ένταξή τους στη VLDL, από την οποία συντίθενται επικίνδυνες αθηρογόνες λιποπρωτεΐνες - LDL (↓ FFA, ↓ TG, ↓ LDL).

Σε σύγκριση με τις στατίνες, ένα νικοτινικό οξύέχει λιγότερο έντονη επίδραση στην ολική χοληστερόλη και την LDL χοληστερόλη, αλλά μειώνει πιο αποτελεσματικά τα επίπεδα TG και αυξάνει την HDL χοληστερόλη.Επομένως, είναι πιο αποτελεσματικό για το TG (τύποι IIb, III, IV) και λιγότερο αποτελεσματικό για το IIa.

Φαρμακολογικές επιδράσεις.

Ρυθμίζει την αναπνοή των ιστών. σύνθεση πρωτεϊνών, λιπών. διάσπαση γλυκογόνου;

Εξασφαλίζει τη μετάβαση της trans μορφής της ρετινόλης στη μορφή cis, η οποία πηγαίνει στη σύνθεση της ροδοψίνης.

Αυξάνει τη δραστηριότητα του ινωδολυτικού συστήματος και μειώνει τη συσσώρευση αιμοπεταλίων (↓ σχηματισμός θρομβοξάνης A 2).

Μειώνει τη σύνθεση της VLDL και την ενσωμάτωση της χοληστερόλης στην HDL.

Διεγείρει το σχηματισμό δικτυοερυθροκυττάρων και νορμοχρωμικών ερυθροκυττάρων.

Ενδείξεις.

Φαρμακοκινητική.Το νικοτινικό οξύ και το αμίδιο του (νικοτιναμίδιο) χορηγούνται παρεντερικά και per os. Απορροφούνται καλά στο κάτω μέρος του στομάχου και στα πάνω μέρη του δωδεκαδακτύλου. Επομένως, όταν φλεγμονώδεις ασθένειεςζώνη αναρρόφησης, η διαδικασία μεταφοράς του μπορεί να διαταραχθεί. Ο βιομετασχηματισμός συμβαίνει στο ήπαρ με το σχηματισμό των μεταβολιτών του. Η αποβολή του νικοτινικού οξέος γίνεται κυρίως στα ούρα σε αμετάβλητη μορφή. Πρέπει να σημειωθεί ότι το νικοτινικό οξύ μπορεί να συντεθεί από το ήπαρ και τα ερυθρά αιμοσφαίρια από την τρυπτοφάνη με την υποχρεωτική συμμετοχή της βιτ. Β 2 και Β 6.

Ανεπιθύμητες ενέργειες.Πολλές επιπλοκές είναι αποτέλεσμα της απελευθέρωσης ισταμίνης και της ενεργοποίησης του συστήματος κινίνης: πτώση της αρτηριακής πίεσης, ζάλη, ερυθρότητα του δέρματος, κνίδωση, κνησμός, αυξημένη έκκριση γαστρικού υγρού, έντονο αίσθημα καύσου κατά την ούρηση. Ωστόσο, η νικοτιναμίδη δεν προκαλεί αυτές τις επιδράσεις. Με παρατεταμένη χρήση ή υπερδοσολογία νικοτινικού οξέος, μπορεί να εμφανιστούν τα ακόλουθα: διάρροια, ανορεξία, έμετος, υπεργλυκαιμία, υπερουριχαιμία, εξέλκωση του γαστρεντερικού βλεννογόνου, διαταραχή της ηπατικής λειτουργίας, κολπική μαρμαρυγή.

Ενδείξεις.

Υποβιταμίνωση Β 3.

Πελλάγρα (διαταραχή της λειτουργίας του κεντρικού νευρικού συστήματος, διαταραχή της κινητικής λειτουργίας του γαστρεντερικού σωλήνα - διάρροια ή δυσκοιλιότητα, ξηροδερμία και βλεννογόνοι - δερματίτιδα, γλωσσίτιδα, στοματίτιδα).

Αθηροσκλήρωση. (συνταγογραφείται σε πολύ μεγάλες δόσεις – 3-9 g/ημέρα· η φυσιολογική ανάγκη του σώματος για βιταμίνη είναι 30 mg/ημέρα).

Εξουδετερωτική ενδαρτηρίτιδα, νόσος του Raynaud, ημικρανία, σπασμοί της χολής και του ουροποιητικού συστήματος (δεν συνταγογραφείται η νικοτιναμίδη).

Θρόμβωση.

