Enfeksiyöz mononükleozun klinik özellikleri. Bulaşıcı mononükleoz (Epstein-Barr viral enfeksiyonu)

İyi çalışmanızı bilgi tabanına göndermek basittir. Aşağıdaki formu kullanın

İyi iş siteye">

Bilgi tabanını çalışmalarında ve çalışmalarında kullanan öğrenciler, lisansüstü öğrenciler, genç bilim insanları size çok minnettar olacaklardır.

Yayınlanan http://www.allbest.ru/

Rusya Federasyonu Eğitim ve Bilim Bakanlığı

Federal Devlet Özerk Yüksek Mesleki Eğitim Kurumu "Kuzeydoğu Federal

Adını taşıyan üniversite M.K.Ammosova"

Tıp Enstitüsü

Çocukluk Hastalıkları Propaedötiği Anabilim Dalı

KONU HAKKINDA ÖZET:

"BULAŞICI MONONÜKLEOZ TEDAVİSİ".

Tamamlayan: 502/1 grubunun 5. sınıf öğrencisi

uzmanlık "Genel Tıp"

Anisimova Alina Ivanovna

Kontrol eden: asistan Marinova L.G.

Yakutsk 2015

giriiş

1. Bulaşıcı mononükleoz

5. Tedavi

Çözüm

Referanslar

giriiş

Modern tıbbın acil sorunlarından biri, fırsatçı patojenlerin temsilcilerinden biri olan Epstein-Barr virüsü (EBV) ile nüfusun yüksek enfeksiyon oranıdır. Doktorların günlük uygulamalarında, birincil Epstein-Barr virüsü enfeksiyonunun (EBVI) akut, genellikle doğrulanmamış klinik olarak belirgin formlarıyla daha sık karşılaşılmaktadır. solunum yolu enfeksiyonu(vakaların %40'ından fazlası) veya bulaşıcı mononükleoz (tüm hastalıkların yaklaşık %18'i). Çoğu durumda, bu hastalıklar iyi huyludur ve iyileşmeyle sonuçlanır, ancak EBV, hastalıktan kurtulan kişinin vücudunda ömür boyu kalıcı olur.

Ancak vakaların %10-25'inde asemptomatik olan primer EBV enfeksiyonu ve akut EBV enfeksiyonu, lenfoproliferatif ve onkolojik hastalıklar, kronik yorgunluk sendromu, EBV ile ilişkili hemofagositik sendromlar vb.

Bugüne kadar birincil EBV enfeksiyonunun sonucunu tahmin etmek için net bir kriter yoktur. Akut EBVI hastasının başvurduğu doktor her zaman şu soruyla karşı karşıya kalır: Kronik EBVI ve EBV ile ilişkili patolojik durumların gelişme riskini en aza indirmek için her özel vakada ne yapılması gerektiği. Cevap vermek çok zor çünkü ?To. Hastalar için hala patogenetik olarak kanıtlanmış net bir tedavi rejimi yoktur ve mevcut öneriler sıklıkla birbiriyle çelişmektedir.

Epstein virüsü bulaşıcı mononükleoz

1. Bulaşıcı mononükleoz

Bulaşıcı mononükleoz (mononükleoz infeksiyoza, Filatov hastalığı, monositik bademcik iltihabı, iyi huylu lenfoblastoz) ateş, orofarenks, lenf düğümleri, karaciğer ve dalakta hasar ve hemogramda spesifik değişikliklerle seyreden akut antroponotik viral bulaşıcı bir hastalıktır.

Tarihi veri. Hastalığın klinik belirtileri ilk olarak N.F. Filatov (“Filatov hastalığı”, 1885) ve E. Preiffer (1889). Hemogramdaki değişiklikler birçok araştırmacı tarafından incelenmiştir (Bernet J., 1909; Tidy G. ve diğerleri, 1923; Schwartz E., 1929, vb.). Bu karakteristik değişikliklere uygun olarak Amerikalı bilim adamları T. Sprunt ve F. Evans, hastalığa bulaşıcı mononükleoz adını verdiler. Patojen ilk olarak İngiliz patolog M.A. tarafından izole edildi. Epstein ve Kanadalı virolog I. Barr, Burkitt lenfoma hücrelerinden (1964). Virüs daha sonra Epstein-Barr virüsü olarak adlandırıldı.

