چه عنصری از ضایعه فرسایش است؟ مخاط دهانی

عناصر اولیه ضایعه 1 صفحه

لکه (لکه زرد)- ناحیه محدودی از مخاط دهان تغییر رنگ داده است. لکه هایی با منشا التهابی و غیر التهابی وجود دارد. یکی از ویژگی های بارز لکه ها این است که در هنگام لمس احساس نمی شوند. یک نقطه التهابی با قطر تا 1.5 سانتی متر به عنوان روزئولا، بیش از 1.5 سانتی متر - به عنوان اریتم تعریف می شود. لکه ها در نتیجه سوختگی، آسیب یا به عنوان تظاهرات بیماری های رایج - سرخک، مخملک، هیپوویتامینوز B 12 رخ می دهد. نقاط با منشا غیر التهابی: لکه های رنگدانه در نتیجه رسوب ملانین (لکه شدن مادرزادی نواحی غشای مخاطی)، مصرف داروهاحاوی بیسموت و سرب

ندول (پاپولا)- این یک عنصر بدون حفره با منشا التهابی تا اندازه 5 میلی متر است که از سطح غشای مخاطی بالاتر می رود و اپیتلیوم و لایه های سطحی خود غشای مخاطی را می گیرد. انفیلتراسیون سلول های کوچک، هیپرکراتوز و آکانتوز از نظر مورفولوژیکی تعیین می شوند. نمونه بارز پاپول روی مخاط دهان قرمز است لیکن پلان. پاپول های ادغام شده، اگر اندازه آنها به 5 میلی متر یا بیشتر برسد، 1 پلاک را تشکیل می دهند.

گره- از نظر اندازه بزرگتر و درگیر شدن تمام لایه های غشای مخاطی در فرآیند التهابی با یک گره متفاوت است. تشکیل گره ها ممکن است یک نتیجه باشد فرآیند التهابی(سل، سیفلیس، جذام و غیره)، رشد تومور(اعم از خوش خیم و بدخیم)، و نتیجه رسوب کلسیم، کلسترول و غیره در ضخامت بافت هاست. بسته به بیماری، نفوذی که گره را تشکیل می دهد برطرف می شود، نکروزه می شود یا به صورت چرکی ذوب می شود. زخم های ایجاد شده در محل گره ها با یک اسکار بهبود می یابند.

سل- عنصری است نفوذی، بدون حفره، گرد نیمکره ای به رنگ صورتی-قرمز، آبی مایل به بنفش، به اندازه یک نخود که از سطح اطراف بالا می رود. در لمس متراکم است، دردناک است، غشای مخاطی پرخون و متورم است. از نظر بافت شناسی، توبرکل ها نشان دهنده یک گرانولوم عفونی هستند. سل مستعد پوسیدگی با تشکیل زخم است. هنگامی که بهبود رخ می دهد، یک اسکار تشکیل می شود. سل در طی سل، سیفلیس، جذام و غیره تشکیل می شود.

تاول (کهیر)- ایجاد خارش بدون حفره و مسطح با قوام خمیری است که از پوست اطراف بالا می رود: کاملاً محدود است که ناشی از تورم محدود حاد درم است. در طی یک واکنش آلرژیک (ادم کوئینکه) و غیره مشاهده می شود. به طور ناگهانی رخ می دهد و پس از مدتی (از ده دقیقه تا 2-3 ساعت) بدون اثری از بین می رود. به ندرت در مخاط دهان رخ می دهد.

وزیکول- این یک تشکیل حفره است شکل گرد(تا 5 میلی متر)، که بالاتر از سطح غشای مخاطی بیرون زده و با محتویات سروزی یا خونریزی دهنده پر شده است. در داخل اپیتلیال قرار دارد و به راحتی باز می شود. به طور معمول وزیکول دارای محتویات سروزی است. متعاقباً حباب ها می ترکند و در جای خود یک فرسایش کوچک تشکیل می شود که در سطح قسمت بالایی لایه خاردار یا دانه ای قرار دارد. تاول ها در نتیجه بادکش و دژنراسیون واکوئلی و اسفنجیوز ایجاد می شوند. زمانی رخ می دهد ضایعات ویروسی: هرپس زوستر، بیماری پا و دهان، تبخال.

حباب- متفاوت از حباب اندازه های بزرگ، می تواند در نتیجه لایه بندی (آکانتولیز) سلول های اپیتلیال (مثلاً با پمفیگوس آکانتولیتیک) و زیر اپیتلیال در هنگام جدا شدن لایه اپیتلیال (با پمفیگوس مولتی فرم) به صورت داخل اپیتلیال قرار گیرد. اریتم اگزوداتیوآلرژی و غیره). در یک حباب، یک تایر، یک قسمت پایین و محتویات وجود دارد. محتویات مثانه معمولاً سروز و کمتر هموراژیک است. در حفره دهان، تاول ها بسیار به ندرت (تقریبا قابل مشاهده) مشاهده می شوند، زیرا باز می شوند و در جای خود فرسایش ایجاد می شود. اغلب، یک تایر حبابی در امتداد لبه های فرسایش مشاهده می شود.

پوسچولا- شبیه تاول، اما با محتویات چرکی، روی پوست و حاشیه قرمز لب مشاهده می شود. آبسه در ضخامت اپیدرم در نتیجه مرگ سلول های اپیتلیال تحت تأثیر عفونت تشکیل می شود.

کیستتشکیل حفره ای است که دارای پوشش اپیتلیال و غشای بافت همبند است.

عناصر ثانویه ضایعه

رنگدانه و دپیگمانتاسیون (پیگمانتاسیون، دپیگمانتاسیون)- می تواند به جای هر عنصر در نتیجه تجمع یا ناپدید شدن موقت رنگدانه - ملانین تشکیل شود. علاوه بر این، رنگدانه می تواند در نتیجه رسوب هموسیدرین در پوست هنگامی که دیواره رگ های خونی آسیب می بیند رخ دهد.

فرسایش (erosio)- آسیب به غشای مخاطی داخل اپیتلیوم که پس از باز شدن وزیکول، تاول، یا در محل پاپول، پلاک یا در نتیجه آسیب ایجاد می شود. بدون ایجاد اسکار بهبود می یابد.

افتا- فرسایش بیضی شکل، پوشیده از پلاک فیبرینی و توسط یک لبه پرخون احاطه شده است.

زخم (زخم)- نقصی که تمام لایه های مخاط دهان را درگیر می کند. بر خلاف فرسایش، زخم دارای پایین و دیواره است. زخم ها به دلیل آسیب، سل، سیفلیس یا در حین تجزیه یک نئوپلاسم ایجاد می شوند؛ پس از بهبودی، یک اسکار ایجاد می شود.

کراک (راگاد)یک نقص خطی است که زمانی رخ می دهد که بافت خاصیت ارتجاعی خود را از دست بدهد.

مقیاس (اسکواما)- اینها ردیفهای بالایی سلولهای لایه شاخی هستند که رد می شوند (در حفره دهان - فقط با لکوپلاکیا). در نتیجه هیپر و پاراکراتوز ایجاد می شود. هنگامی که پوسته ها به صورت لایه ای رد می شوند، از لایه برداری لایه بردار صحبت می کنند. در محل‌های رفع یا ظهور لکه‌ها، پاپول‌ها، توبرکل‌ها و غیره تشکیل می‌شوند.

پوسته (کریستا)- این اگزودای خشک شده است. در نتیجه خشک شدن محتویات تاول ها و همچنین روی سطح فرسایش و زخم ایجاد می شود. رنگ پوسته ها به ماهیت اگزودا بستگی دارد. ضخامت پوسته ها با ماهیت روند آسیب شناختی و مدت زمان وجود پوسته ها تعیین می شود. معادل پوسته های مخاط دهان پلاک فیبرینی یا چرکی-فیبرینی است.، در برخی بیماری ها در سطح فرسایش و زخم ایجاد می شود.

تریپ (سیکاتریکس)- جایگزینی نقص مخاطی بافت همبند; عمدتا از الیاف کلاژن تشکیل شده است، هیچ الیاف الاستیک وجود ندارد. اندازه اسکارها با ناحیه آسیب بافت تعیین می شود. اگر وقتی ضایعات بدون زخم قبلی برطرف می‌شوند، بافت اسکار تشکیل می‌شود، در این صورت صحبت می‌شود آتروفی اسکار.

رنگدانه- تغییر رنگ غشای مخاطی یا پوست در محل فرآیند پاتولوژیک به دلیل رسوب ملانین یا رنگدانه های دیگر.

فیزیولوژیکی - در میان ساکنان جنوب،

پاتولوژیک - هنگامی که نمک های فلزات سنگین (سرب، بیسموت) وارد بدن می شود، زمانی که هموسیدرین به دلیل خونریزی رسوب می کند.

پوشش گیاهی (Vegetatio) -در نتیجه تکثیر پاپیلاهای پوستی با ضخیم شدن همزمان لایه خاردار اپیتلیوم، به ویژه فرآیندهای اپیتلیال بین پاپیلاری رخ می دهد. از نظر ماکروسکوپی: توده‌های نرم و توده‌ای شبیه به خروس یا گل كلمسطح معمولاً فرسایش یافته، قرمز است، اغلب مقدار زیادی اگزودای سروزی یا سروزی-چرکی را جدا می کند. اغلب بر روی سطح فرسایش و پاپول ایجاد می شود، اما همچنین می تواند در درجه اول ایجاد شود (زگیل تناسلی).

گلسنگ شدن یا گلسنگ شدن (Lichenificatio)- تغییرات در پوست و مرز قرمز لب ها با ایجاد آکانتوز و همچنین با افزایش همزمان پاپیلاها در ترکیب با انفیلتراسیون التهابی مزمن درم فوقانی. یا عمدتاً تحت تأثیر تحریک طولانی مدت پوست در هنگام خاراندن یا به طور ثانویه در برابر پس زمینه نفوذهای مختلف التهابی ایجاد می شود.

طبقه بندی بیماری های مخاط دهان

(E.V. Borosky, A.L. Mashkilleyson, 1984)

من. ضایعات تروماتیک با توجه به عمل عوامل مکانیکی، دماهای بالا و پایین، تشعشع، عوامل نامطلوب هواشناسی (چیلیت هواشناسی، لب های ترک خورده)، مواد شیمیایی و غیره شکل تظاهرات: پرخونی، فرسایش، زخم، هیپرکراتوزیس (لکوپلاکیا).

II. بیماری های عفونی:

الف- ضایعات مخاط دهان در بیماری های عفونی حاد و مزمن (سرخک، مخملک، آبله مرغان، سل، سیفلیس، جذام و غیره)؛

1) ویروسی (تبخال، زگیل و غیره)؛

2) fusospirochetosis.

