Отравления хлорорганическими соединениями (хос). Отравление хлорорганическими пестицидами и паракватом
ХОП устойчивые к воздействию факторов внешней среды, все они относятся к группе стойких или очень стойких препаратов.ХОС концентрируются в биологических цепях питания, а также обладают выраженной материальной кумуляцией.
ХОП хорошо всасываются слизистыми оболочками ЖКТ. Этому способствует их свойство липотропности - ХОС концентрируются в богатых жиром тканях. Обычно наибольшее количество этих соединений обнаруживается во внутреннем жире, печени, головном и спинном мозге, семенниках и железах внутренней секреции (особенно в надпочечниках).
Все ХОС выделяются с молоком лактирующих животных. Даже при незначительном содержании остатков этих веществ в корме определенная их часть обнаруживается в молоке (около 20% пестицида). Выделение ХОС с молоком может продолжаться после острого отравления в течение года или даже более.
Все ХОС выделяются с яйцом, причем почти вся часть их связана с желтком яйца. В белке хлорорганические пестициды обнаруживаются лишь в следовых количествах.
Токсикодинамика
Различные виды животных имеют неодинаковую чувствительность к этим соединениям. Из лабораторных животных наиболее чувствительны к хлорорганическим препаратам кошки, затем крысы, мыши в кролики. Из сельскохозяйственных животных наиболее высокую чувствительность к хлорорганическим пестицидам проявляют свиньи, затем - овцы, лошади, крупный рогатый скот и куры.
ХОП являются ядами политропного действия с преимущественным нарушением функции центральной нервной системы и поражением паренхиматозных органов. При токсическом воздействии их на организм животных отмечается, в основном, однотипный характер гематологических, биохимических и иммунобиологических изменений.
По отношению к нервной системе, хлорорганические препараты проявляют себя, в основном, как судорожные яды центрального действия, возбуждающие М- и Н-холинореактивные структуры центральной нервной системы и её периферических отделов. Поражение дыхательного центра, ларингоспазм и судорожные сокращения дыхательных мышц ведут к развитию асфиксий. Расстройство функции центральной нервной системы усугубляется развивающейся тканевой гипоксией на почве торможения тканевого дыхания вследствие угнетения активности цитохромоксидазы. Отмечается нарушение окислительно-восстановительных процессов, протекающих в митохондриях, и снижение концентрации гликогена в печени.
Клинические признаки
Отравление ХОС могут протекать в острой и хронической формах.
Отравление ХОП у разных видов животных протекает однотипно, с характерным симптомокомплексом нарушения функции центральной нервной системы, повышенной возбудимостью, усиленной саливацией, нарушением координации движений и ритма дыхания, судорогами клонико-тонического типа, тремором. Смерть наступает от паралича дыхательного центра. Первые признаки отравления проявляются через 15 минут - 2 часа после поступления препаратов в желудок. При слабой или средней степени отравления нервные явления быстро проходят и животные выздоравливают. При тяжелом отравлении приступы клонико-тонических судорог усиливаются, постепенно развиваются парезы и параличи, а затем коматозное состояние.
При острой интоксикации у животных отмечают кратковременное общее возбуждение и повышение рефлекторной чувствительности, тремор отдельных групп мышц, особенно шеи и конечностей, учащение и затруднение дыхания, нарушение сердечной деятельности, активизацию моторики кишечника. Затем возбуждение сменяется угнетением, расстройством координации движений, периодическими приступами клонико-тонических судорог, плавательными движениями.
В тяжелых случаях, при длительных приступах судорог незначительно повышается температура тела, появляется тяжелая одышка, цианоз, упадок сердечной деятельности. Смерть, как правило, наступает в результате паралича дыхательного центра.
Для КРС в клинической картине токсикоза характерно выпадение языка, атония преджелудков, болезненность в области рубца, сильная жажда, парез задних конечностей.
У овец при отравлениях ХОП отмечали экзофтальмию, расширение зрачков, ухудшение зрения, тимпанию.
Клинически у свиней наблюдается потеря аппетита, выраженная депрессия, нескоординированные движения. В тяжелых случаях - мышечная дрожь, манежные движения, клонико-тонические судороги, интенсивная саливация и рвота, во время которой с пищевыми массами выводится часть яда.
У кроликов при отравлениях характерно внезапное возникновение резкого повышения двигательной активности (внезапные броски, подпрыгивание, метание по клетке), затем клонико-тонические судороги, паралич (особенно тазовых конечностей).
У собак, также как и у свиней, характерна, кроме нервного синдрома, усиленная саливация и рвота.
У птицы, получившей большие количества ХОП, наблюдается отсутствие аппетита, тремор, асфиксия, парезы, параличи, внезапные судорожные броски, затрудненное дыхание с открытым клювом.
Все животные, перенесшие отравление ХОП, сильно худеют.
Патологоанатомическая картина.
На вскрытии трупов павших животных при остром отравлении какие-либо типичные изменения не обнаруживаются. Обычно патологоанатомическая картина острой интоксикации характеризуется выраженным кровенаполнением внутренних органов и сосудов головного мозга, мелкоочаговыми и диффузными кровоизлияниями в легких, под эпи- и эндокардом. В лёгких отмечаются застойные явления, отёчность, очаговая эмфизема и ателектаз. Слизистые оболочки гиперемированы. В желудке и тонком отделе кишечника возможны кровоизлияния. При сильном отравлении отмечались отёки и резкое кровенаполнение сосудов головного мозга, множественные кровоизлияния в продолговатом мозгу и сером веществе спинного мозга. Печень полнокровная, часто неравномерно окрашена, жёлчный пузырь увеличен. В железах внутренней секреции (надпочечники, щитовидная железа и поджелудочная железа) отмечают гиперемию и мелкие кровоизлияния. Селезёнка обычно увеличена.
Большинство ХОП вызывают серозный, фибринозный или геморрагический нефрит, гнойный миокардит. Большинство ХОП в токсических дозах вызывают повреждения стенок кровеносных сосудов. В железах внутренней секреции выраженная гиперемия и мелкие кровоизлияния, в тяжелых случаях дистрофические и некротические изменения (надпочечники, щитовидная железа, поджелудочная железа, семенники).