Πρόληψη του διαβήτη τύπου 1 (με χρήση νικοτιναμίδης).

Επί του παρόντος, έχει αναπτυχθεί μια νέα μορφή δοσολογίας νικοτινικού οξέος χρησιμοποιώντας έναν ειδικό τύπο τροπικού κεριού με τη μορφή μήτρας, που επιτρέπει στο φάρμακο να απορροφάται στο αίμα από τα έντερα ομοιόμορφα και αργά - εντουρασίνη. Με τη χρήση του έχει μειωθεί ο αριθμός των περιπτώσεων παρενεργειών.

Απομονωτές χολικών οξέων.

(χοληστυραμίνη, κβανταλάνη, χολεστιπόλη, πηκτίνη)

Φαρμακοδυναμική.Αυτά τα φάρμακα δεν απορροφώνται από το γαστρεντερικό σωλήνα σχηματίζουν σύμπλοκα με χολικά οξέα στο έντερο και έτσι εμποδίζουν την επαναρρόφησή τους στο αίμα. Ως αποτέλεσμα, ο οργανισμός εντείνει τη σύνθεση των χολικών οξέων από την ενδογενή χοληστερόλη. Η χοληστερόλη από την LDL αρχίζει να εισέρχεται εντατικά στο ήπαρ από την αγγειακή κλίνη δεσμευόμενη τόσο από ειδικούς υποδοχείς όσο και από μηχανισμούς μη υποδοχείς.

Το προφίλ λιπιδίων του πλάσματος αλλάζει ως εξής:το επίπεδο της ολικής χοληστερόλης μειώνεται, μια ελαφρά μείωση της TG. Το πιο αποτελεσματικό για την υπερλιπιδαιμία τύπου IIa.

Ανεπιθύμητες ενέργειες.Δυσπεπτικό σύνδρομο (δυσκοιλιότητα, σχηματισμός λίθων στα κόπρανα, ναυτία, μετεωρισμός). στεατόρροια, η οποία μειώνει την απορρόφηση των λιποδιαλυτών βιταμινών, ιδιαίτερα της βιταμίνης Κ.

Ενδείξεις.

Αυτά τα φάρμακα έχουν μια μοναδική γεύση και συνοχή, επομένως συνιστάται να ξεπλένονται με χυμούς, σιρόπια και γάλα. Χρησιμοποιείται για πρωτοπαθή υπερχοληστερολαιμία 2-3 φορές την ημέρα, το θεραπευτικό αποτέλεσμα εμφανίζεται μετά από περίπου 1 μήνα.

Φιμπράτες

3 γενιές:

ΕΓΩ - cloφιβράτη?

II - μπέζαφιβράτη?

III – γεμιφιβροσίλ, phenoφιμπράτη, ciproφιβράτη

Η διαίρεση τους σε γενιές βασίζεται στα φαρμακοκινητικά χαρακτηριστικά, την αποτελεσματικότητα χρήσης και τη συχνότητα επιπλοκών.

Φαρμακοδυναμική.Οι φιμπράτες μειώνουν τη σύνθεση των TG, που αποτελούν μέρος της VLDL, τη δραστηριότητα της λιποπρωτεϊνικής λιπάσης, η οποία καταστρέφει τη VLDL και αυξάνουν την πρόσληψη της VLDL και της LDL. Επιπλέον, αυτά τα φάρμακα έχουν μια «στατίνη» δράση αναστέλλοντας το ένζυμο HMG-CoA αναγωγάση.

Η κύρια επίδραση των φιμπράτων είναι ↓TG και VLDL στο πλάσμα, καθώς και μείωση του σχηματισμού LDL από αυτά.Οι φιμπράτες είναι πιο αποτελεσματικές για τους τύπους IV και V υπερλιπιδαιμία.

Φαρμακοκινητική. Δεν έχει μελετηθεί αρκετά . Οι φιμπράτες απορροφώνται καλά από τα έντερα και εμφανίζονται στο αίμα σε αποεστεροποιημένη μορφή. Οι φιμπράτες είναι προφάρμακα και μετατρέπονται σε δραστική ουσία στα έντερα, το συκώτι και τα νεφρά. Η μέγιστη συγκέντρωση στο αίμα, ανάλογα με το φάρμακο, εμφανίζεται από 1,5 έως 4 ώρες. Όλα τα φάρμακα συνδέονται πολύ καλά με την αλβουμίνη (πάνω από 90%) και μπορούν να εκτοπίσουν άλλα φάρμακα από τη δέσμευση σε αυτά. Ο βιομετασχηματισμός των φιμπράτων συμβαίνει στο ήπαρ με το σχηματισμό συζυγών γλυκουρονικού οξέος και απεκκρίνονται κυρίως στα ούρα. Επομένως, με χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, η συσσώρευσή τους συμβαίνει στο σώμα. Το φάρμακο 1ης και 2ης γενιάς συνταγογραφείται 3 φορές την ημέρα και η 3η γενιά - 2 φορές την ημέρα.

