Potencjał spoczynkowy zależy od stężenia. Jonowy mechanizm spoczynkowego potencjału błonowego

• zarządzany. Za pomocą mechanizmu sterującego: sterowane elektrycznie, chemicznie i mechanicznie;
• niepowstrzymany. Nie mają mechanizmu bramkowego i są zawsze otwarte, jony przepływają stale, ale powoli.

Potencjał spoczynkowy- jest to różnica potencjałów elektrycznych pomiędzy środowiskiem zewnętrznym i wewnętrznym komórki.

Mechanizm powstawania potencjałów spoczynkowych. Bezpośrednią przyczyną potencjału spoczynkowego jest nierówne stężenie anionów i kationów wewnątrz i na zewnątrz komórki. Po pierwsze, takie rozmieszczenie jonów jest uzasadnione różnicą w przepuszczalności. Po drugie, z komórki opuszcza znacznie więcej jonów potasu niż sodu.

Potencjał czynnościowy- to jest wzbudzenie komórki, szybkie wibracje potencjał błonowy w wyniku dyfuzji jonów do i z komórki.

Kiedy bodziec działa na komórki tkanki pobudliwej, kanały sodowe są najpierw bardzo szybko aktywowane i dezaktywowane, następnie kanały potasowe są aktywowane i inaktywowane z pewnym opóźnieniem.

W rezultacie jony szybko dyfundują do lub z ogniwa zgodnie z gradientem elektrochemicznym. To jest podekscytowanie. Na podstawie zmiany wielkości i znaku ładunku ogniwa wyróżnia się trzy fazy:

• Pierwsza faza - depolaryzacja. Zmniejszenie ładunku ogniwa do zera. Sód przemieszcza się w kierunku komórki zgodnie ze stężeniem i gradientem elektrycznym. Stan ruchu: bramka kanału sodowego otwarta;
• II faza – inwersja. Odwrócenie znaku ładunku. Inwersja składa się z dwóch części: rosnącej i malejącej.

Część rosnąca. Sód w dalszym ciągu przemieszcza się do komórki zgodnie z gradientem stężeń, ale wbrew gradientowi elektrycznemu (zakłóca).

Część zstępująca. Potas zaczyna opuszczać komórkę zgodnie ze stężeniem i gradientem elektrycznym. Brama kanału potasowego jest otwarta;

• Faza III – repolaryzacja. Potas w dalszym ciągu opuszcza komórkę zgodnie z gradientem stężeń, ale przeciwnie do gradientu elektrycznego.

Kryteria pobudliwości

Wraz z rozwojem potencjału czynnościowego następuje zmiana pobudliwości tkanki. Zmiana ta następuje etapami. Stan początkowej polaryzacji membrany charakterystycznie odzwierciedla spoczynkowy potencjał błony, który odpowiada stan początkowy pobudliwość, a zatem stan początkowy komórki pobudliwej. Ten normalny poziom pobudliwość. Okres przed szczytem to okres samego początku potencjału czynnościowego. Pobudliwość tkanek jest nieznacznie zwiększona. Ta faza pobudliwości to pierwotne uniesienie (pierwotna nadprzyrodzona pobudliwość). Podczas rozwoju prespike potencjał błonowy zbliża się do krytycznego poziomu depolaryzacji i aby osiągnąć ten poziom, siła bodźca może być mniejsza niż próg.

W okresie rozwoju impulsu (potencjału szczytowego) następuje lawinowy napływ jonów sodu do komórki, w wyniku czego błona ulega doładowaniu i traci zdolność reagowania wzbudzeniem na bodźce o ww. - siła progowa. Ta faza pobudliwości nazywana jest absolutną ogniotrwałością, tj. absolutna niepobudliwość, która utrzymuje się do końca ładowania membrany. Bezwzględna ogniotrwałość membrany wynika z faktu, że kanały sodowe są całkowicie otwarte, a następnie dezaktywowane.

Po zakończeniu fazy doładowania jego pobudliwość stopniowo powraca do pierwotnego poziomu – jest to faza względnej ogniotrwałości, tj. względna niepobudliwość. Trwa to do momentu przywrócenia ładunku membrany do wartości odpowiadającej krytycznemu poziomowi depolaryzacji. Ponieważ w tym okresie spoczynkowy potencjał błonowy nie został jeszcze przywrócony, pobudliwość tkanki jest zmniejszona, a nowe pobudzenie może powstać tylko pod wpływem bodźca nadprogowego. Spadek pobudliwości we względnej fazie refrakcji jest związany z częściową inaktywacją kanałów sodowych i aktywacją kanałów potasowych.

Następny okres odpowiada podwyższony poziom pobudliwość: faza wtórnego uniesienia lub wtórna nadprzyrodzona pobudliwość. Ponieważ potencjał błonowy w tej fazie jest bliższy krytycznego poziomu depolaryzacji w porównaniu ze stanem spoczynku polaryzacji początkowej, próg pobudzenia ulega obniżeniu, tj. zwiększa się pobudliwość komórek. W tej fazie może pojawić się nowe pobudzenie w wyniku działania bodźców o sile podprogowej. W tej fazie kanały sodowe nie są całkowicie inaktywowane. Potencjał błonowy wzrasta – następuje stan hiperpolaryzacji błony. Oddalanie się od poziom krytyczny depolaryzacji próg pobudzenia nieznacznie wzrasta, a nowe wzbudzenie może powstać dopiero pod wpływem bodźców o wartości ponadprogowej.

Mechanizm powstawania spoczynkowego potencjału błonowego

Każda komórka w stanie spoczynku charakteryzuje się obecnością różnicy potencjałów transbłonowych (potencjału spoczynkowego). Zwykle różnica opłat między wewnętrznym i powierzchnie zewnętrzne membran waha się od -80 do -100 mV i można je mierzyć za pomocą mikroelektrod zewnętrznych i wewnątrzkomórkowych (ryc. 1).

Nazywa się różnicę potencjałów pomiędzy zewnętrzną i wewnętrzną stroną błony komórkowej w stanie spoczynku potencjał błonowy (potencjał spoczynkowy).

Tworzenie potencjału spoczynkowego zapewniają dwa główne procesy - nierównomierny rozkład jonów nieorganicznych pomiędzy przestrzeniami wewnątrz- i zewnątrzkomórkowymi oraz nierówna przepuszczalność dla nich błony komórkowej. Analiza skład chemiczny płyn zewnątrz- i wewnątrzkomórkowy wskazuje na wyjątkowo nierównomierny rozkład jonów (tab. 1).

W stanie spoczynku wewnątrz komórki znajduje się wiele anionów kwasów organicznych i jonów K+, których stężenie jest 30 razy wyższe niż na zewnątrz; Wręcz przeciwnie, na zewnątrz komórki znajduje się 10 razy więcej jonów Na+ niż wewnątrz; CI- jest również większy na zewnątrz.

W spoczynku błona komórek nerwowych jest najbardziej przepuszczalna dla K+, mniej dla CI- i bardzo słabo dla Na+.Przepuszczalność błony włókien nerwowych dla Na+ w spoczynku jest 100 razy mniejsza niż dla K+. Dla wielu anionów kwasów organicznych membrana w stanie spoczynku jest całkowicie nieprzepuszczalna.

Ryż. 1. Pomiar potencjału spoczynkowego włókna mięśniowego (A) za pomocą mikroelektrody wewnątrzkomórkowej: M - mikroelektroda; Ja - elektroda obojętna. Wiązka na ekranie oscyloskopu (B) pokazuje, że przed przebiciem membrany przez mikroelektrodę różnica potencjałów pomiędzy M i I była równa zeru. W momencie przebicia (pokazany strzałką) wykrywana jest różnica potencjałów, co wskazuje, że wewnętrzna strona membrany jest naładowana ujemnie w stosunku do jej powierzchnia zewnętrzna(według B.I. Chodorowa)

Tabela. Wewnątrz- i zewnątrzkomórkowe stężenia jonów w komórce mięśniowej zwierzęcia stałocieplnego, mmol/l (wg J. Dudela)

	Stężenie wewnątrzkomórkowe	Stężenie zewnątrzkomórkowe
A- (aniony związków organicznych)

Ze względu na gradient stężeń K+ dociera do zewnętrznej powierzchni ogniwa, przenosząc swój ładunek dodatni. Aniony o dużej masie cząsteczkowej nie mogą podążać za K+, ponieważ membrana jest dla nich nieprzepuszczalna. Jon Na+ nie jest w stanie także zastąpić utraconych jonów potasu, gdyż przepuszczalność membrany dla niego jest znacznie mniejsza. CI- wzdłuż gradientu stężenia może poruszać się tylko wewnątrz komórki, zwiększając w ten sposób ładunek ujemny powierzchnia wewnętrzna membrany. W wyniku tego ruchu jonów następuje polaryzacja membrany, gdy jej zewnętrzna powierzchnia jest naładowana dodatnio, a wewnętrzna powierzchnia jest naładowana ujemnie.

