Дилатационная кардиомиопатия (I42.0). Синдром нервно-мышечной астении: слабость, адинамия, утомляемость

Общая часть

Миокардит - это воспалительное заболевание миокарда. Миокардит описывается как воспалительная инфильтрация миокарда с некрозом илии дегенерацией прилежащих миоцитов, не характерных для ишемических повреждений, вызванных заболеваниями коронарных артерий. Обычно миокардит проявляется у здоровых во всем остальном людей, и может приводить к резко прогрессирующей (и часто смертельной) сердечной недостаточности и аритмии. Миокардиты могут иметь широкий спектр клинических проявлений, от практически бессимптомного течения до тяжелой сердечной недостаточности.

Этиология и патогенез

Причиной миокардита обычно является широкий спектр различных инфекционных микроорганизмов, аутоиммунные нарушения, и экзогенные воздействия.

На развитие заболевания оказывают влияние также генетические предпосылки и влияния окружающей среды.

В большинстве случаев миокардиты вызываются посредством аутоиммунных механизмов, хотя прямые цитотоксические эффекты возбудителя и изменения, вызванные экспрессией цитокинов в миокард, могут играть значительную роль в этиологии миокардита.

Ряд микроорганизмов способен внедряться в кардиомиоцит. Это в наибольшей мере относится к вирусу Коксаки В -основному инфекционному агенту, вызывающему миокардит.

Вирус Коксаки В не только проникает в кардиомиоцит, но и реплицируется в нем. Проникновение вируса Коксаки В в кардиомиоцит происходит после его взаимодействия с рецепторами, расположенными на поверхности кардиомиоцита. Затем вирус реплицируется в цитоплазме и может далее внедряться в непораженные кардиомиоциты. Под влиянием инфекции стимулируется продукция лимфоцитами и фибробластами интерферонов α и β, которые увеличивают устойчивость к вирусной инфекции непораженных кардиомиоцитов и стимулируют активность макрофагов и натуральных киллеров. В кардиомиоцит способны проникать также вирусы гриппа и гепатита С, токсоплазмы. Вирусная РНК в инфицированном вирусом Коксаки миокарде.

Бактериальная флора также способна внедряться в кардиомиоциты.

Наиболее часто в миокарде обнаруживаются стафилококки при септических состояниях. Внедрение инфекционного агента в кардиомиоцит вызывает его повреждение, деструкцию лизосомальных мембран и выход из них кислых гидролаз, усугубляющих повреждение миокарда. Указанные процессы создают также предпосылки для образования в миокарде аутоантигенов и формирования аутоиммунных реакций.

Выделяемые инфекционными агентами токсины также способны непосредственно воздействовать на миокард, вызывая в нем значительные дистрофические изменения.

Нарушаются процессы метаболизма, повреждаются органеллы кардиомиоцита. Токсины поддерживают течение воспалительного процесса. Кроме того, продуцируемые инфекционными агентами токсины способствуют развитию токсико-аллергического процесса в миокарде в связи с образованием к ним антител.

Вторичный иммунный ответ, который может быть запущен с помощью причинного фактора.

Поврежденный миокард становится источником аутоантигенов, которые индуцируют образование аутоантител против миолеммы, сарколеммы, но чаще всего против α и β-цепей миозина.

Существует мнение, что при миокардите антитела вырабатываются не только к поврежденным, но и к неповрежденным кардиомиоцитам, при этом высвобождаются новые антигены, стимулирующие образование антител к компонентам кардиомиоцитов.

Экспрессия цитокинов в миокард (например, фактор некроза опухолей- альфа, нитрикоксидсинтаза).

Большую роль в развитии миокардита играет нарушение цитокинового баланса. Обнаружена корреляция между повышением уровня цитокинов в крови и воспалительными изменениями в миокарде.

Цитокины - это низкомолекулярные гликопротеины и пептиды, секретируемые активированными клетками иммунной системы, иногда эпителием, фибробластами, осуществляющие регуляцию взаимодействий и активацию всех звеньев системы иммунитета и влияющие на различные органы и ткани. У больных миокардитом значительно повышается уровень в крови провоспалительных цитокинов - интерлейкина-1, интерлейкина-6, фактора некроза опухоли-α, которые поддерживают воспалительный процесс в миокарде. Одновременно в плазме крови больных миокардитом существенно возрастает уровень интерлейкина-2 и содержание интерферона-γ.

Аберрантная индукция апоптоза.

Апоптоз - запрограммированная клеточная смерть. Процесс, благодаря которому из многоклеточного организма удаляются поврежденные, завершившие свой жизненный путь или нежелательные клетки.

Апоптоз протекает без повреждения клеточного микроокружения. Кардиомиоциты являются высоко- и окончательно дифференцированными клетками, и в норме апоптоза кардиомиоцитов не наблюдается. При миокардитах развивается апоптоз. Апоптоз при миокардите может индуцироваться цитотоксическими Т-лимфоцитами, фактором некроза опухоли-α, свободными радикалами, токсинами, вирусами, избыточным накоплением ионов кальция в кардиомиоцитах. Окончательно роль апоптоза кардиомиоцитов при миокардите не уточнена. Предполагается, что он наиболее выражен при наиболее тяжелых формах заболевания, сопровождающихся нарушением кровообращения, и при дилатационной кардиомиопатии.

Активация перекисного окисления липидов в миокарде.

В миокарде имеется много свободных жирных кислот - субстратов для перекисного (свободнорадикального) окисления. В условиях воспаления, местного ацидоза, дисэлектролитных расстройств, недостатка энергии в миокарде усиливается перекисное окисление свободных жирных кислот, при этом образуются свободные радикалы, перекиси, которые непосредственно повреждают кардиомиоциты.

Также наблюдается воздействие на лизосомальные гидролазы - повышается их проницаемость и из них выходят в клетку и внеклеточное пространство кислые гидролазы, обладающие протеолитическим эффектом. В результате этого повреждаются белки клеточной мембраны кардиомиоцитов и в крови накапливаются продукты их деградации - так называемые R-белки. Высокие титры R-белков в циркулирующей крови коррелируют со степенью тяжести миокардита.

• Фазы патогенеза миокардита
  • Острая фаза (первые 4-5 дней).

    Характеризуется тем, что внедрившийся в кардиомиоциты патогенный агент вызывает лизис сердечных клеток и одновременно реплицируется в них. В этой фазе активируются и экспрессируют, макрофаги, выделяя ряд цитокинов (интерлейкин-1 и 2, фактор некроза опухоли, интерферон-γ). В этой же фазе наблюдается виремия и вирусы обнаруживаются в биоптатах миокарда. Происходит деструкция миоцитов, которая затем повторно вызывает повреждение и дисфункцию миокарда.

  • Подострая фаза (с 5-6 го дня).

    Наблюдается воспалительная инфильтрация миокарда мононуклеарными клетками: натуральными киллерами, цитотоксическими Т-лимфоцитами и В-лимфоцитами. Возникает вторичный иммунный ответ. Цитотоксические Т-лимфоциты также участвуют в лизисе кардиомиоцитов, содержащих вирусы. В-лимфоциты вырабатывают антитела к вирусам и компонентам кардиомиоцитов.

    С 5 дня патологического процесса начинается синтез коллагена, достигая максимума после 14 дня. После 14 дней вирус в миокарде уже не обнаруживается, постепенно стихает воспаление.

  • Хроническая фаза (после 14-15 дня).

    Начинает активно прогрессировать фиброз, развивается дилатация миокарда, постепенно в последующем формируется дилатационная кардиомиопатия, развивается недостаточность кровообращения.

    Виремии нет.

    Продолжается деструкция миоцитов аутоиммунной природы, ассоциированная с патологическим выделением антигена человеческих лейкоцитов (HLA) в миоциты. В случае вирусного миокардита возможна персистенция вирусного генома в миокарде.

Клиника и осложнения

В большинстве случаев миокардит протекает субклинически, поэтому пациенты редко обращаются за медицинской помощью в течение острого периода заболевания.

У 70-80% пациентов миокардит проявляет себя легким недомоганием, усталостью, легкой одышкой и миалгией.

Небольшое число пациентов дают острую клиническую картину с молниеносным развитием застойной сердечной недостаточности, с массивным вовлечением в патологический процесс ткани миокарда.

В единичных случаях маленькие и точечные очаги воспаления в электрически чувствительных зонах могут вызвать внезапную смерть.

• Клиническая симптоматика миокардитов
  • Острая респираторная вирусная инфекция.

    Более, чем у половины пациентов с миокардитом отмечается предшествующий вирусный синдром - респираторные проявления, высокая температура, головные боли. Проявление сердечных симптомов наблюдается преимущественно в подострой вазе элиминации вируса, поэтому происходит обычно спустя 2 недели после острой виремии.

  • Боли в грудной клетке.
    • Характерно этапное развитие боли в области сердца (в первые дни заболевания боль кратковременная, затем, через несколько часов или дней, она становится постоянной).
    • Локализация боли в области верхушки сердца, в левой половине грудной клетки или прекардиальной области.
    • Характер боли колющий или давящий.
    • Постоянный характер боли у большинства больных (реже она бывает приступообразной).
    • Чаще интенсивность боли умеренная (однако при миоперикардите интенсивность боли может быть значительно выраженной).
    • Интенсивность боли обычно не меняется в течение суток, а также в зависимости от физических и эмоциональных нагрузок.
    • Часто отмечается усиление боли при глубоком вдохе (особенно если у больного имеется миоперикардит), подъеме вверх левой руки.
    • Обычно отсутствует иррадиация боли в область левой руки, однако у некоторых больных такая иррадиация наблюдается.
  • Одышка при движении.
    • Одышка особенно характерна для старшей возрастной группы и для более выраженных форм заболевания. Очаговый миокардит может не сопровождаться одышкой ни при физической нагрузке, ни в покое.
    • Тяжелые формы миокардита характеризуются выраженной одышкой в покое, резко усиливающейся даже при небольших движениях.
    • Ортопноэ и одышка в покое может быть признаком сердечной недостаточности.
  • Серцебиение и ощущение перебоев в работе сердца.
    • Серцебиение и ощущение перебоев в работе сердца отмечаются у 40-50% больных. Возникают как при физической нагрузке, так и в покое, особенно при тяжелом течении миокардита.
    • Ощущения перебоев и замирания в области сердца обусловлены экстрасистолией.
    • У некоторых больных выраженное сердцебиение возникает приступообразно, часто в покое, и связано с пароксизмальной тахикардией. Часто бывают нарушения сердечного ритма.
    • Появление синкоп может свидетельствовать об атриовентрикулярной блокаде высокой степени или риске внезапной смерти.
  • Головокружение.

    Потемнение в глазах, резкая слабость вплоть до развития обморочных состояний обычно обусловлены выраженной брадикардией вследствие развития синоатриальной или полной атриовентрикулярной блокады. Чаще эти явления наблюдаются при тяжелом течении дифтерийного и вирусного миокардита. Иногда головокружения связаны с артериальной гипотензией, которая может развиваться при миокардите.

  • Повышение температуры тела.
    • Повышение температуры тела сопровождается потливостью.
    • Температура тела обычно не превышает 38 С°.
    • Высокая лихорадка наблюдается редко и связана, как правило, не с миокардитом, а с основным заболеванием, на фоне которого развился миокардит.
  • Артериальное давление при миокардитах обычно в норме.
  • Развитие сердечной недостаточности.
    • При развитии острой сердечной декомпенсации:
      • Тахикардия.
      • Ритм галопа.
      • Митральная регургитация.
      • Отеки.
      • При развитии сопутствующего перикардита может возникать шум трения перикарда.
    • При постепенном развитии сердечной недостаточности:
      • Может наблюдаться брадикардия.
      • Более выраженное повышение температуры.
      • Более выраженные дыхательные нарушения.
      • Плохой аппетит, или в случае декомпенсации потливость при еде.
      • Цианоз.

Диагностика

• Цели диагностики
  • Подтвердить наличие миокардита.
  • Установить этиологию миокардита.
  • Определить степень тяжести заболевания для определения объема необходимой терапии.
  • Определить клинический вариант течения заболевания.
  • Выявить наличие осложнений.

• Методы диагностики
  • Анамнез

    Факты на которые следует обратить внимание при сборе анамнеза:

    • Указания в анамнезе заболевания на связь кардиальной симптоматики с предшествующими эпизодами респираторно-вирусных и бактериальных инфекций и неясной лихорадки.
    • Связь кардиальной симптоматики с различными аллергическими реакциями, контактами с токсическими веществами, пищевыми отравлениями, высыпаниями на коже.
    • Связь заболевания с предшествующим облучением, с поездками в зарубежные страны и другими возможными этиологическими факторами, указанными в разделе этиология миокардита .
    • Наличие очагов хронической инфекции, в первую очередь носоглоточной.
    • Наличие предшествующих аллергических заболеваний - лекарственная аллергия, крапивница, бронхиальная астма, отек Квинке, поллинозы и др.

