Бронхофония, голосовое дрожание. Диагностическое значение их ослабления и усиление

ПРИМЕР ОПИСАНИЯ ОБЪЕКТИВНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ В УЧЕБНОЙ ИСТОРИИ БОЛЕЗНИ

БРОНХОФОНИЯ

Бронхофония - это один из методов исследования органов дыхания, заключающийся в анализе проведения шепотной речи на поверхности грудной клетки.

Бронхофония является эквивалентом пальпаторно определяе­мого голосового дрожания. Механизмы бронхофонии и голосового дрожания одинаковы. Однако бронхофония имеет преимущества перед голосовым дрожанием, которое не всегда ощущается рукой, у ослабленных больных с тихим голосом, у людей с высоким голосом, чаще всего у женщин, и не изменяется при малой величине цитологического процесса. Бронхофония более чувствительна.

Техника определения бронхофонии заключается в следующем: расруб фонендоскопа прикладывают к грудной клетке в строго симметричных участках (там, где проводится аускультация). После каждого прикладывания предлагают больному произносить шепотомслова, содержащие шипящие звуки (например, «чашка чая» |ми «шестьдесят шесть»).

NB! В норме бронхофония отрицательная. Шепот прово­дится на грудную клетку очень слабо (слова неразличимы и воспринимаются как неясный гул), но одинаково с обеих сторон в симметричных точках.

\/ Причины усиления (положительной) бронхофонии те же, что и голосового дрожания: уплотнение легочной ткани, полость в легком, сообщающаяся с бронхом, открытый пневмото­ракс, компрессионный ателектаз.

При осмотре грудная клетка правильной формы, симметрична. Над- и подключичные ямки умеренно выражены. Ход ребер обычный, межреберные промежутки не расширены. Частота дыхания 16-20 в минуту, дыхательные движения ритмичные, средней глубины. Обе половины грудной клетки равномерно участвуют в акте дыхания. Преобладает брюшной (у женщин трудной) или смешанный тип дыхания. Соотношение продолжительности фаз вдоха и выдоха не нарушено. Дыхание бесшумное, без участия вспомогательной мускулатуры.

При пальпации грудная клетка упругая, податливая. Целостность ребер не нарушена, болезненности ребер и межреберных промежутков не выявляется. Голосовое дрожание выражено умерен­но, одинаковое на симметричных участках грудной клетки.

При сравнительной перкуссии над всей поверхностью легких определяется ясный легочный звук.

(В случае выявления изменений перкуторного звука указать их характер и локализацию).

При топографической перкуссии:

а) нижние границы легких по срединноключичным линиям проходят по VI ребру (слева не определяют), по передним подмышечным - по VII ребру, по средним подмышечным -
по VIII ребру, по задним подмышечным - по IX ребро, по лопаточным - по X ребру, по околопозвоночным - на уровне остистого отростка XI грудного позвонка;

б) экскурсия нижнего легочного края по средним подмышечным линиям - 6-8 см с обеих сторон;

в) высота стояния верхушек правого и левого легкого спереди - на 3-4 см выше ключиц, сзади - на уровне остистого отростка VII шейного позвонка;

г) ширина верхушек легких (полей Кренига) - 4-7 см с обеих сторон.

При аускультации над легкими с обеих сторон определяется визикулярное дыхание (в верхней части межлопаточного пространства до уровня IV грудного позвонка может выслушиваться ларинго-трахеальное дыхание). Побочные дыхательные шумы (хриц| крепитация, шум трения плевры) не выслушиваются.

Бронхофония отрицательна с обеих сторон. (В случае обнаружения патологических аускультативных феноменов необходимо указать их характер и локализацию).

Рентгенологические методы исследования широко применяются в диагностике заболеваний органов дыхания.

Рентгеноскопия и рентгенография позволяют определим пень воздушности легких, обнаружить очаги затенения (воспаление, опухоль, инфаркт легкого и др.), полости в легких, нош жидкость в плевральной полости и другие патологически нения (рис. 83). Рентгенологически можно определить характер жидкости в плевральной полости: если жидкость воспалительная (экссудат), верхняя граница затемнения располагается по косой линии (с бока вниз к средостению); если же это транссудат, верх-"III уровень затемнения горизонтальный.

Рис. 83. Рентгенограммы:

а - правосторонняя верхнедолевая пневмония, б - бронхогенный рак легких, в - левосторонний экссудативный плеврит

Томоография позволяет определить точную локализацию (глубину) патологического процесса, что имеет особое значение перед хирургическим вмешательством.

бронхография применяется для исследования бронхов и позволяет выявлять расширения, выпячивания бронхов при бронхоэктатической болезни (рис. 84), опухоль брон­ха, его сужение, инородное тело и др.

Флюорография проводится для пер­вичного выявления патологии легких.

Эндоскопические методы применя­ются с целью диагностики бронхита, бронхоэктатической болезни, опухолей бронхов, центрального абсцесса легких, эрозий, язв слизистой бронхов (бронхо­скопия), а также для осмотра листков плевры, разъединения спаек между ними (торакоскопия), взятия материала для био­псии и т. д.Функциональные методы диагности­ки системы органов дыхания (спиромет­рия, спирография, пневмотахометрия, пикфлоуметрия) дают возможность вы­явить дыхательную недостаточность за-> во появления первых ее симптомов, а также оценивать эф-Инность проводимой терапии.

Лабораторные методы исследования имеют большое знамени, в диагностике патологии органов дыхания.

ОАК проводится всем больным и позволяет обнаружить при знаки различных патологических процессов:

V лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличенная СОЭ - при пневмонии, хроническом бронхите, нагноительных заболеваниях легких;

V лейкоцитоз, лимфопения, моноцитоз, увеличение СОЭ притуберкулезе;

V анемия - при раке легких;

V лейкопения и увеличение СОЭ - при гриппозной пневмонии;

V эритроцитоз, увеличение гемоглобина и замедление СО") ■
при эмфиземе легких.

Анализ мокроты, плевральной жидкости несет в себе много по лезной информации о болезни пациента. Интерпретация данных этих исследований приводилась в гл. 3.

Билет 1

1. Изменения состава мочи при заболеваниях. Анализ мочи включает оценку ее химического состава, микроскопическое исследование мочевого осадка и определение рН мочи.

Протеинурия – экскреция белка с мочой. Преобладающим белком при большинстве почечных заболеваний является альбумин, реже выявляются глобулины, мукопротеины и белки Бенс–Джонса. Основные причины протеинурии следующие: 1)повышенная концентрация нормальных (например, гиперпротеинемия при миеломоноцитарном лейкозе) или патологических белков (протеинурия Бенс–Джонса при миеломной болезни); 2) увеличение канальцевой секреции белков (протеинурия Тамма–Хорсвелла); 3) сниже-ние канальцевой реабсорбции белков, профильтровавшихся в нормальном количестве; 4) увеличение количества фильтру-ющихся белков, обусловленное изменением проницаемости клубочковой фильтрации.

Протеинурию подразделяют на интермиттирующую (перемежающуюся) и персистирующую (постоянную, устойчивую). При интермиттирующей протеинурии у больных не выявляют каких-либо нарушений функции почек, и у большинства из них протеинурия исчезает. Постоянная протеинурия – симптом многих заболеваний почек, включая и поражение почек при системных заболеваниях Для контроля за развитием клинической картины заболевания измеряют количество белков, экскретируемых за сутки. В норме экскретируется меньше 150 мг/сут. Нарастание суточной протеинурии до 3,0–3,5 г/сут является признаком обострения хронических заболеваний почек, быстро приводящего к нарушению белкового состава крови (гипопротеинемии и гипоальбуминемии).

Протеинурия может развиться у здоровых людей при длительной ходьбе и беге надлинные дистанции (маршевая протеинурия), при длительном вертикальном положении тела (ортостатическая протеинурия) и высокой лихорадке.

Глюкозурия – экскреция глюкозы с мочой – не превышает в норме 0,3 г/сут. Основная причина гликозурии – диабетиче-ская гипергликемия при нормальном прохождении глюкозы через почечные фильтры. При нарушении функции почечных канальцев гликозурия может быть и при норм. концентрации глюкозы в крови.

Кетонурия – появление кетоновых тел (ацетоуксусной кислоты и В-гидроксимасляной кислоты) служит признаком метаболического ацидоза, который имеет место при сахарном диабете, голодании и иногда при алкогольной интоксикации.

pH мочи в норме слабо кислая. Имеет значение для образо-вания камней: резко кислая – уратов, щелочная – фосфатов.

2. Пароксизмальная тахикардия. Это приступ внезапного учащения сердечных сокращений, превышающих 140/мин. Продолжается от нескольких секунд до нескольких часов, а иногда суток и недель.Приступы ПТ могут развиваться у здоровых людей при злоупотреблении крепким чаем, кофе, алкоголем или чрезмерном курении и у больных, гипертонической болезнью, ишемической болезнью сердца, инфарктом миокарда, легочным сердцем и т. д. Наджелудочковые пароксизмальные тахикардии . Возникновение наджелудочковой пароксизмальной тахикардии связывают с механизмом re-entry (реципрокные тахикардии) в предсердиях и атриовентрикулярном узле с участием дополнительного пути проведения. Возможен более редкий механизм, обусловленный повышенным автоматизмом клеток проводящей системы. Частота ритма составляет 140–190/мин. Импульс деполяризации распространяется антероградно, поэтому зубец Р расположен перед комплексом QRS. Но он обычно деформирован, может быть двухфазным, иногда отрицательным во II, III и aVF отведениях при возникновении эктопического очага в нижних отделах предсердий. Интервал P–Q и комплекс QRS бывают нормальными.

При пароксизмальной тахикардии из атриовентрикулярного узла частота импульсов бывает 140–250/мин. Re-entry в атриовентрикулярном узле вызывает пароксизмальную тахикардию в 60% случаев. Подобный вариант возникает из-за атриовентрикулярной диссоциации на два функционально разъединенных пути. Во время НЖТ импульс проводится антероградно по одному из этих путей и ретроградно – по другому. В результате предсердия и желудочки возбуждаются почти одновременно. Зубец Р сливается с комплексом QRS и на ЭКГ не выявляется. Комплекс QRS в большинстве случаев не изменяется. При блокаде в самом атриовентрикулярном узле цепь re-entry прерывается, и НЖТ не возникает. Блокада на уровне пучка Гиса и его разветвлений на НЖТ не влияет.

Существует вариант пароксизмальной тахикардии из атриовентрикулярного узла с возбуждением предсердий. На ЭКГ регистрируется отрицательный зубец Р после комплекса QRS во II, III и aVF отведениях.

Вторая по частоте причина возникновения НЖТ - синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта.Существуют явный быстрый и скрытый пути. При синусовом ритме возбуждение распространяется антероградно по явному пути. Развивается преждевременное возбуждение желудочков, что на ЭКГ отражается наличием дельта-волны и укорочением интервала P–Q . По скрытому пути импульс проводится только ретроградно, поэтому при синусовом ритме признаков предвозбуждения желудочков нет, интервал P–Q и комплекс QRS не изменены.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия (ЖПТ) – это внезапно начинающийся приступ тахикардии, источник эктопического импульса которого находится в проводящей системе желудочков: пучок Гиса, его ветви и волокна Пуркинье. Она наблюдается у пациентов с острым инфарктом миокарда, у больных ИБС и гипертонической болезнью сердца; при пороках сердца, осложненных ХСН; при кардиомиопатиях и синдроме удлиненного интервала Q–T; при тиреотоксикозе, опухолях и ушибах сердца. При ЖПТ ритм у большинства больных правильный, но ход возбужде-ния желудочков резко нарушен. Сначала возбуждается желудочек, в котором расположен эктопический очаг возбуждения, а затем с опозданием возбуждение переходит на другой желудочек. Вторично резко нарушается и процесс реполяризации желудочков. На ЭКГ оказываются изменения комплекса QRS, сегмента S–T и зубца Т. При ЖПТ комплекс QRS деформирован и уширен, его продолжительность более 0,12 с. Сегмент S–T и зубец Т располагаются дискордантно по отношению к основному зубцу комплекса QRS. Если основным зубцом комплекса является зубец R, то интервал S–T смещается ниже изолинии, и зубец Т становится отрицательным. Если основным зубцом комплекса является зубец S, то интервал S–T расположен выше изолинии, и зубец Т положительный.

Одновременно развивается атриовентрикулярная диссоциация, сущность которой заключается в полной разобщенности деятельности предсердий и желудочков. Это обусловлено невозможностью проведения импульса ретроградно к предсердиям. Поэтому предсердия возбуждаются импульсами, исходящими из предсердия. В результате предсердия возбуждаются и сокращаются за счет нормальных импульсов, а желудочки – за счет импульсов, возникающих с большой частотой в эктопических очагах. Желудочки сокращаются чаще, чем предсердия.

Задача8: ИБС. Впервые возникшая стенокардия напряжения НI Обследования:Кровь на маркеры

Билет 2

Шум трения перикарда.

Шум трения перикарда возникает при изменении листков перикарда, они становятся шероховатыми и при трении вызы-

вают шум. Шум трения перикарда наблюдается при перикар-дите(фибринозные массы на листках плевры), при обезвожи-вании при уремии (отложении на листках плевры кристаллов мочевины). Выслушивается в зоне абсолютной тупости сердца в обе фазы сердечной деятельности,при надавливании стетоскопом усиливаются. Непостоянен. Плевроперикардиальные шумы связаны с воспалительными изменениями прилегающей к сердечной сумке плевры. Возни-кают при работе сердца,в фазу систолы и усиливаются при дыхании. Кардиопульмональные шумы обычно совпадают с систолой сердца и являются систолическими. Их возникнове-ние обусловлено движением воздуха в прилегающих к сердцу краях легких,во время вдоха воздух стремится заполнить сво-бодное пространство между передней грудной стенкой и сердцем. Выслушивается по лев. краю относ. сердеч. тупости.

2. Портальная гипертензия – повышение давления в системе воротной вены, вызванное нарушением кровотока в портальных сосудах, печеночных венах или нижней полой вене. В зависимости от причин, ее подразделяют на внутри-печеночную, надпеченочную и подпеченочную.

