Το παγκρεατικό ινσουλίνωμα είναι μια ασθένεια που απαιτεί έγκαιρη θεραπεία. Ορμονικά ενεργός σχηματισμός ή ινσουλίνωμα του παγκρέατος: συμπτώματα, μέθοδοι θεραπείας και αφαίρεση όγκου

– ένας ορμονικά ενεργός όγκος των β-κυττάρων των νησίδων του παγκρέατος, που εκκρίνει υπερβολική ινσουλίνη και οδηγεί στην ανάπτυξη υπογλυκαιμίας. Οι υπογλυκαιμικές κρίσεις με ινσουλίνωμα συνοδεύονται από τρόμο, κρύο ιδρώτας, αισθήματα πείνας και φόβου, ταχυκαρδία, παραισθησία, ομιλία, διαταραχές όρασης και συμπεριφοράς. σε σοβαρές περιπτώσεις - σπασμοί και κώμα. Η διάγνωση του ινσουλινώματος πραγματοποιείται με τη χρήση λειτουργικών εξετάσεων, προσδιορισμού του επιπέδου ινσουλίνης, C-πεπτιδίου, προινσουλίνης και γλυκόζης αίματος, υπερηχογράφημα παγκρέατος και εκλεκτική αγγειογραφία. Για το ινσουλίνωμα, ενδείκνυται χειρουργική θεραπεία - εκπυρήνωση όγκου, παγκρεατική εκτομή, παγκρεατοδωδεκαδακτυλοεκτομή ή ολική παγκρεατεκτομή.

Μια νευρολογική εξέταση σε ασθενείς με ινσουλίνωμα αποκαλύπτει ασυμμετρία περιοστικών και τενοντιακών αντανακλαστικών, ανομοιομορφία ή μείωση των κοιλιακών αντανακλαστικών, παθολογικά αντανακλαστικά Rossolimo, Babinsky, Marinescu-Radovic, νυσταγμό, πάρεση ανοδικής ματιάς κ.λπ. Λόγω της μη ειδικής κλινικής πολυμορφίας και εκδηλώσεις, ασθενείς με ινσουλίνωμα μπορεί να διαγνωστούν εσφαλμένες διαγνώσεις επιληψίας, όγκου εγκεφάλου, βλαστικής-αγγειακής δυστονίας, εγκεφαλικού επεισοδίου, διεγκεφαλικού συνδρόμου, οξείας ψύχωσης, νευρασθένειας, υπολειμματικών επιπτώσεων νευρολοιμώξεων κ.λπ.

Διάγνωση ινσουλινώματος

Ένα σύνολο εργαστηριακών εξετάσεων, λειτουργικών δοκιμών και απεικονιστικών και οργανικών μελετών μας επιτρέπει να προσδιορίσουμε τα αίτια της υπογλυκαιμίας και να διαφοροποιήσουμε το ινσουλίνωμα από άλλα κλινικά σύνδρομα. Το τεστ νηστείας στοχεύει στην πρόκληση υπογλυκαιμίας και προκαλεί την τριάδα Whipple, η οποία είναι παθογνωμονική για το ινσουλίνωμα: μείωση της γλυκόζης του αίματος σε 2,78 mmol/l ή χαμηλότερη, ανάπτυξη νευροψυχιατρικών εκδηλώσεων στο πλαίσιο της νηστείας, πιθανότητα διακοπής μιας επίθεσης με χορήγηση από το στόμα ή ενδοφλέβια έγχυση γλυκόζης.

Για την πρόκληση υπογλυκαιμικής κατάστασης, μπορεί να χρησιμοποιηθεί ένα τεστ ινσουλινοκατασταλτικής με χορήγηση εξωγενούς ινσουλίνης. Σε αυτή την περίπτωση, παρατηρούνται ακατάλληλες υψηλές συγκεντρώσεις C-πεπτιδίου στο αίμα σε φόντο εξαιρετικά χαμηλών επιπέδων γλυκόζης. Η διεξαγωγή μιας δοκιμασίας πρόκλησης ινσουλίνης (ενδοφλέβια χορήγηση γλυκόζης ή γλυκαγόνης) προάγει την απελευθέρωση ενδογενούς ινσουλίνης, το επίπεδο της οποίας σε ασθενείς με ινσουλίνωμα γίνεται σημαντικά υψηλότερο από ότι σε υγιή άτομα. Σε αυτή την περίπτωση, η αναλογία ινσουλίνης και γλυκόζης υπερβαίνει το 0,4 (συνήθως μικρότερη από 0,4).

Εάν τα αποτελέσματα των προκλητικών εξετάσεων είναι θετικά, γίνονται τοπικές διαγνώσεις ινσουλινώματος: υπερηχογράφημα παγκρέατος και κοιλιακής κοιλότητας, σπινθηρογράφημα, μαγνητική τομογραφία παγκρέατος, επιλεκτική αγγειογραφία με αιμοληψία από τις πυλαίες φλέβες, διαγνωστική λαπαροσκόπηση, διεγχειρητικό υπερηχογράφημα παγκρέατος. Το ινσουλίνωμα πρέπει να διαφοροποιηθεί από την υπογλυκαιμία φαρμάκων και αλκοόλ, την υπόφυση και

Οι περισσότερες παθήσεις του παγκρέατος επηρεάζουν άμεσα τον μεταβολισμό των υδατανθράκων. Το ινσουλίνωμα αυξάνει την παραγωγή ινσουλίνης από το σώμα. Όταν οι υδατάνθρακες στο συνηθισμένο φαγητό δεν επαρκούν για να καλύψουν αυτή την υπερβολική έκκριση, το άτομο αναπτύσσεται. Αναπτύσσεται πολύ αργά, συχνά απαρατήρητη από τον ασθενή, καταστρέφοντας σταδιακά το νευρικό σύστημα. Λόγω της δυσκολίας διάγνωσης και της σπανιότητας του ινσουλινώματος, ένας ασθενής μπορεί να υποβληθεί σε αρκετά χρόνια ανεπιτυχούς θεραπείας από νευρολόγο ή ψυχίατρο μέχρι να γίνουν εμφανή τα συμπτώματα της υπογλυκαιμίας.

Είναι σημαντικό να γνωρίζετε! Ένα νέο προϊόν που προτείνουν οι ενδοκρινολόγοι για Συνεχής έλεγχος του Διαβήτη!Το μόνο που χρειάζεστε είναι κάθε μέρα...

Τι είναι το ινσουλίνωμα

Μεταξύ άλλων σημαντικών λειτουργιών, το πάγκρεας παρέχει στο σώμα μας ορμόνες που ρυθμίζουν τον μεταβολισμό των υδατανθράκων - ινσουλίνη και γλυκαγόνη. Η ινσουλίνη είναι υπεύθυνη για την απομάκρυνση του σακχάρου από το αίμα στους ιστούς. Παράγεται από έναν ειδικό τύπο κυττάρων που βρίσκονται στην ουρά του παγκρέατος - βήτα κύτταρα.

Το ινσουλίνωμα είναι ένα νεόπλασμα που αποτελείται από αυτά τα κύτταρα. Ανήκει σε όγκους που εκκρίνουν ορμόνες και είναι ικανός να παράγει ανεξάρτητα ινσουλίνη. Το πάγκρεας παράγει αυτή την ορμόνη όταν αυξάνεται η συγκέντρωση της γλυκόζης στο αίμα. Ο όγκος το παράγει πάντα, χωρίς να λαμβάνονται υπόψη οι φυσιολογικές ανάγκες. Όσο μεγαλύτερο και πιο ενεργό είναι το ινσουλίνωμα, τόσο περισσότερη ινσουλίνη παράγει, πράγμα που σημαίνει ότι τόσο περισσότερο μειώνεται το σάκχαρο στο αίμα.

Ο διαβήτης και οι αυξήσεις της αρτηριακής πίεσης θα ανήκουν στο παρελθόν

Ο διαβήτης είναι η αιτία σχεδόν του 80% όλων των εγκεφαλικών επεισοδίων και ακρωτηριασμών. 7 στους 10 ανθρώπους πεθαίνουν λόγω αποφράξεων στις αρτηρίες της καρδιάς ή του εγκεφάλου. Σχεδόν σε όλες τις περιπτώσεις, ο λόγος για ένα τόσο τρομερό τέλος είναι ο ίδιος - υψηλό σάκχαρο στο αίμα.

Μπορείτε και πρέπει να χτυπήσετε τη ζάχαρη, δεν υπάρχει άλλος τρόπος. Αλλά αυτό σε καμία περίπτωση δεν θεραπεύει την ίδια την ασθένεια, αλλά βοηθά μόνο στην καταπολέμηση της συνέπειας, όχι της αιτίας της νόσου.

Το μόνο φάρμακο που προτείνεται επίσημα για τη θεραπεία του διαβήτη και χρησιμοποιείται και από ενδοκρινολόγους στην εργασία τους είναι.

Η αποτελεσματικότητα του φαρμάκου, που υπολογίζεται σύμφωνα με την τυπική μέθοδο (ο αριθμός των ασθενών που έχουν αναρρώσει στον συνολικό αριθμό ασθενών σε μια ομάδα 100 ατόμων που υποβάλλονται σε θεραπεία) ήταν:

  • Κανονικοποίηση της ζάχαρης - 95%
  • Εξάλειψη της φλεβικής θρόμβωσης - 70%
  • Εξάλειψη αίσθημα παλμών - 90%
  • Ανακούφιση από την υψηλή αρτηριακή πίεση - 92%
  • Αυξημένο σθένος κατά τη διάρκεια της ημέρας, βελτιωμένος ύπνος τη νύχτα - 97%

Κατασκευαστές δεν είναι εμπορικός οργανισμός και χρηματοδοτούνται με κρατική υποστήριξη. Επομένως, τώρα κάθε κάτοικος έχει την ευκαιρία.

Αυτός ο όγκος είναι σπάνιος, επηρεάζοντας ένα άτομο στα 1,25 εκατομμύρια. Τις περισσότερες φορές είναι μικρό, έως 2 cm, που βρίσκεται στο πάγκρεας. Στο 1% των περιπτώσεων, το ινσουλίνωμα μπορεί να εντοπιστεί στο τοίχωμα του στομάχου, του δωδεκαδακτύλου, του σπλήνα, του ήπατος.

Ένας όγκος με διάμετρο μόλις μισού εκατοστού είναι ικανός να παράγει τέτοια ποσότητα ινσουλίνης που θα κάνει τη γλυκόζη να πέσει κάτω από το φυσιολογικό. Ωστόσο, είναι αρκετά δύσκολο να εντοπιστεί, ειδικά με άτυπη εντόπιση.

Το ινσουλίνωμα προσβάλλει συχνότερα ενήλικες σε ηλικία εργασίας· οι γυναίκες έχουν 1,5 φορές περισσότερες πιθανότητες.

Τις περισσότερες φορές, τα ινσουλινώματα είναι καλοήθη (κωδικός ICD-10: D13.7), αφού ξεπεράσουν το μέγεθος των 2,5 cm, μόνο το 15 τοις εκατό των νεοπλασμάτων αρχίζουν να εμφανίζουν σημεία κακοήθους διαδικασίας (κωδικός C25.4).

Γιατί αναπτύσσεται και πώς;

Οι ακριβείς λόγοι για την ανάπτυξη ινσουλινώματος είναι άγνωστοι. Έχουν γίνει υποθέσεις για την παρουσία κληρονομικής προδιάθεσης για παθολογικό πολλαπλασιασμό των κυττάρων, για μεμονωμένες αποτυχίες στους προσαρμοστικούς μηχανισμούς του σώματος, αλλά αυτές οι υποθέσεις δεν έχουν ακόμη επιβεβαιωθεί επιστημονικά. Μόνο η σύνδεση μεταξύ ινσουλινώματος και πολλαπλής ενδοκρινικής αδενωμάτωσης, μιας σπάνιας γενετικής νόσου στην οποία αναπτύσσονται όγκοι που εκκρίνουν ορμόνες, έχει τεκμηριωθεί με ακρίβεια. Στο 80% των ασθενών παρατηρούνται σχηματισμοί στο πάγκρεας.

Τα ινσουλινώματα μπορεί να έχουν οποιαδήποτε δομή και οι περιοχές μέσα στον ίδιο όγκο συχνά διαφέρουν. Αυτό οφείλεται στη διαφορετική ικανότητα της ινσουλίνης να παράγει, να αποθηκεύει και να απελευθερώνει ινσουλίνη. Εκτός από τα βήτα κύτταρα, ο όγκος μπορεί να περιέχει και άλλα παγκρεατικά κύτταρα που είναι άτυπα και λειτουργικά ανενεργά. Οι μισοί από τους όγκους, εκτός από την ινσουλίνη, είναι ικανοί να παράγουν και άλλες ορμόνες - παγκρεατικό πολυπεπτίδιο, γλυκαγόνη, γαστρίνη.

Τα λιγότερο ενεργά ινσουλινώματα πιστεύεται ότι είναι μεγαλύτερα και πιο πιθανό να γίνουν κακοήθη. Αυτό μπορεί να οφείλεται σε λιγότερο σοβαρά συμπτώματα και σε καθυστερημένη ανίχνευση της νόσου. Η συχνότητα της υπογλυκαιμίας και ο ρυθμός εξέλιξης των συμπτωμάτων σχετίζονται άμεσα με τη δραστηριότητα του όγκου.

