Клинические стадии токсического отека легких. Лечение и диагностика токсического отека легких

Патогенез. Паренхима лёгких образована огромным количеством альвеол. Альвеолы представляют собой тонкостенные микроскопические полости, открывающиеся в терминальную бронхиолу. Несколько сотен тесно примыкающих друг к другу альвеол образуют респираторную единицу - ацинус.

В альвеолах осуществляется газообмен между вдыхаемым воздухом и кровью. Суть газообмена состоит в диффузии кислорода из альвеолярного воздуха в кровь и диоксида углерода из крови в альвеолярный воздух. Движущей силой процесса является разница парциальных давлений газов в крови и альвеолярном воздухе.

Барьер на пути диффундирующих газов в легких - аэрогематический барьер. Барьер состоит из 1) альвеолоцита I порядка, 2) интерстициального пространства - пространство между двумя базальными мембранами, заполненное волокнами и интерстициальной жидкостью, и 3) эндотелиальных клеток капилляров (эндотелиоцитов).

Альвеолярный эпителий образуется клетками трёх типов. Клетки 1 типа представляют собой сильно уплощенные структуры, выстилающие полость альвеолы. Именно через эти клетки осуществляется диффузия газов. Альвеолоциты 2 типа участвуют в обмене сурфактанта -ПАВ, содержащегося в жидкости, выстилающей внутреннюю поверхность альвеол. Уменьшая силу поверхностного натяжения стенок альвеол, это вещество не позволяет им спадаться. Клетки 3 типа - это легочные макрофаги, фагоцитирующие чужеродные частицы, попавшие в альвеолы.

Водный баланс жидкости в легких в норме обеспечивается двумя механизмами: регуляцией давления в малом круге кровообращения и уровнем онкотического давления в микроциркуляторном русле.

Повреждение альвеолоцитов приводит к нарушению синтеза, выделения и депонирования сурфактанта, увеличению проницаемости альвеолярно-капиллярного барьера, усилению экссудации отечной жидкости в просвет альвеолы. Кроме того следует помнить, что одной из «недыхательных» функций легких является метаболизм вазоактивных веществ (простогландинов, брадикининов и проч.) эндотелиоцитами капилляров. Повреждение эндотелиоцита приводит к накоплению вазоактивных веществ в микроциркуляторном русле, что, в свою очередь, вызывает повышение гидростатического давления. Эти гемодинамические нарушения в легких изменяют нормальное соотношение вентиляции и гемоперфузии.

В зависимости от скорости течения отека легких пульмонотоксиканты делятся на вещества, вызывающие отек «быстрого типа» и «замедленного типа». В основе - различия в пусковых звеньях патогенеза.

Патогенез отека «медленного» типа. Повреждение аэрогематического барьера приводит к усилению проницаемости барьера. Проницаемость капиллярной и альвеолярной части барьера изменяется не одновременно. Вначале усиливается проницаемость эндотелиального слоя, и сосудистая жидкость пропотевает в интерстиций, где временно накапливается. Эту фазу развития отека легких называют интерстициальной. Во время интерстициальной фазы компенсаторно, примерно в 10 раз ускоряется лимфоотток. Однако эта приспособительная реакция оказывается недостаточной, и отечная жидкость постепенно проникает через слой деструктивно измененных альвеолярных клеток в полости альвеол, заполняя их. Эта фаза развития отека легких называется альвеолярной и характеризуется появлением отчетливых клинических признаков.

Уже на ранних этапах развития токсического отека легких изменяется паттерн (глубина и частота) дыхания. Увеличение в объеме интерстициального пространства приводит к тому, что меньшее, по сравнению с обычным, растяжение альвеол при вдохе служит сигналом к прекращению вдоха и началу выдоха (активация рефлекса Геринга-Брейера). Дыхание при этом учащается и уменьшается его глубина, что ведет к уменьшению альвеолярной вентиляции. Дыхание становится неэффективным, нарастает гипоксическая гипоксия.

При прогрессировании отека жидкость заполняет бронхиолы. Вследствие турбулентного движения воздуха в дыхательных путях из отечной жидкости, богатой белком и обрывками сурфактанта образуется пена.

Таким образом, патогенетическая суть отека легких - увеличение гидратации легочной ткани. Отек легких имеет две фазы в своем развитии: 1) выход плазмы крови в интерстициальное пространство - интерстициальная фаза, а затем развивается 2) альвеолярная фаза - жидкость прорывается в просвет альвеол и дыхательные пути. Вспененная отечная жидкость заполняет легкие, развивается состояние, обозначавшееся в терапии ранее как «утопление на суше».

Особенности отека «быстрого» типа заключаются в том, что происходит повреждение мембраны альвеолоцитов и эндотелиоцитов. Это приводит к резкому повышению проницаемости барьера для интерстициальной жидкости, которая достаточно быстро заполняет полость альвеол (быстрее наступает альвеолярная фаза). Отечная жидкость при отеке быстрого типа больше содержит белка и обрывков сурфактанта, что замыкает «порочный круг»: отечная жидкость обладает высоким осмотическим давлением, что увеличивает поступление жидкости в просвет альвеол.

Значительные изменения при отеке легких наблюдаются в периферической крови. По мере нарастания отека и выхода сосудистой жидкости в интерстициальное пространство увеличивается содержание гемоглобина (на высоте отека оно достигает 200-230 г/л) и эритроцитов (до 7-9 1012/л), что может быть объяснено не только сгущением крови, но и выходом форменных элементов из депо (одна из компенсаторных реакций на гипоксию).

Газообмен в лёгких затрудняется при повреждении любого элемента аэрогематического барьера - альвеолоцитов, эндотелиоцитов, интерстиция. В результате нарушения газообмена развивается гипоксическая гипоксия (кислородное голодание). Нарушение газообмена является основной причиной гибели пораженных.

Клиника . В тяжелых случаях течение поражения пульмонотоксикантами может быть разделено на 4 периода: период контакта, скрытый период, развитие токсического отека легких, а при благоприятном течении - период разрешения отека.

В период контакта выраженность проявлений зависит от раздражающего действия у вещества и его концентрации. В небольшой концентрациях в момент контакта явлений раздражения обычно не вызывает. С увеличением концентрации появляются неприятные ощущения в носоглотке и за грудиной, затруднение дыхания, слюнотечение, кашель. Эти явления исчезают при прекращении контакта.