Лечение.
1. Купирование судорожного действия пестицидов путем сочетания противосудорожных и успокаивающих средств (седуксен, фенобарбитал), обеспечивающих быстрое и продолжительное блокирование двигательных зон центральной нервной системы.
2. Предупреждение паралича дыхательного центра в процессе развития интоксикации (применение эфедрина гидрохлорида).
3. Предупреждение гепатотоксического действия путем введения гепатопротекторов и донаторов сульфгидрильных групп (глютатион, метатион).
4. Блокирование прооксидантного действия пестицидов путем применения антиоксидантов (токоферола ацетата, натрия селенита).
5. Повышение антитоксической функции печени и нормализация обмена электролитов крови (глюкозо-солевой раствор).
Хороший лечебный эффект достигается при внутривенном или внутримышечном введении аминазина в дозе 2 мг/кг в начале проявления клинических симптомов интоксикации.
Затем применяется фенобарбитал в дозе 50 мг/кг (в форме 10% раствора на диметилсульфоксиде), одновременно внутримышечно и подкожно. Сочетание этих препаратов позволяет быстро и эффективно купировать судороги и перевести животных в состояние глубокого сна. Это состояние у мелких животных поддерживается повторным введением барбитала натрия (в дозе 100 мг/кг, подкожно или внутримышечно).
С целью снижения отрицательного прооксидантного действия пестицидов и оказания гепато-протекторного влияния вводят натрия селенит (0,2 мг/кг или токоферола ацетат внутримышечно в дозе 1 - 2 мл 10% раствора). Внутривенно вводится лекарственная смесь, содержащая: 1,0г метионина, 5,0 г глюкозы, 0,2 г аскорбиновой кислоты в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида.
Функциональное состояние центральной нервной и сердечно-сосудистой систем, а также дыхания поддерживается путем введения кофеина и эфедрина гидрохлорида в обычных терапевтических дозах.
Для предупреждения ацидоза и восстановления состава электролитов внутривенно вводят глюкозо-солевой раствор (глюкозы - 5,0 г; кальция хлорида - 1,0, г; натрия хлорида - 0, 6 г; магния хлорида - 0,2 г; воды для инъекций - 100 мл) и натрия гидрокарбоната (4% раствор, по 1-2 мл/кг).
В эти же сроки проводят усиленную витаминотерапию (тиамина бромид, пиридоксин и цианокобаламин) в высших терапевтических дозах.
Для поддержания сердечной деятельности внутривенно вводят 10% раствор кальция хлорида или глюконата (0,5-1 мл/кг), 20-40% раствор глюкозы (2 мл/кг), подкожно - 20% раствор кофеина или кордиамина в обычных дозах.
Противосудорожные и успокаивающие средства: аминазин (2 мг/кг), алкоголь - жвачным животным, хлоралгидрат - лошадям (в субнаркотических дозах), фенобарбитал (50 мг/кг), мединал (100 мг/кг) - мелким животным.
Специфическое патогенетическое гепатопротекторное действие обеспечивается повторными введениями метионина (25 мг/кг или глютатиона (100 мг/кг) и аскорбиновой кислоты (5 мг/кг) в сочетании с глюкозой и витамином Е(5-10мг/кг).
Хороший эффект дает внутривенное или подкожное введение унитиола в дозе 10-20 мг/кг массы тела, так как он восстанавливает заблокированные перекисями липидов тиоловые ферменты.
Профилактика
Все сельскохозяйственные предприятия должны строго соблюдать установленные правила хранения, транспортировки и применения хлорорганических пестицидов.
Скармливание животным протравленного хлорорганическими препаратами посевного зерна, а также зеленой массы с обработанных угодий, выпас на них животных ранее установленных "сроков ожидания" запрещены. Растения, собранные с обработанных хлорорганическими пестицидами участков, должны исследоваться на наличие остатков соответствующих препаратов.
Хлорорганические соединения (ХОС), как правило, используют в сельском хозяйстве для борьбы с вредителями зерновых, плодовых деревьев, овощных и полевых культур. Применяют в виде аэрозолей, дустов, эмульсий и растворов. Из всей группы ХОС наибольшее практическое значение имеют хлориндан, гептахлор, хлортен, полихлоркамфен, гексахлорбензол. Они плохо растворяются в воде и хорошо в органических растворителях, в том числе в жирах. Все обладают выраженными кумулятивными свойствами и длительное время (в течение многих лет) могут сохраняться во внешней среде. Так, пести-цид ДДТ обнаруживается в почве даже через 8-12 лет после применения, поэтому в настоящее время он не используется. ХОС термостойки и могут накапливаться в продуктах питания растительного и животного происхождения.
В организм человека ХОС проникают в основном через органы дыхания, пищеварительный тракт и неповрежденную кожу. Выводятся почками, через желудочно-кишечный тракт и молочные железы.
Патогенез. ХОС оказывают общетоксическое и политропное действие на организм. Они способны проникать в богатые липоидами нервные клетки, а также накапливаются в липоидах паренхиматозных органов. Этим объясняется формирование симптоматики поражения ЦНС и печени при интоксикации ими. Накопление ХОС в липоидах паренхиматозных органов оказывает влияние на происходящие в них процессы окисления и фосфорилирования. В связи с этим возможны нарушения углеводного обмена, а также изменения биосинтеза белков. Биохимический механизм действия ХОС, по всей вероятности, связан с блокадой дыхательных ферментов клеток - цитохро- моксидазы. Некоторые из них, такие как хлориндан, гептахлор, способны угнетать, блокировать 8Н-группы тиоферментов и белков.
Многие ядохимикаты накапливаются в организме, поэтому при поступлении их даже в небольшом количестве не исключается опасность отравления. Они являются сенсибилизаторами и могут приводить к развитию аллергических реакций. К действию ХОС существует индивидуальная и возрастная чувствительность. Некоторые люди обладают повышенной чувствительностью к их действию. В зависимости от характера и длительности действия пестицида, его концентрации, а также от реактивности организма может развиться острое или хроническое отравление.