Το αυτόνομο νευρικό σύστημα υποφέρει από έλλειψη γλυκόζης στο αίμα και η λειτουργία του κεντρικού νευρικού συστήματος διαταράσσεται. Περιοδικά, το χαμηλό σάκχαρο στο αίμα επηρεάζει την υψηλότερη νευρική δραστηριότητα, συμπεριλαμβανομένης της σκέψης και της συνείδησης. Η συχνά ακατάλληλη συμπεριφορά των ασθενών με ινσουλίνωμα συνδέεται με τη βλάβη στον εγκεφαλικό φλοιό. Οι μεταβολικές διαταραχές οδηγούν σε βλάβη στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων, η οποία προκαλεί εγκεφαλικό οίδημα και σχηματισμό θρόμβων αίματος.

Σημεία και συμπτώματα ινσουλινώματος

Το ινσουλίνωμα παράγει ινσουλίνη συνεχώς και την απωθεί από τον εαυτό του με μια ορισμένη περιοδικότητα, έτσι οι επεισοδιακές κρίσεις οξείας υπογλυκαιμίας αντικαθίστανται από σχετική ηρεμία.

Η σοβαρότητα των συμπτωμάτων του ινσουλινώματος επηρεάζεται επίσης από:

  1. Διατροφικά χαρακτηριστικά. Οι λάτρεις των γλυκών θα αισθανθούν προβλήματα στο σώμα αργότερα από τους οπαδούς των πρωτεϊνικών τροφών.
  2. Ατομική ευαισθησία στην ινσουλίνη: μερικοί άνθρωποι χάνουν τις αισθήσεις τους όταν το σάκχαρο στο αίμα είναι μικρότερο από 2,5 mmol/l, άλλοι ανέχονται μια τέτοια μείωση κανονικά.
  3. Η σύνθεση των ορμονών που παράγονται από τον όγκο. Με μεγάλες ποσότητες γλυκαγόνης, τα συμπτώματα θα εμφανιστούν αργότερα.
  4. Δραστηριότητα όγκου. Όσο περισσότερη ορμόνη απελευθερώνεται, τόσο πιο φωτεινά είναι τα σημάδια.

Τα συμπτώματα οποιουδήποτε ινσουλινώματος προκαλούνται από δύο αντίθετες διαδικασίες:

  1. Απελευθέρωση ινσουλίνης και, κατά συνέπεια, οξεία υπογλυκαιμία.
  2. Η παραγωγή από το σώμα των ανταγωνιστών του, αντίθετων ορμονών, ως απόκριση στην περίσσεια ινσουλίνης. Αυτές είναι κατεχολαμίνες - αδρεναλίνη, ντοπαμίνη, νορεπινεφρίνη.
Αιτία συμπτωμάτων Χρόνος εμφάνισης Εκδηλώσεις
Υπογλυκαιμία Αμέσως μετά το ινσουλίνωμα απελευθερώνεται η επόμενη δόση ινσουλίνης. Αισθήματα πείνας, θυμού ή δακρύρροιας, ακατάλληλη συμπεριφορά, διαταραχές μνήμης έως αμνησία, θολή όραση, υπνηλία, αίσθημα μούδιασμα ή μυρμήγκιασμα, πιο συχνά στα δάχτυλα των χεριών και των ποδιών.
Περίσσεια κατεχολαμινών Μετά την υπογλυκαιμία, επιμένει για κάποιο χρονικό διάστημα μετά το φαγητό. Φόβος, εσωτερικό τρόμο, έντονη εφίδρωση, γρήγορος καρδιακός παλμός, αδυναμία, πονοκέφαλος, αίσθημα έλλειψης οξυγόνου.
Βλάβη του νευρικού συστήματος λόγω χρόνιας υπογλυκαιμίας Είναι καλύτερα αισθητά σε περιόδους σχετικής ευημερίας. Μειωμένη ικανότητα εργασίας, αδιαφορία για προηγούμενα ενδιαφέροντα πράγματα, απώλεια ικανότητας για καλή δουλειά, μαθησιακές δυσκολίες, στυτική δυσλειτουργία στους άνδρες, ασυμμετρία προσώπου, απλοποιημένες εκφράσεις του προσώπου, πονόλαιμος.

Τις περισσότερες φορές, οι επιθέσεις παρατηρούνται το πρωί με άδειο στομάχι, μετά από σωματική άσκηση ή ψυχοσυναισθηματικό στρες και στις γυναίκες - πριν από την έμμηνο ρύση.

Οι κρίσεις υπογλυκαιμίας σταματούν γρήγορα με τη λήψη γλυκόζης, επομένως το σώμα αντιδρά πρώτα απ 'όλα στη μείωση του σακχάρου με μια επίθεση οξείας πείνας. Οι περισσότεροι ασθενείς εν αγνοία τους αυξάνουν την κατανάλωση ζάχαρης ή γλυκών και αρχίζουν να τρώνε πιο συχνά. Μια ξαφνική παθολογική λαχτάρα για γλυκά χωρίς άλλα συμπτώματα μπορεί να εξηγηθεί από ένα μικρό ή χαμηλής ενεργότητας ινσουλίνωμα. Ως αποτέλεσμα της κακής διατροφής, το βάρος αρχίζει να αυξάνεται.

Ένα μικρό μέρος των ασθενών συμπεριφέρεται με τον αντίθετο τρόπο - αρχίζουν να αισθάνονται αποστροφή για το φαγητό, χάνουν πολύ βάρος και το θεραπευτικό τους σχέδιο πρέπει να περιλαμβάνει διόρθωση του υποσιτισμού.

Διαγνωστικά μέτρα

Λόγω των εντυπωσιακών νευρολογικών του σημείων, το ινσουλίνωμα συχνά συγχέεται με άλλες ασθένειες. Η επιληψία, οι αιμορραγίες και οι θρόμβοι αίματος στον εγκέφαλο, η βλαστική-αγγειακή δυστονία και η ψύχωση μπορεί να διαγνωστούν εσφαλμένα. Εάν ένας αρμόδιος γιατρός υποπτεύεται ινσουλίνωμα, διενεργεί αρκετές εργαστηριακές εξετάσεις και στη συνέχεια επιβεβαιώνει την ύποπτη διάγνωση χρησιμοποιώντας οπτικές μεθόδους.

Σε υγιείς ανθρώπους, το κατώτερο όριο σακχάρου μετά από οκτάωρη νηστεία είναι 4,1 mmol/l, μετά από μια ημέρα πέφτει στο 3,3, μετά από τρεις ώρες - σε 3 mmol/l, και στις γυναίκες η μείωση είναι ελαφρώς μεγαλύτερη από ό,τι στους άνδρες . Σε ασθενείς με ινσουλίνωμα, το σάκχαρο πέφτει στο 3,3 μέσα σε 10 ώρες και μια μέρα αργότερα αναπτύσσεται οξεία υπογλυκαιμία με σοβαρά συμπτώματα.

Με βάση αυτά τα δεδομένα, η υπογλυκαιμία προκαλείται για τη διάγνωση του ινσουλινώματος. Αποτελείται από τριήμερη νηστεία σε νοσοκομειακό περιβάλλον, κατά την οποία επιτρέπεται μόνο νερό. Οι εξετάσεις ινσουλίνης και γλυκόζης γίνονται κάθε 6 ώρες. Όταν η ζάχαρη πέσει στα 3 mmol/l, οι περίοδοι μεταξύ των δοκιμών μειώνονται. Η εξέταση σταματά όταν το σάκχαρο πέσει στο 2,7 και εμφανιστούν συμπτώματα υπογλυκαιμίας. Διακόπτονται με ένεση γλυκόζης. Κατά μέσο όρο, η πρόκληση τελειώνει μέσα σε 14 ώρες. Εάν ο ασθενής επιβιώσει 3 ημέρες χωρίς συνέπειες, δεν έχει ινσουλίνωμα.

Ο προσδιορισμός της προϊνσουλίνης είναι επίσης σημαντικός στη διάγνωση. Είναι πρόδρομος της ινσουλίνης που παράγεται από τα βήτα κύτταρα. Μετά την απομάκρυνσή τους, το μόριο της προϊνσουλίνης χωρίζεται σε C-πεπτίδιο και ινσουλίνη. Κανονικά, η αναλογία της προϊνσουλίνης στη συνολική ποσότητα της ινσουλίνης είναι μικρότερη από 22%. Με το καλοήθη ινσουλίνωμα αυτό το ποσοστό είναι υψηλότερο από 24%, με το κακοήθη ινσουλίνωμα - περισσότερο από 40%.

Η ανάλυση του πεπτιδίου C πραγματοποιείται σε ασθενείς με ύποπτες ψυχικές διαταραχές. Έτσι υπολογίζονται οι περιπτώσεις χορήγησης ινσουλίνης με ένεση χωρίς συνταγή γιατρού. Τα παρασκευάσματα C-πεπτιδίου ινσουλίνης δεν περιέχουν.

Η διάγνωση της εντόπισης του ινσουλινώματος στο πάγκρεας γίνεται με τη χρήση απεικονιστικών μεθόδων, η αποτελεσματικότητά τους είναι πάνω από 90%.

Διδάκτωρ Ιατρικών Επιστημών, Επικεφαλής του Ινστιτούτου Διαβητολογίας - Tatyana Yakovleva

Μελετώ το πρόβλημα του διαβήτη εδώ και πολλά χρόνια. Είναι τρομακτικό όταν τόσοι άνθρωποι πεθαίνουν και ακόμη περισσότεροι γίνονται ανάπηροι λόγω διαβήτη.

Σπεύδω να αναφέρω καλά νέα - το Ενδοκρινολογικό Ερευνητικό Κέντρο της Ρωσικής Ακαδημίας Ιατρικών Επιστημών κατάφερε να αναπτύξει ένα φάρμακο που θεραπεύει πλήρως τον σακχαρώδη διαβήτη. Αυτή τη στιγμή, η αποτελεσματικότητα αυτού του φαρμάκου πλησιάζει το 98%.

Άλλο ένα καλό νέο: το Υπουργείο Υγείας πέτυχε την υιοθεσία, η οποία αντισταθμίζει το υψηλό κόστος του φαρμάκου. Διαβητικοί στη Ρωσία έως 6 Μαρτίου (συμπεριλαμβανομένου)μπορεί να το πάρει - Μόνο για 147 ρούβλια!

Μπορεί να χρησιμοποιηθεί:

  1. Αγγειογραφία- η πιο αποτελεσματική μέθοδος. Με τη βοήθειά του, ανιχνεύεται ένα σύμπλεγμα αγγείων που παρέχουν παροχή αίματος στον όγκο. Το μέγεθος της αρτηρίας τροφοδοσίας και το δίκτυο των μικρών αγγείων μπορούν να χρησιμοποιηθούν για να κριθεί η θέση και η διάμετρος του όγκου.
  2. Ενδοσκοπικό υπερηχογράφημα- σας επιτρέπει να ανιχνεύσετε το 93% των υπαρχόντων όγκων.
  3. Η αξονική τομογραφία— ανιχνεύει όγκο στο πάγκρεας στο 50% των περιπτώσεων.
  4. Υπερηχογραφικές εξετάσεις- αποτελεσματικό μόνο εάν δεν είστε υπέρβαροι.

Θεραπεία

Προσπαθούν να αφαιρέσουν το ινσουλίνωμα όσο το δυνατόν νωρίτερα, αμέσως μετά τη διάγνωση. Όλη την ώρα πριν από την επέμβαση, ο ασθενής λαμβάνει γλυκόζη στο φαγητό ή ενδοφλεβίως. Εάν ο όγκος είναι κακοήθης, η χημειοθεραπεία είναι απαραίτητη μετά την επέμβαση.

Χειρουργική επέμβαση

Τις περισσότερες φορές, το ινσουλίνωμα εντοπίζεται στην επιφάνεια του παγκρέατος, έχει καθαρές άκρες και χαρακτηριστικό κόκκινο-καφέ χρώμα, οπότε είναι εύκολο να αφαιρεθεί χωρίς να καταστραφεί το όργανο. Εάν το ινσουλίνωμα στο εσωτερικό του παγκρέατος είναι πολύ μικρό ή έχει άτυπη δομή, ο γιατρός μπορεί να μην το εντοπίσει κατά τη διάρκεια της χειρουργικής επέμβασης, ακόμη και αν η θέση του όγκου καθορίστηκε κατά τη διάγνωση. Σε αυτή την περίπτωση, η παρέμβαση διακόπτεται και αναβάλλεται για κάποιο χρονικό διάστημα μέχρι να αναπτυχθεί ο όγκος και να μπορέσει να αφαιρεθεί. Αυτή τη στιγμή, πραγματοποιείται συντηρητική θεραπεία για την πρόληψη της υπογλυκαιμίας και των διαταραχών της νευρικής δραστηριότητας.

Όταν επαναλαμβάνουν την επέμβαση, προσπαθούν και πάλι να ανιχνεύσουν το ινσουλίνωμα και αν αυτό αποτύχει αφαιρούν μέρος του παγκρέατος ή του ήπατος με τον όγκο. Εάν το ινσουλίνωμα έχει μεταστάσεις, είναι επίσης απαραίτητο να γίνει εκτομή μέρους του οργάνου για να ελαχιστοποιηθεί ο όγκος του ιστού.