3) باکتریایی (استرپتو و استافیلوکوک، سوزاک و غیره)؛

4) قارچی (کاندیدیاز، اکتینومیکوز و غیره).

III. بیماری های آلرژیک و سمی - آلرژیک:

1) تماس استوماتیت آلرژیکورم لثه، گلوسیت، کیلیت (از داروها، پلاستیک ها و سایر مواد مورد استفاده در دندانپزشکی، رنگ ها، خمیر دندان ها، اکسیرها و سایر مواد شیمیایی در تماس با غشای مخاطی یا حاشیه قرمز لب، پرتو های فرابنفش);

2) ضایعات سمی - آلرژیک ثابت و گسترده (از داروها، مواد مغذیو سایر آلرژن هایی که به طرق مختلف وارد بدن می شوند).

3) درماتوزهای با آسیب به مخاط دهان با منشاء سمی - آلرژیک (اریتم مولتی فرم اگزوداتیو، سندرم استیونز-جانسون، سندرم لیل، واسکولیت سیستمیک اولیه، از جمله سندرم وگنر).

IY. بیماری هایی با یک جزء خودایمنی در پاتوژنز:

1) مکرر استوماتیت آفتیاز جمله آفتهای زخمی.

2) سندرم بهجت، از جمله آفتوز اصلی توراین.

3) سندرم شوگرن.

4) درماتوز با آسیب به مخاط دهان (پمفیگوس، پمفیگوئید، بیماری دورینگ، لوپوس اریتماتوز، اسکلرودرمی).

Y. واکنش پوستی مخاطی - لیکن پلان.

YI. تغییرات در مخاط دهان در طی مسمومیت اگزوژن.

YII. تغییرات در غشای مخاطی دهان و مرز قرمز لب ها به دلیل آسیب شناسی اندام ها و سیستم های مختلف بدن و اختلالات متابولیک:

1) با احشایی و آسیب شناسی غدد درون ریز;

2) با هیپو و ویتامینوز.

3) برای بیماری های خونی و اندام های خونساز;

4) با آسیب شناسی سیستم عصبی؛

5) در دوران بارداری

یییی بیماری های مادرزادی و ژنتیکی تعیین شده:

1) خال ها و دیسپلازی های اپیتلیال: خال های عروقی شامل سندرم استورج وبر، زگیل و خال های رنگدانه شدهکیست اپیدرموئید، بیماری فوردایس، خال سفید اسفنجی (لکوپلاکی نرم، گاز گرفتن گونه و غیره)، دیسکراتوز خوش خیم داخل اپیتلیال ارثی.

2) گلوسیت چین خورده و لوزی.

3) کیلیت غده ای؛

4) درماتوز با آسیب به غشای مخاطی دهان و لب ها، اپیدرمولیز بولوزا، درماتیت آتوپیک (کیلیت)، پسوریازیس، ایکتیوز، بیماری داریر، سندرم پتز-جگرز-توراین، پارونیشیا مادرزادی، دیسپلازی اپیتلیال بی آب.

IX بیماری های پیش سرطانی، خوش خیم و نئوپلاسم های بدخیم:

1) پیش سرطان اجباری: بیماری بوون، پیش سرطان زگیل، هیپرکراتوز محدود مرز قرمز لب، کیلیت پیش سرطانی ساینده Manganotti.

2) پیش سرطان اختیاری: لکوپلاکیا، پاپیلوم کراتینه کننده و پاپیلوماتوز، کراتوآکانتوما، شاخ پوستیو غیره؛

3) نئوپلاسم های خوش خیم؛

بیماری های پیش از تومور مخاط دهان

کاندیدیازیس

این بیماری توسط قارچ های مخمر مانند از جنس کاندیدا ایجاد می شود؛ این یک پاتوژن فرصت طلب، یک هوازی است که به طور گسترده در محیط(در سطح یافت می شود پوست سالمو غشاهای مخاطی، در ترشحات بدن انسان). کودکان از روزهای اول زندگی از کاندیدیازیس رنج می برند و بزرگسالان، معمولا مسن و ضعیف، اغلب زنان. دو راه برای ایجاد کاندیدیاز وجود دارد - عفونت از یک بیمار مبتلا به کاندیدیاز و انتقال قارچ های فرصت طلب خود به قارچ های بیماری زا تحت تأثیر عوامل مساعد برای توسعه قارچ. در ایجاد کاندیدیازیس، به ویژه مزمن، نقش مهمی ایفا می کند: نقص در ایمنی سلولی، بیماری های سیستم غدد درون ریز، بیماری های شدید ناتوان کننده، سل، گاستریت اسیدی، هیپوویتامینوز طولانی مدت، به ویژه گروه B، مصرف کورتیکواستروئیدها، سیتواستاتیک، آنتی بیوتیک ها، آسیب های حاد و مزمن مخاط دهان.

طبقه بندی توسط N.D. Shelakov: 1) کاندیدیاز سطحی پوست، غشاهای مخاطی و ناخن. 2) کاندیدیاز عمومی مزمن (گرانولوماتوز) در کودکان. 3) کاندیدیاز احشایی (سیستمیک).

هنگامی که حفره دهان و لب ها تحت تاثیر قرار می گیرند، آنها را متمایز می کنند: با توجه به دوره - اشکال حاد و مزمن کاندیدیاز. بوسیله محلی سازی - استوماتیت، کیلیت، گلوسیت، سرقت، تشنج.

کاندیدیازیس حاد(کاندیدوز حاد - زخم)به شکل برفک (کاندیدیازیس کاذب غشایی حاد) یا کاندیدیازیس آتروفیک حاد رخ می دهد. از نظر ماکروسکوپی: روی غشای مخاطی بدون تغییر یا اغلب پرخون زبان، گونه‌ها، لب‌ها و کام، رسوبات سفید نقطه‌ای ظاهر می‌شوند که افزایش می‌یابند و لایه‌های سفید رنگی شبیه شیر دلمه یا پنیر دلمه ایجاد می‌کنند. در ابتدا پلاک به راحتی برداشته می شود، اما بعداً عامل بیماری زا به اپیتلیوم نفوذ می کند و سپس پلاک به سختی برداشته می شود و سطح خونریزی فرسایش یافته را در معرض دید قرار می دهد.

هنگام رفتن به فرم مزمنکاندیدیازیس هیپرپلاستیک مزمن یا مزمن کاندیدیازیس آتروفیک.

کاندیدیازیس هیپرپلاستیک مزمن (کاندیوزیس مزمن هیپرپلاستیکا).لکه‌های سفید یا پاپول‌های بزرگ روی غشای مخاطی پرخون ظاهر می‌شوند که می‌توانند به پلاک‌ها تبدیل شوند؛ پلاک فقط تا حدی برداشته می‌شود. محلی سازی: غشای مخاطی گونه ها در نزدیکی گوشه های دهان، در پشت زبان و پشت کام. در کام مانند هیپرپلازی پاپیلاری به نظر می رسد. این یک بیماری پیش سرطانی است.

کاندیدیازیس آتروفیک مزمن (کاندیوزیس مزمن آتروفیکا) -هنگام استفاده از پروتزهای پلاستیکی متحرک، غشای مخاطی تخت مصنوعی را تحت تأثیر قرار می دهد. سه گانه معمولی است: 1) آسیب به کام سخت زیر پروتز (هیپرمی، فرسایش، اغلب پاپیلوماتوز). 2) آسیب زبان (هیپرمی، آتروفی پاپیلاری، پاپیلوماتوز) و 3) مربا. گاهی اوقات نواحی جدا شده لب (چیلیت کاندیدیایی)، گوشه های دهان (جمع) و زبان (گلوسیت کاندیدیایی) تحت تأثیر قرار می گیرند.

کیلیت پیش سرطانی ساینده Manganotti - در مردان بالای 50 سال شایع تر است که در لبه قرمز عمدتاً لب پایین قرار دارد. دوره آهسته است، در طول سال ها، بهبود خود به خودی به طور دوره ای با وقوع عود مشاهده می شود. این یک پیش سرطان اجباری معمولی است.

ماکروسکوپیدر مرز قرمز لب، معمولاً در سمت خط وسط، یک فرسایش نامنظم با سطح قرمز صاف، بدون خونریزی، بدون درد، پایه آن بدون فشردگی ظاهر می شود. با گذشت زمان، پوسته هایی در سطح فرسایش ظاهر می شوند که حذف آنها منجر به خونریزی می شود. گاهی اوقات چندین فرسایش ایجاد می شود. آنها می توانند خود به خود اپیتلیال شوند، سپس مرز قرمز رنگ صورتی مایل به خاکستری به دست می آورد. پس از 1-3 هفته، فرسایش ممکن است دوباره ایجاد شود، گاهی اوقات حتی در یک منطقه متفاوت از مرز قرمز. به تدریج در اندازه افزایش می یابد، فرسایش می تواند بیشتر مرز قرمز را پوشش دهد.

بطور میکروسکوپیکیک نقص اپیتلیال مشخص می شود که در پایین آن تصویری از التهاب مزمن تولیدی وجود دارد. در امتداد لبه های نقص در اپیتلیوم سنگفرشی چند لایه پوششی، آتروفی وجود دارد، در برخی نقاط - هیپرپلازی سلول های لایه های پایه و خاردار با آکانتوز، پارا و هیپرکراتوز و مناطق دیسپلازی.

میکروسکوپ الکترونیاین فرآیند با تجزیه غشای پایه و لایه پایه اپیتلیوم مشخص می شود.

لکوپلاکیا

لکوپلاکیا - بیماری مزمنغشاهای مخاطی که با کراتینه شدن اپیتلیوم مشخص می شود. محلی سازی غالب، مرز قرمز لب ها و غشاهای مخاطی است. این بیماری عمدتاً در افراد میانسال و مسن و عمدتاً در مردان بروز می کند که ظاهراً به دلیل شیوع زیاد در آنها است. عادت های بد، در درجه اول سیگار کشیدن لکوپلاکیا یک پیش سرطان اختیاری است.

