Выдохе давление в плевральной полости. Давление в плевральной полости
21 Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Омский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации
2 Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Омский государственный аграрный университет имени П.А. Столыпина»
Адекватное дренирование плевральной полости, без сомнения, является обязательным, а зачастую и основным компонентом лечения большинства хирургических заболеваний органов грудной полости, а его эффективность зависит от множества физических параметров как легкого, так и плевры. Важным в патофизиологии плевральной биомеханики является формулировка двух различных, но не взаимоисключающих понятий: нерасправляемое легкое (unexpandable lung) и «утечка» или «сброс воздуха» (air-leak). Нерасправляемое легкое не может занять весь объем плевральной полости даже после дренирования жидкости и воздуха из плевральной полости. Неверно подобранный способ удаления патологического содержимого может не только не принести пользы, но даже усугубить патологическое состояние организма. При этом после и во время дренирования плевральной полости возможно развитие состояния pneumothorax ex vacuo, что представляет собой персистирующий пневмоторакс без фистулы. Важными параметрами, характеризующими описанные процессы в плевральной полости, являются также внутриплевральное давление (Ppl), эластичность плевральной полости. В норме на пике вдоха Ppl составляет до -80 cм вод. ст., а конце выдоха: -50 cм вод. cт. Падение давления плевральной полости ниже -40 cм вод. ст. при удалении патологического содержимого из плевральной полости (пункции плевральной полости) без применения дополнительного разрежения является признаком нерасправляемости легкого. На настоящий момент можно твердо считать необходимым наблюдение за изменениями внутриплеврального давления при лечебно-диагностическом торакоцентезе, дренировании плевральной полости в послеоперационном периоде и любых инвазивных закрытых вмешательствах в закрытой полости плевры на всём протяжении нахождения дренажа или иглы в плевральной полости.
дренирование
манометрия
панцирное легкое
1. Physiology of breathlessness associated with pleural effusions / T. Rajesh // Pulmonary Medicine. - 2015. - Vol. 21, № 4. - P. 338-345.
2. Huggins J.T. Pleural manometry / J.T. Huggins, P. Doelken // Clinics in Chest Medicine. - 2006. - Vol. 27, Issue 2. - P. 229-240.
3. Characteristics of Trapped Lung. Pleural Fluid Analysis, Manometry, and Air-Contrast Chest CT / J.T. Huggins // Chest. – 2007. – Vol. 131, Issue 1. – P. 206-213.
4. Pereyra M.F. Unexpandable Lung / M.F. Pereyra, L. Ferreiro, L. Valdes // Arch. Bronconeumol. - 2013. - Vol. 49, № 2. – P. 63-69.
5. Pleural manometry: technique and clinical implications / J.T. Huggins // Chest. - 2004. - Vol. 126, № 6. - P. 1764–1769.
6. Diagnosis and management bronchopleural fistula / P. Sarkar // The Indian Journal of Chest Diseases & Allied Sciences. – 2010. – Vol. 52, № 2. – P. 97-104.
7. Staes W. "Ex Vacuo" pneumothorax / W. Staes, B. Funaki // Seminars in interventional Radiology. – 2009. – Vol. 26, № 1. – P. 82-85.
8. Comparison of pleural pressure measuring instruments / H.J. Lee // Chest. - 2014. - Vol. 146, № 4. - P. 1007-1012.
9. Elastance of the pleural space: a predictor for the outcome of pleurodesis in patients with malignant pleural effusion / R.S. Lan // Ann. Intern. Med. – 1997. – Vol. 126, № 10. – P. 768-774.
10. Интенсивная терапия: руководство для врачей / В.Д. Малышев, С.В. Свиридов, И.В. Веденина и др.; под ред. В.Д. Малышева, С.В. Свиридова. - 2-е изд., перераб. и доп. - М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2009. - 712 с.
11. A Pleural Manometry Catheter: pat. US 2016/0263296A1 USA: PCT/GB2014/052871 / Roe E.R. ; applicant and patentee Rocket Medical Plc. – US 15/028, 691; stated 22.09.2014; published 15.09.2016.
12. Chest drainage systems and methods US: pat. 8992493 B2 USA: US 13/634,116 / James Croteau ; applicant and patentee Atrium Medical Corporation. – PCT/US2011/022985; stated 28.01.2011; published 31.03.2015.
13. Fessler H.E. Are esophageal pressure measurements important in clinical decision-making? / H.E. Fessler, D.S. Talmor // Respiratory Care. – 2010. – Vol. 55, № 2. – P. 162–174.
14. Noninvasive method for measuring and monitoring intrapleural pressure in newborns: pat. US 4860766 A USA: A 61 B, 5/00 / Sackner M.A.; applicant and patentee Respitrace Corp. – US 07/008, 062; stated 27.04.1987; published 29.08.1989.
15. Maldonado F. Counterpoint: should pleural manometry be performed routinely during thoracentesis? No. / F. Maldonado, J. Mullon // Chest. - 2012. - Vol. 141, № 4. - P. 846–848.
Адекватное дренирование плевральной полости, без сомнения, является обязательным, а зачастую и основным компонентом лечения большинства хирургических заболеваний органов грудной полости. В современной торакальной хирургии известно множество способов дренирования плевральной полости, различающихся по локализации установки дренажа, положению дренажной трубки в плевральной полости, способу удаления и возможности контроля патологического содержимого плевральной полости, величине давления в плевральной полости и множеству других параметров. Цель дренирования плевральной полости - удаление из нее содержимого для расправления легкого на весь объем плевральной полости, восстановления жизненной емкости легкого, уменьшения болевого синдрома и предупреждения генерализации инфекционного процесса. Эффективность достижения цели непосредственно зависит от явлений, происходящих собственно в плевральной полости, биомеханики полости и ее содержимого.