    Следует обратить внимание на возраст пациента, так как при миокардите характерно развитие кардиальных симптомов преимущественно у лиц среднего возраста.

  • Данные физикального обследования

    Данные физикального обследования могут быть от близких к норме, до признаков тяжелой сердечной дисфункции.

    Пациенты в легких случаях могут выглядеть без признаков интоксикации. Чаще всего наблюдаются тахикардия и тахипноэ. Тахикардия чаще всего пропорциональна повышению температуры.

    У пациентов с более тяжелыми формами могут наблюдаться признаки циркуляторной недостаточности левого желудочка. При широком распростарнении воспаления могут наблюдаться классические симптомы сердечной дисфункции, такие как набухание шейных вен, крепитация в основаниях легких, асцит, периферические отеки, выслушивается третий тон или ритм галопа, что может отмечаться при вовлечении в патологический процесс обоих желудочков.

    Выраженность первого тона может быть снижена.

    Возможен цианоз.

    Гипотензия, вызванная левожелудочковой дисфункцией нехарактерна для острой формой и говорит о плохом прогнозе.

    Шумы митральной и трикуспидальной регургитации свидетельствуют о дилятации желудочка.

    При прогрессировании дилятационной кардиомиопатии, могут обнаруживаться признаки тромбоэмболии легочной артерии.

    Диффузное воспаление может привести к развитию перикардиального выпота, без тампонады, что проявляется шумами трения, когда в процесс вовлекаются окружающие структуры.

  • • Рентгенологическое исследование грудной клетки.

      При легком течении миокардита размеры сердца не изменены, пульсация его нормальная. При миокардите средней степени тяжести и тяжелой форме размеры сердца значительно увеличены, при выраженной кардиомегалии сердце как бы расплывается на диафрагме, дуги его сглаживаются, пульсация ослабевает. В легких можно обнаружить умеренно выраженный венозный застой, широкие корни (может отмечаться их смазанность, нечеткость), усиление венозного рисунка.

      Картина миокардита.
    • Эхокардиография.

      Эхокардиография проводится для исключения других причин сердечной декомпенсации (например, клапанных, врожденных, амилоидоза) и определения степени сердечной дисфункции (обычно диффузная гипокинезия и диастолическая дисфункция).

      Эхокардиография также может позволить локализовать распространение воспаления (нарушения движения стенок, истончение стенок, перикардиальный выпот).

      Эхокардиография может помочь в дифференциальной диагностике между молниеносным и острым миокардитом. Возможна идентификация паранормальных левожелудочковых диастолических измерений и появление истончений перегородки при молниеносном миокардите. При остром миокардите при повышенном левожелудочковом давлении отмечается нормальная толщина желудочковой перегородки.

      Эхокардиографическая картина миокардита.
    • Антимиозиновая сцинтиграфия (с использованием инъекций антимиозиновых антител).

      Этот метод обладает высокой специфичностью, но низкой чувствительностью для диагностики миокардита.

      Антимиозиновая сцинтиграфия при миокардите.
    • Галлиумное сканирование.

      Эта техника используется для отображения тяжелой инфильтрации кардиомиоцитов и обладает хорошей негативной прогностической ценностью, но специфичность данного метода низка.

    • Гадолиниумно - улучшенная магнитнорезонансная томография.

      Эта визуализирующая техника используется для обнаружения распространения воспаления. несмотря на то, что, данное исследование обладает довольно низкой специфичностью оно применяется в исследовательских целях.

    • Кардиоангиография.

      Кардиоангиография часто показывает коронарную ишемию, как следствие сердечной дисфункции, особенно когда клиническая картина похожа на острый инфаркт миокарда. Обычно выявляется высокое давление наполнения и сниженный сердечный выброс.

      Коронарная ишемия при миокардите.
    • Электрокардиография.

      На ЭКГ характерны неспецифические изменения (например, синусовая тахикардия, неспецефичные изменения в ST и T зубцах).

      Иногда могут наблюдаться блокады (атриовентрикулярная блокада или задержка внутрижелудочковой проводимости) желудочковая аритмия, или изменения характерная для повреждения ткани миокарда в зубцах ST T, cхожие с таковыми при миокардиальной ишемии или перикардите (псевдоинфарктная картина) что может говорить о плохом прогнозе.

      На электрокардиограмме может наблюдаться следующее: блокада правой ветви с или без блокады обоих пучков (в 50% случаев), полная блокада (7-8%), фибрилляция желудочков (7-10%), и желудочковая аритмия (39%).

      ЭГК больного миокардитом.
    • Биопсия миокарда.

      Производится правожелудочковая эндомиокардиальная биопсия (ЭМБ). Это стандартный критерий для диагностики миокардита не смотря на то что он несколько ограничен в чувствительности и специфичности, так как воспаление может быть распространенным или очаговым.

      Стандартная ЭМБ подтверждает диагноз миокардита, но редко бывает полезна для выбора методов лечения.

      Поскольку этот метод связан с взятием образцов, его чувствительность повышается при многократной биопсии (50% для 1 биопсии, 90 % для 7 биопсий). Стандартно берут от 4 до 5 биопсий, несмотря на то что процент ложно отрицательных результатов при этом достигает 55%.

      Частота ложноположительных результатов достаточно высока, благодаря небольшому числу лимфоцитов в норме присутствующих в миокарде, и трудностям при дифференцировке лимфоцитов и других клеток(таких как эозинофилы при эозинофильном эндокардите).

      Большая зависимость результата от интерпретации данных также служит причиной ложноположительных или ложноотрицательных результатов.

      Гранулёмы при саркоидном миокардите наблюдаются в 5% случаев при однократной биопсий, и как минимум в 27% случаев при многократной биопсии.

      Саркоидный миокардит. Активные гранулемы.

• Программа обследования при подозрении на миокардит

  Приведенная программа обследования не является строго обязательной. Перечень исследований определяется четкостью, выраженностью клинической картины миокардита, а также, технической оснащенностью и возможностями медицинского учреждения.

  • Всем больным с подозрением на миокардит проводятся следующие исследования:
    • Клинические анализы крови, мочи.
    • Биохимический анализ крови: определение содержания общего белка , белковых фракций , билирубина , глюкозы , креатинина , мочевины , аминотрансфераз ( АСТ , АЛТ), общей лактатдегидрогеназы и ее фракций, креатинфосфокиназы и ее МВ-фракции , тропонина , серомукоида, гаптоглобина , сиаловых кислот.
    • Электрокардиография.
    • Эхокардиография.
    • Рентгенография сердца и легких.
  • Больным у которых заболевание развивается преимущественно с вовлечением аутоиммунных механизмов дополнительно проводят следующие иммунологические исследования:
    • Определение содержания Т- и В-лимфоцитов и их функциональной активности, а также определение субпопуляций Т-лимфоцитов.
    • Определение волчаночных клеток, антинуклеарных антител , титров антистрептококковых и вируснейтрализующих антител, противомиокардиальных антител.
  • При неясном диагнозе и ухудшении состояния больного, при невозможности поставить диагноз другими доступными методами исследования проводят эндомиокардиальную биопсию миокарда.

• Диагностический алгоритм при подозрении на наличие миокардита

  Достоверная диагностика миокардита представляет собой одну из наиболее сложных задач современной практической медицины.

  В настоящее время для постановки диагноза миокардита рекомендован диагностический алгоритм основанный на следующих клинико-инструментальных критериях синдрома поражения миокарда:

  • Связь заболевания с перенесенной инфекцией.
  • Клинические симптомы: тахикардия, ослабление первого тона, ритм галопа.
  • Патологические изменения на ЭКГ (нарушения реполяризации, нарушения ритма и проводимости).
  • Повышение концентрации в крови кардиоселективных ферментов и белков ( КФК , КФК-МВ , ЛДГ , тропонина Т и I).
  • Увеличение размеров сердца по данным рентгенографии или эхокардиографии.
  • Признаки застойной сердечной недостаточности .
  • Изменение иммунологических показателей (увеличение соотношения CD4/CD8, количества CD22 и ЦИК, положительная реакция РТМЛ).

Дифференциальная диагностика при подозрении на наличие миокардита проводится со следующими заболеваниями:

• Ревматический миокардит.

  Наиболее часто приходится проводить дифференциальную диагностику между ревматическим и неревматическим миокардитом.

  Дифференциально-диагностические отличия между ревматическим и неревматическим миокардитом.

  Признаки	Ревматический миокардит	Неревматический миокардит
  Заболевания и состояния, предшествующие развитию миокардита	Острая носоглоточная инфекция или обострение хронического тонзиллита	Часто симптомы острой респираторной вирусной инфекции, острого гастроэнтерита, лекарственная аллергия, крапивница, вазомоторный ринит, острая носоглоточная инфекция
  Длительность латентного периода между перенесенной острой носоглоточной инфекции и развитием миокардита	2-4 недели	1-2 недели, иногда миокардит развивается во время самой инфекции
  Возраст больных	Первичный ревмокардит развивается обычно в возрасте 7-15 лет (детский, юношеский возраст)	Преимущественно средний возраст
  Наличие суставного синдрома	Характерно	Не характерно
  Начало заболевания	Преимущественно острое или подострое	Постепенное развитие у большинства больных
  Особенности систолического шума в области верхушки сердца	Может постепенно усиливаться, становится музыкальным при формировании митральной недостаточности	Обычно негромкий, не музыкальный, постепенно ослабевает и исчезает в ходе успешного лечения миокардита
  Состояние клапанного аппарата сердца по данным ультразвукового исследования	Возможно развитие вальвулита митрального клапана (утолщение створки хорд, ограничение подвижности задней створки, уменьшение систолической экскурсии сомкнутых митральных створок, небольшое пролабирование створок в конце систолы, митральная регургитация)	Без изменений
  Сопутствующий перикардит	Встречается часто	Встречается редко
  Высокие титры антистрептококковых антител в крови	Характерно	Не характерно
  Нарастание титров противовирусных антител в крови	Не характерно	Характерно при вирусном миокардите
  «Активный», «упорный» характер кардиальных жалоб	Наблюдается редко	Наблюдается часто

• Нейроциркуляторная дистония.

  Дифференцировать миокардит с нейроциркуляторной дистонией приходится обычно при легкой форме миокардита у молодых людей.

  Имеется некоторое сходство в симптоматике двух этих заболеваний - общая слабость, астенизация, боли в области сердца, экстрасистолия, иногда ощущение нехватки воздуха, изменения зубца Т и интервала ST на электрокардиограмме.

  Исключить миокардит можно на основании отсутствия характерных для него признаков: четкой связи с перенесенной вирусной инфекцией; лабораторных признаков воспаления, повышения в крови уровня кардиоспецифических ферментов; тропонина; кардиомегалии и эхокардиографических признаков нарушения сократительной функции миокарда левого желудочка; клинических проявлений недостаточности кровообращения. Кроме того, следует учесть, что для нейроциркуляторной дистонии не характерны нарушения атриовентрикулярной проводимости, мерцательная аритмия.

• Идиопатическая дилатационная кардиомиопатия.
  • Острый миокардит и идиопатическая дилатационная кардиомиопатия.

    Дифференцировать остро протекающий миокардит и идиопатическую дилатационную кардиомиопатию несложно. Для острого миокардита, в отличие от дилатационной кардиомиопатии, характерны связь с перенесенной вирусной инфекцией, повышение температуры тела, наличие лабораторных признаков воспаления (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, повышение содержания в крови серомукоида, фибрина, сиаловых кислот, гаптоглобина), отчетливая положительная динамика состояния больного и клинических проявлений заболевания под влиянием лечения, нарастание титров специфических вируснейтрализующих антител в парных сыворотках крови больного (при вирусном миокардите).

    Если речь идет о миокардите, как об одном из проявлений системного заболевания соединительной ткани, то присутствуют симптомы воспаления и аутоиммунного поражения других органов (полиартралгии, полисерозиты, полинейропатии, нефрит).

  • Хронический миокардит и идиопатическая дилатационная кардиомиопатия.

    Значительные трудности возникают при дифференциальной диагностике хронического миокардита и идиопатической дилатацонной кардиомиопатии. Сходство двух заболеваний в этой ситуации заключается в наличии кардиомегалии, постепенном развитии симптомов недостаточности кровообращения. Дифференциальная диагностика затрудняется еще и тем, что при длительном течении миокардита выраженность лабораторного синдрома воспаления несколько уменьшается. К тому же существует возможность трансформации хронически протекающего миокардита в дилатационную кардиомиопатию.

    При дифференциальной диагностике этих двух заболеваний необходимо проанализировать данные анамнеза и медицинских документов больного, что позволит в ряде случаев выяснить этиологические факторы миокардита и уточнить особенности течения патологического процесса в миокарде на протяжении многих лет. У больных хроническим миокардитом часто удается установить связь развития заболевания и его обострений с перенесенной вирусной инфекцией, приемом лекарственных препаратов или другими этиологическими факторами, в то время как дилатационная кардиомиопатия развивается постепенно без связи с каким-либо известным этиологическим фактором.