Συντηρητική θεραπεία

Η συμπτωματική θεραπεία του ινσουλινώματος εν αναμονή της επέμβασης είναι μια δίαιτα πλούσια σε σάκχαρα. Προτιμώνται προϊόντα με, η απορρόφηση των οποίων εξασφαλίζει ομοιόμορφη παροχή γλυκόζης στο αίμα. Τα επεισόδια οξείας υπογλυκαιμίας αντιμετωπίζονται με γρήγορους υδατάνθρακες, συνήθως χυμούς με προσθήκη ζάχαρης. Εάν εμφανιστεί σοβαρή υπογλυκαιμία με μειωμένη συνείδηση, ο ασθενής χορηγείται γλυκόζη ενδοφλεβίως.

Εάν η χειρουργική επέμβαση καθυστερήσει ή δεν είναι δυνατή λόγω της ιατρικής κατάστασης του ασθενούς, συνταγογραφούνται φαινυτοΐνη και διαζοξείδιο. Το πρώτο φάρμακο είναι ένα αντιεπιληπτικό φάρμακο, το δεύτερο χρησιμοποιείται ως αγγειοδιασταλτικό για υπερτασικές κρίσεις. Το κοινό που έχουν αυτά τα φάρμακα είναι μια κοινή παρενέργεια. Χρησιμοποιώντας αυτή την ανεπάρκεια προς όφελός σας, μπορείτε να διατηρήσετε τη γλυκόζη του αίματός σας σε επίπεδα κοντά στο φυσιολογικό για χρόνια. Τα διουρητικά συνταγογραφούνται ταυτόχρονα με το διαζοξείδιο, καθώς κατακρατά υγρό στους ιστούς.

Η δραστηριότητα των μικρών όγκων του παγκρέατος μπορεί να μειωθεί με βεραπαμίλη και προπραναλόλη, οι οποίες μπορούν να αναστείλουν την έκκριση ινσουλίνης. Το Octreotide χρησιμοποιείται για τη θεραπεία του κακοήθους ινσουλινώματος, εμποδίζει την απελευθέρωση της ορμόνης και βελτιώνει σημαντικά την κατάσταση του ασθενούς.

Χημειοθεραπεία

Η χημειοθεραπεία είναι απαραίτητη εάν ο όγκος αποδειχθεί κακοήθης. Η στρεπτοζοκίνη χρησιμοποιείται σε συνδυασμό με φθοριοουρακίλη, το 60% των ασθενών είναι ευαίσθητα σε αυτά και το 50% εμφανίζει πλήρη ύφεση. Η πορεία της θεραπείας διαρκεί 5 ημέρες και θα πρέπει να επαναλαμβάνεται κάθε 6 εβδομάδες. Το φάρμακο έχει τοξική επίδραση στο ήπαρ και τα νεφρά, επομένως, μεταξύ των μαθημάτων, συνταγογραφούνται φάρμακα για την υποστήριξή τους.

Τι να περιμένετε από την ασθένεια

Μετά την επέμβαση, τα επίπεδα ινσουλίνης μειώνονται γρήγορα και η γλυκόζη στο αίμα αυξάνεται. Εάν ο όγκος εντοπιστεί έγκαιρα και αφαιρεθεί πλήρως, το 96% των ασθενών αναρρώνουν. Το καλύτερο αποτέλεσμα παρατηρείται κατά τη θεραπεία μικρών καλοήθων όγκων. Η αποτελεσματικότητα της θεραπείας κακοήθων όγκων με ινσουλίνη είναι 65%. Υποτροπές συμβαίνουν στο 10% των περιπτώσεων.

Το σώμα αντιμετωπίζει μόνο του μικρές αλλαγές στο κεντρικό νευρικό σύστημα· υποχωρούν μέσα σε λίγους μήνες. Οι σοβαρές νευρικές βλάβες και οι οργανικές αλλαγές στον εγκέφαλο είναι μη αναστρέψιμες.

Φροντίστε να μελετήσετε! Πιστεύετε ότι η λήψη χαπιών και ινσουλίνης για όλη τη ζωή είναι ο μόνος τρόπος για να διατηρήσετε το σάκχαρό σας υπό έλεγχο; Δεν είναι αλήθεια! Μπορείτε να το επαληθεύσετε μόνοι σας ξεκινώντας να χρησιμοποιείτε...

Το πάγκρεας είναι ένα όργανο του ενδοκρινικού συστήματος, η λειτουργικότητα του οποίου καθορίζει τη διαδικασία της πέψης, καθώς και τον μεταβολισμό της γλυκόζης στο σώμα. Οποιεσδήποτε παθολογικές διεργασίες στον αδένα είναι γεμάτες με δυσλειτουργίες στη γαστρεντερική οδό, καθώς και στο ενδοκρινικό σύστημα. Μία από τις ασθένειες στις οποίες μπορεί να εκτεθεί το όργανο είναι το ινσουλίνωμα.

Πρόκειται για ορμονικά ενεργό όγκο, στις περισσότερες περιπτώσεις καλοήθη (85-90%), που προέρχεται από τα β-κύτταρα των νησίδων Langerhans. Το ίδιο το ινσουλίνωμα παράγει ινσουλίνη, η περίσσεια της οποίας με την πάροδο του χρόνου γίνεται προάγγελος του υπογλυκαιμικού συνδρόμου. Τέτοιοι σχηματισμοί ανακαλύπτονται συχνότερα μετά την ηλικία των 40 ετών. Το ινσουλίνωμα μπορεί να εντοπιστεί σε οποιοδήποτε μέρος του παγκρέατος. Η παρουσία αυτής της παθολογίας είναι γεμάτη με την ανάπτυξη επικίνδυνων συμπτωμάτων και συνεπειών, επομένως είναι σημαντικό να εντοπιστεί έγκαιρα ο όγκος και να αφαιρεθεί.

Αιτίες και μηχανισμός ανάπτυξης

Το πάγκρεας συνθέτει ινσουλίνη, η οποία βοηθά στην ομαλοποίηση των επιπέδων. Όταν σχηματίζεται ινσουλίνωμα σε ένα όργανο, τα β-κύτταρα του όγκου αρχίζουν να παράγουν την ορμόνη ανεξέλεγκτα. Δηλαδή διαταράσσεται ο μηχανισμός ρύθμισης της σύνθεσης ινσουλίνης. Αυτό οδηγεί σε απότομη πτώση του επιπέδου, δημιουργώντας τις προϋποθέσεις για υπογλυκαιμία. Σε αυτή την κατάσταση, ενεργοποιείται η απελευθέρωση γλυκαγόνης και νορεπινεφρίνης στο αίμα, η οποία προκαλεί αδρενεργικά συμπτώματα.

Ανάλογα με τη φύση της ινσουλίνης, χωρίζονται σε:

  • με καλοήθη φύση (κωδικός ICD 10 - D13.7).
  • κακοήθης (κωδικός ICD - C25.4).

Οι ακριβείς λόγοι που προκαλούν το σχηματισμό ινσουλινώματος δεν είναι ακόμη γνωστοί. Πολλοί ειδικοί προτείνουν ότι το έναυσμα για το σχηματισμό όγκου βρίσκεται σε διαταραχές στο γαστρεντερικό σωλήνα που οφείλονται σε ορισμένες ασθένειες.

Ευνοϊκοί παράγοντες για την ανάπτυξη του προλακτινώματος μπορεί να είναι:

  • παρατεταμένη νηστεία, η οποία οδηγεί σε εξάντληση του σώματος.
  • ανορεξία?
  • εντεροκολίτιδα;
  • χειρουργική επέμβαση στομάχου?
  • ηπατική βλάβη από τοξίνες.
  • δυσαπορρόφηση υδατανθράκων?
  • νεφρική γλυκοζουρία;
  • ανεπάρκεια θυρεοειδικών ορμονών?
  • επινεφριδιακή ανεπάρκεια, με πτώση των επιπέδων γλυκοκορτικοειδών.
  • δυσλειτουργία της υπόφυσης.

Σημάδια και συμπτώματα

Η κλινική εικόνα της παθολογίας εκδηλώνεται με λανθάνουσες φάσεις και έξαρση της υπογλυκαιμίας και της αντιδραστικής υπεραδρεναλιναιμίας. Ελλείψει επιθέσεων, η παρουσία ινσουλινώματος μπορεί να υποδηλώνει έντονη όρεξη, η οποία με την πάροδο του χρόνου μπορεί να οδηγήσει σε αύξηση βάρους.

Το σώμα αντιδρά σε αυτό με χαρακτηριστικά σημάδια:

  • κρύος ιδρώτας;
  • τρόμος;
  • διαταραχή του καρδιακού ρυθμού?
  • παραισθησία των άκρων?
  • κρίση επιληψίας και απώλεια συνείδησης, μέχρι κώμα.

Τα συμπτώματα ενός όγκου στο πάγκρεας μπορεί να είναι παρόμοια με νευρολογικές διαταραχές, οι οποίες χαρακτηρίζονται από:

  • πονοκέφαλο;
  • έλλειψη συντονισμού·
  • μυϊκή αδυναμία;
  • σύγχυση;
  • ψευδαισθήσεις?
  • κρίσεις άσκοπης επιθετικότητας ή αισθήματα ευφορίας.

Μετά την ενδοφλέβια χορήγηση διαλύματος γλυκόζης, η κατάσταση του ασθενούς επανέρχεται στο φυσιολογικό, αλλά μπορεί να μην θυμάται την επίθεση. Λόγω καρδιακού υποσιτισμού, το υπογλυκαιμικό σύνδρομο μπορεί να οδηγήσει σε έμφραγμα του μυοκαρδίου. Διαταραχές του κεντρικού και του περιφερικού νευρικού συστήματος μπορεί να εκδηλωθούν ακόμη και κατά την λανθάνουσα περίοδο της νόσου.

Μεταξύ των κρίσεων υπογλυκαιμίας, το ινσουλίνωμα μπορεί να εμφανιστεί με τα ακόλουθα σημεία:

  • θολή όραση;
  • απάθεια;
  • μειωμένες νοητικές ικανότητες.
  • μυαλγία.

Τα συμπτώματα ενός όγκου στο πάγκρεας είναι από πολλές απόψεις παρόμοια με άλλες ασθένειες (επιληψία, VSD, εγκεφαλικό επεισόδιο). Αυτό συχνά δυσκολεύει τη διάγνωση και ο ασθενής μπορεί να διαγνωστεί εσφαλμένα.

Σε μια σημείωση!Ένα έντονο σύμπτωμα του όγκου είναι η οξεία υπογλυκαιμία, η οποία αναπτύσσεται με άδειο στομάχι ως αποτέλεσμα αστοχιών στους μηχανισμούς προσαρμογής του κεντρικού νευρικού συστήματος. Η προσβολή συνοδεύεται από απότομη μείωση της γλυκόζης στα 2,5 mmol/l και κάτω.

Διαγνωστικά

Όταν επισκέπτεστε έναν ειδικό, πρώτα λαμβάνεται ένα ιατρικό ιστορικό. Ο γιατρός διαπιστώνει εάν ο ασθενής έχει συγγενείς που πάσχουν από παγκρεατικές παθήσεις. Είναι απαραίτητο να προσδιοριστεί πότε και ποια ύποπτα συμπτώματα άρχισαν να εμφανίζονται για πρώτη φορά.

Εάν, μετά από εξέταση αίματος, ανιχνευτεί υπογλυκαιμία, τότε για να μάθουμε τα αίτια της και να προσδιορίσουμε την παρουσία ινσουλινώματος, συνταγογραφούνται οργανικές μελέτες:

  • Ένα τεστ νηστείας είναι μια σκόπιμη πρόκληση υπογλυκαιμίας και της τριάδας Whipple χαρακτηριστική του ινσουλινώματος.
  • Μια δοκιμασία καταστολής της ινσουλίνης είναι η δημιουργία μιας υπογλυκαιμικής κατάστασης στην οποία το επίπεδο του C-πεπτιδίου αυξάνεται και το σάκχαρο πέφτει απότομα.
  • Δοκιμασία πρόκλησης ινσουλίνης - η γλυκόζη εγχέεται ενδοφλεβίως, ως αποτέλεσμα της οποίας η ινσουλίνη απελευθερώνεται στο αίμα. Εάν υπάρχει όγκος, η συγκέντρωση της ορμόνης θα είναι σημαντικά υψηλότερη από την κανονική.

Εάν τα αποτελέσματα των εξετάσεων είναι θετικά, συνταγογραφούνται περαιτέρω διαγνωστικά όργανα, τα οποία μπορούν να επιβεβαιώσουν την παρουσία ινσουλινώματος:

  • σπινθηρογράφημα;
  • αγγειογραφία;
  • λαπαροσκόπηση.

Είναι απαραίτητο να γίνει διαφοροποίηση του ινσουλινώματος από:

  • καρκίνος των επινεφριδίων?
  • Ανεπάρκεια αδρεναλίνης;
  • σύνδρομο ντάμπινγκ?
  • υπογλυκαιμία που προκαλείται από φάρμακα.