Неверно подобранный способ удаления патологического содержимого может не только не принести пользы, но даже усугубить патологическое состояние организма. Осложнениями после торакоцентеза и дренирования плевральной полости могут быть повреждения диафрагмы, органов брюшной полости, сердца, органов средостения, структур корня легкого. В данном обзоре отечественной и, по большей части, зарубежной литературы мы постараемся шире раскрыть проблему зависимости изменения давления в плевральной полости при дренировании от некоторых физических параметров грудной стенки и плевральной полости.
Респираторная механика плевральной полости весьма сложна и зависит от многих факторов, включающих в себя положение тела пациента, наличие сообщения ее с окружающей средой через дыхательные пути или грудную стенку, характер патологического содержимого, тягу, создаваемую работой дыхательных мышц, целостность костного каркаса грудной стенки, эластичность самой плевры .
Патологическое содержимое плевральной полости может появляться по разным причинам. Однако с точки зрения механического удаления жидкости или воздуха из плевральной полости важнее состава патологического содержимого является состояние легкого и плевры, что определяет в дальнейшем как ответит плевральная полость на медицинское вмешательство.
Важным в патофизиологии плевральной биомеханики является формулировка двух различных, но не взаимоисключающих понятий: нерасправляемое легкое (unexpandable lung) и «утечка» или «сброс воздуха» (air-leak). Эти осложнения возникают не внезапно, однако значительно усложняют лечение, а их неправильная диагностика часто приводит к ошибкам во врачебной тактике.
Нерасправляемым называют легкое, неспособное занять весь объем плевральной полости при удалении патологического содержимого. При этом в плевральной полости создается отрицательное давление. К этому могут привести следующие патологические механизмы: эндобронхиальная обструкция, тяжелые фиброзные изменения легочной ткани и рестрикция висцеральной плевры. При этом такая рестрикция подразделяется на две категории: Trapped Lung и Lung Entrapment . Первая категория аналогична тому, что в отечественной литературе обозначают термином «панцирное легкое».
Термин «Lung Entrapment» включает в себя нерасправляющееся легкое, обусловленное активным воспалительным или опухолевым процессом в плевре, и представляет собой фибринозное воспаление плевры и часто предшествует собственно «панцирному легкому» (в зарубежной литературе используется термин Trapped Lung). Нерасправляемость легкого в таком состоянии вторична по отношению к воспалительному процессу и может быть выявлена зачастую лишь при удалении воздуха или жидкости из плевральной полости . С течением времени и отсутствием возможности создания условий для расправления легкого оно сохраняет измененную форму, то есть становится ригидным. Это происходит за счет активации не только соединительно-тканного компонента в строме легкого ввиду хронической гипоксии и воспаления, но и развития собственно фиброза в висцеральной плевре . К этому приводит длительно персистирующие в плевральной полости воздух и жидкость, а также присоединение инфекционного процесса. При их удалении при помощи аспирации при отсутствии легочной фистулы в плевральной полости сохраняется отрицательное давление без расправления легкого с показателями давления ниже, чем в норме. Это будет способствовать возрастанию градиента давления между таковыми внутри трахеобронхиального дерева и плевральной полостью, что приведет впоследствии к баротравме - повреждению давлением.
«Панцирное легкое» представляет собой измененный орган, который даже при удалении содержимого плевральной полости не может расправиться, то есть полностью занять весь гемиторакс ввиду фиброзных изменений висцеральной плевры, формирования грубых плевральных сращений между париетальной и висцеральной плеврой вследствие хронического воспалительного процесса в легком и плевре и бессимптомного плеврального выпота . Удаление экссудата и воздуха из плевральной полости посредством пункций или при помощи установки дренажной трубки не позволит улучшить дыхательную функцию легкого.
При наличии (бронхоплевральной или альвеолярноплевральной) фистулы легкое также не расправляется, но за счет того что в плевральной полости постоянно персистирует атмосферный воздух и сохраняется атмосферное давление, а при некоторых видах искусственной вентиляции и более высокое. Данное осложнение значительно ухудшает прогноз, летальность у такой категории пациентов составляет до 9,5%. Без дренажа плевральной полости достоверно диагностировать данное состояние нельзя . Дренажная система, по сути, под воздействием отрицательного давления высасывает воздух из самой фистулы, то есть фактически из атмосферного воздуха, что также является фактором дополнительного инфицирования за счет попадания микроорганизмов из атмосферного воздуха в дыхательные пути. Клинически это проявляется активным сбросом воздуха по дренажной трубке на выдохе или при вакуумной аспирации. Вторично может развиваться фиброз висцеральной плевры, что даже при устранении фистулы не будет давать легкому расправиться на всю плевральную полость.
Важно также оттенить особый термин, характеризующий нерасправляемое легкое, pneumothorax ex vacuo - персистирующий пневмоторакс без фистулы и травмы полых органов грудной полости. Не только пневмоторакс может вызвать ателектаз, но также и сам ателектаз может стать условием для развития пневмоторакса при удалении экссудата. Такой пневмоторакс возникает на фоне резкого увеличения отрицательного давления в плевральной полости в сочетании с обструкцией бронхов 1-2 порядка и ниже и не связан с повреждением легкого или висцеральной плевры. При этом в плевральной полости как такового атмосферного воздуха может и не быть, или он персистирует в небольшом количестве. Это состояние может возникать как на спонтанном дыхании, так и у пациентов с ИВЛ, что связано с обструкцией дыхательных путей одной из долей легкого. Такой «пневмоторакс» на фоне основного заболевания может не иметь собственных клинических признаков и не ассоциироваться с ухудшением состояния, а рентгенологически представлен разобщением листков плевры на ограниченном пространстве в проекции верхней или нижней долей (рис. 1). Важнейшим в лечении данного осложнения у пациентов является не установка плеврального дренажа, а устранение вероятной причины обструкции, после которого пневмоторакс разрешается, как правило, самостоятельно . Если же данных за обструкцию бронхиального дерева нет и отсутствует легочная фистула, то причиной такому состоянию будет «панцирное легкое».
