Czynnikiem epidemiologicznym zatrucia jadem kiełbasianym jest. Czynnik wywołujący botulizm

Ekologia Clostridia.

Prywatna mikrobiologia

8. Clostridia(łac. Clostridium) to rodzaj Gram-dodatnich, bezwzględnie beztlenowych bakterii zdolnych do wytwarzania endospor.

Clostridia są częścią normalnej flory przewodu pokarmowego i żeńskich narządów płciowych. Czasami można je znaleźć w jamie ustnej i na skórze.

Bakterie z rodzaju Clostridium wytwarzają najsilniejsze znane trucizny - toksynę botulinową (C. botulinum), tetanospasminę (C. tetani), ε-toksynę C. perf. i inni.

Botulizm (od botulusa - kiełbasy) to zatrucie pokarmowe, które występuje w postaci toksycznej infekcji i towarzyszy mu uszkodzenie jąder rdzenia przedłużonego.

Zwykle wchodzą w skład prawidłowej mikroflory przewodu pokarmowego zwierząt (zwłaszcza przeżuwaczy) i człowieka - trawią pokarm, wzmagają perystaltykę, a jednocześnie wytwarzają toksyny, które są natychmiast niszczone przez proteazy soku.

Uwalniane są do środowiska wraz z odchodami i przybierają formę zarodników, gdzie pozostają tam przez dziesięciolecia. Rezerwuarem Clostridia jest gleba. Zakażenie beztlenowe Clostridium ma pochodzenie egzogenne – zakażenie rany. Brama wejściowa to rana, w której powstają beztlenowe warunki sprzyjające przejściu formy zarodników do formy wegetatywnej.

Toksyna botulinowa nie jest niszczona przez enzymy przewodu pokarmowego. Jego osobliwością jest wchłanianie przez błonę śluzową żołądka i jelit, po czym ta ostatnia jest przenoszona z krwią po całym organizmie. Toksyna selektywnie oddziałuje na cholinergiczne części układu nerwowego. Porażenie różnych grup mięśni charakterystyczne dla zatrucia jadem kiełbasianym wiąże się z zaprzestaniem uwalniania acetylocholiny w synapsach nerwowych, natomiast aktywność cholinoesterazy nie jest znacząco upośledzona. Porażenie mięśni krtani, gardła i mięśni oddechowych prowadzi do zaburzeń połykania i oddychania, co przyczynia się do wystąpienia zachłystowego zapalenia płuc wywołanego przez mikroflorę wtórną. Pacjenci zwykle umierają z powodu porażenia układu oddechowego lub wtórnej infekcji układu oddechowego.

Konkretne leczenie. Najważniejszą rzeczą w specyficznym leczeniu zatrucia jadem kiełbasianym jest terminowe podanie antytoksycznych serum przeciw botulinie w celu zneutralizowania egzotoksyny botulinowej. Najpierw podaje się antytoksyczną surowicę czterech serotypów (A, B, C, E) w równych dawkach, po ustaleniu serotypu-surowicy odpowiedniego serotypu. Jednocześnie pacjentom wstrzykuje się polianatoksynę (A, B, C i E) w celu stymulacji wytwarzania przeciwciał.

9. Corynebakterie(łac. corynebacterium) to rodzaj gram-dodatnich bakterii w kształcie pałeczki.

Corynebacterium diphtheriae jest czynnikiem sprawczym jednej z najbardziej znanych infekcji człowieka – błonicy.

Corynebacteria są zwykle obecne w ludzkiej okrężnicy (Ardatskaya M.D., Minushkin O.N.).

ogólna charakterystyka.

Czynnikiem wywołującym błonicę - Corynebacterium diphteriae - jest pręcik umieszczony w rozmazie parami, w kształcie liter V, Y, X.
Na obu końcach prątka błonicy znajdują się ziarna wolutyny, które według Lefflera wybarwione alkalicznym błękitem metylenowym wybarwiają się intensywniej niż cytoplazma (zjawisko metachromazji), a według Neissera – ciemnobrązowe na tle jasnożółta cytoplazma).
Rośnie na złożonych pożywkach, tworząc (wersja zjadliwa) kolonie w kształcie R, podobne do kwiatu stokrotki. Tworzy egzotoksynę, która powoduje rozwój błonicy.

Treść artykułu

Botulizm(synonimy choroby: alantiasis, ichtiizm) - toksyczna infekcja przenoszona przez żywność, która powstaje w wyniku spożycia produktów zakażonych prątkiem zatrucia jadem kiełbasianym i jego egzotoksyną; charakteryzuje się poważnym uszkodzeniem układu nerwowego, głównie cholinergicznych struktur rdzenia przedłużonego i rdzenia kręgowego, zespołami oftalmoplegicznymi, fonolaryngoplegicznymi, niedowładem (paraliżem) wiązów biorących udział w połykaniu, oddychaniu, ogólnym osłabieniem mięśni (motorycznych).

Dane historyczne dotyczące zatrucia jadem kiełbasianym

Nazwa choroby pochodzi od łac. botulus – kiełbasa. Pierwsze doniesienia o zatruciu jadem kiełbasianym jako zatruciu ludzi kaszanką sporządził w 1817 r. lekarz J. Kerner, który szczegółowo opisał epidemiologię i obraz kliniczny choroby w okresie jej wybuchu, kiedy zachorowały 122 osoby, a 84 zmarły. Podobne zatrucia spowodowane jedzeniem wędzonych ryb (stąd nazwa „ichtiyzm”) opisali w Rosji w 1818 roku Sengbusch oraz N.I. Pirogov, którzy badali zmiany patomorfologiczne w organizmie człowieka podczas zatrucia jadem kiełbasianym.
Czynnik sprawczy choroby odkryto w 1896 r. E. Van Ermengem w swoich badaniach śledziony i okrężnicy u osób zmarłych na zatrucie jadem kiełbasianym, a także wyizolowanych przez niego z szynki, która spowodowała wybuch choroby, otrzymał nazwę Bacillus botulinus. Podobny patogen wyizolował V. S. Konstansow w 1903 r. podczas badania zatruć spowodowanych czerwoną rybą.

Etiologia botulizmu

Czynnikiem wywołującym zatrucie jadem kiełbasianym jest Clostridium botulinum- należy do rodzaju Clostridium, rodziny Bacillaceae. Morfologicznie jest to duża, gram-dodatnia pałeczka o zaokrąglonych końcach, o długości 4,5–8,5 µm i szerokości 0,3–1,2 µm, nieaktywna i posiadająca wici. Tworzy zarodniki w środowisku zewnętrznym.
Istnieje 7 serotypów CI. botulinum: A, B, C (Cu i C2), D, E, F, G. U chorych na zatrucie jadem kiełbasianym częściej izolowane są serotypy A, B, E.
Czynnik wywołujący botulizm- absolutny beztlenowiec, optymalna temperatura wzrostu i tworzenia toksyn wynosi 25-37°C, w temperaturze 6-10°C powstawanie toksyn jest opóźnione. Rośnie na zwykłych pożywkach, czysta kultura ma ostry zapach zjełczałego oleju. W warunkach sterylizacji przepływającą parą wodną o temperaturze 120°C zarodniki giną w ciągu 10-20 minut.
Formy wegetatywne patogenu nie są odporne na czynniki środowiskowe i szybko giną po podgrzaniu powyżej 80 ° C, w przeciwieństwie do zarodników, które wytrzymują gotowanie przez 5-6 godzin. Zarodniki są stosunkowo odporne na środki dezynfekcyjne. W 5% roztworze formaldehydu zachowują żywotność przez 24 godziny.
Botulizm Clostridia wytwarza egzotoksynę neurogropnium o bardzo silnym działaniu, która należy do najsilniejszych trucizn biologicznych. Egzotoksyna botulinowa w przeciwieństwie do tężca i błonicy jest odporna na działanie soku żołądkowego i wchłania się w niezmienionej postaci, a toksyna botulinowa serowar E jest nawet aktywowana przez enzymy soku żołądkowego, w wyniku czego jej aktywność biologiczna w jelicie wzrasta 10-100 czasy. Toksyny każdego serowaru są neutralizowane jedynie przez homologiczne surowice antybotulinowe.
Toksyna botulinowa jest nietrwała pod wpływem ciepła. Po ugotowaniu inaktywuje się w ciągu 5-10 minut. Duże stężenia soli kuchennej (ponad 8%), cukru (ponad 50%), a także wysoka kwasowość środowiska osłabiają działanie toksyny botulinowej.