محرک های موضعی نقش عمده ای در بروز لکوپلاکیا دارند. کراتینه شدن اپیتلیوم به عنوان یک واکنش محافظتی از غشای مخاطی رخ می دهد. بیماری های عمومی و قانون اساسی زمینه را برای ایجاد لکوپلاکیا ایجاد می کند. نقش مهمی را ایفا می کند: سیگار کشیدن، تمایل به غذاهای بسیار گرم یا تند، نوشیدنی های الکلی قوی، جویدن تنباکو، نوشیدن ناس، شرایط نامساعد جوی (سرما، باد، تابش شدید)، آسیب های مکانیکی خفیف طولانی مدت، عوامل حرفه ای. (رنگ ها و لاک های آنیلین، بخارات و گرد و غبار، محصولات تقطیر خشک زغال سنگ، قطران زغال سنگ، فنل، فرمالدئید، بخارات بنزین، برخی از ترکیبات بنزن و غیره). عوامل درون زا یک زمینه ایجاد می کنند، یک استعداد. عوامل ژنتیکی، هیپوویتامینوز A و بیماری های گوارشی مهم هستند. در برخی از بیماران دلیل ظاهریلکوپلاکی وجود ندارد.

لکوپلاکی ساده (لکوپلاکیا پلانا)اغلب رخ می دهد. از نظر ماکروسکوپی: نقطه ای که یک کدورت ناهموار اپیتلیوم با لبه های نسبتاً شفاف است. این نقطه از سطح نواحی اطراف غشای مخاطی بیرون نمی زند. یک یا چند مورد از این لکه های سفید یا سفید مایل به خاکستری روی غشای مخاطی ظاهراً تغییر نیافته قرار دارند. نواحی لکوپلاکی مسطح مانند سوختگی لاجورد یا دستمال کاغذی نازکی که روی آن چسبانده شده است به نظر می رسد که نمی توان آن را خراش داد.

لکوپلاکی ورکوز (leukoplakia verrucosa)از یک فرم مسطح ایجاد می شود. این توسط تحریک کننده های محلی تسهیل می شود. روند کراتینه شدن تشدید می شود، لایه شاخی ضخیم می شود. ناحیه لکوپلاکیا به طور قابل توجهی از سطح غشای مخاطی بیرون زده و به شدت از نظر رنگ با بافت های اطراف متفاوت است. لکوپلاکی ورکوز به صورت پلاک های سفید محدود با سطح ناهموار (شکل پلاک) یا به صورت زگیل سفید متراکم (شکل زگیل) رخ می دهد.

فرم فرسایشی . فرسایش و ترک در پس زمینه یک شکل مسطح یا قرمز تحت تأثیر تروما رخ می دهد. کانون‌های لکوپلاکی که اغلب فرسایش می‌یابند در گوشه‌های دهان، روی لب‌ها و سطوح جانبی زبان هستند.

میکروسکوپی: منتشر التهاب مزمنبا نفوذ لنفوسیت ها و هیستوسیت ها در قسمت بالایی آن. تعداد لایه های اپیتلیال با شکل لکوپلاکیا به شدت افزایش می یابد. کراتینه شدن اپیتلیوم، پاراکراتوز ایجاد می شود و اغلب آکانتوز رخ می دهد.

لیکن پلان

لیکن پلان (lichen ruber planus) یک بیماری التهابی پوست و غشاهای مخاطی است که با بثورات پاپول های کراتینه شده کوچک مشخص می شود. این بیماری عمدتاً در زنان بالای 30 سال رخ می دهد و اغلب به تدریج و کمتر به صورت حاد ایجاد می شود. در 40 درصد بیماران، مخاط دهان به طور همزمان با پوست درگیر می شود. ضایعات جدا شده غشای مخاطی بسیار شایع هستند. لیکن پلان یکی از شایع ترین بیماری های مخاط دهان است، اما می تواند در سایر غشاهای مخاطی نیز موضعی شود: اندام تناسلی، مقعد، ملتحمه، مری، معده، مجرای ادرار. گاهی اوقات ناخن ها تحت تأثیر قرار می گیرند. علت مشخص نیست. نظریه های عصبی، ویروسی و سمی-آلرژیک موجود هنوز شواهد کافی قانع کننده دریافت نکرده اند. لیکن پلان معمولاً با بیماری های مزمنی که ضعیف می شوند ترکیب می شود خواص حفاظتیبدن (بیماری های دستگاه گوارش، دیابت, بیماری هیپرتونیک، روان رنجوری و غیره). آنها بر شدت لیکن پلان تأثیر می گذارند. در اکثر بیماران، واکنش پذیری عمومی غیر اختصاصی کاهش می یابد، نفوذپذیری افزایش می یابد دیواره های عروقی. ترومای موضعی نقش مهمی در شدت بیماری در مخاط دهان و احتمالاً در بروز آن دارد.

عنصر مورفولوژیکی اصلی ضایعه یک پاپول کراتینه شده به شکل گرد یا چند ضلعی به اندازه 0.2-5 میلی متر است. بر روی پوست، بثورات لیکن پلان اغلب موضعی هستند سطوح داخلیساعد، در ناحیه مفاصل مچ دست، پاها، ساکروم، اندام تناسلی. پاپول های روی پوست رنگ صورتی مایل به بنفش و درخشندگی مومی مشخص دارند؛ التهاب خفیف است. بثورات لیکن پلان روی پوست معمولاً با خارش همراه بوده یا بدون علامت هستند. بر روی غشای مخاطی حفره دهان، پاپول های لیکن پلان، به دلیل خیساندن مداوم، دارای رنگ صورتی مایل به سفید یا خاکستری مایل به سفید هستند که در مقابل پس زمینه غشای مخاطی طبیعی یا هیپرمی ظاهر می شوند. بنابراین بسیاری از نویسندگان خارجی این بیماری را لیکن پلان می نامند. یکی از ویژگی های لیکن پلان تمایل پاپول ها به ادغام به شکل یک الگوی شبیه توری توری، یک الگوی گیاهی عجیب و غریب، گاهی اوقات حلقه ها، راه راه است. پاپول ها کمی بالاتر از سطح غشای مخاطی قرار می گیرند و به آن زبری می دهند. روی زبان، نواحی لیکن پلان شبیه لکوپلاکیا است، پاپیلاهای ضایعات صاف می شوند. در افراد سیگاری، پاپول ها درشت تر، ضخیم تر به نظر می رسند و اغلب با لکوپلاکیا پوشیده می شوند. لیکن پلان در حفره دهان عمدتاً روی گونه ها در محل اتصال دندان های آسیاب با گرفتن چین های انتقالی و در سطوح جانبی زبان با انتقال به پشت و سطح پاییندر ناحیه مولر لب ها، لثه ها، کام و کف دهان کمتر تحت تاثیر قرار می گیرند. لیکن پلان در مرز قرمز و غشای مخاطی لب ها اغلب منجر به کیلیت غده ای ثانویه می شود.

تمیز دادن 5 فرم بالینیلیکن پلان در مخاط دهان و مرز قرمز لب: تیپیک، اگزوداتیو-هیپرمیک، فرسایشی-زخم، بولوز و هیپرکراتوز.

شکل معمولی. رایج ترین. پاپول ها روی غشای مخاطی ظاهراً بدون تغییر قرار دارند. اغلب این بیماری بدون علامت است و به طور تصادفی یا در طول معاینه توسط پزشک کشف می شود.

فرم اگزوداتیو-هیپرمی. کمتر از شکل معمولی مشاهده می شود. پاپول ها روی غشای مخاطی ملتهب قرار دارند، رنگ آن قرمز روشن است. در التهاب شدیدالگوی پاپول ها ممکن است وضوح خطوط خود را از دست داده و حتی تا حدی ناپدید شوند. در روند رشد معکوس، هنگامی که تورم و پرخونی کاهش می یابد، الگو دوباره آشکار می شود.

فرم فرسایشی-زخم. این شدیدترین شکل از همه اشکال است که با وجود فرسایش مشخص می شود، کمتر اغلب زخم هایی با شکل نامنظم در مرکز ضایعات. فرسایش ها با پلاک فیبرینی یا "برهنه" پوشیده شده اند. روند التهابی شدید است، فرسایش ها و زخم ها به طور ثانویه توسط فلور دهان آلوده می شوند، بسیار دردناک هستند و به راحتی خونریزی می کنند. در اطراف آنها الگوی معمولی لیکن پلان باقی می ماند. تروما نقش عمده ای در بروز فرسایش و زخم دارد. چنین فرسایش‌ها و زخم‌هایی برای مدت طولانی، گاهی برای ماه‌ها، حتی سال‌ها ادامه می‌یابد، و اغلب عود می‌کنند، مخصوصاً با درمان ناکافی. با این فرم، گاهی اوقات علامت جداشدگی ساب اپیتلیال اطراف کانونی ممکن است رخ دهد. وجود طولانی مدت فرسایش و زخم می تواند منجر به آتروفی و ​​اسکار سطحی غشای مخاطی شود.

فرم بولوز. بسیار به ندرت مشاهده می شود. او انگ- ظهور وزیکول ها یا تاول هایی با قطر 1-10 میلی متر در یا نزدیک مناطق لیکن پلان. تاول هایی با محتوای سروزی یا خونریزی دهنده به سرعت می ترکند. بر خلاف فرم فرسایشی-زخم، فرسایش در فرم بولوز به سرعت اپیتلیال می شود.

فرم هیپرکراتوز. همچنین نادر است. با هیپرکراتوز شدید مشخص می شود، زمانی که پاپول ها به پلاک های بزرگی که به طور قابل توجهی بالاتر از سطح غشای مخاطی قرار می گیرند، ادغام می شوند. پلاک ها دارای مرزهای تیز هستند و با توده های شاخی چین خورده پوشیده شده اند. اغلب، این شکل از لیکن پلان در غشای مخاطی گونه ها و پشت زبان قرار می گیرد. در اطراف ضایعات هیپرکراتوتیک، بثورات پاپولار معمولی لیکن پلان دیده می شود.

این تقسیم گلسنگ قرمز به اشکال دلخواه است؛ یک شکل می تواند به شکل دیگری تبدیل شود. مختلف دوره بالینیاین بیماری نه تنها به عوامل عمومی، بلکه به عوامل محلی تشدید کننده بیماری نیز بستگی دارد. لبه های تیز دندان ها و پروتزها، پرکردگی های آمالگام، فلزات غیر مشابه، ناهنجاری های دندانیو تغییر شکل ها، سایر بیماری های حفره دهان (پریودنتیت، پوسیدگی و عوارض آن، لوزه ها) سیر لیکن پلان را بدتر می کند و به انتقال آن از فرم معمولی به شکل شدیدتر کمک می کند.

لیکن پلان یک بیماری مزمن طولانی مدت است که می تواند سال ها، دهه ها با دوره های فعال شدن و تثبیت روند ادامه یابد. در دوره پیشرونده، صدمات موضعی می تواند باعث ظهور پاپول ها یا فرسایش و زخم شود (علامت کوبنر مثبت). بیماری های عمومی و مسمومیت های شدید سیر لیکن پلان را بدتر می کند. بدخیمی لیکن پلان در حفره دهان تقریباً در 1٪ موارد مشاهده می شود، بیشتر در افراد مسن که مدت طولانی از فرم فرسایشی-زخم یا هیپرکراتوز این بیماری رنج می برند. علائم بدخیمی افزایش شدید کراتینه شدن، ظاهر فشرده شدن لبه ها یا پایه ضایعه است.