Рис. 1. Pneumothorax ex vacuo у пациента с нерасправляемым легким на обзорной рентгенограмме органов грудной клетки
Таким образом, можно сказать, что при нерасправляемом легком при торакоцентезе и установке плеврального дренажа вероятность осложнений значительно увеличивается, поэтому так важно ориентироваться не только на показатели радиологической и ультразвуковой диагностики, но и наблюдать за барическими процессами в плевральной полости, не видимыми на рентгеновской плёнке и при осмотре пациента. При этом некоторыми авторами отмечается, что торакоцентез при нерасправляемом легком значительно болезненнее из-за раздражения плевры отрицательным давлением (менее -20 мм вод. ст.) . Помимо дренирования плевральной полости при нерасправляемом легком, невозможным становится также и химический плевродез ввиду стойкого расхождения листков париетальной и висцеральной плевры.
Важными параметрами, характеризующими описанные процессы в плевральной полости, являются также внутриплевральное давление (Ppl), эластичность плевральной полости (Epl) . В норме на пике вдоха Ppl составляет до -80 cм вод. ст., а конце выдоха: -20 cм вод. cт. Падение усредненного показателя давления плевральной полости ниже -40 cм вод. ст. при удалении патологического содержимого из плевральной полости (пункции плевральной полости) без применения дополнительного разрежения является признаком нерасправляемости легкого. Эластичность плевры подразумевает под собой отношение разности изменения давления до и после удаления определенного объема патологического содержимого (Pliq1 - Pliq2) по отношению к этому самому объему, что можно представить формулой: 
см вод. ст./л. При нормальном расправлении легкого и наличии в плевральной полости экссудата любой плотности эластичность плевральной полости будет составлять около 5,0 см вод. ст./л, величина показателя больше 14,5 см вод. ст./л говорит о нерасправляемости легкого и формировании «панцирного легкого». Из вышесказанного следует, что количественное измерение давления в плевральной полости является важным диагностическим и прогностическим тестом.
Какими способами можно измерить внутриплевральное давление?
Существуют прямые и непрямые методы измерения этого важного параметра респираторной механики. Прямым является измерение давления непосредственно при торакоцентезе или длительном дренировании плевральной полости через катетер или дренаж, находящийся в ней. Обязательным условием является установка катетера или дренажа в самой низкой позиции имеющегося содержимого плевральной полости. Самым простым вариантом в таком случае является использование водяного столба, для чего может использоваться трубка от внутривенной системы или стерильный столбик из стеклянной трубки, обязательно перед процедурой предварительно из системы выводится воздух. Давление при наличии жидкого содержимого в таком случае определяется за счет высоты столба в трубке относительно места вкола иглы или установленного дренажа, что примерно соответствует общеизвестной методике измерения центрального венозного давления при помощи аппарата Вальдмана . Недостатком данного метода является громоздкость и сложность создания устойчивой конструкции для проведения таких измерений, а также невозможность измерить давление в «сухой» полости.
Также используются и цифровые приборы для определения и регистрации внутриплеврального давления.
Портативный цифровой манометр Compass (Mirador Biomedical, США) используется для измерения давления в полостях организма. Положительной стороной этого портативного манометра является его точность (доказана высокая корреляция с данными при измерении при помощи измерения давления по U-катетеру) и простота в использовании . Недостатками его являются возможность его использования лишь один раз и невозможность записи данных на цифровой носитель, а также стоит отметить высокую стоимость такого манометра (около 40 $ за одно устройство).
Электронный плевральный манометр обычно состоит из катетера плевральной полости, разветвителя или разобщителя, одна магистраль которого идёт к системе удаления экссудата, другая к датчику давления и аналого-цифровому преобразователю, который в свою очередь позволяет выводить изображение на экран или производить запись на цифровой носитель (рис. 2) . В исследованиях J.T.Huggins et al. используются наборы для инвазивного мониторинга артериального давления (фирма Argon, США), аналого-цифровой преобразователь CD19A (фирма Validyne Engineering, США), для регистрации данных на персональном компьютере используется пакет программ Biobench 1.0 (фирма National Instruments, США). Разобщителем может, к примеру, являться устройство, описанное Roe . Преимущество этой системы перед ранее названным портативным датчиком, несомненно, состоит в возможности записи данных на цифровой носитель, а также точности получаемых данных и многоразовом использовании. Недостатком данного метода является сложность организации рабочего места для проведения манометрии. Помимо самого оператора, который производит манипуляцию, необходим дополнительный персонал для включения и записи данных. Также разобщитель магистралей в данном комплексе должен соответствовать требованиям асептики и антисептики и, в идеале, быть одноразовым .
Рис. 2. Схема электронного манометра для измерения внутриплеврального давления
Недостатками такого метода являются выраженная зависимость получаемых данных от чувствительности датчика, состояния переходника-трубки (возможная окклюзия её твердым содержимым, попадание воздуха), особенностей мембраны датчика.