Epidemiologia botulizmu

Nie ma wspólnego poglądu na temat źródła zakażenia zatruciem jadem kiełbasianym. Większość badaczy klasyfikuje czynnik sprawczy zatrucia jadem kiełbasianym jako zwykłe saprofity glebowe. Głównym rezerwuarem infekcji są stałocieplne zwierzęta roślinożerne, w których jelitach mikroorganizm namnaża się i wraz z odchodami w dużych ilościach przedostaje się do gleby, gdzie może przetrwać przez długi czas w postaci zarodników. Z gleby zarodniki mogą przedostać się do pożywienia i w sprzyjających warunkach beztlenowych kiełkować do form wegetatywnych, tworząc toksynę.
Czynnikami przenoszenia mogą być produkty zanieczyszczone glebą, w których gromadzą się toksyny i żywe mikroorganizmy, jednak najczęściej przyczyną choroby jest spożycie zakażonych produktów konserwowych (zwłaszcza domowych): grzybów, mięsa, warzyw, owoców, a także wędlin, szynka, suszona ryba itp. Rozmnażanie się patogenu nie zmienia smaku produktu. Patogen rozmnaża się z reguły przez gniazda w grubości kiełbasy, balyku lub innego produktu, gdzie powstają warunki beztlenowe. To wyjaśnia pojedyncze przypadki zatrucia jadem kiełbasianym w wyniku grupowego spożycia tego samego produktu.
Konserwy zakażone botulizmem Clostridia zwykle pęcznieją (bombardują), chociaż brak bombardowania nie świadczy o bezpieczeństwie produktu.
Botulizm odnotowuje się we wszystkich krajach świata w postaci sporadycznych przypadków i ognisk ogniskowych. Podatność na zatrucie jadem kiełbasianym jest wysoka i nie zależy od płci ani wieku. Sezonowość przypada na okres jesienno-zimowy ze względu na duże spożycie konserw w tym okresie. Osoba chora na botulizm nie jest niebezpieczna dla innych.
Po chorobie powstaje specyficzna dla danego typu odporność antytoksyczna i przeciwbakteryjna. Znane są powtarzające się przypadki zatrucia jadem kiełbasianym wywołane przez inne serotypy Clostridia.

Patogeneza i patomorfologia zatrucia jadem kiełbasianym

Choroba rozwija się w wyniku przedostania się do przewodu pokarmowego wraz z pokarmem wegetatywnych form patogenu oraz toksyny botulinowej, która jest głównym czynnikiem patogenetycznym, choć rola samego patogenu w patogenezie zatrucia jadem kiełbasianym jest niewątpliwa. Zakażenie możliwe jest w wyniku przedostania się toksyny przez drogi oddechowe z pyłem lub aerozolem (broń bakteriologiczna), a także w wyniku eksperymentu.
Wchłanianie toksyny do krwioobiegu rozpoczyna się w jamie ustnej, ale główna jej część wchłaniana jest w żołądku i górnej części jelita cienkiego. Resorpcja toksyny botulinowej powoduje ostry skurcz naczyń krwionośnych, co determinuje obraz kliniczny początkowego okresu choroby (bladość skóry, ból głowy, zawroty głowy, dyskomfort w sercu). Wraz z krwią toksyna przedostaje się do wszystkich tkanek i narządów. Dotknięte są głównie neurony ruchowe rdzenia kręgowego i rdzenia przedłużonego, hamowane jest uwalnianie acetylocholiny w synapsach nerwowo-mięśniowych, a także zaburzona jest depolaryzacja włókien mięśniowych, co powoduje rozwój zaburzeń okulistycznych i opuszkowych. Ponadto toksyna botulinowa może hamować oddychanie tkankowe w mózgu.
Różnorodne zmiany patologiczne wywołane działaniem toksyny botulinowej wskazują na wiodącą rolę niedotlenienia w patogenezie zatrucia jadem kiełbasianym. Wszystkie jego typy - niedotlenione, histotoksyczne, hemiczne i krążeniowe - powstają zarówno na skutek bezpośredniego działania toksyny botulinowej, jak i pośredniego (katecholaminemia, kwasica itp.), co prowadzi do zespołu zaburzeń determinujących obraz kliniczny choroby. Ustalono eksperymentalnie, że jednoczesne podanie kilku rodzajów toksyny botulinowej powoduje addytywne działanie toksyczne.
Czynnik zakaźny w zatruciu jadem kiełbasianym występuje, gdy formy wegetatywne patogenu przedostają się z jelit do narządów i tkanek, gdzie namnażają się i wytwarzają toksyny, co potwierdza uwalnianie CI. botulinum z różnych narządów (w tym mózgu) podczas badania zwłok ludzkich w ciągu 2 godzin po śmierci. Ten mechanizm rozwoju choroby występuje, jeśli zakażone produkty spożywcze zawierają małe dawki toksyny, ale są w znacznym stopniu skażone zarodnikami patogenu. W tym przypadku występuje długi okres inkubacji (około 10 dni).
Udowodniono, że toksyna botulinowa hamuje aktywność fagocytarną układu odpornościowego, zwiększa przepuszczalność tkanek dla patogenu, tworząc w ten sposób warunki do aktywacji Clostridia w organizmie. Potwierdzeniem roli patogenu w patogenezie zatrucia jadem kiełbasianym, oprócz długiego okresu inkubacji i wykrycia Clostridia w narządach i tkankach organizmu, jest falujący przebieg i nawroty choroby u poszczególnych pacjentów, obecność ran botulizm i występowanie zatrucia jadem kiełbasianym u noworodków. Ostatnio coraz częstsze są przypadki zatrucia jadem kiełbasianym, które rozwija się, gdy do rany dostanie się gleba zakażona zarodnikami.
Botulizm noworodkowy jest rzadko zgłaszany.
Zmiany morfologiczne w narządach i tkankach podczas zatrucia jadem kiełbasianym nie są specyficzne. Ich przyczyną jest przede wszystkim dysocjacja pomiędzy zmniejszonym dopływem tlenu do tkanek na tle zwiększonego jego zapotrzebowania z jednej strony a zmniejszoną możliwością jego wchłaniania z drugiej. Charakteryzuje się ciężkim przekrwieniem narządów wewnętrznych, któremu towarzyszą liczne małe i duże krwotoki. Oprócz krwotoków w tkance mózgowej obserwuje się zmiany zwyrodnieniowo-nekrotyczne, uszkodzenie śródbłonka naczyniowego i zakrzepicę. Bardziej dotknięty jest rdzeń przedłużony i most. W przewodzie pokarmowym na całej jego długości stwierdza się przekrwienie błony śluzowej i krwotoki. Naczynia jelitowe są rozszerzone, injekovani („marmurowy” wzór błony surowiczej). Zmiany w tkance mięśniowej są znaczne. Mięśnie mają wygląd „gotowany”, po badaniu mikroskopowym zwraca się uwagę na zanik charakterystycznej struktury pasiastych włókien mięśniowych, zastój naczyń włosowatych i krwotoki.