Pole elektryczne powstające na membranie aktywnie zakłóca rozkład jonów pomiędzy wewnętrzną i zewnętrzną zawartością komórki. W miarę wzrostu ładunku dodatniego na zewnętrznej powierzchni ogniwa coraz trudniej jest jonowi K+, który jest naładowany dodatnio, przemieszczać się z wnętrza na zewnątrz. Wydaje się, że porusza się pod górę. Jak większa wartość dodatni ładunek na zewnętrznej powierzchni, tym mniej jonów K+ może dotrzeć do powierzchni komórki. Przy pewnym potencjale na membranie liczba jonów K+ przechodzących przez membranę w obu kierunkach okazuje się równa, tj. Gradient stężenia potasu jest równoważony potencjałem obecnym na błonie. Potencjał, przy którym strumień dyfuzyjny jonów staje się równy strumieniowi podobnych jonów poruszających się w przeciwnym kierunku, nazywany jest potencjałem równowagi dla danego jonu. Dla jonów K+ potencjał równowagi wynosi -90 mV. W mielinowanych włóknach nerwowych wartość potencjału równowagowego dla jonów CI- jest bliska wartości spoczynkowego potencjału błonowego (-70 mV). Zatem pomimo tego, że stężenie jonów CI- na zewnątrz włókna jest większe niż w jego wnętrzu, to ich jednokierunkowy prąd nie jest obserwowany zgodnie z gradientem stężeń. W tym przypadku różnica stężeń jest równoważona potencjałem obecnym na membranie.

Jon Na+ wzdłuż gradientu stężeń powinien przedostać się do ogniwa (jego potencjał równowagowy wynosi +60 mV), a obecność ładunku ujemnego wewnątrz ogniwa nie powinna zakłócać tego przepływu. W tym przypadku napływający Na+ zneutralizowałby ładunki ujemne wewnątrz ogniwa. Jednak w rzeczywistości tak się nie dzieje, ponieważ membrana w stanie spoczynku jest słabo przepuszczalna dla Na+.

Najważniejszym mechanizmem utrzymującym niskie wewnątrzkomórkowe stężenie jonów Na+ i wysokie stężenie jonów K+ jest pompa sodowo-potasowa (transport aktywny). Wiadomo, że w błonie komórkowej znajduje się układ nośników, z których każdy jest wiązany przez jony Na+ znajdujące się wewnątrz komórki i przenosi je. Z poza transporter wiąże się z dwoma jonami K+ znajdującymi się na zewnątrz komórki, które są przenoszone do cytoplazmy. Zasilanie w energię do pracy systemów transportowych zapewnia ATP. Eksploatacja pompy w takim układzie daje następujące rezultaty:

• utrzymany wysokie stężenie jony K+ wewnątrz ogniwa, co zapewnia stałą wartość potencjału spoczynkowego. Ze względu na to, że podczas jednego cyklu wymiany jonowej usuwa się z komórki o jeden jon dodatni więcej niż jest wprowadzanych, transport aktywny odgrywa rolę w tworzeniu potencjału spoczynkowego. W tym przypadku mówią o pompie elektrogenicznej, ponieważ ona sama tworzy małe, ale DCładunki dodatnie z komórki, a tym samym bezpośrednio przyczynia się do powstawania w jej wnętrzu ujemnego potencjału. Jednak wielkość udziału pompy elektrogenicznej w Ogólne znaczenie potencjał spoczynkowy jest zwykle niewielki i wynosi kilka miliwoltów;
• wewnątrz komórki utrzymuje się niskie stężenie jonów Na+, co z jednej strony zapewnia działanie mechanizmu generowania potencjału czynnościowego, a z drugiej strony zapewnia zachowanie prawidłowej osmolarności i objętości komórki;
• utrzymując stabilny gradient stężeń Na +, pompa sodowo-potasowa wspomaga sprzężony transport K +, Na + aminokwasów i cukrów przez błonę komórkową.

Zatem występowanie transbłonowej różnicy potencjałów (potencjału spoczynkowego) wynika z wysokiego przewodnictwa błony komórkowej w spoczynku dla jonów K+, CI-, asymetrii jonowej stężeń jonów K+ i jonów CI-, pracy aktywne systemy transportowe (Na + / K + -ATPaza), które tworzą i utrzymują asymetrię jonową.

Potencjał czynnościowy włókien nerwowych, impuls nerwowy

Potencjał czynnościowy - Jest to krótkotrwała fluktuacja różnicy potencjałów błony komórki pobudliwej, której towarzyszy zmiana znaku ładunku.

Potencjał czynnościowy jest głównym specyficznym znakiem pobudzenia. Jej rejestracja wskazuje, że komórka lub jej struktury zareagowały na uderzenie wzbudzeniem. Jednak, jak już wspomniano, PD w niektórych komórkach może wystąpić spontanicznie (spontanicznie). Komórki takie znajdują się w rozrusznikach serca, ścianach naczyń krwionośnych i układzie nerwowym. AP służy jako nośnik informacji, przekazując ją w postaci sygnałów elektrycznych (sygnalizacja elektryczna) wzdłuż doprowadzających i odprowadzających włókien nerwowych, układu przewodzącego serca, a także inicjuje skurcz komórek mięśniowych.

Rozważmy przyczyny i mechanizm powstawania AP w doprowadzających włóknach nerwowych, które tworzą pierwotne receptory czuciowe. Bezpośrednią przyczyną występowania (generowania) w nich AP jest potencjał receptorowy.

Jeśli zmierzymy różnicę potencjałów na błonie węzła Ranviera najbliższego zakończeniu nerwowemu, to w przerwach między uderzeniami w torebkę ciałka Paciniego pozostaje ona niezmieniona (70 mV), a podczas ekspozycji ulega depolaryzacji niemal jednocześnie z depolaryzacją błona receptorowa nerwowe zakończennie.

Wraz ze wzrostem siły nacisku na ciało Paciniana, powodując wzrost potencjału receptora do 10 mV, w najbliższym węźle Ranviera zwykle rejestruje się szybką oscylację potencjału błonowego, której towarzyszy ładowanie błony - potencjał czynnościowy (AP) lub impuls nerwowy (ryc. 2). Jeśli siła nacisku na ciało wzrośnie jeszcze bardziej, amplituda potencjału receptora wzrasta i w zakończeniu nerwowym generowana jest pewna liczba potencjałów czynnościowych o określonej częstotliwości.

Ryż. 2. Schematyczne przedstawienie mechanizmu zamiany potencjału receptora na potencjał czynnościowy (impuls nerwowy) i propagacji impulsu wzdłuż włókno nerwowe

Istota mechanizmu generacji AP polega na tym, że potencjał receptorowy powoduje pojawienie się lokalnych prądów kołowych pomiędzy depolaryzowaną błoną receptorową niemielinizowanej części zakończenia nerwowego a błoną pierwszego węzła Ranviera. Prądy te, niesione przez Na+, K+, CI- i inne jony mineralne, „płyną” nie tylko wzdłuż, ale także przez błonę włókna nerwowego w obszarze węzła Ranviera. W błonie węzłów Ranviera, w przeciwieństwie do błony receptorowej samego zakończenia nerwowego, występuje duże zagęszczenie zależnych od napięcia jonów kanałów sodowych i potasowych.

Kiedy na membranie przechwytującej Ranviera wartość depolaryzacji wynosi około 10 mV, otwierają się szybkie, zależne od napięcia kanały sodowe i przez nie przepływ jonów Na+ napływa do aksoplazmy zgodnie z gradientem elektrochemicznym. Powoduje szybką depolaryzację i ładowanie błony w węźle Ranviera. Jednak jednocześnie z otwarciem szybkich kanałów sodowych bramkowanych napięciem w błonie węzła Ranviera, otwierają się powolne kanały potasowe bramkowane napięciem i jony K+ zaczynają opuszczać pachwinę, a ich moc wyjściowa jest opóźniona w stosunku do wejścia jonów Na+. Zatem przychodzące z wysoka prędkość do aksoplazmy jony Na+ szybko depolaryzują i ładują się Krótki czas(0,3-0,5 ms), a wychodzące jony K+ przywracają pierwotny rozkład ładunków na membranie (repolaryzują membranę). W rezultacie podczas mechanicznego uderzenia w ciałko Paciniego z siłą równą lub przekraczającą próg obserwuje się krótkotrwałą oscylację potencjału na błonie najbliższego węzła Ranviera w postaci szybkiej depolaryzacji i repolaryzacji błony , tj. Generowany jest PD (impuls nerwowy).

Ponieważ Bezpośrednią przyczyną wytwarzanie PD jest potencjałem receptora, wówczas w tym przypadku nazywany jest również potencjałem generatora. Liczba impulsów nerwowych o jednakowej amplitudzie i czasie trwania, generowanych w jednostce czasu, jest proporcjonalna do amplitudy potencjału receptora, a zatem do siły nacisku na receptor. Proces przekształcania informacji o sile oddziaływania zawartej w amplitudzie potencjału receptora na liczbę dyskretnych impulsów nerwowych nazywany jest dyskretnym kodowaniem informacji.

Bardziej szczegółowo zbadano mechanizmy jonowe i dynamikę czasową procesów wytwarzania AP w warunkach eksperymentalnych, pod sztuczną ekspozycją włókna nerwowego na prąd elektryczny o różnej sile i czasie trwania.

Charakter potencjału czynnościowego włókien nerwowych (impuls nerwowy)

Błona włókna nerwowego w miejscu lokalizacji elektrody stymulującej reaguje na wpływ bardzo słabego prądu, który nie osiągnął jeszcze wartości progowej. Odpowiedź tę nazywa się lokalną, a oscylację różnicy potencjałów na membranie nazywa się potencjałem lokalnym.