Ανεπιθύμητες ενέργειες.

Εμφανίζονται συχνά. Όταν χρησιμοποιείτε 1η γενιά – 31%, 2η γενιά – 20%. 3-10% των περιπτώσεων.

Ηπατοτοξικότητα (τρανσαμινάσες, αλκαλική φωσφατάση).

Παραβίαση της κολλοειδούς σταθερότητας της χολής (υπάρχει κίνδυνος σχηματισμού λίθων στη χοληδόχο κύστη).

Μυοσίτιδα, βαρεία μυασθένεια, μυοπάθεια, ραβδομυόλυση.

Δυσπεπτικό σύνδρομο (ρεψίματα, ναυτία. Έμετος, δυσκοιλιότητα, διάρροια, μετεωρισμός).

Καρδιακές αρρυθμίες.

Λευκοπενία, θρομβοπενία, αναιμία.

Καρκινογένεση!!! (όγκοι του ορθού)

Σπάνια - αλωπεκία, ανικανότητα, πονοκέφαλος, ζάλη, παγκρεατίτιδα, εξάνθημα, δερματίτιδα, διαταραχή της όρασης, οίδημα του λάρυγγα.

Ενδείξεις.

Αποτελεσματικό ως πρόσθετο μέσο πρωτογενούς πρόληψης της υπερλιπιδαιμίας.

Τύποι υπερλιπιδαιμίας IV, V; Τύπου III σε συνδυασμό με παχυσαρκία και σακχαρώδη διαβήτη τύπου II.

Μείωση του κινδύνου εμφάνισης στεφανιαίας νόσου σε ασθενείς με υπερλιπιδαιμία τύπου IIb (με ↓HDL).

Probucol

(λιπομοριακό)

Φαρμακοδυναμική.Το φάρμακο είναι εξαιρετικά λιπόφιλο, περιλαμβάνεται στην LDL, τις τροποποιεί και έτσι αυξάνει τη μεταφορά της LDL χωρίς υποδοχείς στα ηπατικά κύτταρα. Η προμπουκόλη αυξάνει τη σύνθεση της πρωτεΐνης που μεταφέρει τους εστέρες της χοληστερόλης έξω από το κύτταρο. Έχει έντονη αντιοξειδωτική δράση. Αυτή η ενέργεια είναι πολύ σημαντική γιατί... Ο σχηματισμός «αφρωδών» κυττάρων συμβαίνει με το σχηματισμό ελεύθερων ριζών Ο2 Επιπλέον, είναι γνωστό ότι τα μακροφάγα αθηρώματος παράγουν ελεύθερες ρίζες, οι οποίες οδηγούν σε αποσταθεροποίηση της αθηρωματικής πλάκας.

Επίδραση στο λιπιδικό φάσμα του πλάσματος:Το φάρμακο μειώνει την ολική χοληστερόλη και την LDL χοληστερόλη. Ταυτόχρονα, μειώνει το επίπεδο της «καλής» χοληστερόλης HDL, η οποία είναι σίγουρα ανεπιθύμητη ενέργεια.

Φαρμακοκινητική.Το φάρμακο συνταγογραφείται σε 2 δόσεις κατά τη διάρκεια των γευμάτων, κατά προτίμηση με τρόφιμα που περιέχουν φυτικό έλαιο. Απορροφάται ελάχιστα (περίπου 20%) από το γαστρεντερικό σωλήνα. Η μέγιστη συγκέντρωση στο αίμα εμφανίζεται μετά από λίγες ώρες. Ωστόσο, πρέπει να τονιστεί ότι δεν υπάρχει σχέση μεταξύ της συγκέντρωσης της προμπουκόλης και της αντισκληρωτικής της δράσης. Διεισδύει πολύ καλά σε διάφορους ιστούς, όπου συσσωρεύεται και συνεχίζει να απελευθερώνεται στο αίμα μετά τη διακοπή του για άλλους 6 μήνες. Ο διμετασχηματισμός στο ήπαρ εμφανίζεται ελαφρά και απεκκρίνεται στα ούρα σε αμετάβλητες και τροποποιημένες μορφές.