Внутрипеченочная гипертензия (синусоидальный блок), хар-ся высоким венозным печеночным давлением. Основной причиной затруднений внутрипеченочного кровотока явля-ется цирроз печени, при котором образующиеся ложные дольки вследствие фиброза имеют свою синусоидальную сеть, отличающуюся от нормальных печеночных долек. Поля соединительной ткани в междольковом пространстве сдавли-вают разветвления воротной вены и расчленяют синусоидаль-ную сеть печени. Подпеченочная гипертензия (пресинусоида-льный блок) обусловлена блокадой портального притока, развивающегося при окклюзии воротной вены или ее разветв-лений в результате тромбоза, сдавления опухолью.

Надпеченочная гипертензия(постсинусоидальный блок) раз-вивается при нарушении оттока крови по печеночным венам. Этиология: окклюзия вен при синдроме Бадда–Киари, пери-кардит и тромбоз нижней полой вены. В результате резко увеличивается сопротивление всей сосудистой системы пече-ни, приводящее к постепенному развитию гистологической картины цирроза печени.

Клиника портальной гипертензии. Триада синдромов: колла-теральное венозное кровообращение, асцит и спленомегалия. Коллатеральное кровообращение обеспечивает ток крови из воротной вены в верхнюю и нижнюю полые вены, минуя печень через три венозных системы: вены пищевода, гемор-роидальные вены и вены брюшной стенки. Вены в результате увеличенного кровотока расширяются, образуются варикоз-ные узлы, которые могут разрываться приводя к кровотече-нию. Кровотечение из вен пищевода проявляется кровавой рвотой ("кофейная гуща") при попадании крови в желудок и дегтеобразным стулом (мелена) – при попадании в кишечник. Кровотечение из расширенных геморроидальных вен возникает реже и проявляется примесями алой крови в каловых массах. Развитие коллатералей в венах брюшной стенки сопровождается образованием "головы Медузы».

Асцит – накопление жидкости в брюшной полости вследст-вие портальной гипертензии – представляет собой транссудат, образующийся в результате ультрафильтрации из расширен-ных капилляров. Асцит развивается медленно и вначале сопровождается метеоризмом и диспептическими расстрой-ствами. По мере накопления асцит приводит к увеличению живота, появлению пупочной и бедренной грыж, бледных стрий, нарушается объем циркулирующей плазмы.

Спленомегалия – характерный признак портальной гипертензии. Увеличение селезенки может сопровождать цитопения (анемия, лейкопения, тромбоцитопения) как проявление синдрома гиперспленизма.

Задача3: ХОБЛ. Бронхиальная астма, смешенного генеза. Персистирующее течение, легкой степени. Фаза обострения. Хронический, простой,обструктивный бронхит, фаза обострения. Эмфизема легких. ДН II степени.

Билет 3

Определение голосового дрожания производится путем наложения ладоней рук на симметричные участки грудной клетки в определенной последовательности. Больной должен произносить слова, содержащие букву "р". Возникающие при этом колебания голосовых связок и воздуха передаются по бронхам и легочной ткани на грудную клетку в виде ее коле-баний. Руки прикладываются к грудной клетке всей ладонной поверхностью. У мужчин голосовое дрожание сильнее, чем у женщин и детей; голосовое дрожание сильнее в верхних частях грудной клетки и на правой ее половине, особенно над правой верхушкой, где правый бронх более короткий; на левой стороне и в нижних отделах оно слабее.

Ослабление голосового дрожания: при полном закрытии просвета бронха, возникающем в случае обтурационного ателектаза; при скоплении жидкости и воздуха в плевральной полости; при утолщении грудной клетки. Усиление голосо-вого дрожания: при уплотнении легочной ткани (инфиль-трат), при сдавлении легкого (компрессионный ателектаз), при наличии полости в легком, при тонкой грудной стенке.

Бронхофония – это проведение голоса из гортани по воздушному столбу бронхов на поверхность грудной клетки, которое определяется методом выслушивания шепотной речи. В физиологических условиях выслушывается невнятная, неразборчивая речь, громкость звуков одинакова с обеих сторон в симметричных точках. Усиление бронхофонии :

при уплотнении легочной ткани (синдроме воспалительного инфильтрата, при пневмококковой пневмонии, туберкулезном инфильтрате); при уплотнении легочной ткани вследствие поджатия (синдроме компрессионного ателектаза); при наличии полостей, резонирующих и усиливающих звуки.

Ослабление бронхофонии: при утолщении стенки при избы-точном отложении жировой клетчатки; при наличии в плевра-льной полости жидкости или воздуха; при закупорке просвета бронха (обтурационном ателектазе); при повышенной возду-шности легочной ткани (эмфиземе легких); при замене легоч-ной ткани другой, невоздухоносной (опухолях,эхинококковых

кистах, абсцессе легких в стадии формирования, гангрене).

Блокада ножек пучка Гиса.

Выделяют следующие блокады:

Однопучковые блокады :а) правой ножки; б) левой передней ветви; в) левой задней ветви.

Двухпучковые блокады : а) левой ножки; б) правой ножки и левой передней ветви; в) правой ножки и левой задней ветви.

Билет 1.

1Вопрос .К субъективным методам обследования относится расспрос больного. Расспрос больного начинается с уточнения его паспортных данных. Затем начинается непосредственно расспрос: 1) жалобы на момент осмотра: боли (их локализация, интенсивность, хар-р, иррадиация, провоцирующие факторы, средняя продолжит, эффект от лек-в, сопутствующие проявления), температура (периоды сниж/повыш, макс темп), сыпь, насморк, отеки, неспециф жалобы (слабость, вялость, утомляемость, сниж аппетита). 2) анамнез заболевания: когда появ первые симптомы, хар-ка первых симптомов, обращался ли к-л до этого, краткое опис заб-я от первых симптомов до момента осмотра, какие препараты принимал, почему обратился к врачу, динамика заб-я на фоне лечения в стационаре. 3) Анамнез жизни: перенес сомат заб-я (инсульт, инфаркт, БА, СД, язв б.), травмы, операции; аллергические реакции на ч-л+неперенос лек.ср-в, усл жизни и труда; вредные привычки; генеалогич анамнез (живы л родители, бабушки, продолж жизни, от чего умирали, были ли у них хрон.заб-я); эпидемиолог анамнез (болел ли гепатитом, ВИЧ, холерой, туберкулезом, дизентерией, малярией и т.п, контакты с инф больными, выезд за пределы продив в теч полугода, выезд в троп страны, инвазивн методы обслед и леч); гинекологич анамнез (инфо о менстр цикле, кол-ве беременностей и их исходах и протекании, инф о менопаузе, наличие гинекол заб-й, посл посещ гинеколога). 4) Status functionalis – сведения о состаянии всех органов и систем на момент осмотра. Выясняют изменения состояния каждой системы: органов дыхания (кашель, одышка, боли в грудной клетке, кровохарканье и т. д.); кровообращения (боли, одышка, сердцебиение, перебои и т. д.); пищеварительной (аппетит, тошнота, рвота, изжоги, боли, поносы, запоры и т. д.); мочевыделительной (учащенное болезненное мочеиспускание, задержка мочи, примесь крови в моче и т. д.); нервной системы (сон, головокружение, головная боль, раздражительность, память и др.); органов чувств (состояние слуха, зрения и т. д.).

2Вопрос .Пароксизмальная тахикардия - это внезапно возникающий и внезапно прекращающийся приступ сердцебиения с частотой 150-300 уд в мин, ритм при этом остается правильным. Выделяют 3 формы: а) предсердная, б) узловая, в) желудочковая. Предсердную и узловую формы объединяют в суправентрикулярную. Этиология аналогичная таковой при экстрасистолии, но предсердная Пт чаще связана с повышением активности симпатической нервной системы, а желудочковая - с тяжелыми дистрофическими изменениями миокарда. Этиология : иногда Пт возникает у практически здоровых молодых людей (идиопат желудочковая тахикардия). Наиболее часто ее причиной является хроническая ишемическая болезнь сердца (около 70 %). Пт встречается и у больных в острой стадии ИМ. При этом она нередко длится в течение нескольких секунд или минут и проходит самостоятельно. Другой причиной возникновения Пт явл интоксикация сердечными гликозидами (около 20 % случаев). Среди др причин Пт - ревматические и врожденные пороки сердца, миокардиты, кардиомиопатии, синдром пролабирования митрального клапана, синдром врожденного удлинения интервала Q-T, механическое раздражение сердца (во время хирургических вмешательств, катетеризации сердца, коронарной артериографии), феохромоцитома, сильные отрицательные эмоции (страх), осложнение терапии хинидином, изадрином (изопротеренолом), адреналином(эпинефрином), некоторыми анестетиками, психотропными средствами (фенотиазиды). Клиника: приступ развивается внезапно, сердечная деятельность переходит на другой ритм. ЧСС при желудочковой форме обычно лежит в пределах 150-180 импульсов в мин., при предсерд и узловой формах - 180-240 импульсов. Нередко во время приступа пульсируют сосуды шеи. При аускультации хар-н маятникообразный ритм (эмбриокардия), нет разницы между I и II тоном. Длительность приступа от нес-х секунд до нес-х суток. Узловая и предсердная Пт не оказывает сущ-го влияния на центр гемодинамику. Однако у больных с сопутствующей ИБС может усугубиться сердечная недостаточность, увеличиться отеки. Узловая и предсердная Пт увеличивает потребность миокарда в кислороде и может спровоцировать приступ острой коронарной недостаточности. ЭКГ признаки: При узл и предсерд формах компл QRS не изменены. Желуд форма дает измененный комплекс QRS (аналогичный желудочковой экстрасистолии или блокаде ножки Гисса). При суправентрикулярной форме зубец Р сливается с Т. Зубец Р не определяется в условиях измененного QRS. В отличие от суправентр формы желудочковая Пт всегда приводит к сердечной недостаточности, даёт картину коллапса и может закончиться смертью больного. Тяжесть желудочковой формы обусловлена тем, что: желудочковая Пт приводит к нарушению синхронного сокращения предсердий и желудочков.

3Вопрос. Хрон гастрит – воспаление СО желудка, сопровождающееся нарушением физиологический регенерации эпителия и вследствие этого его атрофией, расстройством моторной и инкреторной функции. При хрон гастрите с норм или повыш секреторной фун-й желудка (антральный гастрит) поражается поверхностный эпителий желудка, разрушений в слизистой, как правило, не происходит. Этиология: 1)заражённость желудка Helicobacter pylori ,2)нарушения питания (переедание на ночь, грубая пища, недостаток в пище витаминов и белков,3) вредные привычки: алкоголизм и курение. Патогенез и клиника: в основе патогенеза антрального гастрита лежат гиперсекреция соляной кислоты и пепсина, умеренный рефлюкс дуоденального содержимого. Заб-е протекает с пов (чаще) или норм (реже) кислотопродукцией. Из слизистой оболочки желудка примерно в 90 % случаев выделяют Helicobacter pylori(Нр). Больные ощущают боль, подобную язвенной (голодные боли, лок-я чаще в правой пол-не надчревья, купируютя спазмолитиками). После еды у них возникает чувство внутренней тяжести. Пациенты жалуются постоянно на изжогу и неприятную отрыжку. Основная масса страдает запорами. Диагностика: эндоскопическое исслед, позволяющее уточнить локализацию, хар-р изменений СО желудка. Абсолютным диагност критерием заболевания служит обнаружение самой бактерии, продуктов жизнедеят Нр, а также морф-х признаков хрон гастрита в биоптатах. При исследовании отмечается повыш желудочной секреции: в области привратника при ФГС – набухание складок, гиперемия слизистой оболочки, кровотечения и эрозии в подслизистом слое, усиленный тонус привратника.В антральном отделе рельеф СО деформирован, часто несколько сужен, а складки его утолщены и покрыты бесцветной слизью, увеличен тонус желудка, перистальтика отдела ослаблена. Лечение: по схемам антихеликобакторной терапии: терапию первой линии - блокатор протонной помпы,кларитромицин,амоксициллин, метронидазола; терапию второй линии.

Билет 2.

1Вопрос. Пальпация пульса проводится на лучевой артерии.Св-ва пульса: 1)симметричность на обеих руках(М.б. неодинаков (pulsus differens) в связи с аномалией развития, облитерацией или травматическим повреждением крупных сосудов, отходящих от аорты) ;2. Ритмичность; 3) частоту(м.б. редким (pulsus rarus), менее60, что встречается у спортсменов, а также при стенозе устья аорты, полной АВ блокаде. Учащение пульса более 90(pulsus frequens) бывает при физ нагрузке, сосуд недостаточности, поражениях миокарда, лихорадке и пр);4) наполнение (определяется величиной колебаний пальпируемой артерии в период ее наполнения и зависит от ударного объема левого желудочка. При большом сердечном выбросе при недостаточности клапана аорты полный-plenus, пустой-vacus обусловлен низким сердечным выбросом, свидетельствующим о значит поражении миокарда, нитевидный-filiformis часто наблюдается приострой сосудистой недостаточности (обморок, коллапс, шок);5) напряжение(твердый-durus при выс АД, мягкий-mollisпри низк АД); 6) состояние сосудистой стенки вне пульсовой волны-в норме не палп, палп при выраж склеротич изменениях.