Lokalna odpowiedź na błonie komórki pobudliwej może poprzedzać pojawienie się potencjału czynnościowego lub zachodzić jako proces niezależny. Reprezentuje krótkotrwałą fluktuację (depolaryzację i repolaryzację) potencjału spoczynkowego, któremu nie towarzyszy ładowanie błony. Depolaryzacja błony podczas rozwoju potencjału lokalnego wynika z zaawansowanego wnikania jonów Na+ do aksoplazmy, a repolaryzacja wynika z opóźnionego wyjścia jonów K+ z aksoplazmy.

Jeśli membrana zostanie wystawiona na działanie prądu elektrycznego o rosnącej sile, to przy tej wartości, zwanej progiem, depolaryzacja membrany może osiągnąć poziom krytyczny - Ec, przy którym następuje otwarcie zależnych od napięcia kanałów sodowych. W efekcie następuje przez nie lawinowy wzrost napływu jonów Na+ do komórki. Indukowany proces depolaryzacji ulega samoprzyspieszeniu, a potencjał lokalny przekształca się w potencjał czynnościowy.

Już o tym wspomniano cecha charakterystyczna PD to krótkotrwała inwersja (zmiana) znaku ładunku na membranie. Na zewnątrz przez krótki czas zostaje naładowany ujemnie (0,3-2 ms), a wewnątrz naładowany jest dodatnio. Wielkość inwersji może wynosić do 30 mV, a wielkość całego potencjału czynnościowego wynosi 60-130 mV (ryc. 3).

Tabela. Charakterystyka porównawcza potencjał lokalny i potencjał działania

Charakterystyka	Lokalny potencjał	Potencjał czynnościowy
Przewodność	Rozprzestrzenia się lokalnie, 1-2 mm z osłabieniem (ubytkiem)	Rozprzestrzenia się bez tłumienia na duże odległości na całej długości włókna nerwowego
Prawo „siły”	Przesyła	Nie słucha
Prawo wszystko albo nic	Nie słucha	Przesyła
Zjawisko sumowania	Podsumowując, wzrasta przy powtarzającej się częstej stymulacji podprogowej	Nie sumuje się
Wartość amplitudy
Pobudliwość	Zwiększa się	Zmniejsza się do punktu całkowitej niepobudliwości (ogniotrwałości)
Wielkość bodźca	Podświadomy	Próg i nadpróg

Potencjał czynnościowy, w zależności od charakteru zmiany ładunków na wewnętrznej powierzchni membrany, dzieli się na fazy depolaryzacji, repolaryzacji i hiperpolaryzacji membrany. Depolaryzacja nazywamy całą wstępującą część PD, w której identyfikowane są obszary odpowiadające lokalnemu potencjałowi (z poziomu mi 0 zanim E k), szybką depolaryzację (od poziomu E k do poziomu 0 mV), inwersje znak ładunku (od 0 mV do wartości szczytowej lub początku repolaryzacji). Repolaryzacja zwana zstępującą częścią AP, co odzwierciedla proces przywracania pierwotnej polaryzacji membrany. Na początku repolaryzacja następuje szybko, ale w miarę zbliżania się do poziomu mi 0, prędkość może zwolnić i ta sekcja nazywa się ślad negatywności(lub wyśledzić potencjał ujemny). W niektórych komórkach po repolaryzacji rozwija się hiperpolaryzacja (wzrost polaryzacji błony). Dzwonią do niej wyśledzić pozytywny potencjał.

Nazywana jest także początkowa, szybko płynąca część punktu dostępowego o wysokiej amplitudzie szczyt, Lub kolec. Obejmuje fazy depolaryzacji i szybkiej repolaryzacji.

W mechanizmie rozwoju WP najważniejszą rolę odgrywają zależne od napięcia kanały jonowe i niejednoczesny wzrost przepuszczalności błony komórkowej dla jonów Na+ i K+. Tak więc, działając na komórkę prąd elektryczny powoduje depolaryzację membrany, a gdy ładunek membrany spada do poziomu krytycznego (Ec), otwierają się kanały sodowe bramkowane napięciem. Jak już wspomniano, kanały te tworzą cząsteczki białka osadzone w błonie, wewnątrz której znajdują się pory i mechanizmy dwóch bramek. Jeden z mechanizmów bramy, aktywacja, zapewnia (przy udziale segmentu 4) otwarcie (aktywację) kanału podczas depolaryzacji błony, a drugi (z udziałem pętli wewnątrzkomórkowej między domeną 3. i 4.) zapewnia jego inaktywację , który rozwija się podczas ponownego ładowania membrany (ryc. 4). Ponieważ oba te mechanizmy szybko zmieniają położenie bramki kanału, kanały sodowe bramkowane napięciem są szybkimi kanałami jonowymi. Okoliczność ta ma decydujące znaczenie dla wytwarzania AP w tkankach pobudliwych i dla jego przewodzenia wzdłuż błon włókien nerwowych i mięśniowych.

Ryż. 3. Potencjał czynnościowy, jego fazy i prądy jonowe (a, o). Opis w tekście

Ryż. 4. Położenie bramki i stan aktywności bramkowanych napięciem kanałów sodowych i potasowych podczas różne poziomy polaryzacja membrany

Aby kanał sodowy bramkowany napięciem mógł wpuścić jony Na+ do ogniwa, należy otworzyć tylko bramkę aktywacyjną, ponieważ bramka inaktywacyjna jest otwarta w warunkach spoczynku. Dzieje się tak, gdy depolaryzacja błony osiąga pewien poziom E k(ryc. 3, 4).

Otwarcie bramy aktywacyjnej kanałów sodowych prowadzi do lawinowego przedostania się sodu do wnętrza komórki, napędzanego siłami jego gradientu elektrochemicznego. Ponieważ jony Na+ przenoszą ładunek dodatni, neutralizują nadmiar ładunków ujemnych na wewnętrznej powierzchni membrany, zmniejszają różnicę potencjałów na membranie i ją depolaryzują. Wkrótce jony Na+ przekazują nadmiar ładunków dodatnich na wewnętrzną powierzchnię membrany, czemu towarzyszy inwersja (zmiana) znaku ładunku z ujemnego na dodatni.

Jednakże kanały sodowe pozostają otwarte tylko przez około 0,5 ms i po tym czasie od momentu ich wystąpienia

AP zamyka bramkę inaktywacyjną, kanały sodowe stają się inaktywowane i nieprzepuszczalne dla jonów Na+, których wejście do komórki jest znacznie ograniczone.

Od momentu depolaryzacji błony do poziomu E k obserwuje się także aktywację kanałów potasowych i otwarcie ich bramek dla jonów K+. Jony K+ pod wpływem sił gradientu stężeń opuszczają komórkę, usuwając z niej ładunki dodatnie. Jednakże mechanizm bramkowy kanałów potasowych działa wolno, a szybkość wychodzenia ładunków dodatnich z jonami K+ z komórki na zewnątrz jest opóźniona w stosunku do wnikania jonów Na+. Przepływ jonów K+, usuwając z ogniwa nadmiar ładunków dodatnich, powoduje przywrócenie pierwotnego rozkładu ładunków na membranie lub jej repolaryzację, a po wewnętrznej stronie, chwilę po naładowaniu, przywracany jest ładunek ujemny.

Występowanie AP na błonach pobudliwych i późniejsze przywrócenie pierwotnego potencjału spoczynkowego na błonie jest możliwe, ponieważ dynamika wejścia i wyjścia dodatnich ładunków jonów Na+ i K+ do komórki oraz wyjścia z komórki jest różna. Wejście jonu Na+ następuje przed wyjściem jonu K+. Gdyby te procesy były w równowadze, różnica potencjałów na membranie nie uległaby zmianie. Rozwój zdolności do wzbudzania i generowania AP przez pobudliwe komórki mięśniowe i nerwowe nastąpił w wyniku powstania w ich błonie dwóch typów kanałów jonowych o różnej prędkości – szybkiego sodu i wolnego potasu.

Aby wygenerować pojedynczy AP, do wejścia do ogniwa wymagana jest stosunkowo niewielka ilość energii. duża liczba Jony Na+, które nie zakłócają ich dystrybucji na zewnątrz i wewnątrz komórki. Jeśli wygenerowana zostanie duża liczba AP, rozkład jonów po obu stronach błony komórkowej może zostać zakłócony. Jednak w normalne warunki zapobiega temu działanie pompy Na+, K+.

W naturalne warunki w neuronach ośrodkowego układu nerwowego potencjał czynnościowy powstaje przede wszystkim w rejonie wzgórka aksonu, w neuronach doprowadzających – w węźle Ranviera zakończenia nerwowego najbliższego receptorowi czuciowemu, tj. w tych częściach membrany, gdzie występują szybkie selektywne kanały sodowe bramkowane napięciem i wolne kanały potasowe. W innych typach komórek (na przykład rozruszniku serca, miocytach gładkich) w występowaniu AP rolę odgrywają nie tylko kanały sodowe i potasowe, ale także kanały wapniowe.

Mechanizmy percepcji i przekształcania sygnałów w potencjały czynnościowe we wtórnych receptorach czuciowych różnią się od mechanizmów omawianych dla pierwotnych receptorów czuciowych. W tych receptorach percepcja sygnałów odbywa się przez wyspecjalizowane komórki neurosensoryczne (fotoreceptor, węchowy) lub czuciowo-nabłonkowy (smak, słuch, przedsionek). Każda z tych wrażliwych komórek ma swój własny, specjalny mechanizm odbierania sygnałów. Jednakże we wszystkich komórkach energia postrzeganego sygnału (bodźca) zamieniana jest na oscylację różnicy potencjałów błona plazmatyczna, tj. w potencjał receptorowy.

