Причины появления профессиональной бронхиальной астмы. Реферат: Профессиональная бронхиальная астма

В.В.Косарев, С.А.Бабанов, ГОУ ВПО Самарский государственный медицинский университет

Профессиональная бронхиальная астма (ПБА) - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с гиперреактивностью бронхов, которое проявляется эпизодами затрудненного дыхания, свистами в груди, кашлем и вызвано контактом с химическими веществами на рабочем месте. Согласно Глобальной стратегии по бронхиальной астме (2004 г.) эта патология определяется как хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором на клеточном уровне принимают участие: тучные, эозинофилы, Т-лимфоциты, альвеолярные макрофаги.

ПБА следует рассматривать как заболевание, этиологически обусловленное веществами, воздействующими на респираторный тракт на рабочем месте, например медицинского работника или провизора. В основе терапии ПБА лежит определение аллергена, что важно, во-первых, с позиции его элиминации (смена профессии), а также и по соображениям юридического и финансового порядка при переводе больного на другую работу или при определении группы инвалидности. ПБА известна с начала XVIII века, когда впервые была описана астма аптекарей (ипекакуановая астма).

При выборе профессии или места работы мало кто задумывается, как повлияет его решение на здоровье. Однако безвредные на первый взгляд условия труда парикмахера, косметолога, библиотекаря, фармацевта или продавца зоомагазина могут способствовать развитию довольно серьезного недуга - бронхиальной астмы (БА).

Основные аллергены

Группы риска

Какие вещества чаще всего становятся виновниками БА, обусловленной профессией? Среди аллергенов животного происхождения чаще всего определяют вещества: натурального шелка, шерсти животных, волос, перьев; продуктов пчеловодства, жизнедеятельности овощных мух, глистов. Аллергены растительного происхождения - это обычно пыльца растений, древесная и зерновая пыль, эфирные масла (лен, табак, хлопок).

У работников хлебопекарной промышленности астму могут вызывать содержащиеся в муке белки злаковых, выявлены случаи сенсибилизации к продуктам переработки чая, чеснока, кофе, сои, а также к семенам клещевины, растительным клеям. Древесная пыль некоторых кедров содержит высокоаллергенное низкомолекулярное соединение - пликатиевую кислоту и является частой причиной сенсибилизации. Профессиональный контакт с морепродуктами, обладающими аллергизирующим действием, имеют рабочие, занятые обработкой креветок, крабов, моллюсков.

К развитию ПБА приводят частые контакты с химикатами, например изоцианатами - низкомолекулярными соединениями, которые широко используются для производства полиуретана, аэрозольных красок, защитных покрытий и клеев. Высокая сенсибилизирующая способность этих веществ, широко потребляемых в некоторых странах, например в Англии, вывела их на лидирующее место среди причин профессиональной астмы.

Даже при субтоксических уровнях изоцианата БА развивается у 5-10% контактировавших с ним лиц. Наиболее значимы в качестве этиологического фактора толуилендиизоцианат, гексаметилендиизоцианат, дифенилметилдиизоцианат. В производстве эпоксидных смол применяются как консервирующие агенты ангидриды кислот (фталевой, меллитовой, малеиновой). Воздействию ангидридов подвержены работники, занятые на производстве этих консервантов, а также разнообразных полимеров, клеев, красок и материалов для антикоррозийных покрытий. Металлы: никель, платина, хром и их соли - способны вызывать ринит, конъюнктивит и БА, если поступают в зону дыхания в респирабельной форме. ПБА могут вызвать и вещества с раздражающим действием, например органические растворители, газы, кварцсодержащая пыль.

Существенная часть больных ПБА - медики. Среди медицинских материалов вызывают астму латекс, псилиум, дезинфекционные вещества: сульфатиазол, хлорамин, формальдегид, глютаральдегид. Такие препараты, как энфлюран (в анастезиологии), антибиотики, растительное лекарственное сырье, обладают высоким аллергизирующим действием. Одна из причин БА у медицинских работников - растительный продукт латекс, особенно его порошковая форма, используемая для припудривания резиновых перчаток. Проведенные исследования показали, что воздушно-капельный порошок из латексных перчаток является причиной развития ПБА у медицинских сестер и врачей-хирургов (Е.В.Макова, 2003).

У лиц, контактирующих с антибиотиками в условиях производства, могут наблюдаться аллергические заболевания органов дыхания в виде ринита, ринофаринголарингита, риносинусопатий, БА, экзогенного аллергического альвеолита. Возможно также развитие аллергического конъюнктивита и блефароконъюнктивита. Клиническая картина этих заболеваний подробно описана в соответствующих разделах.

Ведущими неблагоприятными факторами биотехнологических производств микробиологического синтеза, особенно предприятий по выпуску белково-витаминного концентрата (БВК), ферментных препаратов, являются живые и мертвые микроорганизмы (дрожжеподобные грибы рода Candida, Apergillus), продукты их жизнедеятельности, пыль белка, а также химически активные вещества (производственный парафин), поступающие в органы дыхания в виде аэрозолей либо загрязняющие открытые участки тела.

Аллергические заболевания от воздействия продуктов микробиологичекого синтеза у работающих с ними чаще проявляются в виде поражения кожи и органов дыхания (ПБА). Могут также наблюдаться эпидермиты, экземы в виде очаговых и диффузных форм, аллергические дерматозы и поверхностные кандидозы.

Клиническая картина ПБА

ПБА часто проявляется внезапно. Для ПБА характерны:

1. зависимость возникновения болезни от интенсивности и длительности экспозиции причинного фактора: возникновение симптомов во время и после воздействия аллергенов на рабочем месте;
2. сочетание астмы с другими клиническими проявлениями профессиональной аллергии (со стороны кожи, верхних дыхательных путей);
3. эффект элиминации (периодичность респираторных симптомов с улучшением состояния в выходные дни и в отпускной период;
4. эффект реэкспозиции (ухудшение субъективного состояния и увеличение выраженности респираторных симптомов после возвращения на рабочее место - контакта с аллергенами);
5. обратимый характер бронхиальной обструкции (кашля, одышки и свистящего затрудненного дыхания).

При БА от воздействия пыли кормового биоконцентрата наиболее часто бывают жалобы на кашель, одышку и приступы удушья. Значительно реже больных беспокоят боли в грудной клетке, головные боли, головокружение, слабость, быстрая утомляемость, повышенная потливость. При объективном обследовании у большинства больных определяются коробочный оттенок перкуторного звука, ограничение подвижности нижних краев легких и ослабленное жесткое дыхание с сухими свистящими или жужжащими хрипами. Часто выявляется шум трения плевры, свидетельствующий о вовлечении ее в патологический процесс.

При обследовании пациентов в приступном периоде отмечается экспираторная одышка с характерным положением, занимаемым больным; при перкуссии выслушивается коробочный звук, подвижность нижних краев легких ограничена, при аускультации легких определяются сухие хрипы на вдохе и на выдохе, меняющие свою интенсивность и локализацию. Во время приступа дыхательные шумы могут не прослушиваться. Кожные покровы бледные, сухие, вспомогательные мышцы напряжены; отмечаются тахикардия, глухость сердечных тонов, определение границ относительной сердечной тупости затруднено из-за эмфиземы. Приступ удушья заканчивается отхождением вязкой, чаще прозрачной мокроты.

У некоторых пациентов до развития приступа бронхиальной обструкции (во время выполнения работы) отмечаются затруднение дыхания, пристуообразный кашель, нерезко выраженное удушье, аллергический ринит, чиханье, чувство першения и щекотания в горле; реже - контактный аллергический дерматит, зуд кожных покровов, крапивница и отек Квинке, мигрень.

В межприступном периоде возможно отсутствие симптомов астмы (чаще в начальных стадиях заболевания), особенно при выраженной атопии. В других случаях могут отмечаться признаки хронического обструктивного бронхита и эмфиземы легких.

По степени тяжести различают:

1. Интермиттирующее течение БА, при котором отмечаются кратковременные симптомы заболевания с частотой реже 1 раза в неделю, короткие обострения длительностью от нескольких часов до нескольких дней, ночные симптомы заболевания не чаще 2 раз в месяц. Показатели объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) и пиковой объемной скорости выдоха (ПОС) составляют более 80% от должных для данного пациента, разброс - не более 20%. Разброс ПОС является разницей между 2 показателями, измеренными пациентом: утром сразу же после сна до приема препаратов (или рано утром, если пациент просыпается от удушья) и вечером перед сном.
2. Легкое течение БА характеризуется развитием симптомов заболевания от 1 раза в неделю до 1 раза в день; обострения могут снижать физическую активность и нарушать сон, ночные симптомы отмечаются более 2 раз в месяц. Показатели ОФВ1 и ПОС составляют более 80% от нормы, разброс - 20-30%.
3. Среднетяжелое течение БА - симптомы заболевания отмечаются каждый день, требуются постоянные ингаляции симпатомиметиков, обострения могут снижать физическую активность пациента и нарушать сон. Ночные симптомы астмы отмечаются более 1 раза в неделю. Показатели ОФВ1 и ПОС составляют 60-80% от нормальных для пациента величин, разброс - более 30%.
4. Тяжелое течение БА характеризуется постоянными, ограничивающими физическую активность пациента симптомами астмы; частыми обострениями и ночными приступами. Параметры ОФВ1 и ПОС находятся на уровне менее 60% от должных величин, разброс - более 30%.