    В пользу миокардита свидетельствует также наличие лабораторных проявлений обострения (воспалительного синдрома) как в начале заболевания, так и в последующем при ухудшении состояния больного, что не характерно для дилатационной кардиомиопатии.

    В определенной мере в дифференциальной диагностике может помочь анализ эффективности проводимых лечебных мероприятий. Отсутствие положительной динамики от проводимого лечения, стойкое сохранение в течение длительного времени застойной сердечной недостаточности и кардиомегалии, диффузная гипокинезия стенок желудочков по данным эхокардиографии свидетельствуют в пользу дилатационной кардиомиопатии.

    В наиболее затруднительных случаях приходится прибегать к эндомиокардиальной биопсии. Вместе с тем, следует заметить, что в наиболее тяжелой ситуации (выраженная кардиомегалия, рефрактерная к проводимому лечению, застойная сердечная недостаточность) дифференциальная диагностика хронического миокардита и дилатационной кардиомио-патии перестает быть актуальной, так как лечение при том и другом заболевании будет заключаться в трансплантации сердца.

• Острый миокардит и ишемическая болезнь сердца.

  Необходимость дифференциальной диагностики миокардита и ишемической болезни сердца возникает обычно у людей пожилого возраста и обусловлена, прежде всего, наличием боли в области сердца, нарушениями сердечного ритма и изменениями электрокардиограммы при обоих заболеваниях. К тому же развитие миокардита возможно на фоне ишемической болезни сердца.

  Дифференциальная диагностика миокардита и ИБС.

  Признаки	Миокардит	ИБС
  Связь заболевания или его обострения с перенесенной вирусной инфекцией	Характерна	Отсутствует
  Возраст	Преимущественно до 40 лет	Чаще после 40-50 лет
  Боли в области сердца	Типа кардиалгии	Типа стенокардии
  Экг изменения, горизонтальная депрессия интервала ST	Нехарактерна	Характерна
  Отрицательные симметричные зубцы Т	Нехарактерны	Характерны
  Очаговые рубцовые изменения	Отсутствуют (бывают в редких случаях при тяжелом течении миокардита)	Встречаются часто
  Положительная динамика зубца Т и интервала ST проведении проб с нитратами и β-блокаторами	Отсутствует	Характерна
  Наличие зон гипокинезии в миокарде левого желудочка (по данным эхокардиографии)	Менее характерно (бывает при тяжелом миокардите)	Бывает часто (после перенесенных инфарктов миокардов)
  Наличие лабораторных признаков воспаления	Характерно	Нехарактерно
  Повышения в крови активности ЛДГ , КФК , МВ-КФК	Может быть при тяжелом течении	Не характерно для хронической ишемической болезни сердца
  Наличие атерогенной гиперлипопротеинемии	Нехарактерно	Характерно
  Выраженные признаки атеросклероза аорты (по данным рентгенографии и эхокардиографии)	Отсутствуют	Всегда присутствуют
  Быстрое развитие тотальной сердечной недостаточности	Бывает часто при тяжелом течении миокардита	Нехарактерно

• Другие заболевания.
  • При длительном течении миокардита, развитии выраженной кардиомегалии, сердечной недостаточности возникает необходимость дифференциальной диагностики с ишемической кардиомиопатией.
  • Эхокардиография позволяет также диагностировать различные виды пороков сердца, с которыми также иногда приходится дифференцировать миокардит.
  • Легко протекающие миокардиты приходится дифференцировать с метаболическими кардиомиопатиями, так как такие варианты миокардита могут проявиться только ЭКГ-изменениями, как и метаболические кардиомиопатии. В этом случае, прежде всего, необходимо учесть, что метаболические кардиомиопатии возникают на фоне различных заболеваний, сопровождающихся нарушением обмена белков, жиров, углеводов, электролитов (токсический зоб, сахарный диабет, ожирение, гипокалиемия и др.), и не сопровождаются воспалительными проявлениями (лабораторными и клиническими).

Лечение

• Цели лечения
  • Лечение причины вызвавшей заболевание.
  • Снижение рабочей нагрузки на сердце.
  • Лечение последствий изменений в сердце, которые явились результатом воспаления.

• Условия проведения лечения

  Все больные острым среднетяжелым и тяжелым миокардитом, а также легким миокардитом при неясном диагнозе подлежат госпитализации.

  Некоторые взрослые больные легким острым миокардитом при установленном диагнозе, а также больные хроническим миокардитом (в неактивной фазе) могут лечиться дома по заключению и под наблюдением кардиолога. В последнем случае больным острым миокардитом обеспечивают регистрацию ЭКГ на дому не реже 1 раза в 3 дня до выявления устойчивой положительной динамики.

• Методы лечения
  • Немедикаментозные методы лечения
    • Режим постельный.

      При легкой форме 2-4 недели, при среднетяжелой форме первые 2 недели - строгий постельный, затем еще 4 недели - расширенный, при тяжелой форме строгий - до состояния компенсации кровообращения и еще 4-6 недель - расширенный. Полная отмена постельного режима допустима только после восстановления первоначальных размеров сердца.

    • Прекращение курения.
    • Диетотерапия. Рекомендована Диета № 10 с ограничением поваренной соли, при диффузных миокардитах - и жидкости.
    • Прекращение употребления алкоголя, любых наркотических средств.
    • Общеукрепляющая терапия, витаминотерапия.
  • Медикаментозное лечение

    Стратегия и длительность этиотропной терапии зависит от конкретного возбудителя и индивидуального течения заболевания у пациента.

    ЛЕЧЕНИЕ МИОКАРДИТОВ, ВЫЗВАННЫХ ИНФЕКЦИОНЫМИ ВОЗБУДИТЕЛЯМИ
    Этиология	Лечение
    Вирусы
    Энтеровирусы: вирусы Коксаки А и В, ЕСHO- вирусы, вирус полиомиелита
    Вирус эпидемического паротита, кори, краснухи
    Вирус гриппа А и В	Римантадин: 100 мг внутрь 2 раза в сут в течение 7 сут. Назначают не позднее 48 ч с момента появления симптомов
    Вирус лихорадки Денге	Поддерживающая и симптоматическая терапия
    Вирус Varicella zoster, вирус простого герпеса, вирус Эпштейна- Бара, цитомегаловирус	Ацикловир: 5-10 мг/кг в/в инфузия каждые 8 ч; Ганцикловир: 5 мг/кг в/в инфузия каждые 12 ч (при цитомегаловирусной инфекции
    ВИЧ-инфекция	зидовудин (: 200 мг внутрь 3 раза в сутки. Примечание: зидовудин сам по себе может вызвать миокардит
    Миорганизмы, бактерии и грибы
    Mycoplasma pneumoniae	Эритромицин : 0,5-1,0 г, в/в инфузия каждые 6 ч
    Хламидии	Доксициклин
    Риккетсии	Доксициклин : 100 мг в/в инфузия каждые 12 ч
    Borella burgdortery (болезнь Лайма)	Цефтриаксон : 2 г в/в инфузия 1 раз в сутки, или Бензилпенициллин : 18-21 млн МЕ/сут, в/в инфузия, разделенная на 6 доз
    Staphylococcus aureus	До определения чувствительности к антибиотикам - Ванкомицин
    Corynebacterium diphtheriae	Антибиотики + экстренное введение противодифтерийного токсина
    Грибы (Cryptococcus neoformans)	Амфотирецин В: 0,3 мг/кг/сут +фторцитозин: 100-150 мг/кг/сут внутрь в 4 приема
    Простейшие и гельмины
    Trypanosoma cruzi (болезнь Чагаса)	Специфическое лечение не разработано. Поддерживающая и симптоматическая терапия
    Trichinella spiralis (трихинеллез)	Мебендазол . В тяжелых случаях кортикостероиды
    Toxoplasma gondii (токсоплазмоз)	пириметамин ( Фансидар): 100 мг/сут внутрь, затем 25-50 мг/сут внутрь + сульфадиазин 1-2 г внутрь 3 раза в сутки - в течение 4-6 нед. Фолиевая кислота : 10 мг/сут для профилактики угнетения гемопоэза

    • Симптоматическая терапия острой сердечной недостаточности проводится с использованием диуретиков , нитратов , содиума нитропруссида , и ингибиторов АПФ (ангионтензинпревращающего фермента). Инотропные лекарства (например, добутамин, милринон) могут быть необходимы в случае тяжелой декомпенсации, хотя они могут вызвать аритмию.

      Дальнейшее лечение проходит в аналогичном медикаментозном режиме, включающем в себя ингибиторы АПФ , бета-блокаторы , и антагонисты альдостероновых рецепторов . Хотя, по данным некоторых источников, некоторые из этих лекарств некоторые из этих лекарств могут вызывать гемодинамическую нестабильность.

      • Иммуномодулирующие препараты.

        Иммуномодулирующие вещества наиболее многообещающая группа лекарств, влияющая на иммунный ответ при миокардите, вовлекающий иммунные модуляторы, взаимодействующие с отдельными звеньями иммунного каскада, при этом не мешая организму самостоятельно защищаться от вируса. Основную роль в этом подходе к лечению играет фактор некроза опухолей.

        Название препарата	Внутривенные иммуноглобулины (Гамимуне, Гаммагвард, Гаммар-П, Сандоглобулин) - нейтрализуют циркулирующие миелиновые антитела через антиидиотипические антитела, снижают регуляцию провоспалительных цитокинов, включения инф-гамма, блокирует Fc рецепторы макрофагов, подавляет индукцию Т и Б клеток и добавляет супрессоры Т клеток, блокирует каскад комплимента; вызывает ремиелинацию, может повышать концетрация IgA в цереброспинальной жидкости (10%).
        Взрослая доза	2 г/кг в/в, 2-5 дней
        Детская доза	Не установлена
        Противопоказания	Гиперчувствительность, дефицит IgA
        Взаимодействия	Глобулины могут препятствовать иммунному ответу на живую вирусную вакцину, и снижать эффективность.
        Беременность
        Предостережения	Необходим контроль сывороточного IgA (использование продукта без IgA, например Гаммагвард); инфузии могут поднимать вязкость сыворотки и вызывать тромбоэмболию; инфузии могут вызывать приступы мигрени, асептический менингит (10%), крапивницу, петехиальные высыпания (2-30 дней после инфузии); повышается риск некроза почечных канальцев у пожилых пациентов и у диабетиков, снижение объема; результаты лабораторных исследований могут меняться следующим образом - повышается титр антивирусных и антибактериальных антител на 1 месяц, 6-кратное повышение коэффициента седиментации эритроцитов на 2-3 недели, и явная гипонатриемия.

      • Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента.

        Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента показаны при коррекции артериального давления и работы левого желудочка при сердечной декомпенсации. Каптоприл, в особенности, показан при лечении выраженной левожелудочковой дисфункции.

        Название препарата	Каптоприл ( Капотен) - предотвращает превращение ангиотензина 1 в ангиотензин 2, сильный вазоконстриктор, что приводит к повышению уровня ренина плазма, и снижению секреции альдостерона
        Взрослая доза	6.25-12.5 мг перорально 3 р/д; не более 150 мг 3 р/д
        Детская доза	0,15-0,3 мг/кг перорально 2-3 р/д
        Противопоказания	Гиперчувствительность, почечная недостаточность Предостережения	Категория Д во втором и третьем триместре беременности, необходима осторожность при почечной недостаточности, стенозе клапанов, или тяжелой сердечной декомпенсации.

        Остальные ингибиторы АПФ не показали такого эффекта в опытах на биологических моделях.

      • Блокаторы кальциевых каналов.

        Блокаторы кальциевых каналов - в то время как они ограниченно применяются в случаях ишемической сердечной дисфункции, блокаторы кальциевых каналов полезны при миокардите. Амлодипин ( Норваск , Тенокс), в особенности, возможно благодаря оксиду азота, показал хорошие результаты на животных моделях, и в плацебо контролируемых исследованиях.

        Название препарата	Амлодипин ( Норваск) - расслабляет гладкую мускулатуру коронарных сосудов, и вызывает расширение коронарных сосудов, что в свою очередь повышает доставку кислорода к миокарду. Показан пациентам с систолической дисфункцией, гипертензией, или аритмией.
        Взрослая доза	2.5-5 мг перорально 4 р/д; не более 10 мг 4 р/д
        Детская доза	Не установлена
        Противопоказания	Гиперчувствительность
        Взаимодействия	НПВС могут снижать гипотензивный эффект каптоприла, АПФ ингибиторы могу повышать концентрацию дигоксина, лития и аллопуринола; рифампицин снижает уровень каптоприла; пробенецид может повышать уровень каптоприла, гипотензивный эффекты ингибиторов АПФ могут повышаться если взаимодействуют конкурентно с диуретиками.
        Беременность	Данных о безопасности применения во время беременности нет
        Предостережения	Необходим подбор дозы при почечнойпеченочной дисфункции, может вызвать небольшой отек, в редких случаях может возникать аллергический гепатит.