Скрытый период характеризуется субъективным ощущением благополучия. Продолжительность его для веществ «медленного» действия в среднем составляет 4-6-8 ч. Для веществ «быстрого» действия скрытый период как правило не превышает 1-2 ч. Длительность скрытого периода определяется дозой вещества (концентрацией и длительностью экспозиции), поэтому возможны и резкое сокращение скрытого периода (менее 1ч) и увеличение до 24 ч. Патогенетически скрытому периоду соответствует интерстициальная фаза.

Основные проявления интоксикации отмечаются в периоде токсического отека легких, когда отечная жидкость поступает альвеолы (альвеолярная фаза). Одышка постепенно нарастает до 50-60 дыханий в минуту(в норме 14-16). Одышка носит инспираторный характер. Появляется мучительный упорный кашель, не приносящий облегчения. Постепенно начинается выделение изо рта и носа большого количества пенистой мокроты. Выслушиваются влажные хрипы разных калибров: «клокочущее дыхание». По мере нарастания отека жидкость заполняет не только альвеолы, но также бронхиолы и бронхи. Максимального развития отек достигает к концу первых суток.

Условно выделяют в течение отека два периода: период «синей» гипоксии и период «серой» гипоксии. Кожные покровы приобретают синюшную окраску в результате гипоксии, а в крайне тяжелых случаях в результате декомпенсации сердечно-сосудистой системы синяя окраска сменяется на пепельно-серую, «землистую». Пульс замедлен. АД падает.

Обычно отек легких достигает максимума через 16-20 часов после воздействия. На высоте отека наблюдается гибель пораженных. Смертность при развитии альвеолярной стадии отека составляет 60-70 %.

Причиной смерти выступает острая гипоксия смешанного генеза: 1) гипоксическая - резкое снижение проницаемости аэрогематического барьера в результате отека, вспенивание отечной жидкости в просвете терминальных отделов бронхиального дерева; 2) циркуляторная - развитие острой декомпенсированной сердечно-сосудистой недостаточности в условиях острой гипоксии миокрада («серая» гипоксия); нарушение реологических свойств крови («загущение») в результате отека легких.

Принципы профилактики и лечения . Для прекращения дальнейшего поступления токсиканта в организм пораженным одевают противогаз. Необходимо немедленно эвакуировать по­раженных из очага. За всеми лицами, доставляемые из зон поражения пульмонотоксикантами устанавливается активное врачебное наблюдение на срок не менее 48 ч. Периодически проводятся клинико-диагностические исследования.

Антидотов для пульмонотоксикантов нет.

При выраженном раздражении дыхательных путей может использо­ваться препарат фициллин - смесь летучих анестетиков.

Оказание помощи при развивающемся токсическом отеке легких вклю­чает следующие направления:

1) снижение потребления кислорода: физический покой, температур­ный комфорт, назначение противокашлевых средств (физическая нагрузка, упорный кашель, дрожательный термогенез увеличивает потребление кисло­рода);

2) кислородотерапия - концентрация кислорода должна быть не более 60% для предотвращения перекисного окисления липидов в скомпрометиро­ванных мембранах;

3) ингаляция противовспенивающих средств: антифомсилан, раствор этилового спирта;

4) снижение объема циркулирующей крови: форсированный диурез;

5) «разгрузка» малого круга: ганглиоблокаторы;

6) инотропная поддержка (стимуляция сердечной деятельности): пре­параты кальция, сердечные гликозиды;

7) «стабилизация» мембран аэрогематического барьера: глюкокорти коиды ингаляционо, прооксиданты.

Вопрос 20

ХЛОР

Представляет собой зеленовато-желтый газ с резким раздражающим запахом, состоящий из двухатомных молекул. При обычном давлении он затвердевает при -101°С и сжижается при -34°С. Плотность газообразного хлора при нормальных условиях составляет 3,214 кг/м 3 , т.е. он примерно в 2,5 раза тяжелее воздуха и вследствие этого скапливается в низких участках местности, подвалах, колодцах, тоннелях.

Хлор растворим в воде: в одном объеме воды растворяется около двух его объемов. Образующийся желтоватый раствор часто называют хлорной водой. Химическая активность его очень велика - он образует соединения почти со всеми химическими элементами. Основной промышленный метод получения - электролиз концентрированного раствора хлористого натрия. Ежегодное потребление хлора в мире исчисляется десятками миллионов тонн. Используется он в производстве хлорорганических соединений (например, винилхлорида, хлоропренового каучука, дихлорэтана, перхлорэтилена, хлорбензола), неорганических хлоридов. В больших количествах применяется для отбеливания тканей и бумажной массы, обеззараживания питьевой воды, как дезинфицирующее средство и в различных других отраслях промышленности (рис.1).Хлор под давлением сжижается уже при обычных температурах. Хранят и перевозят его в стальных баллонах и железнодорожных цистернах под давлением. При выходе в атмосферу дымит, заражает водоемы.

В первую мировую войну применялся в качестве отравляющего вещества удушающего действия. Поражает легкие, раздражает слизистые и кожу. Первые признаки отравления - резкая загрудинная боль, резь в глазах, слезотечение, сухой кашель, рвота, нарушение координации, одышка. Соприкосновение с парами хлора вызывает ожоги слизистой оболочки дыхательных путей, глаз, кожи.

Минимально ощутимая концентрация хлора - 2 мг/м 3 . Раздражающее действие возникает при концентрации около 10 мг/м 3 . Воздействие в течение 30 - 60 мин 100 - 200 мг/м 3 хлора опасно для жизни, а более высокие концентрации могут вызвать мгновенную смерть.

Следует помнить, что предельно допустимые концентрации (ПДК) хлора в атмосферном воздухе: среднесуточная - 0,03 мг/м 3 ; максимальная разовая - 0,1 мг/м 3 ; в рабочем помещении промышленного предприятия - 1 мг/м 3 .

Органы дыхания и глаза защищают от хлора фильтрующие и изолирующие противогазы. С этой целью могут быть использованы фильтрующие противогазы промышленные марки Л (коробка окрашена в коричневый цвет), БКФ и МКФ (защитный), В (желтый), П (черный), Г (черный и желтый), а также гражданские ГП-5, ГП-7 и детские.