Zatem, kluczowy punkt w mechanizmach przekształcania odbieranych sygnałów na potencjał receptorowy przez komórki czuciowe polega na zmianie przepuszczalności kanałów jonowych w odpowiedzi na wpływ. Otwarcie kanałów jonowych Na +, Ca 2+, K + - podczas percepcji i transformacji sygnału osiąga się w tych komórkach przy udziale białek G, drugich przekaźników wewnątrzkomórkowych, wiązaniu z ligandami i fosforylacji kanałów jonowych. Z reguły potencjał receptorowy powstający w komórkach czuciowych powoduje uwolnienie szczelina synaptyczna neuroprzekaźnik zapewniający transmisję sygnału do błony postsynaptycznej zakończenia nerwu doprowadzającego i wytworzenie impulsu nerwowego na jego błonie. Procesy te opisano szczegółowo w rozdziale poświęconym układom sensorycznym.

Potencjał czynnościowy można scharakteryzować za pomocą amplitudy i czasu trwania, które dla tego samego włókna nerwowego pozostają takie same, gdy działanie rozchodzi się wzdłuż włókna. Dlatego potencjał czynnościowy nazywany jest potencjałem dyskretnym.

Istnieje pewien związek pomiędzy charakterem oddziaływania na receptory czuciowe a liczbą AP, które powstają w odpowiedzi na uderzenie w doprowadzającym włóknie nerwowym. Polega to na tym, że przy dużej sile lub czasie trwania ekspozycji, a większa liczba impulsy nerwowe, tj. w miarę wzrostu efektu impulsy o wyższej częstotliwości będą wysyłane z receptora do układu nerwowego. Procesy przekształcania informacji o naturze efektu na częstotliwość i inne parametry impulsów nerwowych przekazywanych do ośrodkowego układu nerwowego nazywane są dyskretnym kodowaniem informacji.

Spoczynkowy potencjał błonowy (MPP) lub potencjał spoczynkowy (PP) to różnica potencjałów komórki w stanie spoczynku pomiędzy wewnętrzną i zewnętrzną stroną membrany.Wewnętrzna strona błony komórkowej jest naładowana ujemnie w stosunku do zewnętrznej. Przyjmując potencjał rozwiązania zewnętrznego jako zero, MPP zapisuje się ze znakiem minus. Ogrom MPP zależy od rodzaju tkanki i waha się od -9 do -100 mV. Dlatego w spoczynku Błona komórkowaspolaryzowany. Nazywa się zmniejszenie wartości MPP depolaryzacja, zwiększyć - hiperpolaryzacja, przywracając pierwotną wartość MPP-repolaryzacja membrany.

Podstawowe założenia membranowej teorii pochodzenia MPP sprowadzić do poniższych. W stanie spoczynku błona komórkowa jest wysoce przepuszczalna dla jonów K+ (w niektórych komórkach i dla SG), mniej przepuszczalna dla Na+ i praktycznie nieprzepuszczalna dla białek wewnątrzkomórkowych i innych jonów organicznych. Jony K+ dyfundują z komórki zgodnie z gradientem stężeń, a aniony niepenetrujące pozostają w cytoplazmie, powodując pojawienie się różnicy potencjałów przez błonę.

Powstała różnica potencjałów uniemożliwia wyjście K+ z ogniwa i przy pewnej wartości zachodzi równowaga pomiędzy wyjściem K+ wzdłuż gradientu stężenia a wejściem tych kationów wzdłuż powstałego gradientu elektrycznego. Potencjał błonowy, przy którym osiągana jest ta równowaga, nazywa się potencjał równowagi. Jego wartość można obliczyć z równania Nernsta:

10 We włóknach nerwowych sygnały są przenoszone przez potencjały czynnościowe, czyli szybkie zmiany potencjału błonowego, które szybko rozprzestrzeniają się wzdłuż błony włókna nerwowego. Każdy potencjał czynnościowy zaczyna się od szybkiego przesunięcia potencjału spoczynkowego od normalnej wartości ujemnej do wartości dodatniej, a następnie niemal równie szybko powraca do potencjału ujemnego. Gdy przekazywany jest sygnał nerwowy, potencjał czynnościowy przemieszcza się wzdłuż włókna nerwowego aż do jego zakończenia. Rysunek przedstawia zmiany zachodzące na membranie pod wpływem potencjału czynnościowego, przy czym ładunki dodatnie przemieszczają się do włókna na początku, a ładunki dodatnie powracają na zewnątrz na końcu. Dolna część rysunku przedstawia graficznie kolejne zmiany potencjału błonowego w okresie kilku 1/10 000 sekundy, ilustrując gwałtowny początek potencjału czynnościowego i niemal równie szybki powrót do normy. Etap odpoczynku. Ten etap jest reprezentowany przez spoczynkowy potencjał błonowy, który poprzedza potencjał czynnościowy. Na tym etapie membrana ulega polaryzacji ze względu na obecność ujemnego potencjału błony wynoszącego -90 mV. Faza depolaryzacji. W tym czasie błona nagle staje się wysoce przepuszczalna dla jonów sodu, umożliwiając dyfuzję dużej liczby dodatnio naładowanych jonów sodu do aksonu. Normalny stan spolaryzowany wynoszący -90 mV jest natychmiast neutralizowany przez napływające dodatnio naładowane jony sodu, powodując gwałtowny wzrost potencjału w kierunku dodatnim. Proces ten nazywa się depolaryzacją.W dużych włóknach nerwowych występuje znaczny nadmiar sygnału przychodzącego jony dodatnie sód zwykle powoduje, że potencjał błonowy „przeskakuje” poza poziom zerowy i staje się nieznacznie dodatni. W niektórych mniejszych włóknach, jak w większości neuronów ośrodkowych system nerwowy potencjał osiąga poziom zerowy bez „przeskakiwania” go. Faza repolaryzacji. W ciągu kilku ułamków milisekundy później ostry wzrost przepuszczalność błony dla jonów sodu, kanały sodowe zaczynają się zamykać, a kanały potasowe zaczynają się otwierać. W rezultacie szybka dyfuzja jonów potasu na zewnątrz przywraca normalny ujemny potencjał spoczynkowy błony. Proces ten nazywany jest repolaryzacją błony. potencjał czynnościowy Aby pełniej zrozumieć czynniki powodujące depolaryzację i repolaryzację, konieczne jest zbadanie charakterystyki dwóch innych typów kanałów transportowych w błonie włókien nerwowych: elektrycznie bramkowanych kanałów sodowych i potasowych. Elektrogowane kanały sodowe i potasowe. Sterowany elektrycznie kanał sodowy jest niezbędnym uczestnikiem procesów depolaryzacji i repolaryzacji podczas rozwoju potencjału czynnościowego w błonie włókna nerwowego. Odgrywa również elektrycznie bramkowany kanał potasowy ważna rola w zwiększaniu szybkości repolaryzacji błony. Oprócz pompy Na+/K+ i kanałów wyciekowych K*/Na+ istnieją oba typy kanałów sterowanych elektrycznie. Elektrycznie sterowany kanał sodowy. Górna część rysunku przedstawia trzyczęściowy, napędzany elektrycznie kanał sodowy różne stany. Kanał ten posiada dwie bramki: jedną w pobliżu zewnętrznej części kanału, zwaną bramką aktywacyjną, drugą - w pobliżu wewnętrznej części kanału, zwaną bramką inaktywacyjną. Lewa górna część rysunku przedstawia stan spoczynku tej bramki, gdy potencjał spoczynkowy błony wynosi -90 mV. W tych warunkach bramka aktywacyjna jest zamknięta i zapobiega przedostawaniu się jonów sodu do włókna. Aktywacja kanału sodowego. Kiedy spoczynkowy potencjał błonowy przesuwa się w stronę mniej ujemnych wartości, rosnąc od -90 mV do zera, na pewnym poziomie (zwykle pomiędzy -70 a -50 mV) następuje nagła zmiana konformacyjna w bramce aktywacyjnej, w wyniku której przechodzi ona w całkowicie stan otwarty. Stan ten nazywany jest stanem aktywacji kanału, w którym jony sodu mogą swobodnie przez niego przedostawać się do włókna; w tym przypadku przepuszczalność sodu przez membranę wzrasta w zakresie od 500 do 5000 razy. Inaktywacja kanału sodowego. Prawa górna część rysunku przedstawia trzeci stan kanału sodowego. Wzrost potencjału, który otwiera bramę aktywacji, zamyka bramę dezaktywacji. Jednakże bramka inaktywacyjna zamyka się w ciągu kilku dziesiątych milisekundy po otwarciu bramki aktywacyjnej. Oznacza to, że zmiana konformacyjna prowadząca do zamknięcia bramki inaktywacyjnej jest procesem wolniejszym niż zmiana konformacyjna otwierająca bramkę aktywacyjną. W rezultacie kilka dziesiątych milisekundy po otwarciu kanału sodowego bramka inaktywacyjna zamyka się, a jony sodu nie mogą już przenikać do włókna. Od tego momentu potencjał błonowy zaczyna wracać do poziomu spoczynkowego, tj. rozpoczyna się proces repolaryzacji. Jest jeszcze jedna ważna cecha procesu inaktywacji kanału sodowego: bramka inaktywacyjna nie otwiera się ponownie, dopóki potencjał błonowy nie powróci do wartości równej lub bliskiej poziomowi pierwotnego potencjału spoczynkowego. W związku z tym ponowne otwarcie kanałów sodowych jest zwykle niemożliwe bez wcześniejszej repolaryzacji włókna nerwowego.

