Интерстициальный нефрит клинически проявляется. Что такое интерстициальный нефрит

Интерстициальный нефрит - болезнь проявляющая воспалением в ареолярной соединительной ткани почек. Наиболее подвержены женщины на различных сроках беременности и дети. Интерстициальный нефрит у детей нередко возникает на фоне аллергических диатезов, отравления медикаментами, избыточного содержания солей в моче и приводит к задержке роста.

Причины возникновения

Причины развития интерстициального нефрита разнообразны. Самая распространенная - продолжительное употребление определенных препаратов, среди них наиболее опасны:

  • антибиотики;
  • иммунодепрессанты;
  • анальгетики;
  • нестероидные противовоспалительные;
  • сульфаниламиды.

Интерстициальный нефрит у детей нередко появляется на фоне дизэмбриогенеза почечной ткани, затруднения метаболизма уратов и оксалатов, аномалий мочевых путей. Однако полностью механизм формирования заболевания не изучен.

Главным провоцирующим фактором на сегодняшний день считается действие токсинов и антибиотиков на почечную ткань. Когда этиологические факторы проникают в почки с кровью, они выбрасываются в клубочковый фильтр, откуда поступают в просвет канальцев и реабсорбируются. Затем образуются полные антигены, которые вступают во взаимодействие с антителами, формируя иммунные комплексы. Последние откладываются в интерстиции, в результате чего начинается воспаление.

Среди прочих причин выделяют:

  • обструкцию мочевыводящих путей;
  • пузырно-мочеточниковый рефлюкс;
  • продолжительную интоксикацию тяжелыми металлами;
  • иммунные заболевания;
  • гранулематозные болезни;
  • онкологию;
  • радиацию;
  • инфекции;
  • системные патологии соединительной ткани.

Классификация

Существует несколько классификаций интерстициальных нефритов, выстраиваемых на основе характера течения, развития, причин, клинической картины. В связи с особенностями протекания, различают острую и хроническую формы заболевания. Острый интерстициальный нефрит развивается стремительно:

  • температура тела повышается;
  • повышается образование мочи;
  • с мочой начинает выделяться кровь.

В запущенных случаях возможно развитие почечной недостаточности, но в целом прогноз для пациентов благоприятен. Хронический интерстициальный нефрит - тяжелое заболевание, сопровождается появлением рубцов на соединительной ткани почек, отмиранием канальцев. На поздних стадиях развивается поражение клубочков. Зачастую возникает нефросклероз, при котором почки буквально сморщиваются. Вследствие гибели почечных клеток формируется хроническая почечная недостаточность. Эти изменения становятся необратимыми.

На основе механизма развития также различают 2 разновидности заболевания: первичную и вторичную. Первичной не предшествуют никакие почечных патологии. Вторичная осложняется уже имеющимися недугами, наиболее распространенные из них:

  • лейкемия;
  • сахарный диабет;
  • подагра.

В основе еще одной классификации лежит этиологический фактор. В зависимости от первопричин выделяют следующие виды интерстициального нефрита:

  • Токсико-аллергическая форма - развивается вследствие длительной интоксикации химическими веществами и препаратами, а также в результате введения вакцин и сывороток.
  • Постинфекционная - возникает на фоне или вследствие воздействия вирусных либо бактериальных инфекций.
  • Аутоиммунная - развивается по причине нарушений функций иммунной системы.
  • Факторы влияющие на появление идиопатической формы болезни неизвестны.

Классификация основывающая на клинической картине и включает следующие формы:

  • развернутую;
  • тяжелую;
  • «абортивную»;
  • «очаговую».

При развернутой форме наблюдаются все симптомы болезни, при тяжелой – сильнее остальных проявляются признаки острой почечной недостаточности. «Абортивная» форма сопровождается отсутствием мочи, но прогноз благоприятный: возможна быстрая нормализация функций органа. «Очаговая» разновидность болезни характеризуется повышением объема мочи, все остальные признаки проявляются довольно слабо.

Характерные симптомы патологии

У интерстициального нефрита нет специфических признаков, по которым легко поставить диагноз непрофессионалу. Симптомы болезни свойственны и для других почечных патологий, среди них выделяют:

  • головную боль;
  • вялость;
  • ломоту в мышцах;
  • ноющие боли в пояснице;
  • лихорадку;
  • сонливость;
  • общее недомогание;
  • увеличение потоотделения;
  • ухудшение аппетита;
  • повышение температуры;
  • тошноту;
  • гипертония;
  • увеличение или уменьшение образования мочи.

Среди начальных симптомов нередко наблюдается полиурия - выделение более 1800–2000 мл мочи за сутки, но при появлении осложнений этот объем резко снижается. Отечность в большинстве случаев не наблюдается.

Симптомы могут меняться в зависимости от формы протекания заболевания. Так, основным признаком острого интерстициального нефрита является продолжительная анурия и повышение концентрации креатинина в крови.

Среди признаков «абортивной» формы интерстициального нефрита выделяют раннюю полиурию, непродолжительную азотемию. В некоторых случаях с самого начала развивается обширный некроз почечных тканей, особенно в коре. Основным признаком этого состояния становится острая уремия. Летальный исход наступает спустя 2–3 недели.

При идиопатической форме заболевания специфические признаки отсутствуют. В редких случаях наблюдается воспаление глазных сосудов, симптомы со стороны мозга.

Острый интерстициальный нефрит характеризуется быстрым нарастанием признаков. В основном наблюдаются воспалительные процессы.

Симптомы хронической формы патологии нередко полностью отсутствуют. Однако в ряде случаев наблюдается анемия либо несущественные изменения мочи, артериальная гипертензия, тупая боль в спине, вялость, снижение работоспособности.

Первичный хронический интерстициальный нефрит развивается очень медленно и может прогрессировать годами, не проявляя себя выраженными признаками.

Вторичная форма заболевания протекает по-разному, на это влияет тяжесть основной патологии. Возможны полиурия, отложения камней, слабость в мышцах, гипотония. Симптомы обуславливаются тем, что почка теряет способность нормально концентрировать соль, вследствие чего она вымывается из организма с мочой.

Методы диагностики

Перед лечением интерстициального нефрита важно поставить грамотный диагноз. Для этого применяют разнообразные методы:

  • анамнез;
  • анализ крови;
  • биохимия мочи;
  • пробы Зимницкого и Реберга;
  • серологические исследования;
  • посев мочи;
  • почечная биопсия.

В ходе общего анализа крови у больного выявляется лейкоцитоз, а также эозинофилия и признаки воспалительного процесса. Кроме того, фиксируется нарушение баланса протеинов, креатининов и мочевины.

Постановка диагноза на ранних стадиях базируется на изменениях парциальных функций почек в том случае, если больной имел дело с ядохимикатами или медикаментами.