Ανεπιθύμητες ενέργειες.

Κοιλιακές αρρυθμίες (παράταση QT στο ΗΚΓ). Το Probucol δεν πρέπει να συνταγογραφείται σε ασθενείς με έμφραγμα του μυοκαρδίου κατά την οξεία και υποξεία περίοδο.

Δυσπεπτικό σύνδρομο - διάρροια, μετεωρισμός, ναυτία, κοιλιακό άλγος.

Ενδείξεις.

Χρησιμοποιείται ως πρόσθετο μέσο πρωτογενούς πρόληψης της υπερλιπιδαιμίας που εμφανίζεται σε ασθενείς με ομόζυγη μορφή κληρονομικής υπερλιπιδαιμίας, όταν πρακτικά δεν υπάρχουν υποδοχείς για την LDL.

Πολυσακχαρίτες χωρίς άμυλο – κόμμι γκουάρ.

(γκουαρέμ, γκούμι)

Φαρμακοδυναμική.Το φάρμακο συνταγογραφείται από το στόμα. Το κόμμι Huar διογκώνεται στο στομάχι και καθυστερεί την απορρόφηση της διατροφικής χοληστερόλης και των χολικών οξέων, δηλ. Η δράση του είναι παρόμοια με αυτή των δεσμευτών χολικών οξέων.

Μειώνει ασθενώς τα επίπεδα της ολικής χοληστερόλης και της LDL χοληστερόλης στο πλάσμα του αίματος.

Ανεπιθύμητες ενέργειες.

Αίσθημα ψευδούς κορεσμού, γιατί... το φάρμακο διογκώνεται στο στομάχι.

Ενδείξεις.Συνταγογραφείται ως πρόσθετος παράγοντας με άλλα φάρμακα μείωσης των λιπιδίων. Λαμβάνετε 2-5 φορές την ημέρα κατά τη διάρκεια των γευμάτων με ένα ποτήρι υγρό. Αντενδείκνυται σε ασθενείς με στένωση του οισοφάγου και του πυλωρού.

Παρασκευάσματα απαραίτητων φωσφολιπιδίων

(απαραίτητο, λιποσταθερό)

Φαρμακοδυναμική.Τα φάρμακα περιέχουν φωσφατιδυλοχολίνη, η οποία ενεργοποιεί το ένζυμο λεκιθίνη-χοληστερόλη ακετυλοτρανσφεράση (LCAT). Αυτό το ένζυμο μετατρέπει την ελεύθερη χοληστερόλη σε εστέρες χοληστερόλης, οι οποίοι δεν είναι επικίνδυνοι για την ανάπτυξη της χοληστερόλης. Επιπλέον, η φωσφατιδυλοχολίνη περιλαμβάνεται στην HDL, η οποία βοηθά στην επιτάχυνση της μεταφοράς της χοληστερόλης από τις ενδοθηλιακές μεμβράνες και τα αιμοπετάλια, αποτρέποντας τη συσσώρευση και την προσκόλληση των τελευταίων.

Αυτά τα φάρμακα δεν μειώνουν το επίπεδο της χοληστερόλης στην LDL και δεν επηρεάζουν το επίπεδο της TG στο αίμα.

Θα πρέπει να σημειωθεί ότι αυτά τα φάρμακα είναι πολύπλοκα στη σύνθεση. Εκτός από τη φωσφατιδυλοχολίνη, περιέχουν διάφορες υδατοδιαλυτές βιταμίνες: νικοτινικό οξύ (και το αμίδιο του), πυριδοξίνη, κυανοκοβαλαμίνη, παντοθενικό οξύ και 5-μονοφωσφορική αδενοσίνη.

Φαρμακοκινητική.Το φάρμακο χορηγείται ενδοφλεβίως και χορηγείται από το στόμα πριν από τα γεύματα 3 φορές την ημέρα.

Ενδείξεις.Χρησιμοποιείται σε συνδυασμό με άλλους παράγοντες μείωσης των λιπιδίων. Χρησιμοποιούνται για τη βελτίωση της περιφερικής κυκλοφορίας και της ηπατικής λειτουργίας, ιδιαίτερα σε διαβητικούς ασθενείς.