13 Mechanizm przewodzenia wzbudzenia wzdłuż włókien nerwowych zależy od ich rodzaju. Istnieją dwa rodzaje włókien nerwowych: mielinowe i niemielinowane. Procesy metaboliczne zachodzące we włóknach niezmielinizowanych nie zapewniają szybkiej kompensacji wydatku energetycznego. Rozprzestrzenianie się wzbudzenia nastąpi przy stopniowym tłumieniu - ze spadkiem. Zmniejszone zachowanie pobudzenia jest charakterystyczne dla słabo zorganizowanego układu nerwowego. Wzbudzenie rozchodzi się pod wpływem małych prądów kołowych, które powstają we włóknie lub w otaczającej cieczy. Pomiędzy obszarami wzbudzonymi i niewzbudnymi powstaje różnica potencjałów, co przyczynia się do powstawania prądów kołowych. Prąd będzie się rozchodził od ładunku „+” do ładunku „-”. W miejscu wyjścia prądu kołowego przepuszczalność błony komórkowej dla jonów Na wzrasta, co powoduje depolaryzację membrany. Ponownie pojawia się różnica potencjałów pomiędzy obszarem nowo wzbudzonym a sąsiednim, niewzbudzonym, co prowadzi do pojawienia się prądów kołowych. Wzbudzenie stopniowo obejmuje sąsiednie obszary cylindra osiowego i w ten sposób rozprzestrzenia się na koniec aksonu. We włóknach mielinowych, dzięki doskonaleniu metabolizmu, pobudzenie przebiega bez zaniku, bez ubytku. Ze względu na duży promień włókna nerwowego ze względu na osłonkę mielinową, prąd elektryczny może wchodzić i wychodzić z włókna tylko w obszarze przechwytywania. Po zastosowaniu stymulacji następuje depolaryzacja w obszarze przechwytywania A, a sąsiednie przechwytywanie B jest w tym momencie spolaryzowane. Pomiędzy przechwyceniami powstaje różnica potencjałów i pojawiają się prądy kołowe. Z powodu prądów kołowych inne przechwytywania są wzbudzane, podczas gdy wzbudzenie rozprzestrzenia się słono, skokowo z jednego przechwycenia do drugiego. Istnieją trzy prawa dotyczące przewodzenia stymulacji wzdłuż włókna nerwowego. Prawo integralności anatomicznej i fizjologicznej. Przewodzenie impulsów wzdłuż włókna nerwowego jest możliwe tylko wtedy, gdy jego integralność nie jest naruszona. Prawo izolowanego przewodzenia wzbudzenia. Istnieje wiele cech rozprzestrzeniania się wzbudzenia we włóknach nerwowych obwodowych, miazgowych i niemiazgowych. W obwodowych włóknach nerwowych wzbudzenie jest przenoszone tylko wzdłuż włókna nerwowego, ale nie jest przekazywane do sąsiadujących włókien, które znajdują się w tym samym pniu nerwowym. W papkowatych włóknach nerwowych osłonka mielinowa pełni rolę izolatora. Ze względu na mielinę wzrasta rezystywność, a pojemność elektryczna osłony maleje. We włóknach nerwowych innych niż miazga wzbudzenie jest przekazywane w izolacji. Prawo dwukierunkowego przewodzenia wzbudzenia. Włókno nerwowe przewodzi Impulsy nerwowe w dwóch kierunkach - dośrodkowym i dośrodkowym.

14 Synapsy - jest to wyspecjalizowana struktura zapewniająca przekazywanie impulsu nerwowego z włókna nerwowego do komórki efektorowej - włókna mięśniowego, neuronu lub komórki wydzielniczej.

Synapsy– są to połączenia wyrostka nerwowego (aksonu) jednego neuronu z ciałem lub wyrostkiem (dendryt, akson) innego neuronu komórka nerwowa(przerywany kontakt między komórkami nerwowymi).

Wszystkie konstrukcje zapewniające transmisję sygnału z jednego struktura nerwowa do drugiego - synapsy .

Oznaczający– przekazuje impulsy nerwowe z jednego neuronu do drugiego => zapewnia przekazywanie wzbudzenia wzdłuż włókna nerwowego (propagacja sygnału).

Duża liczba synaps zapewnia duży obszar przekazywania informacji.

Struktura synapsy:

1. Błona presynaptyczna- należy do neuronu, z którego przekazywany jest sygnał.

2. Szczelina synaptyczna, wypełniony cieczą o dużej zawartości jonów Ca.

3. Błona postsynaptyczna- należy do komórek, do których przesyłany jest sygnał.

Zawsze istnieje przerwa pomiędzy neuronami wypełnionymi płynem śródmiąższowym.

W zależności od gęstości membran wyróżnia się:

- symetryczny(przy tej samej gęstości membrany)

- asymetryczny(gęstość jednej z membran jest większa)

Błona presynaptyczna pokrywa przedłużenie aksonu neuronu nadawczego.

Rozszerzenie - przycisk synaptyczny/płytka synaptyczna.

Na tablicy - pęcherzyki synaptyczne (pęcherzyki).

Z wewnątrz błona presynaptyczna - sieć białkowa/sześciokątna(niezbędny do uwolnienia mediatora), który zawiera białko - neuron . Wypełnione pęcherzykami synaptycznymi, które zawierają mediator– specjalna substancja biorąca udział w transmisji sygnału.

Skład błony pęcherzykowej obejmuje: Stenina (białko).

Błona postsynaptyczna pokrywa komórkę efektorową. Zawiera cząsteczki białka, które są selektywnie wrażliwe na mediator danej synapsy, co zapewnia interakcję.

Cząsteczki te wchodzą w skład kanałów błony postsynaptycznej + enzymy (wiele), które mogą zniszczyć połączenie przekaźnika z receptorami.

Receptory błony postsynaptycznej.

Błona postsynaptyczna zawiera receptory powiązane z mediatorem danej synapsy.

Między nimi jest szczelina zatrzaskowa . Jest wypełniony płynem międzykomórkowym, który ma duża liczba wapń. Posiada szereg cech strukturalnych – zawiera cząsteczki białka wrażliwe na mediator przenoszący sygnały.

15 Opóźnienie przewodzenia synaptycznego

Aby emocje rozprzestrzeniły się na cały świat łuk odruchowy zajmuje to określoną ilość czasu. Na ten czas składają się następujące okresy:

1. okres chwilowo niezbędny do pobudzenia receptorów (receptorów) i doprowadzenia impulsów wzbudzenia wzdłuż włókien doprowadzających do centrum;

2. okres czasu wymagany do rozprzestrzenienia się wzbudzenia w ośrodkach nerwowych;

3. czas potrzebny do propagacji wzbudzenia wzdłuż włókien odprowadzających do narządu roboczego;

4. okres utajony narządu roboczego.

16 Hamowanie odgrywa ważną rolę w przetwarzaniu informacji docierających do ośrodkowego układu nerwowego. Rola ta jest szczególnie wyraźna w hamowaniu presynaptycznym. Reguluje proces pobudzenia dokładniej, gdyż w wyniku tego hamowania poszczególne włókna nerwowe mogą zostać zablokowane. Setki i tysiące impulsów może dotrzeć do jednego neuronu pobudzającego poprzez różne końcówki. Jednocześnie o liczbie impulsów docierających do neuronu decyduje hamowanie presynaptyczne. Hamowanie szlaków bocznych zapewnia selekcję znaczących sygnałów z tła. Blokada hamowania prowadzi do powszechnego napromieniowania wzbudzenia i drgawek, na przykład po wyłączeniu hamowania presynaptycznego przez bicukulinę.

Wykład 2. Ogólna fizjologia tkanek pobudliwych. Potencjał spoczynkowy. Potencjał czynnościowy.

۩ Istota procesu wzbudzenia. Można sformułować istotę procesu wzbudzenia w następujący sposób. Wszystkie komórki ciała mają ładunek elektryczny, który powstaje w wyniku nierównego stężenia anionów i kationów wewnątrz i na zewnątrz komórki. Różne stężenia anionów i kationów wewnątrz i na zewnątrz komórki są konsekwencją nierównej przepuszczalności błony komórkowej dla różnych jonów oraz działania pomp jonowych. Proces wzbudzenia rozpoczyna się od działania bodźca na pobudliwą komórkę. Po pierwsze, przepuszczalność jego błony dla jonów sodu wzrasta bardzo szybko i szybko wraca do normy, następnie dla jonów potasu i również szybko, ale z pewnym opóźnieniem, wraca do normy. W rezultacie jony przemieszczają się do i z ogniwa zgodnie z gradientem elektrochemicznym – jest to proces wzbudzenia. Wzbudzenie jest możliwe tylko wtedy, gdy komórka stale utrzymuje potencjał spoczynkowy (potencjał błonowy), a gdy zostanie podrażniona, szybko zmienia się przepuszczalność błony komórkowej.