В ходе исследования мочи на биохимические показатели выявляется повышение концентрации белков в моче, лейкоцитурия, микрогематурия и эозинофилурия. Характерным признаком болезни является уменьшение плотности мочи.

Другие анализы помогают оценить различные функции почек. Однако самым информативным является биопсия. В ходе которой от органа берется небольшой кусок и исследуют под микроскопом.

Способы лечения

Лечение интерстициального нефрита начинается с отмены медикаментов, которые спровоцировали болезнь. Затем необходимо ускорить выведение этого препарата из организма. Одновременно проводится симптоматическое лечение. При «абортивной» форме обычно достаточно пропить курс глюконата кальция, рутина и витамина C.

Пациент должен лечиться стационарно, строго соблюдая постельный режим. Помимо основной терапии важно поддерживать нормальный уровень электролитов и следить за кислотно-щелочным балансом.

Если заболевание протекает тяжело, необходимо в кратчайшие сроки снизить отечность. Для этого назначают глюкокортикоиды и антигистамины. Иногда случаются передозировки препаратами и интоксикации. В подобных случаях лекарство быстро выводится из организма, используя один из доступных методов:

  • гемосорбцию;
  • антидоты;
  • гемодиализ.

Лечение хронического интерстициального нефрита, в первую очередь направлено на устранение причин, спровоцировавших недуг. Пациенту назначают общеукрепляющую терапию, прием лекарств и витаминов. При некрозе используют специальные медикаменты:

  • Трентал;
  • салуртики;
  • Гепарин;
  • антибиотики.

Если лечение не дает результатов в течение двух суток, больному назначают глюкокортикостероиды - гормональные препараты. Пациенту важно обеспечить качественную гидратацию: повысить объем воды и жидкости, вводимой в вену при увеличенном мочеиспускании, и снизить - при уменьшенном.

Возможные осложнения

Самыми серьезными последствиями интерстициального нефрита являются:

  • Хроническая форма болезни - при отсутствии квалифицированной терапии острое течение патологии становится хроническим.
  • Почечная недостаточность - острая форма выражается в резком ухудшении работы почек, а хроническая в необратимых нарушениях функциональности органов в связи с отмиранием нефронов.
  • Артериальная гипертензия - у больного наблюдается постоянно повышенное давление - от 140/90 мм рт. ст.

Интерстициальный нефрит у малышей нередко дает осложнение в виде синдрома «почки теряющую соль». Вся соль начинает вымываться из организма с мочой, после чего развивается солевое истощение, гипотензия. Повышается риск коллапса.

Профилактика болезни

Для того чтобы поддерживать здоровье почек после лечения, необходимо соблюдать меры профилактики:

  • Пить много воды.
  • Не злоупотреблять лекарствами, в том числе обезболивающими.
  • Есть продукты с витаминами группы В.
  • Ограничить соль в рационе.
  • Регулярно сдавать мочу на анализ.
  • Проводить лечение очагов хронических инфекций.
  • Избегать переохлаждения.
  • Дозировать физические нагрузки.

Интерстициальная форма нефрита требует немедленного обращения к специалисту и начала лечения. Больной временно потеряет работоспособность (на 3-4 месяца), но в дальнейшем это позволит ему выздороветь и полностью восстановиться.

Интерстициальный нефрит – распространённый недуг, для которого характерно острое или хроническое абактериальное воспаление интерстициальной ткани и канальцев почек. Болезнь является самостоятельной нозологической формой. Её симптоматика во многом схожа с симптоматикой пиелонефрита, но есть и существенные отличия.

Так, при интерстициальном нефрите ткани органа не разрушаются. Воспаление охватывает исключительно соединительную ткань, образующую своеобразный «каркас» органа, не распространяясь в дальнейшем на почечные лоханки и чашечки.

Интерстициальный нефрит развивается у людей из различных возрастных групп, в частности, и у маленьких детей. Но чаще всего от него страдают люди трудоспособного возраста – от 20 до 50 лет.

Формы

По характеру течения в медицине различают такие формы интерстициального нефрита:

  • острый интерстициальный нефрит. Для него характерно острое начало – резко повышается температура, количество выделяемой человеком мочи увеличивается и в ней появляется кровь (гематурия), возникают боли в пояснице. В более тяжёлых случаях может развиться . При наличии одного или нескольких указанных симптомов рекомендовано без промедления обратиться к квалифицированному врачу. Прогноз при остром интерстициальном нефрите в большей части клинических ситуаций является положительным;
  • хронический интерстициальный нефрит. Если недуг перешёл в эту форму, то у пациента развивается фиброз ткани, образующей строму данного паренхиматозного органа. Также происходит отмирание канальцев. Последний этап развития хронического интерстициального нефрита - поражение клубочков (это та функциональная часть почек, в которой происходит фильтрация крови). Если больному не будет оказана квалифицированная мед. помощь, то у него возникнет нефросклероз – этот синдром нарушения функций почек является необратимым и опасным для жизни.

Согласно механизму развития, выделяют такие формы:

  • первичный. В этом случае патологический процесс развивается в почечной ткани самостоятельно, а не на фоне другого заболевания;
  • вторичный. Развивается на фоне уже существующего недуга почек и значительно усложняет его течение. Также может развиться по причине наличия в организме , и прочих заболеваний.

По этиологии возникновения различают следующие формы интерстициального нефрита:

  • аутоиммунный. Болезнь возникает из-за ранее произошедшего сбоя в работе иммунной системы человека;
  • токсико-аллергический. Эта форма возникает вследствие продолжительного воздействия токсических, хим. веществ на организм, а также при введении белковых препаратов;
  • идиопатический. В этом случае этиология интерстициального нефрита является не установленной;
  • постинфекционный.

Согласно клиническим проявлениям, выделяют:

  • развёрнутая форма. Все клинические симптомы интерстициального нефрита выражены ярко;
  • тяжёлая форма. В этом случае выражены симптомы длительной анурии и острой почечной недостаточности. При их обнаружении необходимо в экстренном порядке провести больному гемодиализ. Если не провести данную процедуру, то это может привести к летальному исходу;
  • «абортивная» форма. Анурия у больного отсутствует, функционирование почек быстро восстанавливается. Течение этой формы заболевания благоприятное и не несет в себе опасности для жизни пациента;
  • «очаговая» форма. Симптоматика интерстициального нефрита выражена довольно слабо. Отмечается полиурия. Пациент быстро идёт на поправку.

Этиология

Интерстициальный нефрит может быть следствием довольно широкого ряда патологических состояний.

Факторы, способствующие развитию острого интерстициального нефрита:

  • наличие инфекционных процессов в организме;
  • лимфопролиферативные патологии;
  • диатезы аллергической природы;
  • введение в организм белковых препаратов;
  • интоксикация организма хим. веществами;
  • заболевания, которые поражают соединительную ткань.