Патологоанатомическая картина. В экспериментах установлено, что при остром отравлении наблюдают резко выраженное полнокровие внутренних органов и головного мозга, мелкоочаговые и диффузные кровоизлияния в легких. Гистологически отмечают разрыхление и отек стенок сосудов, в коре головного мозга - дистрофические изменения нервных клеток, в мышце сердца - единичные мелкоочаговые инфильтраты из клеток лимфоидного типа и гистиоцитов; мутное набухание клеток печени и почек, в ряде случаев - явления экстра- капиллярного серозно-десквамативного гломерулонефрита.
Патоморфологические исследования при хроническом отравлении указывают также на периваскулярный и перицеллюлярный отек с дистрофическими изменениями нервных клеток головного мозга. Выявляют очаги кровоизлияний и дегенеративно-воспалительных изменений в легких, печени, почках, миокарде. В нервной системе изменения носят характер диффузного дистрофического процесса.
Клиническая картина. Симптоматика своеобразна, зависит от формы интоксикации и путей поступления ХОС. Так, при поступлении их через органы дыхания наибольшие проявления отмечают в верхних дыхательных путях и бронхах. В таких случаях первыми признаками интоксикации могут быть покраснение слизистых оболочек глаз и зева, насморк, носовые кровотечения, кашель. Если ХОС попали в организм через желудочно-кишечный тракт (чаще наблюдается при отравлении в бытовых условиях), появляются тошнота, рвота, боли в животе, расстройства стула. При загрязнении кожных покровов отмечаются дерматиты, экземы, чаще аллергического характера.
Острая интоксикация. Сразу после попадания яда в организм или через некоторое время обнаруживаются клинические симптомы отравления: резкая слабость в ногах, головная боль, головокружение, тошнота, рвота, повышение температуры тела до 39 °С. Иногда наблюдаются общая заторможенность, подергивание в руках и ногах, тремор. В дальнейшем отмечаются одышка, цианоз, сердечная слабость. По мере прогрессирования заболевания выявляют симптомы поражения печени, почек и легких. Все это сопровождается выраженным ацидозом. Наибольшие изменения отмечают в ЦНС.
Клиническая картина острого отравления напоминает таковую при токсическом энцефалите с преимущественным поражением подкорковой области. В тяжелых случаях наблюдаются атаксия, приступы клонико-тонических судорог, расстройства психики, нарушение зрения. Иногда развиваются астматический бронхит, трахеит. В периферической крови - лейкопения, относительный лимфоцитоз, повышенная СОЭ. В моче обнаруживается белок.
Хроническая интоксикация. Заболевание развивается исподволь. Появляются головные боли, головокружение, бессонница, снижается аппетит, отмечаются умственная и физическая утомляемость, повышенная раздражительность. В дальнейшем развиваются симптомы дрожания конечностей, болей в них, особенно по ходу нервных стволов, эмоциональная лабильность, повышенная потливость. Нередко больных беспокоят сухой кашель, сердцебиение, боли в области сердца. В таких случаях отмечается нейроциркуляторная дистония, чаще по гипотоническому типу. Границы сердца увеличены со смещением влево, тоны приглушены. На ЭКГ определяются диффузные изменения миокарда. Все это укладывается в картину миокардиопатии. Характерны функциональные нарушения ЦНС, чаще всего протекающие по типу астеновегетативного синдрома. Могут развиться и симптомы диэнцефальной недостаточности. Наблюдают извращение кожной чувствительности, изменение зрения. Хроническое отравление сопровождается бронхитом, гастритом, гепатитом, нарушением функции почек (в моче - белок, эритроциты, цилиндры). У отдельных больных возникают экземы, пиодермии. В крови лейкоцитоз, повышенная СОЭ, уменьшено количество гемоглобина и эритроцитов.
В клиническом течении условно различают следующие синдромы: астеновегетативный, полиневритический, сердечно-сосудистый, печеночный. Обычно заболевание протекает ком- пенсированно. Однако возможны осложнения в виде развития легочно-сердечной недостаточности, бронхоэктатической болезни и бронхиальной астмы.
Лечение. При острой интоксикации пострадавшего удаляют из загрязненной атмосферы, очищают кожные покровы и промывают слизистые оболочки 2 % раствором натрия гидрокарбоната или изотоническим раствором натрия хлорида. При раздражении слизистой оболочки носа (насморк, чиханье) закапывают в нос 2-3 % раствор эфедрина. При раздражении трахеи, бронхов (упорный мучительный кашель) применяют теплое молоко с добавлением 2 % раствора натрия гидрокарбоната (У4 чайной ложки на 1 стакан) или пополам со щелочной минеральной водой, горчичники на грудь, внутрь кодеин, дионин. Показаны ингаляции кислорода. Внутривенно вводят 20 мл 40 % раствора глюкозы и 500 мг аскорбиновой кислоты, внутримышечно - витамин В! (30-50 мг). При возбуждении применяют барбитураты (осторожно), фенобарбитал, внутривенно вводят гексенал. Внутримышечно - кокарбоксилаза (0,05 г), пиридоксин (1 мл 5% раствора), кальция глюконат (5 мл 10 % раствора). Препараты морфия противопоказаны.
Лечение при хронической интоксикации должно быть симптоматическим. Показаны витаминотерапия (С, В^, Вб, В12)> введение глюкозы с аскорбиновой и никотиновой кислотами внутривенно, биогенные стимуляторы (алоэ, плазмол и др.), липотропные средства и липокаин при наличии призна-ков поражения печени. В случаях аллергических проявлений назначают десенсибилизирующую терапию (кальция хлорид, аскорбиновая кислота, димедрол, супрастин). Лица, перенесшие интоксикацию, должны длительно получать диету, богатую липотропными веществами, солями кальция, витаминами. Показаны последующее диспансерное наблюдение, лечение в санаторно-курортных условиях.