      • Петлевые диуретики.

        Диуретики уменьшают преднагрузку и постнагрузку на сердце, устраняют застойные явления во внутренних органах и периферические отеки. Эффективность их действия зависит от того, на какой отдел нефрона они воздействуют. Наиболее мощными диуретиками являются фуросемид и урегит, так как действуют на всем протяжении петли Генле, где происходит основная реабсорбция натрия.

        Название препарата	Фуросемид ( Лазикс) - повышает экскрецию воды, путем снижения содовой и хлоридной реабсорбции в восходящей петле Генли и дистальном почечном канальце.
        Взрослая доза	20-80 мг/д в/в в/м; до 600 мг д при тяжелых отечных состояниях
        Детская доза	1-1 мг/кг не превышая 5 мг/кг не давать >q6h 1мг/кг в/в в/м медленно под внимательным наблюдением; не превышая 6 мг/кг
        Противопоказания	Гиперчувствительность, печеночная кома, анурия, состояние резкого снижения электролитов
        Взаимодействия	Метформин снижает концентрацию фуросемида ; фуросемид снижает гипоглейкемический эффект антидиабетических средств, и антагонистичен расслабляющему мыщцы эффекту тубокурарина; появляется ототоксичность при взаимодействии аминогликозидов и фуросемида, может появляться потеря слуха разной степени, антикоагулянтная активность варфарина может быть повышена при взаимодействии, повышается уровень лития плазмы и возможна токсичность при взаимодействии.
        Беременность	Данных о безопасности применения во время беременности нет
        Название препарата	Дигоксин ( Дигоксин , Дигитек, Ланоксикапс, Ланоксин) сердечный гликозид с прямым инотропическим эффектом с добавочным непрямым воздействием на сердечно-сосудистую систему. Действует непосредственно на сердечную мышцу, повышая систолические сокращения миокарда. Его непрямое действие проявляется в повышении активности нервов каротидного узла, и повышения симпатической иннервации, что проявляется в повышении артериального давления.
        Взрослая доза	0.125-0.375 мг по 4 р/д
        Детская доза	10 лет: 10-15 мкг/кг. Поддерживающая доза: используется 25-35% от по вводимой дозы
        Противопоказания	Гиперчувствительность, болезнь бери-бери, идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз, констриктивный перикардит, синдром каротидного синуса
        Взаимодействия	Много лекарственных средств могут изменять содержание дигоксина, у которого очень узкое терапевтическое окно.
        Беременность	Данных о безопасности применения во время беременности нет
        Предостережения	Пациенты с миокардитом особенно чувствительны к токсическим эффектам дигоксина.

      • Антикоагулянты.
      • Иммуносупрессоры.

        Данных о влиянии иммуносупрессоров на естественное течение инфекционного миокардита нет. Было проведено три больших исследования по применению иммуносупрессивных стратегий при миокардитах, и ни одно из них не показало значимых преимуществ (Исследование преднизолона Национального института здравохранения, Исследование лечения миокардита, и Исследование миокардита и острой кардиомиопатии (ИМОК)). Эмпирическая терапия иммуносупрессорами при системных аутоиммунных заболеваниях, особенно при гигантоклеточном миокардите и саркоидном миокардите, она часто идет как базовая в небольшом числе случаев.

      • Противовирусные препараты.

        Нет обоснованного оснований для применения противовирусных препаратов, хотя в небольшом числе случаев была показана их эффективность.

• Критерии эффективности лечения миокардитов
  • Хорошее общее самочувствие.
  • Нормализация лабораторных показателей.
  • Нормализация или стабилизация ЭКГ изменений.
  • Рентгенографически: нормализация или уменьшение размеров сердца, отсутствие венозного застоя в легких.
  • Нормализация сердечной деятельности клинически, и при применении специальных методов исследования.
  • Отсутствие осложнений и отторжений трансплантанта после проведения трансплантация сердца.

Многолетние наблюдения над многочисленной группой детей позволяют выделить следующие диагностические критерии неревматического миокардита :

А) связь развития заболевания с инфекцией, особенно вирусной, доказанная клинически или лабораторно, или четкое указание на возможность связи с неинфекционными факторами (введение вакцин, сывороток, длительное применение лекарственных средств и др.);

Б) признаки поражения миокарда: увеличение размеров сердца (клинически и рентгенологически), ослабление I тона, нарушение ритма;

В) наличие упорной кардиалгии, не купирующейся сосудорасширяющими средствами;

Г) патологические изменения на ЭКГ, отражающие нарушения возбудимости, проводимости или автоматизма и другие, отличающиеся стойкостью, а нередко и рефрактерностью к целенаправленной терапии;

Д) раннее появление признаков левожелудочковой недостаточности с последующим присоединением правожелудочковой и развитием тотальной сердечной недостаточности;

Е) повышение активности сывороточных ферментов и сердечных фракций изоферментов.

Дополнительными критериями неревматического миокардита могут служить: отягощенная наследственность, предшествующая аллергическая настроенность, минимальная или умеренная степень активности процесса, по данным лабораторных показателей, склонность к затяжному течению заболевания несмотря на проводимую терапию. Сочетание данных анамнеза, клинических и электрокардиографических признаков поражения миокарда, возникших в связи с перенесенной инфекцией, с одним или более дополнительными критериями позволяют диагностировать неревматический миокардит.

И. М. Воронцов считает, что в пользу миокардита свидетельствуют следующие признаки:

1) связь клиники поражения миокарда с инфекцией (на фоне последней или в течение 4-6 недель после нее);

2) вариабельность сочетаний клинических и особенно электрокардиографических симптомов поражения сердца в динамике заболевания;

3) присоединение поражения других оболочек сердца;

4) одновременное развитие воспалительных изменений других органов и систем (васкулит , гломерулонефрит , полисерозит);

5) наличие параклинических признаков воспаления;

6) явное положительное влияние на клиническую картину, изменения на ЭКГ и сократительную функцию миокарда терапии противовоспалительными средствами в сроки от 2 до 6 недель.

Развитие миокардита в любом возрасте, разнообразие клинических вариантов и типов течения требуют тщательного, часто индивидуального подхода к проведению дифференциального диагноза.

Так, у детей дошкольного и школьного возраста клиника острого и подострого неревматического миокардита сходна с таковой первичного ревмокардита.

Миокардит, протекающий малосимптомно (особенно первично-хронический), необходимо отличать от миокардиодистрофии.

При аритмическом варианте неревматического миокардита подлежат исключению аритмии, обусловленные внесердечными причинами (функциональные кардиопатии), при которых экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, удлинение предсердно-желудочковой проводимости сочетаются с симптомами вегетативных нарушений: повышенной потливостью, преходящим акроцианозом, склонностью к брадикардии, гипотонии и др.

На дистрофическую природу поражения миокарда указывают следующие признаки:

1. Развитие картины поражения сердечной мышцы (при отсутствии симптомов, типичных для миокардита) в непосредственной связи с острым нарушением жизненно важных функций - дыхания, питания, электролитного обмена или с заболеваниями, вызывающими метаболические нарушения в миокарде, его функциональную перегрузку.

2. Наличие положительной динамики: при лечении основного заболевания, восстановлении функции пораженных органов, коррекции обмена веществ; уменьшении физической нагрузки; при проведении терапии сердечными препаратами и функциональных проб с ними.

При функциональном нарушении сердца отмечаются единичные преходящие экстрасистолы, исходящие из одного источника (предсердные, правожелудочковые). Границы сердца не изменены, тоны громкие. Под влиянием физической нагрузки функциональная аритмия уменьшается или исчезает.

Следует дифференцировать миокардит у детей старшего школьного возраста и нейроциркуляторную дистонию. Сходство этих заболеваний определяется наличием кардиалгии. Однако у больных нейроциркуляторной дистонией она сочетается с другими типичными для нее жалобами: головной болью, повышенной раздражительностью, головокружением, нарушением сна, обмороками, отсутствием полноты вдоха, потливостью и др. Границы сердца не изменены, тоны ясные, редко выслушивается систолический шум функционального характера. На ЭКГ выявляются снижение амплитуды зубца Т и изменения сегмента S-T, которые свойственны дистрофии миокарда, развивающейся вторично вследствие сосудистых расстройств, нарушения регуляции кровообращения. Нарушения ритма встречаются редко, носят преходящий характер, исчезают после физической нагрузки и при пробе с индералом. При анализе фазовой структуры систолы выявляется синдром гипердинамии, в то время как для больных миокардитом характерен синдром гиподинамии.

У детей раннего возраста миокардит сходен с фиброэластозом эндомиокарда. Последний характеризуется ранним проявлением клинических признаков (в первые 6 месяцев жизни), часто без четкой связи с интеркуррентными заболеваниями. Клиническими симптомами его являются: тахикардия, рано развивающийся сердечный горб, увеличение сердца преимущественно влево перкуторно и рентгенологически, резко сниженная пульсация, значительное ослабление тонов, на ЭКГ - высокий вольтаж комплекса QRS, признаки изолированной гипертрофии миокарда левого желудочка, смещение сегмента 5-Т ниже изолинии, отрицательный зубец Т в левых грудных отведениях, нередко нарушения ритма. Рано наблюдаются признаки сердечной недостаточности - вначале левожелудочковой (кашель, одышка, цианоз), а затем и правожелудочковой (увеличение печени, отеки на нижних конечностях).

Лечение при фиброэластозе эндомиокарда дает кратковременный эффект. Стойкими остаются кардиомегалия, ослабление сердечных тонов, левожелудочковая или право- и левожелудочковая недостаточность сердца.

Часто приходится отличать подострый, хронический и внутриутробный миокардит от врожденных пороков сердца.

Кардиомегалия с шаровидной формой сердца при рентгенологическом исследовании, частое нарушение сердечного ритма и проводимости сближают нецианотический вариант аномалии Эбштейна с миокардитом. Однако в анамнезе таких больных имеются указания на наличие признаков порока сердца с рождения, отсутствует связь развития его с инфекционными заболеваниями. Типичными признаками аномалии Эбштейна, по данным ЭКГ, являются: увеличение правого предсердия, неполная блокада правой ножки пучка Гиса, отсутствие гипертрофии миокарда левого желудочка.

Хроническое течение неревматического миокардита у детей необходимо отличать от первичной гипертрофической кардиомиопатии, для которой характерны: одышка, обмороки, а у детей старшего возраста - боль в области сердца, сердцебиения. Верхушечный толчок приподнимающий, часто наблюдается пульсация шейных сосудов. В четвертом межреберье у левого края грудины нередко выслушивается систолический шум различной интенсивности. На ЭКГ регистрируются признаки гипертрофии миокарда левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Отличить эти заболевания очень трудно, хотя и возможно при всестороннем обследовании ребенка и наблюдении в динамике.

Комплексное лечение больных неревматическим миокардитом зависит от этиологии, особенностей патогенеза, клиники и включает два этапа: стационарный - в острый период и амбулаторный или санаторный - в период реконвалесценции и ремиссии.

В острый период миокардита больным необходим строго ограниченный двигательный режим, продолжительность которого определяется положительной динамикой под влиянием терапии и составляет в среднем 2-4 недели. Перевод больных на ограниченный, щадящий и тонизирующий двигательные режимы проводится постепенно с учетом клиники заболевания и функциональной способности сердечно-сосудистой системы, определяемой с помощью функциональных проб.

ЛФК назначают с первых дней лечения в стационаре при снижении температуры тела, ликвидации отеков. По мере улучшения состояния больных комплексы лечебной гимнастики усложняют.

Питание больных должно быть полноценным, соответствовать возрастным потребностям, сбалансированным по содержанию белков, жиров, углеводов и витаминов согласно возрасту. В острый период заболевания несколько ограничивают поваренную соль, углеводы, в период лечения кортикостероидными препаратами увеличивают в пище содержание животного белка, овощей и фруктов, богатых солями калия (картофель, изюм, курага, чернослив и др.). При наличии симптомов нарушения кровообращения со склонностью к развитию отеков или наличии последних соблюдают определенный питьевой режим. Суточное количество жидкости таких больных должно быть на 200-300 мл меньше суточного количества мочи, выделенной в течение предыдущих суток.

Больным тяжелой формой миокардита и нарушением кровообращения, с явлениями застоя в малом круге показана кислородотерапия.

Женский журнал www.

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Дилатационная кардиомиопатия (I42.0)

Кардиология

Общая информация

Краткое описание

Дилатационная кардиомиопатияКардиомиопатии (син. кардиопатия) - заболевания миокарда, при которых сердечная мышца структурно и функционально изменена в отсутствие патологии коронарных артерий, артериальной гипертензии и поражения клапанного аппарата
* (ДКМП) - это синдром, характеризующийся расширением полостей сердца и систолической дисфункцией левого или обоих желудочков.