۩ Potencjał spoczynkowy. Potencjał spoczynkowy (RP) - jest to różnica potencjałów elektrycznych pomiędzy środowiskiem wewnętrznym i zewnętrznym komórki w stanie spoczynku. W tym przypadku wewnątrz ogniwa rejestrowany jest ładunek ujemny. Wielkość PP w różnych komórkach jest różna. Zatem we włóknach mięśni szkieletowych rejestruje się PP 60-90 mV, w neuronach - 50-80 mV, w mięśniach gładkich - 30-70 mV, w mięśniu sercowym - 80-90 mV. Organelle komórkowe mają własne zmienne potencjały błonowe.

Bezpośrednią przyczyną istnienia potencjału spoczynkowego jest nierówne stężenie anionów i kationów wewnątrz i na zewnątrz komórki (patrz tabela 1!).

Tabela 1. Wewnątrz- i zewnątrzkomórkowe stężenia jonów w Komórki mięśniowe.

Stężenie wewnątrzkomórkowe, mM	Stężenie zewnątrzkomórkowe, mM
A- (duże cząsteczkowe aniony wewnątrzkomórkowe)			A-(duże cząsteczkowe aniony wewnątrzkomórkowe)
		Mała ilość		Mała ilość
		Bardzo mało		Podstawowa ilość

Nierównomierny rozkład jonów wewnątrz i na zewnątrz ogniwa jest konsekwencją nierównej przepuszczalności błony komórkowej dla różnych jonów oraz działania pomp jonowych, które transportują jony do i z ogniwa wbrew gradientowi elektrochemicznemu. Przepuszczalność - jest to jego zdolność do przepuszczania wody, cząstek nienaładowanych i naładowanych zgodnie z prawami dyfuzji i filtracji. Jest zdefiniowane:

Rozmiary kanałów i rozmiary cząstek;

Rozpuszczalność cząstek w błonie (błona komórkowa jest przepuszczalna dla rozpuszczalnych w niej lipidów i nieprzepuszczalna dla peptydów).

Przewodność – to zdolność naładowanych cząstek do przechodzenia przez błonę komórkową zgodnie z gradientem elektrochemicznym.

Różna przepuszczalność różnych jonów odgrywa ważną rolę w tworzeniu PP:

Potas jest głównym jonem zapewniającym powstawanie PP, ponieważ jego przepuszczalność jest 100 razy większa niż przepuszczalność sodu. Kiedy stężenie potasu w komórce maleje, PP maleje, a gdy wzrasta, wzrasta. Może wchodzić i wychodzić z celi. W spoczynku liczba przychodzących i wychodzących jonów potasu jest zrównoważona i ustala się tzw. Potencjał równowagi potasu, który oblicza się za pomocą równania Nernsta. Jego mechanizm jest następujący: ponieważ gradienty elektryczne i gradienty stężeń są przeciwne, potas ma tendencję do wychodzenia wzdłuż gradientu stężeń, a ładunek ujemny wewnątrz komórki i ładunek dodatni na zewnątrz komórki zapobiegają temu. Następnie liczba przychodzących jonów staje się równa liczbie wychodzących jonów.

Sód dostaje się do komórki. Jego przepuszczalność jest mała w porównaniu z przepuszczalnością potasu, więc jego udział w tworzeniu PP jest niewielki.

Chlor dostaje się do ogniwa w małych ilościach, ponieważ przepuszczalność membrany jest dla niego niewielka i jest równoważony ilością jonów sodu (przyciągają się ładunki przeciwne). W związku z tym jego udział w tworzeniu PP jest niewielki.

Aniony organiczne (glutaminian, asparaginian, organiczne fosforany, siarczany) w ogóle nie mogą opuścić komórki, ponieważ są duże. Dlatego z ich powodu wewnątrz ogniwa powstaje ładunek ujemny.

Rola jonów wapnia w tworzeniu PP polega na tym, że oddziałują one z zewnętrznymi ładunkami ujemnymi błony komórkowej i ujemnymi grupami karboksylowymi tkanki śródmiąższowej, neutralizując je, co prowadzi do stabilizacji PP.

Oprócz powyższych jonów, ładunki powierzchniowe membrany (w większości ujemne) również odgrywają ważną rolę w tworzeniu PP. Tworzą je glikoproteiny, glikolipidy i fosfolipidy: stałe zewnętrzne ładunki ujemne, neutralizujące ładunki dodatnie zewnętrznej powierzchni membrany, zmniejszają PP, a stałe wewnętrzne ładunki ujemne membrany, wręcz przeciwnie, zwiększają PP, podsumowując z anionami wewnątrz komórki. Zatem, potencjał spoczynkowy to algebraiczna suma wszystkich dodatnich i ujemnych ładunków jonów na zewnątrz i wewnątrz komórki oraz ładunków powierzchniowych błony komórkowej.

Rola pomp jonowych w tworzeniu PP. Pompa jonowa jest cząsteczką białka, która zapewnia transfer jonu przy bezpośrednim wydatku energii, wbrew gradientom elektrycznym i stężeniowym. W wyniku sprzężonego transportu sodu i potasu wewnątrz i na zewnątrz komórki utrzymuje się stała różnica stężeń tych jonów. Jedna cząsteczka ATP zapewnia jeden cykl pompy Na/K – przeniesienie trzech jonów sodu na zewnątrz komórki i dwóch jonów potasu do wnętrza komórki. Zatem PP wzrasta. Normalna wartość potencjału spoczynkowego jest warunkiem niezbędnym do powstania potencjału czynnościowego, to znaczy do powstania procesu wzbudzenia.

۩Potencjał czynnościowy. Potencjał czynnościowy jest procesem elektrofizjologicznym, który wyraża się w szybkich wahaniach potencjału błonowego w wyniku zmian w przepuszczalności błony oraz dyfuzji jonów do i z komórki. Rola PP ma zapewnić przekazywanie sygnałów pomiędzy komórkami nerwowymi, ośrodkami nerwowymi i narządami pracującymi, w mięśniach PD zapewnia proces sprzęgania elektromechanicznego. PD podlega prawu „wszystko albo nic”. Jeśli siła stymulacji jest niewielka, powstaje potencjał lokalny, który nie rozprzestrzenia się.

Potencjał czynnościowy składa się z trzech faz: depolaryzacji, czyli zaniku PP; inwersja – zmiana znaku ładunku ogniwa na przeciwny; repolaryzacja – przywrócenie pierwotnego MP.

Mechanizm powstawania potencjału czynnościowego.

Faza depolaryzacji . Kiedy bodziec działa na komórkę, początkowa częściowa depolaryzacja błony komórkowej następuje bez zmiany jej przepuszczalności dla jonów. Gdy depolaryzacja osiągnie około 50% wartości progowej, przepuszczalność membrany dla Na+ wzrasta, początkowo stosunkowo powoli. W tym okresie siłą napędową zapewniającą przemieszczanie się Na+ do wnętrza komórki jest stężenie i gradienty elektryczne. Pamiętajmy, że wnętrze ogniwa jest naładowane ujemnie (przyciągają się ładunki przeciwne), a stężenie Na+ na zewnątrz ogniwa jest 12 razy większe niż wewnątrz ogniwa. Warunkiem zapewniającym dalsze wnikanie Na+ do komórki jest wzrost przepuszczalności błony komórkowej, o czym decyduje stan mechanizmu bramkowego kanałów sodowych. Mechanizm bramkujący kanałów sodowych znajduje się po zewnętrznej i wewnętrznej stronie błony komórkowej, mechanizm bramkujący kanałów potasowych znajduje się tylko po wewnętrznej stronie błony. Kanały sodowe mają bramkę aktywacyjną M, która znajduje się na zewnątrz błony komórkowej, oraz bramkę h inaktywującą, zlokalizowaną po wewnętrznej stronie błony. W warunkach spoczynkowych bramka m aktywacji jest zamknięta, a bramka h inaktywacji jest otwarta. Brama aktywacji potasu jest zamknięta, ale brama inaktywacji potasu nie. Kiedy depolaryzacja komórki osiąga wartość krytyczną, która zwykle wynosi 50 mV, przepuszczalność błony dla Na + gwałtownie wzrasta, ponieważ otwiera się duża liczba zależnych od napięcia bramek m kanałów sodowych i jony sodu wpadają do komórki lawiną . Postępująca depolaryzacja błony komórkowej powoduje dodatkowy wzrost jej przepuszczalności, a co za tym idzie przewodności sodu: otwiera się coraz więcej bramek aktywacyjnych. W rezultacie PP znika, to znaczy staje się równy zero. Faza depolaryzacji kończy się tutaj. Jego czas trwania wynosi około 0,2-0,5 ms.

Faza inwersji . Proces ładowania membrany stanowi drugą fazę AP – fazę inwersji. Faza inwersji jest podzielona na składową rosnącą i malejącą. Część wschodząca . Po zniknięciu PP, wejście jonów sodu do komórki jest kontynuowane, ponieważ m-bramka aktywacji sodu jest nadal otwarta. W rezultacie ładunek wewnątrz ogniwa staje się dodatni, a ładunek na zewnątrz staje się ujemny. W ciągu ułamka milisekundy jony sodu w dalszym ciągu przedostają się do komórki. Zatem cała rosnąca część piku AP jest zapewniana głównie przez wejście Na + do komórki. Zstępująca składowa fazy inwersji . Około 0,2-0,5 ms po rozpoczęciu depolaryzacji wzrost AP ustaje w wyniku zamknięcia bramki h inaktywacji sodu i otwarcia bramki aktywacji potasu. Ponieważ potas znajduje się głównie wewnątrz komórki, zgodnie z gradientem stężeń zaczyna ją szybko opuszczać, w wyniku czego zmniejsza się liczba dodatnio naładowanych jonów w komórce. Ładunek ogniwa zaczyna ponownie spadać. Podczas opadającej składowej fazy inwersji, wyjście jonów potasu z ogniwa jest również ułatwione przez gradient elektryczny. K+ jest wypychany z komórki przez ładunek dodatni i przyciągany przez ładunek ujemny z zewnątrz komórki. Trwa to do momentu całkowitego zaniku ładunku dodatniego wewnątrz ogniwa. Potas opuszcza komórkę nie tylko kanałami kontrolowanymi, ale także kanałami niekontrolowanymi – kanałami wyciekowymi. Amplituda AP składa się z wartości PP i wielkości fazy inwersji, która jest równa różne komórki 10-50 mV.