По своим физико-техническим свойством большинство из них являются нейротропными и паренхиматозными ядами,многие из них обладают раздражающими свойствами и обусловливают реакцию со стороны желудочно-кишечного тракта, верхних дыхательных путей и кожи. Ввиду выраженной способности к кумуляции, поступление даже небольших количеств может привести к хроническому отравлению. В организм человека поступают через органы дыхания, желудочно-кишечный тракт, неповрежденную кожу. Выделяются почками, кишечником.
Механизм действия хлорорганических соединений недостаточно выяснен. Считают, что попадая в кровь, а затем в клетки они блокируют дыхательные ферменты клеток, угнетают потребление кислорода, нарушая процессы окисления фосфорилирования и тормозят цитохромоксидазную активность тканей. Картина острого отравления, несмотря на сходство клинических синдромов, может быть весьма разнообразной, в зависимости от конкретного продукта. Характерно резко выраженное различие в индивидуальной чувствительности. Симптомокомплекс острого отравления зависит только от пути поступления и от дозы или концентрации. При попадании в пищеварительный тракт вначале наблюдаются желудочно-кишечные расстройства, затем нарушения функции Ц.Н.С. При ингаляционном отравлении бывают кащель, насморк, иногда со зловонными выделениями, носовыми кровотечениями. Поступление некоторых продуктов через кожу сопровождается покраснением её, сыпями, дерматитами.
ДДТ (дихлор-дифенил-трихлоротан) и гексохлоран (продукт присоединения 6 атомов хлора к бензольному кольцу) – белый кристаллический порошок со специфическим запахом. Предельно допустимая концентрация – 0,1 мг/м. Поступают через органы дыхания, желудочно-кишечный тракт, могут всасываться через кожу (в органических растворителях). Обладают кумулятивным действием, накапливаясь в печени, почках. Выводятся медленно. Могут проникать через плаценту, выделяться с молоком кормящей матери (недопустим контакт беременных и кормящих). Оба препарата угнетают активность ряда клеточных ферментов, в частности цитохромную систему, а также эстеразы, в частности холинэстеразу.
Острая интоксикация . Первые признаки заболевания проявляются через несколько часов после отравления и развиваются постепенно. Наиболее ранними будут симптомы раздражения слизистых оболочек ротовой полости и верхних дыхательных путей: слюноотделение, чихание, чувство саднения в горле, кашель, конъюнктивит. Затем присоединяются головная боль, головокружение, тошнота, общая слабость, понижение температуры до 38-40, сердцебиение, боли в эпигастральной области и в правом подреберье. В течении нескольких дней нарастают явления со стороны верхних дыхательных путей – трахеит-бронхит – возможны бронхопневмонии с характерной субъективной симптоматикой. Нарастают проявления поражения нервной системы.В легких случаях это расстройства по типу астено-вегетативного синдрома – повышается утомляемость, раздражительность, эмоциональная неустойчивость, повышение сухожильных рефлексов, снижение чувствительности, мышечная слабость. В более тяжелых случаях присоединяются тремор рук, судороги, парезы и параличи. При тяжелых отравлениях развиваются явления токсического энцефалита – жесткие головные боли, гиперкинезы (хореоподобные движения), размашистый тремор рук, с тенденцией к генерализации и переходом на тело и голову, судороги и параличи, нарушение зрения, смерть от паралича дыхания.Параллельно нарастают поражения печени и почек. Печень увеличена, болезненна при пальпации. В моче альбуминурия, макрогематурия, цилиндры. При соприкосновении с кожей в легких случаях – эритема и отечность с умеренным зудом и жжением, в запущенных – явления острого дерматита.
Лечение. При острых отравления ДДТ и гексохлораном следует вынести пострадавшего из зоны загрязненной препаратом, сменить одежду. Назначаются ингалаяции кислорода. В случае заглатывания – промывание желудка 25 раствором двууглекислой соды или теплой водой, затем дают адсорбент, солевые слабительные (магнезия). Внутривенно вводится 405 раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой (300 мг), 10% раствор CaCL2 в/в из-за развивающейся гипокальциемии, витамин В1 -30-50 мг. В целях профилактики поражения печени большие количества (до 2 л) глюкозы 5% в клизмах и в/в. Подкожно инсулин – 5-10 ед. При нарушениях дыхания и кровообращения – лобелин 15 – 1,0 п/к, кордиамин – 25% - 2,0 п/к, камфора. При попадании в глаза прмывание (физраствором или водой. При попадании на кожу – облить водой с мылом. Явления возбуждения купируются назначением седативных средств – бромистая камфара, люминал. При судорогах – хлоралгидрат в клизмах.
В случаях хронических отравлений большое значение приобретает питание – ограничить количество жиров, диета богата витаминами и углеводами. Запретить употребление алкоголя. Особое внимание обратить на состояние нервной системы и печени. Показаны в/в введения глюкозы с аскорбиновой кислотой, инсулина подкожно. Глюконат кальция внутримышечно. Витамины ЛК, Р, В1, липокаин, творог. Большое значение имеет рациональное трудоустройство.
Профилактика: Основными принципами профилактики являются: соблюдение правил техники безопастности, санитарный надзор за хренением и примением пестицидов, правильная организауия предварительных и периодических осмотров рабочих. Лица, работающие с ядами. Снабжаются противогазами, защитной одеждой и обувью, предохранительными очками и респираторами. Каждому человеку, занятому работой с ядохимикатами, выдается специальное питание (по 0,5 л.молока в день) и мыло (400гр. На месяц). При работах с порошкообразными ядами и опрыскивании препаратами, летучесть которых невелика, обязательно надевают противопылевые клапанные респираторы, очки и рукавицы. При проведении работ по фумигации сильной кислотой, хлорпикрином, дихлоратами, металобромидом следует применять противогаз. При работах по опылению, опрыскиванию и протравлению высокотоксичными летучими препаратами необхлдимо использовать респираторы с противогазовыми патронами.
Ежедевно после окончания рпбот верхнюю одежду следует тщательно вычисить, а нательное булье менять каждые 2-3 дня. Спецодежду запрещается уностить домой и хранить в жилых помещениях, она должна находиться на складах в специально отведеноом месте. После работы ее ежедневно вытряхивают и выколачивают на открытом воздухе (лица, выполняющие эту работу, обязательно должны одевать противогазы или респераторы) и регулярно (один раз в десять дней) стирают в горячей мыльно-содовом растворе.
