Отравления хлорорганическими пестицидами.
Хлорорганические пестициды
К наиболее известным относятся альдрин, хлордан, ДДТ, дильдрин, эндосульфан, эндрин и линдан (гамма-гексахлорциклогексан, гамма ТХЦГ).
ПРИМЕНЕНИЕ
Хлорорганические пестициды широко используются в сельском хозяйстве, а также для борьбы с насекомыми - переносчиками болезней, в частности малярийными комарами, Кроме того, линдан применяют для уничтожения блох, головных вшей, моллюсков и слизней, а также для обработки семян в качестве защиты от насекомых. Эти вещества выпускаются в форме дустов, смачивающихся порошков, гранул и жидкостей. Некоторые продукты сжигают с целью уничтожения насекомых образующимся дымом. Продукты для борьбы с головными вшами - лосьоны и шампуни.
ТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
Эти химикаты воздействуют на головной мозг и дыхание. Жидкие продукты могут содержать в качестве растворителей нефтепродукты, проглатывание которых приводит к отеку легких. Хлорорганические пестициды вызывают отравление при проглатывании, вдыхании и попадании на кожу. Токсичные дозы широко варьируют в зависимости от вещества и формы, в которой оно применяется. Алдрин, дильдрин, эндрин и эндосульфан опаснее хлордана, ДДТ и линдана. Люди могут отравиться, если не моются после работы с пестицидом или находятся в опрыскиваемом им помещении. Линдановый шампунь» применяемый в большом количестве или слишком часто, опасен для маленьких детей. Известны случаи отравления после приема пищи, загрязненной этими ядохимикатами.
СИМПТОМАТИКА
Действие яда обычно проявляется через 1-6 ч после экспозиции, При отравлениях ДДТ патологические изменения могут появиться в пределах 48 ч.
При проглатывании: если пестицид содержит продукт перегонки нефти, возникают рвота, диарея и боль в животе, чувство тревоги, возбуждение и слабость, головная боль и головокружение, тремор (дрожь), припадки, потеря сознания, учащенное дыхание, посинение кожи и признаки отека легких.
При вдыхании: ощущение жжения в глазах, носовой полости или глотке, чувство тревоги, возбуждение и слабость, головная боль и головокружение, тремор (дрожь), припадки, потеря сознания.
При попадании в глаза возможно раздражение.
При попадании на кожу возможны раздражение и сыпь, те же эффекты, что при вдыхании.
Эти химикаты оказывают влияние на регуляцию дыхания, мышечную активность и сердечный ритм. Необходимо следить за пульсом, дыханием и кровяным давлением. В соответствии с показаниями следует проводить поддерживающую терапию, включая кислородотерапию и аппаратное дыхание. При повторяющихся припадках делают внутривенную инъекцию диазепама.
Дозы для взрослых; 10-20 мг со скоростью 0,5 мл (2,5 мг) за 30 с; при необ-ходимости повторить через 30-60 мин; для детей: 200-300 мкг/кг массы тела. ^p^ Антидотов не существует. Диализ, гемоперфузия и форсированный диурез не помогают. Если яд проглочен, не давайте пострадавшему молока и других жирных продуктов!
Паракват
ПРИМЕНЕНИЕ
Применяется в качестве гербицида, обычно продается в форме жидкости, содержащей 20% активного компонента, которую перед применением разводят водой. В некоторых странах выпускают гранулированный продукт для использования на приусадебных участках. Он содержит 2,5% параквата и 2,5% диквата и перед применением смешивается с водой.
ТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
Паракват поражает легкие, печень и почки. Раствор, содержащий 20% параквата, представляет собой едкую жидкость.
ОПАСНОСТЬ ДЛЯ ЗДОРОВЬЯ
Паракват очень ядовит при проглатывании. Один большой глоток 20% жидкого препарата может привести к смерти от поражения легких за 1-4 нед. а более высокие пероральные дозы - уже в течение 12 ч после экспозиции. Попадание на кожу вряд ли вызовет отравление, однако оно возможно, если загрязненную паракватом одежду носить несколько часов. Также может возникнуть отравление при попадании большого количества концентрированного продукта на поврежденную кожу или если его воздействию подвергается ребенок. Вдыхание паракватного аэрозоля может вызвать раздражение носовой полости и глотки, но не грозит отравлением. Тяжелое отравление грозит занимающимся распылением пестицидов - при попытке продуть засорившуюся трубку заправленного паракватом опрыскивателя, нечаянно проглатывают некоторое его количество. Если несколько часов носить запачканную этим химикатом одежду, возможно попадание в организм его токсической дозы.
СИМПТОМАТИКА
При проглатывании: рвота и боль в животе, диарея, часто кровавая. После проглатывания больших количеств в пределах нескольких часов появляются следующие тяжелые эффекты: сонливость, слабость, головокружение и головная боль, лихорадка, потеря сознания, кашель и нерегулярное дыхание, отек легких. Пострадавший может умереть в течение 12 ч. После проглатывания небольших количеств тяжелая симптоматика появляется через 24-48 ч: боль во рту и горле, иногда в них образуются белые язвы, отделяется слизистая оболочка, появляется боль при глотании и вследствие этого рот переполняется слюной, одышка по мере прогрессирования легочного поражения, в некоторых случаях сильно снижается мочеотделение в результате поражения почек, возможны желтуха и другие признаки поражения печени. Смерть может наступить через 2-4 нед в результате поражения легких.
