Как долго лечится очаговый туберкулез легких. Что такое очаговый туберкулез легких и как его лечить

Очаговый туберкулез легких - клиническая форма тубер кулеза, которая является условным собирательным клиникоморфологическим понятием. К нему относят различные по патогенезу, морфологическим и клинико-рентгенологическим проявлениям поражения туберкулезной этиологии, при кото рых диаметр каждого патологического образования не более 12 мм, т. е. не превышает поперечного размера легочной дольки.

Клинико-морфологической особенностью очагового тубер кулеза легких является ограниченность туберкулезного по ражения, которое локализуется в отдельных изолирован ных легочных дольках одного-двух сегментов.

Наряду с ограниченной протяженностью очаговый тубер кулез отличается редкостью деструкции в зоне поражения и нерезко выраженной клинической картиной. Эту форму часто рассматривают как малую форму туберкулеза легких.

Очаговый туберкулез легких обычно развивается через не сколько лет после завершения первичного периода туберку лезной инфекции, поэтому выявляют его чаще у взрослых и диагностируют примерно у 6-15 % впервые выявленных больных туберкулезом. Среди контингентов противотуберку лезных диспансеров больные очаговым туберкулезом состав ляют около 25 %.

Различают свежий ихронический очаговый туберкулез лег ких. Целесообразность такого разделения обусловлена важны ми различиями, которые следует учитывать при определении лечебной тактики и длительности наблюдения.

Патогенез и патологическая анатомия. Свежий очаговый ту беркулез - самая ранняя, начальная форма вторичного тубер кулеза у человека, который в прошлом был инфицирован МБТ и перенес первичный период инфекции.

Свежий очаговый туберкулез может возникнуть в результа те повторного экзогенного поступления в организм вирулент ных МБТ (экзогенная суперинфекция). Другой путь его раз вития - реактивация эндогенной туберкулезной инфекции в старых остаточных посттуберкулезных изменениях - обызвествленных первичных очагах и/или кальцинатах.

Роль экзогенной суперинфекции подтверждается более частым заболеванием лиц, которые находятся в контакте с

больными-бактериовыделителями. Заболеваемость взрослых членов семей больных туберкулезом в 8-10 раз выше, чем среди остального населения. У медицинских работников про тивотуберкулезных диспансеров туберкулез также выявляют в 5-6 раз чаще. Имеется и другое важное доказательство роли экзогенной суперинфекции в развитии вторичного туберкуле за - первичная устойчивость микобактерий к лекарствам у впервые выявленных и ранее не леченых больных. При этом обнаруживают устойчивость МБТ к тем же противотуберку лезным препаратам, что и у больного, явившегося источни ком туберкулезной инфекции. Значение экзогенной инфек ции для развития вторичного туберкулеза особенно велико при напряженной эпидемической ситуации и отсутствии аде кватных мероприятий по социальной, санитарной и специфи ческой профилактике туберкулеза.

Важную роль эндогенной туберкулезной инфекции в раз витии вторичного туберкулеза подтверждает более частое вы явление свежих очагов у лиц, имеющих остаточные постту беркулезные изменения в легких и/или во внутригрудных лимфатических узлах. Старые инкапсулированные туберкулез ные очаги и/или кальцинаты обнаруживают примерно у 80 % больных со свежим очаговым туберкулезом. Часто старые, с признаками обострения, туберкулезные очаги находятся непо средственно в зоне свежих очагов. В этих случаях значение старых очагов как источника возбудителей туберкулеза пред ставляется очевидным. Реактивации эндогенной туберкулез ной инфекции принадлежит основная роль в патогенезе оча гового туберкулеза легких при благоприятной эпидемической ситуации.

Необходимым условием развития вторичного очагового ту беркулеза является ослабление противотуберкулезного им мунитета, сформировавшегося во время первичного перио да туберкулезной инфекции.

Ослаблению противотуберкулезного иммунитета способ ствуют переутомление и недоедание, психические и физи ческие травмы, а также острые и хронические заболева ния, нарушающие клеточный метаболизм. Вероятность раз вития вторичного туберкулеза увеличивается при гормо нальной перестройке организма, а также на фоне лечения иммунодепрессантами. К реактивации старых очагов тубер кулезного воспаления предрасполагает и экзогенная супер инфекция.

Неблагоприятные факторы внешней и внутренней среды понижают бактерицидную активность альвеолярных макрофа гов, что благоприятствует реверсии персистирующих мико бактерий в активные, размножающиеся формы. Относитель ному увеличению бактериальной популяции способствует и

Рис. 10.1. Туберкулезный пан бронхит. Гистологический пре парат.

повторное экзогенное поступ ление МБТ. Несмотря на эти важные для развития вторич ного туберкулеза обстоятель ства, при отсутствии сущест венных изменений в общей реактивности организма и со хранении нормергической ре акции на МБТ и продукты их жизнедеятельности защитная фагоцитарная реакция час тично сохраняется. Макрофа ги поглощают микобактерии и фиксируют их в ткани лег кого. Возникающая специфи

ческая воспалительная реакция имеет локальный характер и ограничивается пределами легочной дольки.

Согласно патологоанатомическим исследованиям А. И. Аб рикосова (1904), первые морфологические изменения при вторичном туберкулезе появляются в мелких субсегментарных ветвях верхушечного бронха верхней доли легкого. В патоло гический процесс могут быть вовлечены концевые ветви зад него сегментарного бронха. Иногда поражаются субсегментар ные отделы верхушечного бронха нижней доли.

Преимущественная верхнедолевая локализация вторичных туберкулезных очагов обусловлена тем, что в верхней доле легкого имеются лучшие условия для их развития. Ограничен ная подвижность, недостаточная вентиляция, слабая васкуляризация и медленный ток лимфы в верхушке легкого способ ствуют оседанию микобактерий и последующему развитию специфического воспаления. Туберкулезные очаги вторичного генеза чаще обнаруживают в I и II или IV сегментах легкого. Поражение обычно одностороннее, но возможна и двусторон няя локализация процесса.

Экзогенное или эндогенное проникновение МБТ в ранее не поврежденную легочную дольку по бронхам или лимфати ческим сосудам сопровождается туберкулезным лимфангитом вокруг внутридолькового бронха. Воспалительный процесс распространяется и на стенку бронха. Формируется внутридольковый казеозный панбронхит, происходит аспирация ка- зеозно-некротических масс в дистально расположенные брон хиолы и альвеолы (рис. 10.1). Так развивается внутридольковая казеозная бронхопневмония(очаг Абрикосова). Аспирация микобактерий в соседние внутридольковые бронхи, а также их распространение по лимфатическим сосудам приводят к образованию нескольких очагов казеозной ацинозной, аци- нозно-нодозной или лобулярной пневмонии. Совокупность таких очагов создает патоморфологическую картину свежего

Рис. 10.2. Очаги Ашоффа-Пуля. Гистотопографический срез.

очагового туберкулеза. Вна чале бронхопневмонические очаги бывают преимущест венно экссудативными. Даль нейшее ослабление иммуни тета может привести к фор мированию вокруг очагов вы раженной воспалительной ре акции и развитию инфильтративного туберкулеза. При отсутствии значительных на рушений в иммунной системе и нормергической реакции тканей на МБТ воспалитель

ная реакция в сформировавшихся очагах довольно быстро становится преимущественно продуктивной и угроза быстрого прогрессирования туберкулезного процесса уменьшается.

Своевременная диагностика и адекватное лечение способ ствуют рассасыванию свежих туберкулезных очагов. В ряде случаев они рассасываются полностью. Однако чаще процесс рассасывания сочетается с частичным замещением специфи ческих грануляций соединительной тканью. Со временем на месте очага формируется рубец.

Воспалительная реакция при очаговом туберкулезе может приобретать хроническое течение. В этом случае признаки ак тивного воспаления в очаге сочетаются с явлениями репара ции. Постепенно вокруг отдельных очагов формируется фиб розная или гиалиновая капсула - это очаги Ашоффа-Пуля (рис. 10.2). Замедленная инволюция туберкулезных очагов и хроническое течение заболевания приводят к трансформации свежего очагового туберкулеза в хронический очаговый тубер кулез легких.

Патогенез хронического очагового туберкулеза связан не только с замедленной инволюцией свежего очагового туберку леза. Рассасывание воспалительных изменений при диссеми нированной, инфильтративной, кавернозной или другой фор ме туберкулеза легких обычно сочетается с развитием периваскулярного и перибронхиального фиброза. При этом на месте участков деструкции, инфильтративных фокусов и свежих очагов диссеминации постепенно образуются осумкованные, плотные, частично фиброзированные очаги.

Разные формы легочного туберкулеза в процессе обратного развития могут трансформироваться в хронический очаго вый туберкулез.

Хронический очаговый туберкулез чаще имеет благоприят ное течение. Признаки активного туберкулезного воспаления в очагах постепенно исчезают, а грануляционная ткань почти

полностью замещается фиброзной. Такие неактивные плот ные фиброзные очаги рассматривают как остаточные измене ния после излеченного туберкулеза.