بافت شناسی. در اپیتلیوم، آکانتوز معمولا هیپرکراتوز و پاراکراتوز است. گرانولوز در نیمی از موارد مشاهده می شود. ادم در استروما تشخیص داده می شود، به طور مستقیم در زیر اپیتلیوم منتشر می شود نفوذ التهابی(عمدتاً از لنفوسیت ها و سلول های پلاسما) که سلول های آنها از طریق آنها نفوذ می کنند پوسته ی مقر اصلیبه اپیتلیوم (اگزوسیتوز)، در نتیجه مرز بین لایه پایه و بافت همبند به وضوح قابل تشخیص نیست. در شکل هیپرکراتوز، هیپرکراتوز تلفظ می شود. در شکل فرسایشی-زخم، تصویری از یک فرآیند التهابی مزمن غیر اختصاصی در محل نقص تشخیص داده می شود. در شکل تاولی، تاول ها در زیر اپیتلیال قرار دارند و یک سلول گرد عظیم در زیر آنها نفوذ می کند. در دو شکل آخر، تصویر پاتولوژیک مشخصه لیکن پلان در نواحی هم مرز با فرسایش یا تاول مشخص می شود.

اریتروپلاکی - به ندرت، عمدتاً در مردان در سنین مختلف رخ می دهد.

تصویر ماکروسکوپی- تمرکز واضحی از رنگ قرمز روشن با سطحی مخملی، که روی آن مناطقی از ابر به شکل یک پوشش خاکستری-سفید وجود دارد. با وجود طولانی مدت، آتروفی غشای مخاطی ایجاد می شود و به نظر می رسد کانون اریتروپلاکیا فرو می رود. ناحیه آسیب دیده از نظر شکل نامنظم، بدون درد در هنگام لمس است، بافت های زیرین فشرده نمی شوند. غدد لنفاوی منطقه ای بزرگ نمی شوند. هیچ رگرسیون خود به خودی مشاهده نمی شود. به طور معمول، ضایعه اریتروپلاکی را نمی توان با از بین بردن عوامل موضعی تحریک کننده درمان کرد. بیماری می تواند برای مدت معینی تثبیت شود، سپس فرسایش و زخم در سطح ظاهر می شود، بافت های زیرین نفوذ می کنند و روند بدخیم می شود.

تومورهای مخاط دهان

پاپیلومای سلول سنگفرشی – تومور خوش خیم، در مخاط دهان به شکل یک سازند منفرد روی یک ساقه با سطح پرزهای سفید رنگ ظاهر می شود که گاهی اوقات یادآور گل کلم است. به کندی رشد می کند و دردی ایجاد نمی کند. اغلب زخمی می شود و ملتهب می شود، سپس اندازه آن افزایش یافته و دردناک می شود.

بطور میکروسکوپیکشامل اپیتلیوم در حال تکثیر است که بر روی یک ساقه بافت همبند، لایه سطحی اپیتلیوم با علائم هیپرکراتوز قرار دارد. در پاپیلوم معکوس، اپیتلیوم تومور با غوطه وری عمیق فرآیندهای اپیتلیال اندوفیت مشخص می شود و هیپرکراتوز در سطح مشخص می شود.

سرطان مخاط دهان - به عنوان یک قاعده، بر اساس یک ضایعه پیش سرطانی ایجاد می شود، عمدتا در افراد مسن، اغلب در مردان نسبت به زنان رخ می دهد.

در زمان محلی سازی ضایعه، لب پایین در وهله اول، زبان در رتبه دوم، کف دهان در جایگاه سوم قرار دارد، سپس غشای مخاطی گونه ها، کام، فک ها و غیره.

با توجه به تصویر بافت شناسی، اشکال زیر از سرطان دهان متمایز می شود: سرطان داخل اپیتلیال، کارسینوم سلول سنگفرشی و انواع آن - کارسینوم verrucous، سلول دوکی و لنفواپیتلیوم.

برای سرطان داخل اپیتلیالعلائم مشخصه بدخیمی اپیتلیوم با حفظ غشای پایه.

سرطان سلول سنگ‌فرشیبه صورت میکروسکوپی نشان دهنده تجمع سلول های اپیتلیال بدخیم است که به بافت همبند زیرین نفوذ می کنند.

برای لنفوپیتلیومبا استرومای لنفاوی مشخص می شود، محلی سازی - عمدتا بخش خلفیزبان و لوزه ها بدترین پیش آگهی را دارد.

سیر سرطان مخاط دهان با آن مشخص می شود ویژگی های آسیب شناسی بالینیبر نتیجه بیماری تأثیر می گذارد. بنابراین، هنگامی که تومور در آن موضعی است بخش قدامیدهان، علیرغم نوع بافت شناسی یکسان، سیر مطلوب تری نسبت به ضایعات در پشت دهان مشاهده می شود. وسعت ضایعه مهم است: یک نئوپلاسم با قطر تا 1 سانتی متر خطر کمتری نسبت به اندازه بزرگ دارد.

از نظر بالینی، سرطان دهان خود را به این صورت نشان می دهد فرم اندوفیتبر اساس نوع زخم، نفوذ و اگزوفیتیک، به سمت بیرون رشد می کند. تومور اندوفیت بدخیم ترین سیر را دارد.

درجه بافت شناسی بدخیمیتومورها نیز در پیش آگهی بیماری نقش دارند. I، II و وجود دارد درجه IIIبدخیمی در درجه 1روند مطلوب تری نسبت به II و III مشاهده می شود. این بستگی به شدت متفاوت تکثیر و تمایز سلولی دارد. مشخص شده است که تکثیر غیر طبیعی سریع با هیپرکروماتوز، میتوزهای متعدد، پلی مورفیسم سلولی و هسته ای مشخص می شود. درجه تمایز سلولی با وجود یا عدم وجود پل های بین سلولی و تولید کراتین آشکار می شود.

فرآیندهای پاتولوژیک در مخاط دهانرا می توان به دو گروه تقسیم کرد: ضایعات التهابی و تومورها.

التهاب- واکنش محافظتی بافت عروقی بدن به عمل یک محرک. بر اساس مورفولوژی، سه مرحله التهاب متمایز می شود: جایگزین، اگزوداتیو و پرولیفراتیو. بر اساس جریان، التهاب می تواند حاد، تحت حاد و مزمن باشد. در دوره حادتغییرات جایگزین و اگزوداتیو غالب است و در موارد مزمن - تکثیری.

فاز متناوب التهاببا غلبه فرآیندهای دیستروفیک و نکروز در سلول ها، ساختارهای فیبری و در ماده بینابینی مخاط مشخص می شود.

مرحله اگزوداتیو التهاببا غلبه پرخونی، ادم و نفوذ مشخص می شود. به دنبال باریک شدن رفلکس کوتاه مدت لومن مویرگ ها، انبساط مداوم آنها رخ می دهد. کند شدن جریان خون منجر به استاز و ترومبوز عروق مخاطی می شود. تون عروق خونی کاهش می یابد و نفوذپذیری دیواره آنها مختل می شود. پلاسمای خون (اگزوداسیون) و عناصر شکل گرفتهخون (هجرت).

نقض نفوذپذیری عروقی ناشی از انتشار است مقدار زیادمواد فعال بیولوژیکی (استیل کولین، هیستامین، سروتونین، کینین ها) در نتیجه لیز سلولی. در این حالت تورم و نفوذ دیواره عروق خونی و بافت همبند مخاط دهان مشاهده می شود. نفوذ می تواند لکوسیت، لنفوئید، سلول های پلاسما و با غلبه گلبول های قرمز باشد.

فاز پرولیفراتیو التهاببا فرآیندهای تولید مثل و تبدیل سلول مشخص می شود. تکثیر سلول های بافت همبند زمینه ساز تشکیل بافت گرانولاسیون است. در طی فرآیند تکثیر فیبروبلاست، نئوپلاسم رخ می دهد الیاف همبند. این نتیجه یک فرآیند حاد است.

التهاب مزمنغشای مخاطی با تکثیر سلول های بافت همبند (لنفوسیت ها، سلول های پلاسما، فیبروبلاست ها و غیره) مشخص می شود. سپس بافت دانه دانه جوان و غنی از سلول تشکیل می شود. نتیجه التهاب مولد تشکیل بافت همبند بالغ است، یعنی. توسعه اسکلروز و فیبروز

در نتیجه اختلالات عصبی عروقی، نکروز کانونی اغلب در ساختارهای بافت همبند مخاط ظاهر می شود. نقص سطح - فرسایش - زمانی تشکیل می شود که یکپارچگی تنها لایه های سطحیاپیتلیوم اگر لایه بافت همبند آسیب ببیند، در نتیجه بهبودی، اسکار ایجاد می شود.

با تشدید روند مزمن، می پیوندد اختلال حادنفوذپذیری عروق با آزاد شدن لکوسیت های پلی مورفونکلئر و گلبول های قرمز در لایه بافت همبند غشای مخاطی.

فرآیندهای پاتولوژیکمنجر به تغییرات در مخاط دهان، به ویژه به اختلال در فرآیند کراتینه شدن در اپیتلیوم می شود.

آکانتوزیس- ضخیم شدن لایه اپیتلیال غشای مخاطی به دلیل تکثیر سلول های پایه و خاردار. نتیجه آکانتوز پیدایش ندول، ندول و گلسنگ شدن است.

• لیکن پلان؛
• لکوپلاکیا؛
• لکوپلاکی نرم؛
• کمبودهایپو و ویتامین؛
• لوپوس اریتماتوز؛
• cheilitis پیش سرطانی Manganotti;
• کیلیت آتوپیک؛
• اکتینومیکوز؛
• تغییرات در مخاط به دلیل اختلالات غدد درون ریز.

پاراکراتوزیس- کراتینه شدن ناقص سلول های سطحی لایه خاردار با حفظ هسته های کشیده صاف در آنها. در این فرآیند، مرحله تشکیل کراتوهیالین و الیدین حذف می شود، بنابراین لایه های دانه ای و شفاف وجود ندارند. ماده چسبنده، کراتین، از سلول های لایه شاخی ناپدید می شود و در نتیجه پوسته پوسته شدن واضح اپیدرم ایجاد می شود. فلس های حاصل به راحتی کنده می شوند.