При попадании на кожу контакт с 20% раствором параквата приводит к ее воспалению и появлению волдырей, растрескиванию и отмиранию ногтей. Следствием многочасового воздействия больших количеств ядохимиката на поврежденную кожу может быть одышка в результате легочного расстройства, иногда сильно снижается мочеотделение из-за поражения почек, в некоторых случаях развиваются желтуха и другие признаки поражения печени. Пострадавший может умереть от поражения легких.
При попадании в глаза: сильное воспаление в результате воздействия 20% раствора параквата, но при правильном лечении оно полностью исчезает.
При вдыхании содержащие паракват аэрозоль или пыль могут вызвать носовое кровотечение.
Лечение симптоматическое с активной детоксикацией.
ПОЛЕЗНАЯ ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ВРАЧЕЙ
В соответствии с показаниями назначаются поддерживающие процедуры: инфузионная терапия, морфин как болеутоляющее. Кислород может усугубить поражение легких, поэтому следует давать его только при крайне выраженной дыхательной недостаточности или для облегчения страданий больного, если нет надежд на выздоровление. Способов эффективного лечения тяжелых и средней тяжести отравлений паракватом не существует. Антидотов нет.
В химическом отношении хлорорганические соединения представляют хлорпроизводные многоядерных углеводородов, циклопарафинов, соединений диенового ряда, терпенов, бензола и других соединений.
Классификация ХОС с учетом химического строения:
1. Хлорпроизводные углеводородов алифатического ряда: дихлорэтан.
2. Хлорпроизводные ациклических углеводородов: гексахлорциклогексан (- изомер ГХЦГ).
3. Хлорпроизводные алифатических углеводородов: гексахлорбензол.
4. Полихлортерпены: полихлоркамфен, полихлорпинен, СК-9.
5. Полихлорциклодиены: гептахлор, дилор.
ХОСы по физическим свойствам в основном порошки, реже жидкости, плохо растворимы в воде, хорошо в органических растворителях, маслах, многие летучи. Термически и химически стойкие вещества, длительное время сохраняются в окружающей среде, что и ограничивает их применение.
Первым соединением, получившим широкое распространение, был ДДТ (дихлордифенилтрихлорметан). Запрещен к применению в 1970 году, так как являлся активным загрязнителем окружающей среды. До сих пор его следы обнаруживаются в различных регионах планеты.
Токсикодинамика. ХОСы - политропные яды. Поступая через желудочно-кишечный тракт, органы дыхания, кожу ХОСы проявляют местно-раздражающее действие, оказывают наркотическое действие. Обладая липидотропностью, легко всасываются и накапливаются в тканях богатых липидами.
ХОСы и их метаболиты в клетках тканей подвергаются реакции дехлорирования, то есть происходит отщепление одной и более молекул хлора. При этом образуются свободные радикалы, которые усиливают свободно-радикальное окисление липидов клеточных мембран и субклеточных структур. Образующиеся при этом перекиси липидов блокируют многие ферменты: тиоловые, окислительно-восстановительные (в том числе цитохромоксидазу), а также холинэстеразы. В результате происходит накопление ацетилхолина и в конечном итоге возбуждение периферической и центральной нервной системы. Нарушается функция ионных каналов, особенно натриевых, поскольку Na + является наиболее гидратированным. Преимущественный выход K + ведет к гиперполяризации мембран нейронов и их торможению.
Блокада окислительно-восстановительных ферментов ведет к дефициту макроэргических соединений (АТФ), а это к торможению окислительных и синтетических процессов, нарушению функции клеток, белковым и жировым дистрофиям.
Помимо этого, резко нарушается проницаемость клеточных мембран, особенно в печени. Нарушается антитоксическая функция печени. ХОСы ингибируют функцию коркового слоя надпочечников, уменьшается секреция кортикостероидов.
Доказано гонадотоксическое, эмбриотоксическое и тератогенное действие некоторых ХОС.
Клинические признаки. По течению отравление бывает острое и хроническое.
При остром течении признаки отравления проявляются через несколько часов, иногда суток после поступления яда и характеризуется беспокойством, возбуждением животного, отмечается повышенная рефлекторная возбудимость, обильная саливация, диарея. Позднее- угнетение, дрожание мускулатуры тела, атаксия, ослабление дыхания, сердечной деятельности, приступы судорог и смерть от остановки дыхания.
Хроническое течение характеризуется ослаблением аппетита, истощением. Отмечается общее угнетение, нарушение актов дефекации, мочеотделения, тремор скелетной мускулатуры, масса тела снижается.
Прогноз при острых отравлениях, особенно высокотоксичными пестицидами неблагоприятный, при хроническом течении, в случае своевременно поставленного диагноза и лечения - благоприятный.
Патологоанатомические изменения. Катарально-геморрагический гастроэнтерит, геморрагический диатез, застойная гиперемия сосудов мозга, легких, желудочно-кишечного тракта; отек легких.
При хроническом течении - истощение, жировая дистрофия печени (иногда цирроз), зернистая дистрофия других паренхиматозных органов и сердца, очаговые кровоизлияния. В миокарде возможны очаги некроза.
Диагностика Комплексная с учетом данных химико-токсикологи-ческого анализа определения ХОС в кормах, желудочно-кишечном тракте, органах и тканях.
Лечение. Промывают желудок 1%-ным раствором натрия гидрокарбоната. Назначают адсорбенты и в последующем задают солевые слабительные. Растительные масла противопоказаны.