При обострении хронического очагового туберкулеза казеозные массы в очагах могут подвергнуться расплавлению. В случае их выделения в бронх образуется полость распада. МБТ с казеозными массами проникают в другие бронхи, раз вивается казеозный бронхит и образуются новые свежие оча ги. В воспалительный процесс наряду с бронхами вовлекают ся близлежащие лимфатические сосуды. Лимфогенное рас пространение МБТ приводит к появлению новых свежих оча гов в легком. Нарастание воспалительных изменений в ткани вокруг обострившегося очага может привести к формирова нию пневмонического фокуса и развитию более тяжелой инфильтративной формы туберкулеза легких.

Патогенез очагового туберкулеза легких представлен на схеме 10.1.

Клиническая картина. Свежий очаговый туберкулез при мерно у1 /3 больных протекает инапперцептно, т. е. ниже по рога сознания заболевшего.

У части больных свежий очаговый туберкулез проявляется быстрой утомляемостью и пониженной работоспособностью, снижением аппетита, небольшим уменьшением массы тела. Возможны раздражительность, небольшая потливость. Темпе ратура тела во второй половине дня иногда может повышаться до субфебрильной. Эти изменения обусловлены туберкулез ной интоксикацией.

Симптомы поражения органов дыхания бывают редко. В отдельных случаях при вовлечении в патологический про цесс плевры возникают небольшие и непостоянные боли в грудной клетке при дыхательных движениях. При объектив ном обследовании выявляют небольшое ограничение дыха тельных движений грудной клетки на стороне поражения, иногда ослабление дыхания над зоной поражения. При пер куссии редко обнаруживают какие-либо патологические при знаки. Они появляются только при прогрессировании тубер кулезного воспаления со слиянием очагов и значительной реакцией со стороны плевры. В этих случаях над зоной по ражения выявляют укорочение легочного звука и выслуши вают после покашливания непостоянные единичные влаж ные мелкопузырчатые хрипы.

Прогрессирование свежего очагового туберкулеза клини чески обычно проявляется усилением симптомов интоксика ции и возникновением кашля с небольшим количеством мокроты.

У больных хроническим очаговым туберкулезом клиниче ская картина зависит от фазы туберкулезного процесса и дав ности заболевания. При обострении появляются симптомы

Схема 10.1. Патогенез очагового туберкулеза

интоксикации, кашель с мокротой, в отдельных случаях не большое кровохарканье. Физикальные данные в значительной степени обусловлены фиброзными изменениями легочной ткани и деформацией сегментарных и субсегментарных брон хов. При обследовании нередко обнаруживают западение над ключичного пространства, сужение поля Кренига, укорочение

легочного звука, жесткое дыхание и локальные сухие хрипы над зоной поражения.

Диагностика. Диагноз очагового туберкулеза нередко вызы вает трудности в связи с отсутствием выраженных клиниче ских и лабораторных признаков болезни.

Туберкулинодиагностика (проба Манту с 2 ТЕ) у больных очаговым туберкулезом не позволяет заподозрить активный туберкулезный процесс. Ответная реакция на внутрикожное введение 2 ТЕ при очаговом туберкулезе чаще умеренно выра женная, т. е. нормергическая. Она практически не отличается от реакции здоровых людей, инфицированных МБТ. При от рицательной реакции на туберкулин нужно уточнить причину анергии. Некоторые сопутствующие заболевания (детские ин фекции, новообразования, саркоидоз, заболевания щитовид ной железы), а также внешние воздействия, подавляющие им мунитет, могут ослабить выраженность ответной специфиче ской реакции. Однако при отсутствии таких факторов и удов летворительном общем состоянии пациента, отрицательно реагирующего на туберкулин, весьма вероятна положительная анергия. В этом случае туберкулезная этиология очаговых из менений в легких представляется сомнительной.

Определенную диагностическую ценность имеет подкож ное введение туберкулина (проба Коха). У больных активным очаговым туберкулезом оно может вызвать общую и очаговую реакции, которые регистрируют при появлении характерных изменений в клинических, лабораторных и рентгенологиче ских данных через 48-72 ч после введения туберкулина. По ложительные общая и очаговая реакции свидетельствуют об активном туберкулезе. Однако трактовка ответной реакции на подкожное введение туберкулина иногда вызывает затрудне ния вследствие индивидуальных особенностей реактивности организма.

Информативность бактериологического исследованияпри очаговом туберкулезе не высока. Полости распада образуются редко и имеют весьма малые размеры. В связи с этим бактериовыделение бывает нечасто и обычно скудное. Однако при подозрении на очаговый туберкулез бактериологическое ис следование является обязательным компонентом первичного обследования больного. Выявление в диагностическом мате риале МБТ позволяет верифицировать диагноз и подтвердить активность специфического воспаления. В процессе культурального исследования можно определить устойчивость воз будителя туберкулеза к лекарственным препаратам и внести необходимую коррекцию в схему лечения.

При наличии у больного кашля с выделением мокроты ее подвергают бактериоскопическому и культуральному исследо ванию. Отсутствие мокроты обусловливает необходимость на значения провоцирующих ингаляций с гипертоническим рас-

твором натрия хлорида. Их раздражающее действие на слизистую оболочку дыха тельных путей способствует выделению небольшого коли чества мокроты, которую больной откашливает. Иногда исследуют промывные воды бронхов или смывы со стенок бронхов, полученные во вре мя бронхоскопии.

вышает информативность бактериологической диагностики.

Рентгенологическое исследование - важнейший компонент обследования при очаговом туберкулезе.

Основной рентгенологический синдром очагового туберку леза - очаговая тень, т. е. затемнение диаметром не более 12 мм.

Самые ранние рентгенологические проявления свежего очагового туберкулеза легких могут быть обнаружены при КТ. Они представлены локальной нежной сетчатостью, обуслов ленной внутридольковым бронхитом или лимфангитом (рис. 10.3). Эти изменения соответствуют начальной стадии образования очага Абрикосова. Более поздняя стадия с разви тием ацинозно-нодозной и лобулярной внутридольковой казеозной пневмонии может быть обнаружена при стандартной рентгеноили флюорографии. На рентгеновском снимке обычно видна небольшая группа очаговых теней малой интен сивности, округлой формы, с нечеткими контурами. Размеры теней преимущественно средние и крупные - от 4 до 12 мм. Заметна тенденция к их слиянию. Очаги, имеющие такое ото бражение на рентгенограмме, нередко называют мягкими (рис. 10.4). При КТ можно уточнить характер поражения - определить уплотнение перибронхиальной и периваскулярной ткани вокруг очагов, визуализировать просвет пораженного туберкулезным воспалением бронха (рис. 10.5). Иногда в оча ге обнаруживают полость распада (рис. 10.6). Такая рентгено логическая картина характерна для свежих очагов с преобла данием экссудативной тканевой реакции. Развитие продук тивной тканевой реакции способствует изменению характери стики очаговых теней на рентгенограмме. Они приобретают среднюю интенсивность, более четкие контуры, их размеры

Рис. 10.4. Свежий очаговый туберкулез легких. Рентгенограммы в прямой проекции. Обведены тени очагов.

уменьшаются до 3-6 мм (рис. 10.7). Очаговые тени хорошо отграничены от окружающей ткани и не имеют тенденции к слиянию (рис. 10.8, 10.9).

В результате специфической химиотерапии экссудативные очаги могут полностью рассосаться. Продуктивные очаги ча ще постепенно уменьшаются и уплотняются. Интерстициальная ткань вокруг пораженных бронхов и лимфатических сосу дов также уплотняется, что приводит к развитию ограничен ного пневмофиброза. Так формируется рентгенологическая картина хронического очагового туберкулеза, при котором на фоне деформированного легочного рисунка обнаруживают

Рис. 10.5. Свежий очаговый туберкулез легких.

а - перибронхиальные и периваскулярные уплотнения; б - просвет бронха среди очагов. КТ.

очаговые тени малого и среднего размера, высокой или сред ней интенсивности (рис. 10.10).

КТ позволяет отчетливо визуализировать наряду с плотны ми, хорошо отграниченными очагами уплотнение ткани во круг очагов, выявить деформированные мелкие бронхи и со суды, фиброзные тяжи, направленные к плевре, участки эм физемы (рис. 10.11). Такие изменения нередко называют фиб- розно-очаговыми.

При обострении хронического очагового туберкулеза кон-

Рис. 10.6. Свежий очаговый туберкулез легких. Полость распада в очаге. КТ.

туры некоторых очаговых теней становятся размытыми, в окру жающей легочной ткани появля ются новые очаговые тени малой интенсивности. В очагах могут быть обнаружены участки дест рукции, а вокруг очагов призна ки бронхита и лимфангита (рис. 10.12, 10.13). Значительная давность процесса и отсутствие тенденции к прогрессированию проявляются преобладанием

признаков фиброзного уплотне ния легочной ткани и плевры. Очаги смещаются в область вер хушки легкого и постепенно трансформируются в фиброзные образования.

Туберкулезное поражение бронхиального дерева у больных со свежим очаговым туберку

лезом легких при фибробронхоскопии диагностируют редко. Оно может иметь место при реактивации эндогенной туберку лезной инфекции во внутригрудных лимфатических узлах. В этих случаях иногда выявляют нодулобронхиальный свищ. Однако чаще на слизистой оболочке бронха виден рубец как след перенесенного в первичном периоде туберкулеза бронха. При хроническом очаговом туберкулезе во время бронхоско пии можно обнаружить деформацию бронхов и диффузный неспецифический эндобронхит.