Максимально допустимая концентрация при применении фильтрующих противогазов -- 2500 мг/м 3 . Если она выше, должны использоваться только изолирующие противогазы. При ликвидации аварий на химически опасных объектах, когда концентрация хлора не известна, работы проводят только в изолирующих противогазах (ИП-4, ИП-5). При этом следует пользоваться защитными прорезиненными костюмами, резиновыми сапогами, перчатками. Необходимо помнить, что жидкий хлор разрушает прорезиненную защитную ткань и резиновые детали изолирующего противогаза.

При производственной аварии на химически опасном объекте, утечке хлора при хранении или транспортировке может произойти заражение воздуха в поражающих концентрациях. В этом случае необходимо изолировать опасную зону, удалить из нее всех посторонних и не допускать никого без средств защиты органов дыхания и кожи. Около зоны держаться с наветренной стороны и избегать низких мест.

При утечке или разливе хлора нельзя прикасаться к пролитому веществу. Следует с помощью специалистов удалить течь, если это не вызывает опасности, или перекачать содержимое в исправную емкость с соблюдением мер предосторожности.

При интенсивной утечке хлора используют распыленный раствор кальцинированной соды или воду, чтобы осадить газ. Место разлива заливают аммиачной водой, известковым молоком, раствором кальцинированной соды или каустика.

АММИАК

Аммиак (NH 3) представляет собой бесцветный газ с характерным резким запахом (нашатырного спирта). При обычном давлении затвердевает при температуре -78°С и сжижается при -34°С. Плотность газообразного аммиака при нормальных условиях составляет примерно 0,6, т.е. он легче воздуха. С воздухом образует взрывоопасные смеси в пределах 15 - 28 объемных процентов NH.

Растворимость его в воде больше, чем у всех других газов: один объем воды поглощает при 20°С около 700 объемов аммиака. 10%-й раствор аммиака поступает в продажу под названием “нашатырный спирт”. Он находит применение в медицине и в домашнем хозяйстве (при стирке белья, выводе пятен и т.д.). 18 - 20%-й раствор называется аммиачной водой и используется как удобрение.

Жидкий аммиак - хороший растворитель большого числа органических и неорганических соединений. Жидкий безводный аммиак используется как высококонцентрированное удобрение.

В природе NH, образуется при разложении азотосодержащих органических

веществ. В настоящее время синтез из элементов (азота и водорода) в присутствии катализатора, при температуре 450 - 500°С и давлении 30 МПа - основной промышленный метод получения аммиака.

Аммиачная вода выделяется при контакте коксового газа с водой, которая конденсируется при охлаждении газа или специально впрыскивается в него для вымывания аммиака.

Мировое производство аммиака составляет около 90 млн. т. Его используют при получении азотной кислоты, азотосодержащих солей, соды, мочевины, синильной кислоты, удобрений, диазотипных светокопировальных материалов. Жидкий аммиак применяют в качестве рабочего вещества холодильных машин (рис.2).Аммиак перевозится в сжиженном состоянии под давлением, при выходе в атмосферу дымит, заражает водоемы, когда попадает в них. Предельно допустимые концентрации (ПДК) в воздухе населенных мест: среднесуточная и максимально разовая - 0,2 мг/м 3 ; предельно допустимая в рабочем помещении промышленного предприятия - 20 мг/м 3 . Запах ощущается при концентрации 40 мг/м 3 . Если же его содержание в воздухе достигает 500 мг/м 3 , он опасен для вдыхания (возможен смертельный исход).Вызывает поражение дыхательных путей. Его признаки: насморк, кашель, затрудненное дыхание, удушье, при этом появляется сердцебиение, нарушается частота пульса. Пары сильно раздражают слизистые оболочки и кожные покровы, вызывают жжение, покраснение и зуд кожи, резь в глазах, слезотечение. При соприкосновении жидкого аммиака и его растворов с кожей возникает обморожение, жжение, возможен ожог с пузырями, изъязвления.

Защиту органов дыхания от аммиака обеспечивают фильтрующие промышленные и изолирующие противогазы, газовые респираторы. Могут использоваться промышленные противогазы марки КД (коробка окрашена в серый цвет), К (светло-зеленый) и респираторы РПГ-67-КД, РУ-60М-КД.

Максимально допустимая концентрация при применении фильтрующих промышленных противогазов равна 750 ПДК (15000 мг/м!), выше которой должны использоваться только изолирующие противогазы. Для респираторов эта доза равна 15 ПДК. При ликвидации аварий на химически опасных объектах, когда концентрация аммиака неизвестна, работы должны проводиться только в изолирующих противогазах.

Чтобы предупредить попадание аммиака на кожные покровы, следует использовать защитные прорезиненные костюмы, резиновые сапоги и перчатки.

Наличие и концентрацию аммиака в воздухе позволяет определить универсальный газоанализатор УГ-2. Пределы измерений: до 0,03 мг/л - при просасывании воздуха в объеме 250 мл; до 0,3 мг/л - при просасывании 30 мл. Концентрацию NH находят на шкале, где указан объем пропущенного воздуха. Цифра, совпадающая с границей окрашенного в синий цвет столбика порошка, укажет концентрацию аммиака в миллиграммах на литр.

Есть ли в воздухе пары аммиака, можно узнать также с помощью приборов химической разведки ВПХР, ПХР-МВ. При прокачивании через индикаторную трубку с маркировкой (одно желтое кольцо) при концентрации 2 мг/л и выше аммиак окрашивает наполнитель в светло-зеленый цвет.

Приборы последних модификаций такие как УПГК (универсальный прибор газового контроля) и фотоионизационный газоанализатор Колион-1 позволяют быстро и точно определить наличие и концентрацию аммиака.

Токсикологическая характеристика оксидов азота: физико-химические свойства, токсичность, токсикокинетика, механизм токсического действия, формы токсического процесса,

Пульмонотоксиканты + общеядовитое действие

Газы, входят в состав взрывчатых газов, образующихся при стрельбе, взрывах, запуске ракет и пр.

Высокотоксичны. Ингаляционное отравление.

Отравление оксидом: обратимая форма - метгемоглобинобразование, одышка, рвота, падение АД.