Определение давления такими методами происходит опосредованно через трубку-дренаж, так как сам датчик в плевральной полости не находится. Определение показателей давления как на проксимальном конце дренажа, так и в самой магистрали может иметь высокую диагностическую ценность. В патенте J. Croteau описывается аспирационный аппарат для дренирования плевральной полости с двумя заранее настраиваемыми уровнями разрежения. Первый режим - терапевтический, зависит от клинической ситуации. Второй режим, с более высоким уровнем разрежения, включается при изменении давления между дистальным и проксимальным участком дренажной трубки, в которой соответственно установлены два датчика давления, например, более чем на 20 мм вод. ст. (данный параметр является настраиваемым). Это способствует устранению обструкции дренажа и сохранению его работоспособности. Также в описанном аспираторе предусмотрен подсчёт частоты дыхательных движений и подача сигнала (в т.ч. звукового) при ее изменениях. Таким образом, принцип выбора разрежения основан на измерении давления в дренаже. Недостатком является отсутствие ассоциации переключения уровней разрежения с физиологическими колебаниями давления в плевральной полости. Изменение давления при этом способе служит для устранения обструкции дренажной трубки . Такой мониторинг может предсказать закупоривание и дислокацию дренажа, что важно для профилактики осложнений и принятия быстрого решения о дальнейшей лечебной тактике.
Непрямым методом является чреспищеводная манометрия в грудном отделе пищевода на точке 40 см от резцов или ноздри у взрослого человека. Определение внутрипищеводного давления (Pes) ограниченно используется для определения оптимального положительного давления в конце выдоха (PEEP - positive expiration end pressure) у пациентов с искусственной вентиляцией легких и дыхательного объема вентиляции при невозможности измерить внутриплевральное давление прямым методом. Внутрипищеводное давление представляет собой усредненное значение давления в плевральных полостях без вовлечения плевры в патологический процесс и позволяет рассчитать транспульмональный градиент давления (Pl = Palv - Ppl, где Palv - давление в альвеолах), но не даёт информативности об определении Ppl в определенной полости, тем более при нерасправляемом легком . Недостатками данного метода являются неспецифичность измерения по отношению к пораженной стороне, а также недостоверность данных при наличии патологического процесса в средостении любого рода и зависимость от положения тела пациента (в горизонтальном положении давление выше). Могут отмечаться значительные погрешности при высоком внутрибрюшном давлении, ожирении.
У новорожденных описана возможность измерения внутриплеврального давления непрямым методом за счет определения движения костей свода черепа относительно друг друга и давления в дыхательных путях . Данный метод автор предлагает для дифференциальной диагностики апноэ новорождённых центрального генеза и обструктивного характера. Основным недостатком данного метода является отсутствие возможности мониторинга ввиду того что для измерения давления необходимо сделать манёвр Вальсальвы, а именно перекрыть канюлей ноздри (новорождённые, как известно, дышат только через ноздри) при выдохе через закрытые канюлей с датчиком давления ноздри. Также данный метод не позволяет количественно определить внутриплевральное давление, а лишь используется для определения изменения давления при вдохе и выдохе для диагностики обструкции дыхательных путей.
Методы плевральной манометрии, которые чаще используются на практике, связаны с созданием сообщения плевральной полости с окружающей средой посредством пункционной иглы, катетера или уже имеющегося дренажа плевральной полости. Определяющим в получении достоверных данных при измерении давления является создание условий для манометрии. Так, при лечебно-диагностической пункции плевральной полости без использования активной аспирации показатель давления будет меняться по мере удаления жидкости под действием гравитации. При этом можно вычислить эластичность плевральной полости и диагностировать «нерасправляемое легкое» (рис. 3). При использовании активной аспирации по дренажу или катетеру мониторирование внутриплеврального давления не будет иметь диагностической ценности, так как на показатель давления в магистрали будут влиять внешние силы, помимо гравитации. Измерение давления в течение небольшого промежутка времени без удаления содержимого с целью оценки состояния плевральной полости также приемлемо, однако несёт меньшую информативность ввиду невозможности вычисления эластичности плевры.
Рис. 3. График измерения внутриплеврального давления при терапевтическом торакоцентезе (удалении экссудата)
Всё-таки стоит отметить, что в настоящее время даже в ведущих медицинских центрах мира рутинное использование плевральной манометрии не получило широкого распространения. Причиной этому являются необходимость развертывания дополнительного оборудования при проведении плевральной пункции (подключение и проверка работоспособности манометра, соединение его с иглой или катетером, который вводится в плевральную полость) и затрачиваемое на это время, потребность в дополнительном обучении медицинского персонала для работы с манометром . F. Maldonado исходя из анализа исследований по измерению внутриплеврального давления при нерасправляемом легком утверждает, что на настоящий момент нельзя лишь на основании данных о внутриплевральном давлении считать легкое нерасправляемым и выставлять показания к прекращению или продолжению удаления патологического отделяемого из плевральной полости. По его мнению, стоит обратить внимание не только на эластичность плевры, но и на то, где появляется «точка воздействия» на кривой внутриплеврального давления (график), после которой легкое становится нерасправляемым и процедуру торакоцентеза стоит прекращать. Однако на данный момент исследований, где такая «точка воздействия» рассматривалась как предиктор, нет.
Так как изменения показаний респираторной механики плевральной полости являются предиктором множества осложнений и исходов, то их мониторинг не только позволит избежать многих осложнений, но также и выбрать действительно подходящий способ лечения для пациентов с таким патологическим состоянием. Таким образом, важнейшим в ведении пациентов с такими патологическими состояниями, как нерасправляемое легкое и длительный сброс воздуха, является определение внутриплеврального давления и его эластичности для подбора адекватного режима аспирации и других особенностей дренирования плевральной полости как до радикального оперативного лечения, так и при невозможности проведения такового. Мониторинг давления и других параметров должен осуществляться постоянно при нахождении дренажной трубки в плевральной полости, а также при проведении терапевтического и диагностического торакоцентеза. С этим согласны такие авторы, посвятившие не одно крупное клиническое исследование по изучению внутриплеврального давления, как J.T. Huggins, M.F. Pereyra и др. Но, к сожалению, простых и доступных средств для проведения таких исследований мало, что подтверждает необходимость изучения вопросов внутриплеврального давления для повышения диагностической ценности, таких как колебания давления на разных фазах дыхания в физиологии и при патологических состояниях, связи функциональных проб в диагностике заболеваний органов дыхания с респираторной механикой плевральной полости.