Диагностика

Только комплексный подход, включающий изучение профессионального и аллергического анамнеза, данных документации, на основе которой можно получить представление о динамике заболевания и условиях трудовой деятельности медиков, фармацевтов, работников фармацевтических производств, результатов определения иммунного статуса и аллергологического обследования, позволяет установить профессиональный генез, этиологию БА и решить вопросы врачебно-трудовой экспертизы. Диагноз ПБА может поставить только врач-профпатолог - специалист в области профессиональных заболеваний. Для этого ему необходимо изучить: санитарно-гигиенические условия труда пациента; так называемый профессиональный маршрут: все места работы и ее продолжительность на том или ином участке; наличие у пациента аллергических реакций на те или иные аллергены до начала заболевания; особенности течения астмы. Для доказательства профессионального генеза заболеваний органов дыхания необходимо использовать критерии этиологической диагностики. Наиболее существенными из них являются сведения об интенсивности и длительности воздействия пыли, клинических особенностей аллергозов (количество мокроты, скорость развития обструкции и инфекционных осложнений и др.) и присущих данному виду пыли свойств (гидрофильность, раздражающее или сенсибилизирующее действие и т.д.), о частоте сходных заболеваний работающих. При диагностике необходимо учитывать наличие симптомов экспозиции, реэкспозиции и элиминации. Установление этиологии БА облегчается при заболеваниях, близких по симптоматике к атопической форме, особенно при длительно сохраняющейся моновалентности с яркими симптомами реэкспозиции и элиминации.

Нередко появление на рабочем месте кашля, свистящего дыхания, одышки расценивается ошибочно как обострение хронического бронхита, хотя бронхиальная обструкция при этом вполне обратима. При этом очень важно раннее распознавание болезни (пикфлоуметрия на рабочем месте и дома), прекращение дальнейшего контакта с аллергеном и своевременное начало лечения.

При невозможности проведения провокационных проб из-за тяжелого состояния больного рекомендуется использовать тест торможения естественной миграции лейкоцитов («полоскательный тест»), принцип которого был разработан в 1980 г. А.Д.Адо и основан на изменении миграции лейкоцитов в ротовую полость после полоскания слабым раствором аллергена. Особенно рекомендуется этот тест при подозрении на лекарственную аллергию.

Для подтверждения профессионального генеза БА необходимо определять в сыворотке уровень общего IgE и аллерген-специфические IgE (кожное тестирование, иммуноферментный анализ - ИФА, PACT) на бытовые, пыльцевые, грибковые, профессиональные аллергены.

Возможности методик аллергодиагностики нередко ограничены, так как со многими аллергенами больные могут иметь контакт и на производстве, и вне его (природные и синтетические волокна, детергенты, грибы рода Candida, витамины и др.). Для выявления сенсибилизации к продуктам производства БВК проводят провокационные кожные пробы, иммунологические исследования. При иммунологическом обследовании необходимо учитывать тип аллергических реакций по Сombs.

Аллергические реакции, возникающие при воздействии на организм грибов-продуцентов и продуктов БВК, относятся к I, III и IV типам. Реакции I типа - гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ) - являются анафилактическими или атопическими, обусловлены наличием в сыворотке высоких титров свободных антител иммуноглобулинов класса Е (IgЕ), которые отличаются тропностью к тучным клеткам кожи, подслизистой основе, базофилам. При реакциях I типа попавший в организм антиген взаимодействует с IgE, фиксированным на поверхности тучных клеток, что и вызывает развитие аллергического процесса. Продолжительность контакта с антигеном 15-30 мин.

Для диагностики респираторной грибковой аллергии I типа среди большого количества тестов in vitro, учитывая простоту их постановки, доступность и достаточную информативность, рекомендуют проведение реакции дегрануляции базофилов (РДБ) с суправитальной окраской толуидиновым синим (прямой тест Шелли). Для дифференциации аллергической реакции II типа целесообразно использовать серологические методы, например, реакции агглютинации (РА), реакции преципитации (РП), реакции связывания комплемента (РСК), реакции непрямой гемагглютинации (РНГА), радиоаллергосорбентный тест (РАСТ).

Для аллергических реакций III типа характерно образование иммунных комплексов с привлечением комплемента (антиген-антитело-комплемент). В эту группу заболеваний включены неатопическая БА, альвеолиты и аспергиллез. При диагностике аллергических реакций III типа могут быть использованы методы определения иммунных комплексов и учет результатов внутрикожных реакций БА спустя 4-6 ч после введения специфического антигена.

Для выполнения аллергических реакций применяют стандартные антигены, приготовленные из производственных штаммов грибов-продуцентов: для дифференцировки аллергии I и III типов - очищенные полисахаридные антигены (манноза клеточной стенки грибов); для характеристики аллергии IV типа - протеиновые антигены.

В ответ на внедрение в организм грибов-продуцентов, БВК и его продуктов наряду с реакциями I и III типов могут развиваться реакции IV типа, причем сочетания реакций различных типов бывают чаще, чем изолированные ответы. В основе иммунологических реакций IV типа лежит гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ), опосредованная сенсибилизированными к конкретному антигену Т-лимфоцитами. Для определения ГЗТ рекомендуются внутрикожная проба с антигеном и реакция торможения миграции лейкоцитов с антигеном, проведение которых позволяет получить представление о функциональной активности Т-системы иммунитета, наличии сенсибилизации и способности гранулоцитов крови к миграции.

При ПБА у медицинских и фармацевтических работников чаще всего отмечается повышение концентрации общего IgE в 5-7 раз по сравнению с показателями контрольной группы (нормальные значения - до 130 МЕ/мл, ИФА) и отсутствие в сыворотке аллерген-специфических IgE на основные группы непрофессиональных аллергенов (А.В.Жестков, 2002).

В общем виде диагностический алгоритм ПБА с учетом рекомендаций Европейского респираторного общества представляется следующим:

1. Сбор анамнеза. Детальный профессиональный анамнез. Применение специальных опросников.
2. Диагностика астмы:

• Диагностика обратимости бронхообструктивного синдрома, исследование скоростных параметров ФВД и вязкостного дыхательного сопротивления.
• Неспецифические бронхопровокационные тесты.
• Динамическая пик-флоуметрия.

1. Подтверждение профессионального характера астмы:

• Динамическая пик-флоуметрия на рабочем месте и после выполнения работы.
• Динамическое исследование неспецифической гиперреактивности бронхов.

1. Подтверждение сенсибилизации профессиональным агентом:

• Кожное тестирование.
• Тесты in vitro (определение аллерген-специфических lgE или IgG методами ИФА, PACT и др.).

1. Подтверждение причинной роли профессионального агента в происхождении ПБА:

• Тесты специфической бронхиальной провокации с подозреваемым причинным фактором.
• Реакции лейкоцитолиза с подозреваемыми аллергенами, медикаментами.
• Базофильный тест (W.В.Shelley, L.Juhlin).
• Тест торможения естественной миграции лейкоцитов («полоскательный тест»).

В диагностике эмфиземы легких, пневмосклероза, легочного сердца и дыхательной недостаточности используются рентгенологические, электро- и эхокардиографические методы, компьютерная пневмотахография с определением вязкостного дыхательного сопротивления.

Лечение

При ПБА даже при ранних стадиях болезни необходимо отстранение от работы, связанной с воздействием профессиональных аллергенов. В дальнейшем лечение должно быть комплексным в соответствии с общими методами их терапии. Назначают такие десенсибилизирующие препараты, как супрастин, пипольфен, димедрол, диазолин, тавегил, цитерезин, фексофенадин и др. Проблема же специфической гипосенсибилизации при аллергических заболеваниях микогенной природы окончательно не решена, и эффективность средств, применяемых с этой целью, невысока. Для традиционной терапии респираторных аллергических заболеваний широко используют метилсантины, антигистаминные, симпатомиметические, муколитические препараты, физиотерапевтические методы. Лечение направлено на восстановление бронхиальной проходимости, изменение реактивности организма и предупреждение повторных обострений. Патогенетическая терапия основывается на выявлении ведущего типа аллергической реакции и оказании блокирующего действия на развитие каждой стадии. Особое внимание при этом должно быть обращено на механизмы иммунологических реакций: торможение образования или освобождения биологически активных веществ, угнетение образования антител, взаимодействие с рецепторами клеток, гипосенсибилизацию, стимуляцию образования блокирующих антител. При острых формах экзогенного аллергического альвеолита, протекающих с приступами удушья у птицеводов, эффективны глюкокортикоиды.

В настоящее время в связи с появлением новых групп ингаляционных лекарственных препаратов существенно изменились принципы рациональной фармакотерапии БА, разработана и внедрена в клиническую практику ступенчатая терапия астмы с учетом этиологического фактора, данных иммунологического обследования, индивидуальных особенностей пациента.

Специфическая иммунотерапия играет незначительную роль в лечении ПБА благодаря низкой эффективности, риску побочных эффектов, местных и системных, в том числе анафилактического шока и бронхоспазма; частота побочных реакций составляет от 5 до 35%; сравнительно высока стоимость лечения. Кроме того, специфическая иммунотерапия неэффективна при поливалентной сенсибилизации и при повышенной чувствительности к факторам неаллергической природы.

Следует отметить, что в настоящее время наиболее эффективным и безопасным из препаратов для купирования приступа бронхиальной обструкции является фенотерол, который обладает высокой селективностью по отношению к b2-рецепторам, минимальным действием на сердечно-сосудистую систему (реже развиваются опасные аритмии), не проникает через гематоэнцефалический барьер.

В межприступный период назначаются противовоспалительные препараты с учетом роли хронического воспаления в патогенезе БА. Эти лекарственные средства предупреждают развитие приступа заболевания и позволяют врачу хорошо контролировать течение заболевания. У некоторых больных удается хорошо контролировать симптомы астмы с помощью нестероидных противовоспалительных препаратов (хромогликат натрия, недокромил натрия), которые отличаются достаточно высокой эффективностью, безопасностью и хорошей переносимостью терапии. Недокромил натрия назначается по 2 ингаляции 2 раза в сутки, может быть использован в качестве монотерапии и в комплексном лечении. Препарат препятствует высвобождению гистамина, лейкотриена С4 (LtC4), простагландина D2 (PgD2) и других биологически активных веществ из популяции тучных клеток и других клеток, участвующих в воспалительной реакции бронхов. Это особенно важно для купирования при ПБА поздних реакций бронхов - отсроченного по времени IgE - опосредованного ответа бронхов, который проявляется в легких (обструкция воздухоносных путей), коже (отек и эритема), носу (блокада, заложенность) и конъюнктиве (отек) пациентов через 3-12 ч после контакта с профессиональным аллергеном. Длительное непрерывное применение недокромила натрия уменьшает гиперреактивность бронхов, улучшает параметры дыхательной функции, уменьшает частоту возникновения и интенсивность приступов удушья, выраженность кашля. Отрицательных взаимодействий с другими препаратами не отмечено, препарат потенцирует действие метилксантинов, пероральных и ингаляционных ГКС, b2-агонистов.