Остающиеся после окончания работ неизрасходованные яды должны быть учтены и немедленно отправлены к месту постоянного хранения. Места приготовления рабочих составов после окончания работ должны быть перепаханы или перекопаны.
При приготовлении ядовитых рабочих составов необходимо остерегаться попадания яда в глаза, на губы и другие места тела, особенно влажные от пота. Не следует допускать скот близко к месту приготовления ядовитых рабочих составов и оставляьб последние без охраны в поле. На местах рабоы и особенно на лорогах, прохожящих через обрабатываемые участки, нужно выставить предупреждающие знаки. Выпас скота.ю косьба травы, сбор грибов и ягод на территории, обработанной ядами, не допускается.
Во время работы с ядами не разрешается есть, курить, пить. Для курения, питья и еды должны быть отведены специальные места, куда запрещается ходить в спецодежде. Перед едой, питьем и курением следует обязательно мыть руки с мылом, а после работы лицо. Продолжительность рабочего дня при работе с ядами не должна превышать 6 часов, а с сильнодействующими веществами 4 часа, причем доработка 2 часа осуществляется на других процессах, не связанных с ядохимикатами.
Блок
При проведении периодического медицинского осмотра рабочих фосфорного завода у одного из рабочих отмечены жалобы на утомляемость, нарушение сна, боли в мышцах верхних конечностей, небольшую отечность суставов кистей, периодические боли в правом подреберье, горечь во рту, тошноту, отрыжку. Рабочий слесарь по ремонту оборудования. В течение 26 лет имеет контакт с фосфором и его неорганическими соединениями превышающими ПДК в 3 раза. При осмотре кисти цианотичные, холодные на ощупь, гипергидроз ладоней. Концевые фаланги отечны……..
Задание: 1. На основании данных осмотра поставьте диагноз. Интоксикация фосфором и его соединениями. Хроническая интоксикация т.к в анамнезе стаж работы 26 лет работы в условиях где ПДК фосфора превышает в 3 раза. 2. Примите решение о трудоспособности больного.
Вариант № 7
1. Какое действие на организм оказывает фосфор:
a) +общерезорбтивное и прижигающее
2. Что свидетельствует о тяжести отравления при интоксикации свинцом:
a) +гипохромная анемия
3. Из группы ртутьсодержащих соединений наибольшее практическое значение имеют:гранозан и меркуран
4. При тяжелой интоксикации амино- и нитросоединениями бензола в эритроцитах образуются:
a) +тельца Гейнца
5. Выберите количество периодических осмотров при работе с марганцем:
d)+раз в 12 месяцев
6. Назовите пестициды широкого спектра действия:
c)+инсектофунгициды
7. Где депонируется фосфор:
a) +в костях и печени
8. При интоксикации амино- и нитросоединениями бензола кровь становится шоколадно-бурого цвета из-за большого содержания в ней:
a) +метгемоглобина
9. Нарушение биосинтеза порфирина и гемма–патогенетический механизм интоксикации:
b)+свинцом
10. Выберите антидот:
e)+витамин В
Хлорорганические пестициды наиболее широко используются в различных отраслях сельского хозяйства как инсектициды, акарициды для предпосевной обработки семян, фумигации почвы, опыливания и опрыскивания зерновых, овощных, плодовых и технических культур. В эту группу пестицидов объединены различные по своей химической структуре соединения: хлорпроизводные циклопарафинов (гексахлорциклогексан), бензола (хлорбензол), терпенов (полихлорпинен), соединений диенового ряда (алдрин, гептахлор, тиодан) и др. Особенностью этих соединений является стойкость во внешней среде, они хорошо растворяются в жирах и липидах, способны накапливаться в тканях организма.
Патогенез . Токсическое действие хлорорганических соединений связывают с изменением ряда ферментных систем и нарушением тканевого дыхания. Г. В. Курчатов рассматривает пестициды этой химической группы как липоидорастворимые неэлектролиты, способные проходить через все защитные барьеры организма. Клиническая симптоматика острых и хронических интоксикаций хлорорганическими соединениями характеризуется большим разнообразием симптомов и симптомокомплексов, подтверждающих политропность их действия.
Клиника . Особенности клинических проявлений при острых интоксикациях во многом зависят от пути поступления яда в организм. При попадании пестицидов с вдыхаемым воздухом в первую очередь появляются признаки раздражения верхних дыхательных путей и бронхов (острый бронхит), в случаях попадания их в желудочно-кишечный тракт - диспепсические явления, острые гастроэнтероколиты, попадание на кожу сопровождается острым воспалением вплоть до развития некроза. Вслед за местными проявлениями токсического действия при попадании в организм больших количеств пестицидов появляются признаки поражения центральной нервной системы: головная боль , головокружение , шум в ушах, что сопровождается цианозом, могут появиться кожные кровоизлияния. Основной формой проявления острых интоксикаций со стороны нервной системы служит токсический энцефалит с поражением подкорковых отделов головного мозга. В тяжелых случаях возникают приступы генерализованных судорог, иногда эпилептиформного характера, коллаптоидное и коматозное состояние.
При поступлении в организм больших количеств яда возможна развитие токсико-аллергического миокардита, токсическое поражение печени (до развития цирроза печени), нефропатия. Иногда при повторном контакте после перенесенной острой интоксикации возникает поражение системы крови (гипо- и апластическая анемия, панмиелофтиз и пр.). В отдаленном периоде после острой интоксикации гексахлораном и др. соединениями могут появляться признаки поражения периферической нервной системы с развитием вегетативно-сенсорного полиневрита (полиневропатии). Патологический процесс в этих случаях характеризуется диффузным поражением нервной системы по типу энцефалополиневрита или энцефаломиелополиневрита.