Υπερλιπιδαιμία(υπερλιποπρωτεϊναιμία, δυσλιπιδαιμία) - ασυνήθιστα αυξημένα επίπεδα λιπιδίων και/ή λιποπρωτεϊνών στο ανθρώπινο αίμα. Οι διαταραχές του μεταβολισμού των λιπιδίων και των λιποπρωτεϊνών είναι αρκετά συχνές στο γενικό πληθυσμό. Η υπερλιπιδαιμία είναι ένας σημαντικός παράγοντας κινδύνου για την ανάπτυξη καρδιαγγειακών παθήσεων, κυρίως λόγω της σημαντικής επίδρασης της χοληστερόλης στην ανάπτυξη αθηροσκλήρωσης. Επιπλέον, ορισμένες υπερλιπιδαιμίες επηρεάζουν την ανάπτυξη οξείας παγκρεατίτιδας.

Ταξινόμηση

Η ταξινόμηση των λιπιδικών διαταραχών, με βάση τις αλλαγές στο προφίλ των λιποπρωτεϊνών του πλάσματος όταν διαχωρίζονται με ηλεκτροφόρηση ή υπερφυγοκέντρηση, αναπτύχθηκε από τον Donald Fredrickson το 1965. Η ταξινόμηση του Fredrickson υιοθετήθηκε από τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας ως η διεθνής τυπική ονοματολογία για τις υπερλιπιδαιμίες. Ωστόσο, δεν λαμβάνει υπόψη το επίπεδο της HDL, που είναι σημαντικός παράγοντας μείωσης του κινδύνου αθηροσκλήρωσης, καθώς και ο ρόλος των γονιδίων που προκαλούν διαταραχές των λιπιδίων. Αυτό το σύστημα παραμένει η πιο κοινή ταξινόμηση.

Υπερλιποπρωτεϊναιμία	ΟΜΙΜ	Συνώνυμα	Αιτιολογία	Ανιχνεύσιμη παραβίαση	Θεραπεία
Τύπος Ι		Πρωτοπαθής υπερλιποπρωτεϊναιμία, Κληρονομική υπερχυλομικροναιμία	Μειωμένη λιποπρωτεϊνική λιπάση (LPL) ή διαταραχή του ενεργοποιητή LPL - apoC2	Αυξημένα χυλομικρά	Διατροφή
Τύπος IIa	143890	Πολυγονική υπερχοληστερολαιμία, Κληρονομική υπερχοληστερολαιμία	Ανεπάρκεια υποδοχέα LDL	Αυξημένη LDL	Στατίνες, Νικοτινικό οξύ
Τύπος IIb	144250	Συνδυασμένη υπερλιπιδαιμία	Μειωμένος υποδοχέας LDL και αυξημένη apoB	Αυξημένη LDL, VLDL και τριγλυκερίδια	Στατίνες, Νικοτινικό οξύ, Γεμφιβροζίλη
Τύπος III	107741	Κληρονομική δυσ-βήτα λιποπρωτεϊναιμία	Ελάττωμα ApoE (apoE 2/2 ομοζυγώτες)	Αυξημένο DILI	Κυρίως: Γεμφιβροζίλη
Τύπος IV	144600	Ενδογενής υπερλιπαιμία	Αυξημένος σχηματισμός VLDL και καθυστερημένη διάσπασή τους	Αυξημένο VLDL	Κυρίως: Νικοτινικό οξύ
Τύπος V	144650	Κληρονομική υπερτριγλυκεριδαιμία	Αυξημένος σχηματισμός VLDL και μειωμένη λιποπρωτεϊνική λιπάση	Αυξημένη VLDL και χυλομικρά	Νικοτινικό οξύ, γεμφιβροζίλη

Υπερλιποπρωτεϊναιμία τύπου Ι

Ένας σπάνιος τύπος υπερλιπιδαιμίας που αναπτύσσεται λόγω ανεπάρκειας LPL ή ελαττώματος στην πρωτεΐνη ενεργοποιητή LPL, apoC2. Εκδηλώνεται σε ανυψωμένο επίπεδοχυλομικρά, μια κατηγορία λιποπρωτεϊνών που μεταφέρουν λιπίδια από τα έντερα στο ήπαρ. Η συχνότητα εμφάνισης στο γενικό πληθυσμό είναι 0,1%.

Υπερλιποπρωτεϊναιμία τύπου II

Η πιο συχνή υπερλιπιδαιμία. Χαρακτηρίζεται από αύξηση της LDL χοληστερόλης. Χωρίζεται σε τύπους IIa και IIb ανάλογα με την απουσία ή την παρουσία υψηλών τριγλυκεριδίων.