При неэффективности данных препаратов назначают ингаляционные ГКС - беклометазона дипропионат, флутиказона пропионат, которые оказывают наибольший противовоспалительный эффект, уменьшают гиперреактивность бронхов, облегчают симптомы заболевания и предупреждают их появление, а также снижают частоту и выраженность приступов. Учитывая патогенез заболевания, противовоспалительная терапия позволяет контролировать течение астмы и добиваться стойкой ремиссии. Также используется ингаляционный ГКС будесонид. Препарат повышает продукцию липокортина, являющегося ингибитором фосфолипазы А2, тормозит высвобождение арахидоновой кислоты, угнетает синтез продуктов метаболизма арахидоновой кислоты - циклических эндоперекисей и простагландинов. Предупреждает краевое скопление нейтрофилов, уменьшает воспалительную экссудацию и продукцию цитокинов, тормозит миграцию макрофагов, снижает выраженность процессов инфильтрации и грануляции, образование субстанции хемотаксиса (что объясняет эффективность при «поздних» реакциях аллергии), тормозит высвобождение из тучных клеток медиаторов воспаления («немедленная» аллергическая реакция). Увеличивает количество «активных» b-адренорецепторов, восстанавливает реакцию больного на бронходилататоры, позволяя уменьшить частоту их применения, уменьшает отек слизистой оболочки бронхов, продукцию слизи, образование мокроты и уменьшает гиперреактивность дыхательных путей. Препарат хорошо переносится при длительном лечении.

Из других профилактических препаратов необходимо отметить b2-агонисты длительного действия и пролонгированные теофиллины, которые назначаются 1-2 раза в день (период полувыведения препаратов от 12 до 24 ч). Пролонгированные b2-симпатомиметики при длительном применении позволяют добиться хорошего контроля симптомов астмы, уменьшения ночных приступов и улучшения параметров ФВД за счет максимальной селективности по отношению к b2-рецепторам и ингибирования высвобождения из клеток медиаторов воспалительной реакции.

В последнее время все чаще применяются дисковые формы известных лекарственных препаратов. Дисковые формы упрощают подачу лекарства в дыхательные пути, не требуют от пациента синхронизации вдоха и нажатия на пуск ингалятора, не раздражают дыхательные пути и, следовательно, реже вызывают развитие парадоксального бронхоспазма. Они наиболее экологически безопасны, так как в отличие от ингаляционных форм не содержат хлорированных фторуглеводородов. Дисковые формы снабжены специальными устройствами для подачи препарата - дискхайлерами, которые легки в использовании.

При тяжелом течении ПБА возможно комбинированное применение ингаляционных и пероральных ГКС. При переходе с пероральных препаратов на ингаляционные ГКС мы сначала добиваемся стабилизации симптомов ПБА и назначаем в течение 2 нед максимальные дозы ингаляционных форм. Затем проводим снижение дозы пероральных ГКС со скоростью 1 мг в сутки в пересчете на преднизолон. Если отмечается ухудшение состояния пациента, то скорость отмены пероральных ГКС замедляется, используются комбинации с нестероидными противовоспалительными средствами, метилксантинами и пролонгированными b2-агонистами. Снижение дозы таблетированных ГКС, получаемых пациентом, уменьшает возможность развития серьезных побочных эффектов и повышает качество жизни пациентов.

Этот метод эффективен и в лечении тяжелых атопических поражений кожи профессиональной этиологии. При тяжелой дыхательной недостаточности возможно применение препарата альмитрина бисмесилата, улучшающего вентиляционно-перфузионное соотношение, адаптацию к физической нагрузке и оптимизирующего газовый состав крови.

Важны и образовательные программы для больных ПБА и врачей-профпатологов, пульмонологов. Симптоматическое лечение - общеукрепляющие средства, физио- и фитотерапия, ЛФК, дыхательная гимнастика, иглорефлексотерапия. Важное место в системе терапевтических мероприятий занимают специальное питание с исключением высокоаллергенных продуктов и проведение разгрузочно-диетических дней.

Экспертиза трудоспособности осуществляет дифференцирование в зависимости от степени выраженности и формы заболевания, клинического и медико-социального прогноза, особенностей условий труда.

В ранних стадиях заболеваний и при отсутствии общих аллергических реакций после проведенного комплексного лечения больных следует считать трудоспособными на своих рабочих местах. Показаны врачебный контроль и проведение десенсибилизирующей терапии 2 раза в год. При выраженных формах заболевания, особенно при БА, обусловленной воздействием факторов производственной среды, рекомендуется рациональное трудоустройство на работу, не связанную с воздействием веществ сенсибилизирующего и раздражающего характера, значительным физическим напряжением и неблагоприятными микроклиматическими условиями. Если перевод на другую работу вызывает снижение квалификации, то больного нужно направить на медико-социальную экспертизу для определения степени утраты трудоспособности.

Профилактика

Важная роль в профилактике профессиональных аллергических заболеваний принадлежит предварительным медицинским осмотрам, позволяющим не допускать людей с аллергическими заболеваниями к аллергоопасному труду. К разряду профилактических мер относится и правильный выбор профессии подростками, болеющими астмой и другими аллергическими заболеваниями. Это во многом определяет прогноз их жизни и болезни. Несмотря на имеющиеся формальные ограничения по трудоустройству, нередко выбранная профессия является прямой угрозой здоровью молодого специалиста. В системе профилактики особую роль играет проведение предварительных при поступлении на работу и периодических медицинских осмотров. Периодические медицинские осмотры проводятся 1 раз в год с обязательным участием терапевта, дерматовенеролога, оториноларинголога. Медицинскими противопоказаниями к работе в контакте с грибами-продуцентами и БВК являются аллергические заболевания, хронические заболевания бронхолегочного аппарата, кандидоз и другие микозы. Кроме того, профилактика должна быть комплексной и состоять из организационно-технических, санитарно-гигиенических и медицинских мероприятий. Большое значение следует придавать организации режима труда и отдыха, обеспечению специалистов средствами индивидуальной защиты, спецодеждой, строгому соблюдению правил личной гигиены. Регулярно должна проводиться диспансеризация как практически здоровых лиц, имеющих отдельные признаки заболевания (группа риска), так и больных. С профилактической целью рекомендуется применение иммуномодуляторов - натрия нуклеината по 1 г в течение 10 дней. Это способствует нормализации клинико-иммунологических показателей, особенно у рабочих группы риска, и повышает неспецифическую резистентность организма.

Бронхиальная астма (БА) не относится к специфическим профессиональным заболеваниям, однако нередко наблюдается в отдельных отраслях производства и связана с воздействием промышленных и сельскохозяйственных аллергенов.

На совещании экспертов ВОЗ (Женева, 1980) профессиональная бронхиальная астма (ПБА) внесена в список профессиональных заболеваний. При этом указано, что основным критерием признания профессиональной этиологии БА является наличие причинно-следственной связи с выполняемой работой.

В 17 веке Рамаццини отметил астматические проявления у рабочих определенных профессий. П.К. Булатов (1970) - основу различных форм ПБА составляет воспалительный процесс, обусловленный воздействием профессиональных аллергенов. Промышленные вещества вызывают раздражение, ожог, некроз слизистой оболочки дыхательных путей. Инфекционно-токсические агенты и продукты распада тканей проникают в организм, сенсибилизируют его. По мнению автора, лишенная слизистой оболочки поверхность дыхательных путей становится «шоковой тканью» - плацдармом для развития аллергических реакций. Сами промышленные вещества могут не принимать прямого участия в сенсибилизации организма.

Наблюдающийся рост бронхиальной астмы обусловлен все возрастающим комплексным и комбинированным воздействием на работающих различных промышленных и бытовых факторов, включающих вещества сенсибилизирующего и раздражающего действия. Поступление ксенобиотиков в воздушную среду обусловлено несовершенством технологических процессов, недостатками герметизации, некачественной очисткой и утилизацией отходов и широким использованием в быту инсектицидов, препаратов дезинфекции и косметических средств.

Основными причинами увеличения числа больных ПБА является широкое использование на производстве химических соединений аллергенного действия, синтетических материалов, интенсивное развитие микробиологической промышленности, в частности производства биологически активных веществ, внедрение химии в сельское хозяйство (использование пестицидов). Нельзя не учитывать и все возрастающую аллергизацию населения в связи с урбанизацией, загрязнением воздушной среды, широким бесконтрольным применением антибактериальных препаратов, вакцин, сывороток, рост хронических неспецифических заболеваний легких.

Этиология. Перечень производств, на которых встречается бронхиальная астма, довольно широк. Это производство моющих средств, синтетических материалов, металлообрабатывающая и радиотехническая промышленность, мукомольные и хлебопекарные предприятия, медицина, аптекарское дело, ветеринарная служба, строительство, текстильная и обувная промышленность, производство кормов, животноводство, птицефабрики и др.

В современной промышленности распространены аллергены органической природы растительного и животного происхождения: пыль льна, хлопка, шерсти, муки, зерна, некоторых пород древесины, коконов шелкопряда, табака, эпидермальные субстанции (шерсть животных, птиц) и др. (табл.3).