Факторы, способствующие возникновению хронического интерстициального нефрита:

  • аутоиммунные заболевания:
  • хроническая интоксикация организма;
  • заболевания, во время которых развивается гранулематозное воспаление. К примеру, или ;
  • нарушения развития тканей почки;
  • приём обезболивающих и НПП на протяжении длительного промежутка времени;
  • различные аномалии мочевыделительной системы;
  • врождённые нарушения оксалатового и уратового обменов.

Симптоматика

У интерстициального нефрита нет симптомов, которые были бы характерны только для него. Ему присущи те же симптомы, что и для прочих заболеваний почек:

  • резкое повышение температуры до высоких цифр;
  • снижение объёма выделяемой мочи (в тяжёлых клинических случаях);
  • головная боль, головокружение;
  • потливость. Некоторые пациенты предъявляют жалобы на озноб;
  • боли в пояснице;
  • сонливость;
  • отеки на конечностях отсутствуют;
  • ломота в мышцах туловища и конечностей;
  • потеря аппетита или полный отказ от пищи;
  • полиурия;
  • у больного развивается артериальная гипертензия.

Диагностика

  • тщательный анализ жалоб пациента, а также самого заболевания поможет доктору определить, когда появились первые симптомы, насколько они были выражены и прочее. На основе полученных данных составляется дальнейший план обследования;
  • . В нём отмечается лейкоцитоз, увеличение , в некоторых случаях уменьшение количества ;
  • . Отмечаются повышенные показатели креатинина и мочевины;
  • биохимия мочи. Один из наиболее информативных методов диагностики. В анализе выявляется протеинурия, микрогематурия, эозинофилурия;
  • проба Реберга. Этот метод даёт возможность оценить выделительную способность почек и позволяет проверить способность канальцев всасывать и выделять определённые вещества;
  • проба Зимницкого. Даёт возможность врачу оценить способность почек концентрировать мочу;
  • посев мочи. Этот метод необходим, чтобы проверить, нет ли в моче бактерий;
  • биопсия почек.

Лечение

Лечение интерстициального нефрита необходимо начинать после того, как будет установлена причина его развития в организме человека.

Учитывая тот факт, что заболевание наиболее часто развивается на фоне приёма некоторых синтетических медицинских препаратов, то в таком случае единоверный способ лечения – выявить и прекратить приём препарата, который спровоцировал развитие недуга. Если эффекта не будет на протяжении 3 дней, показано принимать глюкокортикостероиды.

Важно обеспечить больному наиболее оптимальный режим гидратации. Если количество мочи, которую он выделяет, увеличивается, то, соответственно, увеличивается и объем жидкости, которую он получает внутривенно или же употребляет самостоятельно. Если же объем мочи уменьшается, уменьшается и количество вводимой жидкости.

В случае развития у пациента острой почечной недостаточности необходимо в срочном порядке провести гемодиализ.

Во время лечения важно, чтобы пациент получал достаточное количество витаминов, белков и углеводов, поэтому врачи назначают ему специальную диету.

Диета

Если у пациента полностью отсутствует симптоматика хронического течения недуга, то ему назначается физиологически полноценная диета. Режим питания будет построен так, чтобы организм человека получал все необходимые ему вещества – жиры, витамины, белки, углеводы. Важно ограничить употребление в пищу поваренной соли. Особенно это актуально, если у больного отмечается повышенное артериальное давление.

Диета при хроническом течении заболевания имеет другие нюансы. Её действие направлено на коррекцию оксалатно-кальциевого обмена. Врачи, как правило, назначают пациентам капустно-картофельную диету.

Из рациона питания обязательно исключают продукты питания, которые могут негативно влиять на канальцевые аппараты почек – цитрусовые, острую, жирную и копчёную пищу. Также исключают пряности.

Диета поможет восстановить нормальное функционирование почек. Но важно также выпивать в день не менее двух литров жидкости. Лучше, если это будет просто очищенная вода.

Особенности течения недуга у детей

Интерстициальный нефрит у детей возникает довольно часто. Он может возникнуть даже у новорождённых детей, у которых выявляют нефропатии. В большинстве клинических случаев диагноз был подтверждён именно у недоношенных малышей. Как правило, у них недуг развивается в качестве реакции организма на токсическое или гипоксическое воздействие.

У детей первый признак наличия болезни – появление отёков. Далее развивается полиурия. В крови отмечается повышение уровня креатинина и мочевины. Практически во всех случаях болезнь у детей диагностируется в остром периоде. Но бывали случаи, когда недуг принимал хроническое течение. Это было обусловлено неправильным и несвоевременным лечением.

Профилактика

  • ежедневно необходимо выпивать не менее двух литров жидкости;
  • исключить сильные физические нагрузки;
  • не допускать переохлаждения организма;
  • не принимать длительно синтетические медицинские препараты. Особенно это касается препаратов, которые помогают устранить болезненные ощущения;
  • санация очагов инфекции в организме.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Интерстициальный нефрит - абактериальное воспалительное заболевание промежуточной ткани почек с поражением канальцев и кровеносных сосудов органа и последующим распространением воспалительного процесса на все структуры почечной ткани.

Острый и хронический интерстициальный нефрит обусловлен различными этиологическими факторами и патогенетическими механизмами, соответственно влияет на выбор лечебных подходов. Заболевания почек с поражением исключительно канальцев и интерстиция составляет 20-40 % случаев XПH и 10-25 % - ОПН.

Сейчас в мире общепринятым является название не «интерстициальный нефрит», а «тубулоинтерстициальная нефропатия». Выбор этого названия объясняется тем, что интерстиций не играет главную роль в патогенезе болезни, из него только начинается воспалительный процесс, а в основе заболевания лежат тубулярные дисфункции. Изменения в сосудах и гломерулах происходят позже. Преимущественно это гломерулосклероз, который приводит к росту азотемии. В свою очередь, интерстиций может поражаться при ГН, васкулите, системных заболеваниях соединительной ткани, что приводит к их прогрессированию.

Этиология

Больные острым интерстициальным нефритом составляют 76 % лиц, перенесших ОПН.

Причины возникновения острого интерстициального нефрита :

1. Препараты(в порядке уменьшения нефротоксического действия):

  • а) антибиотики: пенициллины, цефалоспорины, гентамицин, тетрациклины, рифампицин, доксициклин, линкомицин и др.).
  • б) сульфаниламиды
  • в) нестероидные противовоспалительные препараты
  • г) противосудорожные препараты
  • д) антикоагулянты(варфарин)
  • е) диуретики: тиазиды, фуросемид, триамтерен
  • ж) иммунодепрессанты: азатиоприн, сандимун
  • з) другие: аллопуринол, каптоприл, клофибрат, ацетилсалициловая кислота.