Библиографическая ссылка
Хасанов А.Р., Коржук М.С., Ельцова А.А. К ВОПРОСУ О ДРЕНИРОВАНИИ ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ И ИЗМЕРЕНИИ ВНУТРИПЛЕВРАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ. ПРОБЛЕМЫ И РЕШЕНИЯ // Современные проблемы науки и образования. – 2017. – № 5.;URL: http://science-education.ru/ru/article/view?id=26840 (дата обращения: 12.12.2019). Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
Механизм выдоха (экспирации) обеспечивается за счет:
· Тяжести грудной клетки.
· Эластичности реберных хрящей.
· Эластичности легких.
· Давления органов брюшной полости на диафрагму.
В состоянии покоя выдох происходит пассивно .
В форсированном дыхании принимают экспираторные мышцы: внутренние межреберные мышцы (их направление - сверху, назад, спереди, вниз) и вспомогательные экспираторные мышцы: мышцы, сгибающие позвоночник, мышцы брюшного пресса (ко-сые, прямая, поперечная). При сокращении последних органы брюшной полости оказывают давление на расслабленную диафрагму и она выпячивается в грудную полость.
Типы дыхания. В зависимости преимущественно за счет какого компонента (поднятия ребер или диафрагмы) происходит увеличение объема грудной клетки, выделяют 3 типа дыхания:
· - грудной (реберный);
· - брюшной;
· - смешанный.
В большей степени тип дыхания зависит от возраста (подвижность грудной клетки увеличивается), одежды (тесные корсажи, пеленание), профессии (у лиц, занимающихся физическим трудом - брюшной тип дыхания увеличивается). Брюшное дыхание затрудняется в последние месяцы беременности, и тогда дополнительно включается грудное.
Наиболее эффективен брюшной тип дыхания:
· - глубже вентиляция легких;
· - облегчается возврат венозной крови к сердцу.
Брюшной тип дыхания преобладает у работников физического труда, скалолазов, певцов и др. У ребенка после рождения вначале устанавливается брюшной тип дыхания, а позже - к 7 годам - грудной.
Давление в плевральной полости и его изменение при дыхании.
Легкие покрыты висцеральной, а пленка грудной полости - париетальной плеврой. Между ними содержится серозная жидкость. Они плотно прилегают друг к другу (щель 5-10 мкм) и скользят относительно друг друга. Это скольжение необходимо для того, чтобы легкие могли следовать за сложными изменениями грудной клетки не деформируясь. При воспалении (плеврит, спайки) уменьшается вентиляция соответствующих участков легких.
Если ввести иглу в плевральную полость и соединить ее с водным манометром, то окажется, что давление в ней:
· при вдохе - на 6-8 см Н 2 О
· при выдохе - на 3-5 см Н 2 О ниже атмосферного.
Эту разницу между внутриплевральным и атмосферным давлением обычно называют давлением в плевральной полости.
Отрицательное давление в плевральной полости обусловлено эластической тягой легких, т.е. стремлением легких к спадению.
При вдохе увеличение грудной полости ведет к повышению отрицательного давления в плевральной полости, т.е. возрастает транспульмональное давление, приводящее к расправлению легких (демонстрация при помощи аппарата Дондерса).
При расслаблении инспираторных мышц транспульмональное давление уменьшается и легкие в силу эластичности спадаются.
Если ввести в плевральную полость небольшое количество воздуха, то он рассосется, т. к. в крови мелких вен малого круга кровообращения напряжение растворенных газов меньше, чем в атмосфере.
Накоплению жидкости в плевральной полости препятствует более низкое онкотическое давление плевральной жидкости (меньше белков), чем в плазме. Имеет значение и понижение гидростатического давления в малом круге кровообращения.
Изменение давления в плевральной полости можно измерить прямым способом (но можно повредить легочную ткань). Поэтому лучше измерять его путем введения в пищевод (в грудную его часть) баллончика длиной 10 см. Стенки пищевода весьма податливы.
Эластическая тяга легких обусловлена 3 факторами:
1. Поверхностным натяжением пленки жидкости, покрывающей внутреннюю поверхность альвеол.
2. Упругостью ткани стенок альвеол (содержат эластические волокна).
3. Тонусом бронхиальных мышц.
На любой поверхности раздела между воздухом и жидкостью действуют силы межмолекулярного сцепления, стремящиеся уменьшить величину этой поверхности (силы поверхностного натяжения). Под влиянием этих сил альвеолы стремятся сократиться. Силы поверхностного натяжения создают 2/3 эластической тяги легких. Поверхностное натяжение альвеол в 10 раз меньше теоретически рассчитанного для соответствующей водной поверхности.
Если бы внутренняя поверхность альвеолы была покрыта водным раствором, то поверхностное натяжение должно было быть в 5-8 раз больше. В этих условиях было бы спадение альвеол (ателектаз). Но этого не происходит.
Это значит, что в альвеолярной жидкости на внутренней поверхности альвеол имеются вещества, снижающие поверхностное натяжение, т. е. ПАВ. Их молекулы сильно притягиваются к друг другу, но обладают слабым средством с жидкостью, вследствие этого они собираются на поверхности и тем самым снижают поверхностное натяжение.