Faza repolaryzacji . Podczas gdy aktywacyjne kanały potasowe są otwarte, K+ nadal opuszcza komórkę, zgodnie z gradientem chemicznym. Ładunek wewnątrz ogniwa staje się ujemny, a na zewnątrz dodatni, dlatego gradient elektryczny gwałtownie hamuje uwalnianie jonów potasu z ogniwa. Ponieważ jednak siła gradientu chemicznego jest większa niż siła gradientu elektrycznego, jony potasu nadal bardzo powoli opuszczają komórkę. Następnie aktywacyjna bramka potasowa zamyka się, pozostawiając jedynie wyjście jonów potasu przez kanały wycieku, czyli wzdłuż gradientu stężeń przez kanały niekontrolowane.

Zatem PD powstaje w wyniku cyklicznego procesu przedostawania się jonów sodu do komórki i późniejszego uwalniania z niej potasu. Rola Ca 2+ w występowaniu AP w komórkach nerwowych jest niewielka. Jednakże Ca 2+ odgrywa bardzo ważną rolę w powstawaniu potencjału czynnościowego mięśnia sercowego, w przekazywaniu impulsów z jednego neuronu do drugiego, z włókna nerwowego do włókna mięśniowego oraz w zapewnieniu skurczu mięśnia.

W następstwie AP powstają zjawiska śladowe (charakterystyczne dla neuronów) - najpierw śladowa hiperpolaryzacja, a następnie śladowa depolaryzacja. Śladowa hiperpolaryzacja błona komórkowa jest zwykle konsekwencją wciąż utrzymującej się zwiększonej przepuszczalności błony dla jonów potasu. Śladowa depolaryzacja wiąże się z krótkotrwałym wzrostem przepuszczalności błony dla Na+ i jego przedostawaniem się do komórki zgodnie z gradientami chemicznymi i elektrycznymi.

Ponadto wyróżnia się: a) fazę tzw absolutna ogniotrwałość lub całkowita niepobudliwość komórki. Występuje w szczycie AP i trwa 1-2 ms; oraz b) względna faza ogniotrwała– okres częściowej regeneracji komórek, kiedy silne podrażnienie może wywołać nowe emocje. Względna ogniotrwałość odpowiada końcowej części fazy repolaryzacji i następującej po niej hiperpolaryzacji błony komórkowej. W neuronach po hiperpolaryzacji możliwa jest częściowa depolaryzacja błony komórkowej. W tym okresie kolejny potencjał czynnościowy może być spowodowany słabszą stymulacją, ponieważ MP jest nieco mniejsze niż zwykle. Okres ten nazywa się faza uniesienia(okres wzmożonej pobudliwości).

Szybkość zmian fazowych pobudliwości komórki determinuje jej labilność. Labilność lub mobilność funkcjonalna, to prędkość jednego cyklu wzbudzenia. Miarą labilności formacji pobudliwej jest maksymalna liczba punktów AP, które może ona odtworzyć w ciągu 1 sekundy. Zwykle wzbudzenie trwa krócej niż 1 ms i przypomina eksplozję. Taka „eksplozja” przebiega potężnie, ale szybko się kończy.

Potencjał Dokument

... . Pobudliwość tekstylia i jego miara. Prawa irytacji pobudliwy tekstylia: siła, czas działania drażniący... potencjał pokój(MPP); 2) membrana potencjał działania(MPD); 3) potencjał podstawowy gradient metaboliczny (metaboliczny potencjał). Potencjał ...

Stężenie jonów wewnątrz i na zewnątrz komórki

Aby zrozumieć mechanizmy utrzymujące spoczynkowy potencjał błonowy, należy wziąć pod uwagę dwa fakty.

1 . Stężenie jonów potasu w komórce jest znacznie wyższe niż w środowisku zewnątrzkomórkowym. 2 . Błona w spoczynku jest selektywnie przepuszczalna dla K+, natomiast dla Na+ przepuszczalność membrany w spoczynku jest nieznaczna. Jeśli przyjmiemy, że przepuszczalność potasu wynosi 1, wówczas przepuszczalność sodu w stanie spoczynku wynosi tylko 0,04. Stąd, następuje stały przepływ jonów K+ z cytoplazmy zgodnie z gradientem stężeń. Prąd potasowy wypływający z cytoplazmy powoduje względny niedobór ładunków dodatnich na wewnętrznej powierzchni, błona komórkowa jest nieprzepuszczalna dla anionów, w wyniku czego cytoplazma komórki zostaje naładowana ujemnie w stosunku do środowiska otaczającego komórkę. Ta różnica potencjałów między komórką a przestrzenią zewnątrzkomórkową, polaryzacja komórki, nazywana jest spoczynkowym potencjałem błonowym (RMP).

Powstaje pytanie: dlaczego przepływ jonów potasu nie trwa, dopóki stężenia jonów na zewnątrz i wewnątrz komórki nie zrównoważą się? Należy pamiętać, że jest to cząstka naładowana, dlatego jej ruch zależy również od ładunku membrany. Wewnątrzkomórkowy ładunek ujemny, powstający w wyniku przepływu jonów potasu z komórki, zapobiega przedostawaniu się nowych jonów potasu na zewnątrz komórki. Przepływ jonów potasu zatrzymuje się, gdy działanie pola elektrycznego kompensuje ruch jonów wzdłuż gradientu stężeń. W konsekwencji dla danej różnicy stężeń jonów na membranie powstaje tzw. POTENCJAŁ RÓWNOWAGI dla potasu. Potencjał ten (Ek) jest równy RT/nF *ln/, (n jest wartościowością jonu.) lub

Ek=61,5 log/

Potencjał błonowy (MP) w w dużej mierze zależy od potencjału równowagowego potasu, jednak część jonów sodu nadal przenika do komórki spoczynkowej, podobnie jak jony chloru. Zatem ładunek ujemny błony komórkowej zależy od potencjałów równowagi sodu, potasu i chloru i jest opisany równaniem Nernsta. Obecność tego spoczynkowego potencjału błonowego jest niezwykle istotna, ponieważ determinuje zdolność komórki do wzbudzania – czyli specyficznej reakcji na bodziec.

Wzbudzenie komórek

W podniecenie komórek (przejście ze stanu spoczynkowego do stanu aktywnego) następuje, gdy zwiększa się przepuszczalność kanałów jonowych dla sodu, a czasami i wapnia. Przyczyną zmiany przepuszczalności może być także zmiana potencjału błonowego – aktywowane są kanały elektrycznie pobudliwe i następuje oddziaływanie receptorów błonowych z biologicznymi substancja aktywna– kanały kontrolowane przez receptory oraz uderzenie mechaniczne. W każdym razie dla rozwoju pobudzenia jest to konieczne początkowa depolaryzacja - niewielki spadekładunek ujemny membrany, spowodowane działaniem bodźca. Czynnikiem drażniącym może być jakakolwiek zmiana parametrów zewnętrznych lub środowisko wewnętrzne ciało: światło, temperatura, substancje chemiczne(wpływ na receptory smaku i węchu), rozciąganie, ucisk. Sód wpada do komórki, pojawia się prąd jonowy i potencjał błony maleje - depolaryzacja membrany.

Tabela 4

Zmiana potencjału błonowego pod wpływem wzbudzenia komórki.

Należy pamiętać, że sód wchodzi do komórki zgodnie z gradientem stężeń i gradientem elektrycznym: stężenie sodu w komórce jest 10 razy niższe niż w środowisku zewnątrzkomórkowym, a ładunek w stosunku do środowiska zewnątrzkomórkowego jest ujemny. Kanały potasowe są również aktywowane w tym samym czasie, ale kanały sodowe (szybkie) są aktywowane i dezaktywowane w ciągu 1–1,5 milisekundy, a kanały potasowe dłużej.