Клиническая картина хронических интоксикаций хлорорганическими пестицидами характеризуется последовательным развитием токсической астении, астеновегетативного или астеноорганического синдрома. При последнем наблюдаются микроорганические симптомы, указывающие на преимущественную локализацию патологического процесса в стволе головного мозга. При этом преобладают гипостенические проявления астении и эпизодически возникают церебральные ангиодистонические пароксизмы: внезапно появляется интенсивная головная боль, сопровождающаяся тошнотой, общей слабостью, гипергидрозом, приступообразным головокружением, бледностью кожных покровов, брадикардией. В более поздних стадиях хронической интоксикации в патологический процесс вовлекается периферическая нервная система, наблюдается вегетативно-сенсорный полиневрит или смешанная форма полиневрита.
При тяжелых хронических интоксикациях возможно диффузное поражение нервной системы (энцефалополиневрит) с рассеянными мелкоочаговыми органическими симптомами, статико-координаторными нарушениями и вовлечением в токсический процесс экстрапирамидной и гипоталамической областей, слуховых нервов, шейных вегетативных узлов. Нарушения нервной системы сопровождаются эндокринными расстройствами (угнетение активности коркового слоя надпочечников и инсулярного аппарата поджелудочной железы, гиперфункция щитовидной железы); при тяжелых формах интоксикации может развиться плюригляндулярная недостаточность с ведущими гипоталамическими нарушениями (гипергликемия, артериальная гипертония , ожирение).
Определенное место в клинической картине хронической интоксикации занимают изменения сердечно-сосудистой системы (вегетативно-сосудистая дистония по гипо- или гипертоническому типу, дистрофия миокарда, токсико-аллергический миокардит).
Начальные стадии хронической интоксикации хлорорганическими соединениями характеризуются нарушениями функций желудка, печени, почек, в более поздних стадиях могут появляться признаки хронического гастрита с гипоацидной направленностью, гепатита, нефропатии. Указанные нарушения протекают более доброкачественно, чем при острых интоксикациях.
Существенные изменения при хронических интоксикациях происходят в крови, основные из них - гипохромная анемия, лейкопения за счет гранулоцитов, тромбоцитопения; СОЭ имеет тенденцию к замедлению.
Хлорорганические соединения широко применяются в сельском хозяйстве для борьбы с вредителями плодовых деревьев, зерновых, овощных и полевых культур. К хлорорганическим пестицидам относятся вещества различного химического происхождения:
хлорпроизводные ароматических углеводородов (гексахлоран, гексахлорбензол, гексахлорбутадиен, пентахлорфенол и др.);
хлорпроизводные терпенов (полихлорпинен, хлортен, полихлоркамфен и др.);
хлорпроизводные диенового ряда (хлориндан, гептахлор, альдрин, дильдрин, эндрин);
хлорированные углеводороды (дихлорэтан, хлорэкрин), эфирсульфонат и др.
В качестве инсектицидов ХОС применяются в виде дуста, водных суспензий, минерально-масляных эмульсий, растворов, аэрозолей. Все ХОС не растворимы в воде и хорошо растворимы в органических растворителях и жирах. Вследствие этого они могут попадать в организм не только через дыхательные пути и пищеварительный тракт, но и через неповрежденную кожу. Для большинства ХОС характерна значительная устойчивость во внешней среде и термостабильность, благодаря чему они на протяжении длительного времени после применения сохраняют свою инсектицидную активность и токсические свойства для человека и животных. ХОС интенсивно накапливаются (материальная кумуляция) в органах и тканях организма, богатых липидами (подкожная жировая клетчатка, печень, головной мозг, почки). Процессы их метаболизма и детоксикации происходят в печени. Выделяются ХОС с калом и мочой, также возможно выделение их с грудным молоком (у женщин, кормящих грудью).
ПДК ХОС колеблются от 0,001 мг/м3 (хлориндан, гептахлор), 0,1 мг/м3 (ДДТ, гексахлоран) до 2 мг/м3 (эфирсульфонат).
Вследствие неодинаковых химической структуры и физико-химических свойств токсичность ХОС отличается. Таким образом, наибольшая токсичность присуща группе соединений диенового ряда (гептахлор, хлориндан), другие пестициды относятся к среднетоксичным и малотоксичным веществам (эфирсульфонат).
Патогенез
ХОС оказывают общетоксическое политропное действие на организм. Благодаря свойству выборочно накапливаться в тканях, богатых липидами, они являются преимущественно нейротоксическими и гепатотоксическими ядами. Накопление ХОС в паренхиматозных органах приводит к нарушению процессов обмена, прежде всего - процессов окисления и фосфорилирования, что связано с торможением активности дыхательных ферментов: цитохромоксидазы, ряда дегидрогеназ. Некоторые ХОС (хлориндан, гептахлор) способны блокировать сульфгидрильные группы, снижать активность тиоловых ферментов и структурных белков. Под влиянием ХОС возникают значительные нарушения углеводного обмена и процессов синтеза белков. Их также относят к веществам сенсибилизирующего действия, которые могут вызвать развитие аллергических реакций. В результате контакта с ХОС возможно возникновение профессиональной бронхиальной астмы, крапивницы, аллергического ринита, дерматитов, экземы. Кроме того, ХОС оказывают гонадотоксическое и эмбриотоксическое действие. В эксперименте под влиянием малых концентраций уменьшаются длительность и количество овариальных циклов, количество плодов. Известно также тератогенное действие ХОС: снижение жизнеспособности новорожденных животных, относительно меньшая длина их туловища, более медленный прирост массы тела, отставание в физическом развитии.
Патологоанатомическая картина
При остром отравлении ХОС наблюдают выраженное полнокровие внутренних органов и головного мозга, мелкоочаговые и диффузные кровоизлияния в легких. Гистологически обнаруживают разрыхление и отек стенок сосудов, дистрофические изменения нейронов головного мозга, в миокарде - единичные мелкоочаговые инфильтраты из лимфоцитов и гистиоцитов, мутное набухание клеток печени и почек, признаки экстракапиллярного серозно-десквамативного гломерулонефрита.
При патоморфологическом исследовании в случае хронического отравления определяется периваскулярный и перицеллюлярный отек с дистрофическими изменениями нейронов головного мозга. Обнаруживают очаги кровоизлияний и дегенеративно-воспалительных изменений в легких, печени, почках, миокарде. В нервной системе изменения носят характер диффузного дистрофического процесса.