2. Инфекции:

  • а) прямое повреждающее действие: В- гемолитический стрептококк, лептоспироз, бруцеллез, кандидоз
  • б) косвенное повреждающее действие: сепсис любой этиологии.

3. Системные болезни:

  • а) иммунные заболевания (СКВ, криз отторжения трансплантата, синдром Шегрена, смешанная криоглобулинемия, гранулематоз Beгенера)
  • б) метаболические сдвиги (повышение концентрации в крови уратов, оксалатов, кальция, калия)
  • в) интоксикации тяжелыми металлами, этиленгликолем, уксусной кислотой, анилином
  • г) лимфопролиферативные болезни и плазмоклеточные дискразии
  • д) интоксикации: гепатотоксинами (ядом бледной поганки), формальдегидом, хлорированными углеводородами.

4. Идиопатический острый интерстициальный нефрит.

У 30% больных хроническим интерстициальным нефритом обнаруживают врожденные анатомические аномалии структуры почки. Среди причин хронического интерстициального нефрита 20 % составляет употребление анальгетиков, 11% - мочекислый диатез. У многих больных с доброкачественной артериальной гипертензией обнаруживают изменения интерстиция, у 7% больных причины разные, в том числе и радиационные поражения. У части больных причина неизвестна.

Причины хронического интерстициального нефрита:

1. Имуносупрессивные болезни: СКВ, криз отторжения трансплантата, криоглобулинемия, синдромы Шегрена, Гудпасчера, IgA нефропатия.

2. Лекарства: анальгетики, нестероидные противовоспалительные препараты, сандимун, литий.

3. Инфекции: бактериальные, вирусные, микобактериальные.

4. Обструктивная уропатия: везикоуретеральний рефлюкс, механическая обструкция.

5. Болезни гемопоэза: гемоглобинопатии, лимфопролиферативные болезни, плазмоклеточные дисплазии.

6. Тяжелые металлы: кадмий, ртуть.

7. Метаболические сдвиги: гиперурикемия, гипероксалемия, цистиноз, гиперкальциемия.

8. Гранулематоз Вегенера, саркоидоз, туберкулез, кандидоз.

9. Васкулиты: воспалительные, склеротические, эмболический.

10. Врожденные болезни: врожденный нефрит, «губчатое» мозговое вещество почки, болезнь медуллярных кист, поликистоз.

11. Эндемические болезни: балканская нефропатия.

12. Идиопатический хронический интерстициальный нефрит.

Патогенез интерстициального нефрита

Ведущую роль в патогенезе острого интерстициального нефрита играют иммунные механизмы: иммунокомплексный (с IgE) и антительный (антитела против тубулярной базальной мембраны). Первый имеет место при СКВ, лимфопролиферативных заболеваниях, использовании НПВП, второй - при интоксикации антибиотиками пенициллинового ряда и криза отторжения трансплантата.

В процессе болезни возникает воспалительный отек межуточной ткани почек, развивается спазм сосудов и их механическое сжатие, ишемия почки. Повышается внутришньоканальцевий давление и снижаются эффективный почечный плазмоток и скорость КФ, возрастает содержание креатинина. Выраженная ишемия может привести к возникновению папиллярного некроза с массивной гематурией. Отек интерстиция и поражения канальцев приводят к снижению реабсорбции воды (полиурия, гипостенурия, несмотря на снижение СКФ). В интерстиции почечного мозга как следствие воспалительного процесса возникает клеточная инфильтрация, что вызывает деполимеризацию кислых мукополисахаридов, нарушения их способности связывать осмотически активные вещества.

Все эти изменения обусловливают длительное нарушение концентрирования мочи. Постепенно отек интерстиция уменьшается, эффективный почечный плазмоток возобновляется, скорость КФ нормализуется.

Патогенез острого интерстициального нефрита варьирует в зависимости от этиологии. Например, ацетилсалициловая кислота в цитоплазме - клеток тормозит проникновение аминокислот в клеточные белки, уменьшает аминокислотное фосфорилирования.

Выделяют 5 механизмов нефротоксичности при остром интерстициальном нефрите:

1) перераспределение почечного кровотока и его снижение

2) ишемическое поражение гломерулярной и канальцевой базальных мембран

3) реакция гиперчувствительности замедленного типа

4) прямое поражение клеток канальцев ферментами в условиях аноксии

5) селективная кумуляция препарата в почках.

Характер нарушений функции канальцев очень различается в зависимости от локализации поражения.

Патогенез хронического интерстициального нефрита, связанный с « бактериальными или вирусными инфекциями или употреблением вышеупомянутых лекарств, имеет имуноклеточный механизм развития. Дискутируются роль белка Тамма - Хорсфолла, поверхностного мембранного гликопротеина в восходящем колене петли нефрона и дистальных канальцах. Реже генез интерстициального нефрита связан с антителами к тубулярной базальной мембраны (при синдроме Гудпасчера, кризисе отторжения трансплантата, терапии метициллину). При отложения антитубулярно - базальномембраннsх антительных депозитов освобождаются хемотаксические факторы макрофагов. Эти клетки и Т - лимфоциты нарушают структуру канальцев, вызывают протеолиз их базальной мембраны и формирование свободных радикалов. Лимфоциты стимулируют пролиферацию фибробластов и синтез коллагена. Еще реже генез интерстициального нефрита - иммунокомплексный (при люпус - нефрите, синдроме Шегрена). Чаще всего это бывает при вторичном интерстициальном нефрите, обусловленном первичным поражением клубочков. Есть много гипотез относительно того, как поражения клубочков может отразиться на интерстиции.

  • I механизм - образование перекрестно реагирующих антител к своим клубочков и интерстиция.
  • II механизм - циркулирующие иммунные комплексы содержат экзогенный антиген(например, при стрептококковом ГН).
  • III механизм - при условии первичного поражения клубочков могут вырабатываться аутоантигены, стимулирующие кросс -реактивный гуморальный иммунитет, направленный на нормальные детерминанты интерстиция.

Большую роль в развитии болезни играет наследственность, вызывая аутосомно - рецессивный путь передачи. Дефект наследования касается аномальной контрасупресии и связан с хромосомой X.

Морфология острого интерстициального нефрита заключается в начальном отека интерстиция с последующей инфильтрацией его плазмоцитами, эозинофилами. Изредка вокруг канальцев образуются инфильтраты из крупных мононуклеаров, эпителий канальцев вакуолизированы.

На 10- й день морфологическая картина становится яркой. В множественных диффузных инфильтратах преобладают мононуклеары, малые лимфоциты и плазмоциты. Чем старше инфильтраты, тем больше в них лимфоцитов. Степень клеточной инфильтрации интерстиция коррелирует со снижением скорости КФ и ростом азотемии. В эпителии канальцев - вакуольная дистрофия, встречаются белковые включения, тубулярная базальная мембрана местами разорвана. У 20% больных при электронной микроскопии находят деструкцию малых ростков подоцитов, в эпителии канальцев наблюдают отеки митохондрий и фрагментаций крист. Изменения клубочков нерегулярные и вторичные.