В общем анализе крови у большинства больных очаговым туберкулезом изменений нет. У некоторых больных выявляют небольшое увеличение содержания палочкоядерных нейтрофилов, лимфопению или лимфоцитоз, повышение СОЭ (не более 10-18 мм/ч).

При иммунологическом исследованииможно обнаружить не значительные сдвиги показателей гуморального и клеточного иммунитета, чаще у больных со свежим очаговым туберкулезом.

ОВД при очаговом туберкулезе обычно не нарушается. Не значительные нарушения дыхания у отдельных больных обу словлены интоксикацией, а не поражением паренхимы легко го. Под влиянием интоксикации могут также наблюдаться та хикардия, лабильность артериального давления.

Верифицировать диагноз очагового туберкулеза посредством традиционно применяемых в медицинской практике исследо ваний часто не удается. В этих случаях целесообразно исполь зовать молекулярно-биологические методы диагностики, в ча стности ПЦР.

Для уточнения туберкулезной этиологии очагов в легких

Рис. 10.7. Эволюция свежего очагового туберкулеза легких.

а- экссудативные очаги; б - продуктивные очаги. Рентгенограммы в прямой проекции с интервалом 2 мес.

безусловное значение имеет реакция на специфическую хи миотерапию: уменьшение и тем более рассасывание очагов подтверждают диагноз очагового туберкулеза. Косвенным признаком, позволяющим предполагать специфическую при роду заболевания, считают отсутствие положительной дина мики процесса на фоне применения антибиотиков широкого спектра действия, которые не активны в отношении возбуди теля туберкулеза.

Рис. 10.8. Очаговый туберкулез легких. Продуктивные очаги. Рентге нограмма в прямой проекции.

Дифференциальная диагностика. Очаговый туберкулез лег ких обычно выявляют при контрольной флюороили рентге нографии. При оценке рентгенологической картины учитыва ют малосимптомное клиническое течение, верхнедолевую (верхушечную) локализацию поражения, наличие свежих и плотных (старых) очагов, фиброза в легочной ткани. Эти при знаки являются типичными, но не патогномоничными для очагового туберкулеза. Его необходимо дифференцировать с периферическим раком или доброкачественной опухолью, не специфической очаговой пневмонией, грибковым поражени ем легкого.

Рис. 10.9. Очаговый туберкулез легких. Продуктивные очаги. КТ.

Рис. 10.10. Хронический очаговый туберкулез легких. Фиброзные очаги. Рентгенограммы в прямой проекции.

Рентгенологическая картина очагового туберкулеза может быть подобна опухоли легкого - периферическому раку или, реже, доброкачественному новообразованию. Рак мелкого бронха и бронхоальвеолярный рак на ранних стадиях прояв ляются очаговыми тенями в любой части легкого, в том числе в верхушках. При дифференциальной диагностике учитывают эпидемиологические моменты и более частое возникновение рака в пожилом возрасте у курящих мужчин. Анализируют де тали КТ-картины и пытаются бактериологическим и цитоло гическим исследованием бронхиального содержимого обнару жить МБТ или опухолевые клетки. При безуспешности этих попыток в клинической практике иногда используют пробу

Рис. 10.11. Варианты фиброзно-очаговых изменений в легких. КТ.

Коха, ПЦР. В сложных и сомнительных случаях распростра нено пробное назначение противотуберкулезных препаратов на 2-2,5 мес с последующим КТ-контролем. Положительная динамика свидетельствует о туберкулезе, а отсутствие измене ний или увеличение размеров - об опухоли. Важно разъяс нить подобную тактику больному и не превышать сроки пробного лечения и контроля.

Неспецифическая очаговая пневмония отличается более ост рым началом и выраженностью клинических проявлений за болевания. Повышенная температура тела, кашель с мокро той, влажные хрипы в легких у больных очаговой пневмонией бывают несравненно чаще, чем у больных очаговым туберку лезом. Пневмонические очаги локализуются преимуществен но в нижних долях легких, а на рентгенограммах, в отличие от туберкулезных очагов, проявляются тенями невысокой интен-

Рис. 10.12. Обострение хронического очагового туберкулеза легких, а - рентгенограмма; б - продольная томограмма в прямой проекции.

сивности. Через 2-3 нед лечения антибактериальными препа ратами широкого спектра действия очаговые тени, обуслов ленные пневмоническими очагами, исчезают.

Дифференциальная диагностика очагового туберкулеза, очаговой пневмонии, периферического рака и доброкачест венной опухоли представлена в табл. 10.1.

Дифференциальная диагностика очагового туберкулеза и грибковых заболеваний основывается на исследовании мокроты или содержимого бронхов на грибы, а также результатах ис следования биоптатов из зоны уплотнения легкого при транс торакальной игловой биопсии.

Рис. 10.13. Обострение хронического очагового туберкулеза легких. КТ.

Т а б л и ц а 10.1. Дифференциальная диагностика очагового туберкуле

за, очаговой пневмонии, периферического рака, доброкачественной опухоли

		Очаговый ту	Очаговая	Перифериче-	Доброкачест-
		Очаговый ту	Очаговая	Перифериче-	венная опу
		беркулез	пневмония		венная опу
		беркулез	пневмония


	Возраст, пол	Взрослые,	Независи	Чаще муж	Независимо
		чаще муж	мо от воз	чины стар	от возраста и
			раста и по	ше 40 лет -
			ла, чаще по	курильщики
			сле переох
			лаждения

	Перифери	Не увеличе	Не измене	Увеличение
	ческие лим			при мета-
	фатические			стазирова-


	Начало и те	Чаще мало-	Острое, по	Чаще скры	Чаще дли
	чение забо		степенное,	тое, посте	тельно скры
		ное посте	прогресси		тое, возмож
				прогресси	но медлен
					ное прогрес-
					сирование

	Рентгеноло	Группа оча	Группа оча	Очаговая	Очаговая
	гические	говых те	говых те	тень, чаще в	тень, чаще в
	признаки	ней (иногда	ней малой
		полиморф	интенсивно	сегментах;	сегментах на
		ных), чаще	сти, чаще в	увеличение	неизменен
				регионар
		сегментах;	сегментах,	ных лимфа
		возможен	усиление	тических уз
		локальный	легочного	лов при ме-
		пневмофиб-		тастазирова-
				нии; воз
			рассасыва	можно ло

			адекватной	усиление
				легочного


	Бронхоско		Разлитая ги	Часто нор
		иногда руб-		ма; иногда
		цовые изме	слизистой	при метаста-
			оболочки,	зировании в
			слизисто-	лимфатиче
				ские узлы
				выбухание
			просвете

	Бактериоло		Неспецифи
	гическое ис		ческая мик
	следование

Морфологи		Повышено	Опухолевые
ческое ис
следование		нейтрофи-
бронхиаль		лов, плазмо-
ного содер		цитов, эози-


Чувствитель	Гиперерги-	Слабополо	Слабополо	Слабополо
ность к ту	ческая или	жительная	жительная	жительная
беркулину	нормергиче-	или отрица	или отрица	или отрица

У больных очаговым туберкулезом с нарушенным самочув ствием нередко диагностируют тиреотоксикоз иливегетососудистую дистонию. При этих состояниях, в отличие от туберку леза, субфебрильная лихорадка монотонная и стойкая к дей ствию жаропонижающих и противотуберкулезных препаратов, которые иногда назначают с диагностической целью. Решаю щую роль в дифференциальной диагностике имеют рентгено логическое исследование легких и бактериологическое иссле дование бронхиального содержимого.

Туберкулез является хронической эпидемически опасной инфекцией. Даже не смотря на проводимые мероприятия, заболеваемость им не уменьшается. Очаг туберкулеза легких означает либо место жительства большого количества больных этим заболеванием, либо место, где болезнь локализуется в тканях организма. Классификация очагов туберкулеза составлена на основании анализа условий проживания больного, социального статуса, как очаг туберкулеза подвергается выполнению противоэпидемических мероприятий и т.д.

Всего различают 5 очагов туберкулеза. Эпидемические очаги туберкулеза варьируются от самого опасного до потенциального. Наиболее опасен очаг туберкулеза легких с бактериовыделением в неблагоприятных условиях проживания с детьми и подростками. Потенциальная группа очагов туберкулеза, это когда источник инфекции больное животное. Эпидемические очаги туберкулеза должны подвергаться обследованию, динамическому наблюдению и проведению дезинфекции. Очаг туберкулеза легких наиболее частый и опасный случай заболевания туберкулезом. Туберкулез очаг поражения, которого находится в легочной ткани, проще всего диагностируется с помощью флюорографии, рентгенографии и КТ. Обследование очага туберкулеза в других органах и системах проводят узконаправленные специалисты (например, при наличии туберкулеза кишечника - гастроэнтеролог).

Локализация туберкулеза в организме

Бактерия Коха способна проникать в любую ткань человеческого организма и образовывать там специфические гранулёмы. Наиболее часто от туберкулезной инфекции страдают органы дыхания.

Выделяют легочный туберкулез, туберкулез других органов и систем , а также туберкулезную интоксикацию у детей и подростков.

Фото 1. Микобактерии

Когда поражается лёгочная ткань, образуется первичный очаг, который в последующем ведёт к специфическому поражению локальных лимфоузлов, развитию туберкулезного лимфаденита, и сосудов (лифмангит). Это может привести к распространению процесса на бронхиальные, трахеобронхиальные и медиастинальные лимфоузлы, т.е. к развитию бронхоаденита. Он относится к малым формам туберкулеза.