بیماری هایی که با این روند پاتولوژیک همراه هستند:

• لکوپلاکیا؛
• هیپو و ویتامین A، C، B؛
• لیکن پلان؛
• شکل خشک کیلیت لایه بردار؛
• کیلیت آتوپیک؛
• لوپوس اریتماتوز

نتیجه پاراکراتوز ظاهر شدن لکه، گلسنگ، پوشش گیاهی، گره، گره است. نواحی پاراکراتوزیس به رنگ سفید هستند و نمی توان آنها را خراش داد.

دیسکراتوزیس- نوعی کراتینه شدن نامنظم که با کراتینه شدن پاتولوژیک سلول های اپیتلیال فردی مشخص می شود.

سلول‌ها بزرگ‌تر، گردتر، با دانه‌ریزی در سیتوپلاسم می‌شوند - "جسم‌های تیره‌تر"، سپس به تشکیلات اسیدوفیل همگن با هسته‌های کوچک پیکتونی تبدیل می‌شوند که دانه‌ها نامیده می‌شوند و در لایه شاخی. دیسکراتوز با افزایش سن رخ می دهد. دیسکراتوز بدخیم مشخصه بیماری بوون، کارسینوم سلول سنگفرشی است.

هیپرکراتوزیس- ضخیم شدن بیش از حد لایه شاخی اپیتلیوم. این می تواند در نتیجه تشکیل بیش از حد کراتین یا به دلیل لایه برداری تاخیری اپیتلیوم ایجاد شود. هیپرکراتوز بر اساس سنتز شدید کراتین در نتیجه افزایش فعالیت عملکردی سلول های اپیتلیال (تحریک مزمن یا اختلالات متابولیک) است.

این فرآیند با بیماری های زیر همراه است:

1. شکل خشک کیلیت لایه بردار؛
2. لکوپلاکیا؛
3. لیکن پلان؛
4. مسمومیت با جیوه، سرب، بیسموت، آلومینیوم، روی و غیره؛
5. لوپوس اریتماتوز؛
6. اکتینومیکوز

پاپیلوماتوز- تکثیر لایه پاپیلاری lamina propria غشای مخاطی و رشد درونی آن به داخل اپیتلیوم. این روند در ترومای مزمن به غشای مخاطی کام با پروتز صفحه ای و سایر آسیب های مزمن مشاهده می شود.

دیستروفی واکولار- تورم درون سلولی سلول های اپیتلیال با ظهور واکوئل هایی در سیتوپلاسم که سلول ها را تخریب می کنند. گاهی اوقات واکوئل تقریباً کل سلول را اشغال می کند و هسته را به سمت محیط می راند. در این حالت هسته شکل زینی به خود می گیرد.

• پمفیگوس ولگاریس؛
• هرپس سیمپلکس؛
• لوپوس اریتماتوز؛
• تغییرات در مخاط به دلیل بیماری های غدد درون ریز (لثه در زنان باردار، سندرم Itsenko-Cushing و غیره).

اسفنجیوز- تجمع مایع بین سلول های لایه خاردار. فضاهای بین سلولی منبسط شده، پر از مایع می شوند و برآمدگی های سیتوپلاسمی کشیده می شوند. این فرآیند با انبساط لوله‌های بین سلولی آغاز می‌شود که با اگزودایی که از بافت همبند می‌آید پر می‌شوند. این اگزودا کشیده می شود و سپس اتصالات بین سلولی را می شکند و حفره ای تشکیل می دهد. در حفره حاصل، محتویات سروزی و سلول های اپیتلیال که تماس خود را با اپیتلیوم از دست داده اند یافت می شوند. نتیجه این فرآیند می تواند یک تاول، تاول یا حباب باشد.

اسفنجیوز با بیماری های زیر همراه است:

• هرپس سیمپلکس؛
• پمفیگوس ولگاریس؛
• لیکن پلان (شکل بولوز)؛
• اریتم مولتی فرم اگزوداتیو؛
• استوماتیت آفتی عود کننده مزمن؛ اگزما

دیستروفی بالون- اختلال در اتصالات بین سلول های لایه خاردار، که منجر به آرایش آزاد سلول های منفرد یا گروه های آنها در ترشح وزیکول های حاصل به شکل بالون می شود. این امر با ضخیم شدن اپیتلیوم انجام می شود، ظاهر سلول های اپیتلیال غول پیکری که در نتیجه تقسیم هسته ای آمیتوتیک تشکیل شده اند، اما خود سلول تقسیم نمی شود. اندازه سلول افزایش می یابد (توپ، بالون) و در مایع شناور می شود. این فرآیند پاتولوژیک خود را در هرپس سیمپلکس، اگزما، اریتم مولتی فرم اگزوداتیو و لیکن پلان نشان می دهد.

آکانتولیز- ذوب شدن پل های بین سلولی در لایه خاردار که منجر به از بین رفتن اتصالات بین سلول های اپیتلیال می شود. شکاف ها و تاول ها و وزیکول های داخل اپیتلیال در اپیتلیوم ایجاد می شود. این فرآیند بر اساس مکانیسم های ایمنی. در این حالت، سلول های خاردار گرد می شوند، اندازه آنها کمی کاهش می یابد و هسته بزرگتر می شود. این سلول ها سلول های Tzanka نامیده می شوند. سلول ها آزادانه در محتویات مثانه شناور می شوند و کف آن را نیز می پوشانند. این فرآیند در پمفیگوس ولگاریس و هرپس سیمپلکس رخ می دهد.

تومورها (بلاستوم)- تکثیر بافت پاتولوژیک در نتیجه تقسیم سلولی بالقوه نامحدود. بلاستوم ها به دو دسته خوش خیم (بالغ) و بدخیم (نابالغ) تقسیم می شوند. بر اساس منشأ آنها، آنها به شرح زیر طبقه بندی می شوند: تومورهای اپیتلیال، همبند، عروقی، غده ای، عضلانی و بافت عصبی، و همچنین تومورهای مخلوط.

تومورهای خوش خیم مخاط دهان از سلول های متمایز شده تشکیل شده اند که ساختار مشابه بافت اصلی دارند. آتیپی بافتی مشاهده می شود. این تومورها به کندی رشد می کنند، به وضوح محدود هستند، هرگز در بافت های اطراف رشد نمی کنند و متاستاز نمی دهند.

تومورهای بدخیم- ساخته شده از سلول های ضعیف و تمایز نیافته و شباهت کمی به بافت مادری دارد. نه تنها بافت، بلکه آتیپی سلولی نیز مشخص است: تغییر در شکل سلول، بزرگ شدن هسته، پلی مورفیسم، ظهور سلول های غول پیکر. تومورهای بدخیم به سرعت رشد می کنند و مستعد متاستاز و عود هستند. معیار بدخیمی سه گانه کلاسیک است: آتیپی، پلی مورفیسم، رشد تهاجمی.

عناصر شکست

تمیز دادن عناصر اولیه ضایعه و ثانویه، در حال توسعه از موارد اولیه.

به اولیهشامل لکه، ندول (پاپول)، گره، سل، وزیکول، حباب، آبسه، کیست، تاول، آبسه.

عناصر ثانویهفرسایش، آفت، زخم، ترک، اسکار، پلاک، پوسته، پوسته.

نقطه- تغییر رنگ غشای مخاطی در یک منطقه محدود. نقاط التهابی و غیر التهابی وجود دارد. روزئولا- پرخونی محدود تا قطر 1.5 سانتی متر. اریتم- قرمزی منتشر غشای مخاطی. لکه های غیر التهابی شامل لکه های خونریزی دهنده هستند: پتشی ها(خونریزی های نقطه ای) و اکیموز(خونریزی های گرد گسترده). لکه های رنگدانه سازندهای ناشی از رسوب اگزوژن و منشا درون زا(رسوب ملانین، مصرف داروهای حاوی بیسموت یا سرب).

ندول (پاپول)- تشکیل بدون حفره با منشاء التهابی تا اندازه 5 میلی متر، بیرون زده بالای سطح غشای مخاطی و شامل اپیتلیوم و لایه سطحی خود غشای مخاطی است. از نظر مورفولوژیکی، نفوذ سلول های کوچک، هیپرکراتوز و آکانتوز مشخص می شود. لیکن پلان یک نمونه معمولی از تظاهرات پاپول در مخاط دهان است. در توسعه معکوسهیچ اثری از پاپول باقی نمانده است. پلاک- پاپول های ادغام شده

گره- ارتشاح متراکم، کمی دردناک و گرد که منشا آن زیر مخاط است. بسیار بزرگتر از ندول. با اکتینومایکوز، ممکن است با تشکیل فیستول، ترشح شود. با آدامس سیفلیس، گره ممکن است زخمی شود. گره در نتیجه فرآیند التهابی، رشد تومور و غیره تشکیل می شود.

سل- تشکیلات عاری از حفره نفوذی 5-7 میلی متر، تمام لایه های مخاط دهان را می پوشاند و از سطح آن بالا می رود. سل در طی سل، سیفلیس سوم و جذام تشکیل می شود. آنها به سرعت با تشکیل زخم ها پوسیده می شوند. پس از بهبودی، اسکار ایجاد می شود.

حباب- این یک عنصر حفره تا قطر 5 میلی متر است که ناشی از تجمع محدود مایع (اگزودا، خون) است. در لایه خاردار (داخل اپیتلیال) قرار دارد و به سرعت باز می شود و فرسایش ایجاد می کند. حباب ها به دلیل عفونت های ویروسی ایجاد می شوند.

حباب- تشکیلاتی که از نظر اندازه بزرگتر (بیش از 5 میلی متر) با وزیکول متفاوت است، با اگزودای سروزی یا هموراژیک. می تواند به صورت داخل اپیتلیال (با پمفیگوس آکانتولیتیک در نتیجه آکانتولیز) و زیر اپیتلیال (با اریتم مولتی فرم اگزوداتیو، آلرژی و غیره) قرار گیرد.

جوش. تاول- تشکیل حفره با ترشح چرکی؛ روی پوست و حاشیه قرمز لب ها یافت می شود.

کیست- تشکیل حفره ای که یک کپسول بافت همبند با پوشش اپیتلیال دارد.

تاول- تشکیل آکاویتری تا 2 سانتی متر به دلیل تورم محدود حاد لایه پاپیلاری. به عنوان مثال ادم Quincke است.

آبسه- تشکیل حفره محدود پر از چرک؛ به دلیل تجزیه بافت تغییر یافته پاتولوژیک یا جوش خوردن جوش ها رخ می دهد.

فرسایش- نقض یکپارچگی اپیتلیوم که در محل پاپول، پس از باز شدن وزیکول، در نتیجه آسیب رخ می دهد. بدون اسکار بهبود می یابد. پاکسازی- فرسایش با منشا تروماتیک.