Отравление смесью оксида и диоксида: удушающее действие с развитием отека лекгих;

Отравление диоксидом: нитритный шок и химический ожог легких;

Механизм токсического действия оксида азота:

Активация перикисного окисления липидов в биомембранах,

Образование при взаимодействии с водой азотной и азотистой кислот,

Окисление низкомолекулярных элементов антиоксидантной системы,

Механизм токсического действия диоксида азота:

Инициация перикисного окисления липидов в биомембранах клеток аэрогематического барьера,

Денатурирующей способности образующийся в водной среде организма азотной кислоты,

Поддерживание высокого уровня свободно-радикальных процессов в клетке,

Образование гидроксильного радикала при реакции с перекисью водорода, вызывающего неконтролируемое усиление пероксидации в клетке.

Острый токсический отек легких. Это наиболее тяжелая форма токсического поражения легких.

Патогенез токсического отека легких нельзя считать окончательно выясненным. Ведущее значение в развитии токсического отека легких принадлежит повышению проницаемости капиллярных мембран, чему, по-видимому, может способствовать повреждение сульфгидрильных групп белков легочной ткани. Повышение проницаемости осуществляется при участии гистамина, активных глобулинов и других веществ, освобождающихся или образующихся в ткани при действии на нее раздражителей. Важное значение в регуляции капиллярной проницаемости принадлежит нервным механизмам. Так, например, в эксперименте показано, что вагосимпатической новокаиновой блокадой можно уменьшить или даже предупредить развитие отека легких.

На основании клинической картины токсического отека с наличием лейкоцитоза и температурной реакции, а также патологоанатомических данных, свидетельствующих о наличии сливного катарального воспаления, при отсутствии микробной флоры, некоторые исследователи рассматривают отек легких как один из вариантов токсической пневмонии, в которой процессы экссудации опережают клеточную инфильтрацию.

Развитие отека легких вызывает нарушение газообмена в легких. На высоте отека, когда альвеолы заполнены отечной жидкостью, диффузия кислорода и углекислоты возможна только за счет растворимости газов. При этом постепенно нарастают гипоксемия и гиперкапния. Одновременно наблюдается сгущение крови, увеличение ее вязкости. Все эти факторы приводят к недостаточному снабжению тканей кислородом - гипоксии. В тканях накапливаются кислые продукты метаболизма, падает резервная щелочность и рН сдвигается в кислую сторону.

Клинически различают две формы токсического отека легких: развитую, или завершенную, и абортивную.

При развитой форме наблюдается последовательное развитие пяти периодов:

• 1) начальные явления (рефлекторная стадия);
• 2) скрытый период;
• 3) период нарастания отека;
• 4) период завершенного отека;
• 5) обратное развитие отека.

Абортивная форма характеризуется сменой четырех периодов:

• 1) начальные явления;
• 2) скрытый период;
• 3) нарастание отека;
• 4) обратное развитие отека.

Помимо двух основных, выделяют еще одну форму острого токсического отека легких - так называемый «немой отек», который выявляется только при рентгенологическом исследовании легких, при этом клинические проявления отека легких практически отсутствуют.

Период начальных явлений развивается тотчас за воздействием токсического вещества и характеризуется легкими явлениями раздражения слизистых оболочек дыхательных путей: небольшой кашель, першение в горле, боли в груди. Как правило, эти легкие субъективные расстройства не оказывают существенного влияния на самочувствие пострадавшего и скоро проходят.

Скрытый период наступает вслед за стиханием явлений раздражения и может иметь различную продолжительность (от 2 до 24 ч), чаще 6-12 ч. В этом периоде пострадавший чувствует себя здоровым, но при тщательном обследовании можно отметить первые симптомы нарастающей кислородной недостаточности: одышку, цианоз, лабильность пульса. Экспериментально доказано, что в этом «скрытом» периоде с самого начала можно обнаружить гистологические изменения, соответствующие отеку межуточной ткани легкого, поэтому отсутствие четких клинических проявлений еще не свидетельствует об отсутствии формирующейся патологии.

Период нарастания отека проявляется клинически, что связано с накоплением отечной жидкости в альвеолах и более выраженным нарушением дыхательной функции. У пострадавших появляется учащение дыхания, оно становится поверхностным и сопровождается приступообразным мучительным кашлем. Объективно отмечается небольшой цианоз. В легких выслушиваются звонкие мелкопузырчатые влажные хрипы и крепитация. При рентгенологическом исследовании в этом периоде можно отметить нечеткость, размытость легочного рисунка, плохо дифференцируются мелкие разветвления кровеносных сосудов, отмечается некоторое утолщение междолевой плевры. Корни легких несколько расширены, имеют нечеткие контуры.

Выявление признаков нарастающего токсического отека легких имеет очень важное значение для проведения соответствующих лечебно-профилактических мероприятий, предупреждающих развитие отека.

Период завершенного отека соответствует дальнейшему прогрессированию патологического процесса. В течение токсического отека легких различают два типа: «синей гипоксемии» и «серой гипоксемии». При «синем» типе токсического отека отмечаются выраженный цианоз кожи и слизистых оболочек, резко выраженная одышка - до 50-60 дыханий в минуту. На расстоянии выслушивается клокочущее дыхание. Кашель с отделением большого количества пенистой мокроты, часто с примесью крови. При аускультации на всем протяжении легочных полей обнаруживается масса разнокалиберных влажных хрипов. Отмечается тахикардия, артериальное давление остается нормальным или даже несколько повышается. При исследовании крови выявляется ее значительное сгущение: увеличивается содержание гемоглобина до 100-120 г/л, эритроцитов до 6,0-8,0*1012/л, лейкоцитов до 10-15*109/л. Повышается вязкость крови. Усиливается свертываемость. Нарушается артериализация крови в легких, что проявляется дефицитом насыщения артериальной крови кислородом при одновременном увеличении содержания углекислоты (гиперкапническая гипоксемия). Развивается компенсированный газовый ацидоз.

При «сером» типе токсического отека клиническая картина отличается большей степенью тяжести в связи с присоединением выраженных сосудистых нарушений. Кожные покровы приобретают бледно-серую окраску. Лицо покрыто холодным потом. Конечности холодны на ощупь. Пульс становится частым и малым. Отмечается падение артериального давления. Газовый состав крови в этих случаях характеризуется снижением насыщения кислородом и пониженным содержанием углекислоты (гипоксемия с гипокапнией). Понижается коэффициент использования кислорода и артериовенозное различие его. Состоянию «Серой гипоксемии» может предшествовать период «синей гипоксемии». Иногда же процесс начинается сразу по типу «серой гипоксемии». Этому могут способствовать физические нагрузки, длительная транспортировка пострадавшего.