С кожи ХОСы удаляют мыльной водой или щелочными растворами, со слизистых - 1-2% раствором натрия гидрокарбоната. При возбуждении и судорогах применяют хлоралгидрат внутривенно 30,0-40,0 г крупным животным в виде 10% раствора на изотоническом растворе натрия хлорида. Свиньям его вводят ректально на слизях в дозе 0,1 г/кг в виде микстуры 1- 5 % концентрации. Крупному рогатому скоту внутривенно вводят спирт этиловый в концентрации не более 33% в дозе 1,0-2,0 мл/кг. Мелким животным: фенобарбитал (2,0-50,0 мг/кг), этаминал натрия (4,0-35,0 мг/кг), диазепам 0,5-1,0 мг/кг. Назначают атропина сульфат в терапевтических дозах.
Для нормализации кислотно-основного состояния внутривенно вводят 5% раствор натрия гидрокарбоната крупным животным 400,0-600,0 мл, овцам 40,0-120,0 мл, собакам 10,0-35,0 мл. Показан 40% раствор глюкозы, 10% раствор кальция хлорида, кальциглюк и различные глюкозо-солевые растворов.
В качестве средств специфической патогенетической и антитоксической терапии применяют метионин (25 мг/кг), глютатион (100 мг/кг) и аскорбиновую кислоту (5 мг/кг) в сочетании с глюкозой и α-токоферолом.
Применяют также средства активизирующие дыхание и сердечную деятельность. Противопоказаны фенотиазины (аминазин), адреналин и другие адреномиметики. Сульфаниламидные препараты увеличивают токсичность ХОС.
Для ускорения элиминации остатков ХОС из организма животных и при лечении с хроническим течением отравления ГХЦГ рекомендуется применять отвар корня солодки: крупному рогатому скоту 0,5 л, птице 10 мл с водой 1 раз в сутки. При остром отравлении ГХЦГ отвар можно применять в качестве антитоксического средства не позднее 3-6 часов после отравления.
ВСЭ . Содержание гептахлора, полихлоркамфена, полихлортерпена в продуктах питания не допускается. Тушу утилизируют.
Для других ХОС установлены МДУ. Гексахлорциклогексана в мясе допускается не более 0,005 мг/кг. При привышении МДУ в 2-4 раза мясо перерабатывают на мясокостную муку, а внутренние органы утилизируют.
Профилактика.
Не допускать попадание ХОС в водоемы; контролировать содержание ХОС в кормах.
Установлены следующие МДУ в кормах:
Для молочного скота и яйценоской птицы ГХЦГ 0,05 мг/кг;
Для откормочных животных и другой птицы 0,2 мг/кг.
Гептахлор не допускается. Полихлоркамфен и полихлорпинен до 0,25 мг/кг. ДДТ с изомерами и метаболитами 0,05 мг/кг.
Хлорорганические соединения (ХОС), как правило, используют в сельском хозяйстве для борьбы с вредителями зерновых, плодовых деревьев, овощных и полевых культур. Применяют в виде аэрозолей, дустов, эмульсий и растворов. Из всей группы ХОС наибольшее практическое значение имеют хлориндан, гептахлор, хлортен, полихлоркамфен, гексахлорбензол. Они плохо растворяются в воде и хорошо в органических растворителях, в том числе в жирах. Все обладают выраженными кумулятивными свойствами и длительное время (в течение многих лет) могут сохраняться во внешней среде. Так, пести-цид ДДТ обнаруживается в почве даже через 8-12 лет после применения, поэтому в настоящее время он не используется. ХОС термостойки и могут накапливаться в продуктах питания растительного и животного происхождения.
В организм человека ХОС проникают в основном через органы дыхания, пищеварительный тракт и неповрежденную кожу. Выводятся почками, через желудочно-кишечный тракт и молочные железы.
Патогенез. ХОС оказывают общетоксическое и политропное действие на организм. Они способны проникать в богатые липоидами нервные клетки, а также накапливаются в липоидах паренхиматозных органов. Этим объясняется формирование симптоматики поражения ЦНС и печени при интоксикации ими. Накопление ХОС в липоидах паренхиматозных органов оказывает влияние на происходящие в них процессы окисления и фосфорилирования. В связи с этим возможны нарушения углеводного обмена, а также изменения биосинтеза белков. Биохимический механизм действия ХОС, по всей вероятности, связан с блокадой дыхательных ферментов клеток - цитохро- моксидазы. Некоторые из них, такие как хлориндан, гептахлор, способны угнетать, блокировать 8Н-группы тиоферментов и белков.
Многие ядохимикаты накапливаются в организме, поэтому при поступлении их даже в небольшом количестве не исключается опасность отравления. Они являются сенсибилизаторами и могут приводить к развитию аллергических реакций. К действию ХОС существует индивидуальная и возрастная чувствительность. Некоторые люди обладают повышенной чувствительностью к их действию. В зависимости от характера и длительности действия пестицида, его концентрации, а также от реактивности организма может развиться острое или хроническое отравление.
Патологоанатомическая картина. В экспериментах установлено, что при остром отравлении наблюдают резко выраженное полнокровие внутренних органов и головного мозга, мелкоочаговые и диффузные кровоизлияния в легких. Гистологически отмечают разрыхление и отек стенок сосудов, в коре головного мозга - дистрофические изменения нервных клеток, в мышце сердца - единичные мелкоочаговые инфильтраты из клеток лимфоидного типа и гистиоцитов; мутное набухание клеток печени и почек, в ряде случаев - явления экстра- капиллярного серозно-десквамативного гломерулонефрита.