По данным рабочей группы экспертов ВОЗ и Международного общества кардиологов, диагноз идиопатической ДКМП можно установить лишь после исключения специфических кардиомиопатий. На основании только клинического обследования нельзя исключить существование таких специфических кардиомиопатий, как воспалительная, ишемическая или алкогольная, а также кардиомиопатий, ассоциированных с метаболическими нарушениями.

* Определение ВОЗ/МОФК, 1995

Классификация

Согласно классификации ВОЗ/МОФК (1995), по происхождению выделяют 5 форм дилатационной кардиомиопатии:

Идиопатическая;
- семейно-генетическая;
- иммуновирусная;
- алкогольно-токсическая;
- связанная с распознанным сердечно-сосудистым заболеванием, при котором степень нарушения функции миокарда не соответствует его гемодинамической перегрузке или выраженности ишемического поражения.

Некоторые специалисты (например, Горбаченков А.А., Поздняков Ю.М., 2000) обозначают дилатационные кардиомиопатии термином "дилатационные болезни сердца". Эти же авторы выделяют следующие этиологические группы (формы) дилатационной кардиомиопатии:

Ишемическая;
- гипертензивная;
- клапанная;
- дисметаболическая (при сахарном диабете, тиреотоксикозе, гипотиреозе, гемохроматозе);
- алиментарно-токсическая (алкогольная, при болезни бери-бери - дефиците витамина В);
- иммуновирусная;
- семейно-генетическая;
- при системных заболеваниях;
- тахиаритмическая;
- перипартальная;
- идиопатическая.

Этиология и патогенез

В течение длительного времени причины развития идиопатической (спорадической) формы дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) оставались неизвестными. В настоящее время считается, что как минимум в 30-40% случаев заболевание наследуется. Важными факторами патогенеза также являются - плохое питание (недоедание), дефицит тиамина и белка в организме, а также действие на миокард антрациклиновых производных (например, доксорубицина).

Предполагается, что основная масса вторичных форм ДКМП (алкогольная, гипертензивная или ишемическая ДКМП) развивается, когда на фоне генетической предрасположенности к заболеванию, повышается гемодинамическая нагрузка на сердечно-сосудистую систему (например, во время беременности) или возникают факторы, которые оказывают прямое повреждающее действие на миокард (например, этиловый спирт).

При отсутствии семейного анамнеза, ДКМП может возникать вследствие перенесенного острого миокардита. При аутоиммунной модели развития ДКМП основное значение в поражении миокарда придают иммунной системе. При использовании полимеразной цепной реакции (ПЦР) у части пациентов обнаруживается присутствие вирусов Коксаки В, вируса гепатита С, герпеса, цитомегаловируса.

В основе формирования ДКМП лежит первичное повреждение и гибель кардиомиоцитов, в результате чего наблюдаются следующие гемодинамические последствия:
- прогрессирующее снижение сократительной способности;
- выраженная дилатация полостей сердца;
- развитие компенсаторной гипертрофии миокарда и увеличение массы сердца (без утолщения стенок желудочков);
- в тяжелых случаях - возникновение относительной недостаточности митрального и трикуспидального клапанов;

Застой крови в малом и большом кругах кровообращения;
- относительная коронарная недостаточность и развитие ишемии миокарда;
- появление очагового и диффузного фиброза в миокарде;
- периферическая вазоконстрикция.

Вследствие чрезмерной активации нейрогуморальных систем (симпатоадреналовая система, ренин-ангиотензин-альдостероновая система, эндотелиальные факторы и др.) развиваются ремоделирование сердца и различные гемодинамические нарушения.

Эпидемиология

Дилатационная кардиомиопатия составляет 60% всех кардиомиопатий и до 9% всех случаев сердечной недостаточности. Встречается в большинстве стран мира. Вследствие высокой летальности ДКМП является основным показанием к трансплантации сердца.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Клиническое течение дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) отличается значительной вариабельностью, а симптомы заболевания не являются специфичными.
Жалобы чаще всего связаны с проявлениями застойной бивентрикулярной сердечной недостаточности:
- одышка - в 99,1% случаев, одышка в покое - 37,9%;
- общая слабость, быстрая утомляемость - 85,7%;
- учащенное сердцебиение - 83,9%;
- перифери-ческие отеки - 81,7%;
- тяжесть в правом подреберье и эпигастрии - 71,0%;
- боль в области сердца - 64,3%; боль носит характер неинтенсивной и непродолжительной кардиалгииКардиалгия - боль, локализуемая больным в области проекции сердца на переднюю грудную стенку
, которая, по-видимому, связана с растяжением перикардаПерикард (сердечная сорочка)- тканевая оболочка, окружающая сердце, аорту, легочный ствол, устья полых и легочных вен
в результате дилатацииДилатация - стойкое диффузное расширение просвета какого-либо полого органа.
полостей сердца, и не требует специальной терапии;
- ангинозная боль - отмечается только в 4,5% случаев, связана с несоответствием между возросшей потребностью дилатированно-го левого желудочка в кислороде и ограниченным расширительным резервом венечных артерий сердца.

Наиболее важная клиническая особенность ДКМП - быстрое и неуклонное прогрессирование заболевания и признаков декомпенсации, а также рефрактерностьРефрактерность (от фр. refractaire - невосприимчивый) - преходящее состояние пониженной возбудимости нервной или мышечной ткани, возникающее после их возбуждения
к традиционному лечению хронической сердечной недостаточности (ХСН).

Основные клинические проявления ДКМП :

1. Систолическая ХСН (левожелудочковая или бивентрикулярная) с признаками застоя в малом и большом круге кровообращения.

2. Частое возникновение нарушений ритма и проводимости (желудочковые аритмии, фибрилляции предсердий , АВ-блокадыАтриовентрикулярная блокада (АВ-блокада) - разновидность блокады сердца, обозначающая нарушение проведения электрического импульса из предсердий в желудочки (атриовентрикулярная проводимость), нередко приводящее к нарушению ритма сердца и гемодинамики
, блокады ножек пучка Гиса).

3. Тромбоэмболические осложнения в виде ТЭЛА и эмболий в большом круге кровообращения. Развиваются у 20% больных, наиболее часто возникают на фоне фибрилляции предсердийФибрилляция предсердий (син. мерцание предсердий) - аритмия сердца, характеризующаяся полной асинхронностью сокращений миофибрилл предсердий, проявляющейся прекращением их насосной функции
.
Согласно имеющимся данным, тромбоэмболии прижизненно диаг-ностируются в 10-44% случаев ДКМП. Частота выявления ДКМП при аутопсии достигает 80%, что обуславливается бессимптомным течением многих тромбоэмболических эпизодов или маскировкой данных эпизодов признаками застойной сердечной недостаточности.
Источниками тромбоэмболов служат пристеночные тромбыТромб пристеночный - тромб, прикрепленный к стенке сосуда или эндокарду и неполностью закрывающий просвет сосуда или полости сердца
в дилатированных полостях сердца, которые диагностируются прижиз-ненно с помощью ЭхоКГ у 30-45% таких больных и посмертно - в 60-75% случаев.

При аускультации выявляют ослабление 1 тона на верхушке. В случае развития легочной гипертензииЛегочная гипертензия - повышенное давление крови в сосудах малого круга кровообращения
определяется акцент и расщепление 2 тона. На верхушке зачастую выслушивается протодиастолический ритм галопа, что связано с выраженной объемной перегрузкой желудочков.

Диагностика

Диагностические критерии идиопатической дилатационной кардиомиопатии (Mestroni u соавт.,1999)

Большие диагностические критерии:

1. Дилатация сердца.

2. Фракция выброса менее 45% и/или фракционное укорочение переднезаднего размера левого желудочка < 25%.

Малые диагностические критерии:

1. Необъяснимые суправентрикулярные (фибрилляция предсердий или другие устойчивые аритмии) или желудочковые аритмии в возрасте до 50 лет.
2. Расширение левого желудочка (конечный диастолический размер левого желудочка более 117% от рассчитанной нормы с учетом возраста и поверхности тела).
3. Необъяснимые нарушения проводимости: атриовентрикулярная блокада 2-3 степени, полная блокада левой ножки пучка Гиса, синоатриальная блокада.

4. Необъяснимая внезапная смерть или инсульт в возрасте до 50 лет.

Электрокардиография .Изменения на ЭКГ при ДКМП достаточно неспецифичны. По данным холтеровского мониторирования, различные нарушения сердечного ритма и проводимости, отмечаются почти в 100% случаев ДКМП. Наиболее часто регистрируются желудочковые аритмии. Мерцательная аритмияМерцательная аритмия - аритмия, характеризующаяся фибрилляцией (быстрым сокращением) предсердий с полной нерегулярностью интервалов между сердечными сокращениями и силы сокращений желудочков сердца
среди больных ДКМП встречается в среднем только в 24-35%.
Прогностически неблагоприятным признаком является возникновение фибрилляции предсердий, поскольку данное состояние ассоциировано с повышением летальности и прогрессированием сердечной недостаточности при любых типах кардиомиопатии.
Из нарушений проводимости для ДКМП наиболее характерны полная блокада левой ножки пучка Гиса или ее передне-верхней ветви.

2D-ЭхоКГ с допплерографическим анализом - важнейший метод диагностики ДКМП. Основными признаками являются значительная дилатация левого желудочка при нормальной или уменьшенной толщине его стенок и снижение фракции выброса ниже 30-20%. На основании этого показателя кардиомиопатии классифицируют по степени тяжести на тяжелую (ФВ ЛЖ ≤30%), умеренную (ФВ ЛЖ 30-45%) и нетяжелую (ФВ ЛЖ ≥45%). Часто отмечается расширение других камер сердца, а также тотальная гипокинезияГипокинезия - 1. Ограничение количества и объема движений, обусловленное образом жизни, особенностями профессиональной деятельности, постельным режимом в период заболевания и сопровождающееся в ряде случаев гиподинамией; 2. син. Гипокинез - нарушение движений, проявляющееся ограничением их объема и скорости
стенок левого желудочка. Нередко визуализируются пристеночные внутрисердечные тромбы.

Рентгенологическое исследование . Признаки:
- увеличение размеров сердца за счет его левых отделов или чаще - тотальное, степень которого варьирует от относительно небольшой до резко выраженной по типу cor bovinum;
- тень сердца приобретает шаровидную форму; при значительном увеличении левого предсердия его конфигурация может приближаться к митральной;
- наряду с его дилатацией левого желудочка, как правило, отмечаются также признаки его гипертрофии;

Преобладание явлений венозного застоя со стороны сосудов малого круга кровообращения, более редко - признаки легочной артериальной гипертензии.

МРТ сердца - новый стандарт оценки объемов желудочков, фракции выброса, массы миокарда и региональной сократимости. При использовании парамагнетика обнаруживаются нарушения регионального сокращения миокарда и области нежизнеспособного миокарда, для которых характерно позднее заполнение контрастным веществом. Данный метод имеет более высокую чувствительность по сравнению со сцинтиграфией с таллием.

КоронарографияКоронарография - рентгенологическое исследование венечных артерий сердца после заполнения их контрастным веществом, например через катетер, проведенный в восходящую аорту
- позволяет исключить атеросклеротический процесс в венечных артериях и является необходимой диагностической процедурой при постановке диагноза ДКМП.
При проведении коронарографии можно получить важную дополнительную информацию о состоянии сердечного выброса, напряжении стенок миокарда, а также о характеристиках легочных артерий (расширение, растяжимость и давление). Такие параметры, как давление заклинивания или величина легочного сосудистого сопротивления могут применяться для стратификации риска.
Катетеризация камер сердца является диагностической процедурой, однако она не выполняется, если больной уже получает лечение по поводу ДКМП.

Эндомиокардиальная биопсия. Гистологическая картина полученных образцов неспецифична: выявляются гипертрофия кардиомиоцитовКардиомиоциты - мышечные клетки сердца
, увеличение размеров ядер и интерстициальный фиброзФиброз - разрастание волокнистой соединительной ткани, происходящее, например, в исходе воспаления.
.

Лабораторная диагностика

Общеклиническое и биохимическое исследование крови не выявляют характерных для ДКМП патологических изменений.

Определение нейрогормонов

Общепризнанным маркером, который позволяет определить дальнейшую тактику лечения больного, в настоящее время считают мозговой натрийуретический пептид , выделяющийся в ответ на растяжение кардиомиоцита. Повышение его концентрации в плазме крови в 2 раза по сравнению с нормой является предиктором неблагоприятного прогноза у пациентов с хронической сердечной недостаточностью.

Концентрация интерлейкина-6 в крови - другой предиктор высокой сердечно-сосудистой летальности при стабильной тяжелой хронической сердечной недостаточности, коррелирующий с тяжестью клинических симптомов заболевания.