Klinika botulizmu

Okres inkubacji zatrucia jadem kiełbasianym trwa od 2 godzin do 10 dni (średnio 6-24 godziny). Długość okresu inkubacji zależy od dawki toksyny botulinowej, która dostaje się do organizmu wraz z pożywieniem.
Choć bramą wejściową zakażenia jest przede wszystkim przewód pokarmowy, zaburzenia dyspeptyczne obserwuje się jedynie u 1/3 chorych. W tym przypadku choroba zaczyna się od nudności, bólu brzucha (bardziej w okolicy nadbrzusza), krótkotrwałych wymiotów, wzdęć, zaparć, chociaż możliwa jest biegunka bez patologicznych zanieczyszczeń. Objawy dyspeptyczne rzadko trwają dłużej niż 12 godzin i nie tylko mijają bez śladu, ale mogą również zmienić się w odwrotną stronę w przypadku uszkodzenia układu nerwowego: biegunka - zaparcia, wymioty - wygaśnięcie odruchu wymiotnego. Charakteryzuje się suchością błony śluzowej jamy ustnej i pragnieniem.
Temperatura ciała pozostaje prawidłowa, rzadko wzrasta do niskiej gorączki. Pacjenci skarżą się na bóle głowy, zawroty głowy i typowo postępujące osłabienie mięśni (ruchowe) („chwiejne” nogi), w wyniku czego czasami nie jest w stanie utrzymać szklanki w dłoni.
Po 4-6 godzinach od wystąpienia choroby pojawiają się oznaki uszkodzenia układu nerwowego, które można połączyć w trzy główne zespoły: oftalmoplegia - zaburzenia widzenia; fagoplegiczny – zaburzenia połykania; fonolaryngoplegia – zaburzenia mowy. Pacjenci skarżą się na pogarszające się widzenie, „siatkę”, „mgłę” przed oczami, podwójne widzenie obiektów. Ze względu na niedowład akomodacyjny czytanie zwykłego tekstu jest utrudnione, litery „rozlatują się” przed oczami. Obserwuje się zaburzenia zbieżności, porażeniowe opadanie powiek, rozszerzenie źrenic, anizokorię i spowolniony odruch źreniczny. Niektórzy pacjenci mogą mieć zez (zez), oczopląs.
Nerw wzrokowy nie jest uszkodzony, dno oka pozostaje prawie niezmienione. Zaburzenia opuszkowe spowodowane uszkodzeniem jąder par nerwów czaszkowych IX i XII charakteryzują się zaburzeniami połykania i mowy. Pacjenci nie są w stanie połykać pokarmów stałych, a w ciężkich przypadkach także płynnych, obserwuje się kaszel w wyniku przedostawania się cząstek pokarmu do dróg oddechowych. Głos staje się nosowy, ochrypły, słaby, zmienia się jego wysokość i barwa, mowa jest niewyraźna, często rozwija się afonia. W przypadku niedowładu mięśni podniebienia miękkiego płynny pokarm wlewa się przez nos.
Główne objawy choroby: pogorszenie widzenia, połykania i mowy czasami łączy się w zespół „trzech D” - podwójne widzenie, dysfagia, dyzartria. Pomimo poważnego uszkodzenia układu nerwowego świadomość pacjentów z zatruciem jadem kiełbasianym jest zawsze zachowana, obszar wrażliwy z reguły nie jest upośledzony.
Niebezpiecznymi objawami zatrucia jadem kiełbasianym mogą być zaburzenia ze strony układu oddechowego, charakteryzujące się osłabieniem lub zanikiem odruchu kaszlowego, niedowład mięśni oddechowych o różnym nasileniu, objawiający się trudnościami w oddychaniu przeponowym, ograniczoną funkcją mięśni międzyżebrowych i zaburzeniami oddychania. rytm oddechowy aż do ustania (bezdech). Pacjenci skarżą się na brak powietrza, duszność, uczucie ciężkości w klatce piersiowej, szybko męczą się podczas rozmowy. Częstość oddechów może osiągnąć 30-35 ruchów oddechowych na minutę lub więcej. Z układu krążenia obserwuje się stłumione dźwięki serca, rozszerzenie granic względnego otępienia, szmer skurczowy nad wierzchołkiem serca i tachykardię. Ciśnienie krwi nieznacznie wzrasta z powodu działania toksyny zwężającego naczynia krwionośne. Możliwa jest leukocytoza neutrofilowa z przesunięciem formuły leukocytów w lewo i nieznacznie zwiększonym ESR. Wątroba i śledziona z reguły nie są powiększone.
Łagodna postać zatrucia jadem kiełbasianym charakteryzuje się brakiem uszkodzeń ośrodkowego układu nerwowego lub postępuje z szybkim, odwrotnym rozwojem objawów neurologicznych w postaci niewielkich zaburzeń wzroku i połykania, bez problemów z oddychaniem.
W przypadku ciężkiego zatrucia jadem kiełbasianym obserwuje się głębokie uszkodzenie ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego. Okres inkubacji często skraca się do 2-4 godzin. Pierwszymi objawami choroby są często zaburzenia opuszkowe i zaburzenia widzenia. Wraz z zespołem oftalmoplegii bardzo szybko rozwijają się dysfagia, afonia i niemożność wypchnięcia czubka języka poza krawędzie zębów. Pacjenci są mocno zahamowani, na skutek opadania powiek mają cały czas zamknięte oczy iw razie potrzeby otwierają oczy, unosząc powieki palcami. Skóra jest blada, często z cyjanotycznym odcieniem. Zmniejsza się napięcie mięśni szkieletowych. Dźwięki serca są mocno stłumione, możliwa jest dodatkowa skurcz i tachykardia (około 130 uderzeń na minutę). Szybko rozwijają się zaburzenia oddychania: przyspieszony oddech – 40 ruchów oddechowych w ciągu 1 minuty lub dłużej, płytki oddech, z udziałem mięśni pomocniczych. W końcowej fazie choroby rozwija się oddychanie Cheyne’a-Stokesa. Śmierć następuje w wyniku paraliżu oddechowego.
W przypadku wyzdrowienia okres rekonwalescencji można wydłużyć do 6-8 miesięcy. U niektórych pacjentów niepełnosprawność utrzymuje się przez rok. Okres rekonwalescencji z reguły charakteryzuje się osłabieniem i zaburzeniami czynnościowymi narządów krążenia i układu nerwowego.

Powikłania botulizmu

Z powodu zaburzeń połykania u pacjentów z zatruciem jadem kiełbasianym częstym powikłaniem jest zachłystowe zapalenie płuc. Zapalenie mięśnia sercowego rozwija się rzadziej, a zapalenie mięśni rozwija się w okresie rekonwalescencji.
Rokowanie jest zawsze poważne. Dzięki terminowemu wdrożeniu odpowiednich środków leczniczych można znacznie zmniejszyć śmiertelność, a jeśli nie zostanie przeprowadzone specyficzne leczenie, śmiertelność sięga 15-70%.

Diagnostyka botulizmu

Głównymi objawami klinicznej diagnozy zatrucia jadem kiełbasianym są ostry początek choroby z prawidłową lub podgorączkową temperaturą, objawy dyspeptyczne (nudności, ból w nadbrzuszu, krótkotrwałe wymioty, suchość w ustach, wzdęcia, zaparcia), które szybko się łączą przy zaburzeniach okulistycznych i opuszkowych - podwójne widzenie, „siatka”, „mgła” przed oczami, rozszerzenie źrenic, zez, zaburzenia połykania, mowy, oddychania, postępujące osłabienie mięśni (ruchowe). Należy wziąć pod uwagę dane z wywiadu epidemiologicznego, spożycie przez pacjenta konserw, kiełbas, wędzonych ryb, zwłaszcza domowych.
Specyficzna diagnostyka opiera się na identyfikacji toksyny botulinowej lub czynnika wywołującego zatrucie jadem kiełbasianym w materiale pobranym od pacjenta (krew, wymiociny, popłuczyny żołądka, resztki jedzenia), a także w produktach mogących wywołać chorobę.
Aby wykryć toksynę botulinową we krwi, u białych myszy stosuje się reakcję neutralizacji. Do badania pobiera się z żyły krew w ilości 5-10 ml (przed podaniem pacjentowi surowicy leczniczej). Myszom doświadczalnym wstrzyknięto dootrzewnowo 0,5 ml cytrynianowej krwi (surowicy) pacjenta, a zwierzętom z grupy kontrolnej wstrzyknięto poliwalentną surowicę antybotulinową. Jeżeli zwierzęta doświadczalne padły, a zwierzęta z grupy kontrolnej przeżyły (neutralizacja toksyny), rozpoznanie zatrucia jadem kiełbasianym można uznać za potwierdzone. W przyszłości podobne badania zostaną przeprowadzone z wykorzystaniem monowalentnych surowic antytoksycznych A, B i E w celu określenia rodzaju patogenu. W podobny sposób toksynę wykrywa się w filtracie podejrzanych produktów, wodzie do mycia naczyń, wymiocinach, moczu i kale.
Badania bakteriologiczne przeprowadza się poprzez zaszczepienie materiału badawczego na bulionie Hotingera, pożywce Kitta-Tarotsiego itp. Hodowli patogenu towarzyszy powstawanie gazów. Identyfikację patogenu przeprowadza się za pomocą bakterioskopii, a jego toksyny - za pomocą reakcji neutralizacji na białych myszach.

Diagnostyka różnicowa botulizmu

Diagnozę różnicową przeprowadza się w przypadku zatrucia pokarmowego, zapalenia mózgu, opuszkowej postaci poliomyelitis, błoniczego zapalenia wielonerwowego, zatrucia niejadalnymi grzybami, alkoholem metylowym, wilczą wilczą itp.
Zakażenia toksyczne przenoszone przez żywność charakteryzują się gorączką, wymiotami, bólem brzucha, biegunką, czasami ze śluzem w stolcu, ale w przeciwieństwie do zatrucia jadem kiełbasianym nie obserwuje się zaburzeń oftalmoplegii i bulwarów.
W przypadku pnia mózgu, a także w postaci bulwarowej polio, może wystąpić niedowład podniebienia miękkiego, dysfagia, chrypka, niewyraźna mowa, uszkodzenie nerwów czaszkowych i innych. Jednak w przypadku zatrucia jadem kiełbasianym często rozwija się oftalmoplegia, uszkodzenie nerwów czaszkowych i innych jest zwykle symetryczne, nie ma odruchów patologicznych, zmian w dnie oka, nie ma zaburzeń świadomości ani zmian w płynie mózgowo-rdzeniowym. Na początku choroby nie ma gorączki, niezbędny jest wywiad epidemiologiczny.
U pacjentów z błonicowym zapaleniem wielonerwowym możliwe są zaburzenia akomodacji, połykania, niedowład mięśni oddechowych, często z obrzękiem tkanki podskórnej szyjki macicy, które zwykle towarzyszą zapaleniu mięśnia sercowego.
Zatruciu alkoholem metylowym towarzyszą objawy oftalmoplegii, nudności, wymioty, ale obserwuje się również zatrucie, zaburzenia statyczne, pocenie się, drgawki toniczne i uszkodzenie nerwu wzrokowego, czego nie obserwuje się w przypadku zatrucia jadem kiełbasianym.
W przypadku zatrucia belladonną zwraca się uwagę na nudności, wymioty, rozszerzenie źrenic, suchość błon śluzowych, ale w przeciwieństwie do zatrucia jadem kiełbasianym nie występują charakterystyczne pobudzenia i zaburzenia świadomości (halucynacje, majaczenie), nie ma opadania powiek.