Такие вещества называются поверхностно активными веществами (ПАВ), роль которых в данном случае выполняют так называемые сурфактанты. Они представляют собой липиды и белки. Образуются специальными клетками альвеол - пневмоцитами II типа. Выстилка имеет толщину 20-100 нм. Но наибольшей поверхностной активностью компонентов этой смеси обладают производные лецитина.
При уменьшении размеров альвеол. молекулы сурфактанта сближаются, их плотность на единицу поверхности больше и поверхностное натяжение снижается - альвеола не спадается.
При увеличении (расширении) альвеол их поверхностное натяжение повышается, так как плотность сурфактанта на единицу поверхности понижается. Это усиливает эластическую тягу легких.
В процессе дыхания усиления дыхательных мышц тратится на преодоление не только эластического сопротивления легких и тканей грудной клетки, но и на преодоление неэластического сопротивления газовому потоку в воздухоносных путях, которое зависит от их просвета.
Нарушение образования сурфактантов приводит к спадению большого количества альвеол - ателектазу - отсутствие вентиляции обширных участков легких.
У новорожденных сурфактанты необходимы для расправления легких при первых дыхательных движениях.
2538 0
Основные сведения
Плевральный выпот часто представляет собой сложную диагностическую проблему для клинициста.Аргументированный дифференциальный диагноз может быть построен на основе клинической картины и результатов исследования плевральной жидкости.
Для того чтобы максимально использовать данные, полученные при исследовании плевральной жидкости, клиницист должен хорошо представлять себе физиологические основы образования плеврального выпота.
Умение анализировать результаты исследования клеточного и химического состава выпота вместе с данными анамнеза, физикального обследования и дополнительных лабораторных методов исследования позволяет поставить предварительный или окончательный диагноз у 90% больных с плевральным выпотом.
Тем не менее следует отметить, что, как и всякий лабораторный метод, исследование плевральной жидкости чаще позволяет подтвердить предварительный диагноз, нежели выступает в качестве основного метода диагностики.
Окончательный диагноз, основанный на результатах этого метода исследования, можно поставить лишь при обнаружении в плевральной жидкости опухолевых клеток, микроорганизмов или LE-клетки.
Анатомия плевральной полости
Плевра покрывает легкие и выстилает внутреннюю поверхность грудной клетки . Она состоит из рыхлой соединительной ткани, покрыта одним слоем мезотелиальных клеток и разделяется на легочную (висцеральную) плевру и пристеночную (париетальную) плевру.Легочная плевра покрывает поверхность обоих легких, а пристеночная плевра выстилает внутреннюю поверхность грудной стенки, верхнюю поверхность диафрагмы и средостение. Легочная и пристеночная плевра соединяются в области корня легкого (рис. 136).
Рис. 136. Схема анатомического строения легкого и плевральной полости.
Висцеральная плевра покрывает легкое; париетальная плевра выстилает грудную стенку, диафрагму и средостение. Они соединяются в области корня легкого.
Несмотря на сходное гистологическое строение, легочная н пристеночная плевра имеют два важных отличительных признака. Во-первых, пристеночная плевра снабжена чувствительными нервными рецепторами, которых нет в легочной плевре, во-вторых, пристеночная плевра легко отделяется от грудной стенки, а легочная плевра плотно спаяна с легким.
Между легочной и пристеночной плеврой имеется замкнутое пространство - плевральная полость. В норме во время вдоха в результате разнонаправленного действия эластической тяги легких и эластической тяги грудной клетки в плевральной полости создается давление ниже атмосферного.
Обычно в плевральной полости содержится от 3 до 5 мл жидкости, которая выполняет роль смазочного вещества во время вдоха и выдоха. При различных заболеваниях в плевральной полости может скапливаться несколько литров жидкости или воздуха.
Физиологические основы образования плевральной жидкости
Патологическое скопление плевральной жидкости является результатом нарушения перемещения плевральной жидкости. Перемещение плевральной жидкости в плевральную полость и из нее регулируется по принципу Старлинга.Этот принцип описывает следующее уравнение:
ПЖ = К[(ГДкап- ГДпл) - (КОДкап - КОДпл)],
где ПЖ - перемещение жидкости, К - фильтрационный коэффициент для плевральной жидкости, ГДкап - гидростатическое капиллярное давление, ГДПЛ - гидростатическое давление плевральной жидкости, КОДкап - капиллярное онкотическое давление, КОДпл - онкотическое давление плевральной жидкости.
Поскольку пристеночная плевра снабжается веточками, отходящими от межреберных артерий, а венозный отток крови в правое предсердие осуществляется через систему непарной вены, гидростатическое давление в сосудах пристеночной плевры равно системному.
Гидростатическое давление в сосудах легочной плевры равно давлению в сосудах легких, так как она снабжается кровью от ветвей легочной артерии; венозный отток крови в левое предсердие осуществляется через систему легочных вен. Коллоидно-осмотическое давление в сосудах обоих плевральных листков связано с сывороточной концентрацией белка.
Кроме того, в норме небольшое количество белка, выходящего из капилляров плевры, захватывается расположенной в ней лимфатической системой. Проницаемость плевральных капилляров регулируется фильтрационным коэффициентом (К). При увеличении проницаемости содержание белка в плевральной жидкости увеличивается.
Из уравнения Старлинга следует, что перемещение жидкости в плевральную полость и из нее регулируется непосредственно гидростатическим и онкотическим давлениями. Плевральная жидкость по градиенту давления перемещается из системных сосудов пристеночной плевры, а затем реабсорбируется расположенными в легочной плевре сосудами малого круга кровообращения (рис. 137).
Рис. 137. Схема перемещения плевральной жидкости из париетальных капилляров в висцеральные капилляры в норме.