Также предиктором сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности считается содержание норадреналина в плазме крови.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальная диагностика идиопатической дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) проводится со следующими заболеваниями:
- ишемическая кардиомиопатия;
- тяжелый миокардит (в том числе - миокардит Фидлера);
- поражение миокарда при диффузных заболеваниях соединительной ткани (в основном - при системной склеродермии и системной красной волчанке);
- ревматические митральные пороки сердца;
- неревматическая митральная недостаточность;
- стеноз устья аорты.
Клинические проявления ДКМП также имеют определенные сходства с такими более редкими патологиями, как экссудативный перикардит, поражение сердца при амилоидозе, гемохроматозе и саркоидозе, некоторые другие кардиомиопатии.

1. Ишемическая болезнь сердца (ИБС)
Наиболее часто ДКМП дифференцируется с ИБС, в особенности у лиц мужского пола в возрасте 40-50 лет.

Основные отличия ДКМП и ИБС:

1.1 При ДКМП болевой синдром носит характер кардиал-гий:
- чаще ноющие боли;
- боли локализуются преимущественно в левой половине грудной клетки, не иррадиируют;
- боли не всегда купируются нитроглицерином;
- болевой синдром появляется на фоне уже развившейся декомпенсации и кардиомегалии.
При стенокардии боли имеют приступообразный характер, связаны с физической нагрузкой, локализуются за грудиной и имеют типичную иррадиацию, купируются нитратами.
При инфаркте миокарда выраженный болевой синдром предшествует развитию сердечной недостаточности.

1.2 При ДКМП наблюдается расширение всех границ сердца, что подтверждается перкуссией, рентгенологическими исследованиями, ЭКГ, ЭхоКГ.
При ИБС на поздних стадиях развития, отмечается преимущественное расширение левой границы относительной сердечной тупости.

1.3 При ИБС ЭКГ выявляет признаки хронической коронарной недостаточности или рубцовых изменений, которые свидетельствуют о перенесенном инфаркте миокарда.
При ДКМП наблюдаются ЭКГ-признаки гипертрофии и перегрузки отделов сердца.
В некоторых случаях при кардиомиопатии регистрируются признаки очагово-рубцовых изменений - патологические зубцы Q и QS, связанные с очаговым фиброзом некоронарогенного происхождения. В этом случае применяется ЭКГ-картирование с регистрацией 35 отведений.

1.4 При коронарографии у больных ИБС, как правило, выявляются признаки атеросклеротического поражения коронарных артерий; при ДКМП артерии сердца интактны.

1.5 Для ДКМП более характерен ритм галопа.

2. Истинная аневризма левого желудочка - формируется после обширного переднего инфаркта миокарда и характеризуется выраженным диастолическим выбуханием и дискинезией передней стенки левого желудочка. В результате отмечаются значительное расширение тени сердца и снижение фракции выброса левого желудочка до очень низких значений при изотопной вентрикулографии с эритроцитами, меченными 99тТс.
Выявить очаговый характер поражения миокарда возможно с помощью ЭхоКГ, которое обнаруживает нормальную сократимость нижней и боковой стенок.

3. Аортальный стеноз. У пациентов с тяжелым аортальным стенозом в стадии декомпенсации могут наблюдаться выраженная дилатация левого желудочка и снижение его сократимости. Вследствие падения сердечного выброса шум аортального стеноза становится слабее и может даже исчезнуть.

4. Аортальная недостаточность . Аортальная недостаточность приводит к перегрузке левого желудочка объемом.

5. Митральная недостаточность . Из всех приобретенных пороков сердца именно митральную недостаточность труднее всего отличить от ДКМП. Это связано с тем, что расширение митрального кольца и дисфункция сосочковых мышц, которые почти всегда присутствуют при ДКМП, сами по себе вызывают митральную недостаточность.
Первичный характер митральной недостаточности и о тот факт, что именно она привела к дилатации левого желудочка, а не наоборот, возможно предполагать если митральная недостаточность умеренная или тяжелая, если известно, что она возникла раньше дилатации левого желудочка, или если выявлены выраженные изменения митрального клапана при ЭхоКГ.

6. Митральный стеноз . Выраженное увеличение правого желудочка в некоторых случаях возникает при тяжелом митральном стенозe, высокой легочной гипертензии и правожелудочковой недостаточности. В результате увеличения правого желудочка на рентгенограмме грудной клетки видна увеличенная тень сердца, а также появляется пальпируемый и выслушиваемый III тон сердца.

7. Экссудативный перикардит . Перикардиальный выпот может обуславливать значительное расширение тени сердца и сердечную недостаточность, которые вызывают подозрение о наличии ДКМП. Исключить кардиомиопатию позволяет нормальная сократимость желудочков. Экссудативный перикардит надо исключить в первую очередь, поскольку он излечим.

Осложнения

К наиболее грозным осложнениям дилатационной кардиомиопатии относят внезапную сердечную смерть, а также развитие тромбоэмболий, в том числе ТЭЛАТЭЛА - тромбоэмболия легочной артерии (закупорка легочной артерии или ее ветвей тромбами, которые образуются чаще в крупных венах нижних конечностей или таза)
.

Медицинский туризм

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение за границей

Как удобнее связаться с вами?

Отправить заявку на медтуризм

Медицинский туризм

Получить консультацию по медтуризму

1. Медицина, основанная на доказательствах (Evidence-based medicine), - это совокупность методологических подходов к проведению клинических исследований, оценке и применению их результатов. В узком смысле «доказательная медицина» - это способ (разновидность) медицинской практики, когда врач применяет в ведении пациента только те методы, полезность которых доказана в доброкачественных исследованиях.Проблема медицины, основанной на доказательствах, глубже, чем просто сбор, обработка и накопление информации. На самом деле можно говорить об изменении мировоззрения врача, о появлении нового врачебного кодекса, основанного на доказательствах. Однако доказательная медицина не ограничивается анализом результатов рандомизированных клинических исследований. Границы ее применима к любой области медицинской науки, включая общие проблемы организации оптимальной системы здравоохранения

2. Кардиомиопатии.

КАРДИОМИОПАТИИ-первичные невоспалительные поражения миокарда невыясненной этиологии (идиопатические), не связанные с клапанными пороками или внутрисердечными шунтами, артериальной или легочной гипертензией, ишемической болезнью сердца или системными заболеваниями (коллагенозы, амилоидоз, гемохроматоз и др.). Патогенез кардиомиопатии неясен. Предполагается участие генетических факторов, ферментных и эндокринных нарушений (в частности в симпатико-адренаповой системе), не исключается роль вирусной инфекции и иммунологических сдвигов. Основные формы кардиомиопатии: гипертрофическая (обструктивная и необструктивная), застойная (дилатационная) и рестриктивная (встречается редко).

Гипертрофическая кардиомиопатия. Необструктивная форма характеризуется увеличением размеров сердца вследствие диффузной гипертрофии стенок левого желудочка, реже только верхушки сердца. У верхушки сердца или у мечевидного отростка выслушивается систолический шум, нередко пресистолический ритм галопа. При асимметричной гипертрофии межжелудочковой перегородки с сужением путей оттока левого желудочка (обструктивная форма) возникают симптомы мышечного субаортального стеноза: боли за грудиной, приступы головокружения со склонностью к обморочным состояниям, приступообразная ночная одышка, громкий систолический шум в третьем-четвертом межреберье у левого края грудины, не проводящийся на сонные артерии, с максимумом в середине систолы, иногда сочетающийся с систолическим шумом регургитации, обусловленным «сосочковой» митральной недостаточностью, Нередки аритмия и нарушения внутрисердечной проводимости (блокады). Прогрессирование гипертрофии может приводить к развитию сердечной недостаточности сначала левожелудочковой, затем тотальной (в этой стадии часто появляется протодиастолический ритм галопа). На ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка и межжелудочковой перегородки: глубокие неуширенные зубцы Q во II, III, aVF, V 4 .g отведениях в сочетании с высоким зубцом R. Эхокардиография наиболее надежный метод выявления гипертрофии стенок желудочков и межжелудочковой перегородки. Помогает диагностике зондирование полостей сердца и радионуклидная вентрикулография.

Застойная (дилатационная) кардиомиопатия проявляется резким расширением всех камер сердца в сочетании с незначительной их гипертрофией и неуклонно прогрессирующей, рефрактерной к терапии сердечной недостаточностью, развитием тромбозов и тромбоэмболии. Дифференциальная диагностика проводится в первую очередь с миокардитом и миокардиодистрофиями, т. е. с теми состояниями, которые без должных оснований иногда именуют вторичными кардиомиопатиями.

Лечение. При гипертрофической кардиомиопатии применяют бета-адреноблокаторы (анаприлин, индерал), производят хирургическую коррекцию субаортального стеноза. При развитии сердечной недостаточности ограничивают физические нагрузки, назначают диету с уменьшенным содержанием соли и жидкости, сердечные гликозиды (недостаточно эффективны), вазодилататоры, мочегонные средства, антагонисты кальция (изоптин и др.).

Прогноз в случае развития прогрессирующей сердечной недостаточности неблагоприятный. При выраженных формах наблюдаются случаи внезапной смерти. До развития недостаточности кровообращения трудоспособность страдает мало.

3. . Миокардиты.

МИОКАРДИТ - воспалительное поражение сердечной мышцы.

Симптомы, течение. Инфекционно-аллергический миокардит (наиболее распространенная форма неревматического миокардита) начинается в отличие от ревматического, как правило, на фоне инфекции или вскоре после нее; отмечается недомогание, боль в области сердца, иногда упорная, сердцебиение и «перебои», одышка, в ряде случаев умеренная боль в суставах. Температура тела чаще субфебрильная или нормальная. Начало заболевания может быть малосимптомным или скрытым. Степень выраженности симптомов в значительной море определяется распространенностью и остротой прогрессирования процесса. При диффузных формах сравнительно рано увеличиваются размеры сердца. Важными, но не постоянными признаками миокардита являются нарушения сердечного ритма (тахикардия, реже брадикардия, эктопические аритмии) и внутрисердечной проводимости, а также пресистолический, а в более поздних стадиях протодиастолический ритм галопа. Короткий функциональный систолический шум на верхушке сердца или в пятой точке и приглушение тонов не являются достоверными признаками миокардита, в то же время исчезновение функционального систолического шума в процессе лечения, обусловленное прекращением пролабирования створки митрального клапана, так же как и восстановление звучности тонов сердца, свидетельствует об улучшении состояния миокарда.

Идиопатический миокардит отличается более тяжелым, иногда злокачественным течением с развитием кардиомегалии (вследствие резко выраженной дилатации сердца), тяжелых нарушений ритма и проводимости, сердечной недостаточности; нередко образуются пристеночные тромбы в полостях сердца с тромбоэмболиями по большому и малому кругам кровообращения.

При миокардитах, связанных с коллагеновыми заболеваниями, вирусной инфекцией (вирусы группы Коксаки и др.), нередко развивается сопутствующий перикардит. Течение миокардита может быть острым, подострым и хроническим (рецидивирующим). На ЭКГ - различные нарушения сердечного ритма и проводимости; в острой стадии миокардита обычно обнаруживаются признаки изменения миокарда, иногда напоминающие ишемические (в отсутствие стенокардии!). Лабораторные признаки воспаления могут и отсутствовать. Дифференциальный диагноз следует проводить с ишемической болезнью сердца (особенно у лиц пожилого возраста), миокардиодистрофией, кардиомиопатиями, перикардитом.

Лечение. Режим, как правило, постельный. Целесообразно раннее сочетание глюкокортикоидов (преднизолон, начиная с 20-30 мг/сут, в убывающих дозах и др.) с нестероидными противовоспалительными препаратами в следующих суточных дозах: ацетилсалициловая кислота - 3-4 г, амидопирин - 1,5-2 г, бутадион-0,45-0,6 г, ибупрофен (бруфен) - 0,8-1,2 г, индометацин - 75-100 мг. При сердечной недостаточности - целанид, дигоксин (по 0,25-0,5 мг/сут) и другие сердечные гликозиды с учетом повышенной чувствительности больных миокардитом к гликозидам. Мочегонные средства - фуросемид (лазикс) по 0,04 г в день и др. Противоаритмические препараты (новокайнамид 1-1,5 r/сут и др.). Средства, улучшающие метаболизм в миокарде: оротат калия (1 г в день), метандростенолон (0,005-0,01 г в день), витамины группы В (тиамина хлорид, рибофлавин). При затяжном течении показаны хинолиновые препараты- делагил по 0,25 r/сут и др.