Легочные формы:

очаговый туберкулез, с локализацией в пределах нескольких сегментов. К его возникновению приводит реактивация очагов. Воспаление в этом случае ограничено, поэтому дает довольно скудную клиническую картину.
инфильтративный , когда ткань легкого заменяет фиброзная ткань, очаги инкапсулируются. Это представляет своего рода заживление;
диссеминированный - с образованием множества очагов в легких и их распространением в другие органы лимфогенным, гематогенным и бронхогенным путем. Очаг похож просо - маленькие светлые бугорки. О том, что данный тип туберкулеза возник в организме можно судить по рентгенограмме. На ней можно увидеть множество мелких очагов, размер которых составляет не более пары миллиметров.

Фото 2. Свежий очаг в легких

Под плеврой может возникать туберкулезный плеврит. Как самостоятельно или из первичного очага. Из посттуберкулезных осложнений при легочной форме встречаются в основном спаечные процессы.

Внелегочной туберкулез может возникать:

на коже и в подкожно-жировой клетчатке. Проявляется процесс образованием подкожных узелков, которые, при прогрессировании процесса, вскрываются.
при локализации туберкулезной инфекции в суставах проявляется клиника артрита, в костях - боль, частые переломы;
поражение желудочно-кишечного тракта проявляется диспепсическими явлениями (боль в животе, метеоризм, тошнота, понос), прогрессирование процесса может приводит к формированию кишечной непроходимости.
туберкулез органов мочеполовой системы может иметь симптоматику нефрита, пиелонефрита, цистита. Осложнения могут быть различной тяжести вплоть до бесплодия.
поражение мозговых оболочек и центральной нервной системы развивается стремительно. На протяжении нескольких недель наблюдаются нарушения сна, раздражительность, головные боли, затем появляется неукротимая рвота, судороги и другие расстройства.
туберкулез органа зрения проявляется как формирование казеозного очага в конъюнктиве, радужке или склере. Обычно процесс распространяется на глубже находящиеся ткани и ведет к слепоте.

Фото 3. Туберкулез органов зрения ведет к слепоте

Различают вторичный туберкулез. Он возникает в ослабленных организмах (при иммуннодефицитных состояниях): происходит активизация инфекции в старых очагах. Чаще всего к его возникновению приводит очаг Симона - это групповые оседания палочек Коха, остающиеся после первичной туберкулезной интоксикации.

Виды туберкулезных очагов

Очаг туберкулезной инфекции - это ограниченная территория, на которой в данный момент пребывает больной туберкулезом, окружающие его люди, предметы внешней среды. Очаг инфекции понятие неточное, ведь кроме постоянного места проживания пациента, его родственников, он включает:

место работы/учёбы больного и родственников, постоянно находящихся в контакте;
круг общения пациента (коллеги, друзья, соседи, близкие);
стационар, в который госпитализируются больной;
если местом проживания является деревня или поселок, то вся его территория становится очагом туберкулезной инфекции.

Фото 4. Очагом инфекции может являться группа людей

Принадлежность очага туберкулеза к той или иной группе определяет участковый фтизиатр при обязательном участии врача-эпидемиолога. Этот порядок сохраняется при переводе очага из одной эпидемической группы в другую в случае изменения в очаге условий, повышающих или понижающих риск заражения или заболевания.

В зависимости от риска появления новых случаев заражения выделяют 5 групп очагов. Чтобы определить степени опасности используют такие характеристики:

социальный статус, интеллектуальный уровень пациента, уровень грамотности и культуры;
характеристика жилищно-коммунальных условий: тип жилья (коммунальная квартира, общежитие, собственная квартира или дом), соответствие его площади норме, наличие удобств (туалет, ванная комната, электричество, газ, отопление, вода) и пр.;
качество выполнения противоэпидемических мероприятий;
наличие среди контактных детей, подростков, беременных и пожилых людей;
локализация туберкулезной инфекции;
устойчивость микобактерий к терапии, их количество.

Фото 5. Заболеваемость зависит от социального статуса

Группы варьируются от очагов туберкулёза с наибольшим риском заражения до очагов с минимальным риском.

Показатель	I группа	II группа	III группа	IV группа
Массивность выделения больным МБТ	хронический деструктивный туберкулез, больной постоянно выделяет туберкулезную палочку	скудное бактериовыделение при стабильном туберкулезном процессе	форма активного туберкулеза без выделения МБТ	больной является условным бактериовыделителем
Окружение больного	в семье есть дети, подростки или беременные	в семье взрослые, нет детей или людей из групп риска	в семье есть дети или подростки	в семье только взрослые
Жилищные условия и гигиеническая культура	плохие жилищные условия, несоблюдение гигиены		приемлемые жилищные условия, в общем гигиена соблюдается	выполняются все санитарно-гигиенические требования

В таблице представлена классификация туберкулезных очагов по их основным показателям.

Методы исследования очагов туберкулеза

Первичное обследование могут проводить работники среднего медицинского звена, работающие в условиях стационара, амбулатория, диспансера или оздоровительной организации, а так же врачи любого профиля.

В пределах медицинского учреждения проводится выявление признаков, указывающих на возможное поражение туберкулёзом. Фтизиатр подтверждает диагноз или опровергает его.

Фото 6. Фтизиатр

При обследовании важную роль играет сбор анамнеза. В ходе беседы с пациентом выясняется:

жалобы: резкое похудение за последнее время, снижение аппетита, постоянный кашель, усиливающийся ночью (особенно, если длительность его составляет более 2-3 недель);
наличие в анамнезе заболеваний дыхательной системы;
присутствие в семье страдающих туберкулёзом любой формы;
социальное благополучие семьи: условия проживания, наличие постоянного места работы, количество членов в семье (особенно детей).

В процессе общения с пациентом можно определить уровень его культуры и интеллектуальных способностей.

Фото 7. Кашель - симптом воспаления легких

Для выявления в организме микобактерий туберкулеза используются три основных метода :

туберкулинодиагностика;
бактериологическое исследование.
рентген-исследование.

Туберкулинодиагностика проводится двумя способами:

проба Манту - детям в возрасте от 1 года до 14 лет включительно, один раз в год;
Диаскинтест - детям 8 до 17 лет включительно, один раз в год. Эта проба проводится таким же образом, что и проба Манту - внутрикожно в среднюю треть предплечья вводится 0,1 мл препарата. Оценка результата проводится через 3 суток (72 часа).

Фото 8. Диаскинтест позволяет выявить очаговый туберкулез

Папула размером от 2 мм и более дает судить о воспалительном процессе.

Бактериологическое исследование подразумевает анализ мокроты на выявление микобактерий туберкулеза. При сборе материала следует соблюдать правила личной гигиены. До и после откашливания нужно прополаскивать ротовую полость. Мокрота необходимо именно откашливать, а не отхаркивать. Сбор проводится в течение 1-3 суток в плевательницу из темного стекла, она храниться в темном прохладном месте.

Рентген-исследование включает флюорографию и рентгенографию.

Флюорография проводится всем гражданам один раз в год, дважды в год его обязаны проводить работники сферы пищевой промышленности, медицинские работники, воспитатели и учителя в ДДУ, ДОУ. Это является процедурой входящей в обязательное медицинское обследование.

Рентгенография проводится при выявлении затемнений на флюорограмме для уточнения диагноза.

Проведению рентгенографии сейчас предпочитают компьютерную томографию легких. Она позволяет определить размер процесса и патоморфологическую картину в целом.

Фото 9. Флюорография для выявления патоморфологической картины

Для диагностики туберкулезного лимфаденита, лимфангита и бронхоаденита проводят биопсию лимфатических узлов. Для выявление туберкулеза мозговых оболочек и центральной нервной системы необходима консультация невролога, проведение ЭЭГ, МРТ, КТ головного и спинного мозга, а также выполнение спинномозговой пункции с посевом на палочку Коха.

При подозрении на туберкулез ЖКТ - консультация гастроэнтеролога, ФГДС, УЗИ.

Профилактика распространения заболевания в организме

Предупреждение распространения туберкулезной инфекции на друге ткани и органы заключается в первую очередь в своевременном и правильном лечении. Чем раньше начата терапия, тем выше процент благоприятного исхода. Курс лечения длится около 12 месяцев (в стационаре, санаторно-курортное), назначается комплекс препаратов, действие которых направлено на заживление очагов. Назначается 2-4 препарата, например рифадин в комбинации с изониазидом, а также этамбутамол.

Фото 10. Лечение медикаментами

Если консервативные методы не эффективны, проводится резекция пораженного органа.

Лучше всего лечению подается свежий очаг, формированием которого характеризуется острый очаговый туберкулез .

Важно обсудить с пациентами меры личного контроля за передачей инфекции, такие как прикрывание рта и носа платком при кашле или чихании. Необходимо объяснить пациенту и членам его семьи, что проветривание и хорошая вентиляция удаляют капельную взвесь из воздуха помещения, а прямые солнечные лучи быстро убивают МБТ.

Важную роль в профилактике распространения заболевания играет активный образ жизни: прогулки на свежем воздухе, занятие физическими упражнениями, отдых в Крыму, а также высококалорийное питание и потребление большого количества витаминов.

Видео: Очаги распространения туберкулеза

Оцени статью:

Средняя оценка: 5 из 5 .
Оценили: 1 читатель .