2Вопрос. Под уплотнением легочной ткани понимается появление в легком различных по величине безвоздушных участков, как воспалительной, так и невоспалительной природы. При долевом уплотнении, характерном для крупозной пневмонии, вся доля легкого поражена воспалительным процессом, находящимся на одной стадии развития. Патологоанатомическая картина отличается стадийностью: 1)Стадия прилива длится от 12 часов до 3 суток и характеризуется гиперемией легочной ткани, нарушением проходимости капилляров с нарастанием воспалительного отека. В отечной жидкости определяется большое количество микроорганизмов.2)Стадия разгара:а) в стадию красного опеченения, длящейся от 2 до 3 суток, вследствие накопления форменных элементов крови (в основном эритроцитов) и выпота белков плазмы (прежде всего фибрина) в альвеолы и мелкие бронхи, пораженный участок становится безвоздушным, плотным, красного цвета.б)В стадии серого опеченения продолжительностью от 7 до 9 суток легкое на разрезе имеет серовато-желтый цвет, альвеолы заполняются большим количеством нейтрофилов, в которых при микроскопии обнаруживаются фагоцитированные микробы.3) стадия разрешения (7дней) проявляется постепенным растворением фибрина. Происходит слущивание альвеолярного эпителия, заполнение альвеол макрофагами, которые фагоцитируют нейтрофилы, содержащие микробы. Продолжительность стадии зависит от распространенности процесса, проводимой терапии, реактивности организма, вирулентности возбудителя. Клиника : начинается, как правило, остро, внезапно, с потрясающего озноба.ЖАЛОБЫ: на боль в боку, усиливающуюся при глубоком дыхании, вследствие вовлечения в процесс плевры;постепенно (по мере выключения из дыхания доли) нарастающую одышку;головную боль, выраженное недомогание;со 2-3 дня начинает отделяться мокрота, сначала скудная, вязкая, затем количество ее возрастает и она приобретает коричнево-красный оттенок ("ржавая" мокрота.ОБЩИЙ ОСМОТР:Больной лежит на спине или на больном боку. В первые дни заболевания при осмотре наблюдаются гиперемия щек,часто преимущественно на стороне поражения, раздувание крыльев носа при дыхании,герпетические высыпания на губах;нередко отмечается Акроцианоз,отмечается учащенное(иногда до 3О-4О в минуту)поверхностное дыхание.Перкуссия: правая граница относ серд тупости может смещаться кнаружи (за счет увеличения ПЖ,В стадии прилива притупленно-тимпанический перкуторный звук,в стадию разгара тупой перкуторный звук, уменьшение подвижности нижнего легочного края,в стадию разрешения притупленно-тимпанический перкуторный звук, переходящий в ясный легочный.Аускультация: появляется акцент II тона на легочной артерии (вследствие повышения давления в малом круге кровообращения). В стадии прилива ослабленное везикулярное дыхание,крепитация. В стадии разгара усиление голосового дрожания,бронхиальное дыхание,положительная бронхофония.В стадии разрешения ослабленное везикулярное дыхание,влажные мелкопузырчатые звучные хрипы,крепитация.на рентгене затемнения, соответвсвующие всей доле или отдел сегментам.

3Вопрос. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки - хроническое циклически протекающее заболевание с образованием в периоды обострения язв. Язва представляет собой дефект слизистой оболочки кишки (а иногда и подлежащих тканей), процессы заживления которого нарушены или существенно замедлены. Характеризуется рецидивирующим течением, то есть чередованием периодов обострений (чаще весной или осенью) и периодов ремиссии. Язва заживает с образованием рубца. Этиология: нарушение нервных механизмов, регулирующих пищеварение; Нарушения гормональных, регулирующих пищеварение механизмов системы гипофиз – надпочечники; Местные трофические нарушения в слизистой двенадцатиперстной кишки; Хронические поражения слизистой оболочки (дуодениты).К отягощающим факторам относят: наследственность (язвенная болезнь у близких родственников выявляется в 15-40% случаев);нарушение режима питания; быстрая, поспешная еда;преобладание в пищевом рационе легкоусвояемых углеводов;избыточное потребление острой, грубой, раздражающей пищи; употребление крепких спиртных напитков и их суррогатов;курение. Клиника: В зависимости от тяжести выделяют доброкачественное, затяжное (стабильное) и прогрессирующее течение болезни. При доброкачественном течении язвенный дефект небольшой и неглубокий, рецидивы редки, осложнений нет. Консервативное лечение дает четкий положительный эффект приблизительно через месяц. Для затяжного течения характерны неполный эффект лечения, большие его сроки; возможны рецидивы в течение первого года. Прогрессирующее течение характеризуется минимальным эффектом лечения, частыми рецидивами и развитием осложнений. Характерны боль, изжога, нередко рвота кислым желудочным содержимым вскоре после еды на высоте боли. В период обострения боль ежедневная, возникает натощак, после приема пищи временно уменьшается или исчезает и появляется вновь через 1,5–2,5 ч. Нередка ночная боль. Боль купируется антацидами, холинолитиками, тепловыми процедурами на эпигастральную область. Часто язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки сопровождается запорами. При пальпации определяется болезненность в эпигастральной области, иногда некоторая резистентность мышц брюшного пресса. Копрологическое иссл-е определяет скрытое кровотечение. При язве двенадцатиперстной кишки кислотность повышена. Осложнения:кровотечение, перфорация, пенетрация, деформации и стенозы, перерождение язвы в рак. Лаб.исследования: Клинический анализ крови(отмечается незначительное повышение содержания гемоглобина и эритроцитов, но может обнаруживаться и анемия, свидетельствующая о явных или скрытых кровотечениях. Лейкоцитоз и ускорение СОЭ встречаются при осложненных формах язвенной болезни).Анализ кала на скрытую кровь. При язвах двенадцатиперстной кишки и пилорического канала обычно отмечаются повышенные (реже - нормальные) показатели кислотной продукции. Рентгенологический метод исследования (обнаруживаются рубцово-язвенная деформация луковицы двенадцатиперстной кишки, нарушения гастродуоденальной моторики).Эндоскопический метод исследования(подтверждает наличие язвенного дефекта, уточняет его локализацию, глубину, форму, размеры, позволяет оценить состояние дна и краев язвы, выявить сопутствующие изменения слизистой оболочки).Биопсия с последующим гистологическим исследованием полученного материала.Электрогастроэнтерография и антродуоденальная манометрия - позволяют выявить нарушения гастродуоденальной моторики.Лечение: Включ лечение обострений,индукцию ремиссий,противорецидивирующую терапию. Базисные средства: 1)антисекреторные(блокаторы гистаминовых и мускариновых рецепторов;2)антацидные ср-ва,3)протективные ср-ва.Вспомогат.средства: спазмолитики, холинолитики,анаболитики,биостимуляторы(исп в кач симптомотич терапии).

Билет 3.

1Вопрос. Осмотр области сердца позволяет выявить некоторые симптомы, характерные для заболевания сердца. К ним относятся: сердечный горб, видимая пульсация в различных отделах, расширение вен. Значительно усиленный верхушечный толчок может определяться визуально, причем смешение его влево дает весьма важную информацию, которая в дальнейшем подкрепляется пальпаторным и перкуторым исследованием. Усиление пульсации в области легочной артерии определяется при высокой легочной артериальной гипертензии. Эпигастральная пульсация определяется у здоровых людей в клиностатическом положении и обусловлена пульсацией брюшного отдела аорты. При глубоком вдохе она либо ослабевает, либо не изменяется. При глубоком вдохе пульсация правого желудочка усиливается, так как при этом диафрагма опускается, и правый желудочек ближе прилежит к эпигастральному региону. Верхушечный толчок(ВТ) сердца обусловлен пульсацией его верхушки(ЛЖ).Верхушка сердца приближается к грудной стенке и оказывает на нее давление. Если верхушка сердца при этом прилегает к межреберью, определяется верхушечный толчок. Если она прилегает к ребру, верхушечный толчок не определяется. В норме диаметр ВТ не превышает 2 см(компактный= не разлитой), определяется в V межреберье, кнутри от срединно-ключичной линии, не усилен. Сердечный толчок пальпируется в 3 межреберье слева от грудины. Появление его связано с гипертрофией правого желудочка.

Ретростернальная пульсация у здоровых лиц отсутствует. Она определяется пальпаторно в яремной ямке при расширенной или удлиненной аорте, недостаточности полулунного клапана аорты.

Эпигастральная пульсация может зависеть от гипертрофии правого желудочка, от колебания стенки брюш отдела аорты и пульсации печени. При гипертрофии ПЖ она локализуется под мечевидным отростком и идет сверху вниз. При аневризме брюш аорты выявл несколько ниже и направлена сзади вперед. Пульс брюш отдела аорты может определяться и у здоровых людей с тонкой брюш стенкой. Пульсация печени, ощущаемая в эпигастрии, бывает передаточной и истинной. Передаточная обусловлена сокращениями гипертрофированного ПЖ. Истинная пульсация печени наблюдается у больных с недостаточностью трехстворчатого клапана, когда происходит обратный ток крови из ПП в нижнюю полую вену и вены печени (положительный венный пульс). При этом каждое сокращение сердца вызывает ее набухание. Ощущается пульсация справо налево при истинной, сверху вниз при передаточной.

Диастолическое дрожание - пальпаторно определяемое дрожание грудной клетки в прекордиальной области в фазе диастолы при некоторых пороках сердца, обусловленное турбулентным током крови через пораженные клапаны или аномальные отверстия. Наблюд при митр стенозе(«кошачье мурлыканье»). Если дрожание опр в систолу его называют систолическим. Опр также в прекордиальной зоне. Наблюд при выраженных пороках сердца, сопровождаемых грубым систолическим шумом.

2Вопрос. Нефротический синдром - состояние, развивающееся при поражениях почек различного генеза, приводящих к дефектам клубочковых капилляров. Для нефротического синдрома характерен комплекс нефрогенных симптомов: протеинурия, гипоальбуминемия, гиперлипопротеинемия, липидурия, отёки. Это заболевание мембраны клубочков и/или подоцитов. НС может быть осложнением любого заболевания, в результате кот измен отриц электростатич заряд базальной мембраны или подоцитов или наруш их норм строение. Этиология: острый и хронический гломерулонефрит(первич НС) хронические инфП (остеомиелит, туберкулёз, сифилис, малярия, вирусные гепатиты), поражения системы крови, злокачественные новообразования (бронхов, лёгких, желудка, толстой кишки и др.), СД, болезни иммунной аутоагрессии (СКВ,васкулиты и др.), лекарственная болезнь, употр наркотиков, пересадки почек(вторич НС). Патогенез : Из-за причинного фактора поисх повреждение мембран и клеток клубочков =>иммуноаллергические реакции (в крови обнаруживается повышенное содержание Ig, компонентов системы комплемента, иммунных комплексов)+ воспалительный процесс (расстройство микроциркуляции в почке, повыш прониц стенок микрососудов, проис инфильтрация ткани лейкоцитами, развив пролиферативные процессы)=> повыш прониц фильтрационного барьера, увелич канальцевой реабсорбции белков с последующим её ухудшением=> Избыточная фильтрация белков в клубочках сочетается с их повышенной реабсорбцией в канальцах почек. При хроническом течении это приводит к повреждению эпителия канальцев, развитию дистрофических изменений в них и нарушению процессов реабсорбции и секреции;Повышение проницаемости стенок клубочковых капилляров. Указанные изменения фильтрации и реабсорбции приводят к протеинурии. Жалобы: общая слабость, потеря аппетита, сухость во рту,уменьшение кол-ва мочи, гол боль, тяжесть в пояс обл, отеки.При осмотре кожа бледная, холодная, лицо одутловатое, мягкие отеки, асцит, гидроторакс, м.б.отек мозга,сухость кожи, шелушение, трещины, с сочившейся отечной жидкостью. Наблюд гепатоспленомегалия, аритмия, развивается одышка, тахикардия, систолический шум на верхушке. Осложнения: бактериальные(пневмонии, плевриты, сеспис), гепрес,тромбоз печеночных вен, ТЭЛА,гипотиреоз,железодефиц анемия,гиперкоагуляция. Диагностика основывается на выявленных изменениях в анализах крови и мочи (протеинурия, гиперлипидемия, гипопротеинемия), на клинических данных. Лечение: 1)Диета - при нарушении функции почек ограничение приема жидкости, бессолевая, оптимальное по возрасту количество белка,2)Инфузионная терапия (альбумин, реополиглюкин и др),3)Диуретики,4) Гепарин,5)АБ,6)Кортикостероиды(преднизолон),7) Цитостатики.

3Вопрос. . Эмфизема легких – поражение легких, характ снижением эластических свойств легочной ткани и повышением одновр ее воздушности.Этиология - факторы, способствующие растяжению воздушных пространств:- частый кашель (при хронич бронхите)- хронич обструкция легких (бронх астма)- хронич интерстициальное воспаление - генетические факторы (дефицит а1-антитрипсина)

Механическое растяжение альвеол из-за повыше нагрузки на выдохе (стеклодувы) - вдыхание вредных вещ-в или пыли- курение - пожилой возраст больного. Также хронические бронхиты, сопровождающиеся кашлем. Клинически - постепенное нарастание одышки и снижение толерантности к физической нагрузке. В начале заболевания одышка экспир хар-а. Далее при развитии сердечной недостаточности, она может стать инспираторной или смешанной. Цианоз разл степени. При физическом обследовании:1) бочкообразная форма грудной клетки, участие в акте дыхания вспомогательных мышц.2)снижение объема дых движений грудной клетки.3)слабое проведение голосового дрожания4)наличие коробочного звука, кот может замещать зону абсол сердечной тупости5)равномерное ослабление везикулярного дыхания6)аускультативно преимущественно сухие хрипы, усиленный вдох7)На рентгене расширение межреберных промежутков. Горизонтальное расположение ребер, увеличение прозрачности легочного рисунка.Из ранних признаков эмфиземы выделяют: уменьшение экскурсии нижнего легочного края.Отмечают постепенное нарушение ФВД: снижение ЖЕЛ, увелич остаточного объема, усиление бронхиальной обструкции, резкое уменьшение диффузионной способности легкого.Лечение: борьба с факторами, вызывающими хронический бронхит или эмфизему,прекращение курения,купирование бронхоспазма, физические упражнения, направленные на повыш толерантности к физической нагрузке и тренировку дых мускулатуры,Постуральный дренаж (при наличии бронхоэктазов),При развитии легочного сердца- оксигенотерапия.

Билет 4.