Таблица 3

Перечень аллергенов растительной и животной природы

Аллергены	Производства и профессии
Растительные: древесная, табачная, зерновая, мучная пыль, пыльца растений, пыль касторовых бобов, хлопок, лен, конопля, джут Косметические средства (цветочные духи, одеколоны, румяна), содержащие эфирные масла из лепестков и корней цветов) Фармакологические препараты растительного происхождения: ипекакуана, горчица, ликоподий, термопсис, касторовое масло, опиум, ревень, подорожник и др.) Микробные и грибковые культуры, гормональные и ферментные препараты и витамины	Деревообрабатывающее, текстильное, ткацкое, камвольно-суконное производство,), рабочие элеваторов, мельники, пекари Парикмахеры, работники косметических кабинетов и парфюмерной промышленности Медицинские работники и работники химико-фармацевтической промышленности, аптек Производство комбикормов, гормонов, ферментов, витаминов, БВК, микробиологическая промышленность, производство кормовых антибиотиков
Органические аллергены животного происхождения: шерсть, волосы животных, перья птиц, коконы шелкопряда, натуральный шелк, папильонажная пыль Гельминты, рачки, экскременты и яды насекомых	Животноводство, виварии, ветеринарное хозяйство, производство натурального шелка, парикмахерские Гельминтологи, лаборанты и научные сотрудники при систематическом производственном контакте

Следует особо отметить группу аллергенов микробиологической и химико-фармацевтической промышленности: витамины, гормоны, белково-витаминные концентраты, ферменты, антибиотики и другие препараты или лекарственные средства. В группу промышленных химических аллергенов, вызывающих развитие бронхиальной астмы входят простые соединения: металлы-сенсибилизаторы (хром, никель, кобальт, марганец, платина и др.), малеиновый, фталевый ангидрид, фурановые соединения, хлорированные нафталины и т.д., а также сложные по составу аллергенные продукты: полиэфирные латексы, эпоксидные полимеры, синтетические полимерные материалы на основе формальдегида, изоцианатов, акриловой и метакриловой кислот, канифоль и т.д. (табл.4). Число химических веществ, вызывающих сенсибилизацию (гаптены), в производственных условиях весьма велико и постоянно увеличивается в связи с синтезом новых соединений.

Таблица 4

Промышленные химические аллергены

Аллергены	Производства и профессии
Химические соединения и элементы: металлы-сенсибилизаторы: хром, никель, кобальт, марганец, платина, цирконий, серебро, золото, бериллий и их соединения Галогены: бром, йод Фталевая кислота Камфара, скипидар	Работники металлургии, металлохимии, радиотехники и электроники, теплоэнергетики и приборостроения (гальваники, электросварщики, рабочие цементных заводов и строительных организаций)
Сложные химические композиции: Пестициды: гранозан, карбаматы (севин, манеб, карбатион, цинеб, тиурам Д). Синтетические моющие средства Синтетические полимерные материалы: - на основе формальдегида (фенол- и мочевино- формальдегидные смолы, клеи, пластмассы) На основе изоцианатов На основе акриловой и метакриловой кислот Эпихлоргидрин (основа эпоксидных полимеров) Сланцевые смолы Хлорированные нафталины Урсол и урсоловые красители Латексы-эластомеры, ускорители вулканизации резины, антиокисданты и противостарители: каптакс, тиурам Е, неозон Д,триэтаноламин, канифоль Препараты для окраски и завивки волос, пыль сухого остатка лака	Производство, хранение и применение. Производство и применение. Производство смол, лаков, клеев и др., переработка пресспорошков, прессматериалов. Применение клеев, лаков, пропиточных составов и др. Производство полиуретанов, пенополиуретанов, полимочевины и др., переработка и применение Производство и переработка полимеров и сополимеров, применение эмульсий, лаков, красок и др. Производство и применение эпоксидных смол и пластмасс на их основе, компаундов. Производство и применение. Производство и применение. Производство урсола и урсоловых красителей, крашение мехов. Резинотехническое производство. Работники предприятий бытового обслуживания.

Нередко имеет место сочетание аллергенов органической природы, новых химических агентов (пестициды, удобрения) и соединений раздражающего действия.

К числу производственных факторов, вызывающих профессиональную бронхиальную астму, относятся и вещества с цитотоксическим характером действия (кварцсодержащая пыль, органические растворители, различные ирританты, газы и др.).

Все перечисленные производственные факторы делятся на индукторы, т.е. факторы, являющиеся причиной возникновения болезни, и триггеры, которые вызывают обострение бронхиальной обструкции. Последние могут быть как аллергенами, так и факторами неаллергенной природы: резкие запахи, вещества раздражающего действия, пыль, физические факторы: температурные реакции, физическая нагрузка, перепады давления и др.

Следует заметить, что индукторы могут иногда выступать в роли триггеров и наоборот. Кроме того, триггеры могут быть факторами непроизводственной природы.

Определенную роль в развитии ПБА играют у ряда больных предрасполагающие факторы, в частности атопия, которая расценивается, как генетическая предрасположенность к продукции специфических IgЕ антител к аллергенам; гиперчувствительность (повышенная чувствительность к различным стимулам); чувствительность к аллергенам, вызванная развитием к действующему фактору специфиальных иммунологических реакций; врожденная неполноценность в системе аденилатциклазы (иАМФ) и др.

Активное и пассивное курение, домашние и внешние раздражители, респираторные инфекции составляют группу способствующих фактору риска.

При контакте с профессиональными факторами, способствующие и предрасполагающие факторы увеличивают вероятность возникновения ПБА.

Классификация. Единой классификации нет. Ожиганова В.Н. (2001) рекомендует выделение следующих клинических форм: аллергическая, неаллергическая и сочетанная ПБА. Структуру предлагаемой классификации ПБА определяют новые данные, касающиеся не только аллергенных, но и неаллергeнных механизмов патогенеза (таблица 5).

Патогенез. Многообразие профессиональных и непрофессиональных факторов (аллергизирующего и неаллергизирующего действия), воздействующих на организм человека в условиях производства, быту и окружающей среде, приводит к сложному комплексу ответных реакций организма, постепенно формирующих развитие профессиональной бронхиальной астмы.

Иммунные механизмы ПБА определяются как Т-хелпер2, так и Т-хелпер1 механизмами. Клеточный иммунитет у больных ПБА характеризуется снижением Т- общих лимфоцитов (СDЗ) с преимущественным количественным дефицитом Т-хелперов (СD4). Уменьшение количества лимфоцитов с супрессорной функцией наблюдается реже (СD8). Разнонаправленные нарушения регуляции клеточного иммунитета у больных ПБА подтверждаются изменением иммунорегуляторного индекса (ИРИ).

В - лимфоциты как малодифференцированные, так и зрелые клетки (СD19 и СD21) имеют преимущественную тенденцию к снижению, а нормальные киллеры (СД16) - только к повышению.

Гуморальное звено иммунитета при ПБА имеет выраженные признаки активации:

1) Обращает на себя внимание частое повышение в сыворотке крови уровня IgA. Изменение концентрации IgG у больных ПБА как и сторону повышения, так и снижения связано прежде всего с IgG 4 , которые отличаются гетерогенностью и могут выполнять как блокирующую функцию, так и иметь патогенетическое значение.

2) У ряда больных ПБА повышается титр Р - белков (регуляторных) -обладающих супероксиддисмутазной активностью и характеризующих состояние (жесткость) клеточных мембран.

3) Поскольку с участием комплемента происходит образование циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), т.е. взаимодействие комплексного антигена и антигаптенных антител, у больных ПБА отмечается существенное снижение С3 – компонента комплемента. Результаты определения общего IgE в тест-системе иммуноферментного анализа подтверждают важную патогенетическую роль IgE – зависимых механизмов аллергии немедленного типа при ПБА. Повышение общего IgЕ связано с продукцией специфических к гаптенам IgE в тест-системе ИФА, причем часто одновременно к нескольким производственным аллергенам.

В основе приступа удушья лежит реагиновый тип немедленной гиперчувствительности. Реагины представлены антителами класса IgE и в меньшей степени классов IgM и IgG.

Вещества раздражающего действия (растворители, кислоты, щелочи, пары и газы различных токсических веществ) вызывают воспаление в слизистой оболочке бронхиального дерева, приводящее к атрофическим процесса, что сопровождается поступлением в кровь тканевых метаболитов, стимулирующих продукцию аутоантител.

ПБА свойственно развитие инфекционно-воспалительного процесса в бронхиальном дереве. Этому способствуют атрофические изменения в слизистой оболочке, ведущие к дефициту секреторного компонента, необходимого для проникновения IgA в просвет бронхов.

Таблица 5

Классификация профессиональной бронхиальной астмы

Этиологические факторы		Патогенетические механизмы	Клинико-аллергические и иммунологические критерии диагностики
Аллергены растительного, животного происхождения Химические гаптены	Аллергическая	Аллергия с участием IgE и IgG опосредованных реакций	3. > общего IgE и специфического IgE к промышленному антигену, + РСПБ с аллергеном 4. + ТТЕЭЛ с промышленным аллергеном 5. Профессиональное аллергическое поражение кожи и верхних дыхательных путей
		Аллергия к промышленному аллергену с участием циркулирующих иммунных комплексов	1.2.3. + РСК и > уровень в крови ЦИК
		Аллергия к промышленному аллергену с участием всех типов иммунных механизмов	Отсутствие с. элиминации Тест экспозиции 3. + ингаляционная проба с промышленным аллергеном > специфического IgE с промышленным аллергеном, + РСПБ и РСК с аллергеном. Профессиональные аллергические поражения кожи и верхних дыхательных путей
Соединения раздражающего действия, газы,	Неаллергическая	Неаллергические механизмы: либерация гистамина, возбуждение ирритантных рецепторов холинэргической системы, нарушение нейрогенной регуляции бронхиального тонуса	1. С. элиминации и экспозиции 2. + ингаляционная проба с промышленным аллергеном Отстутствие общего IgE и специфического IgE, ЦИК Отрицательный ТТЕЭЛ с промышленным аллергеном 5. + реакция при пикфлуометрии на производстве
Сочетание соединений раздражающего и сенсибилизирующего действий	3. Сочетание аллергических и неаллергичес-ких механиз-мов, инфекционного компонента	Аллергия I, III типа и неаллергические механизмы	Отсутствие с.элиминации и наличие с.экспозиции Ингаляционная проба с промышленным аллергеном > общего IgE и специфического IgE к бактериальным и грибковым антигенам, + РПСБ и РСК с промышленным аллергеном. Возможно профессиональное аллергическое поражение кожи и верхних дыхательных путей

Возможно развитие аутоиммунного процесса за счет сенсибилизации к микроорганизмам дыхательных путей. По мере усиления инфекционно-аллергического компонента, помимо реагинового типа аллергии на профессиональные антигены, включаются и другие типа аллергических реакций (иммунокомплексный тип с антителами класса IgA). Путем активации системы комплемента в процесс вовлекаются и кининовая, нейтрофильно-макрофагальная и другие системы. Не исключено, что присоединение инфекционно-аллергического компонента, ведущее к выделению. хемотаксических факторов, активирует Т-эффекторы лимфоцитов, т.е. способствует развитию ГЗТ.