آفتا- نقص سطحی اپیتلیوم به شکل گرد 3-5 میلی متر، واقع در ناحیه هیپرمی از غشای مخاطی، پوشیده شده با پلاک فیبری و احاطه شده توسط یک لبه قرمز روشن. بدون جای زخم بهبود می یابد. به عنوان مثال، استوماتیت آفتی عود کننده مزمن است.

زخم- نقصی که تمام لایه های غشای مخاطی را درگیر می کند. در یک زخم، پایین و لبه ها از هم متمایز می شوند. بهبودی با تشکیل یک اسکار اتفاق می افتد. زخم ها به دلیل آسیب، سل، سیفلیس یا پوسیدگی تومور ایجاد می شوند.

ترکیک نقص خطی ناشی از از دست دادن خاصیت ارتجاعی بافت است. ترک های سطحی در داخل اپیتلیوم موضعی می شوند، ترک های عمیق به لامینا پروپریا نفوذ می کنند و بدون اسکار بهبود می یابند.

جای زخم- جایگزینی نقص با بافت همبند با محتوای بالای ساختارهای فیبری اسکارهای هیپرتروفیک (کلوئید) پس از آسیب ایجاد می شود. مداخلات جراحی. اسکارهای آتروفیک پس از بهبود عناصر سل، سیفلیس و لوپوس اریتماتوز ایجاد می شوند. آنها با شکل نامنظم و عمق زیاد مشخص می شوند.

حمله کنید- تشکیلاتی متشکل از میکروارگانیسم ها، فیلم فیبرینی یا لایه هایی از اپیتلیوم رد شده.

پوسته پوسته شدن- یک صفحه نازک در حال سقوط از سلول های اپیتلیال کراتینه شده، ناشی از کراتینه شدن پاتولوژیک، به ویژه، با برخی التهابات.

پوسته- اگزودای خشک شده در محل حباب، ترک، فرسایش. رنگ پوسته به ماهیت اگزودا (سروز، چرکی، خونریزی دهنده) بستگی دارد.

آفت ها -نقص سطحی لایه اپیتلیال با قطر 0.3-0.5 سانتی متر که با یک فیلم فیبرین پر شده است. در پایان التهاب، نقص بدون ایجاد اسکار در لامینا پروپریا اپیتلیال می شود.

فرسایش (erosio) –یک نقص سطحی لایه اپیتلیال، لایه پروپریا که پایین یک نقص دهانه‌ای شکل پر از فیبرین و سلول‌های اپیتلیال نکروزه است. هنگامی که عناصر اولیه حفره باز می شوند، فرسایش ایجاد می شود (به بالا مراجعه کنید).

زخم (زخم) -نقص لایه اپیتلیال و لایه پروپریا غشای مخاطی. کف زخم با اگزودای فیبرینی-چرکی پوشیده شده است. با بهبود زخم، اسکار ایجاد می شود.

کراک (راگاد) –نقص خطی عمیق غشای مخاطی، نوعی زخم.

تریپ (سیکاتریکس) –بازسازی ناقص بافت همبند لامینا پروپریا و لایه زیر مخاطی لایه اپیتلیال مخاط دهان.

لایه برداری (اسکواما) –رد سلول های کراتینه شده لایه اپیتلیال در مکان های هیپرکراتوز که در بالای عناصر غیر حفره ای اولیه ایجاد شده است.

پوسته (crusta) –اگزودای خشک شده (انعقاد شده) (سروز، چرکی، هموراژیک)، در لایه های سطحی لایه اپیتلیال قرار دارد و همراه با اپیتلیوم آسیب دیده رد می شود.

حمله -کاربرد سطحی اگزودای فیبرینی حاوی لکوسیت، باکتری، قارچ و اپیتلیوم آسیب دیده. کاندیدیاز غشای مخاطی زبان می تواند با تشکیل یک پوشش سفید رنگ که به آن برفک (Sor) گفته می شود، ظاهر شود.

پایان کار -

این موضوع متعلق به بخش:

آناتومی پاتولوژیک

آکادمی پزشکی دولتی GOU VPO Kemerovo.. آناتومی پاتولوژیک.. ناحیه دهان و صورت سر و گردن..

اگر احتیاج داری مواد اضافیدر مورد این موضوع، یا آنچه را که به دنبال آن بودید پیدا نکردید، توصیه می کنیم از جستجو در پایگاه داده آثار ما استفاده کنید:

با مطالب دریافتی چه خواهیم کرد:

اگر این مطالب برای شما مفید بود، می توانید آن را در صفحه خود در شبکه های اجتماعی ذخیره کنید:

توییت

تمامی موضوعات این بخش:

آسیب پوسیدگی به بافت های سخت دندان
پوسیدگی (از gr. پوسیدگی - پوسیدگی) یک بیماری شایع دندان ها پس از رویش آنها است که با دمینرالیزاسیون و نرم شدن بافت های سخت آنها با ایجاد نقص ظاهر می شود.

ویژگی های برخی از انواع پوسیدگی دندان
پوسیدگی دایره ای. پوسیدگی دندان های شیری در کودکان که در دندانهای ثنایای فوقانی، از گردن دندان شروع می شود. به صورت دایره ای در اطراف دندان و به سرعت پخش می شود. عدم وضوح

ضایعات غیر پوسیدگی دندان
ضایعات دندانی غیر پوسیدگی شامل فلوئوروزیس، نقص های گوه ای شکل، فرسایش دندان، آسیب اسیدی به مینا و عاج، سایش بافت های سخت دندان، آسیب مکانیکیدندان و ارث

پالپیت
پالپیت التهاب پالپ در پاسخ به آسیب ناشی از عوامل مختلف است. عوامل آسیب رسان می تواند: 1) میکروب های بیماری زا. 2) مواد شیمیایی

پریودنتیت
پریودنتیت التهاب پریودنتیوم، عمدتاً رباط پریودنتال است. آنها در دوران کودکی و نوجوانی بیشتر بیمار می شوند. در اتیولوژی پریودنتیت، عفونت جایگاه پیشرو را اشغال می کند.

واژه نامه موضوع
دندان، دندان - دندان، اندام حفره دهان، بخشی جدایی ناپذیر از دستگاه گوارش. تاج دندان، قسمتی از دندان است که با مینای دندان پوشیده شده است.

خودکنترلی را آزمایش کنید
یک یا چند پاسخ صحیح را انتخاب کنید. 001. پاتوژنز پوسیدگی دندان را مشخص کنید: 1) تخمیر باقیمانده مواد غذایی با شراب، 2) تخمیر اسید لاکتیک باقی مانده غذا، 3)

اطلاعاتی در مورد ساختار لثه و پریودنتیوم
ویژگی های آناتومیکی ساختار پریودنتال در درک پیشرفت و تظاهرات بالینی و مورفولوژیکی پریودنتوپاتی از اهمیت بالایی برخوردار است. پریودنتیم مجموعه ای از بافت ها است

التهاب لثه
ژنژیویت یک نهاد بینی است که بر اساس التهاب لثه ها بدون ایجاد اختلال در اتصال پریودنتال ایجاد می شود. ژنژیویت می تواند در اثر عفونت، شیمیایی یا

پریودنتیت
پریودنتیت التهاب پریودنتیوم است که با تخریب پریودنتال همراه است. بافت استخوانیتیغه های بین دندانی و تشکیل پاکت پریودنتال. پریودنتیت بیشتر اتفاق می افتد

دزمودنتوز
دزمودنتوز یا لیز پریودنتال ایدیوپاتیک یک تخریب دیستروفیک بافت پریودنتال با آسیب غالب به دزمودنتیوم (دستگاه لیگامانی دندان) است. علت ناشناخته

پریودنتوم
هیستوژنز تومورهای پریودنتال مشخص نیست تمام تومورها و تومورهای تومور مانند بافت پریودنتال تومورهای پریودنتال محسوب می شوند. پریودنتوم ها به شکل epulis (Supragingivals) و fibromatosis de وجود دارند

واژه نامه موضوع
پارودنتوپاتی - پریودنتوپاتی، بیماری ها و فرآیندهای پاتولوژیک پریودنتیوم. ژنژیویت (لثه - لثه) حاد، سئو مزمن -

خودکنترلی را آزمایش کنید
یک یا چند پاسخ صحیح را انتخاب کنید. 001. ژنژیویت عبارت است از ... 1) التهاب لثه بدون اختلال در محل اتصال پریودنتال، 2) التهاب لثه با روی

برخی از داده ها در مورد ساختار تشریحی و بافت شناسی فک ها
استخوان های فک پایین و بالا بخشی از دستگاه اسکلتی را تشکیل می دهند ناحیه فک و صورت. فک پایینتنها استخوان متحرک اسکلت صورتو با استخوان تمپورال یک مفصل تشکیل می دهد. ورخنیا

آسیب شناسی فک ها با طبیعت التهابی
اوستیت التهاب استخوان فک خارج از پریودنتیوم دندان است. عفونت استخوان فک زمانی رخ می دهد که عفونت از کانال ریشه در طول مسیر عصبی عروقی نفوذ کند.

تومورهای ادنتوژنیک فک
تومورهای ادنتوژنیک نادر هستند، آنها در داخل فک رشد می کنند که منجر به تغییر شکل و تخریب آنها می شود. بر اساس هیستوژنز، تومورها از اپیتلیوم ادنتوژنیک، مزانشیمی از بافت متمایز می شوند.

ادونتوما
ادنتوم به رشد تومور مانند بافت های سخت دندانی اشاره دارد که در نتیجه بی نظمی در روند تشکیل دندان ایجاد می شود. پیچیده و پیچیده وجود دارد

تومورهای غیر ادنتوژنیک و تشکیلات تومور مانند فک
سمنتو - فیبروم استخوانی - تومور دوران کودکی و جوانان. این یک کپسول است و از بافت فیبری شامل میله‌های استئوییدی و ساختارهای سیمانی مانند تشکیل شده است.

کیست فک
در آسیب شناسی فک ها، ضایعات کیستیک غیر توموری که به عنوان کیست های غیر اپیتلیال و اپیتلیال شناخته می شوند، بخش قابل توجهی را اشغال می کنند. کیست های غیر اپیتلیال

واژه نامه موضوع
Os, ossis (لاتین); osteon (gr.) – استخوان. Osteitis acuta، seukrona – استئوتیت حاد یا مزمن، التهاب حاد یا مزمن استخوان.