4. Дифференциальная диагностика митральных пороков сердца и дилатационной кардиомиопатии

Диагностика недостаточности митрального клапана . Прямые признаки:

Систолический шум на верхушке в сочетании с ослаблением I тона

Появление III тона на верхушке и сочетание его с систолическим шумом и ослаблением I тона

Косвенные признаки: Гипертрофия и дилятация левого желудочка и левого предсердия

Симптомы легочной гипертензии и явления зачтоя в большом круге кровообращения

Увеличение левых границ сердца: “сердечный горб”, смещение верхушечного толчка влево и вниз при значительной дилятации левого желудочка Некоторые клинические признаки митрального стеноза : Pulsus differens - появляется при сдавлении левым предсердием левой подключичной артерии. Осиплость голоса - симптом Ортнера (в результате сдавления левого возвратного нерва).

Анизокория - результат сдавления симпатического ствола увеличенным левым предсердием.

Диагностика митрального стеноза Прямые признаки: Усиление I тона, диастолический шум

Тон открытия митрального клапана Ритм перепела Смещение верхней границы относительной тупости сердца вверх (за счет увеличения ушка левого предсердия) Пальпаторно «кошачье мурлыканье» (диастолическое дрожание) на верхушке сердца Косвенные признаки:

“Легочные:” Цианоз Акцент II тона над легочной артерией Диастолический шум по левому краю груди (шум Грехема-Стилла) Объективные данные при ДКМП : обязательнакардиомегалия аускультации гепатомегалия .

5. Дифференциальная диагностика миокардита и дилатационной кардиомиопатии.

ДКМП : обязательнакардиомегалия , перкуторные границы сердца расширены во все стороны, верхушечный толчок смещен влево-вниз, разлитой. Приаускультации тоны сердца приглушены, возможен «ритм галопа» за счет III и IV тонов. Часто выслушивается систолический шум относительной митральной и трикуспидальной недостаточности. Обнаруживается набухание шейных вен, отечный синдром,гепатомегалия .Миокардит Физикальное исследование варьируют от умеренно выраженной тахикардии до симптомов декомпенсированной право- и левожелудочковой недостаточности (набухание шейных вен, отеки, ослабление I тона, ритм галопа, систолический шум на верхушке, застойные явления в легких). В настоящее время считается, что диагноз «миокардит» может быть подтвержден только данными эндомиокардиальной биопсии,

6. Отек легких.

Чаще всего угрожающее жизни острое развитие альвеолярного отека легких обусловлено: 1) повышением гидростатического давления в капиллярах легких (несостоятельность левого сердца, митральный стеноз) или 2) повышением проницаемости легочной мембраны. Специфические факторы вызывают кардио-генный отек легких у больных с компенсированной ЗСН или даже при отсутствии сердечного анамнеза.

Физикальная симптоматика. Состояние больного тяжелое, сидит прямо, покрыт потом, часто цианоз. В легких с обеих сторон выслушиваются хрипы, над сердцем - III сердечный тон. Мокрота пенистая и кровянистая.

Лабораторные данные. На ранних стадиях отека при исследовании КОС отмечают снижение Рао 2 , Расо 2 ; позже, по мере прогрессирования ДН, нарастает гиперкапния в структуре ацидоза. На рентгенограмме грудной клетки отмечается усиление сосудистого рисунка легких, диффузное затенение легочных полей, появление «бабочки» в области ворот легких.

Лечение отека легких. Для сохранения жизни больного необходима срочная интенсивная терапия. Следующие мероприятия следует реализовать практически одновременно:

1. Усадить больного, чтобы уменьшить венозный возврат.

2. Назначить 100 % кислород через маску для достижения Рао 2 > 60 мм рт. ст.

3. Внутривенно ввести петлевые диуретики (фуросемид 40-100 мг или буме-танид 1 мг); можно применить меньшие дозы, если больной не принимал диуретики регулярно

4. Морфин 2-5 мг внутривенно повторно; часто применяют для снижения АД и уменьшения одышки; под рукой должен быть налоксон для нейтрализации действия морфина.

5. Снизить постнагрузку [внутривенно натрия нитропруссид (20-300 мкг/ мин), если систолическое АД > 100 мм рт. ст]; наладить прямое измерение АД.

При отсутствии быстрого улучшения требуется дополнительная терапия:

1. Если больной не получал дигиталис регулярно, 75 % полной терапевтической дозы вводят внутривенно.

2. Аминофиллин (6 мг/кг внутривенно в течение 20 мин, затем 0,2-0,5 мгДкг х ч); уменьшает бронхоспазм, повышает сократимость миокарда и диурез; может быть применен на начальном этапе вместо морфина, если неясно, вызвано ли нарушение дыхания отеком легких или выраженным обструктивным заболеванием (до рентгенографии грудной клетки).

3. Если назначение мочегонных не вызвало быстрого диуреза, можно снизить ОЦК эксфузией венозной крови (250 мл из локтевой вены) или путем наложения венозных жгутов на конечности.

4. При сохранении гипоксемии и гиперкапнии производят интубацию трахеи.

Следует найти и устранить причины отека легких, особенно острую аритмию или инфекцию.

Некоторые некардиогенные причины могут вызвать отек легких, несмотря на отсутствие левожелудочковой недостаточности; в этом случае лечение должно быть направлено на устранение причины.

7. . Перикардиты.

ПЕРИКАРДИТ-острое или хроническое воспаление околосердечной сумки. Различают фибринозный, серозно-фибринозный, геморрагический, ксантоматозный, гнойный, гнилостный перикардиты.

Патогенез - часто аллергический или аутоиммунный, при инфекционном перикардите инфекция может быть пусковым механизмом; не исключается и прямое повреждение оболочек сердца бактериальным или другими агентами.

Симптомы, течение определяются основным заболеванием и характером выпота, его количеством (сухой, выпотной перикардит) и темпом накопления. Начальные симптомы: недомогание, повышение температуры тела, загрудинные или прекардиальные боли, нередко связанные с фазами дыхания, а иногда напоминающие стенокардию. Часто выслушивается шум трения перикарда различной интенсивности и распространенности. Накопление экссудата сопровождается исчезновением прекардиалыных болей и шума трения перикарда, появлением одышки, цианоза, набуханием шейных вен, ослаблением сердечного толчка, расширением сердечной тупости, однако при умеренном количества выпота сердечная недостаточность обычно выражена умеренно. Вследствие снижения диастолического наполнения уменьшается ударный объем сердца, тоны сердца становятся глухими, пульс малым и частым, нередко парадоксальным (падение наполнения и напряжения пульса во время вдоха). При констриктивном (сдавливающем) перикардите в результате деформирующих сращений в области предсердий нередко возникает мерцательная аритмия или трепетание предсердий; в начале диастолы выслушивается громкий перикардтон. При быстром накоплении экссудата может развиться тампонада сердца с цианозом, тахикардией, ослаблением пульса, мучительными приступами одышки, иногда с потерей сознания, быстро нарастающим венозным застоем. При конструктивном перикардите с прогрессирующим Рубцовым сдавлением сердца нарастает нарушение кровообращения в печени и в системе воротной вены. Обнаруживаются высокое центральное венозное давление, портальная гипертензия, асцит (псевдоцирроз Пика), появляются периферические отеки; ортопноэ, как правило, отсутствует. Распространение воспалительного процесса на ткани средостения и плевру ведет к медиастиноперикардиту или плевриту, при переходе воспаления с эпикарда на миокард (поверхностные слои) развивается миоперикардит.

На ЭКГ в первые дни болезни отмечается конкордатный подъем сегмента 8Тв стандартных и грудных отведениях, в последующем сегмент ST смещается к изоэлектрической линии, зубец Т уплощается или подвергается инверсии; при значительном скоплении выпота уменьшается вольтаж комплекса QRS. При рентгенологическом исследовании обнаруживается увеличение поперечника сердца и трапециевидная конфигурация сердечной тени с ослаблением пульсации сердечного контура. При длительном течении перикардита наблюдается кальцификация перикарда (панцирное сердце). Надежным методом выявления перикардиального выпота служит эхокардиография, для диагностики используются также яремная флебография и фонокардиография. Дифференциальный диагноз проводят с начальным периодом острого инфаркта миокарда и острым миокардитом.

Прогноз наиболее неблагоприятен при опухолевых и гнойных перикардитах.

8. Плевриты.

Плеврит – это воспаление плевральных листков, которое, как правило, является осложнением тех или иных патологических процессов в легких, реже – в других органах и тканях расположенных вблизи от плевральной полости, или же представляет собой проявление системных заболеваний.

Этиология . Бывают инфекционными и неинфекционными (асептическими). Инфекционные обусловлены возбудителями вызвавшими патологический процесс в легочной ткани. Асептические чаще всего связаны с поражением плевры злокачественными новообразованиями, травмой, с инфарктом легкого, с воздействием ферментов поджелудочной железы при панкреатите, при системных заболеваниях соединительной ткани.

Патогенез . Проникновение возбудителя в плевру при инфаркционных плевритах чаще всего происходит непосредственно из субплеврального очага в легочную ткань; по лимфогенным протокам при проникающих ранениях и операциях. При некоторых формах (туберкулезный) существенную роль играет сенсибилизация под влиянием предшествующего течения специфического процесса.

Патанатомия. При плевритах наблюдается воспалительный отек и клеточная инфильтрация плевральных листков и скопление между ними экссудата (фибринозного, серозного, геморрагического, гнойного). По мере течения плеврита серозный экссудат склонен к рассасыванию, а фибринозный подвергается организации элементами соединительной ткани, в результате чего на поверхности плевральных листков формируются фибринозные наложения (шварты). Гнойный экссудат не склонен к рассасыванию и может быть устранен лишь в результате хирургической манипуляции или самопроизвольного прорыва через грудную стенку.

Классификация. В зависимости от характера экссудата различают: фибринозный (сухой), серозно-фибринозный, серозный, геморрагический, гнойный, гнилостный, эозинофильный, хилезный плевриты. По особенностям и фазе течения: острые, подострые, хронические. В зависимости от распространенности в плевральной полости: диффузные (тотальные) или органические (осумкованные).

Клиника. Выделяют 3 основных синдрома: синдром сухого (фибринозного) плеврита; синдром выпотного (экссудативного) плеврита; синдром гнойного плеврита (эмпиема плевры).

При сухом плеврите больные жалуются на острую боль в груди при дыхании, усиливающуюся при глубоком вдохе и наклоне в противоположную сторону. Перкуторных изменений обычно нет, а при аускультации обычно выслушивается шум трения плевры. Сухой плеврит сам по себе не дает рентгенологической симптоматики. Течение изолированного сухого плеврита обычно непродолжительное (от нескольких дней до 3 недель). Более длительное рецидивирующее течение, а также трансформация в экссудативный плеврит иногда наблюдается при туберкулезе.

При экссудативном (выпотном) плеврите больные на фоне общего недомогания ощущают чувство тяжести, переполнения в пораженной стороне груди, иногда сухой кашель. При значительном накоплении экссудата появляется одышка, больной принимает вынужденное положение на больном боку. Перкуторно в нижних отделах определяется массивное притупление с выпуклой кверху границей, имеющей высшую точку по задней аксиллярной линии. Перкуторные границы сердца и средостения смещаются в противоположную сторону. Голосовое дрожание и дыхательные шумы в зоне притупления обычно резко ослаблены или не определяются вовсе. Рентгенологически в нижних отделах легких определяется массивное затенение с косо расположенной верхней границей и смещением средостения в «здоровую» сторону.

Важнейшим диагностическим методом является плевральная пункция, позволяющая судить о наличии и характере выпота. В пунктате исследуют количество белка, относительную плотность (для воспалительного экссудата характерна относительная плотность более 1,018 и количество белка более 3%). Определенное значение для суждения о характере плевральной жидкости имеет проба Ривальты (капля пунктата в слабом растворе уксусной кислоты при воспалительном характере выпота дает «облачко» вследствие выпадения серомуцина).

Осадок пунктата исследуют цитологически (нарастание числа нейтрофилов может свидетельствовать о тенденции к нагноению экссудата, многоядерные атипичные клетки – об опухолевом его характере). Микробиологическое исследование позволяет подтвердить и идентифицировать инфекционных возбудителей.

Лечение. При фибринозном плеврите направлено на купирование основного заболевания. Цель лечения – обезболить и ускорить рассасывание фибрина, предупредить образование обширных шварт и сращений в плевральной полости. В первую очередь начинают Этиотропное лечение основного заболевания (пневмонии, туберкулеза и др.).

Для этого назначают антибиотики, противотуберкулезные средства, химиопрепараты. Широко используют десенсибилизирующие и противовоспалительные средства, салицилаты; обычно они купируют и болевой синдром. При очень сильной боли назначают болеутоляющие средства наркотического ряда. При скоплении большого количества жидкости в плевральной полости консервативные методы, как правило, не приводят к положительным результатам и в этом случае прибегают к пункции плевральной полости с удалением экссудата, которую повторяют через 1-2 дня. При гнойном экссудативном плеврите используют аспирационные и оперативные методы лечении.