Абсорбции плевральной жидкости способствуют результирующие силы» обусловленные давлениями в висцеральной (10 см Н2О) и в париетальной плевре (9 см Н2О). Давление перемещающейся жидкости = К[(ГДкап-ГДплевр) - (КОДкап-КОДплевр)], где К - коэффициент фильтрации.
Подсчитано, что за 24 ч через плевральную полость проходит от 5 до 10 л плевральной жидкости.
Знание нормальной физиологии перемещения плевральной жидкости дает возможность объяснить некоторые положения, связанные с образованием плеврального выпота. Поскольку в нормальных условиях ежедневно образуется и реабсорбируется большое количество плевральной жидкости, при любом нарушении равновесия в системе вероятность образования патологического выпота возрастает.
Известно два механизма, приводящих к патологическому скоплению плевральной жидкости: нарушение давления, т.е. изменение гидростатического и (или) онкотического давления (застойная сердечная недостаточность, тяжелая гипопротеинемия) и заболевания, поражающие поверхность плевры и приводящие к нарушению капиллярной проницаемости (пневмония, опухоли) или нарушающие реабсорбцию белков лимфатическими сосудами (карциноматоз средостения).
Основываясь на данных патофизиологических механизмах, плевральный выпот можно подразделить на транссудат (возникает в результате изменения давления) и экссудат (возникает в результате нарушения капиллярной проницаемости).
Тейлор Р.Б.
Давление в плевральной полости и в средостении в норме всегда отрицательное. Убедиться в этом можно, измерив давление в плевральной полости. Для этого полую иглу, соединенную с манометром, вводят между двумя листками плевры. Во время спокойного вдоха давление в плевральной полости на 1,197 кПА (9 мм рт. ст.) ниже атмосферного, во время спокойного выдоха - на 0,798 кПа (6 мм рт. ст.).
Отрицательное внутригрудное давление и увеличение его во время вдоха имеет большое физиологическое значение. За счет отрицательного давления альвеолы всегда находятся в растянутом состоянии, что значительно увеличивает дыхательную поверхность легких, особенно во время вдоха. Отрицательное внутригрудное давление играет значительную роль в гемодинамике, обеспечивая венозный возврат крови к сердцу и улучшая кровообращение в легочном круге, особенно в фазу вдоха. Присасывающее действие грудной клетки способствует также и лимфообращению. Наконец, отрицательное внутригрудное давление является фактором, способствующим продвижению пищевого комка по пищеводу, в нижнем отделе которого давление на 0,46 кПа (3,5 мм рт. ст.) ниже атмосферного.
Пневмоторакс. Пневмотораксом называют наличие воздуха в плевральной полости. При этом внутриплевральное давление становится равным атмосферному, что обусловливает спадение легких. В указанных условиях выполнение легкими дыхательной функции невозможно.
Пневмоторакс может быть открытым и закрытым. При открытом пневмотораксе плевральная полость сообщается с атмосферным воздухом, при закрытом - этого не происходит. Двусторонний открытый пневмоторакс приводит к смерти, если не производить искусственного дыхания путем нагнетания воздуха через трахею.
В клинической практике применяется закрытый искусственный пневмоторакс (нагнетается воздух в плевральную полость через иглу) для создания функционального покоя пораженному легкому, например, при туберкулезе легких. Через некоторое время воздух из плевральной полости всасывается, что приводит к восстановлению отрицательного давления в ней, и легкое расправляется. Поэтому для поддержания пневмоторакса необходимо повторно вводить воздух в плевральную полость.
Дыхательный цикл
Дыхательный цикл состоит из вдоха, выдоха и дыхательной паузы. Обычно вдох короче выдоха. Длительность вдоха у взрослого человека от 0,9 до 4,7 с, длительность выдоха - 1,2-6 с. Продолжительность вдоха и выдоха зависит в основном от рефлекторных воздействий, идущих от рецепторов легочной ткани. Дыхательная пауза - непостоянная составная часть дыхательного цикла. Она различна по величине и даже может отсутствовать.
Дыхательные движения совершаются с определенным ритмом и частотой, которые определяют по числу экскурсий грудной клетки в 1 мин. У взрослого человека частота дыхательных движений составляет 12-18 в 1 мин. У детей дыхание поверхностное и поэтому более частое, чем у взрослых. Так, новорожденный дышит около 60 раз в мин, 5-летний ребенок 25 раз в 1 мин. В любом возрасте частота дыхательных движений меньше количества сердечных сокращений в 4-5 раз.
Глубину дыхательных движений определяют по амплитуде экскурсий грудной клетки и с помощью специальных методов, позволяющих исследовать легочные объемы.
На частоту и глубину дыхания влияют многие факторы, в частности эмоциональное состояние, умственная нагрузка, изменение химического состава крови, степень тренированности организма, уровень и интенсивность обмена веществ. Чем чаще и глубже дыхательные движения, тем больше кислорода поступает в легкие и соответственно большее количество углекислого газа выводится.
Редкое и поверхностное дыхание может привести к недостаточному снабжению клеток и тканей организма кислородом. Это в свою очередь сопровождается снижением их функциональной активности. В значительной степени изменяется частота и глубина дыхательных движений при патологических состояниях, особенно при заболеваниях органов дыхания.
Механизм вдоха. Вдох (инспирация) совершается вследствие увеличения объема грудной клетки в трех направлениях - вертикальном, сагиттальном (переднезаднем) и фронтальном (реберном). Изменение размеров грудной полости происходит за счет сокращения дыхательных мышц.
При сокращении наружных межреберных мышц (при вдохе) ребра принимают более горизонтальное положение, поднимаясь кверху, при этом нижний конец грудины отходит вперед. Благодаря движению ребер при вдохе размеры грудной клетки увеличиваются в поперечном и в продольном направлениях. В результате сокращения диафрагмы купол ее уплощается и опускается: органы брюшной полости оттесняются вниз, в стороны и вперед, в итоге объем грудной клетки увеличивается в вертикальном направлении.