В. В. Серов (1983) под тубулоинтерстициальным компонентом ГН понимает распространенную атрофию эпителия дистальных канальцев в сочетании с выраженным склерозом стромы. Тубулоинтерстициальный компонент, является закономерным при фибропластическая трансформации ГН, но встречается и при других морфологических формах заболевания - мембранозном, мезангиокапиллярном, пролиферативном ГН. В первом случае возникновения изменений канальцев и интерстиция связано с запустением нефронов, что вызвано склерозом клубочков. При других типах ГН изменения канальцев и стромы имеют другой генез. Они определяются гипоксией канальцевого эпителия, увеличенным поступлением в стромы реабсорбованого канальцами избытка профильтрованного белка. В пользу значения этих факторов говорит частота тубулоинтерстициального компонента при хроническом ГН с HC в гипертензивной стадии. Аналогичные изменения в почечном интерстиции происходят при ХПН, нефрокальцинозе почек, первичном нефросклерозе.

Морфологическими признаками хронического интерстициального нефрита является инфильтрация лимфоцитами и плазмоцитами интерстиция почек, тубулярная атрофия, фиброз, участки тубулярной атрофии и дилатации, наличие в просвете канальцев коллоидных масс с образованием картины тиреоподибнои почки. Главные клетки инфильтрата - Т - лимфоциты, некоторые из них - активированы, до 20 % клеток составляют плазмоциты. Рубцевания происходят диффузно или участками, сосуды в зонах активного воспаления поражены, вне их - без изменений.

При люпус - нефрите вдоль тубулярной базальной мембраны, в перитубулярных пространствах, интерстиции могут наблюдаться ДНК - депозиты. Депозиты белка Тамма - Хорсфолла есть в интерстиции у восходящего колена петли нефрона и дистальных канальцев, они связаны с мононуклеарными инфильтратами, плазмоцитами, изредка - с многоядерными гигантскими клетками. В случае хронического интерстициального нефрита скорость снижения уровня КФ коррелирует с выраженностью интерстициального фиброза. Расширение интерстиция и его клеточная инфильтрация практически не влияют на скорость КФ и не зависят от нее. Хорошо известным состоянием, которое, однако, по-разному оценивают, является инфекционно -токсическая почка(например, при гриппе). В эпителии канальцев находят зернистую дистрофию, иногда - умеренный отек стромы, сосуды и клубочки - без патологии.

В процессе заболевания в зоне почечных сосочков развиваются изменения, распространяющиеся затем на всю паренхиму.

Типичным является развитие сосочкового склероза. Папиллярные поражения могут быть причиной развития капальцевои атрофии и хронического воспаления интерстиция. Большую роль в развитии болезни играет наследственность.

Классификация острого интерстициального нефрита

1. Клиническая

1) первичный острый интерстициальный нефрит (возникает в интактной почке)

2) вторичный острый интерстициальный нефрит (возникает на фоне любого почечного заболевания).

2. Патогенетическая:

1) преимущественно из гуморального - иммунным механизмом поражения почек

2) с клеточными иммунными реакциями, вызванных аутологичными и экзогенными антителами.

Общепринятой классификации хронического интерстициального нефрита нет, однако выделяют первичный и вторичный хронический интерстициальный нефрит. Первичный интерстициальный нефрит возникает в интактной почке, вторичный связан с формированием интерстициальных изменений на фоне какой-либо уже существующей болезни почек.

Клинические симптомы интерстициального нефрита

Первые признаки острого интерстициального нефрита появляются на 2-3 -й день после назначения вышеназванных групп медикаментов или действия вышеназванных факторов: боль в пояснице, адинамия, снижение аппетита, головная боль, тошнота. Может быть лихорадка(70 % случаев), зуд кожи (50 %), сыпь - макулы или папулы (25%), артралгии(15 - 20 %). Отеков обычно не наблюдают.

Клинические варианты течения:

1) развернутая форма (наиболее частая и типичная)

2) «банальная» форма острого интерстициального нефрита (длительная анурия с повышением креатининемии)

3) нефрит на фоне другого почечного заболевания

4) «абортивная» форма (рано появляются полиурия, азотемия невысокая, кратковременная, концентрационная функция почек восстанавливается через 1,5-2 мес)

5) « очаговая » форма со стертой симптоматикой (гиперкреатининемия отсутствует, быстро появляется полиурия, уменьшение ВГ мочи - это единственные проявления болезни).

В некоторых случаях с самого начала заболевание может прогрессировать с развитием массивного некроза ткани почек, особенно почечной коры - некронефроза. Клинически это проявляется острой уремией и смертью больного в ближайшие 2-3 нед.

Некоторые авторы выделяют идиопатический интерстициальный нефрит, который составляет 10-20 % обратимой ОПН с подтвержденным биопсией отеком интерстиция и инфильтрацией его мононуклеарами. Генерализованные проявления отсутствуют, изредка наблюдают увеит, иногда - костно -мозговые симптомы.

Острый интерстициальный нефрит может заканчиваться выздоровлением или переходом в хронический интерстициальный нефрит.

Клинические проявления хронического интерстициального нефрита иногда очень стерты или вообще отсутствуют. Течение заболевания иногда может быть безсимптомным или сопровождаться артериальной гипертензией, анемией и(или) незначительными изменениями в моче; как правило, отеков нет. Иногда больные жалуются на слабость, быструю утомляемость, тупые боли в пояснице, артериальная гипертензия обычно имеет доброкачественный характер.

Характерны также полиурия с низкой ВГ мочи, почечный канальцевый ацидоз, синдром « почки, которая теряет соль» (почка не способна нормально концентрировать мочу). Это состояние называется нефрогенным диабетом. Развитие почечного канальцевого ацидоза, потеря кальция с мочой приводят к мышечной слабости, образования камней, остеодистрофии. У некоторых больных обнаруживают глюкозурию, аминоацидурию. Может наблюдаться гипотония за счет потери соли с мочой.

Первичный хронический интерстициальный нефрит имеет многолетнее течение с медленным прогрессированием, постепенным развитием артериальной гипертензии, медленным формированием ХПН, вторичный - протекает в зависимости от тяжести и скорости развития основного заболевания.

Завершение - развитие нефросклероза, клиническим эквивалентом которого является почечная недостаточность.