Дифференциальная диагностика митральных пороков сердца и дилатационной кардиомиопатии

Диагностика недостаточности митрального клапана . Прямые признаки:

Систолический шум на верхушке в сочетании с ослаблением I тона

Появление III тона на верхушке и сочетание его с систолическим шумом и ослаблением I тона

Косвенные признаки: Гипертрофия и дилятация левого желудочка и левого предсердия

Симптомы легочной гипертензии и явления зачтоя в большом круге кровообращения

Увеличение левых границ сердца: “сердечный горб”, смещение верхушечного толчка влево и вниз при значительной дилятации левого желудочка Некоторые клинические признаки митрального стеноза : Pulsus differens - появляется при сдавлении левым предсердием левой подключичной артерии. Осиплость голоса - симптом Ортнера (в результате сдавления левого возвратного нерва).

Анизокория - результат сдавления симпатического ствола увеличенным левым предсердием.

Диагностика митрального стеноза Прямые признаки: Усиление I тона, диастолический шум

Тон открытия митрального клапана Ритм перепела Смещение верхней границы относительной тупости сердца вверх (за счет увеличения ушка левого предсердия) Пальпаторно «кошачье мурлыканье» (диастолическое дрожание) на верхушке сердца Косвенные признаки:

“Легочные:” Цианоз Акцент II тона над легочной артерией Диастолический шум по левому краю груди (шум Грехема-Стилла) Объективные данные при ДКМП

Дифференциальная диагностика миокардита и дилатационной кардиомиопатии.

ДКМП : обязательна кардиомегалия, перкуторные границы сердца расширены во все стороны, верхушечный толчок смещен влево-вниз, разлитой. При аускультации тоны сердца приглушены, возможен «ритм галопа» за счет III и IV тонов. Часто выслушивается систолический шум относительной митральной и трикуспидальной недостаточности. Обнаруживается набухание шейных вен, отечный синдром, гепатомегалия. Миокардит Физикальное исследование варьируют от умеренно выраженной тахикардии до симптомов декомпенсированной право- и левожелудочковой недостаточности (набухание шейных вен, отеки, ослабление I тона, ритм галопа, систолический шум на верхушке, застойные явления в легких). В настоящее время считается, что диагноз «миокардит» может быть подтвержден только данными эндомиокардиальной биопсии,

6. Отек легких.

Чаще всего угрожающее жизни острое развитие альвеолярного отека легких обусловлено: 1) повышением гидростатического давления в капиллярах легких (несостоятельность левого сердца, митральный стеноз) или 2) повышением проницаемости легочной мембраны. Специфические факторы вызывают кардио-генный отек легких у больных с компенсированной ЗСН или даже при отсутствии сердечного анамнеза.

Физикальная симптоматика. Состояние больного тяжелое, сидит прямо, покрыт потом, часто цианоз. В легких с обеих сторон выслушиваются хрипы, над сердцем - III сердечный тон. Мокрота пенистая и кровянистая.

Лабораторные данные. На ранних стадиях отека при исследовании КОС отмечают снижение Рао 2 , Расо 2 ; позже, по мере прогрессирования ДН, нарастает гиперкапния в структуре ацидоза. На рентгенограмме грудной клетки отмечается усиление сосудистого рисунка легких, диффузное затенение легочных полей, появление «бабочки» в области ворот легких.

Лечение отека легких. Для сохранения жизни больного необходима срочная интенсивная терапия. Следующие мероприятия следует реализовать практически одновременно:

1. Усадить больного, чтобы уменьшить венозный возврат.

2. Назначить 100 % кислород через маску для достижения Рао 2 > 60 мм рт. ст.

3. Внутривенно ввести петлевые диуретики (фуросемид 40-100 мг или буме-танид 1 мг); можно применить меньшие дозы, если больной не принимал диуретики регулярно

4. Морфин 2-5 мг внутривенно повторно; часто применяют для снижения АД и уменьшения одышки; под рукой должен быть налоксон для нейтрализации действия морфина.

5. Снизить постнагрузку [внутривенно натрия нитропруссид (20-300 мкг/ мин), если систолическое АД > 100 мм рт. ст]; наладить прямое измерение АД.

При отсутствии быстрого улучшения требуется дополнительная терапия:

1. Если больной не получал дигиталис регулярно, 75 % полной терапевтической дозы вводят внутривенно.

2. Аминофиллин (6 мг/кг внутривенно в течение 20 мин, затем 0,2-0,5 мгДкг х ч); уменьшает бронхоспазм, повышает сократимость миокарда и диурез; может быть применен на начальном этапе вместо морфина, если неясно, вызвано ли нарушение дыхания отеком легких или выраженным обструктивным заболеванием (до рентгенографии грудной клетки).

3. Если назначение мочегонных не вызвало быстрого диуреза, можно снизить ОЦК эксфузией венозной крови (250 мл из локтевой вены) или путем наложения венозных жгутов на конечности.

4. При сохранении гипоксемии и гиперкапнии производят интубацию трахеи.

Следует найти и устранить причины отека легких, особенно острую аритмию или инфекцию.

Некоторые некардиогенные причины могут вызвать отек легких, несмотря на отсутствие левожелудочковой недостаточности; в этом случае лечение должно быть направлено на устранение причины.

7. . Перикардиты.

ПЕРИКАРДИТ-острое или хроническое воспаление околосердечной сумки. Различают фибринозный, серозно-фибринозный, геморрагический, ксантоматозный, гнойный, гнилостный перикардиты.

Патогенез - часто аллергический или аутоиммунный, при инфекционном перикардите инфекция может быть пусковым механизмом; не исключается и прямое повреждение оболочек сердца бактериальным или другими агентами.

Симптомы, течение определяются основным заболеванием и характером выпота, его количеством (сухой, выпотной перикардит) и темпом накопления. Начальные симптомы: недомогание, повышение температуры тела, загрудинные или прекардиальные боли, нередко связанные с фазами дыхания, а иногда напоминающие стенокардию. Часто выслушивается шум трения перикарда различной интенсивности и распространенности. Накопление экссудата сопровождается исчезновением прекардиалыных болей и шума трения перикарда, появлением одышки, цианоза, набуханием шейных вен, ослаблением сердечного толчка, расширением сердечной тупости, однако при умеренном количества выпота сердечная недостаточность обычно выражена умеренно. Вследствие снижения диастолического наполнения уменьшается ударный объем сердца, тоны сердца становятся глухими, пульс малым и частым, нередко парадоксальным (падение наполнения и напряжения пульса во время вдоха). При констриктивном (сдавливающем) перикардите в результате деформирующих сращений в области предсердий нередко возникает мерцательная аритмия или трепетание предсердий; в начале диастолы выслушивается громкий перикардтон. При быстром накоплении экссудата может развиться тампонада сердца с цианозом, тахикардией, ослаблением пульса, мучительными приступами одышки, иногда с потерей сознания, быстро нарастающим венозным застоем. При конструктивном перикардите с прогрессирующим Рубцовым сдавлением сердца нарастает нарушение кровообращения в печени и в системе воротной вены. Обнаруживаются высокое центральное венозное давление, портальная гипертензия, асцит (псевдоцирроз Пика), появляются периферические отеки; ортопноэ, как правило, отсутствует. Распространение воспалительного процесса на ткани средостения и плевру ведет к медиастиноперикардиту или плевриту, при переходе воспаления с эпикарда на миокард (поверхностные слои) развивается миоперикардит.

На ЭКГ в первые дни болезни отмечается конкордатный подъем сегмента 8Тв стандартных и грудных отведениях, в последующем сегмент ST смещается к изоэлектрической линии, зубец Т уплощается или подвергается инверсии; при значительном скоплении выпота уменьшается вольтаж комплекса QRS. При рентгенологическом исследовании обнаруживается увеличение поперечника сердца и трапециевидная конфигурация сердечной тени с ослаблением пульсации сердечного контура. При длительном течении перикардита наблюдается кальцификация перикарда (панцирное сердце). Надежным методом выявления перикардиального выпота служит эхокардиография, для диагностики используются также яремная флебография и фонокардиография. Дифференциальный диагноз проводят с начальным периодом острого инфаркта миокарда и острым миокардитом.

Прогноз наиболее неблагоприятен при опухолевых и гнойных перикардитах.

8. Плевриты.

Плеврит – это воспаление плевральных листков, которое, как правило, является осложнением тех или иных патологических процессов в легких, реже – в других органах и тканях расположенных вблизи от плевральной полости, или же представляет собой проявление системных заболеваний.

Этиология . Бывают инфекционными и неинфекционными (асептическими). Инфекционные обусловлены возбудителями вызвавшими патологический процесс в легочной ткани. Асептические чаще всего связаны с поражением плевры злокачественными новообразованиями, травмой, с инфарктом легкого, с воздействием ферментов поджелудочной железы при панкреатите, при системных заболеваниях соединительной ткани.

Патогенез . Проникновение возбудителя в плевру при инфаркционных плевритах чаще всего происходит непосредственно из субплеврального очага в легочную ткань; по лимфогенным протокам при проникающих ранениях и операциях. При некоторых формах (туберкулезный) существенную роль играет сенсибилизация под влиянием предшествующего течения специфического процесса.

Патанатомия. При плевритах наблюдается воспалительный отек и клеточная инфильтрация плевральных листков и скопление между ними экссудата (фибринозного, серозного, геморрагического, гнойного). По мере течения плеврита серозный экссудат склонен к рассасыванию, а фибринозный подвергается организации элементами соединительной ткани, в результате чего на поверхности плевральных листков формируются фибринозные наложения (шварты). Гнойный экссудат не склонен к рассасыванию и может быть устранен лишь в результате хирургической манипуляции или самопроизвольного прорыва через грудную стенку.

Классификация. В зависимости от характера экссудата различают: фибринозный (сухой), серозно-фибринозный, серозный, геморрагический, гнойный, гнилостный, эозинофильный, хилезный плевриты. По особенностям и фазе течения: острые, подострые, хронические. В зависимости от распространенности в плевральной полости: диффузные (тотальные) или органические (осумкованные).

Клиника. Выделяют 3 основных синдрома: синдром сухого (фибринозного) плеврита; синдром выпотного (экссудативного) плеврита; синдром гнойного плеврита (эмпиема плевры).

При сухом плеврите больные жалуются на острую боль в груди при дыхании, усиливающуюся при глубоком вдохе и наклоне в противоположную сторону. Перкуторных изменений обычно нет, а при аускультации обычно выслушивается шум трения плевры. Сухой плеврит сам по себе не дает рентгенологической симптоматики. Течение изолированного сухого плеврита обычно непродолжительное (от нескольких дней до 3 недель). Более длительное рецидивирующее течение, а также трансформация в экссудативный плеврит иногда наблюдается при туберкулезе.

При экссудативном (выпотном) плеврите больные на фоне общего недомогания ощущают чувство тяжести, переполнения в пораженной стороне груди, иногда сухой кашель. При значительном накоплении экссудата появляется одышка, больной принимает вынужденное положение на больном боку. Перкуторно в нижних отделах определяется массивное притупление с выпуклой кверху границей, имеющей высшую точку по задней аксиллярной линии. Перкуторные границы сердца и средостения смещаются в противоположную сторону. Голосовое дрожание и дыхательные шумы в зоне притупления обычно резко ослаблены или не определяются вовсе. Рентгенологически в нижних отделах легких определяется массивное затенение с косо расположенной верхней границей и смещением средостения в «здоровую» сторону.

Важнейшим диагностическим методом является плевральная пункция, позволяющая судить о наличии и характере выпота. В пунктате исследуют количество белка, относительную плотность (для воспалительного экссудата характерна относительная плотность более 1,018 и количество белка более 3%). Определенное значение для суждения о характере плевральной жидкости имеет проба Ривальты (капля пунктата в слабом растворе уксусной кислоты при воспалительном характере выпота дает «облачко» вследствие выпадения серомуцина).

Осадок пунктата исследуют цитологически (нарастание числа нейтрофилов может свидетельствовать о тенденции к нагноению экссудата, многоядерные атипичные клетки – об опухолевом его характере). Микробиологическое исследование позволяет подтвердить и идентифицировать инфекционных возбудителей.

Лечение. При фибринозном плеврите направлено на купирование основного заболевания. Цель лечения – обезболить и ускорить рассасывание фибрина, предупредить образование обширных шварт и сращений в плевральной полости. В первую очередь начинают Этиотропное лечение основного заболевания (пневмонии, туберкулеза и др.).

Для этого назначают антибиотики, противотуберкулезные средства, химиопрепараты. Широко используют десенсибилизирующие и противовоспалительные средства, салицилаты; обычно они купируют и болевой синдром. При очень сильной боли назначают болеутоляющие средства наркотического ряда. При скоплении большого количества жидкости в плевральной полости консервативные методы, как правило, не приводят к положительным результатам и в этом случае прибегают к пункции плевральной полости с удалением экссудата, которую повторяют через 1-2 дня. При гнойном экссудативном плеврите используют аспирационные и оперативные методы лечении.