1Вопрос. Относительная сердечная тупость соответствует истинным размерам сердца и явл проекцией его на переднююгрудную стенку. В этой зоне опр притупленный звук. Перкуссию можно проводить в горизонтальном и вертикальном положении больного. Вначале определяется правая граница относительной сердечной тупости.Правая граница относительной сердечной тупости в норме проходит по правому краю грудины. Перемещая плессиметр медиальнее границы относительной тупости, пользуясь тишайшей перкуссией, находят правую границу абсолютной тупости. Она соответствует появлению тупого перкуторного звука, и в норме проходит по левому краю грудины. Верхняя граница определяется по вертикали, проходящей междулевыми грудинной и окологрудинной линиями.Появление притупления перкуторного звука соответствуетверхней границе относительной тупости (в норме на 3ем ребре),ниже при тишайшей перкуссии появляется тупой звук, что соответствует верхней границе абсолютной тупости сердца (в норме на 4мребре). Границы относ и абсол тупости сердца слева в норме практически совпадают и находятся на краю Вт (в 5ом м/о на 1,5-2 см кнутри от левой срединноключ линии).

Сосудистый пучок,кот образован аортой и легочной артерией, в норме не выходит за пределы грудины. Определение его границ проводят во 2м м/р последовательно справа и слева от срединноключ линии к грудине до появления притупленного перкуторного звука.Смещение границ сосудистого пучка кнаружи отмечается при расширении или удлинении аорты.

2Вопрос. Очаговое уплотнение легких, наиболее часто встречающееся при очаговой пневмонии, характеризуется наличием в легком очагов воспаления, пневмосклероза, между кот сохраняются участки нормальной или эмфизематозной легочной ткани. Жалобы; Одышка как признак дых недостаточности появляется лишь при сливном поражении целой доли легкого.кашель,м.б.отделение гнойной мокроты,субфибр темп,озноб,м.б.боли при дыхании(сух.плеврит). Осмотр и пальпация: лих.румянец,отстав соответ стороны в акте дых-я.Перкуссия: При сливных пневмониях выявляется тупой перкуторный звук над пораженным участком,м.б.притупл-тимпанич тон.Данные топографической перкуссии зависят от распространенности поражения и при небольшом участке уплотнения могут не изменятьсяАускультация: Над зоной очагового уплотнения выслуш жесткое дыхание (иногда ослабленное везикулярное)и звучные влажные мелкопузырчатые хрипы. Жесткое дыхание в данной ситуации образуется вследствие наложения везикулярного, выслуши-го над окружающей очаг уплотнения тканью легкого, на бронх в самом очаге. Доказательными признаками синдрома являются притупление перкуторного звука и влажные звучные мелкопузырчатые хрипы на фоне жесткого дыхания. Если очаг воспал расп пов-но и достат большой, опред усиление голос дрожания и полож бронхофония. На рентгене видно очаговое затемнение в легких.

3Вопрос. Г ломерулонефрит(ГН)-это заболевание почек, характеризующееся воспалением гломерул - капиллярных клубочков, расположенных в ткани этого органа. Это состояние может быть представлено изолированной гематурией и/или протеинурией; или как нефротический синдром, острая почечная недостаточность, или хроническая почечная недостаточность. ГН можно разделить на острый, хронический и быстропрогрессирующий. При любом развитии эта болезнь сопровождается нарушением кровообращения в почках с задержкой воды и соли в организме, нередко развитием тяжелой перегрузки жидкостью и артериальной гипертензией. Острый ГН -этоинфекционно-аллергическое заб-ие, в рез-те кот. поражаются почечные клубочки. Этиология – β-гемолитический стрептококк гр. А. Патогенез – 3-тип аллергич. реакций: формирование иммунных комплексов, оседание их на мембране клеток почечных клубочков→нарушение процессов фильтрации белка, солей. Клиника – первые признаки ч/з 1-3 нед. после инфекционного заболевания. Экстраренальный синдром – слабость, головная боль, тошнота, боль в пояснице, озноб, ↓ аппетита, 0 t тела до высоких цифр, бледность. Мочевой синдром – отеки на лице, олигурия, гематурия(цвет «мясных помоев»), гипертония. Хрон ГН -это заб-ие с поражением почечных клубочков. Этиология – исход ОГН (β- гемолитический стрептококк), либовозникает при системной красной волчанке, гепатите, укусе змей. Патогенез – аутоиммунный механизм: аутоАт к собственной ткани почки. Клиника – Гематурическая форма - выраженная гематурия, отеки на лице, артериальная гипертензия, признаки общей интоксикации, изменения со стороны сердца, в активной фазе - 0 t, ускорение СОЭ, лейкоцитоз. Нефротическая форма – протеинурия (не селективная, >3 г/л), гипо- и диспротеинемия, гиперлипедемия, гиперхолестеринемия, отеки (периферические, полостные до анасарки, рыхлые). Смешанная форма. По периоду – обострение, ремиссия, неполная клиника. Диагностика – 1). Клинич. данные 2). Анализ мочи – эритроциты, белок, цилиндры, ↓ удельного веса. Проба Зимницкого - ↓ диуреза, никтурия (преобл. ночью). ↓ фильтрационной способности почек по креатинину.Общий анализ кр: лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, анемия, содерж остаточного азота, мочевины, ↓ альбумина. Коагулограмма: гиперкоагуляция. Ат к стрептококку (IgM и IgG), ↓ комплемента. Биопсия с электронной микроскопией. Лечение – 1). Строгий постельный режим до ↓ отеков и АД. 2). Диета (↓Na, белок и воду). 3). Антибиотики – пеницилины. 3). Кортикостероиды – преднизолон – при нефротическом синдроме. 4). Цитостатики. 5). Антикоагулянты непрямого действия – гепарин. 6). Антиагреганты. 7). НПВС 8). Гипотензивные средства – каптоприл, эналоприл. 9). Мочегонные средства, витамины. 10). Гемодиализ. Диспансерное лечение – 5 лет.

Билет 5.

1Вопрос. Выслушивание сердца является наиболее важным из физикальных методов исследования сердечнососудистой системы. При аускультации оцениваются звуки, возникающиев сердце при его работе (тоны, шумы). Проекция клапанов сердца на переднюю грудную стенку: 1) двустворчатый клапан проецируется слева у грудины на уровне хряща IV ребра; 2) трехстворчатый клапан проецируется на V реберный хрящ справа; 3) клапаны аорты проецируются на середину грудины на уровне III реб хряща; 4) клапаны легочной артерии проецируются на III реберный хрящ слева у края грудины. Порядок выслуш: 1) двустворчатый клапан - верхушка сердца; 2) клапан аорты - II межреберье справа 3) клапан легочной артерии - II межреберье слева; 4)трехствор-у места приклеп мечевид отростка к грудине; 5) точка Боткина - III-IV реберные хрящи у края грудины.В образовании I тона участвуют три фактора: сокращение миокарда желудочков (мышечный фактор); клапанный фактор связан с колебаниями створок закрывшихся атриовентрикулярных клапанов; колебания аорты и легочной артерии (сосудистый фактор). II тон возникает в результате напряжения створок закрывшихся клапанов аорты и легочной артерии (клапанный фактор), а также колебания самой аорты и легочной артерии в конце систолы желудочков (сосудистый фактор). Возможно появление добавочных тонов: " ритма галопа", " ритма перепела". Ритм галопа связан с появлением III или IY тона и напоминает стук копыт скачущей лошади. Эти тоны обусловлены снижением тонуса сердечной мышцы: III тон появляется в момент пассивного наполнения левого желудочка в начале диастолы, а IY cвязан с быстрым наполнением его кровью во время сокращения левого предсердия. Трехчленный ритм с добавочным III тоном образует протодиастолический "ритм галопа", а с IY тоном пресистолический."Ритм галопа" обнаруживается лучше у верхушки сердца или в3-4ом м/р слева у грудины. Другой разновидностью трехчленного ритма является "ритм перепела". При митральном стенозе створки митрального клапана склерозируются, срастаются между собой по краям и не могут свободно открываться,а только прогибаются в сторону левого желудочка под действием высокого давления в ЛП. Это прогибание сопровождается характерным звуком (щелчком), который следует за II тоном. Сочетание громкого ("хлопающего") I тона, II тона и "митральногощелчка" образует трехчленный ритм "ритм перепела". Расщепление тонов – интервал м/у компонентами0,05-0,06с, раздвоение-0,06-0,08.

2Вопрос. Скопление воздуха в плевральной полости называется пневмотораксом.По происхождению он может быть спонтанным,травматическим и искусственным(лечебным). Различают закрытый пневмоторакс, не имеющий сообщения с атмосферой, открытый,свободно с ней сообщающийся,и клапанный,присасывающий воздух на вдохе и вследствие этого постоянно нарастающий.Жалобы: В момент образования пневмоторакса больной испытывает резкую колющую боль в боку, отмечает кашель и одышку. При клапанном пневмотораксе одышка постепенно нарастает.Осмотр: Возможно выпячивание пораженной стороны грудной клетки, отставание ее при дыхании, сглаженность межреберных промежутков. Беспокойно поведение больного,сост ортопноэ,выраж цианоз слизистых и кожы,набухлость яремных вен,ЧДД до 40/мин.Пальпация: Голосовое дрожание с пораженной стороны отсутствует. Перкуссия: Над пораженной половиной грудной клетки выявл громкий тимпанический звук, при клапанном пневмотораксе притуплено-тимпанический.Нижняя граница легких и ее подвижность не определяются.Аускультация :Дыхание с пораженной стороны резко ослаблено или отсутствует, бронхофония отрицательна. Если полость плевры свободно сообщается с бронхом, может выслушиваться бронхиальное дыхание и положительная бронхофония. Рентгенологически обнаруживается светлое легочное поле без легочного рисунка, ближе к корню тень поджатого легкого. Средостение при клапанном пневмотораксе смещено в здоровую сторону.

3Вопрос. Хронический гепатит (ХГ) диффузный воспалительный процесс в печени продолжит-ю не менее 6 мес без улучшения. Классификация по этиологии Аутоиммунный ХГ Вирусный ХГ В (HBV) Вирусный ХГ D (HDV) Вирусный ХГ С (HCV) Вирусный ХГ ХГ, не классифицируемый как вирусный или аутоиммунный Лекарственный ХГ ХГ вследствие первичного цирроза ХГ вследствие недостаточности антитрипсина.Классификация по стадиям Портальный фиброз Перипортальный фиброз Перигепатоцеллюлярный фиброз. Клиническая картина при хроническом гепатите бедная, заболевание долгое время протекает бессимптомно. Отмечают стойкое увеличение размеров печени, тупые боли в правом подреберье, непереносимость жирной пищи и др. При хроническом гепатите клетки печени постепенно замещаются соединительной тканью, так что в большинстве случаев не леченный хронический гепатит ведёт к развитию цирроза печени. Пациенты, страдающие хроническим гепатитом, подвержены высокому риску развития первичного рака печени.Диагностика Биопсия печени Второстепенные признаки повышение активности АЛТ и ACT результаты специальных и биохимических исследований желтуха, кожный зуд, увеличение печени и селезёнки, астеновегетативные расстройства, пальмарная эритема, телеангиэктазии. Лабораторные исследования. Биохимический анализ крови: увеличение СОЭ, гиперпротеинемия, диспротеинемия (повышение содержания у-глобулинов, увеличение показателей тимоловой пробы, снижение содержания альбуминов крови, уменьшение показателей сулемовой пробы), повышение активности АЛТ и ACT, увеличение содержания связанного (прямого) билирубина. Серологические исследования HBs-Ag (австралийский) появляется в крови через 1,5мес после инфицирования Специальные методы УЗИ, Радиоизотопное исследование печени, лапароскопияЛечение Этиотропное: препараты интерферона Сочетание с противовирусными препаратами с другим механизмом действия (например, рибавирином) При низкой активности процесса репликации HBV - предварительное лечение При повышении содержания железа в ткани печени - кровопускание, антиоксиданты.

Билет 6.

1Вопрос. Расспрос больного начинается с уточнения его паспортных данных. Затем начинается непосредственно расспрос: 1) жалобы на момент осмотра: боли (их локализация, интенсивность, хар-р, иррадиация, провоцирующие факторы, средняя продолжит, эффект от лек-в, сопутствующие проявления), температура (периоды сниж/повыш, макс темп), сыпь, насморк, отеки, неспециф жалобы (слабость, вялость, утомляемость, сниж аппетита). 2) анамнез заболевания: когда появ первые симптомы, хар-ка первых симптомов, обращался ли к-л до этого, краткое опис заб-я от первых симптомов до момента осмотра, какие препараты принимал, почему обратился к врачу, динамика заб-я на фоне лечения в стационаре.

2Вопрос. Возможно скопление жидкости в одной или обеих плевральных полостях. Характер ее может быть воспалительным(экссудат)-экссуд плеврит и не воспалительным(транссудат)-гидроторакс. Причинами появления экссудата являются воспаление плевры (плевриты) при туберкулезе и пневмониях,карциноматоз плевры при злокачественном новообразовании. Чаще поражение бывает односторонним. Причинами гидроторакса, или скопления транссудата, в плевральной полости могут быть застой в малом круге кровообращения при сердечной недостаточности или общая задержка жидкости при заболеваниях почек. Процесс чаще бывает двухсторонним и нередко сочетается с периферическими отеками,асцитом, гидроперикардом.Жалобы :При быстром и значительном накоплении жидкости развивается ателектаз легкого и синдром дыхательной недостаточности. Больные жалуются на одышку, усиливающуюся в положении на здоровом боку, чувство тяжести в больной половине грудной клетки,субфебрильная температура,кашель сухой. Осмотр: Больные часто занимают вынужденное положение на больном боку, пораженная сторона может несколько увеличиваться в размерах, отстает при дыхании, межреберные промежутки сглаживаются, даже выбухают,лих румянец с цианозом.Пальпация: голосовое дрожание ослаблено или отсутствует.Перкуссия: Над областью скопления жидкости определяется тупой перкуторный звук, выше над поджатым экссудатом легким притуплено-тимпанический(треуг Гарлянда).тупой звук опр и на здоровой стороне(треуг Раухфусса-Грокко)Определение нижней границы легкого и экскурсии легочного края с пораженной стороны становится невозможным.Аукскультация: Дыхание над областью скопления жидкости ослаблено или полностью отсутствует. В случае прижатия ателектазированного легкого к корню непосредственно выше уровня жидкости на ограниченном пространстве может выслушиваться ослабленное бронхиальное дыхание. Бронхофония отрицательна, в зоне бронхиального дыхания возможно ее усиление. Рентгенологически определяется гомогенное затенение легочного поля, смещение средостения в здоровую сторону.С диагностической и лечебной целью производится плевральна япункция, позволяющая определить характер имеющейся жидкости.