Нарушения сердечно-сосудистой системы при токсическом отеке легких обусловлены нарушением кровотока в малом круге кровообращения с перегрузкой по типу «острого легочного сердца», а также ишемией миокарда и вегетативными сдвигами. Независимо от типа отека в стадии завершенного отека рентгенологически определяется усиление размытости легочного рисунка и появление в нижних и средних отделах вначале мелких (2-3 мм) пятнистых теней, которые в дальнейшем увеличиваются в размерах за счет слияния отдельных фокусов, образуя нечетко контурированные тени, напоминающие «хлопья тающего снега». Участки затемнения чередуются с просветлениями, обусловленными формирующимися очагами буллезной эмфиземы. Корни легких становятся еще более широкими с нечеткими контурами.

Переход периода нарастающего в развернутый отек легких часто совершается очень быстро, характеризуясь быстро прогрессирующим течением. Тяжелые формы отека легких могут приводить к смертельному исходу через 24-48 ч. В более легких случаях и при проведении своевременной интенсивной терапии наступает период обратного развития отека легких.

В течение обратного развития отека постепенно уменьшаются кашель и количество отделяемой мокроты, стихает одышка. Снижается цианоз, ослабевают, а затем исчезают хрипы в легких. Рентгенологические исследования свидетельствуют об исчезновении сначала крупных, а затем и мелких очаговых теней, остается лишь нечеткость легочного рисунка и контуров корней легких, а через несколько дней происходит восстановление нормальной рентгено-морфологической картины легких, нормализуется состав периферической крови. Выздоровление может иметь значительную вариабельность в сроках - от нескольких дней до нескольких недель.

Наиболее частым осложнением токсического отека легких бывает присоединение инфекции и развитие пневмонии. В период стихания клинических проявлений отека и улучшения общего состояния, обычно на 3-4-й день после отравления, отмечается подъем температуры до 38-39 °С, вновь усиливается кашель с выделением мокроты слизисто-гнойного характера. В легких появляются или увеличиваются участки мелкопузырчатых влажных хрипов. В крови нарастает лейкоцитоз и появляется ускорение СОЭ. Рентгенологически отмечаются мелкие пневмонические фокусы по типу мелкоочаговой пневмонии. Другим серьезным осложнением токсического отека считают так называемый «вторичный» отек легких, который может развиться в конце 2-й - середине 3-й недели, как следствие наступающей острой сердечной недостаточности. В отдаленные сроки наблюдения после перенесенного токсического отека легких возможно развитие токсического пневмосклероза и эмфиземы легких. Может наступить обострение ранее латентно протекающего туберкулеза легких и других хронических инфекций.

Помимо изменений со стороны легких и сердечно-сосудистой системы, при токсическом отеке легких нередко обнаруживаются изменения нервной системы. Пострадавшие предъявляют жалобы на головную боль, головокружение. Сравнительно часто выявляют неустойчивость в нервно-эмоциональной сфере: раздражительность, чувство тревоги, преобладание депрессивно-ипохондрических реакций, у отдельных пострадавших - возбуждение и судороги, а в тяжелых случаях - оглушенность, сонливость, адинамия, потеря сознания. В дальнейшем возможно присоединение астеноневротических и вегетативных расстройств.

На высоте токсического отека иногда снижается диурез, вплоть до анурии. В моче обнаруживают следы белка, гиалиновые и зернистые цилиндры, эритроциты. Указанные изменения связаны с возможностью развития токсического поражения почек, обусловленного общими сосудистыми изменениями.

При отеке легких нередко отмечаются повреждения печени - некоторое увеличение органа, изменение функциональных печеночных проб по типу токсического гепатита. Указанные изменения печени могут сохраняться довольно длительные сроки, нередко сочетаясь с функциональными расстройствами желудочно-кишечного тракта.

Сущность отека легких заключается в том, что легочные альвеолы заполняются отечной жидкостью (транссудатом) за счет выпотевания плазмы крови, в результате чего нарушается легочный газообмен и развивается острое кислородное голодание, легочная гипоксия с резким нарушением всех функций организма. Токсический отек легких развивается и при отравлении другими токсическими и раздражающими веществами (окислы азота, па­ры азотной кислоты, серной кислоты, аммиак, люизит, и др.).

Большинство исследователей считают основной причиной токсического отека легких повышение проницаемости легочных капилляров и эпителия альвеол, нарушение их микроструктуры, что теперь доказано с помощью электронной микроскопии.

Выдвинуто множество теорий, развития токсического отека легких. Их можно разбить на три группы:

Биохимическая;

Нервно-рефлекторная;

Гормональная.

Биохимическая. В отеке легких определенную роль играет инактивация сурфактантной системы легких. Сурфактант легких представляет собой комплекс фосфолипидных веществ, обладающих поверхностной активностью, располагающихся в виде субмикроскопической толщины пленки на внутренней поверхности альвеол. Сурфактант снижает силы поверхностного натяжения в альвеолах на границе воздух-вода, таким образом препятствует ателектазу альвеол и выпотеванию жидкости в альвеолы.

При отеке легких сначала повышается проницаемость капилляров, появляется отечность и утолщение альвеолярного интерстиция, затем наступает повышение проницаемости альвеолярных стенок и альвеолярный отек легких.

Нервно-рефлекторная.

В основе токсического отека легких лежит нервно-рефлекторный механизм, афферентный путь которого - чувствительные волокна блуждающего нерва, с центром, находящимся в стволовой части головного мозга; эфферентный путь - симпатический отдел нервной системы. При этом отек легких рассматривается как защитная физиологическая реакция, направленная на смывание раздражающего агента.

При действии фосгена нервно-рефлекторный механизм патогенеза представляется в следующем виде. Афферентным звеном нейровегетативной дуги являются тройничный нерв и вагус, рецепторные окончания которых проявляют высокую чувствительность к парам фосгена и других веществ данной группы.

Возбуждение эфферентным путем распространяется на симпатические ветви легких, в результате нарушения трофической функции симпатической нервной системы и местного повреждающего действия фосгена возникает набухание и воспаление легочной мембраны и патологическое повышение проницаемости в сосудистой мембране легких. Таким образом, возникают два основных звена в патогенезе отека легких: 1) повышение проницаемости легочных капилляров и 2) набухание, воспаление межальвеолярных перегородок. Эти два фактора и обуславливают скопление отечной жидкости в легочных альвеолах, т.е. приводит к отеку легких.