خودکنترلی را آزمایش کنید
یک یا چند پاسخ صحیح را انتخاب کنید 001. استئیت فک عبارت است از ... 1) دیستروفی، 2) دیسپلازی، 3) التهاب خارج از پریودنتیم، 4) التهاب

غدد بزاقی اصلی
غده بزاقی پاروتید (glandula parotis) دارای ساختار آلوئولی-لوله ای، از نوع پروتئینی (سروز) است. دارای یک کپسول بافت همبند کاملاً مشخص. مشخصه این غده

سیالادنیت
سیالادنیت یک التهاب است غدد بزاقی. با هر التهابی که در پاسخ به آسیب رخ می دهد، سازمان عروقی-استرومایی اندام یا تی

بیماری سنگ بزاقی
سیالولیتیازیس یک بیماری غدد بزاقی است که بر اساس تشکیل سنگ در مجاری و آسینی ایجاد می شود. با توجه به منابع مختلف ادبی که این آسیب شناسی را پوشش می دهند، سنگ های بزاقی

سندرم های همنام آسیب شناسی غدد بزاقی
سندرم شوگرن (بیماری) (سندرم سیکا، خشکی پوست، سندرم گوژرو-شوگرن، سندرم پردتچنسکی – گوژرو – شوگرن) – تظاهرات اصلی: خشکی دهان، کراتوکونژونکتیویت، p.

تومورهای غدد بزاقی
تومورهای غدد بزاقی تنها حدود 2 درصد از کل تومورها را در انسان تشکیل می دهند. مطابق با نامگذاری WHO، تومورهای غدد بزاقی به سه گروه تقسیم می شوند: اپیتلیال، غیر اپیتلیال.

کیست غدد بزاقی
کیست های غدد بزاقی به عنوان شرایط تومور کاذب طبقه بندی می شوند. کیست های غدد بزاقی مینور (حدود 56 درصد از کل کیست ها) به کیست های غدد بزاقی اصلی تقسیم می شوند. از نظر منشأ، کیست ها می توانند مادرزادی باشند

خودکنترلی را آزمایش کنید
یک یا چند پاسخ صحیح را انتخاب کنید 001. سیالادنیت اولیه را مشخص کنید 1) پاروتیت سلی، 2) داکریوآدنیت، 3) اوریون، 4

مخاط دهانی
غشای مخاطی حفره دهان و زبان با اپیتلیوم سنگفرشی طبقه ای پوشیده شده است. غشای مخاطی فرآیندهای آلوئولی، برجستگی پالاتین و یک سوم قدامی کام سخت متراکم و بی حرکت هستند. او

علائم مورفولوژیکی واکنش اپیتلیوم مخاط دهان به التهاب
خصوصیات مورفولوژیکیواکنش های اپیتلیوم مخاط دهان با آکاتوز، پاپیلوماتوز، هیپرکراتوز، پاراکراتوز، دیسکراتوز، آکانتولیز، لکوپلاکیا، واکوئل نشان داده می شود.

عناصر مورفولوژیکی اولیه آسیب به مخاط دهان
لکه (لکه زرد) – پرخونی کانونیمنشا التهابی؛ نقطه محدود (قطر تا 10 میلی متر) - روزئولا (روزئولا)، پرخونی منتشر - اریتم (اریتم).

استوماتیت
بیماری های کل مخاط دهان که تظاهرات مورفولوژیکی آن بر اساس التهاب است، استوماتیت نامیده می شود و در موارد تظاهرات موضعی التهاب روی لثه ها به آن می گویند

استوماتیت ویروسی
تند استوماتیت هرپتیک- اولیه عفونت تبخالمخاط دهانی. عامل ایجاد کننده ویروس هرپس سیمپلکس است. در بزرگسالان و کودکان رخ می دهد

استوماتیت مزمن
استوماتیت آفتی عود کننده مزمن دوره طولانی با بثورات آفتی مکرر دارد. بثورات آفتی ضایعات ایزوله هستند

عفونت های قارچی
کاندیدیازیس: توسط قارچ های مخمری بیماری زا از جنس کاندیدا ایجاد می شود. از نظر مورفولوژیکی، با پرخونی مخاط دهان با تشکیل پلاک‌های شل سفید رنگ ظاهر می‌شود که می‌تواند

تغییرات در حفره دهان به دلیل مسمومیت با نمک های فلزات سنگین
فلزات سنگین قوی هستند مواد سمی. از طریق سیستم تنفسی و دستگاه گوارش به شکل بخارات، ذرات معلق در هوا و ذرات ریز گرد و غبار به بدن نفوذ می کند.

تغییرات در حفره دهان به دلیل آلرژی
بیماری بهجت، پزشک ترک بهجت، بیماری را با دوره عودکننده مزمن توصیف کرد که علائم اصلی آن آفت های مکرر مخاط دهان و دهان بود.

چیلیت ها
شیلیت التهاب مرز قرمز، غشای مخاطی و پوست لب است. این بیماری به عنوان یک بیماری مستقل و به عنوان تظاهرات سایر بیماری ها (لیکن سیمپلکس، لیکن پلان،

گلوسیت
گلوسیت التهاب زبان است که به ندرت به عنوان یک بیماری مستقل رخ می دهد، معمولاً با بیماری های دیگر همراه است یا نشانه بیماری است. جی

تغییراتی در زبان که ماهیت التهابی ندارند
زبان سیاه (مودار) (lingua villosa nigra) با هیپرکراتوز پاپیلاهای رشته ای نشان داده می شود که در نتیجه ظاهر موهای زائد را به خود می گیرند. پاپیلاهای تغییر یافته در طول زمان تغییر می کنند

شرایط پیش از تومور مخاط دهان
شرایط و فرآیندهای پیش سرطانی ماهیت متفاوتی دارند (دیستروفیک، التهابی) و به طور معمول به دو دسته پیش سرطانی اجباری و اختیاری تقسیم می شوند. پیش سرطان اجباری (الزامی)

تومورهای دهان
تومورها و تشکیلات تومور مانند حفره دهان با سایر مکان ها تفاوت کمی دارند، به استثنای تومورهای اندام خاص غدد بزاقی و میوبلاستوما سلول دانه ای.

تومورهای زبان
تورم زبان تقریباً همیشه به صورت سطحی رخ می دهد، اغلب به دلیل لکوپلاکیا، زخم تروماتیکیا شقاق سیفلیس این بیماری عمدتاً در مردان پس از 50 سالگی ایجاد می شود. دارند

تشکیلات تومور مانند و کیست های حفره دهان
شرایط یا فرآیندهای غشای مخاطی و بافت های نرم حفره دهان که از نظر بالینی و مورفولوژیکی به صورت حجیم ظاهر می شوند، معمولاً به عنوان تشکیلات تومور مانند در نظر گرفته می شوند. این شامل

واژه نامه موضوع
استوماتیت حاد، seukrona - استوماتیت حاد یا مزمن، التهاب منتشر مخاط دهان. استوماتیت گانگرنوزا (نوما) - باند

خودکنترلی را آزمایش کنید
یک یا چند پاسخ صحیح را انتخاب کنید 001. عناصر اولیه آسیب به مخاط دهان. 1) ماکولا، 2) پاپولا، گره، 3

آسیب شناسی سر و گردن
ویژگی های انگیزشی موضوع آگاهی از تظاهرات مورفولوژیکی بیماری ها و فرآیندهای پاتولوژیکبافت های نرم صورت و گردن برای جذب موفقیت آمیز و با کیفیت بالا ضروری هستند

برخی از داده ها در مورد خواص تشریحی و بافت شناسی پوست
چرم بسیار در نظر گرفته شده است اندام پیچیده، که با بدن در تعامل است محیط خارجی. پوست از اپیدرم و درم (خود پوست) تشکیل شده است. اپیدرم

نقص های صورت و گردن
نقائص هنگام تولدصورت ها اغلب ظاهر شکاف هایی دارند که به عنوان نتیجه نقض ادغام بافت های جنینی در نظر گرفته می شود. از بین تمام شکاف های صورت، شایع ترین آنهاست

ضایعات التهابی بافت های نرم صورت و گردن
ضایعات التهابی بافت های نرم صورت و گردن به طور معمول با در نظر گرفتن منابع عفونت به غیر ادنتوژنیک و ادنتوژنیک تقسیم می شوند. برای ضایعات التهابی غیر ادنتوژنیک بافت نرم صورت و گردن

تومورها و تشکیلات تومور مانند پوست صورت
شایع ترین تومور اپیدرمی پوست صورت است کارسینوم سلول بازال(کارسینوم سلول بازال) در افراد هر دو جنس در افراد مسن و سالخورده رخ می دهد. تومور

تومورهای بافت نرم صورت و گردن
تومورهای بافت نرم صورت و گردن از بافت های همبند، چربی، ماهیچه ها، عروق خونی و لنفاوی و اعصاب ایجاد می شوند. در ساختار آنها با تومورهای به همین نام در کشورهای دیگر تفاوتی ندارند.

ضایعات غیر توموری و توموری غدد لنفاوی گردن
اندام های گردن با دو گروه ارائه می شوند گره های لنفاوی: الف) سطحی، واقع در فاسیای خارجی در امتداد وریدهای گردن. ب) عمیق، خوابیده در کنار اندام های گردن. غدد لنفاوی گردن

تومورهای اولیه غدد لنفاوی گردن
لنفوگرانولوماتوز (بیماری هوچکین) یک لنفوم بدخیم با ضایعات اولیه غدد لنفاوی سطحی گردن است که اغلب اوقات سمت راست. بیشتر کودکان و جوانان مبتلا می شوند.

تومورها و تشکیلات تومور مانند از بافت های ملانین ساز
خال ها تشکیلات تومور مانند پوست صورت و همچنین سایر نقاط بدن هستند و می توانند مادرزادی باشند یا پس از تولد ظاهر شوند. خال ها از ملانوسیت های اپیدرمی ایجاد می شوند

خودکنترلی را آزمایش کنید
یک پاسخ صحیح را انتخاب کنید 001. عیوب مادرزادی رایج صورت: 1) شکاف مایل صورت، 2) شکاف مستقیم صورت، 3) شکاف لب،

قوانین ارسال مواد برای تحقیقات بیوپسی
1. بیوپسی و مواد جراحی بلافاصله پس از گرفتن به بخش آسیب شناسی تحویل داده می شود. 2. در صورت عدم امکان تحویل به موقع مطالب باید در الف قرار گیرد

تجزیه و تحلیل بالینی و تشریحی نتایج حاصل از مطالعه مواد بیوپسی جراحی
یک آسیب شناس با بررسی این ماده، ویژگی های ماکروسکوپی و میکروسکوپی آن را با استفاده از روش های مختلف تحقیقاتی در صورت لزوم ارائه می دهد. برای ارزیابی صحیح نتایج

حل مسائل مربوط به تجزیه و تحلیل بالینی - تشریحی معاینه بیوپسی
مسائل پیشنهادی را به ترتیب حل کنید و پاسخ های خود را با استانداردها بررسی کنید. مشکل شماره 1 (V.V. Serov et al, 1987, p. 270) یک بیمار 22 ساله در بیمارستان بستری شد.