Leczenie botulizmu

Wszyscy chorzy na zatrucie jadem kiełbasianym podlegają obowiązkowej hospitalizacji w szpitalu zakaźnym; w przypadku zaburzeń oddychania – na oddział intensywnej terapii. Najważniejszym środkiem leczniczym jest wyłącznie zgłębnik (!) Płukanie żołądka 5% roztworem wodorowęglanu sodu. Mycie należy przeprowadzać dużą ilością roztworu (8-10 l) do czasu, aż woda myjąca będzie czysta. Po przepłukaniu wskazane jest wprowadzenie do żołądka sorbentów (węgiel aktywny, aerosil) oraz wykonanie silnie oczyszczającej lewatywy syfonowej. Nie zaleca się stosowania środków przeczyszczających zawierających sól fizjologiczną ze względu na częściowy lub całkowity niedowład jelit. Płukanie żołądka i jelit jest zabiegiem obowiązkowym niezależnie od czasu trwania choroby.
W celu zneutralizowania toksyn krążących w krwiobiegu stosuje się antytoksyczne serum antybotulinowe. Skuteczność seroterapii jest najwyższa we wczesnym okresie choroby, gdyż swobodnie krążąca we krwi toksyna szybko wiąże się z tkankami organizmu. Jeśli rodzaj patogenu nie jest znany, podaje się mieszaninę antytoksycznych surowic różnych typów. Jedna dawka terapeutyczna zawiera 10 000 surowic AO typu A i E oraz 5000 surowic AO typu B. We wszystkich przypadkach surowice podaje się metodą Bezredkiego: 0,1 ml rozcieńczonej surowicy 1:100 śródskórnie, po 20-30 minutach (jeśli nie ma reakcji na podanie) - 0,1 ml nierozcieńczonej surowicy podskórnie i po kolejnych 20-30 minutach (w przypadku braku reakcji na wstrzyknięcie) - całą dawkę terapeutyczną, którą podaje się podgrzaną do 37°C wyłącznie domięśniowo.
Czas trwania seroterapii nie powinien przekraczać 2-3 dni. Pacjentom z ciężkimi postaciami zatrucia jadem kiełbasianym podaje się w pierwszym dniu cztery dawki lecznicze (pierwsze podanie to 2-3 dawki, a po 12 latach – jedna dawka). Drugiego dnia podaje się dwie dawki w odstępie 12 godzin. W razie potrzeby podaje się jedną dawkę w 3-4 dniu. Pacjentom z umiarkowanymi postaciami zatrucia jadem kiełbasianym podaje się 1-2 dawki surowicy przez trzy dni. W przypadku łagodnego zatrucia jadem kiełbasianym podaje się jednorazowo jedną dawkę surowicy.
Ze względu na toksyczno-zakaźny charakter choroby, aby zapobiec tworzeniu się form wegetatywnych patogenu w organizmie i dalszemu tworzeniu się endogennych toksyn, konieczne jest stosowanie środków przeciwbakteryjnych. Przepisać chloramfenikol 0,5 g 4 razy dziennie przez 6-7 dni, tetracyklinę 0,25 g 4 razy dziennie przez 6-8 dni. W ciężkich postaciach i zagrożeniu rozwojem zapalenia płuc należy zastosować antybiotyki (półsyntetyczne penicyliny, cefalosporyny itp.).
Pozajelitowo.
Ponieważ nawet duże dawki toksyny botulinowej nie indukują wytwarzania przeciwciał antytoksycznych, niektórzy autorzy zalecają podawanie mieszaniny toksoidów botulinowych typu A, B, E (100 jednostek każdego rodzaju) trzykrotnie podskórnie w odstępie 5 dni w celu aktywacji humoralnej odporność.
Oprócz specyficznego leczenia stosuje się nieswoiste środki detoksykujące. Dożylnie podaje się roztwory soli, 5% roztwór glukozy i reopoliglucynę. W przypadku zaburzeń czynności układu krążenia (tachykardia, obniżona AT) zaleca się stosowanie glikozydów nasercowych, kamfory, sulfokamfokainy i glikokortykosteroidów. Aby przywrócić funkcję układu nerwowego, przepisuje się strychninę, a w okresie rekonwalescencji - proserynę lub galantaminę; hiperbaryczna terapia tlenowa (HBO). Jeżeli problemy z oddychaniem nasilają się, konieczne może okazać się zastosowanie wentylacji mechanicznej (ALV).
Wskazaniami do przejścia na wentylację mechaniczną są:
a) bezdech,
b) przyspieszony oddech powyżej 40 ruchów oddechowych na minutę, nasilające się zaburzenia opuszkowe,
c) postęp niedotlenienia, hiperkapnii,
d) konieczność oczyszczenia dróg oddechowych ze śluzu.
W okresie rekonwalescencji skuteczne jest stosowanie zabiegów fizjoterapeutycznych.

Zapobieganie botulizmowi

Wiodącą rolę w profilaktyce zatrucia jadem kiełbasianym odgrywa ścisłe przestrzeganie norm i zasad sanitarno-higienicznych przy produkcji, transporcie i przechowywaniu żywności, zwłaszcza konserw, kiełbas, ryb solonych i wędzonych. Bardzo ważne jest zapobieganie zanieczyszczeniu gleby surowcami i gotowymi produktami. Konserwy należy poddać długotrwałej sterylizacji, a słoiki po bombach należy odrzucić. Bardzo ważne jest wyjaśnienie ludności zasad domowego konserwowania.
W przypadku grupowych ognisk zatrucia jadem kiełbasianym wszystkie osoby, które spożyły podejrzany produkt, przemywa się żołądkiem i jelitami oraz profilaktycznie podaje się surowicą antybotulinową po 5000 AO każdego rodzaju. Resztki żywności wywołującej chorobę wysyłane są do badań bakteriologicznych. W celu szczególnej profilaktyki grupy ryzyka (technicy laboratoryjni, badacze pracujący z toksyną botulinową) są immunizowani poliatoksyną botulinową.

Botulizm- ostra choroba zakaźna, która rozwija się w wyniku spożycia produktów spożywczych, w których nagromadziła się neurotoksyna Clostridium botulinum (toksyna botulinowa), objawiająca się uszkodzeniem układu nerwowego i rozwojem wiotkiego porażenia mięśni prążkowanych i gładkich.

Etiologia: Clostridium botulinum - pałeczki Gr+, ścisłe beztlenowce wytwarzające neurotoksynę (toksynę botulinową) - najsilniejszą toksynę, 1 g oczyszczonej toksyny botulinowej - aż do 1 miliona dawek śmiertelnych dla człowieka.

Epidemiologia: botulizm pokarmowy izolowany – skutek spożywania pokarmów, w których nagromadziła się już toksyna (najczęściej grzyby, warzywa, ryby i konserwy mięsne domowe) oraz zatrucie jadem kiełbasianym przy ranach – wywołane toksyną, która powstaje w warunkach beztlenowych przez zanieczyszczone zarodniki Cl . rany botulinowe.

Patogeneza: wejście neurotoksyny składającej się z łańcucha ciężkiego i lekkiego połączonego wiązaniem dwusiarczkowym do przewodu pokarmowego (rany) i dalej do krwi --> wiązanie łańcucha ciężkiego z receptorami na błonie presynaptycznej neuronów ruchowych obwodowego układu nerwowego układ --> internalizacja aktywnej toksyny w postaci endosomu --> translokacja toksyny do cytozolu przy użyciu łańcucha ciężkiego --> enzymatyczne rozszczepienie docelowych białek (synaptobrewina i celubrewina) przy użyciu łańcucha lekkiego --> rozerwanie zależnego od Ca uwalniania ACh i przekazywania impulsów nerwowych -> funkcjonalne odnerwienie mięśni -> obustronne zstępujące porażenie mięśni wiotkich -> aktywacja syntezy czynników neurotroficznych -> rozwój dodatkowych procesów aksonalnych tworzących nowe synapsy nerwowo-mięśniowe (tzw. proces reinerwacji trwa kilka miesięcy, co wyjaśnia okres bezpośredniego działania toksyny botulinowej); działanie toksyny botulinowej ogranicza się do funkcjonalnej blokady obwodowych zakończeń nerwów cholinergicznych (połączeń nerwowo-mięśniowych, pozazwojowych zakończeń nerwów przywspółczulnych, zwojów obwodowych); Nerwy adrenergiczne i czuciowe nie są zaangażowane.