3Вопрос. Дистрофия миокарда-специфическая форма поражения сердечной мышцы, при которой главную роль играют биохимические или физико-химические нарушения метаболизма как причина клинических проявлений болезни. Этиология дистрофий миокарда разнообразна. Среди причин выделяют авитаминозы, алиментарную дистрофию, токсические факторы, например отравление окисью углерода, барбитуратами. Сюда же следует отнести и алкогольную интоксикацию. Большую группу дистрофий миокарда составляют эндокринные расстройства, в первую очередь тиреотоксикоз, гипотиреоз, нарушения функций гипофиза. Различают дисметаболические дистрофии миокарда при нарушениях белкового (например, при патологии печени), углеводного, жирового, а также электролитного обмена. Причиной дистрофии миокарда могут быть гипоксемия вследствие анемии. Дистрофии миокарда возникают при системных нервно-мышечных нарушениях, таких, как миастения, миопатия. Клинически дистрофии миокарда характеризуются тупыми болями в области сердца, одышкой, сердцебиением, иногда перебоями, общей слабостью и утомляемостью. При объективном исследовании обнаруживается умеренное расширение границ сердца (без признаков гипертрофии лЛЖ), глухость тонов, особенно I тона на верхушке, нежный систолический шум в той же точке, нередко ритм галопа. Может наблюдаться экстрасистолия, реже другие нарушения ритма. На ЭКГ отмечается увеличение электрической систолы в сочетании с укорочением механической, снижение вольтажа зубцов, особенно Т, смещение сегмента ST.Дифференциальную диагностику приходится проводить с миокардиопатиями, миокардитами, коронарной недостаточностью.в отличии от миокардита при дистрофии в анамнезе нет недавно перенесенного инф заб-я и след-но нет повыш температуры, и признаков воспаления в клин и биохим анализах крови. В то же время в крови м.б.анемия, гипопротеинемия, гипоальбуминемия. Не характерно столь значит-е увел границ сердца, как при миокардите(увеличение преим-но влево). Лечебная тактика включает в себя лечение основого заболевания и назначение средств, улучшающих обменные процессы в миокарде и устраняющих электролитные нарушения.

Билет.

1Вопрос. Звучание сердечных тонов может ослабевать или усиливаться. Ослабление I тона на верхушке и у основания мечевидного отростка обычно связано со следующими причинами:1) отсутствие периода замкнутых клапанов (при недостаточности митрального или трехстворчатого клапана);2.повышение диастолического наполнения желудочков (недостаточность митрального и аортального клапанов), когда уменьшается амплитуда колебания створок клапанов;3) ослабление сократ способности миокарда (при миокардите, дистрофии миокарда, кардиосклерозе), за счет ослабления мыш компонента I тона; 4) выраженная гипертрофия желудочка, при кот снижается скорость сокращения миокарда из-за замедления его возбуждения. Усиление I тона на верхушке сердца наблюдается при:1) уменьшении диастолического наполнения желудочка, что приводит к более быстрому и энергичному сокращению его и увеличению амплитуды колебаний клапана (митральный стеноз); 2.увеличении скорости сокращения миокарда, наблюдаемого при тахикардии, экстрасистолии. Акцент II тона на аорте может при этом возникать как вследствие его усиления в этой точке, так и вследствие ослабления на легочной артерии.Конкретными причинами этого явления могут быть повышение АД в большом круге кровообращения, уплотнение стенок аорты, а также недостаточность клапана легочной артерии и снижение АД в малом круге (стеноз устья легочной артерии). Акцент II тона на легочной артерии, в свою очередь, может быть обусловлен его усилением на легочной артерии или ослаблением на аорте. Причинами этого могут явл повышение АД в малом круге кровообращения, уплотнение стенки легочной артерии, а также недостаточность аортального клапана и АД в большом круге.

2Вопрос. ХБ - хронически протекающее заболевание, кот хар-ся диффузным поражением бронхиального дерева с изменением структуры гиперсекреции слизи, нарушением дренажной ф-ции бронхов. Считается хроническим при кашле с мокротой более 3 мес. в году в течении 2-х и более лет. Формы: простой, гнойный, обструктивный, гнойно-обструктивный. Течение: латентное, с редкими/частыми обострениями, непрерывно рецидивирующее. Фазы процесса: обострение и ремиссия. ХБ может развиваться на почве острого бронхита или воспаления легких. Важную роль в его развитии имеет длительное раздражение слизистой бронхов химическими веществами, пыль, курение.В начале заболевания слизистая полнокровна, местами гипертрофирована, слизистые железы в состоянии гиперплазии. В дальнейшем воспаление распространяется на подслизистый и мышечный слой, атрофия слизистой и хрящевой пластинки.
Клиника: Кашель с мокротой, особенно по утрам (полным ртом), мокрота слизистая, потом гнойная. Потливость по ночам (симптом мокрой подушки), одышка, недомогание, утомляемость, температура резко повышается. При осмотре в нач период изменений не набл. При присоед эмфиземы появл цианоз,сглаж над- и подключич ямок.при перкуссии изменения также можно заметить лишь при присоед эмфиземы(смещ ниж границ легких на 1-2ребра вниз,огранич подвижности легоч края,увелич высоты стояния верхушек и полей кренига).При аускультации везикулярное или жесткое дыхание, сухие жужжащие, свистящие, а так же незвучные влажные хрипы. Диагностика: ОАК (лейкоцитоз, повыш.СОЭ), ренген (изменения при появлении эмфиземы), бронхография (деформация стенок бронхов), бронхоскопия (вид бронхита, выраженность и протяженность), ЭКГ (м.б. гипертрофия правого желудочка), спирография (ЖЕЛ, ФОвыдоха).
Осложнения: эмфизема, кровохарканье, ДН, вторичная легочная гипертензия.
Лечение: усранение этиологического фактора, АБ (ципрофлоксацин.), отхаркивающие, симпатомимеитки (эфедрин,сальбутамол), холинолитики (атропин, платифиллин, атровент).

3Вопрос. Инфа́ркт миока́рда - одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения. Классификация: По стадиям развития: Острейший период (до 6-12 часов от начала ИМ),Острый период (до 10 дней от начала ИМ),Подострый период (с 10 дня до 4-8 недель), Период рубцевания (с 4-8 нед до 6 месяцев). По анатомии поражения: Трансмуральный, Интрамуральный, Субэндокардиальный,Субэпикардиальный. По объему поражения: Крупноочаговый (трансмуральный), Q-инфаркт; Мелкоочаговый, не Q-инфаркт. Локализация очага некроза:Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца.Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки (септальный).Инфаркт миокарда правого желудочка.Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др. Этиология: Инфаркт миокарда развивается в результате обтурации просвета сосуда кровоснабжающего миокард (коронарная артерия). Причинами могут стать (по частоте встречаемости):Атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой) 93-98 %,Хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекция при ангиопластике),Эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия т. д.),Спазм коронарных артерий.Клиника: Основной клинический признак - интенсивная боль за грудиной, в обл сердца. Иррадиация м.б.в обе лопатки, оба плеча-стертая. Приступы в ранние утрен часы. Длятся более часа. Не купируются анальгетиками,нитропр-ми. Купир наркотич в-ми.бол сопутствуют слабость,головокруж,одышка,страх смерти,тошнота,рвота. Атипичные формы ИМ:1) Абдоминальная форма - симптомы инфаркта представлены болями в верхней части живота, икотой, вздутием живота, тошнотой, рвотой. 2)Астматическая форма - симптомы инфаркта представлены нарастающей одышкой.наблюд при ИМ ЛЖ.3)Безболевая ишемия миокарда наблюдается редко. Такое развитие инфаркта наиболее характерно для больных СД.4)Церебральная форма - симптомы инфаркта представлены головокружениями, нарушениями сознания, неврологическими симптомами.иожет привести к инсульту.5)аритмическая форма(при аритмиях и блокадах). Диагностика лабораторная(АсАт,КФК,ЛДГ,тропонин,миозин,лейкозитоз,ув СОЭ), инструментальная(ЭКГ).

1Вопрос. Ритм галопа связан с появлением III или IY тона и напоминает стук копыт скачущей лошади. Эти тоны обусловлены снижением тонуса сердечной мышцы: III тон появляется в момент пассивного наполнения левого желудочка в начале диастолы(при патологии связан с недостаточностью миокарда ЛЖ),его продолжит 0,2-0,6с,частота 70Гц, а IY cвязан с быстрым наполнением его кровью во время сокращения левого предсердия(гипертрофия предсердий). Трехчленный ритм с добавочным III тоном образует протодиастолический "ритм галопа", а с IY тоном пресистолический."Ритм галопа" обнаруживается лучше у верхушки сердца или в3-4ом м/р слева у грудины.

2Вопрос. Пальпацию печени проводят бимануальным способом. Для этого левой рукой охватывают правую реберную дугу, что ограничивает расширение грудной клетки в период вдоха, способствуя увеличению амплитуды движения печени в вертикальном направлении. Ладонь правой руки плашмя кладут на правую подвздошную область, слегка согнутые, находящиеся на одной линии пальцы располагают перпендикулярно определяемому краю печени и погружают вглубь живота, образуя своеобразный "карман". При вдохе печень, опускаясь вниз,выскальзывает из "кармана", давая возможность определить положение, консистенцию, болезненность своего нижнего края. Если зафиксированные пальцы в период вдоха не встречают край печени, то руку нужно постепенно продвигать к правому подреберью, повторяя манипуляцию до соприкосновения с органом. При возможности оценивается форма печени, состояние ее поверхности (гладкая, ровная или бугристая), консистенция (мягкая, плотная), болезненность. Для оценки размеров печени применяют метод перкуссиипо Курлову. Первое измерен осущ по правой срединно-ключичной линии. В двух последующих измер-х за верхнюю точку печеночной тупости условно принимается место пересечения со срединной линией тела горизонтали, касательной к верхнему краю тупости, установленному по правой срединно-ключичной линии. Нижняя граница во втором измерении определяется по срединной линии, а в третьем косо по левой реберной дуге. У здоровых людей эти размеры составляют 9, 8 и 7см. В зависимости от конституции больного они могут увеличиваться или уменьшаться на 1 см.

Признаком различных серьезных заболеваний желчевыводящих путей являются сильные приступообразные боли в правом подреберье. Чаще всего это свидетельствует о желчнокаменной болезни. О тех или иных нарушениях функции желчного пузыря также говорят следующие признаки: пожелтение склер глаз и кожи лица; желтый налет на языке, тошнота, сухость и горечь во рту, боль при надавливании на область правого подреберья, нарушения пищеварения, иногда - ощущение комка в горле и затруднения при глотании. Также могут присутствовать такие симптомы, как гол боли, боли в коленных и тазобедренных суставах.

3Вопрос. Ишемическая болезнь сердца - патологическое состояние, характеризующееся абсолютным или относительным нарушением кровоснабжения миокарда вследствие поражения коронарных артерий сердца. Ишемическая болезнь сердца представляет собой обусловленное расстройством коронарного кровообращения поражение миокарда, возникающее в результате нарушения равновесия между коронарным кровотоком и метаболическими потребностями сердечной мышцы. Иными словами, миокард нуждается в большем количестве кислорода, чем его поступает с кровью. Классификация(Мексиканская): 1)Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца).2)Стенокардия: Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса). Вазоспастическая стенокардия. Нестабильная стенокардия(прогрессирующая стенокардия, впервые возникшая стенокардия, ранняя постинфарктная стенокардия).3)Инфаркт миокарда.4)Атеросклероз.5)Безболевая форма ИБС.6)Сердечная недостаточность.7)Наруш серд ритма. Факторы риска: 1)НЕмодулируемые: пожилой возраст;мужской пол;генетические факторы, способствующие возникновению дислипидемии, гипертензии, толерантности к глюкозе, сахарному диабету и ожирению. 2)Модулируемые: дислипидемия;артериальная гипертензия;ожирение и характер распределения жира в организме;сахарный диабет,курение. Согласно современным представлениям, ишемическая болезнь сердца - это патология, в основе которой лежит поражение миокарда, обусловленное недостаточным его кровоснабжением (коронарной недостаточностью). Нарушение баланса между реальным кровоснабжением миокарда и потребностями его в кровоснабжении может произойти из-за следующий обстоятельств:Причины внутри сосуда:атеросклеротическое сужения просвета венечных артерий;тромбоз и тромбоэмболия венечных артерий;спазм венечных артерий.Причины вне сосуда:тахикардия;гипертрофия миокарда.

Билет 9.

1Вопрос. Если временные расстояния м/у компонентами увелич до 0,5-0,6,слышим расщепл тона, при увелич до 0,6-0,8 тон восприним как раздвоенный. Расщепл 1 тона возник при асинхронной деят-ти ПЖ и ЛЖ, обусл блокажой одной из ножек Гиса или гипертрофией одной из половин сердца. Расщепл 2 тона связано с неодновременным окончанием систол желудочков,кот приводит к удлин разницы времени закрытия клапанов.