Очаговый туберкулез легких относится к вторичным проявлениям туберкулеза. Характеризуется этот вид тем, что после перенесенных болезней дыхательной системы обнаруживаются очаги в легких. И не только после туберкулеза. Казалось бы, не должно их быть, поскольку в большинстве случаев лечение проводилось, но увы. Особенно эта ситуация осложнена после перенесенного туберкулеза.

– это инфекционное заболевание, возбудителем которого является микобактерия туберкулеза (палочка Коха). Все страны Восточной Европы на данный момент являются эндемичными по данному заболеванию. Легочная форма является наиболее часто встречаемой среди всех форм туберкулеза. При этом в большинстве случаев регистрируется очаговый туберкулез легких.

Очаговым называется такое специфическое воспаление, при котором изменения в легких по данным рентгенографии не превышают 1см. При это они больше милиарных аффектов, чей диаметр равен 2-3мм. При очаговом туберкулезе аффектов может быть несколько, но они не имеют тенденции к слиянию и других изменений в легких не выявляется.

Чаще всего очаговый туберкулез поражает верхние доли легких. Дело в том, что палочка Коха является аэробом, для роста и размножения ей необходим кислород. Верхние доли легких лучше вентилируется, чем нижние и хуже кровоснабжаются, а значит в них всегда много кислорода.

Здесь чаще возникает очаг инфекции, однако микобактерии могут жить и при малой концентрации или полном отсутствии воздуха, потому очаговый туберкулез можно встретить и в других долях, но с меньшей вероятностью.

При очаговом туберкулезе в лёгких появляется или активизируется уже жившая там палочка Коха. Она начинает продуцировать различные ферменты, которые разъедают ткань легких. Живые ткани превращаются в белые творожистые отмершие массы, которые называются казеозным некрозом. Основная особенность такого воспаления – быстрое его отграничение от окружающих тканей.

Справочно. Очаговый туберкулез – это вид патологии, который характеризуется быстрой сменой альтеративной фазы воспаления на продуктивную фазу. Воспаление всегда проходит три фазы: альтеративную, экссудативную и продуктивную. При туберкулезе экссудативная фаза не выражена, ибо процесс специфический.

Это означает, что пока микроб разрушает ткань легкого, иммунная система строит вокруг него клеточный барьер. Это так называемое специфическое воспаление. Все клетки этого барьера располагаются в строго определенном порядке. Они не дают воспалению увеличиваться. Если барьер отсутствует, возникает более разлитое инфильтративное воспаление или даже казеозная пневмония.

В том случае, если очаг казеозного некроза распадется, в легком возникнет полость. Тогда очаговый туберкулез станет туберкулезной каверной.

Если в очаге разрастется большое количество соединительно ткани, туберкулез становится фиброзно-очаговым.

Справочно. В целом очаговый туберкулез легких является одной из самых благоприятных форм этой патологии. Потеря легочной ткани при этом, как правило, минимальная.

Классификация очагового туберкулёза

Очаговый туберкулез легких может быть нескольких видов. Классификация основана на количестве очагов, их точной локализации, форме
воспаления, размерах каждого очага и способе проникновения инфекции.

По количестве выделяют очаговый туберкулез легких с:

Единичным очагом. В этом случае имеется только один аффект.
Множественными очагами. В этом случае очагов два и более, но каждый из них имеет размер от 3 до 10мм, они не связаны между собой и не сливаются. Один из этих аффектов может быть основным, а другие – метастатическими, их называют очагами-отсевами.

По локализации очага:

Верхнедолевой;
Среднедолевой (для правого легкого);
Нижнедолевой.

Кроме того, при описании патологии указывают название сегмента, в котором он находится и примерные его границы по межреберьям и условным линиям грудной клетки.

Например, очаг в верхушечном сегменте левой доли правого легкого на уровне второго ребра по среднеключичной линии. Таким образом обозначается точное местоположение аффекта.

По размерам сами очаги могут быть:

Средние – от 3 до 6мм в диаметре.
Большие – от 6 до 10мм.

Справочно. Существуют также мелкие очаги до 3мм, но они характерны для милиарного туберкулеза. Если аффект занимает больше 1см, его называют не очагом, а, например, инфильтратом.

Еще одна важная характеристика каждого очага – способ его возникновения. По этому принципу выделяют:

Первичный очаг. В данном случае речь идет об очаге Гона, в котором произошла активация микобактерии или об аффекте при первой встрече с микобактерией.
Вторичный очаг. Существует независимо от очага Гона, образуется при попадании микроорганизмов извне.
Очаг-отсев. В этом случае в легких уже есть активный туберкулез с деструкцией и больной, откашливая некротические массы с бактериями, заражает сам себя.

По форме воспаления выделяют два возможных вида:

Мягко-очаговый (собственно очаговый). При это аффект состоит только из распадающихся тканей и клеток воспаления. Данная форма возникает в начале туберкулезного процесса.
Фиброзно-очаговый. Этот вид является более поздней формой. При этом в очаге появляется соединительная ткань, замещающая очаги деструкции и отграничивающая аффект от здоровой ткани легких. В конечном итоге очаг может полностью превратиться в метатуберкулезный.

Причины возникновения

Для любых форм и видов туберкулёза существует всего одна причина – попадание в легкие возбудителя и его активизация. Единственный этиологический фактор туберкулеза – палочка Коха.

Очаговый туберкулез легких может иметь один из двух механизмов развития. Первый связан с активизацией возбудителя, который уже был в организме и покоился в очаге Гона долгое время. Второй – с попаданием возбудителя в легкие.

Справочно. Если палочка Коха попадает в легкие впервые туберкулез будет первичным, если повторно – такое состояние называют суперинфекцией. Любое присоединение нового возбудителя к уже имеющемуся в медицине называют суперинфекцией.

Возникает вопрос, почему у одних людей микобактерия всю жизнь находится в очаге Гона и не вызывает заболевания, у других способствует развитию очагов, которые быстро излечиваются, у третьих – становится причиной обширного некроза легких с летальным исходом. Разница заключается в факторах, которые способствуют развитию патологии.

Факторы, способствующие возникновению очагового туберкулеза:

Повышенная вирулентность микобактерии. Данный термин означает агрессивность микобактерии по отношению к восприимчивому организму и её опасность для человека. Повышение вирулентности происходит в том случае, если данный штамм палочек долгое время находился в организмах людей с ослабленным иммунитетом. Микобактерии ничего не мешало, и она приобретала новые свойства. При попадании такой бактерии в организм человека с нормальным иммунитетом, возникнет туберкулезный очаг, но иммунные силы организма подавляют воспаление, делая его отграниченным.
Массивная контаминация. Даже у человека с нормальным иммунитетом при большое микробной нагрузке возможно появление туберкулезного очага. Однако в здоровом организме этот процесс не распространится больше, чем на 1см.
Кратковременное снижение иммунитета. Причиной этого может быть переохлаждение, переутомление или острое заболевание. При этом в момент снижения иммунитета либо активируются микобактерии в очаге Гона, либо возникает очаг при новом попадании бактерий. Затем иммунитет восстанавливается и не дает туберкулезу распространяться дальше. При постоянном снижении иммунитета возникает не очаговый туберкулез, а более разлитые его формы.
Восстановление иммунитета. Здесь действует противоположный механизм. У человека долгое время были снижены защитные силы, вследствие чего возник инфильтративный туберкулез. Затем иммунитет восстановился и воспаление начало уменьшаться, отграничение воспаления привело к возникновению очага вместо инфильтрата. В момент обследования у больного был выявлен уже очаговый туберкулез. Такой механизм – редкое явление.

Справочно. Если в организм человека с нормальным или немного сниженным иммунитетом попадет микобактерия с повышенной агрессивностью или большое число палочек Коха, возникнет очаговый туберкулез легких. Однако иммунные силы организма будут препятствовать его распространению, потому вид туберкулеза будет именно очаговый.

Симптомы очагового туберкулеза легких

Поскольку при данном заболевании аффект имеет очень маленькие размеры, симптомы могут отсутствовать или иметь стертую форму. При множественных очагах вероятность возникновения развернутой клиники увеличивается. В случае фиброзно-очагового туберкулеза больного может беспокоить только длительный приступообразный кашель.

Симптомы очагового туберкулеза легких могут быть следующие:

Повышение температуры тела. Наблюдается не всегда. Резкое повышение температуры для туберкулеза не характерно. Чаще бывает невыраженные субфебрилитет до 37,5 °С.
Кашель. Возникает в том случае, если очаг расположен близко к крупным или средним бронхам. Тогда пациента беспокоит сухой кашель. Когда очаг начинает распадаться и его содержимое выходит через бронхи, кашель становится продуктивный с небольшим количеством вязкой мокроты.
Симптомы интоксикации. Как правило, острой выраженной интоксикации при туберкулезе нет, она развивается очень долго. У пациентов с длительно протекающим туберкулёзом наблюдается снижение аппетита, исхудание, общая истощенность организма, бледность кожи, быстрая утомляемость.
Кровохарканье. Этот признак также характерен только для длительно существующих запущенных форм туберкулеза.

Важно. Очень часто очаговое поражение легких является случайной находкой во время очередного флюорографического исследования. Пациент при этом чувствует себя совершенно здоровым.