Obraz kliniczny zatrucia pokarmowego:

Okres inkubacji 18-36 godzin (od 6 godzin do 10 dni)

Początek choroby może być ostry lub stopniowy, przebieg łagodny lub śmiertelny w pierwszym dniu choroby

Typowe kardiologiczne objawy zatrucia jadem kiełbasianym:

1) brak gorączki (lub może być ona spowodowana przez inne patogeny i połączona z zespołami ostrego zapalenia błony śluzowej żołądka, zapalenia żołądka i jelit lub zapalenia żołądka i jelit)

2) symetria objawów neurologicznych

3) zachowanie świadomości (chyba że wystąpiła ciężka niewydolność oddechowa)

4) brak zaburzeń czucia

W klinice przeważają objawy neurologiczne jako postępujące zstępujące osłabienie lub porażenie, głównie mięśni unerwionych przez nerwy czaszkowe, z następczym zajęciem mięśni szyi, kończyn górnych, tułowia i kończyn dolnych

Najwcześniejsze dolegliwości to suchość w ustach, trudności w badaniu pobliskich obiektów, przy czytaniu zwykłej czcionki (zamglenie lub siatka przed oczami), podwójne widzenie (diplopia), następnie pojawia się dysfonia (zmiana głosu, jego szorstkość, chrypka), dyzartria (niewyraźna mowa). zamazane, często z zabarwieniem nosa), dysfagię (uczucie guza w gardle, wyrzucanie płynnego pokarmu do nosogardzieli) i silne osłabienie mięśni; z ciężkim zatruciem zespół porażenia opuszkowego i zespół oftalmoplegiczny może osiągnąć maksymalne objawy wraz z rozwojem aspiracji pożywienia, wody, śliny

Charakterystyczne są trudności w defekacji i oddawaniu moczu (z powodu porażenia mięśni gładkich przewodu pokarmowego i pęcherza moczowego)

W badaniu pacjenci są przytomni, adynamiczni, mają hipomimiczną twarz przypominającą maskę, charakteryzującą się obustronną opadaniem powiek, rozszerzonymi źrenicami, ospałością lub brakiem reakcji na światło, czasami zez (strobizm), oczopląs; błona śluzowa jamy ustnej i gardła jest sucha, przekrwiona; obserwuje się niedowład podniebienia miękkiego, odruch podniebienia miękkiego jest osłabiony lub nieobecny

Z powodu osłabienia mięśni szkieletowych pacjenci są nieaktywni i niepewni podczas chodzenia; odruchy ścięgniste są osłabione lub nieobecne

Oddychanie jest częste, płytkie, dźwięki oddechowe są osłabione; zajęcie mięśni oddechowych prowadzi do postępującej niewydolności oddechowej zakończonej śmiercią bez wentylacji mechanicznej

Charakteryzuje się ciężkim niedowładem przewodu żołądkowo-jelitowego, objawiającym się umiarkowanym wzdęciem i ostrym osłabieniem dźwięków perystaltycznych

Cechy zatrucia jadem kiełbasianym przy ranach: okres inkubacji około 10 dni; objawy neurologiczne są takie same jak w przypadku zatrucia jadem kiełbasianym pokarmowym, z wyjątkiem zespołu żołądkowo-jelitowego; w przypadku mieszanego procesu rany drobnoustrojowej możliwa jest gorączka.

Diagnostyka botulizmu:

1) historia epidemiologiczna (spożywanie pokarmów mogących być czynnikiem przenoszenia zatrucia jadem kiełbasianym)

2) wykrywanie i identyfikacja toksyny botulinowej w surowicy krwi pacjentów, wymiocinach lub popłuczynach żołądka, w produktach spożywczych, których spożycie mogłoby spowodować zatrucie, za pomocą testu biologicznego na myszach (myszom wstrzykuje się materiał dootrzewnowo i obserwuje się przez 4 dni; myszom kontrolnym wstrzyknięto surowicę neutralizującą typu A, B, C i E; objawy zatrucia u zwierząt rejestrowano po 6-24 godzinach), a następnie oznaczono rodzaj toksyny w RZS za pomocą monowalentnej surowicy anty-botulinowej typy A, B, C i E.

Diagnostyka różnicowa botulizmu:

a) z zatruciem trującymi grzybami– przy zatruciu jadem kiełbasianym często występuje tylko biegunka; wyraźny zespół żołądkowo-jelitowy charakteryzuje się niekontrolowanymi wymiotami, krwawą biegunką, bólami brzucha (w przypadku zatrucia muchomorem) lub powtarzającymi się wymiotami i biegunką (w przypadku zatrucia muchomorami, sznurkami, smardzami)

b) z toksycznym macierzystym zapaleniem mózgu– charakteryzuje się silną gorączką, ogólnymi objawami mózgowymi (zaburzenia świadomości, uogólnione drgawki), asymetryczną lokalizacją zmian ogniskowych (niedowład, porażenie), brakiem niedowładu mięśnia rzęskowego unerwionego przez nerw przywspółczulny

c) z zatruciem alkoholem metylowym– obserwuje się nudności, bóle brzucha, zawroty głowy, niewyraźne widzenie, podwójne widzenie, rozszerzenie źrenic, ale w odróżnieniu od zatrucia jadem kiełbasianym charakterystyczne są splątanie, wzmożone napięcie mięśni potylicznych i kończyn, drgawki, nieodwracalna ślepota, ostra niewydolność serca

d) z opuszkową postacią poliomyelitis– charakteryzuje się ostrym początkiem z wysoką gorączką, objawami nieżytowymi, brakiem objawów dyspeptycznych, wydzielaniem śliny nie jest zaburzone, rozwijający się niedowład i porażenie często są asymetryczne, towarzyszy mu zanik odruchów ścięgnistych, występują zmiany w płynie mózgowo-rdzeniowym

Leczenie botulizmu:

1. Obowiązkowa hospitalizacja, ścisłe leżenie w łóżku (ze względu na ryzyko zapaści ortostatycznej), stałe monitorowanie pacjenta z gotowością do natychmiastowej resuscytacji oddechowej

2. Mechaniczne usunięcie lub neutralizacja toksyny z przewodu pokarmowego: bardzo dokładne, aż woda będzie czysta, płukanie żołądka przez sondę (szczególnie wskazane, jeśli od wchłonięcia toksyny z pokarmem nie minęło więcej niż 72 godziny), najpierw przegotowaną wodą woda w celu uzyskania materiału do badań laboratoryjnych, a następnie 2-5% roztwór wodorowęglanu sodu w celu jednoczesnego zneutralizowania toksyny; w przypadku zaburzeń połykania zamiast grubej sondy żołądkowej należy zastosować sondę cienką lub nosowo-żołądkową + lewatywy wysokosyfonowe z 5% roztworem wodorowęglanu sodu (również po pobraniu próbki do badań laboratoryjnych). Po płukaniu żołądka pacjentom podaje się enterosorbenty (polifepan, enterodes), a także doustnie jedną dawkę surowicy antybotulinowej (w celu zneutralizowania pozostałej w żołądku części toksyny botulinowej)

3. Terapia etiotropowa - podanie antytoksycznej surowicy antybotulinowej

Uwaga! Ponieważ antytoksyna neutralizuje jedynie toksynę swobodnie krążącą we krwi, która nie zetknęła się jeszcze z zakończeniami nerwowymi, opóźnienie jest niedopuszczalne!

Zasada podawania surowicy antybotulinowej:

1) stosować heterologiczne (końskie) antytoksyczne monowalentne surowice (jedna dawka terapeutyczna - 10 tys. ME antytoksyn typu A i E, 5 tys. ME antytoksyny typu B); przed ustaleniem rodzaju toksyny podaje się mieszaninę surowic monowalentnych (A+B+E, czyli 25 000 IU), jeżeli znany jest rodzaj toksyny, stosuje się odpowiednią surowicę

2) przed wprowadzeniem surowicy przeprowadza się badanie w celu określenia wrażliwości na obce białko zdaniem Bezredko A.M.:śródskórne wstrzyknięcie 0,1 ml surowicy końskiej rozcieńczonej 1:100 --> brak miejscowej reakcji alergicznej, ujemny wynik testu śródskórnego (średnica grudki nie > 0,9 cm, ograniczone przekrwienie) --> wstrzyknięcie podskórne po 20 min 0,1 ml nierozcieńczonego anty- surowica botulinowa --> brak ogólnych reakcji alergicznych --> podanie całej dawki leczniczej po 30 minutach

Z pozytywnym testem śródskórnym Surowicę antytoksyczną podaje się ze względów zdrowotnych(ciężki przebieg choroby, postacie umiarkowane, a nawet łagodne, ale ze wzrostem objawów neurologicznych) po odczuleniu poprzez podskórne podanie rozcieńczonej surowicy końskiej w odstępach 20 minut w dawkach 0,5-2,0-5,0 ml i pod przykryciem środków odczulających (glikokortykoidy, leki przeciwhistaminowe).