При астматическом бронхите преобладают комплементзависимые реакции, отсутствует реагиновый тип аллергии. Возможно, в патогенезе астматического бронхита участвуют и неиммунные механизму (например, гистаминлиберирующий эффект токсичных веществ). В развитии БА от промышленных веществ с цитотоксическим действием (органические растворители, кварцсодержащая пыль), не обладающих антигенными свойствами, существенную роль играют аутоиммуные реакции. При этом возникают аутоантигены вследствие повреждения указанными веществами клеток эпителия бронхов. Выраженные аутоиммунные нарушения обусловливают сохранение бронхоспастического синдрома после прекращения контакта с вредными веществами.

Клиника. Согласно современным представлениям, ПБА, как и общая астма - это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с участием различных видов клеток, непостоянной обратимой обструкцией и повышенной реактивностью бронхиального дерева.

В отличие от общей, для ПБА характерно развитие дистрофических изменений слизистой бронхов, приводящих к снижению местного иммунитета и вовлечению в бронхоспастический синдром не только аллергических, но и неаллергических реакций.

Аллергическая форма ПБА с участием IgE - и IgG -зависимых механизмов характеризуется благоприятным течением с симптомами элиминации и экспозиции и значительным облегчением состояния при своевременном трудоустройстве на работу вне контакта с вредными производственными факторами. При провокационной ингаляционной пробе с промышленным аллергеном у больных развивается положительная реакция в виде приступа удушья или обструктивного синдрома через 20-30 мин -1 час после ингаляции. Результат теста торможения эмиграции лейкоцитов (ТТЕЭЛ) свидетельствует о положительном типе ответа. Для этой формы характерно повышение в сыворотке крови общего IgE (умеренное, т.е. не выше 600 нт/м) и наличие специфического IgЕ к промышленному аллергену.

Аллергическая форма заболевания довольно поздно (через 10-15 лет) осложняется эмфиземой и дыхательной недостаточностью. Она нередко (в 30%) сочетается с профессиональными аллергическими поражениями кожи или верхних дыхательных путей.

Более тяжелое течение астмы наблюдается при ведущей роли в патогенезе циркулирующих иммунных комплексов. Симптом элиминации выражен нечетко. Симптом экспозиции остается положительным. У таких больных довольно рано развивается эмфизема и дыхательная недостаточность. При проведении провокационной пробы с производственным аллергеном возникает приступ удушья пли обструкция по данным определения функции дыхания через 3-4 часа после ингаляции аллергена. Результат ТТЕЭЛ положительный. В сыворотке крови повышен уровень циркулирующих иммунных комплексов.

Бронхиальная астма с участием в патогенезе всех типов иммунных реакции или превалированием клеточных механизмов протекает, как правило, тяжело, характеризуется развитием более продолжительных по времени приступов удушья. Симптом элиминации чаще отсутствует, тест экспозиции сопровождается выраженным усилением экспираторной одышки. Ингаляционная проба дает положительную реакцию через 6-8 или 24 часа после ингаляции аллергена. Результат ТТЕЭЛ - положительный. В сыворотке- крови возможно наличие специфических к промышленному аллергену IgE, повышение циркулирующих иммунных комплексов и количества сенсибилизированных лимфоцитов. Эта форма может сочетаться с аллергическим поражением кожи и верхних дыхательных путей.

При неаллергической ПБА возможны различные механизмы без участия реакции антиген-антитело: либерация гистамина, индукция промышленными соединениями альтернативного пути активации комплемента, возбуждение ирритантных рецепторов холинэргической системы, нарушение нейронной регуляции бронхиального тонуса.

Диагностика неаллергической формы представляет значительные трудности, тем не менее, можно выделить ряд признаков, характерных для этой формы.

Так, неаллергической форме присущ немедленный или отсроченный тип ответа на ингаляцию с производственных аллергеном и отсутствие типичных для астмы иммунологических сдвигов. В клиническом течении неаллергической ПБА можно проследить симптом элиминации и экспозиции. ТТЕЭЛ - отрицательный.

При диагностике можно использовать определение пикфлуометрии при выполнении работы. Снижение показателей пикфлуометрии при выполнении работы по сравнению с исходным уровнем (до работы) на 15% и более будет свидетельствовать о роли производственных факторов в развитии обструктивного синдрома при астме.

Особое положение в группе неаллергической ПБА занимает аспирин - индуцированная БА, в патогенезе которой основную роль играет нарушение метаболизма арахидоновой кислоты: угнетение циклогеназы приводит к снижению синтеза простогландинов, обладающих бронходилятирующим действием, а активация липоксигеназного пути сопровождается накоплением лейкотриенов (главным образом ЛТ5), которые вызывают бронхоспазм. Установлено, что эта форма астмы сопровождается накоплением не только лейкотриенов, но и выраженным дисбалансом цитокинов.

У больных этой группы наблюдается тяжелое течение заболевания с положительным ответом по немедленному типу на провокационную ингаляционную пробу с производственным аллергеном и положительный результат теста торможения эмиграции лейкоцитов. Для этой формы астмы характерен также рецидивирующий полипоз носа и непереносимость препаратов пиразолонового ряда. В крови отсутствует повышенный уровень общего и специфического IgЕ.

Наиболее частой является форма БА, в основе которой лежат аллергенные инеаллергенные механизмы. Она возникает чаще на производстве с комбинированным и комплексным действием вредных промышленных факторов (аллергенов и веществ неаллергенной природы с раздражающим характером действия). В эту же группу следует относить и пациентов, в развитии заболевания которых играет роль инфекционный фактор, возникающий одновременно с производственным или присоединяющийся позднее. Важность патогенетического значения инфекционного звена изучается и подчеркивается всеми исследователями, хотя его роль в патогенезе и клинике астмы звучит неоднозначно, (инфекционная (чаще вирусная) аллергия, адъювантная роль, значение в повышении реактивности бронхиального дерева и др.).

При этом особое внимание следует обратить на вирусную, грибковую и хламидийную инфекцию, которые способствуют длительному и тяжелому течению астмы с ранним развитием эмфиземы легких и легочного сердца. При этой форме астмы больные по-разному реагируют на провокационную ингаляционную пробу с производственным аллергеном: немедленный, немедленно-замедленный (30 мин - 1час-3-4 часа) и замедленный тип ответа (6-8-24 часа) после ингаляции аллергена.

Реакция на ТТЕЭЛ также различна (положительная пли отрицательная). Симптом элиминации отсутствует, тест экспозиции - положительный. В сыворотке крови определяется значительное повышение общего и специфических IgЕ к промышленному аллергену, к бактериальным и грибковым антигенам. Эта форма может сочетаться с аллергическим поражением кожи и верхних дыхательных путей.

Для подбора адекватной терапии БА выделяют легкое, персистирующее, среднетяжелое и тяжелое течение.

Диагностика ПБА . При клиническом обследовании больного должно быть обращено внимание на характер приступов удушья, аускультативную картину, состояние периферической крови, количество выделяемой мокроты, результаты микробиологического исследования мокроты, функции дыхания, рентгенологическую картину.

После установления диагноза бронхиальной астмы применяется комплекс методов и тестов для выявления аллергической чувствительности к производственным антигенам.

Диагноз профессиональной бронхиальной астмы ставится на основании изучения и сопоставления данных санитарно-гигиенических условий труда, профессионального маршрута больного, аллергологического анамнеза, клинических проявлений и результатов специфических аллергологических и иммунологических методов обследования больного.

При изучении данных анамнеза выясняют возможность наличия в течение заболевания симптомов элиминации и экспозиции, взаимосвязь их возникновения с выполняемой работой, пребыванием в отпуске и больничном листе.

Большое значение имеет анализ данных анамнеза о перенесенных респираторных инфекциях, предшествовавших непосредственно приступам удушья.

Для уточнения механизма обструкции показано проведение пикфлуометрии и пробы с сальбутамолом с последующим определением показателя форсированного выдоха. В период ремиссии больному проводят скарификационные тесты для выявления этиологического фактора набором стандартизованных аллергенов: эпидермальных, пылевых, пыльцевых, бактериальных, профессиональных, растительного и животного происхождения по общим правилам, принятым в аллергологии. При положительных результатах реакции через 20 минут прибегают к провокационным ингаляционным пробам с теми же профессиональными аллергенами в концентрациях в 10 раз меньше тех, которые дали положительную реакцию на коже.

При обострении бронхиальной астмы ингаляционная и эндоназальная пробы противопоказаны.

В этих случаях необходимо проведение теста торможения естественной эмиграции лейкоцитов in vivo (ТТЕЭЛ) и методов специфической иммунологической диагностики, не требующих непосредственного участия больного.

При разноречивости результатов специфической диагностики перечисленные тесты можно применить одновременно.

Специфическими маркерами воздействия производственных аллергенов на организм рабочих и развития у ним повышенной чувствительности у больных ПБА являются антигаптенные антитела разного вида, выявляемые в специфических реакциях in vivo с соответствующими гаптенами.

Высоко чувствительным методом выявления сенсибилизации к промышленным аллергенам является реакция связывания комплемента (РСК), причем титр комплементсвязывающих антигаптенных антител четко отражает уровень сенсибилизации к производственным аллергенам.