Диагноз

Эритроцитурия наблюдается почти в 100 % случаев, у большинства больных наблюдают незначительную протеинурию - не более 1,5-3,0 г в сутки, что обусловлено недостаточной реабсорбцией белка в канальцах. В 1/3 случаев отсутствует фаза олигурии. Изменения мочевого осадка непостоянны. Бывает небольшая лейкоцитурия, цилиндрурия , обнаруживают кристаллы оксалатов или кальция. Снижение ВГ мочи обычно приводит к развитию азотемии и длится несколько месяцев. Сохранная функция почек нарушается рано - повышается концентрация мочевины, креатинина, причем уровни этих веществ очень вариабельны. Все вышеназванные явления являются обратимыми, в случае адекватного лечения ОПН исчезает через 2 - 3 нед. Остается небольшой лейкоцитоз с умеренным сдвигом влево, эозинофилия, увеличение СОЭ, повышение уровня а- глобулинов, иммуноглобулина Е, изредка - снижение содержания комплемента. Характерны также ацидоз и гипокалиемия.

Эффективность рентгенологических и радионуклидных методов исследования очень мала из-за снижения концентрационной способности почек, однако иногда при радионуклидной ренографии у лиц с острым интерстициальный нефритом обнаруживают преимущественное снижение показателя эвакуации и реже - снижение отношения высоты секреторного сегмента до высоты васкулярного сегмента.

В начальной стадии заболевания диагноз основывается на изменениях парциальных функций почек у лиц, контактировавших с ядохимикатами или уже названными медикаментами. Окончательный диагноз можно поставить только с помощью пункционной биопсии почки. Чаще всего приходится отличать острый интерстициальный нефрит от острого диффузного ГН и ОПН. Большое значение имеет анамнез.

В случае хронического интерстициального нефрита наблюдают незначительные изменения в моче. Характерны также низкая ВГ мочи, полиурия, в осадке - лейкоцит - и эритроцитурия. Протеинурия редко превышает 3 г в сутки. Часто бывает гипонатриемия и гипокалиемия. Рентгенологическое обследование зачастую не выявляет отклонений от нормы, если нет папиллярного некроза. Папиллярный некроз наиболее часто развивается при злоупотреблении анальгетиками, клинически проявляется периодической болью в пояснице (часто типа колики), лихорадкой, гематурией и лейкоцитурии, рецидивирующей тяжелой инфекцией мочевыводящих путей, часто с камнями.

В моче при папиллярном некрозе обнаруживают некротические массы. На обзорном снимке иногда удается найти в проекции почки тени кальцинатов некротических масс почечного сосочка и тень конкремента треугольной формы с участками разрежения в центре. На экскреторной урограмме и ретроградной пиелограмме обнаруживают язвы сосочков в области их верхушек, свищи с затеканием контраста в почечную ткань, отторжения сосочка или его кальцинации, кольцевидные тени, образования полостей.

При дифференциальной диагностике следует учитывать анамнез, хроническое волнообразное течение, выявление высокой концентрации мочевой кислоты, доброкачественную гипертензию.

Очень сложна диференциальная диагностика хронического интерстициального нефрита и ПН - здесь необходимо иммунофлюоресцентные исследования и подсчет количества нейтрофилов в биоптатах. В случае посева биоптата при наличии клинико - морфологической картины ПН не будет роста микробов, несмотря на бактериурию.

Нужна также дифференциальная диагностика с алкогольным «некронефрозом» и поражением почек при инфекционном мононуклеозе. Окончательно вопрос диагноза решают результаты прижизненного морфологического исследования почечной ткани.

Лечение интерстициального нефрита

Лечение острого интерстициального нефрита заключается в отмене и выводе из организма препарата, вызвавшего болезнь, десенсибилизации при заболевании иммунного генеза, симптоматическом лечении.

Лечение может проводиться только в специализированном стационаре с назначением постельного режима. Важный фактор - поддержание электролитного и кислотно -щелочного равновесия.

Следует сразу отменить лекарства, повлекшие заболевание. В случае абортивной и очаговой форм можно ограничиться назначением глюконата кальция (до 3 г в сутки), аскорбиновой кислоты (0,2 г 3 раза в сутки), рутина (0,02-0,05 г 2-3 раза в сутки).

При тяжелом течении болезни надо быстро уменьшить отек интерстиция. С этой целью назначают глюкокортикоиды (преднизолон по 40 - 60 мг в сутки в течение 1-2 нед), антигистаминные препараты (тавегил по 0,001 3 раза в сутки, димедрол по 0,05 г 3 раза в сутки). В случаях передозировки лекарств, при явном отравлении или кумуляции для быстрого выведения препарата и его метаболитов используют гемосорбцию, гемодиализ, антидоты.

В экспериментах уже доказана возможность предупреждения или снижения нефротоксического эффекта некоторых препаратов ингибирующих микросомальные ферменты, которые метаболизируют эти вещества.

При нефротическом и люпусобразном синдроме обычно используют преднизолон, часто вместе с антикоагулянтами и антиагрегантами.

Для своевременной диагностики почечной недостаточности при поражениях аллергической природы или использования нефротоксических лекарств необходимо следить за суточным диурезом в первые дни болезни и контролировать функцию почек в случае затяжного течения острого интерстициального нефрита. Возникновение олигурии должно расцениваться как начало ОПН, что требует контроля водного баланса, уровня калиемии. Также назначают сосудорасширяющие препараты, антикоагулянты, антиагреганты. Продолжительность активной терапии зависит от тяжести течения и эффекта проводимого лечения.

Преждевременный выход на работу и активная работа могут привести к хронизации воспалительного процесса в почках. Необходимо наблюдение за больными в условиях специализированного стационара (кабинета нефролога) с освобождением от работы не менее чем на 3-4 мес. Работоспособность у больных, которые вполне выздоровели, полностью восстанавливается.

Лечение хронического интерстициального нефрита заключается прежде всего в ликвидации причин, приведших к заболеванию. Имеют значение общеукрепляющие мероприятия, применение препаратов, поддерживающих почечный плазмоток, витаминные препараты. В случае папиллярного некроза применяют трентал, гепарин, салуретики, лейкоцитурии - антибиотики (в зависимости от результатов бактериологического анализа мочи).

Профилактика интерстициального нефрита заключается в исключении и раннем выявлении причин острого интерстициального нефрита, его тщательном лечении, санитарно-просветительной работе среди населения с целью предотвращения передозировки анальтетикив, особенно фенацетина.

Трудовая экспертиза

Работоспособность больного определяют по функциональным состоянием почек, а также при наличии первичного заболевания. Если течение болезни доброкачественное, работоспособность больных сохраняется долго.

Диспансерное наблюдение проводят для установления характера течения заболевания (стабильный, прогрессирующий) на основании периодических (дважды в год) осмотров больного, анализов мочи, крови, определение функционального состояния почек. Обязательно следует осмотреть и обследовать больного после респираторных инфекций, травм, переохлаждений и т.п.. Больным противопоказана работа во вредных условиях. В случае XПH частота обследований больного увеличивается до 4 - 6 раз в год.

Хронический интерстициальный нефрит является болезнью почек, вызванной анальгетиками. Другие названия этой болезни - анальгетическая нефропатия и почка, пораженная фенацетином.