3) surowicę podgrzewa się do temperatury 37°C i podaje dożylnie jedna dawka niezależnie od ciężkości choroby

4. Terapia patogenetyczna: terapia infuzyjno-detoksykacyjna (5% glukoza, roztwór soli z dodatkiem leków moczopędnych), proseryna 1 ml 0,05% roztworu 1-2 razy dziennie podskórnie w celu zmniejszenia pęcherzyków atonii jelitowej i moczowej

5. Biorąc pod uwagę złożony charakter rozwoju niedotlenienia, można zastosować hiperbarię tlenową; w przypadku zagrożenia uduszeniem konieczne jest przejście pacjenta do kontrolowanego oddychania (intubacja dotchawicza i wentylacja mechaniczna)

6. Jeśli istnieje ryzyko wtórnych powikłań infekcyjnych - AB, z wyjątkiem leków zakłócających przewodzenie impulsów nerwowych (streptomycyna, aminoglikozydy, tetracykliny).

Zapobieganie botulizmowi: ścisłe przestrzeganie technologii produkcji konserw; przechowywanie domowych konserw w lodówkach i obróbka cieplna przez 20 minut przed spożyciem.

Botulizm jest chorobą zakaźną, która zachodzi pod wpływem specyficznej neurotoksyny białkowej wytwarzanej przez mikroorganizmy – Clostridium botueinum. Obecnie istnieją 3 zasadniczo różne formy choroby: przenoszona przez żywność, najczęstsza i rzadka - botulizm przyranny i noworodkowy.

Znaczenie.

Botulizm jest patologią endemiczną, która występuje corocznie na terytorium Białorusi, często prowadząc do śmierci.

Charakterystyka patogenu.

Clostridium botulinowe beztlenowy, mobilny pręcik tworzący zarodniki, zdolny do wytwarzania najsilniejszej toksyny znanej nauce. Pręt o zaokrąglonych krawędziach, długości 5-10 µm, szerokości 0,3-0,4 µm, z 3-20 wiciami. Zgodnie z właściwościami antygenowymi właściwymi zarówno patogenowi, jak i toksynie, znanych jest 7 typów patogenów: A, B, C, Cp, D, E, F, G.

Optymalne warunki do wzrostu form wegetatywnych-- wyjątkowo niskie ciśnienie resztkowe tlenu i warunki temperaturowe w zakresie 28-35°C, z wyjątkiem typu „E” – warunki w lodówce 3°C. Jednocześnie ogrzewanie w temperaturze 80°C przez 30 minut powoduje ich śmierć.

W niesprzyjających warunkach formy wegetatywne patogenów zatrucia jadem kiełbasianym tworzą zarodniki. Są niezwykle odporne na różne czynniki fizyczne i chemiczne, wytrzymują gotowanie przez 4-5 godzin, działanie różnych środków dezynfekcyjnych w wysokich stężeniach, konserwują się w produktach zawierających do 18% soli kuchennej. Interesujące jest zjawisko powstawania tzw. „uśpionych zarodników” z form wegetatywnych Clostridium bolinum, gdy nie zostaną one dostatecznie ogrzane i zdolne do kiełkowania dopiero po 6 miesiącach. Zarodniki są odporne na zamarzanie i suszenie oraz na bezpośrednie działanie promieni ultrafioletowych.

W warunkach beztlenowych lub podobnych czynniki wywołujące zatrucie jadem kiełbasianym wytwarzają specyficzną śmiertelną neurotoksynę, która jest jedynym czynnikiem chorobotwórczym o wyjątkowej sile. Toksyny botulinowe o charakterze białkowym w normalnych warunkach środowiskowych utrzymują się w konserwach nawet do roku – latami. Są stabilne w środowisku kwaśnym i nie są inaktywowane przez enzymy przewodu pokarmowego. Toksyczne właściwości toksyny botulinowej E pod wpływem trypsyny mogą wzrosnąć setki razy.Toksyny botulinowe wytrzymują wysokie stężenia (do 18%) soli kuchennej i nie ulegają zniszczeniu w produktach zawierających różne przyprawy. Toksyny stosunkowo szybko ulegają inaktywacji pod wpływem zasad, po ugotowaniu całkowicie tracą swoje toksyczne właściwości w ciągu kilku minut, a pod wpływem małych stężeń nadmanganianu potasu, chloru lub jodu - w ciągu 15-20 minut. Obecność toksyny botulinowej w produktach spożywczych nie zmienia ich właściwości organoleptycznych.

Główne przejawy procesu epidemicznego.

Czynniki wywołujące botulizm są szeroko rozpowszechnione w przyrodzie. Formy wegetatywne i zarodniki znajdują się w jelitach różnych zwierząt domowych, a zwłaszcza dzikich, ptactwa wodnego i ryb. Gdy znajdą się w środowisku zewnętrznym, kumulują się i przez długi czas pozostają w stanie przypominającym zarodniki. Jednak choroba może wystąpić tylko w przypadku spożycia tych, które były przechowywane w warunkach beztlenowych lub podobnych bez wystarczającej ilości obróbka cieplna. Mogą to być konserwy, zwłaszcza domowe, wędzone, suszone produkty mięsne i rybne, a także inne produkty, w których istnieją warunki do rozwoju wegetatywnych form drobnoustrojów i powstawania toksyn. Częściej dochodzi do grupowych, „rodzinnych” ognisk chorób. Jeżeli zanieczyszczony produkt jest w fazie stałej (kiełbasa, wędzone mięso, ryby), wówczas możliwe jest „skupione” uszkodzenie produktów. Obecnie coraz częściej odnotowuje się choroby wywołane zatruciamitoksyny A, B i E. Zatem źródłem infekcji zatruciem jadem kiełbasianym są obiekty przyrody ożywionej i nieożywionej, w których powstają warunki do powstawania toksyn.

Znacznie rzadziej występują botulizm ranny i botulizm noworodkowy. Ich osobliwością jest to, że infekcja następuje w wyniku przedostania się do rany lub przewodu żołądkowo-jelitowego niemowląt formy wegetatywne lub zarodniki patogenów zatrucia jadem kiełbasianym. W zmiażdżonymW tkankach martwiczych pozbawionych tlenu tworzą się warunki zbliżone do beztlenowych, w których z zarodników wyrastają formy wegetatywne i wytwarzają toksynę botulinową. Botulizm u niemowląt występuje, gdy zarodniki dostają się do przewodu pokarmowego wraz z karmieniem uzupełniającym lub karmieniem uzupełniającym. Podczas badania przypadków zatrucia jadem kiełbasianym u niemowląt zarodniki izolowano z miodu zawartego w sztucznych mieszankach odżywczych lub znajdowano je w otoczeniu dziecka (kurz, gleba).

Cechy epidemiologii zatrucia jadem kiełbasianym:

Toksyna odgrywa wiodącą rolę w patogenezie zatrucia jadem kiełbasianym. Wyróżnia się następujące etapy:

• wchłanianie toksyny przez błony śluzowe początkowych odcinków przewodu pokarmowego (w przypadku normalnego zakażenia przedostaje się do organizmu wraz z pożywieniem, które zawiera także wegetatywne formy patogenów wytwarzających truciznę; wchłanianie toksyny botulinowej następuje przez błonę śluzową przewodu pokarmowego) proksymalne odcinki przewodu pokarmowego, począwszy od jamy ustnej, możliwa jest absorpcja toksyny botulinowej z błony śluzowej dróg oddechowych, co potwierdzają zarówno dane eksperymentalne, jak i obserwacje kliniczne);
• dryf limfogenny (najbardziej znaczące przedostanie się toksyny przez błonę śluzową żołądka i jelita cienkiego, skąd przedostaje się ona do limfy);
• dryf krwionośny (wchodzi do krwi i rozprzestrzenia się po całym ciele);
• fiksacja na strukturach nerwowych (toksyna jest mocno związana z komórkami nerwowymi; wpływa na neurony ruchowe rogów przednich rdzenia kręgowego i zakończeń nerwowych; działanie na cholinergiczne części układu nerwowego, zaprzestanie uwalniania acetylocholiny do szczeliny synaptycznej , zaburzenia transmisji nerwowo-mięśniowej, rozwój niedowładu i porażenia);
• przenikanie przez barierę krew-mózg do centralnego układu nerwowego (tłumienie ośrodka oddechowego).