Патогенетически обоснованной является высокая информативность при аллергической и очетанной формах ПБА базофильных тестов с гаптенами, в частности РСПБ, поскольку базофильные гранулоциты и тучные клетки несут на мембранах высоко афинные рецепторы к IgE и СЗ - компоненту комплемента.

Основным иммунологическим критерием выраженности и патогенетической роли аллергических механизмов при ПБА является определение количества общего IgЕ в сыворотке крови в тест-системе иммуноферментного анализа (ИФА). Для аллергической ПБА химического генеза характерно умеренное повышение общего IgЕ (не превышающее, как правило, 500 нг/мл). При сочетанной ПБА, осложненной сенсибилизацией к микробам, вирусам, грибам, а также к бытовым и пыльцевым аллергенам, уровень общего IgЕ достигает высоких значений (около 1000 нг/мл и выше). Информативным способом оценки роли аллергических механизмов при ПБА является количественное определение специфических к гаптенам IgЕ в тест-системе иммуноферментного анализа (ИФА), проводимое параллельно с определением общего IgЕ.

Одновременное определение IgЕ, специфичных к производственным аллергенам и бактериальным антигенам, позволяет дифференцировать аллергическую и сочетанную формы ПБА и сопоставить выраженность сенсибилизации, а следовательно, патогенетический вклад в развитие ПБА производственных и непроизводственных аллергенных факторов.

Для уточнения патогенетической значимости сенсибилизации к производственным аллергенам при ПБА наиболее информативным приемом является постановка специфических аллерготестов in vitro до и после провокационной пробы с соответствующим аллергеном (ингаляционной или ТТЕЭЛ). Кроме того, учитывая преимущественно комплексное и комбинированное воздействие аллергенных факторов в условиях современных аллергоопасных производств, параллельная постановка аллерготестов in vitro со всеми производственными аллергенами позволяет выявить частое и наиболее неблагоприятное состояние поливалентной сенсибилизации, а также ведущий аллергенный фактор, наиболее значимый для патогенеза бронхиальной астмы.

Таким образом, сочетание определенных клинических симптомов (с. экспозиции, элиминации, реэкспозиции, эозинофилия крови, отсутствие инфекционно-воспалительного процесса в легких) с положительной ингаляционной провокационной пробой и соответствующими показателями иммунологических тестов дают основание диагностировать атопический вариант ПБА.

Методы специфической аллергологической диагностики

профессиональной бронхиальной астмы

Провокационную ингаляционную пробу проводят исключительно в ремиссии БА и только в условиях стационара. Испытание начинают с максимальных разведений аллергена.

На пневмотахометре определяют показатели вдоха и выдоха. Затем в течение 3-5 минут больной вдыхает тест -контрольную жидкость и через 15-20 минут повторно определяют показатели вдоха и выдоха на пневмотахометре. При отсутствии заметных изменений показателей функции дыхания проводят ингаляцию наименьшей концентрации аллергена в течение 2-3 минут. После окончания ингаляции в течение суток следят за состоянием больного, фиксируют данные аускультации и показатели форсированного вдоха и выдоха через 20 ми., 1 час, 2 часа, 24 часа.

Проба считается положительной, если показатель форсированного выдоха снижается по сравнению с исходным показателем на 20% и >. Развившийся после пробы бронхоспазм купируют ингаляцией бронхолитического препарата. Учитывая возможность замедленной аллергической реакции (6-12 час.) и более (24 часа), после ингаляции аллергена проба считается как положительная в случаях, если возникает приступы бронхиальной астмы или другие аллергические реакции. В течение дня следует использовать только один аллерген, учитывая поздние реакции.

В отличие от аллергенов растительного и животного происхождения кожные пробы при испытании химических аллергенов неинформативны. В диагностике ПБА от воздействия химических аллергенов наиболее информативным методом является провокационная ингаляционная и эндоназальная пробы со специально подобранными концентрациями водных растворов химических аллергенов, исключающими возможность их раздражающего действия и влияние запаха (См. методические рекомендации «Диагностика профессиональной бронхиальной астмы». М., 1979 г.)

Таблица 6

Концентрации «химических» аллергенов, используемых при ингаляционных пробах

При противопоказаниях к применению провокационной ингаляционной пробы и отрицательных результатах ТТЕЭЛ следует использовать только методы лабораторной специфической иммунологической диагностики, не требующие непосредственного участия больного (РСК с аллергеном и уровень IgE на аллерген).

Для получения полной информации о реакции больного на производственный аллерген, перечисленные тесты применяют одновременно.

При невозможности использования кожных, провокационных и иммунологических тестов, рекомендуется мониторинг пиковой скорости выдоха (ПСВ) или объема форсированного выдоха у пациентов за 1-ю секунду (ОФВ1) на протяжении рабочего дня в условиях производства. Для достоверности получения данных о гиперчувствительности необходимы 4-кратные измерения ПСВ или ОФВ1 в течение 2-х недель. О наличии гиперреактивности судят по суточному разбросу (утро, вечер) ПСВ, который при астме превышает 10%.

Сравнительный анализ результатов, полученных в период работы и отдыха, позволяют оценить степень влияния производственных факторов на дыхательную функцию.

Люди, трудовая деятельность которых связана с промышленностью или работой в сфере сельского хозяйства, чаще всего подвержены воздействию тех или иных внешних факторов. Данные предпосылки могут вызывать ряд различных заболеваний (риниты, конъюнктивиты, бронхиты, дерматозы), в основе которых лежит аллергический компонент. Одной из самых часто встречаемых патологий со стороны дыхательной системы является бронхиальная астма, а точнее, ее профессиональная форма.

Профессиональная бронхиальная астма (сокращенно ПБА) формируется на фоне постоянного воздействия аллергена, с которым сталкивается человек, только находясь на рабочем месте. Поступают эти вещества внутрь организма в момент вдоха (ингаляционный путь) или же через кожные покровы. К лицам, которые заболевают профессиональной БА, относятся работники:

1. Химических предприятий (вдыхание ядовитых паров, которые содержат различные химические элементы).
2. Строительных организаций (вдыхание паров лакокрасочных изделий, растворителей, древесной пыли).
3. Пекарной отрасли (аллергическая реакция на растительные компоненты, которые содержатся в мучной пыли и злаках).
4. Ветеринарных служб, зоомагазинов и сельского хозяйства (аллергическая реакция на шерсть животных, на запах корма для животных).
5. В индустрии красоты (вдыхание паров красителей и косметических средств).
6. Медицинский персонал (контакт с химическими препаратами и моющими средствами).

Существует мнение, что у многих людей с профессиональной бронхиальной астмой, имеется наследственная предрасположенность к выработке специфических антител к аллергену. Также постоянные раздражения аллергическим агентом дыхательных путей вначале могут вызвать частые бронхиты, прогрессирование которых нередко приводит к возникновению астматической симптоматики.

Механизм формирования

Профессиональная астма развивается по механизму сходному с другими формами заболевания, соответственно различают аллергическую, неаллергическую и смешанную формы патологии.

При ПБА происходит атрофия слизистой бронхов, которая развивается на фоне воспалительных процессов. В результате этих изменений усиливается поступление метаболитов в кровь.

Клиническая картина

По симптоматике профессиональная бронхиальная астма идентична другим вариантам данного заболевания. Сам астматический приступ всегда возникает на фоне контакта с аллергеном или же спустя некоторое время после этого. Характеризуется он внезапным появлением удушья, значительным затруднением процесса выдоха, вследствие чего больной вынужден принять сидячее положение, опираясь при этом на руки. Перед данным обострением человека нередко могут беспокоить периодический, приступообразный кашель, частые риниты, чихание и ощущение зуда кожных покровов. Заболевание имеет 3 варианта течения, которые характеризуют тяжесть клинического состояния больного:

1. Легкая степень – астматические приступы беспокоят человека не чаще нескольких раз за неделю, а периоды обострения болезни выявляются не более 2-х раз в месяц. В межприступный период заболевание протекает бессимптомно.
2. Средняя степень – человека беспокоят каждодневные приступы, а состояние улучшается только в случае приема медикаментозных препаратов (в данном случае проводится ингаляционная терапия). Вне обострения у больного сохраняется умеренная одышка при физической нагрузке, приступы кашля с отхождением мокроты.
3. Тяжелая степень – приступы могут возникать по нескольку раз в день, характерно ухудшение состояния в ночное время суток. Выраженность симптоматики приводит к значительному снижению физической активности больного. Светлые, бессимптомные промежутки в состоянии больного, при данной тяжести заболевания, не наблюдаются.

Все вышеуказанные степени характеризуют персистирующую форму астмы. Помимо нее существует интермиттирующая профессиональная бронхиальная астма, при которой астматические приступы возникают крайне редко, не чаще одного раза в две недели, а клиническая картина слабо выражена. Больной с данной формой заболевания не нуждается в госпитализации и лечении в условиях стационара.

Диагностика заболевания

Для правильной постановки диагноза врач всегда следует определенным алгоритмам в диагностике патологического состояния. После того как специалист ознакомился с жалобами больного, важно проанализировать, возникают ли они во время или же сразу после пребывания пациента на рабочем месте.

Замечено, что при профессиональной астме приступы отсутствуют, если больной находится в отпуске или на больничном (по поводу другой патологии). Также натолкнуть лечащего врача на мысль о наличии у больного бронхиальной астмы может внешний вид пациента: бледность кожи сочетается с синюшным оттенком губ (акроцианоз), дополнительная мускулатура принимает участие в дыхании (втягивание межреберных промежутков в процессе вдоха).

Поскольку все вышеизложенные признаки позволяют лишь заподозрить заболевание, подтвердить его возможно при проведении специфических методов диагностики:

• Пикфлоуметрия (оценка показателей внешнего дыхания). Тест проводится непосредственно на рабочем месте и после (в домашних условиях). В сторону наличия у больного профессиональной бронхиальной астмы свидетельствует снижение показателей теста не меньше чем на 15% от исходных их значений.
• Проведение кожного теста с возможным аллергеном. Информативен только при бронхиальной астме, спровоцированной контактом с аллергеном растительного или животного происхождения.
• Провокационный тест с возможным аллергеном. Проводится в период вне обострения.
• Выявление иммуноглобулинов Е и G в крови, для этого используется иммуноферментный анализ. При аллергической форме IgE повышен умеренно, его значительное увеличение наблюдается преимущественно при смешанной форме патологии.