Τύπος IIa

Αυτή η υπερλιπιδαιμία μπορεί να είναι σποραδική (ως αποτέλεσμα κακής διατροφής), πολυγονιδιακή ή κληρονομική. Η κληρονομική υπερλιποπρωτεϊναιμία τύπου ΙΙα αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα μιας μετάλλαξης στο γονίδιο του υποδοχέα LDL (0,2% του πληθυσμού) ή στο γονίδιο apoB (0,2% του πληθυσμού). Οικογένεια ή κληρονομική μορφήεκδηλώνεται ως ξανθώματα και πρώιμη ανάπτυξηκαρδιαγγειακές παθήσεις.

Τύπος IIb

Αυτός ο υποτύπος υπερλιπιδαιμίας συνοδεύεται από αυξημένη συγκέντρωση τριγλυκεριδίων στο αίμα ως μέρος της VLDL. Υψηλό επίπεδοΗ VLDL προκύπτει λόγω του αυξημένου σχηματισμού του κύριου συστατικού της VLDL - τριγλυκεριδίων, καθώς και του ακετυλο-συνένζυμου Α και της apoB-100. Περισσότερο σπάνια αιτίαΑυτή η διαταραχή μπορεί να είναι καθυστερημένη κάθαρση (αφαίρεση) της LDL. Η συχνότητα εμφάνισης αυτού του τύπου στον πληθυσμό είναι 10%. Αυτός ο υποτύπος περιλαμβάνει επίσης κληρονομική συνδυασμένη υπερλιποπρωτεϊναιμία και δευτεροπαθή συνδυασμένη υπερλιποπρωτεϊναιμία (συνήθως στο μεταβολικό σύνδρομο).

Η θεραπεία αυτής της υπερλιπιδαιμίας περιλαμβάνει διατροφικές αλλαγές ως κύριο συστατικό της θεραπείας. Πολλοί ασθενείς χρειάζονται στατίνες για να μειώσουν τον κίνδυνο καρδιαγγειακής νόσου. Σε περιπτώσεις σοβαρής αύξησης των τριγλυκεριδίων, συχνά συνταγογραφούνται φιμπράτες. Ο συνδυασμός στατινών και φιμπράτων είναι ιδιαίτερα αποτελεσματικός, αλλά έχει παρενέργειες όπως ο κίνδυνος μυοπάθειας και θα πρέπει να βρίσκεται υπό συνεχή ιατρική παρακολούθηση. Χρησιμοποιούνται και άλλα φάρμακα(νικοτινικό οξύ κ.λπ.) και ΦΥΤΙΚΑ ΛΙΠΑΡΑ(ω 3 λιπαρά οξέα).

Υπερλιποπρωτεϊναιμία τύπου III

Αυτή η μορφή υπερλιπιδαιμίας εκδηλώνεται με αύξηση των χυλομικρών και των DILI, επομένως ονομάζεται και δυσ-βήτα-λιποπρωτεϊνία. Πλέον κοινός λόγος- ομοζυγωτία για μία από τις ισομορφές apoE - E2/E2, η οποία χαρακτηρίζεται από εξασθενημένη σύνδεση με τον υποδοχέα LDL. Η εμφάνιση στο γενικό πληθυσμό είναι 0,02%.

Υπερλιποπρωτεϊναιμία τύπου IV

Αυτός ο υποτύπος υπερλιπιδαιμίας χαρακτηρίζεται από αυξημένες συγκεντρώσεις τριγλυκεριδίων και γι' αυτό ονομάζεται επίσης υπερτριγλυκεριδαιμία. Η συχνότητα εμφάνισης στο γενικό πληθυσμό είναι 1%.

Υπερλιποπρωτεϊναιμία τύπου V

Αυτός ο τύπος υπερλιπιδαιμίας είναι από πολλές απόψεις παρόμοιος με τον τύπο Ι, αλλά εκδηλώνεται όχι μόνο με υψηλά χυλομικρά, αλλά και από VLDL.

Άλλες μορφές

Άλλες σπάνιες μορφές δυσλιπιδαιμία, δεν περιλαμβάνονται στην αποδεκτή ταξινόμηση:

• Υπο-άλφα λιποπρωτεϊναιμία
• Υπο-βήτα-λιποπρωτεϊναιμία (0,01-0,1%)