Niedowład lub porażenie mięśni międzyżebrowych przepony prowadzą do ostrej niewydolności oddechowej wentylacyjnej z rozwojem niedotlenienia i kwasicy oddechowej. Zahamowanie wentylacji płuc sprzyja dysfunkcja mięśni gardła i krtani, gromadzenie się gęstego śluzu w przestrzeni nad- i podgłośniowej, aspiracja wymiocin, pokarmu i wody. W przypadku zatrucia jadem kiełbasianym, w wyniku pośredniego lub bezpośredniego działania toksyny, rozwijają się wszystkie rodzaje niedotlenienia: niedotlenienie. histotoksyczne, hemiczne i krążeniowe. Ostatecznie determinuje przebieg i wynik choroby. Jednocześnie istotna jest rola takich zmian wtórnych związanych z zaburzeniami unerwienia, jak zachłystowe zapalenie płuc i niedodma. Z powodu nadmiernego wydzielania śliny błona śluzowa jamy ustnej i gardła ulega zapaleniu, a w wyniku wstępującej infekcji może rozwinąć się ropne zapalenie ślinianek. Śmierć pacjentów następuje najczęściej w wyniku niewydolności oddechowej i bardzo rzadko w wyniku nagłego zatrzymania krążenia. Układ nerwowy nie jest jedynym celem toksyny botulinowej.

Klinika.

Okres inkubacji zatrucia jadem kiełbasianym trwa do jednego dnia, rzadziej do 2-3 dni i bardzo rzadko (w pojedynczych opisach) do 9, a nawet 12 dni. Krótszy okres inkubacji wiąże się, choć nie zawsze, z cięższym przebiegiem choroby. Spożycie alkoholu z reguły nie wpływa na przebieg choroby, a zatrucie może przesłaniać pierwsze objawy zatrucia jadem kiełbasianym, uniemożliwiając jego terminową diagnozę.

Wiodącymi zespołami klinicznymi są:

• ogólne zatrucie;
• żołądkowo-jelitowy;
• paralityk.

Ta ostatnia jest specyficzna i decydująca w diagnozie. Pierwsze dwa są zaczynając od pierwszego i z reguły nie brane pod uwagę przez specjalistów w początkowych stadiach choroby.

Kluczowymi objawami klinicznymi zatrucia jadem kiełbasianym są różne objawy neurologiczne, których całość może różnić się w szerokim zakresie i różnym stopniu nasilenia. Jednak u mniej więcej co drugiego pacjenta pierwszym objawem zatrucia jadem kiełbasianym mogą być krótkotrwałe objawy ostrego zapalenia żołądka i jelit oraz ogólne zatrucie. Zazwyczaj pacjenci w takich przypadkach najpierw skarżą się na ostry ból brzucha, głównie w okolicy nadbrzusza, po czym pojawiają się powtarzające się wymioty i luźne stolce bez patologicznych zanieczyszczeń, nie więcej niż 10 razy dziennie, częściej 3-5 razy. Czasami na tym tle pojawiają się bóle głowy, złe samopoczucie i następuje wzrost temperatury ciała do poziomu podgorączkowego. Pod koniec dnia nadmierną ruchliwość przewodu żołądkowo-jelitowego zastępuje uporczywa atonia, temperatura ciała staje się normalna. Zaczynają pojawiać się główne neurologiczne objawy choroby. W rzadkich przypadkach, pomiędzy zespołami żołądkowo-jelitowymi a neurologicznymi, stan zdrowia pacjenta może pozostać w miarę zadowalający i dopiero po ukierunkowanym badaniu można wykryć oznaki uszkodzenia układu nerwowego.

Choroba zwykle zaczyna się nagle. Najbardziej typowymi wczesnymi objawami zatrucia jadem kiełbasianym są objawy zespołu oftalmoplegicznego: zaburzenia ostrości wzroku, „mgła w oczach”, „siatka przed oczami”, pacjenci mają trudności z rozróżnianiem obiektów znajdujących się w pobliżu, nie potrafią odczytać najpierw zwykłego druku, a następnie dużego druku . Pojawia się podwójne widzenie. Rozwija się opadanie powiek o różnym nasileniu. Ponadto, czasami równolegle, rozwija się zespół dysfoniczny (afoniczny): zmienia się wysokość i barwa głosu, czasami zauważa się nosowość. W miarę postępu choroby głos staje się ochrypły, a chrypka może przekształcić się w afonię. Jako pierwsze pojawia się zespół dysfagiczny, aż do afagii: pojawia się uczucie obcego ciała w gardle („niepołknięta tabletka”), dławienie się, trudności w połykaniu najpierw stałego, a następnie płynnego pokarmu i wody. W ciężkich przypadkach dochodzi do całkowitej afagii. Próbując połknąć wodę, ta ostatnia wylewa się przez nos. W tym okresie możliwe jest aspirowanie pokarmu, wody i śliny wraz z rozwojem zachłystowego zapalenia płuc i ropnego zapalenia tchawicy i oskrzeli. Wszystkie powyższe objawy neurologiczne pojawiają się w różnych kombinacjach, sekwencjach i stopniach nasilenia. Niektórych z nich może brakować. Jednak obowiązkowym tłem dla nich jest naruszenie wydzielania śliny (suchość w ustach), postępujące osłabienie mięśni i uporczywe zaparcia.

Stopniowo narasta osłabienie mięśni- zespół całkowitej mioplegii. Osłabienie mięśni wzrasta w zależności od ciężkości choroby. Początkowo jest ono najbardziej widoczne w mięśniach potylicznych, w wyniku czego u takich pacjentów głowa może zwisać i są oni zmuszeni do podpierania jej rękami. Z powodu osłabienia mięśni międzyżebrowych oddech staje się płytki i ledwo zauważalny. Przy całkowitym paraliżu mięśni międzyżebrowych pacjenci odczuwają ucisk klatki piersiowej „jak przez obręcz”.

Podczas badania w szczytowym okresie choroby pacjenci są ospali i adynamiczni. Nabłonek ma postać maski, jedno lub częściej obustronne opadanie powiek. Źrenice są rozszerzone, powolne lub w ogóle nie reaguj na światło; możliwy jest oczopląs, zez, upośledzona jest konwergencja i akomodacja. Wysunięcie języka następuje z trudem, czasem z szarpnięciami. Pogarsza się artykulacja. Błona śluzowa jamy ustnej i gardła jest sucha, gardło jest jaskrawoczerwone. W przestrzeni nadgłośniowej może gromadzić się gęsty, lepki śluz, początkowo przezroczysty, następnie mętny. Występuje niedowład podniebienia miękkiego, mięśni gardła i nagłośni, strun głosowych, a głośnia jest poszerzona. Z powodu niedowładu lub porażenia mięśni przepony upośledzone jest odkrztuszanie śluzu, który gromadzi się w przestrzeni podgłośniowej. Gruby, lepki, śluzowy „film” w przestrzeni nadgłośniowej i podgłośniowej może prowadzić do uduszenia. Pacjenci są nieaktywni z powodu osłabienia mięśni szkieletowych. Zamrożona twarz przypominająca maskę, płytki oddech i afonia mogą sugerować utratę przytomności.

Objawem ciężkiego zatrucia jadem kiełbasianym jest pojawienie się zespołu niewydolności oddechowej. Podczas badania narządów oddechowych zwraca się uwagę na płytki oddech. Nie ma kaszlu, dźwięki oddechowe są osłabione, a osłuchowe objawy zapalenia płuc mogą nie być słyszalne. Zmiany w układzie sercowo-naczyniowym wykrywane są głównie w chorobach umiarkowanych i ciężkich: tachykardia, niedociśnienie tętnicze, a czasami nadciśnienie, objawy zmian metabolicznych w EKG.

Pełny obraz kliniczny zatrucia jadem kiełbasianym charakteryzuje się ciężkim niedowładem przewodu żołądkowo-jelitowego, objawiające się umiarkowanymi wzdęciami, ostrym osłabieniem perystaltycznych dźwięków jelit, uporczywymi i długotrwałymi zaparciami. W pozostałych narządach i układach nie występują zmiany typowe dla zatrucia jadem kiełbasianym. Czasami może wystąpić zatrzymanie moczu.

Badania krwi obwodowej nie wykazują istotnych nieprawidłowości, z wyjątkiem monocytozy, która również nie zawsze występuje. Leukocytoza, neutrofilia, przyspieszona ESR powinny ostrzec Cię o możliwym ropnym powikłaniu zatrucia jadem kiełbasianym.

Komplikacje. Wyróżnia się dwie grupy powikłań: specyficzne – wynikające z bezpośredniego działania toksyny: botulinowe zapalenie serca, zapalenie mięśni itp. oraz niespecyficzne (jatrogenne), tj. wtórne powikłania bakteryjne: zapalenie płuc, w tym aspiracja, niedodma itp. Powikłania jatrogenne: alergie na leki, choroba posurowicza, dysbakterioza, „resuscytacyjne” zapalenie płuc, ropnie po iniekcjach, zapalenie pęcherza moczowego, odleżyny, posocznica.