Гормональная.

Кроме нервно-рефлекторного механизма важное значение имеют нейроэндокринные рефлексы, среди которых антинатрийурический и антидиуретический рефлексы занимают особое место. Под влиянием ацидоза и гипоксемии раздражаются хеморецепторы. Замедление тока крови в малом кругу способствует расширению просвета вен и раздражению волюменрецепторов, реагирующих на изменение объема сосудистого русла. Импульсы с хеморецепторов и волюменрецторов достигают среднего мозга, ответной реакцией которого является выделение в кровь альдостеронтропного фактора - нейросекретат. В ответ на его появление в крови возбуждается секреция альдостерона в коре надпочечных желез. Минералкортикоид альдостерон, как известно, способствует задержанию в организме ионов натрия и усиливает воспалительные реакции. Эти свойства альдостерону легче всего проявить в "месте наименьшего сопротивления", а именно в легких, поврежденных токсическим веществом. В результате ионы натрия, задерживаясь в легочной ткани, вызывают нарушение осмотического равновесия. Эта первая фаза нейроэндокринных реакций, которая называется антинатрийурическим рефлексом.

Вторая фаза нейроэдокринных реакций начинается с возбуждения осморецепторов легких. Импульсы, посылаемые ими, достигают гипоталамуса. В ответ на это задняя доля гипофиза начинает продуцировать антидиуретический гормон, "противопожарная функция" которого заключается в экстренном перераспределении водных ресурсов организма в целях восстановления осмотического равновесия. Это достигается за счет олигурии и даже анурии. В результате приток жидкости к легким еще более усиливается. Такова вторая фаза нейроэндокринных реакций при отеке легких, которая носит название антидиуретического рефлекса.

Таким образом, можно выделить следующие основные звенья патогенетической цепи при отеке легких:

1) нарушение основных нервных процессов в нейровегетативной дуге:

легочные ветви вагуса, мозговой ствол, симпатические ветки легких;

2) набухание и воспаление межальвеолярных перегородок вследствие нарушения обмена веществ;

3) повышение сосудистой проницаемости в легких и застой крови малом кругу кровообращения;

4) кислородное голодание по синему и серому типу.

– острое ингаляционное поражение легких, обусловленное вдыханием химических веществ, обладающих пульмонотоксичностью. Клиническая картина разворачивается постадийно; возникает удушье, кашель, пенистая мокрота, боль в груди, одышка, резкая слабость, коллапс. Может наступить остановка дыхания и сердечной деятельности. При благоприятном сценарии токсический отек легких претерпевает обратное развитие. Диагноз подтверждается данными анамнеза, рентгенографии легких, исследования крови. Первая помощь состоит в прекращении контакта с пульмонотоксикантом, проведении кислородотерапии, введении стероидных противовоспалительных, мочегонных, онкотически активных средств, кардиотоников.

Токсический отек легких — тяжелое состояние, вызванное ингаляционными пульмонотропными ядами, вдыхание которых вызывает структурно-функциональные нарушения со стороны органов дыхания. Возможны случаи как единичных, так и массовых поражений. Отек легких является самой тяжелой формой токсического поражения дыхательных путей: при интоксикации легкой степени развивается острый ларинготрахеит, средней степени – бронхит и трахеобронхит, тяжелой степени — токсическая пневмония и отек легких. Токсический отек легких сопровождается высоким процентом летальности от острой сердечно-сосудистой недостаточности и сопутствующих осложнений. Изучение проблемы токсического отека легких требует координации усилий со стороны пульмонологии, токсикологии, реаниматологии и других специальностей.

Причины и патогенез токсического отека легких

Развитию токсического отека легких предшествует вдыхание пульмонотоксикантов — газов и паров раздражающего (аммиака, фтористого водорода, концентрированных кислот) или удушающего действия (фосгена, дифосгена, хлора, оксидов азота, дыма от горения). В мирное время такие отравления чаще всего происходят по причине несоблюдения техники безопасности при работе с данными веществами, нарушения технологии производственных процессов, а также при техногенных авариях и катастрофах на промышленных объектах. Возможно поражение боевыми отравляющими веществами в условиях военных действий.

Непосредственный механизм токсического отека легких обусловлен повреждением альвеолярно-капиллярного барьера веществами-токсикантами. Вслед за первичными биохимическими изменениями в легких происходит гибель эндотелиоцитов, альвеоцитов, бронхиального эпителия и др. Повышению проницаемости капиллярных мембран способствует освобождение и образование в тканях гистамина, норадреналина, ацетилхолина, серотонина, ангиотензина I и др., нервно-рефлекторные нарушения. Альвеолы заполняются отечной жидкостью, что вызывает нарушение газообмена в легких, способствует нарастанию гипоксемии и гиперкапнии. Характерно изменение реологических свойств крови (сгущение и увеличение вязкости крови), накопление кислых продуктов метаболизма в тканях, сдвиг рН в кислую сторону. Токсическому отеку легких сопутствуют системные нарушения функции почек, печени, ЦНС.

Симптомы токсического отека легких

Клинически токсический отек легких может протекать в трех формах — развитой (завершенной), абортивной и «немой». Развитая форма включает в себя последовательную смену 5 периодов: рефлекторных реакций, скрытого, нарастания отека, завершения отека и обратного развития. При абортивной форме токсического отека легких отмечается 4 периода: начальных явлений, скрытого течения, нарастания отека, обратного развития отека. «Немой» отек обнаруживается только на основании рентгенологического исследования легких, клинические проявления при этом практически отсутствуют.

В течение ближайших минут и часов после ингаляции поражающих веществ возникают явления раздражения слизистых оболочек: першение в горле, кашель, слизистые выделения из носа, резь в глазах, слезотечение. В рефлекторную стадию токсического отека легких появляются и нарастают ощущения стеснения и боли в груди, затруднение дыхания, головокружение, слабость. При некоторых отравлениях (азотной кислотой, окисью азота) могут отмечаться диспепсические расстройства. Данные нарушения не оказывают значительного влияния на самочувствие пострадавшего и вскоре стихают. Это знаменует переход начального периода токсического отека легких в скрытый.

Вторая стадия характеризуется как период мнимого благополучия и продолжается от 2-х часов до одних суток. Субъективные ощущения минимальны, однако при физикальном обследовании выявляется тахипноэ, брадикардия, снижение пульсового давления. Чем короче скрытый период, тем неблагоприятнее исход токсического отека легких. В случае тяжелого отравления данная стадия может отсутствовать.