خودکنترلی را آزمایش کنید
یک پاسخ صحیح را انتخاب کنید 001. بیوپسی برداشتن مواد برای داخل حیاتی است بررسی بافت شناسیبه منظور... 1) درمان، 2) تشخیص،

1. فرسایش(فرسایش). نقض یکپارچگی لایه سطحی اپیتلیوم. این در نتیجه آسیب یا اغلب به دلیل رشد نامطلوب عنصر اولیه رخ می دهد. بدون اسکار بهبود می یابد (شکل 8).

2. آفتا(آفتا). ناحیه محدودی از نکروز اپیتلیوم به شکل خاکستری مایل به زرد، گرد یا بیضی شکل به اندازه 0.5X0.3 سانتی متر یا کمتر است. اطراف آن را یک لبه التهابی قرمز روشن احاطه کرده است که کمی از بالای آن بالا می رود. آفت ها در تمام سطح غشای مخاطی قرار دارند (استوماتیت آفتی عود کننده مزمن). بدون ایجاد اسکار بهبود می یابد.

3. زخم(اولکوس). نکروز بافت، ایجاد نقص در تمام لایه های غشای مخاطی. زخم دارای پایین و لبه است. قسمت پایین ممکن است با یک پوشش نکروزه چسبنده، پوشیده شده با دانه های درشت یا ریزدانه، یا براق، مانند لاک پوشیده شده باشد. لبه ها ممکن است برگردانده شده یا تضعیف شوند. بهبودی با تشکیل اسکار (شکل 9).

4. جای زخم(سیکاتریکس). جایگزینی بافت های تمایز یافته با بافت همبند. در محل برخی از عناصر اولیه یا ثانویه رخ می دهد و از نظر رنگ با بافت های اطراف متفاوت است (شکل 10).

5. پوسته پوسته شدن(اسکواما). جداسازی سلول های اپیتلیال کراتینه شده در برخی از بیماری های حاشیه قرمز لب (چیلیت لایه بردار)، فلس های پاراکراتوتیک ظاهر صفحات نیمه شفاف میکا را دارند که در مرکز ثابت شده اند (شکل 11).

6. پوسته(crusta). ترشحات خشک شده محتویات وزیکول، فرسایش، زخم. رنگ بستگی به ماهیت مایع (مایع سروزی، چرک، خون) دارد. پوسته ها معمولا روی لب و نزدیک آن قرار دارند.

7. ترک(راگاد). یک نقص خطی که زمانی رخ می دهد که بافت خاصیت ارتجاعی خود را از دست بدهد. در نتیجه مشاهده شد تاثیر مکانیکی(کشش متفاوت بافت های نرمال و ملتهب). در گوشه های دهان، در وسط یا نزدیک به وسط مرز قرمز لب ها موضعی می شود. ترک ها اغلب همراه با لکوپلاکی ورکوز ظاهر می شوند (شکل 12).

8. آبسه(آبسه). تمرکز چرکی که در نتیجه تجزیه بافت تغییر یافته پاتولوژیک ظاهر می شود. حفره پر از چرک دیواره آن بافتی است که از نظر پاتولوژیک تغییر یافته است. آبسه می تواند باز شود و فیستول تشکیل دهد که از آن چرک آزاد می شود.

9.آتروفی(آتروفی). نازک شدن غشای مخاطی، صاف، براق است، به راحتی تا می شود. رگهای واقع در اعماق به وضوح بیشتری نسبت به مخاط طبیعی ظاهر می شوند. آتروفی با لیکن پلان (شکل آتیپیک)، لوپوس اریتماتوز، پس از رنج رخ می دهد پرتو درمانیو دیگران (شکل 13).

10. رنگدانه(پیگمانتاسیون). تغییر در رنگ بافت که بر اساس تغییرات التهابی قبلی رخ می دهد که در آن خونریزی در بافت رخ داده است.

لازم به یادآوری است که با تعیین عناصر مورفولوژیکی نمی توان به طور قطعی بیماری را تشخیص داد، زیرا عناصر اولیه در بیشتر موارد پاتوژنومیک نیستند. در عین حال، در مجموعه ای از مطالعات یک فرد بیمار، ایجاد عناصر ضایعه به عنوان یک عامل مهم اضافی در روشن کردن تشخیص عمل می کند.

کنترل سوالات

• 1. وضعیت بیمار در صندلی، موقعیت پزشک.
• 2. طرح مصاحبه با بیمار. ویژگی های بررسی بیماری های دندان و مخاط دهان.
• 3. اهمیت علائم درد در تشخیص بیماری های ناحیه فک و صورت. ویژگی های درد.
• 4. معاینه خارجی بیمار. ماهیت تغییرات بسته به بیماری های عمومی و تغییرات در حفره دهان.
• 5. تغییرات دژنراتیو در غشای مخاطی: اسفنجیوز، دژنراسیون بالونی، آکانتولیز، آکانتوز، هیپرکراتوز، پاراکراتوز، پاپیلوماتوز.
• 6. عناصر آسیب به مخاط دهان (اولیه، ثانویه).

عناصر مورفولوژیکی اولیه آسیب به مخاط دهان:

نقطه- تغییر رنگ غشای مخاطی در یک منطقه محدود. نقاط التهابی و غیر التهابی وجود دارد. روزئولا - پرخونی محدود تا قطر 1.5 سانتی متر. اریتم قرمزی منتشر غشای مخاطی است. لکه های غیرالتهابی شامل لکه های خونریزی دهنده: پتشی (خونریزی های نقطه ای) و اکیموز (خونریزی های گرد گسترده) هستند.
لکه های رنگدانه تشکیلاتی هستند که در نتیجه رسوب مواد رنگی با منشاء اگزوژن و درون زا (رسوبات ملانین، مصرف داروهای حاوی بیسموت یا سرب) ایجاد می شوند.

ندول(پاپول) - تشکیل بدون حفره با منشاء التهابی تا اندازه 5 میلی متر، بیرون زده بالای سطح غشای مخاطی و شامل اپیتلیوم و لایه سطحی خود غشای مخاطی است. از نظر مورفولوژیکی، نفوذ سلول های کوچک، هیپرکراتوز و آکانتوز مشخص می شود.

گره- ارتشاح گرد متراکم و کمی دردناک که منشا آن زیر مخاط است. بسیار بزرگتر از ندول. با آدامس سیفلیس، گره ممکن است زخمی شود. گره در نتیجه فرآیند التهابی، رشد تومور و غیره تشکیل می شود.

سل- تشکیلات عاری از حفره نفوذی 5-7 میلی متر، تمام لایه های مخاط دهان را می پوشاند و از سطح آن بالا می رود. سل در طی سل، سیفلیس سوم و جذام تشکیل می شود.
آنها به سرعت با تشکیل زخم ها پوسیده می شوند. پس از بهبودی، اسکار ایجاد می شود.

حباب- این یک عنصر حفره تا قطر 5 میلی متر است که ناشی از تجمع محدود مایع (اگزودا، خون) است. در لایه خاردار (داخل اپیتلیال) قرار دارد و به سرعت باز می شود و فرسایش ایجاد می کند. حباب ها در طول عفونت های ویروسی ایجاد می شوند.

حباب- تشکیلاتی که از نظر اندازه بزرگتر (بیش از 5 میلی متر) با وزیکول متفاوت است، با اگزودای سروزی یا هموراژیک. می تواند به صورت داخل اپیتلیال (با پمفیگوس آکانتولیتیک در نتیجه آکانتولیز) و زیر اپیتلیال (با اریتم مولتی فرم اگزوداتیو، آلرژی و غیره) قرار گیرد.

جوش. تاول- تشکیل حفره با ترشح چرکی؛ روی پوست و حاشیه قرمز لب ها یافت می شود.

کیست- تشکیل حفره ای که یک کپسول بافت همبند با پوشش اپیتلیال دارد.

تاول- تشکیل آکاویتری تا 2 سانتی متر به دلیل تورم محدود حاد لایه پاپیلاری.
به عنوان مثال ادم Quincke است.

آبسه- تشکیل حفره محدود پر از چرک؛ به دلیل تجزیه بافت تغییر یافته پاتولوژیک یا جوش خوردن جوش ها رخ می دهد.

فرسایش- نقض یکپارچگی اپیتلیوم که در محل پاپول، پس از باز شدن وزیکول، در نتیجه آسیب رخ می دهد. بدون اسکار بهبود می یابد. اکسکوراسیون فرسایشی است که منشأ ضربه ای دارد.

آفتا- نقص سطحی اپیتلیوم به شکل گرد 3-5 میلی متر، واقع در ناحیه هیپرمی از غشای مخاطی، پوشیده شده با پلاک فیبری و احاطه شده توسط یک لبه قرمز روشن. بدون اسکار بهبود می یابد. به عنوان مثال، استوماتیت آفتی عود کننده مزمن است.

زخم- نقصی که تمام لایه های غشای مخاطی را درگیر می کند. در یک زخم، پایین و لبه ها از هم متمایز می شوند. بهبودی با تشکیل یک اسکار اتفاق می افتد. زخم ها به دلیل آسیب، سل، سیفلیس یا پوسیدگی تومور ایجاد می شوند.

ترکیک نقص خطی ناشی از از دست دادن خاصیت ارتجاعی بافت است. ترک های سطحی در داخل اپیتلیوم موضعی می شوند، ترک های عمیق به لامینا پروپریا نفوذ می کنند و بدون اسکار بهبود می یابند.

جای زخم- جایگزینی نقص با بافت همبند با محتوای بالای ساختارهای فیبری.
اسکارهای هیپرتروفیک (کلوئید) پس از آسیب یا جراحی ایجاد می شود.
اسکارهای آتروفیک پس از بهبود عناصر سل، سیفلیس و لوپوس اریتماتوز ایجاد می شوند. آنها با شکل نامنظم و عمق زیاد مشخص می شوند.

سرود- تشکیلاتی متشکل از میکروارگانیسم ها، فیلم فیبرینی یا لایه هایی از اپیتلیوم رد شده.

پوسته پوسته شدن- یک صفحه نازک در حال سقوط از سلول های اپیتلیال کراتینه شده، ناشی از کراتینه شدن پاتولوژیک، به ویژه، با برخی التهابات.

پوسته- اگزودای خشک شده در محل حباب، ترک، فرسایش. رنگ پوسته به ماهیت اگزودا (سروز، چرکی، خونریزی دهنده) بستگی دارد.