Клиническая картина
Острая интоксикация.
Острое отравление возникает в результате кратковременного действия значительных концентраций ХОС на организм работников в течение одной рабочей смены. Для ХОС характерно политропное действие с преобладающим поражением нервной системы, паренхиматозных и кроветворных органов. Наряду с общетоксическим резорбтивным действием они оказывают местно-раздражающее действие. Клиническая картина острого отравления ХОС зависит от путей попадания пестицидов в организм. Так, при ингаляционном поступлении наиболее высокая интенсивность признаков отравления наблюдается в верхних дыхательных путях и бронхах. Если ХОС попали в организм через пищеварительный тракт, преобладают диспепсические симптомы: рвота, понос, интенсивная боль в животе и т. п. В клинической картине острого отравления часто присутствует аллергический компонент. Так, при контакте кожи с ХОС развиваются дерматит, экзема аллергического происхождения.
При острых отравлениях легкой и средней степени тяжести больные жалуются на ощущение усталости, общую слабость, интенсивную головную боль, головокружение, боль, парестезии и слабость в конечностях, повышенное слюно- и потоотделение, отсутствие аппетита, тошноту, рвоту, ощущение сжимания в проекции пищевода, боль в эпигастральной области и правом подреберье, в области сердца, сухой кашель, одышку, повышение температуры тела, лихорадку, понос. При объективном обследовании выявляют конъюнктивит, блефароспазм, дрожание век и мимических мышц, нистагм, нарушение зрения, повышение температуры тела до 38-39 °С, красный дермографизм, гипергидроз. Развиваются признаки острого токсического ринита, ларингита, трахеобронхита (насморк, кашель, одышка). Характерными симптомами со стороны сердечно-сосудистой системы являются артериальная гипотензия, тахикардия, тахипноэ.
При тяжелых отравлениях ХОС
У больных живот напряженный, болезненный при пальпации в эпигастральной области и правом подреберье, печень увеличена, болезненна при пальпации. С увеличением тяжести отравления усиливаются заторможенность, дрожание и судороги мышц конечностей. Позже возникают гипотония мышц, гипорефлексия, носовые кровотечения - как признак присоединения геморрагического диатеза, дизурические проявления, симптомы поражения почек (альбуминурия, микрогематурия, цилиндрурия), ацидоз.
При тяжелых отравлениях ХОС наблюдаются помрачение сознания, сопор, кома, общие тонические и клонические судороги, вялый или спастический парез (паралич) конечностей, выраженная одышка, переходящая в удушье (острый токсический отек легких, острый токсический пневмонит), артериальная гипотензия, тахикардия, аритмии, нарушение зрения, значительное повышение температуры тела (до 40 °С). В периферической крови определяют лейкоцитоз, эозинофилию, уменьшение количества эритроцитов, содержания гемоглобина в единице объема крови, увеличение СОЭ. В случае крайне тяжелых острых отравлений ХОС потерпевший может погибнуть в течение 1-2 часов.
Хроническая интоксикация.
ХОС обладают выраженными кумулятивными свойствами, поэтому некоторое время интоксикация протекает латентно, бессимптомно. Начальными признаками интоксикации являются общая слабость, быстрая утомляемость, бессонница, раздражительность, повышенная потливость, онемение конечностей, ноющая боль в области сердца, кашель, одышка и приступы сердцебиения при незначительной физической нагрузке, снижение аппетита, горький привкус во рту, тошнота, периодическая боль в эпигастральной области и правом подреберье, не связанная с употреблением пищи, склонность к частым и длительным острым респираторным заболеваниям. Со временем возникают дрожание конечностей, боль и парестезии в них, особенно в проекции нервных стволов, эмоциональная лабильность. Описанная симптоматика хронической интоксикации ХОС укладывается в клинические синдромы поражения нервной (астеновегетативный синдром, полиневропатия), сердечно-сосудистой систем (токсическая кардиомиопатия, артериальная гипотензия, вегетативная дисфункция), органов дыхания (хронический токсический бронхит), органов пищеварения (атрофический гастрит, токсический гепатит).
В начальных стадиях хронической интоксикации нарушается секреторная функция желудка, для II-III стадии характерно развитие хронического атрофического гастрита с недостаточностью секреторной функции желудка, вплоть до гистаминорезистентной ахилии. Наблюдается также некоторая фазность в развитии нарушений функции почек: в начальной стадии немного повышается функциональная активность за счет усиления почечного кровообращения и клубочковой фильтрации, а на более поздних этапах, в результате развития токсической нефропатии, функция почек значительно нарушается, появляются признаки азотемии. В единичных случаях возможно развитие геморрагического васкулита. К характерным признакам хронической интоксикации ХОС относятся нарушения деятельности эндокринных желез (снижение активности коркового вещества надпочечников, островков Лангерганса, гипертиреоз). В выраженных стадиях интоксикации иногда возникает диэнцефальный синдром, протекающий в виде вегетососудистых кризов или вегетативно-эндокринных расстройств. У некоторых больных вследствие сенсибилизации ХОС развиваются экзема, пиодермии, профессиональная бронхиальная астма. Чаше всего наблюдается сочетание функциональных нарушений многих систем в результате политропного действия ХОС. В крови обнаруживают лейкопению за счет уменьшения количества гранулоцитов, относительный лимфоцитоз, тромбоцитопению, гипохромную анемию легкой степени.
Диагностика
Диагностика интоксикаций ХОС основывается на данных санитарно-гигиенической характеристики условий труда, клинической симптоматике отравления. Ранняя диагностика хронической интоксикации ХОС затруднена, поскольку начальные признаки имеют вид функциональных расстройств деятельности центральной нервной системы. Они постепенно прогрессируют, становятся более выраженными и протекают по типу токсической энцефаломиелополиневропатии. Из висцеральных синдромов чаще всего наблюдаются токсический гепатит, токсическая кардиомиопатия, хронический токсический бронхит, ХОЗЛ токсического генеза. Определенное значение в диагностике интоксикаций имеет определение в крови и моче уровня хлорорганических пестицидов.