Через несколько часов на смену периоду мнимого благополучия приходит период нарастания отека и выраженных клинических проявлений. Вновь возникает приступообразный мучительный кашель, затрудненное дыхание, одышка, появляется цианоз. Состояние пострадавшего быстро ухудшается: усиливается слабость и головная боль, нарастает боль в грудной клетке. Дыхание становится частым и поверхностным, отмечается умеренная тахикардия, артериальная гипотония. В периоде нарастания токсического отека легких появляется обильная пенистая мокрота (до 1 л и больше), иногда с примесью крови; клокочущее, слышимое на расстоянии дыхание.

В период завершения токсического отека легких патологические процессы продолжают прогрессировать. Дальнейший сценарий может развиваться по типу «синей» или «серой» гипоксемии. В первом случае больной возбужден, стонет, мечется, не может найти себе места, жадно ловит ртом воздух. Изо рта и носа выделяется розоватая пена. Кожные покровы синюшные, сосуды шеи пульсируют, сознание помрачено. «Серая гипоксемия» прогностически более опасна. Она сопряжена с резким нарушением деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой систем (коллапс, слабый аритмичный пульс, урежение дыхания). Кожа имеет землисто серый оттенок, конечности холодеют, черты лица заостряются.

При тяжелых формах токсического отека легких смерть может наступить в течение 24-48 часов. При своевременном начале интенсивной терапии, а также в более легких случаях патологические изменения претерпевают обратное развитие. Постепенно стихает кашель, уменьшается одышка и количество мокроты, ослабевают и исчезают хрипы. В самых благоприятных ситуациях выздоровление наступает в течение нескольких недель. Однако период разрешения может осложняться вторичным отеком легких, бактериальной пневмонией, миокардиодистрофией, тромбозами. В отдаленном периоде после стихания токсического отека легких нередко формируется токсический пневмосклероз и эмфизема легких, возможно обострение туберкулеза легких. Сравнительно часто развиваются осложнения со стороны ЦНС (астеноневротические расстройства), печени (токсический гепатит), почек (почечная недостаточность).

Диагностика токсического отека легких

Физикальные, лабораторные и рентгеноморфологические данные меняются в зависимости от периода токсического отека легких. Объективные изменения наиболее выражены в стадии нарастания отека. В легких выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы и крепитация. Рентгенография легких выявляет нечеткость легочного рисунка, расширение и нечеткость корней.

В периоде завершения отека аускультативная картина характеризуется множественными разнокалиберными влажными хрипами. Рентгенологически усиливается размытость легочного рисунка, появляются пятнистые фокусы, которые, чередуются с очагами просветления (эмфиземы). При исследовании крови обнаруживается нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение содержания гемоглобина, усиление свертываемости, гипоксемия, гипер- или гипокапния, ацидоз.

В периоде обратного развития токсического отека легких исчезают хрипы, крупные а затем и мелкоочаговые тени, восстанавливается четкость легочного рисунка и структурность корней легких, нормализуется картина периферической крови. Для оценки поражения других органов производится ЭКГ, исследование общего анализа мочи, биохимического анализа крови, печеночных проб.

Лечение и прогноз токсического отека легких

Всем пострадавшим с признаками развивающегося токсического отека легких первая помощь должна быть оказана незамедлительно. Больному необходимо обеспечить покой, назначить успо­каивающие и противокашлевые средства. Для устранения гипоксии производятся ингаляции кислородно-воздушной смеси, пропущенной через пеногасители (спирт). Для уменьшения притока крови к легким применяется кровопускание или наложение венозных жгутов на конечности.

В целях борьбы с начавшимся токсическим отеком легких вводятся стероидные противовоспалительные препараты (преднизолон), мочегонные (фуросемид), бронходилататоры (аминофиллин), онкотически активные средства (альбумин, плазма), глюкозу, хлористый кальций, кардиотоники. При прогрессировании дыхательной недостаточности производится интубация трахеи и ИВЛ. Для профилактики пневмонии назначаются антибиотики в обычных дозировках, в целях предупреждения тромбоэмболических осложнений используются антикоагулянты. Общая продолжительность лечения может занимать от 2-3 недель до 1,5 месяцев. Прогноз зависит от причины и тяжести токсического отека легких, полноты и своевременности медицинской помощи. В острый период летальность очень высока, в отдаленные последствия нередко приводят к инвалидизации.

А ещё у нас есть

Принципы лечения вытекают из патогенеза развития интоксикации:

ликвидация кислородного голодания путем нормализации кровообращения и дыхания;

разгрузка малого круга и уменьшения повышенной проницаемости сосудов;

устранение воспалительных изменений в легких и метаболических нарушений;

нормализация основных процессов в нейровегетативных рефлекторных дугах:

легкие - ЦНС- легкие.

1. Устранение кислородного голодания достигается путем нормализации кровообращения и дыхания. Ингаляция кислорода позволяет устранить артериальную гипоксемию, но не влияет существенно на насыщение венозной крови. Из этого следует, необходимо проводить и другие мероприятия по ликвидации кислородного голодания.

Восстановление проходимости дыхательных путей достигается путем аспирации жидкости и уменьшения пенообразования. При коматозном состоянии больного кислород увлажняется парами 20-30 % раствора спирта, если же сознание сохранено - 96% раствором спирта или спиртовой раствор антифомсилана. Эта процедура позволяет уменьшить пенообразование в бронхиолах, откуда невозможно полностью аспирировать отечный транссудат.

При сером типе гипоксии важное значение имеют мероприятия по устранению циркуляторных расстройств. С этой целью применяются кратковременные ингаляции 7 % карбогена, внутривенно вводится строфантин или олиторизид в 40 % растворе глюкозы. Таким путем только в редких случаях не удается ликвидировать застой крови в кругу кровообращения. Оправдана внутриартериальная трансфузия 10 % бессолевого раствора полиглюкина под небольшим давлением (100-110мм рт. ст.). Ингаляция чистого кислорода, вызывает дополнительные раздражение легочной ткани. Так как кислород всасывается полностью, то при выдохе из-за отсутствия азота, происходит слипание альвеол, следует оценить как патологическое явление. Поэтому применяются кислородно-воздушные смеси (1:1) циклами по 40-45 минут и с паузами по 10-15 минут для накопления эндогенной углекислоты. Такая кислородотерапия осуществляется до тех пор, пока сохраняются признаки гипоксии и констатируется наличие отечной жидкости в дыхательных путях.