В зависимости от преимущественного участия в акте вдоха мышц грудной клетки и диафрагмы различают грудной, или реберный, и брюшной, или диафрагмальный, тип дыхания. У мужчин преобладает брюшной тип дыхания, у женщин - грудной.
В некоторых случаях, например, при физической работе, при одышке, в акте вдоха могут принимать участие так называемые вспомогательные мышцы - мышцы плечевого пояса и шеи.
При вдохе легкие пассивно следуют за увеличивающейся в размерах грудной клеткой. Дыхательная поверхность легких увеличивается, давление же в них понижается и становится на 0,26 кПа (2 мм рт. ст.) ниже атмосферного. Это способствует поступлению воздуха через воздухоносные пути в легкие. Быстрому выравниванию давления в легких препятствует голосовая щель, так как в этом месте воздухоносные пути сужены. Только на высоте вдоха происходит полное заполнение воздухом расширенных альвеол.
Механизм выдоха. Выдох (экспирация) осуществляется в результате расслабления наружных межреберных мышц и поднятия купола диафрагмы. При этом грудная клетка возвращается в исходное положение и дыхательная поверхность легких уменьшается. Сужение воздухоносных путей в области голосовой щели обусловливает медленный выход воздуха из легких. В начале фазы выдоха давление в легких становится на 0,40-0,53 кПа (3-4 мм рт. ст.) выше атмосферного, что облегчает выход воздуха из них в окружающую среду.
Давление в плевральной полости (щели)
Легкие и стенки грудной полости покрыты серозной оболочкой -- плеврой. Между листками висцеральной и париетальной плевры имеется узкая (5--10 мкм) щель, содержащая серозную жидкость, по составу сходную с лимфой. Легкие постоянно находятся в растянутом состоянии.
Если в плевральную щель ввести иглу, соединенную с манометром, можно установить, что давление в ней ниже атмосферного. Отрицательное давление в плевральной щели обусловлено эластической тягой легких, т. е. постоянным стремлением легких уменьшить свой объем. В конце спокойного выдоха, когда почти все дыхательные мышцы расслаблены, давление в плевральной щели (PPl)приблизительно--3 мм рт. ст. Давление в альвеолах (Ра) в это время равно атмосферному. Разность Ра-- -- РРl = 3 мм рт. ст. носит название транспульмо-нального давления (P1). Таким образом, давление в плевральной щели ниже, чем давление в альвеолах, на величину, создаваемую эластической тягой легких.
При вдохе вследствие сокращения инспираторных мышц объем грудной полости увеличивается. Давление в плевральной щели становится более отрицательным. К концу спокойного вдоха оно снижается до --6 мм рт. ст. Вследствие увеличения ранспульмонального давления легкие расправляются, их объем увеличивается за счет атмосферного воздуха. Когда инспираторные мышцы расслабляются, упругие силы растянутых легких и стенок брюшной полости уменьшают транспульмональное давление, объем легких уменьшается -- наступает выдох.
Механизм изменения объема легких при дыхании может быть продемонстрирован с помощью модели Дондерса.
При глубоком вдохе давление в плевральной щели может снизиться до --20 мм рт. ст.
Во время активного выдоха это давление может стать положительным, тем не менее оставаясь ниже давления в альвеолах на величину эластической тяги легких.
В плевральной щели в обычных условиях не бывает газов. Если ввести некоторое количество воздуха в плевральную щель, он постепенно рассосется. Всасывание газов из плевральной щели происходит вследствие того, что в крови мелких вен малого круга кровообращения напряжение растворенных газов ниже, чем в атмосфере. Накоплению в плевральной щели жидкости препятствует онкотическое давление: в плевральной жидкости содержание белков значительно ниже, чем в плазме крови. Имеет значение также относительно низкое гидростатическое давление в сосудах малого круга кровообращения.
Упругие свойства легких. Эластическая тяга легких обусловлена тремя факторами:
1) поверхностным натяжением пленки жидкости, покрывающей внутреннюю поверхность альвеол; 2) упругостью ткани стенок альвеол вследствие наличия в них эластических волокон; 3) тонусом бронхиальных мышц. Устранение сил поверхностного натяжения (заполнение легких солевым раствором) снижает эластическую тягу легких на 2/3.Если бы внутренняя поверхность альвеол была покрыта водным раствором, поверх-
ностное натяжение должно было бы быть в 5--8 раз больше. В таких условиях наблюдалось бы полное спадение одних альвеол (ателектаз) при перерастяжении других. Этого не происходит потому, что внутренняя поверхность альвеол выстлана веществом, имеющим низкое поверхностное натяжение, так называемым сурфактантом. Выстилка имеет толщину 20--100 нм. Она состоит из липидов и белков. Сурфактант образуется специальными клетками альвеол -- пневмоцитами II типа. Пленка сурфактанта обладает замечательным свойством: уменьшение размеров альвеол сопровождается снижением поверхностного натяжения; это важно для стабилизации состояния альвеол. Образование сурфактанта усиливается парасимпатическими влияниями; после перерезки блуждающих нервов оно замедляется.
Количественно упругие свойства легких принято выражать так называемой растяжимостью: где Д V1 -- изменение объема легких; ДР1 -- изменение транспульмонального давления.
У взрослых она равна приблизительно 200 мл/см вод. ст. У детей грудного возраста растяжимость легких гораздо ниже -- 5--10 мл/см вод. ст. Данный показатель изменяется при заболеваниях легких и используется с диагностическими целями.