Αποτελεσματικές θεραπείες

Κατά κανόνα, εάν υπάρχει ινσουλίνωμα, συνιστάται η αφαίρεσή του. Ο όγκος και η πολυπλοκότητα της παρέμβασης εξαρτώνται από τη θέση και το μέγεθος του όγκου. Μια μεμονωμένη μάζα που είναι ρηχή στην επιφάνεια του αδένα μπορεί να αποκοπεί με εκπυρήνωση. Για πολλαπλά και μεγάλα ινσουλινώματα, γίνεται περιφερική υποολική παγκρεατεκτομή. Εάν είναι αναποτελεσματική, γίνεται ολική παγκρεατεκτομή. Κατά τη διάρκεια της επέμβασης πραγματοποιείται δυναμικός προσδιορισμός των επιπέδων γλυκόζης.

Επιπλοκές που μπορεί να εμφανιστούν μετά την παρέμβαση:

  • παγκρεατική νέκρωση;
  • περιτοναϊκό απόστημα?
  • περιτονίτιδα;
  • συρίγγια στο πάγκρεας.

Εάν ο όγκος δεν είναι χειρουργήσιμος, τότε συνταγογραφείται συντηρητική θεραπεία. Στόχος του είναι η πρόληψη του υπογλυκαιμικού συνδρόμου. Οι κρίσεις υπογλυκαιμίας διακόπτονται με τη χορήγηση διαλυμάτων γλυκαγόνης, αδρεναλίνης και γλυκοκορτικοειδών. Συνιστάται στους ασθενείς να καταναλώνουν τροφές με υδατάνθρακες για να αυξήσουν τα επίπεδα σακχάρου τους.

Εάν η υπογλυκαιμία επιμένει, η θεραπεία πραγματοποιείται με Diazoxide σε συνδυασμό με ένα Νατριουρητικό. Άλλες επιλογές για φάρμακα που καταστέλλουν τη σύνθεση ινσουλίνης μπορεί να είναι η φαινυτοΐνη, η βαραπαμίλη. Τα κακοήθη ινσουλινώματα απαιτούν κύκλους χημειοθεραπείας με Doxorubicin ή Streptozocin.

Στη σελίδα, διαβάστε τι σημαίνουν οι διάχυτες αλλαγές στον θυρεοειδή αδένα τύπου CAIT.

Πρόγνωση αποκατάστασης

Μετά την αφαίρεση του όγκου, παρατηρείται ευνοϊκή έκβαση στο 65-80% των περιπτώσεων. Όσο νωρίτερα εντοπιστεί η παθολογία, τόσο μεγαλύτερη είναι η πιθανότητα πλήρους αποκατάστασης. Το 5-10% των περιπτώσεων ινσουλινώματος είναι θανατηφόρα μετά την επέμβαση. Οι υποτροπές διαγιγνώσκονται στο 3% των ασθενών.

Το ένα δέκατο των ινσουλινωμάτων εκφυλίζεται σε κακοήθεις όγκους. Η ανάπτυξη του όγκου μπορεί να εξαπλωθεί με μεταστάσεις σε άλλα όργανα και συστήματα. Το ποσοστό 2ετούς επιβίωσης είναι 60%.

Το ινσουλίνωμα είναι ένας όγκος στο πάγκρεας που παράγει ινσουλίνη, η οποία στο σώμα γίνεται υψηλότερη από το φυσιολογικό, ενώ τα επίπεδα γλυκόζης αρχίζουν να πέφτουν απότομα, προκαλώντας επίθεση υπογλυκαιμίας. Αυτή η κατάσταση μπορεί να είναι εξαιρετικά επικίνδυνη για την υγεία και τη ζωή του ασθενούς. Απαιτείται ενδελεχής εξέταση για να διαπιστωθεί εάν το ινσουλίνωμα προκαλεί το πρόβλημα. Εάν διαπιστωθεί, συνιστάται χειρουργική επέμβαση και περαιτέρω παρατήρηση του ασθενούς από ενδοκρινολόγο και χειρουργό (αν χρειαστεί από ογκολόγο).

Βίντεο σχετικά με τις αιτίες, τα συμπτώματα και τις μεθόδους θεραπείας του παγκρεατικού ινσουλινώματος:

Το ινσουλίνωμα είναι ένας όγκος των βήτα κυττάρων των νησίδων Langerhans που εκκρίνει υπερβολικές ποσότητες ινσουλίνης, με αποτέλεσμα κρίσεις υπογλυκαιμικών συμπτωμάτων. Για πρώτη φορά, ταυτόχρονα και ανεξάρτητα ο ένας από τον άλλο, ο Harris (1924) και ο V.A. Oppel (1924) περιέγραψαν το σύμπλεγμα συμπτωμάτων του υπερινσουλινισμού.

Το 1927, οι Wilder et al., μελετώντας εκχυλίσματα όγκου από ασθενή με ινσουλίνωμα, ανακάλυψαν αυξημένη περιεκτικότητα σε ινσουλίνη σε αυτά. Οι Floyd et al (1964), μελετώντας την αντίδραση των ίδιων ασθενών στην τολβουταμίδη, τη γλυκαγόνη και τη γλυκόζη, παρατήρησαν υψηλά επίπεδα ινσουλίνης στο αίμα τους.

Το 1929 έγινε η πρώτη επιτυχημένη επέμβαση (Graham) για την αφαίρεση ενός όγκου στο πάγκρεας που παράγει ινσουλίνη. Χρειάστηκαν χρόνια επίμονης έρευνας έως ότου η κλινική εικόνα της νόσου, οι μέθοδοι διάγνωσής της και η χειρουργική αντιμετώπισή της αποκτήσουν ένα συγκεκριμένο περίγραμμα. Στη βιβλιογραφία μπορείτε να βρείτε διάφορους όρους που χρησιμοποιούνται για την αναφορά αυτής της ασθένειας: ινσουλίνωμα, υπογλυκαιμική νόσος, οργανική υπογλυκαιμία, σχετική υπογλυκαιμία, υπερινσουλινισμός, ινσουλίνωμα που εκκρίνει ινσουλίνη. Ο όρος «ινσουλίνωμα» είναι σήμερα γενικά αποδεκτός. Σύμφωνα με αναφορές στη βιβλιογραφία, αυτό το νεόπλασμα εμφανίζεται με ίση συχνότητα σε άτομα και των δύο φύλων. Δεδομένα από άλλους ερευνητές δείχνουν ότι τα ινσουλινώματα είναι σχεδόν 2 φορές πιο συχνά στις γυναίκες.

Το ινσουλίνωμα επηρεάζει κυρίως άτομα της πιο εργάσιμης ηλικίας - 26-55 ετών. Τα παιδιά υποφέρουν από ινσουλίνωμα εξαιρετικά σπάνια.

Η παθοφυσιολογική βάση των κλινικών εκδηλώσεων όγκων από β-κύτταρα των νησίδων Langerhans εξηγείται στην ορμονική δραστηριότητα αυτών των νεοπλασμάτων. Μη υπακούοντας στους φυσιολογικούς μηχανισμούς που ρυθμίζουν την ομοιόσταση σε σχέση με τα επίπεδα γλυκόζης, τα αδενώματα των β-κυττάρων οδηγούν στην ανάπτυξη χρόνιας υπογλυκαιμίας. Δεδομένου ότι η συμπτωματολογία του ινσουλινώματος είναι αποτέλεσμα υπερινσουλιναιμίας και υπογλυκαιμίας, γίνεται σαφές ότι η σοβαρότητα των κλινικών εκδηλώσεων της νόσου σε κάθε μεμονωμένη περίπτωση υποδηλώνει την ατομική ευαισθησία του ασθενούς στην ινσουλίνη και την έλλειψη σακχάρου στο αίμα. Οι παρατηρήσεις μας έδειξαν ότι οι ασθενείς ανέχονται διαφορετικά την ανεπάρκεια γλυκόζης στο αίμα. Οι λόγοι για τον ακραίο πολυμορφισμό των συμπτωμάτων, καθώς και την επικράτηση του ενός ή του άλλου από αυτά στο γενικό σύμπλεγμα συμπτωμάτων της νόσου σε μεμονωμένους ασθενείς, είναι επίσης σαφείς. Η γλυκόζη του αίματος είναι απαραίτητη για τη λειτουργία όλων των οργάνων και των ιστών του σώματος, ιδιαίτερα του εγκεφάλου. Η λειτουργία του εγκεφάλου χρησιμοποιεί περίπου το 20% του συνόλου της γλυκόζης που εισέρχεται στο σώμα. Σε αντίθεση με άλλα όργανα και ιστούς του σώματος, ο εγκέφαλος δεν έχει αποθέματα γλυκόζης και δεν χρησιμοποιεί ελεύθερα λιπαρά οξέα ως πηγή ενέργειας. Επομένως, όταν η παροχή γλυκόζης στον εγκεφαλικό φλοιό σταματά για 5-7 λεπτά, συμβαίνουν μη αναστρέψιμες αλλαγές στα κύτταρά του: τα πιο διαφοροποιημένα στοιχεία του φλοιού πεθαίνουν.

Οι Gittler και συνεργάτες εντόπισαν δύο ομάδες συμπτωμάτων που αναπτύσσονται κατά τη διάρκεια της υπογλυκαιμίας. Η πρώτη ομάδα περιλαμβάνει λιποθυμία, αδυναμία, τρόμο, αίσθημα παλμών, πείνα και αυξημένη ευερεθιστότητα. Ο συγγραφέας συσχετίζει την ανάπτυξη αυτών των συμπτωμάτων με την αντιδραστική υπεραδρεναλιναιμία. Διαταραχές όπως πονοκέφαλος, θολή όραση, σύγχυση, παροδική παράλυση, αταξία, απώλεια συνείδησης, κώμα συνδυάζονται στη δεύτερη ομάδα. Με σταδιακά αναπτυσσόμενα συμπτώματα υπογλυκαιμίας, επικρατούν αλλαγές που σχετίζονται με το κεντρικό νευρικό σύστημα (ΚΝΣ) και με την οξεία υπογλυκαιμία επικρατούν συμπτώματα αντιδραστικής υπεραδρεναλιναιμίας. Η ανάπτυξη οξείας υπογλυκαιμίας σε ασθενείς με ινσουλινώματα είναι το αποτέλεσμα της διάσπασης των αντεννησιωτικών μηχανισμών και των προσαρμοστικών ιδιοτήτων του κεντρικού νευρικού συστήματος.

Η κλινική εικόνα και η συμπτωματολογία του ινσουλινώματος εξετάζεται από τους περισσότερους συγγραφείς με έμφαση στις εκδηλώσεις των κρίσεων υπογλυκαιμίας, αλλά η μελέτη των συμπτωμάτων που παρατηρούνται στην ενδιάμεση περίοδο δεν είναι λιγότερο σημαντική, καθώς αντικατοπτρίζουν την καταστροφική επίδραση της χρόνιας υπογλυκαιμίας στο κεντρικό νευρικό σύστημα.

Τα πιο χαρακτηριστικά σημάδια του ινσουλινώματος είναι η παχυσαρκία και η αυξημένη όρεξη. Ο O. V. Nikolaev (1962) διαιρεί την ποικιλία των συμπτωμάτων που εμφανίζονται με τους όγκους του παγκρέατος που παράγουν ινσουλίνη σε εκδηλώσεις της λανθάνουσας περιόδου και σε σημεία της περιόδου σοβαρής υπογλυκαιμίας. Αυτή η έννοια αντανακλά τις φάσεις σχετικής ευεξίας που παρατηρούνται στους ασθενείς, οι οποίες αντικαθίστανται περιοδικά από κλινικά σημαντικές εκδηλώσεις υπογλυκαιμίας.

Το 1941, ο Whipple περιέγραψε μια τριάδα συμπτωμάτων που ενώνει πλήρως τις διάφορες πτυχές των κλινικών εκδηλώσεων του ινσουλινώματος και δημοσίευσε επίσης τα αποτελέσματα μιας μελέτης των επιπέδων σακχάρου στο αίμα κατά τη διάρκεια μιας επίθεσης υπογλυκαιμίας.

  • Η εμφάνιση κρίσεων αυτόματης υπογλυκαιμίας με άδειο στομάχι ή 2-3 ώρες μετά το φαγητό.
  • Πτώση των επιπέδων σακχάρου στο αίμα κάτω από 50 mg% κατά τη διάρκεια μιας επίθεσης.
  • Διακοπή μιας επίθεσης με ενδοφλέβια πρόσληψη γλυκόζης ή ζάχαρης.