Диагностика очагового туберкулеза

Данный диагноз ставится на основе рентгенографической картины легких и исследования мокроты на кислотоустойчивой бактерии. Врачу главное определить, когда есть показания к проведению рентгенографии и микроскопии мазка мокроты.

Внимание. Показанием к проведению этого исследования является кашель более двух недель, длительная субфебрильная температура тела неясного генеза, наличие активного туберкулеза в прошлом.

На рентгенографическом снимке видны очаги затемнения (светлые) размером от 3мм до 1см, расположенные в любом месте легких, но чаще в их правой доле. Увеличение внутригрудных лимфатических узлов наблюдается только при первичном туберкулезе.

В случае возникновения фиброза, в очаге видна соединительная ткань, делающая его более четким и отграниченным, на её фоне могут быть видны кальцификаты. Если есть деструкция, очаг становится неоднородным, в нем наблюдается просветление.

Микроскопия мазка мокроты обязательно проводится дважды. При очаговой форме туберкулеза мазок может быть отрицательным потому, что для достоверной диагностики выделяется слишком мало микобактерий. Кроме того, до начала распада некроза больной вовсе не выделяет палочки Коха. Если кашель не продуктивный и мокроту взять невозможно, микроскопируют бронхиальные смывы.

В том случае, если сложно понять, какими являются границы очага и есть ли в нем распад, пациента отправляют на КТ. Также дополнительно можно обнаружить лимфоцитоз и относительную нейтропению в крови, незначительное повышение СОЭ. Другие методы исследования являются малоинформативными.

Справочно. Флюорография имеет важное значение для обнаружения очагов, но только как скрининговый метод. С её помощью можно заподозрить наличие туберкулеза у лиц, которые не имеют симптомов. Однако подтверждать диагноз необходимо с помощью рентгенографии. Изменение реакции на пробу Манту при очаговом туберкулезе не характерно из-за малого содержания в организме бактерий.

Лечение очагового туберкулеза легких и прогноз

Лечение очагового туберкулеза проводят также, как и любую другую его форму. Больного госпитализируют или изолируют дома. Ему назначают прием антибиотиков по специальной схеме.

Сначала используют изониазид и рифампицин, затем могут добавить пиразинамид, этамбутол и другие препараты.

Внимание. Важно определить чувствительность микобактерий, выделенных от больного, к антибиотикам. Это позволяет разработать индивидуальные схемы терапии. Как правило такая терапия длится 2-3 месяца. При своевременно начатом лечении прогноз благоприятный.

Если у больного фиброзно-очаговый туберкулез, лечить его гораздо сложнее. В очаг, отграниченный соединительной тканью, антибиотик почти не проникает. Таким больным рекомендовано хирургическое лечение с удалением очага и соединительной ткани вокруг него. В этом случае прогноз сомнительный.

Справочно. Исходом очагового поражения легких является метатуберкулезный очаг. Это то место, где некогда был казеозный некроз, а теперь вместо погибшей ткани легких разрослась соединительная ткань. Метатуберкулезный очаг, как остаточное явление туберкулёза, при небольших его размерах, не имеет никакой клиники.

Очаговый туберкулез легких относится к малым формам туберкулеза, протекающим в большинстве случаев доброкачественно. Эта форма туберкулеза является в настоящее время наиболее распространенной как среди вновь выявляемых больных, так и среди состоящих на учете. Среди вновь выявленных больных легочным туберкулезом очаговый туберкулез наблюдается у 60%, а среди состоящих на учете в противотуберкулезных диспансерах - у 50%.

Относительная частота очагового туберкулеза среди больных туберкулезом определяется организацией всей системы профилактических противотуберкулезных мероприятий и за последние годы еще более возрастает только благодаря своевременному выявлению и эффективному лечению туберкулеза.

К очаговому туберкулезу относятся процессы различного генеза и давности, ограниченной протяженности, с размерами очага не более 1 см в диаметре. Как видно из этого определения, очаговый туберкулез - понятие собирательное, поэтому различают две основные формы очагового туберкулеза: мягкоочаговый и фиброзно-очаговый туберкулез. Необходимость выделения этих форм обусловлена их различным генезом, разной патоморфологической картиной и потенциальной активностью, неодинаковой наклонностью к обратному развитию.

Мягкоочаговый туберкулез является началом вторичного туберкулеза, что определяет значение этой важнейшей формы процесса для развития последующих форм.

В патогенезе развития очагового туберкулеза важным является правильное понимание роли экзо- и эндогенной инфекции. А. И. Абрикосов придавал решающее значение в развитии вторичного туберкулеза повторному поступлению в легкие микобактерий туберкулеза из окружающей среды. Значение экзогенной инфекции подтверждается более частым заболеванием туберкулезом лиц, имевших контакт с больными туберкулезом. Хотя заболеваемость «контактов» (лиц, контактирующих с больными активным туберкулезом) в настоящее время значительно снизилась, она все-таки в 3- 4 раза выше общей заболеваемости населения.

Несомненное значение имеет и эндогенное развитие туберкулеза, что подтверждается почти постоянным выявлением в зоне свежих туберкулезных очагов более старых, явившихся, по-видимому, источником обострения процесса. Старые инкапсулированные и обызвествленные очаги в легких и лимфатических узлах выявляются у 80% больных очаговым туберкулезом. О значении эндогенной инфекции говорит и более частое заболевание активным туберкулезом ранее инфицированных лиц, особенно рентгеноположительных, т. е. имеющих в легком следы перенесенной туберкулезной инфекции.

Наклонность к обострению старых очагов зависит от характера и давности остаточных изменений и состояния реактивности организма. Живые, вирулентные микобактерии туберкулеза могут длительно сохраняться в организме (непосредственно в очагах и в лимфатических узлах). В рубцовой ткани микобактерии туберкулеза обычно не обнаруживаются.

В настоящее время фтизиатры признают значение как эндогенной, так и экзогенной инфекции. Экзогенная суперинфекция сенсибилизирует организм и может способствовать обострению эндогенной инфекции. На правильном понимании роли эндогенной и экзогенной инфекции строится вся система противотуберкулезных мероприятий: вакцинация, ранняя диагностика и лечение первичного и вторичного туберкулеза, а также профилактика туберкулеза.

В патогенезе очагового туберкулеза, как и других клинических форм процесса, имеют значение и неблагоприятные факторы, снижающие резистентность организма: сопутствующие заболевания, производственные вредности, неблагоприятные климатические и бытовые условия, чрезмерное облучение солнцем, психические травмы и т. д.

Таким образом, патогенез очагового туберкулеза вторичного периода различен. Очаговый туберкулез может развиваться в результате экзогенной суперинфекции или эндогенного распространения микобактерий туберкулеза из скрытых туберкулезных очагов в лимфатических узлах, костях, почках, чаще - из обострившихся старых инкапсулированных или обызвествленных очагов в легких. По своему происхождению эти патологические изменения либо относятся к периоду первичной инфекции, либо являются остаточными изменениями после инфильтративных процессов, гематогенных диссеминаций или небольших каверн.

Начальные патологические изменения при вторичном туберкулезе состоят в развитии эндоперибронхита внутридолькового апикального бронха [Абрикосов А. И., 1904]. Вслед за этим наступает творожистый некроз воспалительно измененных стенок бронха. Развивается панбронхит, иногда с закупоркой просвета бронха казеозными массами, далее специфический процесс переходит на соседние легочные альвеолы. Так возникает очаг специфической казеозной бронхопневмонии- очаг Абрикосова. Совокупность таких очагов диаметром до 1 см создает патоморфологическую картину мягко-очагового туберкулеза.

При туберкулезном воспалении экссудативная стадия постепенно сменяется пролиферативной. Свежие очаги поэтому часто замещаются соединительной тканью и превращаются в рубцы. Вокруг казеозных очагов формируется капсула. Такие очаги называют очагами Ашоффа - Пуля. Морфологически различают очаги альтеративные и пролиферативные, но чаще наблюдается их сочетание. По размерам очаги подразделяют на мелкие - до 3 мм, средние - до 6 мм и крупные - 10 мм в диаметре.

Установлено, что в легком при образовании очагов наблюдаются определенные физико-химические изменения. В области оседания микобактерий туберкулеза рН среды смещается в кислую сторону, что стимулирует активность соединительной ткани, участвующей в отграничении воспалительного участка легкого.

Формирование у заболевающего туберкулезом человека ограниченных очаговых изменений, а не обширного инфильтративно-пневмонического процесса возможно лишь в условиях определенного состояния реактивности организма, которое характеризуется отсутствием повышенной чувствительности организма к туберкулину и сохранением, хотя и несколько сниженного, относительного иммунитета. Об этом свидетельствуют выявляемые у больных очаговым туберкулезом нормергические реакции на туберкулин и данные биохимических исследований. У больных очаговым туберкулезом нет такого резкого повышения уровня гистамина в крови, как при инфильтративно-пневмоническом туберкулезе, когда наблюдается выраженная сенсибилизация организма.

Клиника мягкоочагового туберкулеза характеризуется малосимптомностью в течение определенного периода. Однако для мягкоочагового туберкулеза всегда остается типичным преобладание общих слабо выраженных функциональных расстройств со стороны некоторых внутренних органов и систем.

У некоторых больных отмечаются субфебрильное повышение температуры тела, повышенная потливость, нарушение сна и аппетита, снижение трудоспособности.