Zmiany potencjału błonowego są zwykle przedstawiane graficznie. Górny rysunek przedstawia początkową depolaryzację błony – zmianę potencjału w odpowiedzi na działanie bodźca. Dla każdej pobudliwej komórki istnieje specjalny poziom potencjału błonowego, po osiągnięciu którego właściwości kanałów sodowych gwałtownie się zmieniają. Potencjał ten nazywa się krytyczny poziom depolaryzacji (KUD). Kiedy potencjał błony zmienia się na KUD, otwierają się szybkie, zależne od napięcia kanały sodowe i do komórki napływają jony sodu. Kiedy dodatnio naładowane jony dostają się do komórki, ładunek dodatni w cytoplazmie wzrasta. W wyniku tego zmniejsza się transbłonowa różnica potencjałów, wartość MP spada do 0, a następnie w miarę dalszego przedostawania się sodu do ogniwa membrana jest ładowana, a ładunek odwraca się (przeregulowanie) - teraz powierzchnia staje się elektroujemna względem do cytoplazmy - błona jest całkowicie DEPOLARYZOWANA - zdjęcie środkowe. Nie następuje żadna dalsza zmiana ładunku, ponieważ kanały sodowe są inaktywowane– więcej sodu nie może przedostać się do komórki, chociaż gradient stężeń zmienia się bardzo nieznacznie. Jeżeli bodziec ma taką siłę, że depolaryzuje błonę do CUD, bodziec ten nazywa się progiem i powoduje pobudzenie komórki. Potencjalny punkt odwrócenia jest oznaką, że cała gama bodźców dowolnej modalności została przetłumaczona na język układu nerwowego – impulsy pobudzenia. Impulsy lub potencjały wzbudzenia nazywane są potencjałami czynnościowymi. Potencjał czynnościowy (AP) – szybka zmiana potencjał błonowy w odpowiedzi na bodziec o sile progowej. AP ma standardowe parametry amplitudy i czasu, które nie zależą od siły bodźca - zasada „WSZYSTKO ALBO NIC”. Kolejnym etapem jest przywrócenie spoczynkowego potencjału błonowego - repolaryzacja(dolny rysunek) wynika głównie z aktywnego transportu jonów. Najważniejszym procesem transportu aktywnego jest praca pompy Na/K, która wypompowuje jony sodu z komórki, jednocześnie pompując do komórki jony potasu. Przywrócenie potencjału błonowego następuje na skutek wypływu jonów potasu z komórki – kanały potasowe zostają aktywowane i umożliwiają przejście jonów potasu aż do osiągnięcia równowagowego potencjału potasu. Proces ten jest ważny, ponieważ do czasu przywrócenia MPP komórka nie jest w stanie odebrać nowego impulsu pobudzenia.

HIPERPOLARYZACJA to krótkotrwały wzrost MP po jego przywróceniu, który jest spowodowany wzrostem przepuszczalności błony dla jonów potasu i chloru. Hiperpolaryzacja występuje dopiero po AP i nie jest typowa dla wszystkich komórek. Spróbujmy jeszcze raz przedstawić graficznie fazy potencjału czynnościowego i procesy jonowe leżące u podstaw zmian potencjału błonowego (ryc. 9). Na osi odciętych wykreślamy wartości potencjału błonowego w miliwoltach, na osi rzędnych czas w milisekundach.

1. Depolaryzacja błony do KUD - mogą otworzyć się dowolne kanały sodowe, czasami wapniowe, zarówno szybkie, jak i wolne, bramkowane napięciem i bramkowane receptorem. Zależy to od rodzaju bodźca i rodzaju komórek

2. Szybkie wejście sodu do komórki - otwierają się szybkie, zależne od napięcia kanały sodowe, a depolaryzacja osiąga punkt odwrócenia potencjału - membrana zostaje naładowana, znak ładunku zmienia się na dodatni.

3. Przywrócenie gradientu stężeń potasu – praca pompy. Uaktywniają się kanały potasowe, potas przemieszcza się z komórki do środowiska zewnątrzkomórkowego – rozpoczyna się repolaryzacja, rozpoczyna się odbudowa MPP

4. Śladowa depolaryzacja, czyli ujemny potencjał śladowy – membrana jest nadal depolaryzowana względem MPP.

5. Śledź hiperpolaryzację. Kanały potasowe pozostają otwarte, a dodatkowy prąd potasowy hiperpolaryzuje membranę. Następnie komórka powraca do pierwotnego poziomu MPP. Czas trwania AP waha się od 1 do 3-4 ms dla różnych komórek.

Rysunek 9 Fazy potencjału czynnościowego

Zwróć uwagę na trzy potencjalne wartości, ważne i stałe dla każdego ogniwa, jego charakterystykę elektryczną.

1. MPP - elektroujemność błony komórkowej w spoczynku, zapewniająca zdolność do wzbudzania - pobudliwość. Na rysunku MPP = -90 mV.

2. CUD – krytyczny poziom depolaryzacji (lub próg generowania potencjału czynnościowego błony) – jest to wartość potencjału błonowego, po osiągnięciu którego otwierają się szybko, zależne od napięcia kanały sodowe, a membrana jest ładowana w wyniku przedostawania się dodatnich jonów sodu do wnętrza ogniwa. Im wyższa elektroujemność membrany, tym trudniej jest ją zdepolaryzować do CUD, tym mniej pobudliwa jest taka komórka.

3. Potencjalny punkt odwrócenia (przekroczenie) - ta wartość pozytywny potencjał błonowy, przy którym dodatnio naładowane jony nie wnikają już do komórki – krótkotrwała równowaga potencjału sodu. Na rysunku + 30 mV. Całkowita zmiana potencjału błonowego od –90 do +30 wyniesie dla danej komórki 120 mV, wartość ta jest potencjałem czynnościowym. Jeśli ten potencjał pojawi się w neuronie, rozprzestrzeni się wzdłuż włókna nerwowego; jeśli w komórkach mięśniowych, rozprzestrzeni się wzdłuż błony włókien mięśniowych i doprowadzi do skurczu; w komórkach gruczołowych - do wydzielania, do działania komórek. Jest to specyficzna reakcja komórki na działanie bodźca, pobudzenie.

Po ekspozycji na bodziec siła podprogowa następuje niepełna depolaryzacja – ODPOWIEDŹ LOKALNA (LO). Niepełna lub częściowa depolaryzacja to zmiana ładunku błony, która nie osiąga krytycznego poziomu depolaryzacji (CLD).

W tym temacie omówione zostaną dwa kationy – sód (Na) i potas (K). Mówiąc o anionach, weźmy pod uwagę, że pewna liczba anionów znajduje się na zewnętrznej i wewnętrznej stronie błony komórkowej.

Kształt komórki zależy od tkanki, do której należy. Na swój sposób formularz komórki mogą być:

· cylindryczne i sześcienne (komórki skóry);

· w kształcie dysku (erytrocyty);

· kulisty (jajeczka);

· wrzecionowaty (mięsień gładki);

· gwiaździste i piramidalne (komórki nerwowe);

· nie posiadający trwałego kształtu – ameboid (leukocyty).

Komórka ma numer nieruchomości:żywi się, rośnie, rozmnaża się, regeneruje, przystosowuje się do środowiska, wymienia energię i substancje środowisko, spełnia swoje nieodłączne funkcje (w zależności od tkanki, do której należy komórka). Ponadto komórka ma pobudliwość.

Pobudliwość – Jest to zdolność komórki do przejścia ze stanu spoczynku do stanu aktywności w odpowiedzi na stymulację.

Mogą pochodzić podrażnienia otoczenie zewnętrzne lub powstają w komórce. Bodźcami wywołującymi pobudzenie mogą być: bodźce elektryczne, chemiczne, mechaniczne, temperaturowe i inne.

Komórka może znajdować się w dwóch głównych stanach: spoczynku i pobudzenia. Spoczynek i wzbudzenie komórek nazywane są inaczej - spoczynkowy potencjał błonowy i potencjał czynnościowy błony.

Kiedy komórka nie doświadcza żadnego podrażnienia, znajduje się w stanie spoczynku. Nazywa się także spoczynkiem komórkowym spoczynkowy potencjał błonowy (RMP).

W spoczynku wewnętrzna powierzchnia jego membrany jest naładowana ujemnie, a zewnętrzna powierzchnia jest naładowana dodatnio. Wyjaśnia to fakt, że wewnątrz komórki znajduje się wiele anionów i niewiele kationów, podczas gdy za komórką wręcz przeciwnie, przeważają kationy.

Ponieważ komórka zawiera ładunki elektryczne, wówczas można zmierzyć wytwarzaną przez nie energię elektryczną. Spoczynkowy potencjał błony wynosi: - 70 mV (minus 70, ponieważ wewnątrz ogniwa znajduje się ładunek ujemny). Ta wartość warunkowy, ponieważ każda komórka może mieć własną wartość potencjału spoczynkowego.

W spoczynku pory membrany są otwarte dla jonów potasu i zamknięte dla jonów sodu. Oznacza to, że jony potasu mogą łatwo przemieszczać się do i z komórki. Jony sodu nie mogą przedostać się do komórki, ponieważ pory błony są dla nich zamknięte. Jednak niewielka liczba jonów sodu przedostaje się do komórki w wyniku ich przyciągania duża ilość aniony znajdujące się na wewnętrznej powierzchni membrany (przyciągają się przeciwne ładunki). Ten ruch jonów jest bierny , ponieważ nie wymaga energii.

Dla normalne życie komórce, wartość jej MPP musi pozostać na stałym poziomie. Jednakże ruch jonów sodu i potasu przez membranę powoduje wahania tej wartości, co może prowadzić do zmniejszenia lub zwiększenia wartości: - 70 mV.

Aby wartość MPP pozostała w miarę stała, należy zastosować tzw pompa sodowo-potasowa . Jego funkcją jest usuwanie jonów sodu z komórki i pompowanie jonów potasu do komórki. To określony stosunek jonów sodu i potasu w komórce i za komórką tworzy wymaganą wartość MPP. Działanie pompy jest mechanizm aktywny , ponieważ wymaga energii.

Źródłem energii w komórce jest ATP. ATP dostarcza energię tylko wtedy, gdy jest rozbita na więcej prosty kwas- ADP, z obowiązkowym udziałem w reakcji enzymu ATPazy:

ATP + enzym ATPaza ADP + energia