Патоморфологические исследования при хроническом отравлении указывают также на периваскулярный и перицеллюлярный отек с дистрофическими изменениями нервных клеток головного мозга. Выявляют очаги кровоизлияний и дегенеративно-воспалительных изменений в легких, печени, почках, миокарде. В нервной системе изменения носят характер диффузного дистрофического процесса.
Клиническая картина. Симптоматика своеобразна, зависит от формы интоксикации и путей поступления ХОС. Так, при поступлении их через органы дыхания наибольшие проявления отмечают в верхних дыхательных путях и бронхах. В таких случаях первыми признаками интоксикации могут быть покраснение слизистых оболочек глаз и зева, насморк, носовые кровотечения, кашель. Если ХОС попали в организм через желудочно-кишечный тракт (чаще наблюдается при отравлении в бытовых условиях), появляются тошнота, рвота, боли в животе, расстройства стула. При загрязнении кожных покровов отмечаются дерматиты, экземы, чаще аллергического характера.
Острая интоксикация. Сразу после попадания яда в организм или через некоторое время обнаруживаются клинические симптомы отравления: резкая слабость в ногах, головная боль, головокружение, тошнота, рвота, повышение температуры тела до 39 °С. Иногда наблюдаются общая заторможенность, подергивание в руках и ногах, тремор. В дальнейшем отмечаются одышка, цианоз, сердечная слабость. По мере прогрессирования заболевания выявляют симптомы поражения печени, почек и легких. Все это сопровождается выраженным ацидозом. Наибольшие изменения отмечают в ЦНС.
Клиническая картина острого отравления напоминает таковую при токсическом энцефалите с преимущественным поражением подкорковой области. В тяжелых случаях наблюдаются атаксия, приступы клонико-тонических судорог, расстройства психики, нарушение зрения. Иногда развиваются астматический бронхит, трахеит. В периферической крови - лейкопения, относительный лимфоцитоз, повышенная СОЭ. В моче обнаруживается белок.
Хроническая интоксикация. Заболевание развивается исподволь. Появляются головные боли, головокружение, бессонница, снижается аппетит, отмечаются умственная и физическая утомляемость, повышенная раздражительность. В дальнейшем развиваются симптомы дрожания конечностей, болей в них, особенно по ходу нервных стволов, эмоциональная лабильность, повышенная потливость. Нередко больных беспокоят сухой кашель, сердцебиение, боли в области сердца. В таких случаях отмечается нейроциркуляторная дистония, чаще по гипотоническому типу. Границы сердца увеличены со смещением влево, тоны приглушены. На ЭКГ определяются диффузные изменения миокарда. Все это укладывается в картину миокардиопатии. Характерны функциональные нарушения ЦНС, чаще всего протекающие по типу астеновегетативного синдрома. Могут развиться и симптомы диэнцефальной недостаточности. Наблюдают извращение кожной чувствительности, изменение зрения. Хроническое отравление сопровождается бронхитом, гастритом, гепатитом, нарушением функции почек (в моче - белок, эритроциты, цилиндры). У отдельных больных возникают экземы, пиодермии. В крови лейкоцитоз, повышенная СОЭ, уменьшено количество гемоглобина и эритроцитов.
В клиническом течении условно различают следующие синдромы: астеновегетативный, полиневритический, сердечно-сосудистый, печеночный. Обычно заболевание протекает ком- пенсированно. Однако возможны осложнения в виде развития легочно-сердечной недостаточности, бронхоэктатической болезни и бронхиальной астмы.
Лечение. При острой интоксикации пострадавшего удаляют из загрязненной атмосферы, очищают кожные покровы и промывают слизистые оболочки 2 % раствором натрия гидрокарбоната или изотоническим раствором натрия хлорида. При раздражении слизистой оболочки носа (насморк, чиханье) закапывают в нос 2-3 % раствор эфедрина. При раздражении трахеи, бронхов (упорный мучительный кашель) применяют теплое молоко с добавлением 2 % раствора натрия гидрокарбоната (У4 чайной ложки на 1 стакан) или пополам со щелочной минеральной водой, горчичники на грудь, внутрь кодеин, дионин. Показаны ингаляции кислорода. Внутривенно вводят 20 мл 40 % раствора глюкозы и 500 мг аскорбиновой кислоты, внутримышечно - витамин В! (30-50 мг). При возбуждении применяют барбитураты (осторожно), фенобарбитал, внутривенно вводят гексенал. Внутримышечно - кокарбоксилаза (0,05 г), пиридоксин (1 мл 5% раствора), кальция глюконат (5 мл 10 % раствора). Препараты морфия противопоказаны.
Лечение при хронической интоксикации должно быть симптоматическим. Показаны витаминотерапия (С, В^, Вб, В12)> введение глюкозы с аскорбиновой и никотиновой кислотами внутривенно, биогенные стимуляторы (алоэ, плазмол и др.), липотропные средства и липокаин при наличии призна-ков поражения печени. В случаях аллергических проявлений назначают десенсибилизирующую терапию (кальция хлорид, аскорбиновая кислота, димедрол, супрастин). Лица, перенесшие интоксикацию, должны длительно получать диету, богатую липотропными веществами, солями кальция, витаминами. Показаны последующее диспансерное наблюдение, лечение в санаторно-курортных условиях.