Οι νευροψυχιατρικές διαταραχές στον υπερινσουλινισμό, καθώς και στο ινσουλίνωμα, κατέχουν ηγετική θέση στην λανθάνουσα φάση. Τα νευρολογικά συμπτώματα σε αυτή τη νόσο περιλαμβάνουν ανεπάρκεια των ζευγών VII και XII κρανιακών νεύρων κεντρικού τύπου, ασυμμετρία τενόντων και περιοστικών νεύρων, ανομοιομορφία ή μειωμένα κοιλιακά αντανακλαστικά. Μερικές φορές παρατηρούνται παθολογικά αντανακλαστικά των Babinsky, Rossolimo, Marinescu-Radovich και λιγότερο συχνά άλλων. Μερικοί ασθενείς εμφανίζουν συμπτώματα πυραμιδικής ανεπάρκειας χωρίς παθολογικά αντανακλαστικά. Μερικοί ασθενείς είχαν αισθητηριακές διαταραχές, οι οποίες συνίστατο στην εμφάνιση ζωνών δερματικής υπεραλγησίας, C3, D4, D12, L2-5. Οι ζώνες Zakharyin-Ged χαρακτηριστικές του παγκρέατος (D7-9) παρατηρούνται σε μεμονωμένους ασθενείς. Διαταραχές του εγκεφαλικού στελέχους με τη μορφή οριζόντιου νυσταγμού και πάρεση βλέμματος προς τα πάνω εμφανίζονται σε περίπου 15% των ασθενών. Η νευρολογική ανάλυση δείχνει ότι το αριστερό ημισφαίριο του εγκεφάλου είναι πιο ευαίσθητο στις υπογλυκαιμικές καταστάσεις, γεγονός που εξηγεί τη μεγαλύτερη συχνότητα των βλαβών του σε σύγκριση με το δεξί. Σε σοβαρές περιπτώσεις της νόσου, παρατηρήθηκαν συμπτώματα συνδυασμένης εμπλοκής και των δύο ημισφαιρίων στην παθολογική διαδικασία. Σε ορισμένους άνδρες, παράλληλα με την επιδείνωση της νόσου, αναπτύχθηκε και στυτική δυσλειτουργία, ιδιαίτερα έντονη σε ασθενείς στους οποίους εμφανίζονταν υπογλυκαιμικές καταστάσεις σχεδόν καθημερινά. Τα δεδομένα μας σχετικά με τις νευρολογικές διαταραχές στην μεσοδόρια περίοδο σε ασθενείς με ινσουλίνωμα χαρακτηρίστηκαν από πολυμορφισμό και απουσία συμπτωμάτων χαρακτηριστικών αυτής της νόσου. Η έκταση αυτών των βλαβών αντανακλά την ατομική ευαισθησία των νευρικών κυττάρων του σώματος στα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα και υποδηλώνει τη σοβαρότητα της νόσου.

Η διαταραχή της υψηλότερης νευρικής δραστηριότητας στην ενδιάμεση περίοδο εκφράστηκε με μείωση της μνήμης και της νοητικής ικανότητας, αδιαφορία για το περιβάλλον, απώλεια επαγγελματικών δεξιοτήτων, που συχνά ανάγκαζε τους ασθενείς να ασχοληθούν με λιγότερο εξειδικευμένη εργασία και μερικές φορές οδηγούσαν σε αναπηρία. Σε σοβαρές περιπτώσεις, οι ασθενείς δεν θυμούνται τα γεγονότα που τους συνέβησαν και μερικές φορές δεν μπορούν να πουν καν το επώνυμό τους και το έτος γέννησής τους. Η μελέτη της πορείας της νόσου έδειξε ότι ο καθοριστικός παράγοντας στην ανάπτυξη ψυχικών διαταραχών δεν είναι η διάρκεια της νόσου, αλλά η σοβαρότητά της, η οποία, με τη σειρά της, εξαρτάται από την ατομική ευαισθησία του ασθενούς στην έλλειψη αίματος. τη γλυκόζη και τη σοβαρότητα των αντισταθμιστικών μηχανισμών.

Στα ηλεκτροεγκεφαλογραφήματα ασθενών που καταγράφηκαν εκτός προσβολής υπογλυκαιμίας (με άδειο στομάχι ή μετά το πρωινό), ανιχνεύθηκαν εκκενώσεις υψηλής τάσης κυμάτων Ο, τοπικά αιχμηρά κύματα και εκκενώσεις απότομων κυμάτων και κατά τη διάρκεια προσβολής υπογλυκαιμίας, κατά μήκος με τις περιγραφόμενες αλλαγές ΗΕΓ εμφανίστηκε αργή δραστηριότητα υψηλής τάσης, η οποία στους περισσότερους ασθενείς στο ύψος της προσβολής αντανακλούσε σε όλη την καταγραφή.

Ένα από τα σταθερά συμπτώματα που χαρακτηρίζουν το ινσουλίνωμα θεωρείται το αίσθημα πείνας. Έτσι, η πλειοψηφία των ασθενών μας είχε αυξημένη όρεξη με έντονο αίσθημα πείνας πριν την επίθεση. Το 50% από αυτούς ήταν υπέρβαροι (από 10 έως 80%) λόγω συχνών γευμάτων (κυρίως υδατανθράκων). Πρέπει να τονιστεί ότι ορισμένοι ασθενείς έτρωγαν έως και 1 κιλό ζάχαρης ή γλυκών την ημέρα. Σε αντίθεση με αυτές τις παρατηρήσεις, ορισμένοι ασθενείς παρουσίασαν αποστροφή για το φαγητό, χρειάστηκαν συνεχή φροντίδα και ακόμη και ενδοφλέβιες εγχύσεις γλυκόζης και υδρολυμάτων πρωτεΐνης λόγω υπερβολικής εξάντλησης.

Έτσι, ούτε η αυξημένη όρεξη ούτε η πείνα μπορούν να θεωρηθούν συμπτώματα χαρακτηριστικά αυτής της ασθένειας, αν και μπορεί να εμφανιστούν σε μεμονωμένες παρατηρήσεις. Είναι πιο πολύτιμο από διαγνωστική άποψη να υποδεικνύεται στον ασθενή ότι έχει συνεχώς κάτι γλυκό μαζί του. Οι περισσότεροι από τους ασθενείς μας είχαν πάντα μαζί τους γλυκά, αρτοσκευάσματα και ζάχαρη. Μερικοί ασθενείς ανέπτυξαν αποστροφή σε αυτό το είδος τροφής μετά από ορισμένο χρονικό διάστημα, αλλά δεν μπορούσαν να αρνηθούν να το φάνε.

Η κακή διατροφή οδήγησε σταδιακά σε αύξηση βάρους και ακόμη και παχυσαρκία. Ωστόσο, δεν είχαν όλοι οι ασθενείς υπερβολικό σωματικό βάρος· σε ορισμένους από αυτούς ήταν φυσιολογικό ή και κάτω από το φυσιολογικό. Παρατηρήσαμε απώλεια βάρους πιο συχνά σε άτομα με μειωμένη όρεξη, καθώς και σε ασθενείς που εμφάνιζαν απέχθεια για το φαγητό.

Σε ορισμένους ασθενείς, μπορεί να σημειωθεί μυϊκός πόνος, τον οποίο πολλοί συγγραφείς συνδέουν με την ανάπτυξη διαφόρων εκφυλιστικών διεργασιών στον μυϊκό ιστό και την αντικατάστασή του με συνδετικό ιστό.

Η χαμηλή ευαισθητοποίηση των γιατρών σχετικά με αυτήν την ασθένεια οδηγεί συχνά σε διαγνωστικά σφάλματα - και οι ασθενείς με ινσουλίνωμα υποβάλλονται σε θεραπεία για μια μεγάλη ποικιλία ασθενειών για μεγάλο χρονικό διάστημα και χωρίς επιτυχία. Περισσότεροι από τους μισούς ασθενείς διαγιγνώσκονται λάθος.

Διάγνωση ινσουλινώματος

Κατά την εξέταση τέτοιων ασθενών, ο χρόνος εμφάνισης της προσβολής και η σύνδεσή της με την πρόσληψη τροφής προσδιορίζονται από το ιστορικό. Η ανάπτυξη υπογλυκαιμικού επεισοδίου το πρωί, καθώς και κατά την παράλειψη άλλου γεύματος, κατά τη διάρκεια σωματικού και ψυχικού στρες, σε γυναίκες την παραμονή της εμμήνου ρύσεως, υποδηλώνει ινσουλίνωμα. Οι μέθοδοι φυσικής έρευνας δεν παίζουν σημαντικό ρόλο στη διάγνωση του ινσουλινώματος λόγω του μικρού μεγέθους του όγκου.

Κατά τη διάγνωση του ινσουλινώματος, δίνεται μεγάλη σημασία στις λειτουργικές διαγνωστικές εξετάσεις.

Μια μελέτη των επιπέδων σακχάρου στο αίμα νηστείας πριν από τη θεραπεία αποκάλυψε μείωση κάτω από 60 mg% στη συντριπτική πλειοψηφία των ασθενών. Θα πρέπει να σημειωθεί ότι στον ίδιο ασθενή, το επίπεδο σακχάρου στο αίμα ποικίλλει σε διαφορετικές ημέρες και μπορεί να είναι φυσιολογικό. Κατά τον προσδιορισμό του επιπέδου της ινσουλίνης στον ορό του αίματος με άδειο στομάχι, η συντριπτική πλειονότητα έδειξε αύξηση της περιεκτικότητάς της, αλλά σε ορισμένες περιπτώσεις, κατά τη διάρκεια επαναλαμβανόμενων μελετών, παρατηρήθηκαν επίσης φυσιολογικές τιμές. Τέτοιες διακυμάνσεις στα επίπεδα σακχάρου στο αίμα και ινσουλίνης νηστείας μπορεί προφανώς να σχετίζονται με την άνιση ορμονική δραστηριότητα του ινσουλινώματος σε διαφορετικές ημέρες, καθώς και με την ετερογενή έκφραση των αντεννησιωτικών μηχανισμών.

Συνοψίζοντας τα αποτελέσματα των μελετών που ελήφθησαν σε σχέση με ασθενείς με ινσουλινώματα κατά τη διεξαγωγή δοκιμών με νηστεία, λευκίνη, τολβουταμίδη και γλυκόζη, μπορούμε να συμπεράνουμε ότι το πιο πολύτιμο και προσιτό διαγνωστικό τεστ για τα ινσουλινώματα είναι το τεστ νηστείας, το οποίο σε όλους τους ασθενείς συνοδεύτηκε από ανάπτυξη επίθεσης υπογλυκαιμίας με απότομη μείωση του επιπέδου σακχάρου στο αίμα, αν και το επίπεδο ινσουλίνης κατά τη διάρκεια αυτής της δοκιμής συχνά παραμένει αμετάβλητο σε σύγκριση με την τιμή του πριν από την επίθεση. Μια δοκιμή με λευκίνη και τολβουταμίδη σε ασθενείς με ινσουλινώματα οδηγεί σε αξιοσημείωτη αύξηση των επιπέδων ινσουλίνης ορού και σημαντική μείωση των επιπέδων σακχάρου στο αίμα με την ανάπτυξη προσβολής υπογλυκαιμίας, ωστόσο, αυτές οι δοκιμές δεν δίνουν θετικά αποτελέσματα σε όλους τους ασθενείς. Το φορτίο γλυκόζης είναι λιγότερο ενδεικτικό από διαγνωστικούς όρους, αν και έχει κάποια σημασία σε σύγκριση με άλλες λειτουργικές δοκιμασίες και την κλινική εικόνα της νόσου.

Όπως έχουν δείξει οι μελέτες μας, όχι σε όλες τις περιπτώσεις όπου η διάγνωση του ινσουλινώματος μπορεί να θεωρηθεί αποδεδειγμένη, υπάρχουν αυξημένες τιμές ινσουλίνης.

Μελέτες τα τελευταία χρόνια έχουν δείξει ότι στη διάγνωση του ινσουλινώματος, οι δείκτες έκκρισης προϊνσουλίνης και C-πεπτιδίου είναι πιο πολύτιμοι και οι τιμές της ανοσοαντιδραστικής ινσουλίνης (IRI) συνήθως αξιολογούνται ταυτόχρονα με το επίπεδο γλυκαιμίας.

Καθορίζεται η αναλογία ινσουλίνης προς γλυκόζη. Σε υγιείς ανθρώπους είναι πάντα κάτω από 0,4, ενώ στους περισσότερους ασθενείς με ινσουλινώματα ξεπερνά αυτό το ποσοστό και συχνά φτάνει το 1.

Πρόσφατα, έχει αποδοθεί μεγάλη διαγνωστική σημασία στη δοκιμή καταστολής του πεπτιδίου C. Εντός 1 ώρας, στον ασθενή χορηγείται ινσουλίνη ενδοφλεβίως με ρυθμό 0,1 U/kg. Εάν το πεπτίδιο C μειωθεί κατά λιγότερο από 50%, μπορεί να υποτεθεί η παρουσία ινσουλινώματος.

Η συντριπτική πλειονότητα των όγκων του παγκρέατος που παράγουν ινσουλίνη δεν υπερβαίνει τα 0,5-2 cm σε διάμετρο, γεγονός που καθιστά δύσκολο τον εντοπισμό τους κατά τη διάρκεια της χειρουργικής επέμβασης. Έτσι, στο 20% των ασθενών, ο όγκος δεν μπορεί να ανιχνευθεί κατά το πρώτο, και μερικές φορές το δεύτερο και το τρίτο χειρουργείο.

Κακοήθη ινσουλινώματα, το ένα τρίτο των οποίων δίνει μεταστάσεις, εμφανίζονται στο 10-15% των περιπτώσεων. Για τους σκοπούς της τοπικής διάγνωσης του ινσουλινώματος χρησιμοποιούνται κυρίως τρεις μέθοδοι: αγγειογραφία, καθετηριασμός του πυλαίου συστήματος και αξονική τομογραφία παγκρέατος.