Однако бывают случаи, когда проведение вышеуказанных тестов противопоказано (особенно в период обострения или при тяжелой степени заболевания), в таком случае для подтверждения диагноза определяют пиковую скорость и объем форсированного выдоха.

Достоверные результаты можно получить только при четырехкратном проведении исследования на протяжении двух недель. Все обследования необходимо выполнять только под наблюдением врача-специалиста.

Лечение и профилактика

Лечение профессиональной бронхиальной астмы начинается с непосредственного устранения контакта с аллергеном – смена вида деятельности, места работы.

План терапии подбирается индивидуально для каждого больного и зависит от тяжести заболевания. В случае возникновения астматического приступа, лечащим врачом назначается ингаляционная медикаментозная терапия (Сальбутамолом, Ипратропием бромида и Фенотеролом). Также острое состояние нуждается в гормональном лечении – Преднизолоном или ингаляциями Кленила и Пульмикорта. В настоящее время популярны комбинированные гормональные препараты, такие как Серетид и Симбикорт.

Для достижения полноценного длительного контроля заболевания, больной астмой помимо гормонов и бронхорасширяющих лекарственных средств может принимать и противоаллергические и муколитические препараты.

В период вне обострения допускается выполнение физиотерапевтических процедур (массажи, дыхательная гимнастика, УФО). Для получения высокой эффективности от терапии важно, чтобы схема лечения подбиралась только высококвалифицированным специалистом.

Профилактические меры заключаются в избегании контакта с аллергеном, а также в своевременном приеме ингаляционных препаратов. Немаловажно хотя бы раз в год отправляться на санаторно-курортное лечение, ведь данная терапия значительно увеличивает период ремиссии и способствует уменьшению симптомов заболевания.

… раннее распознавание данного заболевания чрезвычайно важно, поскольку, чем дольше длится воздействие этиологического фактора, тем больше вероятность развития персистирующей астмы .

Профессиональная бронхиальная астма – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с гиперреактивностью бронхов, которое проявляется эпизодами затрудненного дыхания, свистами в груди, кашлем и вызвано контактом с химическими веществами на рабочем месте.

Считается, что профессиональная астма составляет от 2 до 15% всех случаев заболеваний астмой у взрослых в индустриально развитых странах.

Патоморфологические данные те же, что и при астме, не связанной с профессиональными факторами.

В большинстве случаев профессиональная астма развивается за счет «аллергических» механизмов, обычно включающих выработку специфического иммуноглобулина Е (IgE) - либо непосредственно к раздражителю, либо к его конъюгату с белком.

Профессии, при которых человек подвергается воздействию веществ, вызывающих бронхиальную астму :
маляры, распыляющие краски – изоцианаты;
рабочие на производстве пластмасс, пористых материалов и эпоксидных смол - изоцианаты, кислые ангидриды, азодикарбонамиды;
рабочие, использующие/производящие клеящие вещества - изоцианаты, кислые ангидриды, цианоакрилаты;
пекари - мука и амилаза;
сотрудники вивариев, ученые, работающие с лабораторными животными - животные белки, насекомые;
работники системы здравоохранения - латекс, глютаральдегид, метилметакрилат;
рабочие пищевой промышленности - креветки, крабы, зеленые бобы кофе, чайные цветки, зерновой клещ, пыль от ячменя, овса, пшеницы, кукурузы или ржи; соевые бобы;
рабочие производства моющих средств – ферменты;
рабочие электронной промышленности - канифоль в многостержневом припое»
рабочие фармацевтической промышленности - пенициллины, циметидин, ферменты, ипекакуана;
рабочие по очистке драгоценных металлов - комплексные соли платины;
металлурги - дым от сварки нержавеющей стали, от выплавки алюминия;
парикмахеры - хна, персульфатные соли;
полиграфисты - гуммиарабик, реактивные краски;
рабочие лесопильных заводов - древесная пыль или частицы коры;
сотрудники лабораторий, моряки торгового флота, изготовители войлока - пыль касторовых бобов;
фотографы - этилендиамин.

Указанные вещества в высокой концентрации могут вызывать бронхиальную астму путем непосредственного раздражения слизистых оболочек дыхательных путей. Симптомы заболевания могут появиться как в первые минуты, так и спустя несколько часов после контакта. Может иметь место начальный латентный период длительностью от нескольких месяцев до нескольких лет, когда симптомов бронхиальной астмы не наблюдается, он.

Клиническая картина . Первыми симптомами профессиональной бронхиальной астмы могут быть зуд, жжение в глазах и слезотечение, насморк и заложенность носа, нерезко выраженное удушье, отек Квинке, которые возникают при контакте с производственными аллергенами и предшествуют развитию типичного астматического приступа.

Чаще бронхиальная астма возникает внезапно. Приступ удушья обычно появляется на фоне полного здоровья во время работы с веществами, которые обладают сенсибилизирующим свойством. На первых этапах приступ астмы быстро проходит при прекращении контакта с производственными аллергенами или купируется при приеме бронхолитических средств.

Тяжелое и длительное течение приступа бронхиальной астмы, а также распространенная обтурация бронхиол вязкой мокротой могут явиться непосредственной причиной смерти больного.

В начальных стадиях и при легких формах заболевания астмы в межприступный период клинические симптомы могут отсутствовать. В легких случаях астмы в межприступный период отмечается жесткое дыхание, прослушиваются нередко рассеянные сухие хрипы, особенно при форсированном выдохе. Более выраженные формы бронхиальной астмы в межприступном периоде нередко сопровождаются несколько затрудненным дыханием, умеренной одышкой, преимущественно при физическом напряжении, кашлем, иногда с отделением небольшого количества слизистой мокроты.

Для профессиональной бронхиальной астмы характерны :
зависимость возникновения болезни от интенсивности и длительности экспозиции причинного фактора: возникновение симптомов во время и после воздействия аллергенов на рабочем месте;
сочетание астмы с другими клиническими проявлениями профессиональной аллергии (со стороны кожи, верхних дыхательных путей);
эффект элиминации (периодичность респираторных симптомов с улучшением состояния в выходные дни и в отпускной период;
эффект реэкспозиции (ухудшение субъективного состояния и увеличение выраженности респираторных симптомов после возвращения на рабочее место – контакта с аллергенами);
обратимый характер бронхиальной обструкции (кашля, одышки и свистящего затрудненного дыхания).

Для диагностики профессиональной астмы важен подробный сбор анамнеза (в т.ч. очень важно знать, когда появились первые симптомы). Когда установлено, что на рабочем месте пациент подвергается воздействию известного раздражителя, целесообразно провести уточняющие исследования.

При физикальном обследовании часто не представляется возможным выявить какие-либо характерные симптомы, кроме тех случаев, когда при обследовании на рабочем месте у больного выслушиваются свистящие хрипы. Рентгенография органов грудной клетки редко дает какую-либо определенную информацию, однако позволяет исключить другую патологию.

Практичным способом (после инструктажа по правильному использованию аппарата*) является запись самим пациентом показателей максимальной скорости выдыхаемого воздуха (МСВ): начиная со времени пробуждения каждые два часа в течение четырех недель, включая время, проводимое вне работы, при этом пациент должен указывать дни, когда он был на работе и подвергался воздействию предполагаемого раздражителя, а также какие препараты он принимал.

Затем составляют специальный график, на котором отражаются показатели МСВ за каждый день: максимальные, минимальные и средние. При анализе графика следует обращать внимание на следующие три важные характеристики:
падение средних значений во время рабочих дней;
увеличение различия между максимальными и минимальными значениями во время рабочих дней;
улучшение показателей в те дни, когда человек не работает.

При наличии соответствующего анамнеза перечисленные три характеристики с большой вероятностью указывают на профессиональную астму, не позволяя достоверно выявить причину заболевания.

Проводят внутрикожные тесты на предполагаемый аллерген или его конъюгат с белком, если имеется безопасный и надежный материал для теста (тест-системы). Если получена положительная реакция, то можно сделать вывод о наличии IgE, которые специфичны по отношению к подозреваемому раздражителю. Наличие IgE можно подтвердить с помощью такого анализа крови, как тест с радиоаллергосорбентом .

Однако выявление специфичных IgE не позволяет диагностировать профессиональную бронхиальную астму, поскольку у человека может быть положительный внутрикожный тест на какой-либо из распространенных аллергенов, но при этом у него не обязательно впоследствии развивается ринит или астма, или возможно воздействие на рабочем месте более чем одного этиологического фактора.

В указанных случаях необходимы специфические провокационные тесты на реактивность бронхов. Провокационные тесты с веществами-раздражителями следует проводить только в центрах, имеющих опыт по этой проблеме и специально подготовленный персонал, из которого назначается врач, осуществляющий надзор над проведением процедуры, так как она может вызвать тяжелый приступ астмы.

Определенный характер реагирования оцениваемого показателя (ОФВ1) при проведении провокационных тестов подтверждает профессиональную природу астмы.

В лечении больных с профессиональной бронхиальной астмой необходим индивидуальный подход с учетом этиологического фактора, клинической картины, периода и степени тяжести болезни, а также наличия осложнений и сопутствующих заболеваний.

В периоды обострения, астматического статуса или развития анафилактического шока больные могут нуждаться в неотложной медицинской помощи. Большое значение имеет раннее выявление этиологического фактора - аллергена, вызвавшего развитие заболевания, и своевременное устранение контакта больного с ним. Применяют специфическую и неспецифическую десенсибилизацию, противоаллергическую терапию (в том числе антигистаминные препараты). При начальных и неосложненных формах бронхиальной астмы, а также для предупреждения рецидивов приступов удушья применяют интал (кромолиннатрий). В терапии бронхиальной астмы используют также глюкокортикоидные гормоны. При бронхиальной астме, особенно в период обострения, важен подбор бронхорасширяющих средств, а также препаратов, способствующих разжижению и удалению из бронхов вязкого секрета.