Эта группа соединений имеет своим прототипом широко известное сейчас вещество - ДДТ (дихлордифенил-трихлорэтан). Сюда же относятся гексахлоран, дихлорэтан, четыреххлористый углерод, трихлорэтилен, хлороформ и др. Их особенность - накопление (кумуляция) токсических веществ в организме. Нужно отметить исключительную стойкость таких веществ во внешней среде, в результате чего они распространяются с водой и воздухом на большие расстояния и сохраняются в почве длительное время, откуда переходят в растения и организм животных. Установлено, что ДДТ сохраняется в почве 8-10 лет. Именно поэтому применение ДДТ для обработки сельскохозяйственных растений уже давно запрещено законом.
В настоящее время синтезировано огромное количество соединений, содержащих хлор, которые в основном обязаны своей активностью именно этому элементу. Используются в качестве фумигантов и инсектицидов. Из фумигантов (дихлорэтан, хлорпикрин и парадихлорбензол) особенной токсичностью отличается хлорпикрин, в период первой мировой войны являвшийся представителем БОВ удушающего и слезоточивого действия. Дихлорэтан широко используется в быту как средство для склеивания пластмасс, универсальный растворитель, входит в состав клеев. Летальная доза - свыше 10-15 мл. Госпитальная летальность при отравлениях эти веществом ― 30-80%%, при развитии экзотоксического шока ― до 98%. Четыреххлористый углерод широко используется в быту в качестве растворителя, пятновыводителя.
Токсичность хлорорганических соединений из группы фумигантов и инсектицидов довольно различна. Из физических свойств прежде всего имеют значение летучесть веществ и их растворимость. Летучие вещества, используемые в качестве фумигантов, представляют опасность при вдыхании воздуха, содержащего примесь дихлорэтана, хлорпикрина и хлорбензола. Растворимость в жирах и маслах при резорбции через пищеварительный тракт обусловливает липоидотропное влияние в организме, проявляющееся, прежде всего, поражением нервной системы. Химические свойства веществ данной группы определяются наличием и количеством хлора в том или ином соединении.
Токсичность дихлорэтана определяется процессами "летального синтеза", т.е. продукты его биотрансформации в организме (монохлоруксусная кислота, хлорэтанол) значительно токсичнее самого дихлорэтан.
Значительное место в механизме токсического действия как дихлорэтана, четыреххлористого углерода, так и других хлорированных углеводородов, играют свободные радикалы и процессы свободно-радикального окисления с переходом в перекисное окисление липидов, причем эти процессы необратимого повреждения гепатоцитов нарастают как «снежный ком» и уже не зависят от наличия токсиканта в организме.
Хлорированные (а также и фторпроизводные) сенсибилизируют миокард к эндо- и экзогенным катехоламинам, в результате чего могут развиваться желудочковые нарушения ритма, вплоть до фибрилляции желудочков.
Продукты биотрансформации дихлорэтана оказывают преимущественное токсическое действие на клеточные мембраны и внутриклеточные структуры, вызывая цитолиз клеток. В наибольшей степени страдает эндотелий сосудов и гепатоциты. Повышенная проницаемость сосудистой стенки, поражения желудочно-кишечного тракта с явлениями выраженного гастроэнтерита вызвают абсолютную гиповолемию, являющуюся основным патогенетическим моментом развития экзотоксического шока.
Естественный путь детоксикации дихлорэтана в организме заключается в соединении его с восстановленным глутатионом печени с образованием малотоксичных меркаптуровых кислот. При уменьшении запасов эндогенного глутатиона до 20% и ниже развиваются центролобулярные некрозы печени.
Клиника . Острые отравления хлорорганическими препаратами сопровождаются головной болью, тошнотой, слюнотечением, рвотой, поносом. Характерны загрудинные давящие боли, боли в подложечной области и в правом подреберье. В тяжелых случаях к этим симптомам присоединяется дрожание пальцев рук, судороги конечностей, иногда возникает желтуха.
Клиническая картина острых отравлений дихлорэтаном зависит от принятой дозы. При дозе отравления до 50 мл в течение 30-60 минут после приема у больных отмечаются симптомы поражения ЦНС (эйфория, головные боли, головокружения), желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, частый жидкий стул), явления экзотоксического шока (тахикардия, снижение артериального и центрального венозного давления). При принятых дозах свыше 50-100 мл очень быстро развивается угнетение сознания вплоть до коматозного состояния и быстропрогрессирующий экзотоксический шок. При несвоевременном или неадекватном оказании медицинской помощи экзотоксический шок быстро прогрессирует, приобретает декомпенсированный характер и через 12-24 часов заканчивается летальным исходом. Если удается скомпенсировать шок, то на 2-3 сутки развиваются признаки токсической гепатопатии, которая впоследствии может явиться причиной смерти.
При отравлении четыреххлористым углеродом значительно менее выражен по сравнению с отравлениями дихлорэтаном экзотоксический шок, но тяжелее протекают поражения печени и почек.
Лечение:
· коррекция угрожающих жизни нарушений дыхания и кровообращения
· очищение желудочно-кишечного тракта ― при приёме внутрь : промывание желудка через зонд, энтеросорбция
- с кожи капли вещества удаляют сначала сухим тампоном, затем путём обтирания 5% р-ром натрия гидрокарбоната или 2% р-ром калия перманганата.
- глаза промывают водой и 2% р-ром натрия гидрокарбоната, с последующим закапыванием 2% р-ра новокаина или другого местного анестетика, аналогичным образом обрабатывают слизистую носоглотки.