2Вопрос. Глубокая, скользящая, топографическая методическая пальпация, разработанная В.П.Образцовым и Н.Д.Стражеско позволяет определить местонахождение, величину, форму, консистенцию органов брюшной полости. Метод предусматривает, что врач погружает пальцы вглубь живота, стараясь прижать исследуемый орган к задней стенке брюшной полости с целью ограничения его подвижности и получения более четкого ощущения. При проведении пальпации правую кисть кладут плашмя на переднюю брюшную стенку перпендикулярно к оси исследуемой части кишки или к краю органа. Больному предлагают глубоко дышать. Во время выдоха руку постепенно погружаютвглубь брюшной полости и за нес-ко глубоких дыхательных движений безболезненно для больного приближаются к задней брюшной стенке. После этого производят скользящие движения пальцами поперек исследуемого органа. В момент соскальзывания пальцев с органа возникает ощущение, которое дает возможность судить о его локализации, форме и консистенции. Для большей свободы движений кожу брюшной стенки предварительно несколько смещают в направлении противоположном скольжению пальцев. Глубокая методическая пальпация проводится в строгой последовательности: сигмовидная кишка, слепая, конечная часть подвздошной кишки, восходящая и нисходящая, поперечно-ободочная кишка, желудок, печень, селезенка и почки.

3Вопрос. ГБ - стойкое хрон повышение систолического и/или диастолического давления на фоне длит-го повышения активности прессорных систем и истощения депрессорных механизмов, сопровождающееся повреждением органов-мишеней. Классификация по цифрам АД и стадиям: 1ст-140-169/90-100 эпизодич повышения АД;2ст-160-179/100-110 обратимые изменения в органах-мишенях; 3ст->180/>110 необратимые изменения в органах-мишенях. Гипертоническую болезнь необходимо отграничивать от симптоматической артериальной гипертензии, при которой повышение АД является только одним из симптомов заболевания. Основной причиной, вызывающей гипертоническую болезнь, является чрезмерное нервное напряжение. Она нередко выявляется у лиц, перенесших тяжелые психические травмы или испытывающих длительные и сильные волнения; она встречается у людей, чья работа требует постоянного повышенного внимания либо связана с нарушением ритма сна и бодрствования, с влиянием шума, вибрации и т. д. Предрасполагать к развитию гипертонической болезни могут неправильный образ жизни, курение, злоупотребление алкоголем, пристрастие к избыточному потреблению поваренной соли. Предрасполагает к заболеванию и возрастная перестройка функции эндокринной системы, что подтверждает частое развитие ГБ в климактерический период. Большое значение в развитии заболевания имеет наследственный фактор.Патогене з ГБ сложен. Вначале под влиянием стрессовых ситуаций возникают функциональные нарушения в коре головного мозга и в центрах гипоталамической области. Повышается возбудимость гипо-таламических вегетативных центров, в частности симпатической нервной системы, что приводит к спазму артериол,особенно почек, и возрастанию сосудистого почечного сопротивления. Это способствует увеличению секреции нейрогормонов ренин-гипертензин-альдостеронового звена, в результате чего повышается артериальное давление. В ранний период больные жалуются преимущественно натневротические нарушения. Их беспокоят общая слабость, снижение работоспособности, невозможность сосредоточиться на работе, бессонница, преходящие головные боли, тяжесть в голове, головокружение, шум в ушах, иногда сердцебиение. Позднее появляется одышка при физической нагрузке, подъеме на лестницу, беге.Основным объективным признаком болезни является повышение как систолического (выше 140-160 мм рт. ст., или 19-21 гПа), так и диастолического (более 90-95 мм рт. ст.,или 12 гПа) артериального давления. В начальных стадиях болезни артериальное давление часто подвержено большим колебаниям, позже его повышение становится более постоянным. В течении заболевания выделяют 3 стадии. Стадия I характеризуется периодическими подъемами артериального давления под воздействием стрессовых ситуаций, в обычных же условиях АД нормальное. Во II стадии АД повышено постоянно и более значительно. При объективном обследовании находят признаки гипертрофии левого желудочка и изменения на глазном дне. В III стадии наряду со стойким значительным повышением артериального давления наблюдаются склеротические изменения в органах и тканях с нарушением их функции; в этой стадии могут развиваться сердечная и почечная недостаточность, нарушение мозгового кровообращения, гипертоническая ретинопатия. В этой стадии болезни артериальноедавление может снизиться до нормальных цифр после перенесенных инфаркта миокарда, инсультов. Лечение: При гипертонической болезни проводят комплексную терапию. Наряду с соблюдением режима необходим прием седативных средств, улучшающих сон, выравнивающих процессы возбуждения и торможения в головном мозге. Из лек-х ср-в применяют гипотензивныепрепараты, кот угнетают повышенную активность вазомоторных центров и тормозят синтез норадреналина; мочегонные препараты - салуретики, снижающие содержание внутриклеточного натрия, блокаторы альдостерона, β-адреноблокаторы, антагонисты кальция, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Осложнения: Возможно появление нестабильной стенокардии, развитие инфаркта миокарда. Поражения органов мишеней. Это осложнение может возникнуть на фоне высокого АД, но иногда бывает и при умеренном повышении АД, при недлительно существующей гипертензии. Если ЭКГ уже была деформирована гипертрофией левого желудочка, то признаки ишемии могутбыть неотчетливы.

Билет 10

1.шумы сердца-звуковые феномены, возникающе в сердце и сосудах при переходе ламинарного тока в турбулентный. Возникает из-за сужения путей оттока, изменение скорости м направления кровотока(регургитации). По отношению к фазам делятся на систолические, диастолические, систоло-диастолические. Могут быть функциональными и органическими, внутрисередечными и внесердечными. Систолич совпадают с пульсом на сонной артерии, обусловлн шум митральной недостаточностью, сужением устья аорты или легочной артерии. Диастолический возникает при поступлении крови из предсердий в желудочки. Возникает при митральном стенозе, регургитациииз аорты в ЛЖ. По форме могут быть убывающими, нарастающими, ромбовидными, седловидными, веретенобразными, лентовидными. Функциональные\органические: тоны сердца сохранены\усилены или ослаблены, систолический\систолический и диастолич, эпицентр на верхушке и легочной артерии\в разных точках, не проводится\проводится на сосуды шеи, в подмышеч область, мягкий, дующий\грубый, короткий, занимает часть систолы\занимает всю систолу и большую часть диастолы, лучше слышен в положении лежа\в любом положении, лучше на вдохе\на выдохе, при физ нагрузке ослабевает или исчезает\усиливается.

2. полость формируется на фоне воспалительной инфильтрации легочной ткани. Некротические массы выходят через бронх, туда поступает воздух, появляются элементы реактивного воспаления, приводящие к формированию капсулы. Если она расположена близко к поверхности гр клетки, имеет плотную капсулу и гладкие стенки ее можно обнаружить физикально, если нет то через рентген («немая»). Бывает при туберкулезе, хронич абсцесса легкого. Жалобы на кашель, мокроту полным ртом, одышка, слабость, головные боли. При осмотре цианоз губ, отставание половины в акте дыхания. Если в нижних долях- ограничение подвижносте легоч края, звук притпленно-тимпанический, если сообщается с бронхом-звк треснутого горшка. Бронхиальное дыхание (амфорич над большими), средне и крупнопузырчатые крипы,шум трения плевры. Голос дрожание усиленно, бонхофония+. На рнтгене круглая или овальная полостьс горизонтальным уровнем затемнения.

3. хр гастит-хроническое воспаление слизистой оболочки желудка с перестройкой ее структуры и прогрессирующей атрофией, нарушением моторной, секреторной и других функций. Клиника:тупые боли в эпигастии, тошнота,снижение аппетита. Неприятный вкус во рту, отрыжка тухлым, урчание, склонность к поносам, признаки гиповитаминоза и демпинг-синдрома (слабость и потливость после еды).возникает из-за инфицирования хеликобактером пилори, курения, алкоголя, нпвс, рефлюкс желчи, лекарства. Патогенез: на начальных стадиях возникает поверхностное поражение с инфильтрациейслз оболчки лимфоцитами и плазмоцитами, далее поражаются железы слиз обол, при прогрессировании - гастрит с атрофией слизистой. Диагностика:фгдс, гистология, выявлние возбудителя. Исследование секреторной функции методом фракционного желудочного зодирования с применением стимуляторов желудочной секреции(гистамин). Лечение: диета, витамин В12, желудочный сок или раствор соляной кислоты с пищей. При выявлении возбудителя, проводят уничтожающую терапию.

Билет 11

1. метод расспроса: дать высказаться и только уточнять, попросить коротко отвечать навопросы.Анамнез жизни: биографический .перенес сомат заб-я (инсульт, инфаркт, БА, СД, язв болезнь), травмы, операции; аллергические реакции на еду,вещи,неперенос лек.средств, усл жизни и труда; вредные привычки; генеалогич анамнез (живы л родители, бабушки, продолж жизни, от чего умирали, были ли у них хрон.заб-я);эпидемиолог анамнез (болел ли гепатитом, ВИЧ, холерой, туберкулезом, дизентерией, малярией и т.п, контакты с инф больными, выезд за пределы продив в теч полугода, выезд в троп страны, инвазивн методы обслед и леч); гинекологич анамнез (инфо о менстр цикле, кол-ве беременностей и их исходах и протекании, инф о менопаузе, наличие гинекол заб-й, посл посещ гинеколога)

2. трепетание предсердий - регулярное их сокращение с частотой 250-350 в мин. Патогенез связан с патологической циркуляцией импульса по предсердиям, а так же повышением автоматизма клеток проводящей системы. Вследствие функциональной ав-блокады к желудочкам проводиться каждый 2 или 3 предсердный эктопический импульс, поэтому частота сокаращения желудочков значительо меньше. Клиника не отличается от клиникифибриляции. Иногда они чередуются. На экг: нормальные комплексы, перед каждым есть предсердные волныF пилообразной формы с частотой 250-350в мин. В большинстве случаев правильный регулярный желудочковый ритм.

Фибрилляция - беспорядочное возбуждение и сокращение отдельный групп мышечных волокон предсердий(350-700) без координированной единой систолы предсердий. Через ав-соединение проходят наиболее сильные(частота возб желуд 150-200) может быть пароксизмальной или постоянной с болеее редким ритмом. Дифицита пульса нет. Этиология:митральные пороки, СН, ГЛЖ, ТЭЛА, АГ, ИМ, тиреотоксикоз, алкоголизм, инфекции итд.жалобы на сердцебиение с перебоями. На экг:P нету, вместо него много волн лучше вV1,V2,II,III,aVF, комплексы неизменены. Интервалы R-R различны.

3.абсцесс легкого - развиваюийся вследствие нагноения отграниченный очаг некроза легочной ткани, полость в легком с гноем, отграниченная грануляционной тканью и слоем фиброзных волокон. По этиологии:постпневмонические, бронхогенные-аспирационные, гематогенные, травматические, связанные с контактным нагноением соседних органов. Возникает из-за острых пневмоний, вызванных стаыилококком, клебсиелллой, стрептококком. Есть 2 периода: до и осле вскрытия асцесса. При отсутствии дренажа - признаки гнойной интоксикации, после прорыва в дренирующий бронх отделяется зловонная гнойная мокрота,состояние улучшается. Прорыв в плевру неблагоприятен. Признаки: отставание больной половины придыхании, притупление прекутор тона, сменяющ тимпанитом после опорожнения асц, бронхиальное дыхание с влажными хрипами. Лечение: а\б, дренажи. Операции.

II. КОНТРОЛЬНАЯ, ВОЛЕВАЯ И МАКСИМАЛЬНАЯ ПАУЗЫ. МЕТОДИКА ИХ ИЗМЕРЕНИЯ

II. Содержательный раздел примерной основной образовательной программы среднего общего образования

II. Требования к результатам освоения основной образовательной программы начального общего образования

II. Требования к результатам освоения ОСНОВНОЙ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЙ ПРОГРАММЫ НАЧАЛЬНОГО ОБЩЕГО ОБРАЗОВАНИЯ

Бронхофония - проведение голоса с гортани по воздушному столбу бронхов на поверхность грудной клетки. Оценивается с помощью аускультации. В отличие от определения голосового дрожания слова, содержащие букву «р» или «ч», при исследовании бронхофонии произносят ше­потом. В физиологических условиях голос, проводимый на поверхность кожи грудной клетки, вы­слушивается очень слабо и одинаково с обеих сторон в симметричных точках. Усиление про­ведения голоса - усиленная бронхофония, как и усиленное голосовое дрожание, появляется при наличии уплотнения легочной ткани, которая лучше проводит звуковые волны, и полостей в лег­ком, резонирующих и усиливающих звуки. Бронхофония позволяет лучше, чем голосовое дрожа­ние, выявлять очаги уплотнения в легких у ослабленных лиц с тихим и высоким голосом.

Диагностическое значение имеет ослабление и усиление бронхофонии. Это происходит по тем же причинам, что и ослабление и усилеиие голосового дрожания. Ослабление бронхофонии наблюдается в условиях ухудшения проведения звуков по бронхиальному дереву, при эмфиземе легких, скоплении жидкости и воздуха в плевральной полости. Усиление бронхофонии возникает в условиях лучшего проведения звука - при уплотнении легочной ткани с сохраненной проходимостью бронха и при наличии полости, дренируемой бронхом. Усиленная бронхофония будет выслушиваться лишь над зоной поражения, 1де звучание слов будет более громким, слова более различимы. Особенно четко выслушиваются слова над крупными полостями в легких, при этом отмечается металлический оттенок речи.
Голосовое дрожание (fremitus vocalis, s. pectoralis) - вибрация грудной стенки при фонации, ощущаемая рукой исследующего. Вызывается колебаниями голосовых связок, которые передаются воздушному столбу трахеи и бронхов, и зависит от способности легких и грудной клетки резонировать и проводить звук. Г. д. исследуется сравнительной пальпацией симметричных участков груди при произнесении обследуемым лицом слов, содержащих гласные и звонкие согласные звуки (например, артиллерия). В нормальных условиях Г. д. хорошо ощущается при низком голосе у лиц с тонкой грудной стенкой, в основном у взрослых мужчин; оно лучше выражено в верхней части грудной клетки (вблизи крупных бронхов), а также справа, т.к. правый главный бронх шире и короче левого.