Η αγγειογραφική διάγνωση των ινσουλινωμάτων βασίζεται στην υπεραγγείωση αυτών των νεοπλασμάτων και στις μεταστάσεις τους. Η αρτηριακή φάση του όγκου αντιπροσωπεύεται από την παρουσία μιας υπερτροφικής αρτηρίας που τροφοδοτεί τον όγκο και ενός λεπτού δικτύου αγγείων στην περιοχή της βλάβης. Η τριχοειδική φάση χαρακτηρίζεται από τοπική συσσώρευση σκιαγραφικού στην περιοχή του όγκου. Η φλεβική φάση εκδηλώνεται με την παρουσία μιας φλέβας που παροχετεύει τον όγκο. Τις περισσότερες φορές, το ινσουλίνωμα ανιχνεύεται στο τριχοειδές στάδιο. Η αγγειογραφική μέθοδος έρευνας καθιστά δυνατή τη διάγνωση ενός όγκου στο 60-90% των περιπτώσεων. Οι μεγαλύτερες δυσκολίες προκύπτουν με μικρά μεγέθη όγκου, διαμέτρου έως 1 cm, και όταν εντοπίζονται στην κεφαλή του παγκρέατος.

Οι δυσκολίες εντοπισμού των ινσουλινωμάτων και το μικρό τους μέγεθος καθιστούν δύσκολο τον εντοπισμό τους με χρήση αξονικής τομογραφίας. Τέτοιοι όγκοι, που βρίσκονται βαθιά στο πάγκρεας, δεν αλλάζουν τη διάταξή του και ως προς τον συντελεστή απορρόφησης ακτίνων Χ δεν διαφέρουν από τον φυσιολογικό παγκρεατικό ιστό, γεγονός που τους καθιστά αρνητικούς. Η αξιοπιστία της μεθόδου είναι 50-60%. Σε ορισμένες περιπτώσεις, καταφεύγουν στον καθετηριασμό του συστήματος της πύλης προκειμένου να προσδιορίσουν το επίπεδο IRI στις φλέβες διαφόρων τμημάτων του παγκρέατος. Με βάση τη μέγιστη τιμή IRI, μπορεί κανείς να κρίνει τον εντοπισμό ενός λειτουργικού νεοπλάσματος. Λόγω τεχνικών δυσκολιών, αυτή η μέθοδος χρησιμοποιείται συνήθως μετά από αρνητικά αποτελέσματα που έχουν ληφθεί σε προηγούμενες μελέτες.

Η υπερηχογραφία στη διάγνωση του ινσουλινώματος δεν είναι ευρέως διαδεδομένη λόγω του υπερβολικού σωματικού βάρους στη συντριπτική πλειονότητα των ασθενών, αφού το λιπώδες στρώμα αποτελεί σημαντικό εμπόδιο στο υπερηχητικό κύμα.

Πρέπει να σημειωθεί ότι η τοπική διάγνωση με σύγχρονες ερευνητικές μεθόδους στο 80-95% των ασθενών με ινσουλινώματα καθιστά δυνατό τον εντοπισμό, το μέγεθος, την έκταση και τον προσδιορισμό της κακοήθειας (μεταστάσεις) της διαδικασίας του όγκου πριν από την επέμβαση.

Η διαφορική διάγνωση του ινσουλινώματος πραγματοποιείται με μη παγκρεατικούς όγκους (ήπαρ, επινεφρίδια, διάφορα μεσεγχυμώματα). Σε όλες αυτές τις καταστάσεις παρατηρείται υπογλυκαιμία. Οι μη παγκρεατικοί όγκοι διαφέρουν από τα ινσουλινώματα ως προς το μέγεθός τους: κατά κανόνα είναι μεγάλοι (1000-2000 g). Τέτοια μεγέθη έχουν οι όγκοι του ήπατος, του φλοιού των επινεφριδίων και διάφορα μεσεγχυμώματα. Νεοπλάσματα αυτού του μεγέθους εντοπίζονται εύκολα χρησιμοποιώντας μεθόδους φυσικής εξέτασης ή συμβατικές ακτινογραφίες.

Μεγάλες δυσκολίες προκύπτουν στη διάγνωση του ινσουλινώματος με την κρυφή εξωγενή χρήση σκευασμάτων ινσουλίνης. Η κύρια απόδειξη της εξωγενούς χρήσης ινσουλίνης είναι η παρουσία αντισωμάτων κατά της ινσουλίνης στο αίμα του ασθενούς, καθώς και χαμηλά επίπεδα C-πεπτιδίου με υψηλό επίπεδο ολικής IRI. Η ενδογενής έκκριση ινσουλίνης και C-πεπτιδίου είναι πάντα σε ισομοριακές αναλογίες.

Ιδιαίτερη θέση στη διαφορική διάγνωση του ινσουλινώματος κατέχει η υπογλυκαιμία στα παιδιά, που προκαλείται από την ολική μετατροπή του επιθηλίου του παγκρεατικού πόρου σε β-κύτταρα. Αυτό το φαινόμενο ονομάζεται νησιδιοβλάστωση. Το τελευταίο μπορεί να διαπιστωθεί μόνο μορφολογικά. Κλινικά, εκδηλώνεται ως σοβαρή, δύσκολα διορθώσιμη υπογλυκαιμία, η οποία μας αναγκάζει να λάβουμε επείγοντα μέτρα για τη μείωση της μάζας του παγκρεατικού ιστού. Το γενικά αποδεκτό αντικείμενο της επέμβασης είναι η εκτομή του αδένα κατά 80-95%.

Θεραπεία ινσουλινώματος

Η συντηρητική θεραπεία για το ινσουλίνωμα περιλαμβάνει την ανακούφιση και την πρόληψη των υπογλυκαιμικών καταστάσεων και την επίδραση στη διαδικασία του όγκου μέσω της χρήσης διαφόρων υπεργλυκαιμικών παραγόντων, καθώς και της συχνότερης σίτισης του ασθενούς. Οι παραδοσιακοί υπεργλυκαιμικοί παράγοντες περιλαμβάνουν την αδρεναλίνη (επινεφρίνη) και τη νορεπινεφρίνη, τη γλυκαγόνη (υποκιτ γλυκαγόνου 1 mg) και τα γλυκοκορτικοειδή. Ωστόσο, η επίδρασή τους είναι βραχύβια και η παρεντερική οδός χορήγησης των περισσότερων από αυτά περιορίζει τη χρήση τους. Έτσι, η υπεργλυκαιμική δράση των γλυκοκορτικοειδών εμφανίζεται όταν χρησιμοποιούνται μεγάλες δόσεις φαρμάκων που προκαλούν εκδηλώσεις Cushingoid. Ορισμένοι συγγραφείς σημειώνουν μια θετική επίδραση στη γλυκαιμία της διφαινυλυδαντοΐνης (διφαινίνη) σε δόση 400 mg/ημέρα, καθώς και του διαζοξειδίου (υπερστατική, προγλυκαιμία). Η υπεργλυκαιμική δράση αυτής της μη διουρητικής βενζοθειαζίδης βασίζεται στην αναστολή της έκκρισης ινσουλίνης από τα καρκινικά κύτταρα. Το φάρμακο χρησιμοποιείται σε δόση 100-600 mg/ημέρα σε 3-4 δόσεις. Διατίθεται σε κάψουλες των 50 και 100 mg. Λόγω της έντονης υπεργλυκαιμικής του δράσης, το φάρμακο είναι σε θέση να διατηρεί φυσιολογικά επίπεδα γλυκόζης στο αίμα για χρόνια. Έχει την ιδιότητα να συγκρατεί νερό στον οργανισμό μειώνοντας την απέκκριση νατρίου και οδηγεί στην ανάπτυξη συνδρόμου οιδήματος. Επομένως, η πρόσληψη διαζοξειδίου πρέπει να συνδυάζεται με διουρητικά.

Σε ασθενείς με κακοήθεις μεταστατικούς όγκους του παγκρέατος έχει χρησιμοποιηθεί με επιτυχία το χημειοθεραπευτικό φάρμακο στρεπτοζοτοκίνη (L. E. Broder, S. K. Carter, 1973). Η δράση του βασίζεται στην επιλεκτική καταστροφή των κυττάρων των νησιδίων του παγκρέατος. Το 60% των ασθενών είναι ευαίσθητοι στο φάρμακο σε έναν ή τον άλλο βαθμό.

Στο μισό από τους ασθενείς παρατηρήθηκε αντικειμενική μείωση του μεγέθους του όγκου και των μεταστάσεων του. Το φάρμακο χορηγείται ενδοφλεβίως με έγχυση. Οι δόσεις που χρησιμοποιούνται είναι ημερήσιες έως 2 g και δόσεις πορείας έως 30 g, ημερήσια ή εβδομαδιαία. Οι παρενέργειες της στρεπτοζοτοκίνης είναι ναυτία, έμετος, νεφρο- και ηπατοτοξικότητα, διάρροια, υποχρωμική αναιμία. Εάν ο όγκος δεν είναι ευαίσθητος στη στρεπτοζοτοκίνη, μπορεί να χρησιμοποιηθεί δοξορουβικίνη (αδριαμυκίνη, αδριαβλαστίνη, ραστοκίνη) (R. C. Eastman et al., 1977).

Τα ανατομικά χαρακτηριστικά του παγκρέατος, που βρίσκεται σε δυσπρόσιτη περιοχή, κοντά σε πολλά ζωτικά όργανα, η αυξημένη ευαισθησία του στο χειρουργικό τραύμα, οι πεπτικές ιδιότητες του χυμού, η εγγύτητα σε εκτεταμένα νευρικά πλέγματα, η σημαντική σύνδεση με ρεφλεξογόνες ζώνες περιπλέκουν τις χειρουργικές επεμβάσεις σε αυτό το όργανο και περιπλέκουν τη διακοπή της επακόλουθης διαδικασίας τραύματος. Λόγω των ανατομικών και φυσιολογικών χαρακτηριστικών του παγκρέατος, τα θέματα μείωσης του χειρουργικού κινδύνου είναι υψίστης σημασίας. Η μείωση του κινδύνου χειρουργικής επέμβασης επιτυγχάνεται με την κατάλληλη προεγχειρητική προετοιμασία, την επιλογή της πιο ορθολογικής μεθόδου ανακούφισης από τον πόνο, την επίτευξη ελάχιστα τραυματικών χειρισμών κατά την αναζήτηση και την αφαίρεση όγκου και τη λήψη προληπτικών και θεραπευτικών μέτρων στην μετεγχειρητική περίοδο.

Έτσι, σύμφωνα με τα δεδομένα μας, το επίπεδο ινσουλίνης στο αίμα της συντριπτικής πλειονότητας των ασθενών με ινσουλινώματα είναι αυξημένο, και το επίπεδο σακχάρου στο αίμα μειώνεται. Οι υπογλυκαιμικές κρίσεις κατά τη διάρκεια ενός τεστ νηστείας εμφανίστηκαν από 7 έως 50 ώρες από την έναρξη της νηστείας, στους περισσότερους ασθενείς μετά από 12-24 ώρες.

Η από του στόματος λήψη λευκίνης σε δόση 0,2 g ανά 1 kg σωματικού βάρους σε όλους σχεδόν τους ασθενείς συνοδεύτηκε από αύξηση των επιπέδων ινσουλίνης και απότομη μείωση των επιπέδων σακχάρου στο αίμα 30-60 λεπτά μετά τη λήψη του φαρμάκου με την ανάπτυξη προσβολής της υπογλυκαιμίας.

Η ενδοφλέβια χορήγηση τολβουταμίδης στη συντριπτική πλειοψηφία των ασθενών προκάλεσε έντονη αύξηση της ινσουλίνης στο αίμα και μείωση των επιπέδων σακχάρου με την ανάπτυξη προσβολής υπογλυκαιμίας 30-120 λεπτά από την έναρξη της εξέτασης.

Η σύγκριση των διαγνωστικών τεστ σε ασθενείς με ινσουλινώματα έδειξε τη μεγαλύτερη αξία του τεστ νηστείας.

Σε περίπτωση υποτροπής της νόσου κατά την μετεγχειρητική περίοδο, η αλλαγή στα επίπεδα σακχάρου και ινσουλίνης στο αίμα κατά τη διάρκεια δοκιμών με νηστεία, λευκίνη και τολβουταμίδη ήταν ίδια με πριν από την επέμβαση.

Μια σύγκριση δεδομένων από ηλεκτροεγκεφαλογραφικές μελέτες που διεξήχθησαν πριν και μετά τη χειρουργική θεραπεία έδειξε ότι σε ορισμένους ασθενείς με μεγαλύτερη διάρκεια της νόσου και συχνά επαναλαμβανόμενες κρίσεις υπογλυκαιμίας, παρέμειναν μη αναστρέψιμες οργανικές αλλαγές στον εγκέφαλο. Με την έγκαιρη διάγνωση και την έγκαιρη χειρουργική θεραπεία, οι αλλαγές στο κεντρικό νευρικό σύστημα εξαφανίζονται, όπως αποδεικνύεται από μελέτες ΗΕΓ.

Η ανάλυση παρακολούθησης υποδεικνύει την υψηλή αποτελεσματικότητα της χειρουργικής μεθόδου θεραπείας με ινσουλίνη και τη σχετική σπανιότητα των υποτροπών αυτών των όγκων μετά την αφαίρεσή τους. Σε 45 (80,3%) από τους 56 ασθενείς, η κλινική αποκατάσταση σημειώθηκε μετά την αφαίρεση του ινσουλινώματος.