- при вдыхании паров ― ингаляция аэрозолей:гидрокарбоната натрия, антибиотиков, новокаина.
· искусственная детоксикация:гемосорбция (максимальный эффект ― до 4-6 часов с момента приема яда). При дозах принятого дихлорэтана более 1 мл/кг массы тела ― сочетание гемосорбции с гемодиализом.
· форсированный диурез, с ощелачиванием плазмы (при ацидозе),
· массивная инфузионная терапия изотоническими кристалоидными растворами, ощелачивающая терапия (гидрокарбонат натрия, трисамин, лактосоль и др.), вливание плазмы и плазмозаменителей, 5-20% р-ров глюкозы
- кортикостероидные препараты (до 10 мг/кг массы тела преднизолона в сутки в/в);
- антиоксиданты ― вит. Е до 50 мг/кг массы тела в сутки в/м, вит. С, В 1 , В 12 , витамин РР (никотиновая к-та) 1% – 3 мл в/м.
- гепатопротекторы (гептрал, силибинин, метионин, липоевая кислота, эсенциале)
При выраженном беспокойстве – бензодиазепины (при отсутствии наркотического эффекта). При наличии симптомов парасимпатического возбуждения ― атропин , при болевом синдроме ― р-р анальгина или другие ненаркотические анальгетики .
· профилактикапервичного кардиотоксического эффекта (корекция нарушений ритма, проводимости); отёка мозга, токсической энцефалопатии. при подозрении на пневмонию возможно раньше назначают антибиотики.При аспирации – лечениие аспирацинной пневмонии. Лечение токсического отека легких, токсических гепатитов, токсической нефропатии,ОПН и др. симптоматическая терапия
Противопоказаны. Молоко, касторовое масло. Не вводить адреналин, норадреналин! Мезатон вводить крайне осторожно!
ОТРАВЛЕНИЯ ПРИЖИГАЮЩИМИ ЖИДКОСТЯМИ .
ОТРАВЛЕНИЯ КИСЛОТАМИ.
Широкое распространение в быту концентрированной уксусной кислоты привело к тому, что она на протяжении многих лет остается ведущей причиной серьезных отравлений, сопровождающихся высокой смертностью и стойкой инвалидизацией пострадавших. Уксусная кислота (этановая кислота, метанкарбоновая кислота; СН3 СООН) – одноосновная органическая кислота. Относится к слабо диссоциирующим кислотам. Основная токсикологическая особенность уксусной кислоты ― выраженный резорбтивный эффект. Легко проникает через липидные мембраны и тканевые барьеры, быстро всасывается и расщепляется, вступая в естественные метаболические пути. В быту уксусная кислота распространена в виде: ледяной уксусной кислоты (96-98 % раствора), уксусной эссенции (40-80%), разбавленной уксусной кислоты (30%), столового (3-9%) и винного (3-4%) уксуса. Основной путь поступления уксусной кислоты в организм пероральный , но существует возможность попадания через дыхательные пути , через кожные покровы при наложении повязок, смоченных концентрированными растворами. Токсичность зависит от концентрации. Смертельная доза уксусной эссенции около 50 мл.
Из минеральных кислот наиболее часто встречаются отравления хлороводородной (HCl) и серной кислотами. Эти кислоты употребляются во многих отраслях промышленности. Отравления неорганическими кислотами составляют около 7% отравлений всеми прижигающими жидкостями. Летальность при данной патологии достигает 30-40%. Летальная доза равна 40 – 50 мл.
Патогенез отравления. Чаще всего причиной отравления уксусной кислотой является суицидальная попытка или случайный прием на фоне алкогольного опьянения. Его тяжесть зависит от многих факторов: дозы, концентрации принятого вещества, возраста пострадавшего, наполнения желудка, перистальтики, рвоты, своевременности оказания помощи, сопутствующей патологии. В основе патогенеза отравления уксусной кислотой лежит сочетание местного прижигающего и общерезорбтивного действия.
Местно-повреждающее действие по пути следования кислоты ― слизистые оболочки рта, глотки, пищевода, желудка, кишечника, гортани, трахеи, бронхов и нижележащих отделов дыхательных путей вплоть до альвеол. При воздействии на кожу, повреждение контактировавшего с кислотой участка. При этом развивается химический ожог тканей с формированием коагуляционного некроза различной протяженности и глубины, что приводит к большим потерям жидкости, а зачастую и крови с поврежденных сосудов, и развитию абсолютного гиповолемического или геморрагического шока.
Резорбтивное действие обусловлено: всасыванием уксусной кислоты и развитием метаболического ацидоза; повреждением эритроцитов с их последующим гемолизом и развитием острого гемоглобинурийного нефроза. В связи с развитием нарушений микроцироциркуляции, обусловленных шоком и гемолизом, возникают поражения печени, токсическая коагулопатия, усугубляется поражение почек.
Гиповолемия, ацидоз, гиповентиляция, токсическое действие продуктов тканевого распада, централизация кровообращения, тканевая гипоксия и нарушение микроциркуляции замыкают порочный круг, приводя к развитию экзотоксического шока ― состояния, которое без своевременной помощи становится необратимым и служит причиной смерти более 70 % пострадавших. Снижение продукции мочи из-за дегидратации, гиповолемии, гипоксии; централизация кровообращения вследствие болевого синдрома; ацидоз и ацидурия, закупорка канальцев нефрона гемоглобином и продуктами его дегидратации служат ведущими причинами развития острой почечной недостаточности при отравлении уксусной кислотой.