Интерстициальный нефрит представляет собой небактериальное воспаление межуточной (интерстициальной) ткани почек. В отличие от пиелонефрита при этом заболевании не происходит деструкции (разрушения) соединительной ткани, обусловленной местным действием микробов. Интерстициальный нефрит возникает чаще всего после приема различных лекарственных препаратов (антибиотиков, сульфаниламидов), после вакцинации, инфекции и некоторых других состояний.

Симптомы

  • Головные боли.
  • Депрессия.
  • Снижение работоспособности.
  • Синевато-сероватый цвет лица.

Первые симптомы кажутся неопасными: начинает болеть голова, появляются расстройства психики, снижается работоспособность, охватывает депрессия. Часто обнаруживается малокровие, лицо приобретает синевато-сероватый цвет. Продолжительность болезни - до 20 лет. Проявляются симптомы дегенерации почек, разрушаются сосочки сердцевинного слоя почек. В конечной стадии болезни функция почек нарушается, либо они совершенно не функционируют.

Причины возникновения

Почки, как и печень, играют основную роль в метаболизме и выведении различных токсических и лекарственных веществ из организма, поэтому концентрация этих веществ в почечной ткани значительно выше, чем в крови. Причиной развития интерстициального нефрита являются иммунно-аллергические процессы. Большинство лекарственных препаратов являются относительно простыми химическими соединениями по сравнению с белками. Они в иммунологическом отношении являются неполноценными антигенами - гаптенами. Прочная связь с белком делает лекарства полноценными антигенами, и они начинают обладать сенсибилизирующей способностью. Иммунный ответ организма при этом направлен против белковой части такого соединения. Аллергические реакции на пенициллин наблюдаются у 1-3% больных, на сульфаниламиды - у 5%, на стрептомицин - у 9%, на инсулин - у 14% и т.д.

Ответные реакции могут возникать остро, в течение 30-60 минут после введения препарата, или подостро - через 1-24 часа, или отсроченно - через 1 день и даже через несколько недель. Чем короче скрытый период, тем большую угрозу для организма представляет ответная реакция.

В середине XX века врачи заметили, что существует связь между интерстициальным нефритом и болеутоляющими лекарствами, в состав которых входит фенацетин. Фенацетин - это жаропонижающее, болеутоляющее, вызывающее легкую эйфорию активное вещество, содержащееся во многих лекарствах (например, в цитрамоне). В настоящее время состав цитрамона изменен и годен для применения. Позже выяснилось, что при длительном употреблении аспирин действует аналогично, хотя и слабее. Иногда эту болезнь может вызвать и парацетамол.

Острый интерстициальный нефрит может развиться в любом возрасте. Он часто возникает с явлений ОПН через 2-3 дня после начала приема лекарственных препаратов. У больного проявляется олигоанурия, иногда, наоборот, полиурия с низкой плотностью мочи, гипостенурией. Развиваются симптомы адинамии, сонливости, появляются головные боли, тошнота , рвота. Функция почек быстро снижается, нарастает азотемия. Эти явления продолжаются обычно 2-3 недели. Полное восстановление функции почек происходит только через 3-4 месяца.

Длительное употребление анальгетиков, в частности содержащих фенацетин, может вести к развитию хронического интерстициального нефрита. Поражение почек может возникнуть примерно у 50 % лиц, употребляющих анальгетики на протяжении 1-3 лет по 1 г в день.

Жалобы больных в начальном периоде заболевания мало характерны и соответствуют процессу, по поводу которого принимаются обезболивающие средства. При поражении почек возникает полиурия, которая может сопровождаться жаждой, слабостью, утомляемостью. Кожа становится серовато-коричневого цвета, могут возникать кровотечения из желудочно-кишечного тракта, рано появляется анемия, увеличиваются печень и селезенка, повышается артериальное давление.

В моче определяются низкая плотность, небольшая протеинурия (до 1-3 г/сут), умеренная эритроцитурия и лейкоцитурия. Постепенно снижается клубочковая фильтрация, нарастает азотемия, и через 3-4 года развивается ХПН.

Лечение

При появлении анальгетической нефропатии необходимо прежде всего прекратить прием болеутоляющих средств, вызвавших ее. К сожалению, иногда это непросто, дело в том, что некоторые пациенты чувствуют болезненное влечение к таким лекарствам и думают, что без них не смогут жить. Использование других лечебных средств зависит от степени и стадии поражения почек. При появлении почечной недостаточности (нарушены функциональные возможности почек или они совсем неспособны выделять мочу) больному назначают гемодиализ (очищение крови при помощи специального аппарата) и (или) готовят к операции по пересадке почки.

Единственное эффективное средство помощи - прекращение приема лекарств. Вообще, болеутоляющие лекарства необходимо принимать особенно осторожно и только по назначению врача.

При появлении лекарственной зависимости пациенту необходимо обращаться к врачу. Находясь на этой стадии заболевания, отказаться от анальгетиков сравнительно легко, поражения почек также можно еще лечить. Однако если пациент заметит (при длительном употреблении какого-либо лекарства), что у него появились расстройства нервного характера, снизилась работоспособность, часто болит голова, мучает депрессия, то обращение к врачу обязательно. Симптомом анальгетической нефропатии является все более прогрессирующий цианоз. При цианозе необходимо срочно обращаться к врачу.

Прежде всего врач постарается убедить пациента, чтобы тот прекратил злоупотреблять лекарствами. В тяжелых случаях он может пригласить психиатра или психотерапевта. Если больной не может жить без болеутоляющих средств из-за постоянной хронической боли, врач попытается проверить сможет ли пациент обойтись без лекарств, в состав которых входит фенацетин или ацетилсалициловая кислота (аспирин). Лечение зависит от тяжести поражения почек. При запущенной болезни пациенту необходим гемодиализ или его готовят к операции по пересадке почки.

В конечной стадии болезни появляется почечная недостаточность. При отсутствии лечения интерстициальный нефрит опасен для жизни.

Профилактика

Профилактика интерстициального нефрита заключается в обоснованном назначении различных лекарственных препаратов, проверке чувствительности больного к антибиотикам. При склонности к аллергическим реакциям показано одновременное назначение с антибиотиками десенсибилизирующих средств (димедрол, кальция глюконат и др.). Лекарство необходимо отменить при появлении его нефротоксического действия. Для профилактики хронической формы заболевания необходимо избегать длительного приема анальгетиков.

Острый интерстициальный нефрит лечат кортикостероидами (по 40-80 мг/сут), в фазе олигоанурии назначают большие дозы фуросемида, производят коррекцию электролитных нарушений и кислотно-основного состояния. В тяжелых случаях показан гемодиализ.