Внешний вид больных очаговым туберкулезом не позволяет заподозрить начинающийся туберкулезный процесс: они выглядят здоровыми. Однако при объективном исследовании органов грудной клетки четко выявляются симптомы рефлекторного щажения пораженных участков: отставание в акте дыхания больной стороны грудной клетки, напряжение и болезненность мышц над областью поражения, ослабление вдоха. Возможны укорочение перкуторного тона и при аус-культации усиление выдоха над пораженным сегментом, степень которых зависит от количества очагов, их слияния и вовлечения в процесс плевры.

Лейкоцитарная форма и СОЭ у значительной части больных очаговым туберкулезом остаются нормальными. У ряда больных выявляются минимальные изменения в виде небольшого сдвига лейкоцитарной формулы влево, умеренного увеличения СОЭ. Нередко наблюдается лимфоцитарный лейкоцитоз или сочетание его с моноцитарным. Увеличение абсолютного содержания в периферической крови моноцитов и лимфоцитов свидетельствуют о функциональном напряжении со стороны системы кроветворения, участвующей в противотуберкулезном иммунитете, и чаще это сопутствует доброкачественному течению болезни.

Выявляемость микобактерий туберкулеза зависит от фазы процесса и методики исследования. При очаговом туберкулезе микобактерии туберкулеза обнаруживаются преимущественно в фазе распада легочной ткани.

Необходимо использование всего комплекса микробиологических исследований: бактериоскопии (с применением методов обогащения, в частности флотации), люминесцентной микроскопии, культурального и биологического методов. Именно два последних метода при очаговом туберкулезе чаще позволяют обнаружить микобактерии туберкулеза. Для определения микобактерий туберкулеза исследуют обычно промывные воды бронхов или желудка, так как больные выделяют незначительное количество мокроты.

Многократность посевов почти в 2 раза повышает частоту обнаружения микобактерий туберкулеза при очаговой форме.

Комплексное использование лабораторных методов не только повышает достоверность определения частоты выделения микобактерий туберкулеза, но и позволяет судить о характере бацилловыделения: жизнеспособности, вирулентности и лекарственной чувствительности микробактерий туберкулеза, их типе, что имеет большое значение для химиотерапии.

Рентгенологическая картина очагового туберкулеза зависит от фазы, генеза и давности процесса. Вновь возникшие в интактном легком свежие очаги на рентгенограмме видны как округлые пятнистые тенеобразования малой интенсивности с расплывчатыми контурами, обычно располагающиеся группами, чаще на ограниченном участке.

Характер рентгенологических изменений лучше выявляется при томографии. Наиболее велика роль рентгенотомографии в диагностике деструкции, так как при этой форме наблюдаются малые по размеру полости распада (до 1 см в диаметре), которые редко удается выявить при обзорной и даже при прицельной рентгенографии. До 80% таких полостей распада при очаговом туберкулезе легких выявляется только с помощью томографического метода исследования, поэтому для всех впервые выявленных больных очаговым туберкулезом легких рентгенотомография является обязательной. В противном случае большинство малых полостей распада остаются недиагностированными, лечение проводится неэффективно и процесс прогрессирует.

Больных очаговым туберкулезом выявляют главным образом при массовых флюорографических обследованиях, а также при обследовании лиц, обращающихся в поликлинику по поводу катара верхних дыхательных путей, астенических состояний, вегетоневроза и других заболеваний, под «масками» которых может протекать очаговый туберкулез.

Дифференциальная диагностика очагового туберкулеза должна проводиться с его «масками»: гриппозным состоянием, тиреотоксикозом, вегетоневрозом и заболеваниями, при которых в легких рентгенологически выявляются очаговоподобные тени - очаговыми эозинофильными пневмониями, ограниченным пневмосклерозом.

При дифференциальной диагностике необходимо своевременно провести рентгенологическое исследование, которое подтвердит или исключит наличие очаговых изменений в легких. Кроме того, необходимо учитывать данные анамнеза и особенности клинического течения заболевания.

При эозинофильной очаговой пневмонии выявляется увеличение числа эозинофилов в периферической крови, эозинофилы обнаруживаются также в мокроте. Обращает на себя внимание быстрое исчезновение клинических и рентгенологических признаков эозинофильной очаговой пневмонии. Эозинофильные очаги пневмонии развиваются нередко при аскаридозе, так как личинки аскарид проходят цикл развития в легких и сенсибилизируют легочную ткань.

При диагностике очагового туберкулеза важно не только установить происхождение очагов, но и определить степень их активности.

Если при использовании всего комплекса клинико-рентгенологических методов исследования трудно решить вопрос о степени активности очагового туберкулеза у впервые выявленного или у длительно леченного больного, применяют подкожное введение туберкулина (пробу Коха), а иногда и диагностическую терапию.

Реакция на подкожное введение туберкулина оценивается по величине инфильтрата. Положительной считается реакция с диаметром инфильтрата не менее 10 мм. Об общей реакции судят по изменению самочувствия больного (появление симптомов интоксикации)-повышению температуры тела, изменению лейкоцитарной формулы и СОЭ, биохимическим сдвигам со стороны сыворотки крови. При очаговой реакции, рентгенологически выявляемой очень редко, могут возникать катаральные явления в легком и могут обнаруживаться микобактерии туберкулеза в мокроте или промывных водах желудка, бронхов.

Для проведения перечисленных тестов в течение 3 дней перед применением пробы Коха измеряют температуру каждые 3 ч (исключая ночное время), накануне пробы проводят общий анализ крови. В день проведения пробы исследуют сыворотку крови на содержание гиалуронидазы, гистамина, белковых фракций. Этот анализ повторяется через 48 ч, общий анализ крови - через 24 и 48 ч. В эти же сроки исследуется мокрота или промывные воды желудка, бронхов на микобактерии туберкулеза методом посева.

Характерным для активного процесса считается увеличение числа лейкоцитов, появление сдвига в лейкоцитарной формуле влево, увеличение в периферической крови числа лимфоцитов, моноцитов и снижение числа эозинофилов, а иногда и лимфоцитов. В сыворотке крови происходит сдвиг в сторону крупнодисперсных белковых фрактий - а- и у-глобулинов. Особенно характерно повышение при активном процессе уровня гиалуронидазы, гистамина, серотонина и катехоламинов.

При отсутствии достоверных данных, свидетельствующих об активности туберкулезного процесса, вопрос решается отрицательно. При сомнительных данных целесообразен 3-месячный диагностический курс лечения тремя основными туберкулостатическими препаратами. У 90-95% больных этот срок достаточен для решения вопроса об активности туберкулезного процесса.

Течение очагового туберкулеза определяется потенциальной активностью процесса и методикой лечения больных. Мягкоочаговый туберкулез отличается выраженной активностью, что требует большого внимания к лечению страдающих этой формой больных.

Лечение больных активным очаговым туберкулезом легких необходимо начинать в условиях стационара тремя основными туберкулостатическими препаратами на фоне рационального общего гигиенического режима, а также диетотерапии. Все это проводится до значительно клинико-рентгенологического улучшения. В дальнейшем возможно лечение в санаторных и амбулаторных условиях при применении двух препаратов. Длительность курса лечения должна быть не менее 12 мес, в течение которых можно проводить прерывистую химиотерапию.

При затяжном течении очагового туберкулеза могут быть рекомендованы патогенетические средства: пирогенал, туберкулин. При экссудативном характере воспаления, выраженной фазе инфильтрации, при аллергических симптомах, вызванных противотуберкулезными препаратами, при сопутствующих заболеваниях аллергического характера показано применение кортикостероидных гормонов.

Исходы очагового туберкулеза зависят от характера изменений в легких к началу лечения и самой методики лечения больных. При комплексном использовании современных методов терапии излечение наступает у 95-98% больных. Полное рассасывание наблюдается лишь при свежих очагах (у 3-5% больных). У большинства больных параллельно с рассасыванием происходит отграничение очагов с формированием локального пневмосклероза. Это обсуловлено достаточной резистентностью организма к туберкулезной инфекции и преобладанием промежуточной фазы воспаления с первых же дней развития заболевания.

У 2-7% больных очаговым туберкулезом при стечении ряда неблагоприятных факторов возможно прогрессирование заболевания с развитием следующих форм вторичного туберкулеза: инфильтратов, туберкулом, ограниченного фиброзно-кавернозного туберкулеза легких. В этих случаях могут возникнуть показания к хирургическому лечению -экономной резекции легкого.

Патогенез фиброзно-очагового туберкулеза находится в связи с обратным развитием всех форм легочного туберкулеза: первичного туберкулезного комплекса, диссеминированного туберкулеза, мягкоочагового туберкулеза, инфильтративного, туберкуломы, кавернозного туберкулеза.

Патоморфологически и клинически фиброзно-очаговый туберкулез характеризуется большим полиморфизмом, зависящим от распространенности и длительности форм предшествующего туберкулезного процесса.

У больных фиброзно-очаговым туберкулезом возможны жалобы на слабость, повышенную утомляемость и другие функциональные расстройства.

Жалобы на кашель с мокротой, иногда кровохарканье, боли в грудной клетке могут быть объяснены специфическим пневмосклерозом в области поражения.

При объективном исследовании над зоной поражения выявляется укорочение перкуторного тона, а при аускультации выслушиваются сухие хрипы.