Botulizm u niemowląt (do 1 roku życia), opisany po raz pierwszy w 1976 r. (Piquet). Dowodem była identyfikacja toksyny i form wegetatywnych patogenu w kale dzieci. Uważa się, że jest to wynik przenikania zarodników z mlekiem do przewodu żołądkowo-jelitowego dzieci, który ma cechy i różnice w stosunku do dorosłych (mikroflora jelitowa, kwasowość), a także warunki beztlenowego rozmnażania patogenu.

Botulizm ranny- 10-13% ran domowych jest zakażonych Clostridiami, nie występują one w ropie. Występuje częściej wiosną i jesienią, częściej dotyka chłopców, odnotowano pojedyncze przypadki. W ranie, w obecności głębokiej martwicy, powstają warunki do tworzenia się substancji toksycznych. Potwierdza to długość okresu inkubacji – do 2 tygodni.

Diagnostyka.

W diagnostyce stosuje się metody kliniczne, anamnestyczne i laboratoryjne. Metoda kliniczna musi koniecznie uwzględniać specyfikę przejawu zatrucia jadem kiełbasianym - ogólne zatrucie i zespoły żołądkowo-jelitowe. Błędem lekarzy sieci poliklinik jest ignorowanie pierwszych objawów infekcji jelitowej, gdy za podstawę przyjmuje się jedynie objawy zespołu porażennego i kieruje się pacjenta (apelacje) do okulisty, lekarza JIOP, terapeuty lub neurologa.

Specyficzna diagnoza opiera się na identyfikacji patogenu lub jego toksyny. Wiarygodny znak: wzrost patogenu na podłożach Kitta-Tarozziego i Giblera, wykrycie i identyfikacja toksyny. Patogen można znaleźć w surowicy krwi, wodzie do mycia naczyń, resztkach jedzenia i kale. W celu wykrycia toksyny pobiera się 15–20 ml krwi i podaje się surowicę botulinową. Metoda wykrywania - test biologiczny i identyfikacja toksyny (reakcja neutralizacji u myszy). Miesza się 0,2 ml surowicy i surowicy antytoksycznej i podaje myszom po 40-45 minutach.

Metody wykrywania przeciwciał i antytoksyny to reakcje strącania pierścienia, RSK, RNGA, reakcja przeciwciał znakowanych enzymem.

Leczenie.

Leczenie zatrucia jadem kiełbasianym powinno być pilne we wszystkich przypadkach., a monitorowanie pacjentów jest stałe, zapewniające zapobieganie powikłaniom i gotowość do natychmiastowego przejścia na wentylację mechaniczną.

U wszystkich chorych, niezależnie od czasu trwania choroby, wskazane jest wykonanie płukania żołądka już w fazie przedszpitalnej. Przeprowadza się ją najpierw za pomocą przegotowanej wody w celu uzyskania materiału do badań laboratoryjnych, a następnie za pomocą 2-5% roztworu wodorowęglanu sodu w celu jednoczesnego zneutralizowania toksyny. Do płukania żołądka stosuje się grubą sondę żołądkową lub nosowo-żołądkową, a w przypadku zaburzeń połykania cienką sondę żołądkową lub nosowo-żołądkową. Procedurę kontynuuje się do uzyskania czystej wody myjącej. Jeśli połykanie nie jest zaburzone, a odruch wymiotny jest zachowany, wówczas opróżnienie zawartości żołądka osiąga się poprzez mechaniczne wywołanie wymiotów. Wszystkim pacjentom podaje się lewatywy oczyszczające.

Leczenie etiotropowe.

Równolegle z próbami mechanicznego usunięcia lub zneutralizowania toksyny botulinowej podaje się antytoksyczne serum antybotulinowe. Do specyficznej terapii antytoksycznej stosuje się zwykle heterologiczne (końskie) antytoksyczne monowalentne surowice, których jedna dawka terapeutyczna wynosi 10 tys. IU antytoksyn typu A, C i E, 5 tys. IU typu B i 3 tys. IU typu F. ustalić rodzaj toksyny mieszaninę surowic jednoważnych (A, B i E) podaje się w 1 dawce terapeutycznej w przypadku choroby o łagodnym lub umiarkowanym nasileniu oraz 2 dawkach terapeutycznych u pacjentów z ciężkim obrazem klinicznym choroby. Surowicę podgrzewa się do temperatury 37°C i podaje domięśniowo lub dożylnie, w zależności od ciężkości choroby.

W przypadku łagodnych postaci zatrucia jadem kiełbasianym surowicę podaje się 1 raz przez 1-2 dni, w umiarkowanych przypadkach - 2-3 dni. W przypadku ciężkiej choroby ponowne podanie surowicy jest możliwe po 6-8 godzinach przy braku pozytywnego efektu, a czas trwania specyficznego działania antytoksycznego Terapia trwa 3-4 dni z przerwą w podawaniu, najpierw po 6 godzinach, a następnie po 12-24 godzinach.

Surowicę podaje się ściśle według instrukcji dołączonej do preparatu odpornościowego.

Przed podaniem serum należy przepłukać żołądek i zebrać niezbędny materiał. na badania. W przeszłości, gdy istniał tylko jeden producent surowicy antybotulinowej (ZSRR), w celu określenia wrażliwości na białko heterogenne (końskie) wymagany był test śródskórny. Najpierw wstrzykuje się śródskórnie 0,1 ml surowicy końskiej rozcieńczonej w stosunku 1:100. W przypadku braku reakcji alergicznej, ujemnego wyniku testu śródskórnego (średnica grudki nie przekracza 0,9 cm, a zaczerwienienie jest ograniczone), po 20 minutach wstrzykuje się podskórnie 0,1 ml nierozcieńczonej surowicy antybotulinowej. W przypadku braku reakcji całą dawkę terapeutyczną podaje się po 30 minutach.

W przypadku pozytywnego wyniku śródskórnego testu, zgodnie ze wskazaniami życiowymi podaje się surowicę antytoksyczną po odczuleniu (wg Urbacha) poprzez podskórne podanie rozcieńczonej surowicy końskiej w odstępach 20 minut w dawkach 0,5-2,0-5,0 ml i pod osłoną środków odczulających (glikokortykoidy, leki przeciwhistaminowe).

W celu niespecyficznej detoksykacji enterosorbenty są przepisywane doustnie(polifepan, enterody itp.), przeprowadzić terapię infuzyjną i detoksykacyjną. W tym celu podaje się dożylnie 400 ml hemodezu codziennie (nie dłużej niż cztery dni), laktazol, roztwory glukozy z jednoczesną stymulacją diurezy (furosemid, lasix 20-40 mg).

Guanidynę można stosować w celu poprawy przewodnictwa synaptycznego chlorowodorek 15-35 mg/kg/dzień.

Dla wszystkich pacjentów w celu zahamowania żywotnej aktywności patogenów zatrucia jadem kiełbasianym w przewodzie pokarmowym i możliwym tworzeniu się toksyny, chloramfenikol jest przepisywany 0,5 g 4 razy dziennie przez 5 dni. Zamiast chloramfenikolu można zastosować ampicylinę 0,75-1,0 g dziennie, tetracykliny w średnich dawkach terapeutycznych. W przypadku powikłań ropnych przeprowadza się odpowiednią terapię przeciwbakteryjną.

Zapobieganie i środki w czasie epidemii.

Zapobieganie botulizmowi opiera się na ścisłym przestrzeganiu zasad przygotowania i przechowywania półproduktów rybnych i mięsnych, konserw, wędlin itp. Dlatego przed spożyciem takich produktów zaleca się gotowanie ich przez 10-15 minut, co zapewnia całkowitą neutralizację toksyn botulinowych.

W przypadku wykrycia przypadków choroby podejrzane produkty podlegają konfiskacie i kontroli laboratoryjnej oraz tych, którzy je spożywali razem z chorymi – nadzór lekarski przez 10-12 dni. Wskazane jest podanie domięśniowe 2000 jm antytoksycznego serum antybotulinowego A, B i E oraz przepisanie enterosorbentów. Szczepienia czynne przeprowadza się wyłącznie u osób, które mają lub mogą mieć kontakt z toksynami botulinowymi. Szczepienia polianatoksyną przeprowadza się trzykrotnie w odstępach 45 dni pomiędzy 1. i 2. szczepieniem oraz 60 dni pomiędzy 2. i 3. szczepieniem. W profilaktyce zatrucia jadem kiełbasianym istotna jest edukacja sanitarna społeczeństwa w zakresie przygotowywania produktów spożywczych, które mogą powodować zatrucie toksyną botulinową.

Cholera - definicja, znaczenie, charakterystyka patogenów, epidemiologia, patomorfogeneza, klasyfikacja, klinika, klasyfikacja cholery, ocena stopnia odwodnienia, diagnostyka, zasady leczenia chorych na cholerę. - 17.08.2012 15:56

Dur brzuszny i choroba Brilla - definicja, znaczenie, charakterystyka patogenów, epidemiologia, patomorfogeneza, klasyfikacja, klinika, powikłania, diagnostyka, leczenie, profilaktyka. - 17.08.2012 15:55