Локальное усиление Г. д. свидетельствует об уплотнении участка легкого при сохраненной проходимости приводящего бронха. Усиление Г. д. отмечается над участком пневмонии, очагом пневмосклероза, над участком поджатого легкого по верхней границе внутриплеврального выпота. Г. д. ослаблено или отсутствует над жидкостью в плевральной полости (гидроторакс, плеврит), при пневмотораксе, при обтурационном ателектазе легкого, а также при значительном развитии жировой клетчатки на грудной стенке.
Шум трения плевры см. вопрос 22

24. Понятие о рентгеноскопии, рентгенографии и томогафии легких. Бронхоскопия, показания и противопоказания к бронхоскопии. Понятие о биопсии слизистой бронхов, легких, плевры, увеличенных трахеобронхиальных лимфатических узлов. Исследование бронхоальвеолярного содержимого.

Рентгеноскопия легких является наиболее распространенным методом исследования, позволя­ющим определить прозрачность легочных полей, обнаружить очаги уплотнения (инфильтраты, пневмосклероз, новообразования) и полости в легочной ткани, инородные тела трахеи и бронхов, выявить наличие жидкости или воздуха в плевральной полости, а также грубых плевральных спа­ек и шварт.

Рентгенография применяется с целью диагностики и регистрации на рентгеновской пленке об­наруженных при рентгеноскопии патологических изменений в органах дыхания; некоторые изме­нения (нерезкие очаговые уплотнения, бронхососудистый рисунок и др.) на рентгенограмме опре­деляются лучше, чем при рентгеноскопии.

Томография позволяет производить послойное рентгенологическое исследование легких. Она применяется для более точной диагностики опухолей, а также небольших инфильтратов, полостей и каверн.

Бронхография применяется для исследования бронхов. Больному после предварительной ане­стезии дыхательных путей в просвет бронхов вводят контрастное вещество (йодолипол), задержи­вающее рентгеновские лучи. Затем делают рентгенограммы легких, на которых получается отчет­ливое изображение бронхиального дерева. Этот метод позволяет выявлять бронхоэктазы, абс­цессы и каверны легких, сужение просвета бронхов опухолью.

Флюорография является разновидностью рентгенографического исследования легких, при ко­тором производится фотоснимок на малоформатную катушечную пленку. Применяется для массо­вого профилактического обследования населения.

Бронхоскопия (от др.-греч. βρόγχος - дыхательное горло, трахея и σκοπέω - смотрю, рассматриваю, наблюдаю), называемый также трахеобронхоскопией - это метод непосредственного осмотра и оценки состояния слизистых трахеобронхиального дерева: трахеи и бронхов при помощи специального прибора - бронхофиброскопа или жесткого дыхательного бронхоскопа, разновидности эндоскопов. Современный бронхофиброскоп - это сложный прибор, состоящий из гибкого стержня с управляемым изгибом дальнего конца, рукоятки управления и осветительного кабеля, связывающего эндоскоп с источником света, часто оснащенный фото- или видеокамерой, а также манипуляторами для проведения биопсии и удаления инородных тел.

Показания

Диагностическую бронхоскопию желательно проводить всем больным туберкулёзом органов дыхания (как впервые выявленным, так и с хроническими формами) для оценки состояния бронхиального дерева и выявления сопутствующей или осложняющей основной процесс бронхиальной патологии.

Обязательные показания:

Клинические симптомы туберкулёза трахеи и бронхов:

Клинические симптомы неспецифического воспаления трахеобронхиального дерева;

Неясный источник бактериовыделения;

Кровохарканье или кровотечение;

Наличие «раздутых» или «блокированных» каверн, особенно с уровнем жидкости;

Предстоящее хирургическое вмешательство или создание лечебного пневмоторакса;

Ревизия состоятельности культи бронха после операции;

Неясный диагноз заболевания;

Динамическое наблюдение за ранее диагностированными заболеваниями (туберкулёз трахеи или бронха, неспецифический эндобронхит);

Послеоперационные ателектазы;

Инородные тела в трахее и бронхах.

Показания для лечебной бронхоскопии у больных туберкулёзом органов дыхания:

Туберкулёз трахеи или крупных бронхов, особенно при наличии лимфобронхиальных свищей (для удаления грануляций и бронхолитов);

Ателектаз или гиповентиляция лёгкого в послеоперационном периоде;

Санация трахеобронхиального дерева после лёгочного кровотечения;

Санация трахеобронхиального дерева при гнойных неспецифических эндобронхитах;

Введение в бронхиальное дерево противотуберкулёзных или иных препаратов;

Несостоятельность культи бронха после операции (для удаления лигатур или танталовых скобок и введения медикаментов).

Противопоказания

Абсолютные:

Заболевания сердечно-сосудистой системы: аневризма аорты, порок сердца в стадии декомпенсации, острый инфаркт миокарда;

Лёгочная недостаточность III степени, не обусловленная непроходимостью трахеобронхиального дерева;

Уремия, шок, тромбоз сосудов головного мозга или лёгких. Относительные:

Активный туберкулёз верхних дыхательных путей;

Интеркуррентные заболевания:

Менструальный период;

Гипертоническая болезнь II-III стадий;

Общее тяжёлое состояние больного (лихорадка, одышка, пневмоторакс, наличие отёков, асцита и др.).).

25. Методы исследования функционального состояния легких. Спирография. Дыхательные объемы и емкости, диагностическое значение их изменений. Проба Тиффно. Понятие о пневмотахометрии и пневмотахографии.

Методы функциональной диагностики

Спирография . Наиболее достоверные данные получают при спирографии (рис. 25). Кроме изме­рения легочных объемов, с помощью спирографа можно определить ряд дополнительных показа­телей вентиляции: дыхательный и минутный объемы вентиляции, максимальную вентиляцию лег­ких, объем форсированного выдоха. Пользуясь спирографом, можно также определить все показа­тели для каждого легкого (с помощью бронхоскопа, подводя воздух раздельно из правого и левого главных бронхов - «раздельная бронхоспирография»). Наличие абсорбера для оксида углерода (IV) позволяет установить поглощение кислорода легкими обследуемого за минуту.

При спирографии также определяют ОО. Для этой цели применяют спирограф с закрытой си­стемой, имеющей поглотитель для СО 2 . Его заполняют чистым кислородом; обследуемый дышит в него в течение 10 мин, затем определяют остаточный объем с помощью расчета концентрации и количества азота, попавшего в спирограф из легких обследуемого.

ВФМП определить сложно. Судить о его количестве можно из расчетов соотношения парциаль­ного давления СО 2 в выдыхаемом воздухе и артериальной крови. Он увеличивается при наличии больших каверн и вентилируемых, но недостаточно снабжаемых кровью участков легких.

Исследование интенсивности легочной вентиляции

Минутный объем дыхания (МОД) определяют умножением дыхательного объема на частоту дыхания; в среднем он равен 5000 мл. Более точно его можно определить с помощью мешка Дугласа и по спирограммам.

Максимальная вентиляция легких {МВЛ, «предел дыхания») - количество воздуха, которое мо­жет провентилироваться легкими при максимальном напряжении дыхательной системы. Опреде­ляют спирометрией при максимально глубоком дыхании с частотой около 50 в минуту, в норме равно 80-200 л/мин. По А. Г. Дембо, должная МВЛ = ЖЕЛ 35.

Резерв дыхания (РД) определяют по формуле РД = МВЛ - МОД. В норме РД превышает МОД не менее чем в 15-20 раз. У здоровых лиц РД равен 85% МВЛ, при дыхательной недостаточности он уменьшается до 60-55% и ниже. Эта величина в значительной степени отражает функциональ­ные возможности дыхательной системы здорового человека при значительной нагрузке или боль­ного с патологией системы дыхания для компенсации значительной дыхательной недостаточности путем увеличения минутного объема дыхания.

Все эти пробы позволяют изучать состояние легочной вентиляции и ее резервы, необходимость в которых может возникнуть при выполнении тяжелой физической работы или при заболевании органов дыхания.

Исследование механики дыхательного акта. Позволяет определить изменение соотношения вдоха и выдоха, дыхательного усилия в разные фазы дыхания и прочие показатели.

Экспираторную форсированную жизненную емкость легких (ЭФЖЕЛ) исследуют по Вотчалу -Тиффно. Измерение проводят так же, как при определении ЖЕЛ, но при максимально быстром, форсированном выдохе. ЭФЖЕЛ у здоровых лиц оказывается на 8-11% (100-300 мл) меньше, чем ЖЕЛ, в основном за счет увеличения сопротивления току воздуха в мелких бронхах. В случае повышения этого сопротивления (при бронхите, бронхоспазме, эмфиземе и др.) разница между ЭФЖЕЛ и ЖЕЛ возрастает до 1500 мл и более. Определяют также объем форсированного выдоха за 1с (ФЖЕЛ), который у здоровых лиц равен в среднем 82,7% ЖЕЛ, и длительность форсирован­ного выдоха до момента его резкого замедления; это исследование проводят только с помощью спирографии. Применение бронхолитических средств (например, теофедрина) во время определе­ния ЭФЖЕЛ и различных вариантов этой пробы позволяет оценить значение бронхоспазма в воз­никновении дыхательной недостаточности и снижении указанных показателей: если после приема теофедрина полученные данные проб остаются значительно ниже нормальных, то бронхоспазм не является причиной их снижения.

Инспираторную форсированную жизненную емкость легких (ИФЖЕЛ) определяют при макси­мально быстром форсированном вдохе. ИФЖЕЛ не изменяется при не осложненной бронхитом эмфиземе, но уменьшается при нарушении проходимости дыхательных путей.

Пневмотахометрия - метод измерения «пиковых» скоростей воздушного потока при форси­рованном вдохе и выдохе; позволяет оценить состояние бронхиальной проходимости.

Пневмотахография - метод измерения объемной скорости и давлений, возникающих в раз­личные фазы дыхания (спокойного и форсированного). Проводится с помощью универсальногопневмотахографа. Принцип метода основан на регистрации в различных точках движения струи воздуха давлений, меняющихся в связи с дыхательным циклом. Пневмотахография позволяет определить объемную скорость воздушного потока во время вдоха и выдоха (в норме при спокой­ном дыхании она равна 300-500 мл/с, при форсированном - 5000-8000 мл/с), продолжитель­ность фаз дыхательного цикла, МОД, внутриальвеолярное давление, сопротивление дыхательных путей движению струи воздуха, растяжимость легких и грудной стенки, работу дыхания и некото­рые другие показатели.

Пробы на выявление явной или скрытой дыхательной недостаточности. Определение по­требления кислорода и кислородного дефицита осуществляют методом спирографии с закрытой системой и поглощением СО2. При исследовании кислородного дефицита полученную спирограм- му сравнивают со спирограммой, зарегистрированной в тех же условиях, но при заполнении спи­рометра кислородом; производят соответствующие расчеты.

Эргоспирография - метод, позволяющий определить количество работы, которое может совер­шить обследуемый без появления признаков дыхательной недостаточности, т. е. изучить резервы системы дыхания. Методом спирографии определяют потребление кислорода и кислородный де­фицит у больного в спокойном состоянии и при выполнении им определенной физической нагруз­ки на эргометре. О дыхательной недостаточности судят по наличию спирографического кислород­ного дефицита более чем 100 л/мин или скрытого кислородного дефицита более чем 20% (дыха­ние становится более спокойным при переключении дыхания воздухом на дыхание кислородом), а также по изменению парциального давления кислорода и оксида углевода (IV) крови.

Исследование газов крови осуществляют следующим образом. Кровь получают из ранки от уко­ла кожи нагретого пальца руки (доказано, что полученная в таких условиях капиллярная кровь по своему газовому составу аналогична артериальной), собирая ее сразу в мензурку под слой нагрето­го вазелинового масла во избежание окисления кислородом воздуха. Затем исследуют газовый со­став крови на аппарате Ван-Слайка, где используется принцип вытеснения газов из связи с гемо­глобином химическим путем в вакуумное пространство. Определяют следующие показатели: а) содержание кислорода в объемных единицах; б) кислородную емкость крови (т. е. количество кис­лорода, которое может связать единица данной крови); в) процент насыщения кислородом крови (в норме 95); г) парциальное давление кислорода крови (в норме 90- 100 мм рт. ст.); д) содержа­ние оксида углерода (IV) в объемных процентах в артериальной крови (в норме около 48); е) пар­циальное давление оксида углерода (IV) (в норме около 40 мм рт. ст.).

В последнее время парциальное напряжение газов в артериальной крови (РаО2 и РаСО2) определя­ют, пользуясь аппаратом «микро-Аструп» или другими методиками.

определяют показания шкалы прибора при дыхании воздухом, а затем чистым кислородом; значи­тельное увеличение разницы показаний во втором случае свидетельствует о кислородной задол­женности крови.

Определение скорости кровотока раздельно в малом и большом круге кровообращения.У

Больных с нарушением функции внешнего дыхания это также позволяет получить ценные данные для диагностики и прогноза

Спирография - метод графической регистрации изменений легочных объемов при выполнении естественных дыхательных движений и волевых форсированных дыхательных маневров. Спирография позволяет получить ряд показателей, которые описывают вентиляцию легких. В первую очередь, это статические объемы и емкости, которые характеризуют упругие свойства легких и грудной стенки, а также динамические показатели, которые определяют количество воздуха, вентилируемого через дыхательные пути во время вдоха и выдоха за единицу времени. Показатели определяют в режиме спокойного дыхания, а некоторые - при проведении форсированных дыхательных маневров.

В техническом выполнении все спирографы делятся на приборы открытого и закрытого типа.В аппаратах открытого типа больной через клапанную коробку вдыхает атмосферный воздух, а выдыхаемый воздух поступает в мешок Дугласа или в спирометр Тисо (емкостью 100-200 л), иногда - к газовому счетчику, который непрерывно определяет его объем. Собранный таким образом воздух анализируют: в нем определяют величины поглощения кислорода и выделения углекислого газа за единицу времени. В аппаратах закрытого типа используется воздух колокола аппарата, циркулирующий в закрытом контуре без сообщения с атмосферой. Выдыхаемый углекислый газ поглощается специальным поглотителем.

Показания к проведению спирографии следующие:

1.Определение типа и степени легочной недостаточности.