Изменения в крови и мокроте зависят от степени активности как специфического, так и неспецифического воспалительного процесса в зоне очагов. При фазе уплотнения в крови возможен лимфоцитарный лейкоцитоз. В мокроте микобактерии туберкулеза обнаруживаются весьма редко.

Рентгенологически при фиброзно-очаговом туберкулезе отчетливо выявляются интенсивность, четкость границ и полиморфизм очагов, выраженный фиброз и плевральные изменения(рис.28).

В диагностике фиброзно-очагового туберкулеза наибольшие трудности представляет выяснение степени активности процесса, а также причины обострения воспалительного процесса в зоне туберкулезного пневмосклероза. Для ответа на этот вопрос необходимо комплексное обследование больного. Могут возникнуть показания к диагностической химиотерапии.

Течение фиброзно-очагового туберкулеза зависит от количества и состояния очагов, методики предшествующей терапии, а также условий жизни и труда больного.

Показания к специфической терапии больных фиброзно-очаговым туберкулезом определяются фазой процесса. Лица с фиброзно-очаговым туберкулезом в фазе уплотнения в специфической антибактериальной терапии не нуждаются. Профилактическое лечение препаратами ГИНК. и ПАСК показано им при осложняющих обстоятельствах: при смене климатических условий, после интеркуррентных заболеваний или хирургических вмешательств.

Больные фиброзно-очаговым туберкулезом в фазе инфильтрации нуждаются в лечении химиопрепаратами вначале в условиях стационара или санатория, а затем амбулаторно.

При впервые выявленном фиброзно-очаговом туберкулезе сомнительной активности необходимо проведение терапии тремя основными препаратами в течение 3-4 мес, а в случае ее эффективности - продолжение терапии в амбулаторных условиях.

Критерием клинического излечения очагового туберкулеза является отсутствие клинических, функциональных и рентгенологических данных о заболевании легких, наблюдаемое в течение 2 лет после окончания эффективного курса лечения.

Очаговый туберкулез легких развивается на фоне первичных источников болезни, ранее излеченных. Заболевание может протекать без симптомов и диагностироваться во время флюорографического обследования.

Патология протекает в 2-х формах:

мягкоочаговый;
хронический фиброзно-очаговый туберкулез.

При заживлении разных форм патологии образуются очаговые тени. Возбудителями заболевания являются микобактерии рода Mycobacterium. Главным признаком МБТ считается патогенность, проявляемая в вирулентности. Значение последнего показателя изменяется с учетом факторов внешней среды. МБТ - это прокариоты, в плазме которых отсутствуют лизосомы, капсулы и микроспоры. Бактериальная клетка состоит из микрокапсулы, клеточной стенки и мембраны.

Прежде чем лечить заболевание, необходимо выяснить, что такое очаговый туберкулез легких и как он передается. Для данной патологии характерно развитие воспалительного процесса, способствующего образованию различных бугорков.

Патогенез болезни многообразен и сложен. Данная форма проявляется в виде первичного либо вторичного периода туберкулеза. Вторичные очаговые тени наблюдаются у взрослых людей. В их состав входит казеоз и МВТ.

При обострении процесса МВТ из очагов распространяются по бронхам и лимфатическим узлам. Чаще новые очаги диагностируются в верхней части легких. Предварительно развивается эндобронхит, затем поражаются мелкие ветвления бронхов. Воспаление переходит на легочную ткань, способствуя образованию небольшого фокуса (лобулярная, или ацинозная, пневмония).

Возможность инфицирования зависит от времени контакта с больным. Риск развития активной формы болезни возрастает в случае постоянного и плотного контакта с носителем туберкулеза. Человек, входящий в группу риска, должен принимать специальные противотуберкулезные препараты (минимальная дозировка). Прогноз заболевания зависит от стадии и соблюдения (во время лечения) рекомендаций врача.

Вторичный очаговый туберкулез легких делится на 2 формы:

Фиброзно-очаговая форма способствует образованию плотных источников и рубцовых тканей. Воспалительный процесс отсутствует. Для этой формы болезни характерны такие симптомы, как откладывание солей кальция и отвердевание тканей.
Мягкоочаговый легко распадается на полости. Своевременное лечение очагового туберкулеза направлено на рассасывание полостей и устранение воспалительного процесса. Если заболевание диагностировано в фазе уплотнения, то могут остаться загущенные области. Кусочки тканей эффективно выводятся легкими и бронхиолами. Вместо уплотнительных областей остается полость распада.

К последствиям патологии врачи относят:

благоприятный исход, если назначено правильное и своевременное лечение;
относительно благоприятный прогноз - остаются кальцинаты и фиброзы, при этом патология излечивается;
возможен летальный исход, если заболевание протекает в тяжелой форме.

У пациентов с выявленным при помощи флюорографии очаговым туберкулезом легких клинические симптомы не проявляются. При развитии малораспространенного очагового туберкулеза у больного наблюдается легкая слабость, потливость, плохой аппетит, низкая трудоспособность. Пациент жалуется на появление следующих симптомов:

жар в ладонях и щеках;
озноб кратковременного характера;
незначительная субфебрильная температура;
редко появляется кашель, сухой либо с мокротой;
боль в боку.

Чтобы поставить точный диагноз, врач осматривает пациента. Если заболевание перешло в фазу инфильтрации, то у больного выявляют:

небольшую болезненность плечевых мышц;
неизменность лимфатических узлов;
жесткое дыхание;
хрипы;
умеренные туберкулиновые пробы.

Изменения в крови наблюдаются с учетом фазы заболевания. Если патология диагностирована на первых стадиях, то показатели крови находятся в норме. В фазе инфильтрации увеличивается СОЭ. Для хронического течения процесса характерна продуктивная форма. На КТ врач определяет мелкие и средние очаги (размер 3-6 мм). Они могут иметь округлую либо неправильную форму со средней и резкой интенсивностью.

С помощью рентгенограммы можно определить очаги диаметром в 1 см. Их контур может быть четким либо размытым, интенсивно слабым либо средним. Множественные и единичные очаги располагаются в 1-м легком. Если заболевание прогрессирует, количество очагов увеличивается. Могут появиться полости распада.

Своевременное лечение болезни на первых стадиях направлено на рассасывание очагов в течение 12 месяцев. По завершении терапии проводится рентгенограмма. Если схема лечения подобрана правильно, на снимках врач увидит полное восстановление легких. Редко после курса терапии вместо свежих очагов развивается грубый фиброз.

Очаговый туберкулез в фазе инфильтрации лечат в стационаре. Пациенту назначают туберкулостатические препараты 1-го ряда. Лечение прекращают после полной регрессии инфильтративных изменений в легких. В среднем курс длится 9 месяцев. Противорецидивная терапия проводится в диспансере. Если отсутствует длительный эффект, возможен искусственный пневмоторакс либо хирургическое вмешательство.

Медикаментозное лечение очагового туберкулеза заключается в применении следующих препаратов:

Тубазид - обладает антибактериальным и бактерицидным действием. Дозировку подбирает врач в каждом случае индивидуально. Препарат выпускается в форме таблеток, порошка (для приготовления лекарства) и ампул (готовый 10% раствор).
Изониазид - если препарат переносится плохо, то назначают Фтивазид.
Рифампицин - это полусинтетический антибиотик широкого действия. Он принимается внутрь натощак. Препарат рекомендуется использовать в комплексе с противотуберкулезным ЛС (Этамбутолом).
Стрептомицин - назначают на начальном этапе терапии. Курс лечения длится 2-3 месяца. Препарат принимают каждый день либо 2 раза в неделю (аэрозоль или внутримышечно). Если препарат переносится плохо, то его вводят в 2 приема. Длительность терапии - 3 месяца.
Этамбутол - это противотуберкулезное бактериостатическое средство (антибиотик). Принимается внутрь. Дозировка препарата зависит от массы тела больного. Назначают на 2-м этапе терапии внутрь (каждый день) либо 2 раза в неделю.
Этионамид - синтетическое противотуберкулезное средство. Его принимают внутрь после еды (1 раз в день). Если препарат переносится хорошо, а масса тела больного превышает 60 кг, то лекарство принимают 4 раза в день.

Очаговый туберкулез легких - это ссоциальное заболевание, возникающее из-за плохих условий жизни. Болезнь чаще диагностируется у мужчин, чем у женщин. При этом поражаются лица в возрасте 20-39 лет.

Профилактика болезни заключается в проведении противоэпидемических мероприятий:

проба Манту;
флюорография.

Обязательно рекомендуется проводить периодический осмотр людей, проживающих в неблагоприятных условиях. В группу риска входят дети (т.к. у них несформированная либо слабая иммунная система). Если член семьи болен туберкулезом, необходимо ограничить общение малыша с ним. При этом ребенка ставят на учет к фтизиатру.

Если заражение не выявлено либо носит первичный характер, ребенок не представляет угрозы для окружающих. Он может посещать детский сад и школу. При необходимости малышу показана профилактика патологии.

Если палочка Коха попала в организм беременной, показаны такие же исследования, что и обычному пациенту (кроме рентгена грудной клетки). Из-за контакта с инфицированным человеком вынашивание плода не прерывается. Но женщина в положении должна соблюдать следующие меры предосторожности:

использование медицинской маски;
применение платка для волос;
ношение одежды из материалов, которые устойчивы к обработке дезинфицирующим средством.

Новорожденным детям в течение 30 дней проводят первичную вакцинацию.

КАТЕГОРИИ