Большая площадь пораженной поверхности, наличие некротических масс и недостаточное кровоснабжение вместе с истощением иммунной системы создают идеальные условия для развития микрофлоры, которая во многом определяет течение раневого процесса и скорость заживления ожога.
Ожоговая болезнь при отравлении минеральными кислотами обусловлена преимущественно прямым деструктивным действием этих веществ. Резорбтивное действие кислот, его длительность и интенсивность завися от концентрации кислоты. Отравления минеральными кислотами вызывают более выраженные изменения КОС крови, чем отравления уксусной эссенцией, что определяется более глубокими деструктивными изменениями тканей. Гемолиз эритроцитов может наблюдаться только при действии неконцентрированных кислот, однако по своей интенсивности он никогда не достигает того уровня, который наблюдается при приеме уксусной эссенции. Повреждения печени и почек при данной патологии обусловлены развитием экзотоксического шока и ацидоза.
ХОП устойчивые к воздействию факторов внешней среды, все они относятся к группе стойких или очень стойких препаратов.ХОС концентрируются в биологических цепях питания, а также обладают выраженной материальной кумуляцией.
ХОП хорошо всасываются слизистыми оболочками ЖКТ. Этому способствует их свойство липотропности - ХОС концентрируются в богатых жиром тканях. Обычно наибольшее количество этих соединений обнаруживается во внутреннем жире, печени, головном и спинном мозге, семенниках и железах внутренней секреции (особенно в надпочечниках).
Все ХОС выделяются с молоком лактирующих животных. Даже при незначительном содержании остатков этих веществ в корме определенная их часть обнаруживается в молоке (около 20% пестицида). Выделение ХОС с молоком может продолжаться после острого отравления в течение года или даже более.
Все ХОС выделяются с яйцом, причем почти вся часть их связана с желтком яйца. В белке хлорорганические пестициды обнаруживаются лишь в следовых количествах.
Токсикодинамика
Различные виды животных имеют неодинаковую чувствительность к этим соединениям. Из лабораторных животных наиболее чувствительны к хлорорганическим препаратам кошки, затем крысы, мыши в кролики. Из сельскохозяйственных животных наиболее высокую чувствительность к хлорорганическим пестицидам проявляют свиньи, затем - овцы, лошади, крупный рогатый скот и куры.
ХОП являются ядами политропного действия с преимущественным нарушением функции центральной нервной системы и поражением паренхиматозных органов. При токсическом воздействии их на организм животных отмечается, в основном, однотипный характер гематологических, биохимических и иммунобиологических изменений.
По отношению к нервной системе, хлорорганические препараты проявляют себя, в основном, как судорожные яды центрального действия, возбуждающие М- и Н-холинореактивные структуры центральной нервной системы и её периферических отделов. Поражение дыхательного центра, ларингоспазм и судорожные сокращения дыхательных мышц ведут к развитию асфиксий. Расстройство функции центральной нервной системы усугубляется развивающейся тканевой гипоксией на почве торможения тканевого дыхания вследствие угнетения активности цитохромоксидазы. Отмечается нарушение окислительно-восстановительных процессов, протекающих в митохондриях, и снижение концентрации гликогена в печени.
Отравление ХОС могут протекать в острой и хронической формах.
Отравление ХОП у разных видов животных протекает однотипно, с характерным симптомокомплексом нарушения функции центральной нервной системы, повышенной возбудимостью, усиленной саливацией, нарушением координации движений и ритма дыхания, судорогами клонико-тонического типа, тремором. Смерть наступает от паралича дыхательного центра. Первые признаки отравления проявляются через 15 минут - 2 часа после поступления препаратов в желудок. При слабой или средней степени отравления нервные явления быстро проходят и животные выздоравливают. При тяжелом отравлении приступы клонико-тонических судорог усиливаются, постепенно развиваются парезы и параличи, а затем коматозное состояние.
При острой интоксикации у животных отмечают кратковременное общее возбуждение и повышение рефлекторной чувствительности, тремор отдельных групп мышц, особенно шеи и конечностей, учащение и затруднение дыхания, нарушение сердечной деятельности, активизацию моторики кишечника. Затем возбуждение сменяется угнетением, расстройством координации движений, периодическими приступами клонико-тонических судорог, плавательными движениями.
В тяжелых случаях, при длительных приступах судорог незначительно повышается температура тела, появляется тяжелая одышка, цианоз, упадок сердечной деятельности. Смерть, как правило, наступает в результате паралича дыхательного центра.
Для КРС в клинической картине токсикоза характерно выпадение языка, атония преджелудков, болезненность в области рубца, сильная жажда, парез задних конечностей.
У овец при отравлениях ХОП отмечали экзофтальмию, расширение зрачков, ухудшение зрения, тимпанию.
Клинически у свиней наблюдается потеря аппетита, выраженная депрессия, нескоординированные движения. В тяжелых случаях - мышечная дрожь, манежные движения, клонико-тонические судороги, интенсивная саливация и рвота, во время которой с пищевыми массами выводится часть яда.
У кроликов при отравлениях характерно внезапное возникновение резкого повышения двигательной активности (внезапные броски, подпрыгивание, метание по клетке), затем клонико-тонические судороги, паралич (особенно тазовых конечностей).
У собак, также как и у свиней, характерна, кроме нервного синдрома, усиленная саливация и рвота.