2.Мониторинг показателей легочной вентиляции в цельях определения степени и быстроты прогрессирования заболевания.

3.Оценка эффективности курсового лечения заболеваний с бронхиальной обструкцией бронходилататорами β2-агонистами короткого и пролонгированного действия, холинолитиками), ингаляционными ГКС и мембраностабилизирующими препаратами.

4.Проведение дифференциальной диагностики между легочной и сердечной недостаточностью в комплексе с другими методами исследования.

5.Выявление начальных признаков вентиляционной недостаточности у лиц, подверженных риску легочных заболеваний, или у лиц, работающих в условиях влияния вредных производственных факторов.

6.Экспертиза работоспособности и военная экспертиза на основе оценки функции легочной вентиляции в комплексе с клиническими показателями.

7.Проведение бронходилатационных тестов в целях выявления обратимости бронхиальной обструкции, а также провокационных ингаляционных тестов для выявления гиперреактивности бронхов.

Рис. 1. Схематическое изображение спирографа

Несмотря на широкое клиническое применение, спирография противопоказана при следующих заболеваниях и патологических состояниях:

1. тяжелое общее состояние больного, не дающее возможности провести исследование;

2. прогрессирующая стенокардия, инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения;

3. злокачественная артериальная гипертензия, гипертонический криз;

4. токсикозы беременности, вторая половина беременности;

5. недостаточность кровообращения III стадии;

6. тяжелая легочная недостаточность, не позволяющая провести дыхательные маневры.

Техника проведения спирографии . Исследование проводят утром натощак. Перед исследованием пациенту рекомендуется находиться в спокойном состоянии на протяжении 30 мин, а также прекратить прием бронхолитиков не позже чем за 12 часов до начала исследования. Спирографическая кривая и показатели легочной вентиляции приведены на рис. 2.
Статические показатели определяют во время спокойного дыхания. Измеряютдыхательный объем (ДО ) - средний объем воздуха, который больной вдыхает и выдыхает во время обычного дыхания в состоянии покоя. В норме он составляет 500-800 мл. Часть ДО, которая принимает участие в газообмене, называется альвеолярным объемом (АО ) и в среднем равняется 2/3 величины ДО. Остаток (1/3 величины ДО) составляет объем функционального мертвого пространства (ФМП ). После спокойного выдоха пациент максимально глубоко выдыхает - измеряется резервный объем выдоха (РОВыд ), который в норме составляет IООО-1500 мл. После спокойного вдоха делается максимально глубокий вдох - измеряется резервный объем вдоха (РОвд ). При анализе статических показателей рассчитывается емкость вдоха (Евд) - сумма ДО и РОвд, которая характеризует способность легочной ткани к растяжению, а также жизненная емкость легких (ЖЕЛ ) - максимальный объем, который можно вдохнуть после максимально глубокого выдоха (сумма ДО, РОВД и РОвыд в норме составляет от 3000 до 5000 мл). После обычного спокойного дыхания проводится дыхательный маневр: делается максимально глубокий вдох, а затем - максимально глубокий, самый резкий и длительный (не менее 6 с) выдох. Так определяется форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ ) - объем воздуха, который можно выдохнуть при форсированном выдохе после максимального вдоха (в норме составляет 70-80 % ЖЕЛ). Как заключительный этап исследования проводится запись максимальной вентиляции легких (МВЛ ) - максимального объема воздуха, который может быть провентилирован легкими за I мин. МВЛ характеризует функциональную способность аппарата внешнего дыхания и в норме составляет 50-180 л. Снижение МВЛ наблюдается при уменьшении легочных объемов вследствие рестриктивных (ограничительных) и обструктивных нарушений легочной вентиляции.

Рис. 2. Спирографическая кривая и показатели легочной вентиляции

При анализе спирографической кривой, полученной в маневре с форсированным выдохом, измеряют определенные скоростные показатели (рис. 3): 1) объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1 ) - объем воздуха, который выдыхается за первую секунду при максимально быстром выдохе; он измеряется в мл и высчитывается в процентах к ФЖЕЛ; здоровые люди за первую секунду выдыхают не менее 70 % ФЖЕЛ; 2) проба или индекс Тиффно - соотношение ОФВ1 (мл)/ЖЕЛ (мл), умноженное на 100 %; в норме составляет не менее 70-75 %; 3) максимальная объемная скорость воздуха на уровне выдоха 75 % ФЖЕЛ (МОС75 ), оставшейся в легких; 4) максимальная объемная скорость воздуха на уровне выдоха 50 % ФЖЕЛ (МОС50), оставшейся в легких; 5) максимальная объемная скорость воздуха на уровне выдоха 25 % ФЖЕЛ (МОС25 ), оставшейся в легких; 6) средняя объемная скорость форсированного выдоха, вычисленная в интервале измерения от 25 до 75 % ФЖЕЛ (СОС25-75 ).

Рис. 3 . Спирографическая кривая, полученная в маневре форсированного выдоха. Расчет показателей ОФВ1 и СОС25-75

Вычисление скоростных показателей имеет большое значение в выявлении признаков бронхиальной обструкции. Уменьшение индекса Тиффно и ОФВ1 является характерным признаком заболеваний, которые сопровождаются снижением бронхиальной проходимости - бронхиальной астмы, хронического обструктивного заболевания легких, бронхоэктатической болезни и пр. Показатели МОС имеют наибольшую ценность в диагностике начальных проявлений бронхиальной обструкции. СОС25-75 отображает состояние проходимости мелких бронхов и бронхиол. Последний показатель является более информативным, чем ОФВ1, для выявления ранних обструктивных нарушений.

Все показатели легочной вентиляции изменчивы. Они зависят от пола, возраста, веса, роста, положения тела, состояния нервной системы больного и прочих факторов. Поэтому для правильной оценки функционального состояния легочной вентиляции абсолютное значение того или иного показателя является недостаточным. Необходимо сопоставлять полученные абсолютные показатели с соответствующими величинами у здорового человека того же возраста, роста, веса и пола - так называемыми должными показателями. Такое сопоставление выражается в процентах по отношению к должному показателю. Патологическими считаются отклонения, превышающие 15-20 % от величины должного показателя.

Вначале определяют степень резистентности грудной клетки, затем ощупывают ребра, межреберные промежутки и грудные мышцы. После этого исследуют феномен голосового дрожания. Больного исследуют в положении стоя или сидя. Резистентность (упругость) грудной клетки определяют по сопротивлению ее сдавлению в различных направлениях. Вначале врач ладонь одной руки кладет на грудину, а ладонь другой - на межлопаточное пространство, при этом обе ладони должны располагаться параллельно друг другу и находиться на одном уровне. Толчкообразными движениями сдавливает грудную клетку в направлении сзади наперед (рис. 36а).

Затем аналогичным образом поочередно производит сдавливание в переднезаднем направлении обеих половин грудной клетки на симметричных участках. После этого кладут ладони на симметричные участки боковых отделов грудной клетки и сдавливают ее в поперечном направлении (рис. 36б). Далее, положив ладони на симметричные участки правой и левой половин грудной клетки, последовательно ощупывают ребра и межреберные промежутки спереди, с боков и сзади. Определяют целостность и гладкость поверхности ребер, выявляют болезненные участки. При наличии болезненности в каком-либо межреберье ощупывают весь межреберный промежуток от грудины до позвоночника, определяя протяженность участка болезненности. Отмечают, изменяется ли боль при дыхании и наклонах туловища в стороны. Грудные мышцы ощупывают путем захватывания их в складку между большим и указательным пальцами.

В норме грудная клетка при сдавлении упругая, податливая, особенно в боковых отделах. При ощупывании ребер целостность их не нарушена, поверхность гладкая. Пальпация грудной клетки безболезненна.

Наличие повышенного сопротивления (ригидность) грудной клетки оказываемому на нее давлению наблюдается при значительном плевральном выпоте, крупных опухолях легких и плевры, эмфиземе легких, а также при окостенении реберных хрящей в старческом возрасте. Болезненность ребер на ограниченном участке может быть обусловлена их переломом или воспалением надкостницы (периостит). При переломе ребра в месте пальпаторно выявляемой болезненности при дыхании появляется характерный хруст, вследствие смещения костных отломков. При периостите в области болезненного участка ребра прощупываются его утолщение и неровность поверхности. Периостит III-V ребер слева от грудины (синдром Титце) может имитировать кардиалгию. У больных, перенесших рахит, в местах перехода костной части ребер в хрящевую пальпаторно нередко определяются утолщения - "рахитические четки". Диффузная болезненность всех ребер и грудины при пальпации и поколачивании по ним часто бывает при заболеваниях костного мозга.

Болезненность, возникающая при пальпации межреберий, может быть вызвана поражением плевры, межреберных мышц или нервов. Боль, обусловленная сухим (фибринозным) плевритом, нередко выявляется более чем в одном межреберье, но не на всем протяжении межреберных промежутков. Такая локальная боль усиливается во время вдоха и при наклоне туловища в здоровую сторону, однако она ослабевает, если ограничить подвижность грудной клетки путем сдавления ее с обеих сторон ладонями. В некоторых случаях у больных сухим плевритом при пальпации грудной клетки над пораженным участком можно ощутить грубый шум трения плевры.

В случае поражения межреберных мыши болезненность при пальпации выявляется на всем протяжении соответствующего межреберного промежутка, а при межреберной невралгии пальпаторно определяются три болевые точки в местах поверхностного расположения нерва: у позвоночника, на боковой поверхности грудной клетки и у грудины.

Для межреберной невралгии и миозита межреберных мышц также характерна связь боли с дыханием, однако она усиливается при наклоне в больную сторону. Выявление болезненности при ощупывании грудных мышц указывает на их поражение (миозит), которое может быть причиной жалоб больного на боли в прекордиальной области.

У больных со значительным выпотом в плевральную полость в ряде случаев удается пальпаторно определить утолщение кожи и пастозность над нижними отделами соответствующей половины грудной клетки (симптом Винтриха). При повреждении легочной ткани может развиться подкожная эмфизема грудной клетки. В этом случае визуально определяются участки припухлости подкожной клетчатки, при пальпации которых возникает крепитация.

Голосовое дрожание представляет собой возникающие при разговоре и ощущаемые пальпаторно колебания грудной клетки, которые передаются на нее с вибрирующих голосовых связок по столбу воздуха в трахее и бронхах.

При определении голосового дрожания больной громким низким голосом (басом) повторяет слова, содержащие звук "р", например: "тридцать три", "сорок три", "трактор" или "Арарат". Врач в это время кладет ладони плашмя на симметричные участки грудной клетки, слегка прижимает к ним пальцы и определяет выраженность вибрирующих сотрясений грудной стенки под каждой из ладоней, сравнивая полученные с обеих сторон ощущения между собой, а также с голосовым дрожанием на соседних участках грудной клетки. При выявлении неодинаковой выраженности голосового дрожания на симметричных участках и в сомнительных случаях положение рук следует изменить: правую руку положить на место левой, а левую - на место правой и повторить исследование.

При определении голосового дрожания на передней поверхности грудной клетки больной стоит с опущенными руками, а врач встает перед ним и кладет ладони под ключицами так, чтобы основания ладоней лежали на грудине, а концы пальцев были направлены кнаружи (рис. 37а).

Затем врач просит больного поднять руки за голову и кладет свои ладони на боковые поверхности грудной клетки таким образом, чтобы пальцы были расположены параллельно ребрам, а мизинцы лежали на уровне V ребра (рис. 37б).

После этого предлагает больному слегка наклониться вперед, опустив голову, и скрестить руки на груди, положив ладони на плечи. При этом лопатки расходятся, расширяя межлопаточное пространство, которое врач пальпирует, положив ладони продольно с обеих сторон от позвоночника (рис. 37г). Затем кладет ладони в поперечном направлении на подлопаточные области непосредственно под нижними углами лопаток так, чтобы основания ладоней находились у позвоночника, а пальцы были направлены кнаружи и располагались по ходу межреберий (рис. 37д).

В норме голосовое дрожание выражено умеренно, в целом одинаковое на симметричных участках грудной клетки. Однако, ввиду анатомических особенностей правого бронха, голосовое дрожание над правой верхушкой может быть несколько более сильным, чем над левой. При некоторых патологических процессах в системе органов дыхания голосовое дрожание над пораженными участками может усиливаться, ослабевать либо полностью исчезать.

Усиление голосового дрожания происходит при улучшении проведения звука в легочной ткани и обычно определяется локально над пораженным участком легкого. Причинами усиления голосового дрожания могут быть крупный очаг уплотнения и снижения воздушности легочной ткани, например, при крупозной пневмоний, инфаркте легкого либо неполном компрессионном ателектазе. Кроме того, голосовое дрожание бывает усиленным над полостным образованием в легком (абсцесс, туберкулезная каверна), но только в случае, если полость больших размеров, расположена поверхностно, сообщается с бронхом и окружена уплотненной легочной тканью.

Равномерно ослабленное, едва ощутимое, голосовое дрожание над всей поверхностью обеих половин грудной клетки наблюдается у больных эмфиземой легких. Следует, однако, учитывать, что голосовое дрожание может быть незначительно выраженным над обоими легкими и при отсутствии какой-либо патологии в системе органов дыхания, например, у больных с высоким или тихим голосом, утолщенной грудной стенкой.

Ослабление или даже исчезновение голосового дрожания может быть также обусловлено оттеснением легкого от грудной стенки, в частности, скоплением воздуха или жидкости в плевральной полости. В случае развития пневмоторакса ослабление или исчезновение голосового дрожания наблюдается над всей поверхностью поджатого воздухом легкого, а при выпоте в плевральную полость - обычно в нижних отделах грудной клетки над местом скопления жидкости.

При полном закрытии просвета бронха, например, вследствие его обтурации опухолью или сдавления извне увеличенными лимфатическими узлами, голосовое дрожание над соответствующим данному бронху спавшимся участком легкого (полный ателектаз) отсутствует.

Методика исследования объективного статуса больного Методы исследования объективного статуса Общий осмотр Местный осмотр Сердечно-сосудистая система Система органов дыхания