В межприступные периоды при отсутствии противопоказаний больным бронхиальной астмой могут быть рекомендованы лечебные мероприятия, направленные на повышение общей сопротивляемости организма: физиотерапевтические процедуры (бальнеолечение, ультрафиолетовое облучение), санаторно-курортное лечение в условиях горного или сухого морского климата в теплое время года, дыхательная гимнастика под наблюдением врача.

Принципы профилактики профессиональной астмы заключаются в исключении контакта с раздражителем путем организационных мероприятий путем перевода человека на другой участок работы (как один из вариантов), где нет контакта с раздражителем, или за счет уменьшения контакта с помощью коллективных / индивидуальных средств защиты. Когда все меры оказались безуспешными больному можно рекомендовать поменять место работы.

Если больной продолжает работать на том же предприятии, но использует средства защиты, очень важно тщательно следить за динамикой проявления симптомов и регулярно записывать показатели максимальной скорости выдыхаемого воздуха. Целесообразно также проводить серийные анализы на специфический IgE.

*Пневмотахометр (небольшой портативный прибор для измерения максимальной объемной скорости потока воздуха при сильном выдохе).

Профессиональная бронхиальная астма – это заболевание, развивающееся в результате воздействия производственных факторов. Характеризуется обратимым нарушением проходимости дыхательных путей, что проявляется определенной клинической симптоматикой.

Причины развития болезни

Заболевание развивается при длительном воздействии на организм различных веществ.

1. Химические соединения на основе никеля, ртути, хрома, марганца, кобальта, платины, а также смолы (канифоль), пестициды, красители.
2. Лекарственные вещества: ферменты, антибактериальные средства, гормоны, вакцины, сульфаниламиды, аминазин, гепарин.
3. Животные белки: шерсть, шелк, волосы, рыбный корм, перья, эпидермис.
4. Растительные аллергены: пыль амброзии, хлопка, конопли, кедра, березы, сосны, а также эфирные масла лаванды, апельсина, подсолнечника.

И это далеко не весь перечень.

Болезнь может наблюдаться у людей, работающих на различных предприятиях:

• химических;
• деревообрабатывающих;
• текстильных;
• пищевых;
• фармацевтических;
• мебельных;
• металлообрабатывающих.

Возможно появление астмы у людей, занятых на производстве косметики, парфюмерии, работающих в сельском хозяйстве. Заболевание часто обнаруживается у медицинских работников, парикмахеров, лаборантов, пекарей, библиотекарей, электриков.

Но профессиональная астма развивается далеко не у всех людей, контактирующих с производственными вредностями. Существуют предрасполагающие факторы:

• склонность к аллергии;
• вредные привычки – курение;
• болезни органов дыхания в острой и хронической форме;
• неблагоприятные микроклиматические условия.

Клинические проявления (симптомы)

Типичным проявлением бронхиальной астмы является приступ удушья с затруднением вдоха. В этот момент появляются сухие свистящие хрипы, которые можно услышать на расстоянии. Одышка может сопровождаться кашлем с трудноотделяемой слизистой мокротой.

В начале заболевания приступы появляются при воздействии определенного раздражителя, проходят быстро. При длительной работе во вредных условиях болезнь прогрессирует. Симптомы астмы становятся более выраженными, на восстановление трудоспособности требуется больше времени. Приступы удушья могут возникать не только при контакте с производственными факторами, но и при воздействии других раздражителей.

В зависимости от механизмов возникновения выделяют три формы бронхиальной астмы: аллергическую, неаллергическую и смешанную. Астма может быть контролируемая, частично контролируемая и неконтролируемая. Важное значения для подбора лечения и прогноза имеет степень тяжести заболевания.

Интермиттирующая бронхиальная астма

Для этого варианта заболевания характерно появление кратковременных симптомов, которые регистрируются один раз в семь дней. Ночные приступы беспокоят не чаще двух раз в тридцать дней. ПОС и ОФВ1 составляют от нормы более 80%. Разброс показателей в течение дня не более 20%.

Легкое течение астмы

Приступы могут появляться один раз в сутки или в неделю. Ночные симптомы беспокоят несколько раз в течение месяца. Показатели ОФВ1 и ПОС как при интермиттирующей астме, но их разброс иногда достигает 30%.

Бронхиальная астма средней степени тяжести

Болезнь дает о себе знать ежедневными приступами, требуется постоянное использование бронхолитиков. Значительно снижается работоспособность, страдает сон. Раз в неделю отмечаются ночные приступы. ОФВ1 и ПОС находятся в пределах от 60 до 80%. Более 30% составляет их вариабельность.

Тяжелая астма

Приступы повторяются регулярно. Часто появляется удушье по ночам. Состояние человека существенно страдает. Показатели ПОС и ОФВ1 менее 60% от нормальных.

Осложнения бронхиальной астмы:

• астматический статус;
• эмфизема легких;
• бронхоэктазы;
• дыхательная недостаточность;
• пневмоторакс.

Диагностика заболевания

При установлении диагноза учитываются многие моменты. Первым делом обращают внимание на характерные приступы астмы. В диагностике помогают стандартные исследования.

1. Спирография позволяет оценить функцию внешнего дыхания.
2. Тесты с бронхолитиком помогают установить обратимый характер обструкции дыхательных путей.
3. Провокационные тесты с метахолином или гистамином позволяют выявить гиперреактивность бронхов.
4. Рентген органов грудной клетки необходим для оценки состояния бронхов и легких.
5. Для дифференциальной диагностики немаловажное значение имеет исследование мокроты на туберкулез, атипичные клетки и микрофлору.
6. Необходимо проведение общих анализов крови, мочи, кала на яйца глистов, ЭКГ.
7. КТ и МРТ делают при необходимости.

Для выявления основного фактора, послужившего причиной заболевания, необходимо аллергологическое обследование. Проводят специальные кожные тесты с использованием стандартного набора аллергенов. Для доказательства влияния промышленных факторов проводят ингаляции предполагаемого аллергена.

Для подтверждения связи заболевания с профессиональными вредностями тщательно собирают анамнез болезни. В первую очередь выясняют продолжительность работы во вредных условиях, время, когда появились первые симптомы заболевания.

Профессиональная бронхиальная астма может развиться уже через пять от начала работы на предприятии. Но при наличии факторов риска это срок может значительно укорачиваться. Иногда дебют заболевания отмечается спустя десять лет.

На профессиональный характер бронхиальной астмы указывают:

• появление одышки во время работы или после трудового дня;
• отсутствие симптомов в период отпуска и в выходные дни;
• ухудшение самочувствия при возвращении на рабочее место;
• появление других симптомов профессиональной аллергии в виде конъюнктивита, дерматита и ринита.

Дополнительно требуется консультация таких специалистов, как ЛОР, пульмонолог, фтизиатр и дерматолог.

Лечение профессиональной астмы

Основной целью лечебных мероприятий является достижение и поддержка контроля над симптомами болезни.

Задачи, которые решаются в процессе лечения:

1. Купирование обострения.
2. Подбор адекватной схемы постоянного лечения – базисной терапии.
3. Профилактика осложнений бронхиальной астмы.
4. Снижение риска развития неблагоприятных эффектов медикаментозной терапии.

Для купирования приступа удушья используются ингаляционные препараты, вызывающие расширение бронхов, такие как сальбутамол, беротек, атровент.

Для базисной терапии применяют различные группы лекарственных средств:

• ингаляционные глюкокортикоиды – беклазон (Кленил), будесонид (Пульмикорт);
• системные глюкокортикоиды – преднизолон в таблетках;
• длительно действующие B-2 агонисты – формотерол, салметерол;
• комбинированные препараты – Симбикорт, Серетид;
• антилейкотриеновые препараты – Сингуляр (монтелукаст), Аколат (зафирлукаст) – таблетки;
• блокаторы синтеза лейкотриенов – Зилеутон – таблетки;
• антитела к иммуноглобулину Е – Ксолар (омализумаб) – лиофилизат для приготовления раствора, вводится подкожно;
• метилксантины – теофиллин (Теопэк) – таблетки.

Чаще всего используют дозированные аэрозольные или порошковые ингаляторы, позволяющие доставлять лекарственное вещество непосредственно в дыхательные пути. Может использоваться небулайзер, особенно во время обострения астмы. Для этого существую жидкие формы сальбутомола, беротека, беродуала и будесонида.

Для лечения разработана ступенчатая терапия. Выбор лекарственного препарата и доза зависят от тяжести заболевания, а также уровня контроля над астмой. Со временем схема может меняться. При обострении в некоторых случаях требуется госпитализация.

В дополнение к основному лечению могут применяться отхаркивающие препараты и антибиотики.

Вспомогательные методы:

• гомеопатия;
• траволечение;
• акупунктура;
• спелеотерапия;
• физиолечение;
• дыхательные методики Бутейко и Папуорта.

Во всех случая, когда выявляется бронхиальная астма, необходимо исключение контакта с вредным фактором, вызвавшим заболевание: переход на другую работу, переквалификация. Если это невозможно, то проводится медико-социальная экспертиза и определяется степень утраты трудоспособности.

Профилактика заболевания

Люди, имеющие факторы риска, особенно склонные к аллергии, не должны допускаться к работе во вредных условиях. Для этого проводятся предварительные медицинские осмотры. Во время работы обязательны ежегодные медицинские осмотры для своевременного выявления заболевания.

На предприятиях должны следить за содержанием вредных веществ в рабочей зоне. А сами работники обязаны использовать индивидуальные средства защиты, если это необходимо.

Профессиональная бронхиальная астма встречается достаточно часто, может протекать очень тяжело, приводит к инвалидизации и требует дорогостоящего лечения. Но при своевременном выявлении, лечении и устранении вредных факторов прогноз благоприятный.