У птицы, получившей большие количества ХОП, наблюдается отсутствие аппетита, тремор, асфиксия, парезы, параличи, внезапные судорожные броски, затрудненное дыхание с открытым клювом.
Все животные, перенесшие отравление ХОП, сильно худеют.
Патологоанатомическая картина.
На вскрытии трупов павших животных при остром отравлении какие-либо типичные изменения не обнаруживаются. Обычно патологоанатомическая картина острой интоксикации характеризуется выраженным кровенаполнением внутренних органов и сосудов головного мозга, мелкоочаговыми и диффузными кровоизлияниями в легких, под эпи- и эндокардом. В лёгких отмечаются застойные явления, отёчность, очаговая эмфизема и ателектаз. Слизистые оболочки гиперемированы. В желудке и тонком отделе кишечника возможны кровоизлияния. При сильном отравлении отмечались отёки и резкое кровенаполнение сосудов головного мозга, множественные кровоизлияния в продолговатом мозгу и сером веществе спинного мозга. Печень полнокровная, часто неравномерно окрашена, жёлчный пузырь увеличен. В железах внутренней секреции (надпочечники, щитовидная железа и поджелудочная железа) отмечают гиперемию и мелкие кровоизлияния. Селезёнка обычно увеличена.
Большинство ХОП вызывают серозный, фибринозный или геморрагический нефрит, гнойный миокардит. Большинство ХОП в токсических дозах вызывают повреждения стенок кровеносных сосудов. В железах внутренней секреции выраженная гиперемия и мелкие кровоизлияния, в тяжелых случаях дистрофические и некротические изменения (надпочечники, щитовидная железа, поджелудочная железа, семенники).
Лечение.
1. Купирование судорожного действия пестицидов путем сочетания противосудорожных и успокаивающих средств (седуксен, фенобарбитал), обеспечивающих быстрое и продолжительное блокирование двигательных зон центральной нервной системы.
2. Предупреждение паралича дыхательного центра в процессе развития интоксикации (применение эфедрина гидрохлорида).
3. Предупреждение гепатотоксического действия путем введения гепатопротекторов и донаторов сульфгидрильных групп (глютатион, метатион).
4. Блокирование прооксидантного действия пестицидов путем применения антиоксидантов (токоферола ацетата, натрия селенита).
5. Повышение антитоксической функции печени и нормализация обмена электролитов крови (глюкозо-солевой раствор).
Хороший лечебный эффект достигается при внутривенном или внутримышечном введении аминазина в дозе 2 мг/кг в начале проявления клинических симптомов интоксикации.
Затем применяется фенобарбитал в дозе 50 мг/кг (в форме 10% раствора на диметилсульфоксиде), одновременно внутримышечно и подкожно. Сочетание этих препаратов позволяет быстро и эффективно купировать судороги и перевести животных в состояние глубокого сна. Это состояние у мелких животных поддерживается повторным введением барбитала натрия (в дозе 100 мг/кг, подкожно или внутримышечно).
С целью снижения отрицательного прооксидантного действия пестицидов и оказания гепато-протекторного влияния вводят натрия селенит (0,2 мг/кг или токоферола ацетат внутримышечно в дозе 1 - 2 мл 10% раствора). Внутривенно вводится лекарственная смесь, содержащая: 1,0г метионина, 5,0 г глюкозы, 0,2 г аскорбиновой кислоты в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида.
Функциональное состояние центральной нервной и сердечно-сосудистой систем, а также дыхания поддерживается путем введения кофеина и эфедрина гидрохлорида в обычных терапевтических дозах.
Для предупреждения ацидоза и восстановления состава электролитов внутривенно вводят глюкозо-солевой раствор (глюкозы - 5,0 г; кальция хлорида - 1,0, г; натрия хлорида - 0, 6 г; магния хлорида - 0,2 г; воды для инъекций - 100 мл) и натрия гидрокарбоната (4% раствор, по 1-2 мл/кг).
В эти же сроки проводят усиленную витаминотерапию (тиамина бромид, пиридоксин и цианокобаламин) в высших терапевтических дозах.
Для поддержания сердечной деятельности внутривенно вводят 10% раствор кальция хлорида или глюконата (0,5-1 мл/кг), 20-40% раствор глюкозы (2 мл/кг), подкожно - 20% раствор кофеина или кордиамина в обычных дозах.
Противосудорожные и успокаивающие средства: аминазин (2 мг/кг), алкоголь - жвачным животным, хлоралгидрат - лошадям (в субнаркотических дозах), фенобарбитал (50 мг/кг), мединал (100 мг/кг) - мелким животным.
Специфическое патогенетическое гепатопротекторное действие обеспечивается повторными введениями метионина (25 мг/кг или глютатиона (100 мг/кг) и аскорбиновой кислоты (5 мг/кг) в сочетании с глюкозой и витамином Е(5-10мг/кг).
Хороший эффект дает внутривенное или подкожное введение унитиола в дозе 10-20 мг/кг массы тела, так как он восстанавливает заблокированные перекисями липидов тиоловые ферменты.
Профилактика
Все сельскохозяйственные предприятия должны строго соблюдать установленные правила хранения, транспортировки и применения хлорорганических пестицидов.
Скармливание животным протравленного хлорорганическими препаратами посевного зерна, а также зеленой массы с обработанных угодий, выпас на них животных ранее установленных "сроков ожидания" запрещены. Растения, собранные с обработанных хлорорганическими пестицидами участков, должны исследоваться на наличие остатков соответствующих препаратов.