Η κύρια ριζική μέθοδος θεραπείας με ινσουλίνη είναι η χειρουργική. Η συντηρητική θεραπεία συνταγογραφείται σε μη εγχειρήσιμους ασθενείς, εάν ο ασθενής αρνηθεί τη χειρουργική επέμβαση, καθώς και σε περίπτωση ανεπιτυχών προσπαθειών ανίχνευσης όγκου κατά τη διάρκεια της χειρουργικής επέμβασης.

R. A. Manusharova,Διδάκτωρ Ιατρικών Επιστημών, Καθηγητής
RMAPO, Μόσχα

Για ερωτήσεις σχετικά με τη λογοτεχνία, επικοινωνήστε με τον εκδότη.

Η διάγνωση συνίσταται σε τεστ νηστείας 48 ή 72 ωρών, μέτρηση των επιπέδων γλυκόζης και ινσουλίνης, ακολουθούμενη από ενδοσκοπικό υπερηχογράφημα. Η θεραπεία είναι χειρουργική (αν είναι δυνατόν).

Μεταξύ όλων των περιπτώσεων ινσουλινώματος, το 80% έχει έναν μόνο κόμβο και, εάν εντοπιστεί, μπορεί να επιτευχθεί θεραπεία. Το 10% των ινσουλινωμάτων είναι κακοήθη. Τα ινσουλινώματα αναπτύσσονται με συχνότητα 1/250.000. Τα ινσουλινώματα στους ΜΕΝ τύπου Ι είναι συχνά πολλαπλά.

Η κρυφή χορήγηση εξωγενούς ινσουλίνης μπορεί να προκαλέσει επεισόδια υπογλυκαιμίας, που μοιάζουν με την εικόνα του ινσουλινώματος.

Επιπολασμός παγκρεατικού ινσουλινώματος

Η συνολική επίπτωση των ινσουλινωμάτων είναι χαμηλή - 1-2 περιπτώσεις ανά 1 εκατομμύριο πληθυσμού ετησίως, αλλά αποτελούν σχεδόν το 80% όλων των γνωστών ορμονικά ενεργών όγκων του παγκρέατος. Μπορεί να είναι είτε απλές (συνήθως σποραδικές μορφές) είτε πολλαπλές (συνήθως κληρονομικές), γεγονός που δημιουργεί διαγνωστικές δυσκολίες πριν την επέμβαση. Τα ινσουλινώματα εντοπίζονται στο πάγκρεας, αλλά στο 1-2% των περιπτώσεων μπορεί να αναπτυχθούν από έκτοπο ιστό και να έχουν εξωπαγκρεατικό εντοπισμό.

Το ινσουλίνωμα είναι ένα κοινό συστατικό του συνδρόμου MEN τύπου I, το οποίο περιλαμβάνει επίσης ορμονικά ενεργούς όγκους των παραθυρεοειδών αδένων, αδενοϋπόφυση και όγκους του φλοιού των επινεφριδίων (συνήθως ορμονικά ανενεργοί).

Στους περισσότερους ασθενείς, το ινσουλίνωμα είναι καλοήθη, στο 10-20% έχει σημάδια κακοήθους ανάπτυξης. Τα ινσουλινώματα με διάμετρο μεγαλύτερη από 2-3 cm είναι συχνά κακοήθη.

Ταξινόμηση του παγκρεατικού ινσουλινώματος

Στο ICD-10, το ινσουλίνωμα αντιστοιχεί στις ακόλουθες επικεφαλίδες.

  • C25.4 Κακοήθη νεόπλασμα κυττάρων νησίδων παγκρέατος.
  • D13.7 Καλοήθη νεόπλασμα κυττάρων νησίδων παγκρέατος.

Το ινσουλίνωμα είναι η συχνότερη αιτία του συνδρόμου οργανικού υπερινσουλινισμού, που χαρακτηρίζεται από σοβαρή ηπατίτιδα, κυρίως τη νύχτα και με άδειο στομάχι, δηλ. μετά από μια αρκετά μεγάλη νηστεία. Ο υπερινσουλινισμός είναι μια ενδογενής υπερπαραγωγή ινσουλίνης, η οποία οδηγεί σε αύξηση της συγκέντρωσής της στο αίμα (υπερινσουλιναιμία) με μεγάλη πιθανότητα εμφάνισης του συμπλέγματος συμπτωμάτων της υπογλυκαιμίας. Ο οργανικός υπερινσουλινισμός σχηματίζεται με βάση μορφολογικές δομές που παράγουν μεγάλες ποσότητες ινσουλίνης. Εκτός από το ινσουλίνωμα, σπανιότερες αιτίες οργανικού υπερινσουλινισμού είναι η αδενωμάτωση και η υπερπλασία των κυττάρων των νησίδων - νησιδιοβλάστωση.

Με βάση πρακτικούς σκοπούς, διακρίνεται μια λειτουργική μορφή υπερινσουλινισμού, που στις περισσότερες περιπτώσεις χαρακτηρίζεται από πιο καλοήθη πορεία και πρόγνωση (Πίνακας 3.21).

Αιτίες και παθογένεια του παγκρεατικού ινσουλινώματος

Υπό συνθήκες υπερινσουλιναιμίας, αυξάνεται ο σχηματισμός και η στερέωση γλυκογόνου στο ήπαρ και στους μύες. Η ανεπαρκής παροχή του εγκεφάλου με το κύριο ενεργειακό υπόστρωμα συνοδεύεται αρχικά από λειτουργικές νευρολογικές διαταραχές και στη συνέχεια από μη αναστρέψιμες μορφολογικές αλλαγές στο κεντρικό νευρικό σύστημα με την ανάπτυξη εγκεφαλοασθένειας και μειωμένη νοημοσύνη.

Ελλείψει έγκαιρης πρόσληψης τροφής, αναπτύσσονται κρίσεις υπογλυκαιμίας ποικίλης βαρύτητας, που εκδηλώνονται με αδρενεργικά και χολινεργικά συμπτώματα και συμπτώματα νευρογλυκοπενίας. Το αποτέλεσμα της παρατεταμένης σοβαρής ενεργειακής ανεπάρκειας των κυττάρων του εγκεφαλικού φλοιού είναι η διόγκωσή τους και η ανάπτυξη υπογλυκαιμικού κώματος.

Κύριες αιτίες λειτουργικού υπερινσουλινισμού σε ενήλικες

ΑιτίεςΜηχανισμοί υπερινσουλιναιμίας
Καταστάσεις μετά από γαστρική επέμβαση, σύνδρομο ντάμπινγκ Διαταραχή της φυσιολογίας (επιτάχυνση) της διέλευσης της τροφής μέσω του γαστρεντερικού σωλήνα, αυξημένη παραγωγή GLP-1, ενός ενδογενούς διεγέρτη της έκκρισης ινσουλίνης
Τα αρχικά στάδια του διαβήτη Σοβαρή αντισταθμιστική υπερινσουλιναιμία λόγω αντίστασης στην ινσουλίνη
Υπογλυκαιμία που διεγείρεται από τη γλυκόζη
  1. Ανωμαλίες της βρεγματικής πέψης με υψηλό ρυθμό απορρόφησης υποστρωμάτων τροφής, που δεν αντιστοιχεί στη φυσιολογική διαδικασία έκκρισης ινσουλίνης.
  2. Μειωμένη ευαισθησία των β-κυττάρων στη γλυκόζη με καθυστέρηση και επακόλουθη ανεπαρκής αντισταθμιστική αύξηση της έκκρισης ινσουλίνης
Αυτόνομη δυσλειτουργία Αυξημένος πνευμονογαστρικός τόνος και λειτουργικά προσδιορισμένη υπερκινητικότητα του γαστρεντερικού σωλήνα με επιταχυνόμενη διέλευση τροφής
Αυτοάνοση υπογλυκαιμία Συσσώρευση συμπλεγμάτων ινσουλίνης-αντισώματος στην ινσουλίνη σε υψηλές συγκεντρώσεις και περιοδική απελευθέρωση ελεύθερης ινσουλίνης από αυτά
Υπερδοσολογία φαρμάκων - διεγερτικών έκκρισης ινσουλίνης (PSM, γλινίδες) Άμεση διέγερση της έκκρισης από τα κύτταρα P του παγκρέατος
Χρόνια νεφρική ανεπάρκεια Μειωμένος σχηματισμός ινσουλινάσης στους νεφρούς και αποικοδόμηση της ενδογενούς ινσουλίνης

Συμπτώματα και σημεία παγκρεατικού ινσουλινώματος

Η υπογλυκαιμία με ινσουλίνωμα αναπτύσσεται με άδειο στομάχι. Τα συμπτώματα μπορούν να διαγραφούν και μερικές φορές να μιμούνται διάφορες ψυχιατρικές και νευρολογικές διαταραχές. Συχνά εμφανίζονται συμπτώματα αυξημένης συμπαθητικής δραστηριότητας (γενική αδυναμία, τρόμος, αίσθημα παλμών, εφίδρωση, πείνα, αυξημένη διεγερσιμότητα).

Η απουσία συγκεκριμένων συμπτωμάτων είναι ένας από τους κύριους λόγους για την καθυστερημένη διάγνωση του ινσουλινώματος. Σε αυτή την περίπτωση, το ιστορικό της νόσου μπορεί να διαρκέσει χρόνια. Από την ποικιλία των κλινικών εκδηλώσεων ξεχωρίζουν ιδιαίτερα τα ψυχονευρολογικά συμπτώματα - επεισόδια αποπροσανατολισμού, διαταραχές ομιλίας και κινητικότητας, περίεργη συμπεριφορά, μειωμένη νοητική απόδοση και μνήμη, απώλεια επαγγελματικών δεξιοτήτων, αμνησία κ.λπ. Η συντριπτική πλειοψηφία των άλλων συμπτωμάτων (συμπεριλαμβανομένων καρδιαγγειακών και γαστρεντερικό) είναι εκδηλώσεις οξείας ανεπτυγμένης νευρογλυκοπενίας και αυτόνομης αντίδρασης.

Οι ασθενείς συχνά δυσκολεύονται να ξυπνήσουν, αποπροσανατολίζονται για μεγάλο χρονικό διάστημα, απαντούν σε απλές ερωτήσεις σε μονοσύλλαβες ή απλά δεν έρχονται σε επαφή με άλλους. Αξιοσημείωτη είναι η σύγχυση ή η μπερδεμένη ομιλία, ο ίδιος τύπος επαναλαμβανόμενων λέξεων και φράσεων, περιττές μονότονες κινήσεις. Ο ασθενής μπορεί να ενοχληθεί από πονοκέφαλο και ζάλη, παραισθησία των χειλιών, διπλωπία, εφίδρωση, αίσθημα εσωτερικού τρόμου ή ρίγη. Είναι πιθανά επεισόδια ψυχοκινητικής διέγερσης και επιληπτικών κρίσεων. Συμπτώματα όπως η πείνα και το κενό στο στομάχι μπορεί να εμφανιστούν λόγω της αντίδρασης του γαστρεντερικού συστήματος.

Καθώς η παθολογική διαδικασία βαθαίνει, μπορεί να εμφανιστεί λήθαργος, τρόμος των χεριών, μυϊκές συσπάσεις, σπασμοί και κώμα. Λόγω της ανάδρομης αμνησίας, οι ασθενείς, κατά κανόνα, δεν μπορούν να πουν για τη φύση της επίθεσης.

Λόγω της ανάγκης να τρώνε συχνά, οι ασθενείς συχνά υποφέρουν από παχυσαρκία.

Με την αύξηση της διάρκειας της νόσου, η κατάσταση των ασθενών στην ενδιάμεση περίοδο αλλάζει σημαντικά λόγω παραβιάσεων των ανώτερων λειτουργιών του φλοιού του κεντρικού νευρικού συστήματος: αναπτύσσονται αλλαγές στη νοητική και συμπεριφορική σφαίρα, η μνήμη επιδεινώνεται, η νοητική ικανότητα μειώνεται, οι επαγγελματικές δεξιότητες σταδιακά χάνεται, μπορεί να αναπτυχθεί αρνητισμός και επιθετικότητα, η οποία σχετίζεται με τα χαρακτηριστικά του ατόμου.

Διάγνωση παγκρεατικού ινσουλινώματος

  • Περιεκτικότητα σε ινσουλίνη.
  • Σε ορισμένες περιπτώσεις - το περιεχόμενο του C-πεπτιδίου και της προϊνσουλίνης.
  • Ενδοσκοπικό υπερηχογράφημα.

Εάν εμφανιστούν συμπτώματα, θα πρέπει να αξιολογηθούν τα επίπεδα γλυκόζης στον ορό. Εάν υπάρχει υπογλυκαιμία, τα επίπεδα ινσουλίνης θα πρέπει να αξιολογούνται με ταυτόχρονο δείγμα αίματος. Υπερινσουλιναιμία > 6 μU/ml υποδηλώνει την παρουσία υπογλυκαιμίας που προκαλείται από την ινσουλίνη.

Η ινσουλίνη εκκρίνεται με τη μορφή προϊνσουλίνης, η οποία αποτελείται από μια αλυσίδα α και μια β αλυσίδα που συνδέονται με ένα πεπτίδιο C. Επειδή Ενώ η εμπορικά παραγόμενη ινσουλίνη περιέχει μόνο τη β-αλυσίδα, η κρυφή χορήγηση παρασκευασμάτων ινσουλίνης μπορεί να ανιχνευθεί με μέτρηση των επιπέδων του πεπτιδίου C και της προϊνσουλίνης. Με τη μυστική χρήση σκευασμάτων ινσουλίνης, το επίπεδο αυτών των δεικτών είναι φυσιολογικό ή μειωμένο.