При хроническом интерстициальной нефрите рекомендуется достаточный прием жидкости и соли, диета включает физиологическую норму белка (1 г/кг массы тела), витамины группы В и С, анаболические препараты, при необходимости - кортикостероиды.

Лекарства, в состав которых входит фенацетин, являются безвредными при кратковременном применении. При длительном употреблении могут быть поражены почки, кроветворная система, центральная нервная система. При ежедневном приеме 1 г фенацетина в течение года появляется анальгетическая нефропатия.

Воспалительные заболевания мочевыводящей системы затрагивают все структуры почек и приводят к потере их функциональности. Интерстициальный нефрит охватывает соединительную ткань и канальцы органов. Болезнь не имеет характерных признаков, поэтому ее часто диагностируют уже в хронической форме. При своевременной терапии возможно восстановить нормальное состояние почек.

Интерстициальный нефрит – воспалительный процесс в тканях почек, который развивается бессимптомно.

Определение и формы болезни

Воспалительный очаг неинфекционного происхождения, охватывающий почечную соединительную ткань, несущие кровь сосуды и канальцы нефронов имеет название интерстициальный нефрит. Заболевание напоминает по симптоматике пиелонефрит, однако оно не разрушает ткани почек и не распространяется на лоханки и чашечки. Патология часто диагностируется у маленьких детей, а среди взрослых поражает лиц от 20 до 50 лет. В таблице представлены формы заболевания зависимо от тяжести течения и проявлений в клинической картине.

Классификация Форма Особенности
По течению Острая Резкое начало и яркие симптомы
Хроническая Последствие несвоевременного лечения острого вида
По механизму развития Первичная Самостоятельная патология
Вторичная Проявляется на фоне других заболеваний и патологий мочевыводящей системы
По происхождению Аутоиммунная Сбой в иммунной защите
Токсико-аллергическая Длительное влияние токсинов, аллергенов
Постинфекционная Проявляется после перенесенной инфекции
Идиопатическая Этиология неизвестна
По клиническим проявлениям Развернутая Четко представлены все симптомы
Тяжелая Опасна для жизни больного и требует проведения
Абортивная Благоприятное протекание и быстрое восстановление
Очаговая Слабая симптоматика, пациент выздоравливает в короткие сроки

Современное определение болезни - тубулоинтерстициальная нефропатия, поскольку воспаление берет начало в межуточной ткани, а основной удар приходится на почечные канальцы.

Причины воспаления


Интерстициальный нефрит может возникнуть из-за неблагоприятной экологии, длительного приёма медикаментов, отравления ядами.

Интерстициальный нефрит провоцируют множество факторов, вызывающих отек соединительной ткани почек. Спазмированные или сдавленные сосуды не дают полноценного притока крови к пораженным органам и развивается их ишемия. Работа канальцев ухудшается, что приводит к увеличению объема мочи и появлению в ней крови и креатинина. Причины возникновения болезни:

  • врожденные аномалии почек;
  • долговременный прием нефротоксичных медикаментов - анальгетиков, антибиотиков, нестероидных противовоспалительных;
  • инфекционные агенты - стрептококк, кандида;
  • аутоиммунные болезни;
  • нарушения минерального обмена;
  • токсическое отравление;
  • непроходимость мочевых путей;
  • действие радиации.

Симптомы, которые должны насторожить

Заболевание не имеет специфических симптомов, что требует от врача грамотной дифференциальной диагностики. Патологический процесс может долго проходить скрыто и обнаружиться уже после перехода в хроническую форму. Так, часто проявляется интерстициальный вид нефрита у детей, поскольку первые слабые сигналы болезни редко связывают с почечными дисфункциями. Интенсивность проявлений зависит от активности воспаления и уровня интоксикации организма. Острый интерстициальный нефрит имеет такие признаки:


Интерстициальный нефрит – источник головных болей, истощения, анурии.
  • повышение температуры тела;
  • головная боль;
  • слабость и сонливость;
  • отсутствие аппетита;
  • тошнота и рвота;
  • бледная кожа с зудящими высыпаниями;
  • боли в суставах и поясничной зоне;
  • иногда - увеличение объема мочеиспускания (полиурия), при тяжелом процессе - уменьшение до полного отсутствия (анурия).

Если воспаление почечных тканей спровоцировано приемом нефротоксичных медикаментов, то первые признаки болезни появляются спустя 2-3 дня приема. Симптоматика заболевания в хронической форме стертая либо отсутствует. Патология может сопровождаться небольшой артериальной гипертензией, малокровием, изменениями состава мочи. Отечность не характерна. Присутствуют незначительные признаки интоксикации.

Перечень мероприятий по диагностике

Заметить развитие воспалительного процесса непросто из-за отсутствия отличительной симптоматики и схожести с другими почечными патологиями. Подробный опрос позволит врачу узнать, когда появились первые проявления, их силу и продолжительность. Потом он направит пациента на диагностические исследования:

  • общий анализ крови;
  • биохимия крови и мочи;
  • оценивает выделительную способность почек и степень поражения канальцев;
  • проба Зимницкого покажет способность почек концентрировать мочу;
  • бактериологический посев мочи;
  • биопсия ткани почек;
  • УЗИ позволит увидеть изменения структуры почек.

Лечение: особенности терапии острой и хронической форм


Лечения интерстициального нефрита проводится комплексно: таблетки, диета, народная терапия.

Острый и хронический интерстициальный нефрит требует комплексного подхода к терапии. Прежде всего, необходимо устранить влияние фактора, который спровоцировал заболевание, а затем возобновить нормальную функциональность почек. Лечение нужно проводиться в стационаре. Медикаментозная терапия совмещается с народными средствами и диетой. Если больной в тяжелом состоянии - показано проведение гемосорбции и гемодиализа.

Медикаментозная помощь при интерстициальном нефрите

Для терапии заболевания в острой форме прежде всего нужно отменить прием нефротоксичных лекарств. При легком течении болезни назначаются кальция глюконат, витамин С и рутин. Чтобы устранить сильный отек интерстициальной ткани в течении 1-2 недель, используются:

  • Глюкокортикоиды:
    • «Преднизолон».
  • Антигистаминные средства:
    • «Тавегил»;
    • «Димедрол».

Для восстановления притока крови к почкам нужны лекарства для расширения сосудов, антикоагулянты, антиагреганты («Гепарин»). При обнаружении в моче бактерий применяются антибиотики. При проявлениях применяют мочегонные препараты: «Гипотиазид», «Урегит». Выведение больших объемов мочи и сильная интоксикация обезвоживают организм. Для пополнения резервов жидкости показано введение в вену глюкозного раствора, «Реополиглюкина». Чтобы восстановить нарушенный баланс натрия и калия применяют лекарственный комплекс «Аспаркам».

КАТЕГОРИИ

ПОПУЛЯРНЫЕ СТАТЬИ

© 2024 «kingad.ru» — УЗИ исследование органов человека