Следует помнить также об опасности внутривенных трансфузий крови и других жидкостей с целью повысить давление при отеке легких. При любых патологических состояниях, связанных с застоем крови в малом кругу кровообращения введение адреналина может стать толчком к возникновению или усилению имеющегося отека легких.

2. Разгрузка малого круга и уменьшение сосудистой проницаемости при токсическом отеке легких проводится лишь при нормальном и стабильном уровне артериального давления. Простейшим мероприятием является наложение жгутов на вены конечности. Назначение мочегонных способствует разгрузке малого круга. Кровопускание в количестве 200-300 мл существенно улучшает состояние больного. Но всякае кровопотеря усиливет приток межклеточной жидкости в кровяное русло. По этому неизбежны рецидивы отека.

С целью укрепления альвеолярно-капиллярных мембран проводится следующая фармакотерапия:

Глюкокортикоиды – вызывают блок фосфолипазы, купируют образование лейкотриенов, простагландинов, фактора активации тромбоцитов;

Антигистаминные средства – предупреждают выработку гиалуроновой кислоты;

Препараты кальция, поданные в избытке, предотвращают вытеснение гистамином ионов кальция из комплекса с глюкопротеидами;

Аскорбиновая кислота снижает процессы пероксидации биомолекул в клетках, особенно эффективна при поражении хлором и двуокисью азота.

3. Борьба, с нарушением водно-минерального обмена и ацидозом будет препятствовать развитию воспалительных изменений в легочной ткани.

Борьба, с ацидозом с помощью натриевых солей гидрокарбоната или молочной кислоты не оправдана, так как ионы натрия задерживают воду в тканях. Более целесообразно введение концентрированных растворов глюкозы с инсулином. Глюкоза препятствует выходу Н-ионов из клеток тканей и устраняет метаболический ацидоз. На каждые 5 г глюкозы вводится 1 единица инсулина. Антибиотики, сульфаниламиды, глюкокортикоиды препятствуют возникновению вто­ричной токсической пневмонии и ослабляют интенсивность отека.

4. Нормализация основных процессов в нервной системе достига­ется вдыханием противодымной смеси под маской противогаза. Введение ненаркотических анальгетических средств в медицинских пунктах и стационарах проводится в достаточно больших дозах, чтобы предупредить возбуждение дыхания. Новокаиновые блокады вагосимпатических нервных пучков на шее (двусторонняя), верхних шейных симпатических узлов, осуществленные в скрытый период, предупредят или ослабят развитие отека легких.

Объем медицинской помощи при поражении ОВ удушающего действия.

Первая медицинская помощь (самопомощь и взаимопомощь, помощь, оказываемая санитара­ми и санитарными инструкторами):

Надевание противогаза или замена неисправного;

Вынос (выход) из зараженной зоны;

Укрытие от холода;

Искусственное дыхание при рефлекторном апноэ.

Доврачебная помощь (МПБ);

Сердечные средства по показаниям (кофеин, этимизол, кордиамин);

Кислородная терапия;

Согревание.

Первая врачебная помощь (ОМедР) при отеке легких:

Удаление жидкости и пены из носоглотки;

Применение кислорода с пеногасителями (спирт);

Кровопускание (250-300 мл) до развития или в начальной фазе отека легких;

Введение хлорида или глюконата кальция;

Сердечно-сосудистые средства, антибиотики.

Квалифицированная медицинская помощь (ОМедР, ОМО, МОСН, госпиталя):

Кислород с пеногасителями (спирт, антифомсилан);

Кровопускание (противопоказано при «сером» типе кислородного голодания и выраженном отеке легких) ;

Применение осмодиуретиков;

введение препаратов кальция, стероидных гормо­нов;

сердечно-сосудистые средства, высокомолекуляр­ные кровезаменители;

Антибактериальные препараты. Дальнейшее лечение в госпитальных базах -симптоматическая терапия (после купирования отека легких).

Особенности организации лечебно-эвакуационных мероприятий в очаге создаваемом ОВ удушающего действия.

В очаге, создаваемом фосгеном у 30% пораженных будет наблюдаться тяжелая степень поражения, у 30% пораженных – поражения средней тяжести, у 40% - легкая степень поражения.

Лечебно-эвакуационные мероприятия в нестойком очаге ОВ замедленного действия заключаются в следующем: - наиболее важной задачей при организации помощи в очаге удушающих ОВ является быстрая эвакуация пораженных с тем расчетом, чтобы они прибыли на стационарное лечение в госпитали до развития тяжелого отека легких. В виду нестойкости очага, снятие противогаза с пораженных возможно по выходу из очага. Личный состав медицинской службы при оказании помощи пораженным в таком очаге работает без средств защиты кожи (средств защиты органов дыхания).

последовательное на протяжении нескольких часов (до 24 часов при поражении фосгеном) появление признаков поражения;

срок гибели пораженных 1-2 суток;

по выходу из очага пораженные не представляют опасности для окружающих;

рассматривать каждого пораженного ОВ этой группы вне зависимости от его состояния как носилочного больного (обеспечивать на всех этапах согревание и щадящую транспортировку);

производить эвакуацию в скрытом периоде поражения;

при отеке легких с резкими нарушениями дыхания и падения тонуса сердечно-сосудистой системы считать не транспортабельными.

Прогноз.

При поражении ОВ удушающего действия прогноз устанавливается с большой осторожностью. Поражение, на первый взгляд кажущееся легким, в дальнейшем может принять крайне тяжелое течение. Поражение, протекающее с бурно выраженными симптомами и вначале квалифицируемое как тяжелое, в некоторых случаях может сравнительно быстро закончиться выздоровлением.

При прогнозе всегда следует иметь в виду возможность сосудистого коллапса, распространенного отека легких, обширной эмфиземы, тромбоза или эмболии, осложнений со стороны почек и особенно часто присоединения вторичной инфекции, обусловливающей развитие бронхопневмонии. Осложнения могут наступить внезапно даже в периоде начинающегося улучшения. Решение об инвалидности и трудоспособности принимается в каждом случае индивидуально.

Начальник учебной части военной кафедры

полковник м/с С.М. Логвиненко