Пример формулировки диагноза: хроническая интоксикация в результате продолжительного влияния комплекса пестицидов, преимущественно хлорорганических соединений, II стадия, астеновегетативный синдром, токсический гепатит с преобладанием цитолитического и гепатодепрессивного синдромов, умеренно выраженная гипохромная анемия. Заболевание профессиональное.
Лечение
Для оказания неотложной помощи при остром отравлении ХОС потерпевших необходимо вынести из помещения, загрязненного пестицидами. В случае попадания ХОС на кожу их нужно удалить тампоном и промыть кожу спиртово-щелочным раствором, или теплой водой с мылом, или 2-5 % раствором натрия гидрокарбоната. Если произошло поражение глаз, их нужно немедленно промыть чистой проточной водой в течение 10-15 мин и закапать 2-3 капли 30 % раствора сульфацил-натрия. При попадании яда в организм через рот необходимо срочно вызвать рвоту (1 мл 1 % раствора апоморфина гидрохлорида) и промыть желудок (через зонд) водой (10-15 л) с адсорбентом (активированный уголь), 2 % раствором натрия гидрокарбоната, 2 % раствором магния сульфата или 1-2 % раствором натрия тиосульфата. Через 10-15 мин потерпевший должен принять солевое слабительное (30 г магния сульфата в 300 мл воды с 30 г активированного угля), через 30 мин нужно сделать сифонную клизму.
При поступлении ХОС в организм через дыхательные пути и наличии симптомов острого токсического ринита нужно закапать в каждую ноздрю по 2 капли 2-3 % раствора эфедрина или софрадекса. При наличии симптомов раздражения гортани, трахеи, бронхов (кашля) показаны ингаляции 2 % раствора натрия гидрокарбоната с 0,5 % раствором новокаина, бронхолитиков (сальбутамол, астмопент, беротек) и стабилизаторов оболочек тучных клеток (интал, кромолин-натрий). Кроме того, назначают антигистаминные препараты (1 мл 1 % раствора димедрола внутримышечно), кортикостероиды (1-2 мл 3 % раствора преднизолона) для профилактики острого токсического отека легких, а также проводят оксигено- терапию.
Больным с острым отравлением ХОС показана активная инфузионная терапия: внутривенное капельное введение 500-800 мл 5 % раствора глюкозы и изотонического раствора натрия хлорида с добавлением 5-10 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты, 4 мл 5 % раствора тиамина бромида, 2 мл 1 % раствора рибофлавина и 2 мл 2 % раствора пиридоксина; также показан неогемодез. Суточный объем инфузионной терапии составляет 6-8 л. Целесообразно проведение форсированного диуреза (60-120 мг лазикса или 100 г маннита внутривенно). При наличии гипокальциемии внутривенно вводят кальция глюконат (10 мл 10 % раствора) или кальция хлорид.
При значительном психомоторном возбуждении назначают аминазин, сибазон, галоперидол. В случае развития судорог применяют 40-60 мл 20 % раствора натрия оксибутирата внутривенно или 10 мл 25 % раствора магния сульфата внутримышечно. При артериальной гипотензии, коллапсе показаны сульфокамфокаин, кофеин, кордиамин. Введение адреналина (аналогов) противопоказано, поскольку ХОС повышают чувствительность к нему рецепторов миокарда (возможна внезапная остановка сердца). В случае внезапной остановки дыхания внутривенно вводят 1 мл 1 % раствора лобелина гидрохлорида. Морфин противопоказан.
Для профилактики и лечения токсического гепатита применяют липотропные средства (а-липоевая кислота), витамины группы В и витамин С парентерально, гепатопротекторы (глутаргин, эссенциальные фосфолипиды (ливолин), гептрал, гепадиф).
Наиболее эффективным при лечении острых отравлений ХОС является раннее применение эфферентных методов экстракорпоральной детоксикации: плазмафереза, плазмосорбции, лимфосорбции, при нарушении функции почек - гемодиализа.
Лечение хронической интоксикации ХОС симптоматическое. При функциональных расстройствах нервной системы рекомендуют цитиколин (цераксон), ноотропил (пирацетам, луцетам, фезам), витаминотерапию (мильгамма, нейровитан), глютаминовую кислоту, триоксазин, белласпон, адаптол, физиотерапевтическое лечение. При поражении периферической нервной системы назначают витамины группы В, витамин С, биогенные стимуляторы (алоэ, плазмол, фосфобион, АТФ), бальнеотерапию, низкочастотную электромагнитную (биорезонансную) терапию, иглорефлексотерапию, лечебную гимнастику.
При анемии назначают препараты железа, цианокобаламин, фолиевую кислоту, нуклеинат натрия, пентоксил. Симптомы геморрагического диатеза купируют рутином, витамином Р, аскорбиновой кислотой. Необходимо проводить десенсибилизирующую терапию (антигистаминные средства, кальция глюконат, УФО крови). Лица, которые перенесли интоксикацию ХОС, в течение продолжительного времени должны соблюдать диету, обогащенную липотропными веществами, белками, солями кальция, витаминами. Показано постоянное диспансерное наблюдение, периодическое санаторно-курортное лечение.
Экспертиза трудоспособности
В случае перенесенного острого отравления ХОС рекомендуется временное отстранение от работ, связанных с воздействием токсических веществ. При наличии хронической интоксикации больного переводят на работу вне контакта с пестицидами, противопоказана также работа со значительной физической нагрузкой и в условиях интенсивного солнечного облучения. Кроме того, дальнейший контакт с ХОС исключают при рецидивирующем дерматите, органических поражениях нервной системы, токсическом гепатите.
Профилактика
Для профилактики отравления ХОС необходимы тщательное проведение предварительных и периодических медицинских осмотров, санитарного надзора за хранением и применением пестицидов, использование индивидуальных средств защиты при работе с ними, ограничение времени контакта с химикатами (продолжительность рабочего дня - 6ч при работе, связанной с влиянием гексахлорана, гептахлорана).