Δεδομένου ότι πολλοί ασθενείς είναι ασυμπτωματικοί τη στιγμή της εξέτασης (και επομένως δεν έχουν υπογλυκαιμία), η νοσηλεία για εξέταση νηστείας για 48-72 ώρες ενδείκνυται για την επιβεβαίωση της διάγνωσης. αναπτύσσονται κλινικές εκδηλώσεις. στο 70-80% - μέσα στις επόμενες 24 ώρες Ο ρόλος της υπογλυκαιμίας στην εμφάνιση συμπτωμάτων επιβεβαιώνεται από την τριάδα του Whipple:

  1. τα συμπτώματα εμφανίζονται με άδειο στομάχι.
  2. τα συμπτώματα εμφανίζονται με υπογλυκαιμία.
  3. Η κατανάλωση υδατανθράκων οδηγεί σε μείωση των συμπτωμάτων.

Εάν τα συστατικά της τριάδας του Whipple δεν παρατηρηθούν μετά την περίοδο νηστείας και τα επίπεδα γλυκόζης στο πλάσμα μετά την ολονύκτια περίοδο νηστείας είναι >50 mg/dL, μπορεί να πραγματοποιηθεί δοκιμή καταστολής του πεπτιδίου C. Όταν η ινσουλίνη εγχέεται σε ασθενείς με ινσουλίνωμα, δεν υπάρχει μείωση των επιπέδων του C-πεπτιδίου σε φυσιολογικά επίπεδα.

Το ενδοσκοπικό υπερηχογράφημα έχει ευαισθησία >90% στην ανίχνευση καρκινικών αλλοιώσεων. Για το σκοπό αυτό πραγματοποιείται και σάρωση PET. Το CT δεν έχει αποδεδειγμένο περιεχόμενο πληροφοριών. Η αρτηριογραφία ή ο εκλεκτικός καθετηριασμός της πυλαίας και των σπληνικών φλεβών, κατά κανόνα, δεν είναι απαραίτητος.

Παρά τη ζωντανή κλινική εικόνα, με τον οργανικό υπερινσουλινισμό, συχνά καθιερώνονται διαγνώσεις όπως εγκεφαλοαγγειακό ατύχημα, διεγκεφαλικό σύνδρομο, επιληψία και δηλητηρίαση από το αλκοόλ.

Εάν η συγκέντρωση γλυκόζης αίματος νηστείας είναι μεγαλύτερη από 3,8 mmol/l και δεν υπάρχουν πειστικές ενδείξεις HS στο ιστορικό, η διάγνωση ινσουλινώματος μπορεί να αποκλειστεί. Όταν η γλυκόζη νηστείας είναι 2,8-3,8 mmol/l, καθώς και πάνω από 3,8 mmol/l σε συνδυασμό με ιστορικό υπογλυκαιμίας, γίνεται τεστ νηστείας, που είναι μέθοδος πρόκλησης της τριάδας Whipple. Το τεστ θεωρείται θετικό όταν εμφανίζονται εργαστηριακές αλλαγές και κλινικά συμπτώματα υπογλυκαιμίας, τα οποία μπορούν να ανακουφιστούν με ενδοφλέβια χορήγηση διαλύματος γλυκόζης. Στους περισσότερους ασθενείς, η τριάδα του Whipple προκαλείται μέσα σε λίγες ώρες από την έναρξη της εξέτασης. Στον οργανικό υπερινσουλινισμό, τα επίπεδα της ινσουλίνης και του C-πεπτιδίου είναι σταθερά αυξημένα και δεν μειώνονται κατά τη διάρκεια της νηστείας, σε αντίθεση με υγιή άτομα και ασθενείς με λειτουργικό υπερινσουλινισμό.

Εάν το τεστ νηστείας είναι θετικό, γίνεται τοπική διάγνωση του όγκου με υπερηχογράφημα (συμπεριλαμβανομένου ενδοσκοπικού υπέρηχου γαστρεντερικού σωλήνα με οπτικοποίηση του παγκρέατος), μαγνητική τομογραφία, αξονική τομογραφία, επιλεκτική αγγειογραφία, διαδερμικός διαηπατικός καθετηριασμός των κλάδων της πυλαίας φλέβας, παγκρεατοσκόπηση. με βιοψία.

Έως και το 90% των ινσουλινωμάτων έχουν υποδοχείς σωματοστατίνης. Το σπινθηρογράφημα υποδοχέων σωματοστατίνης χρησιμοποιώντας το ραδιενεργό συνθετικό φάρμακο σωματοστατίνη - πεντετρεοτίδη - επιτρέπει την τοπική διάγνωση όγκων και τις μεταστάσεις τους, καθώς και μετεγχειρητική παρακολούθηση της ριζικότητας της χειρουργικής θεραπείας.

Μια σημαντική διαγνωστική μέθοδος είναι η διεγχειρητική επιθεώρηση του παγκρέατος και του ήπατος, η οποία καθιστά δυνατή την ανίχνευση νεοπλασμάτων και μεταστάσεων που δεν μπορούσαν να εντοπιστούν πριν από την επέμβαση.

Διαφορική διάγνωση

Εάν, μετά από εργαστηριακή επιβεβαίωση του οργανικού υπερινσουλινισμού, το ινσουλίνωμα δεν μπορεί να απεικονιστεί, γίνεται διαδερμική ή λαπαροσκοπική διαγνωστική παρακέντηση βιοψίας του παγκρέατος. Η μετέπειτα μορφολογική εξέταση μας επιτρέπει να διαπιστώνουμε άλλες αιτίες οργανικού υπερινσουλινισμού - νησιδιοβλάστωση, μικροαδενωμάτωση του παγκρέατος. Κατά τη διαφορική διάγνωση, θα πρέπει να αποκλειστούν ορισμένες ασθένειες και καταστάσεις που συνοδεύονται από την ανάπτυξη υπογλυκαιμίας: νηστεία. σοβαρή δυσλειτουργία του ήπατος, των νεφρών, της σήψης (λόγω μειωμένης γλυκονεογένεσης ή μειωμένου μεταβολισμού της ενδογενούς ινσουλίνης). μεγάλοι μεσεγχυματικοί όγκοι που χρησιμοποιούν γλυκόζη. επινεφριδιακή ανεπάρκεια και σοβαρός υποθυρεοειδισμός. χορήγηση υπερβολικών ποσοτήτων ινσουλίνης στη θεραπεία του διαβήτη, λήψη σημαντικών ποσοτήτων αλκοόλ και μεγάλες δόσεις ορισμένων φαρμάκων. συγγενείς διαταραχές του μεταβολισμού της γλυκόζης (ελαττώματα των ενζύμων γλυκονεογένεσης). σχηματισμός αντισωμάτων στην ινσουλίνη.

Θεραπεία του παγκρεατικού ινσουλινώματος

  • Εκτομή του σχηματισμού.
  • Διαζοξείδιο και μερικές φορές οκτρεοτίδη για τη διόρθωση της υπογλυκαιμίας.

Το ποσοστό πλήρους ίασης με χειρουργική θεραπεία φτάνει το 90%. Ένα απλό, μικρό ινσουλίνωμα πάνω ή ακριβώς κάτω από την επιφάνεια του παγκρέατος μπορεί συνήθως να αφαιρεθεί με εκπυρήνωση. Σε περίπτωση ενός μόνο μεγάλου ή βαθιά εντοπισμένου αδενώματος, με πολλαπλούς σχηματισμούς του σώματος ή/και της ουράς, ή εάν δεν μπορεί να ανιχνευθεί ινσουλίνωμα (αυτή είναι μια σπάνια περίπτωση), γίνεται περιφερική υποολική παγκρεατεκτομή. Σε λιγότερο από το 1% των περιπτώσεων, το ινσουλίνωμα έχει έκτοπη εντόπιση στους περιπαγκρεατικούς ιστούς - στο τοίχωμα του δωδεκαδακτύλου, στην περιοχή του δωδεκαδακτύλου και μπορεί να ανιχνευθεί μόνο με ενδελεχή χειρουργική διερεύνηση. Παγκρεατοδωδεκαδακτυλοεκτομή (διαδικασία Whipple) πραγματοποιείται για εξαιρέσιμα κακοήθη ινσουλινώματα του εγγύς παγκρέατος. Η ολική παγκρεατεκτομή πραγματοποιείται σε περιπτώσεις όπου η προηγούμενη υποολική παγκρεατεκτομή δεν είχε αποτέλεσμα.

Για μακροχρόνια υπογλυκαιμία, το διαζοξείδιο μπορεί να συνταγογραφηθεί σε συνδυασμό με ένα νατριουρητικό. Το ανάλογο σωματοστατίνης οκτρεοτίδιο έχει ποικίλες επιδράσεις και μπορεί να χρησιμοποιηθεί σε ασθενείς με μακροχρόνια υπογλυκαιμία που δεν ανταποκρίνεται στη θεραπεία με διαζοξείδιο. Κατά τη χρήση της οκτρεοτίδης, μπορεί να χρειαστεί να λάβετε επιπλέον φάρμακα για την παγκρεατίνη, επειδή η παγκρεατική έκκριση καταστέλλεται. Άλλα φάρμακα που έχουν μέτρια και ποικίλα κατασταλτικά αποτελέσματα στην έκκριση ινσουλίνης περιλαμβάνουν τη βεραπαμίλη, τη διλτιαζέμη και τη φαινυτοΐνη.

Εάν τα συμπτώματα δεν ελέγχονται, μπορεί να επιχειρηθεί μια δοκιμή χημειοθεραπείας, αλλά η αποτελεσματικότητά της είναι περιορισμένη. Κατά τη συνταγογράφηση στρεπτοζοκίνης, η πιθανότητα επίτευξης αποτελέσματος είναι 30-40%, σε συνδυασμό με 5-φθοροουρακίλη - 60% (διάρκεια ύφεσης είναι έως 2 χρόνια). Άλλες θεραπείες περιλαμβάνουν δοξορουβικίνη, χλωροσοτίνη, ιντερφερόνη.

Η πιο ριζική και βέλτιστη μέθοδος θεραπείας είναι η χειρουργική εκπυρήνωση του όγκου ή η μερική εκτομή του παγκρέατος. Για κακοήθη ινσουλίνωμα, η εκτομή του παγκρέατος συνδυάζεται με λεμφαδενικό καθαρισμό και αφαίρεση ορατών περιφερειακών μεταστάσεων (συνήθως στο ήπαρ).

Εάν είναι αδύνατο να αφαιρεθεί ο όγκος και εάν η χειρουργική θεραπεία είναι αναποτελεσματική, πραγματοποιείται συμπτωματική θεραπεία με στόχο την πρόληψη (συχνή κατάτμηση τροφών με υδατάνθρακες, διαζοξείδιο) και την ανακούφιση της ηπατίτιδας (ενδοφλέβια χορήγηση γλυκόζης ή γλυκαγόνης).

Εάν η εξέταση έδωσε θετικά αποτελέσματα σάρωσης με οκτρεοτίδη, τότε συνταγογραφούνται συνθετικά ανάλογα της σωματοστατίνης - η οκτρεοτίδη και οι μορφές της μακράς δράσης [οκτρεοτίδη (οκτρεοτίδη-αποθήκη), λανρεοτίδη], που έχουν αντιπολλαπλασιαστική δράση και αναστέλλουν όχι μόνο την έκκριση αυξητικής ορμόνης. αλλά και ινσουλίνη, σεροτονίνη, γαστρίνη, γλυκαγόνη, σεκρετίνη, μοτιλίνη, αγγειοεντερικό πολυπεπτίδιο, παγκρεατικό πολυπεπτίδιο.

Εάν επιβεβαιωθεί η κακοήθης φύση του ινσουλινώματος, ενδείκνυται η χημειοθεραπεία με στρεπτοζοτοκίνη, το αποτέλεσμα της οποίας είναι η επιλεκτική καταστροφή των P-κυττάρων του παγκρέατος.

Παρατήρηση ιατρείου

Οι ασθενείς παρακολουθούνται από ενδοκρινολόγο και χειρουργό, εάν χρειάζεται, μαζί με ογκολόγο. Μετά από χειρουργική θεραπεία, γίνεται ορμονική εξέταση, υπερηχογράφημα του ήπατος και, εάν ενδείκνυται, CRT και MRI των κοιλιακών οργάνων για να αποκλειστεί η υποτροπή και η μετάσταση.

Πρόληψη παγκρεατικού ινσουλινώματος

Η πρόληψη του HS είναι απαραίτητη, η οποία πραγματοποιείται μέσω μεμονωμένης συχνότερης πρόσληψης τροφών με υδατάνθρακες.

Πρόγνωση παγκρεατικού ινσουλινώματος

Με την έγκαιρη ριζική θεραπεία του καλοήθους ινσουλινώματος, η πρόγνωση είναι ευνοϊκή.

ΚΑΤΗΓΟΡΙΕΣ

Δημοφιλή ΑΡΘΡΑ

2023 "kingad.ru" - υπερηχογραφική εξέταση ανθρώπινων οργάνων