Etiyoloji.

Enfeksiyöz mononükleozun etken maddesi, Herpesviridae ailesinin Gammaherpesvirinae alt familyasının Lymphocryptovirus cinsinden bir DNA genomik virüsüdür. Virüs, B lenfositleri de dahil olmak üzere çoğalma yeteneğine sahiptir; diğer herpes virüslerinden farklı olarak hücre ölümüne neden olmaz, aksine çoğalmalarını harekete geçirir. Viryonlar spesifik antijenleri içerir: kapsid (VCA), nükleer (EBNA), erken (EA) ve membran (MA) antijenleri. Her biri belirli bir sırayla oluşur ve karşılık gelen antikorların sentezini indükler. Enfeksiyöz mononükleozlu hastaların kanında, önce kapsid antijenine karşı antikorlar ortaya çıkar ve daha sonra EA ve MA'ya karşı antikorlar üretilir. Patojen dış ortamda stabil değildir ve yüksek sıcaklık ve dezenfektanların etkisi altında kuruduğunda hızla ölür.

Enfeksiyöz mononükleoz, Burkitt lenfomasına ve nazofaringeal karsinoma da neden olan Epstein-Barr virüsünün neden olduğu enfeksiyonun yalnızca bir şeklidir. Bir dizi başka patolojik durumun patogenezindeki rolü yeterince araştırılmamıştır.

Epidemiyoloji .

Enfeksiyonun rezervuarı ve kaynağı, hastalığın belirgin veya silinmiş bir formunun yanı sıra patojenin taşıyıcısı olan bir kişidir. Enfekte kişiler kuluçka süresinin son günlerinden itibaren ve ilk enfeksiyondan sonraki 6-18 ay boyunca virüsü saçarlar. Virüs ayrıca seropozitif sağlıklı kişilerin %15-25'inin orofaringeal yıkamalarında da tespit edilmektedir. Salgın süreci, daha önce enfeksiyon geçirmiş ve patojeni uzun süre tükürüğünde salgılayan kişiler tarafından desteklenmektedir.

Mekanizma transferler- aerosol, iletim yolu - havadaki damlacıklar. Çoğu zaman virüs tükürükte salınır, bu nedenle enfeksiyon temas yoluyla (öpüşme, cinsel ilişki, eller, oyuncaklar ve ev eşyaları yoluyla) mümkündür. Enfeksiyon kan nakli yoluyla ve doğum sırasında bulaşabilir.

Doğal duyarlılık kişilerde yüksek olmakla birlikte hastalığın hafif ve silinmiş formları ağır basmaktadır. Doğuştan pasif bağışıklığın varlığı, yaşamın ilk yılında çocuklarda son derece düşük morbidite oranıyla kanıtlanabilir. İmmün yetmezlik durumları enfeksiyonun genelleşmesine katkıda bulunur.

Temel epidemiyolojik işaretler. Hastalık yaygındır; Çoğunlukla sporadik vakalar, bazen de küçük salgınlar kaydedilir. Klinik tablonun polimorfizmi ve hastalığın teşhisinde oldukça sık görülen zorluklar, Ukrayna'da resmi olarak kayıtlı morbidite seviyesinin, enfeksiyonun yayılmasının gerçek boyutunu yansıtmadığına inanmak için sebep vermektedir. Gençler en sık hastalanır, kızlarda maksimum insidans 14-16 yaşlarında, erkeklerde ise 16-18 yaşlarında kaydedilir. Bu nedenle bulaşıcı mononükleoz bazen “öğrenci hastalığı” olarak da adlandırılır. 40 yaşın üzerindeki insanlar nadiren hastalanır, ancak HIV ile enfekte kişilerde gizli bir enfeksiyonun yeniden aktif hale gelmesi her yaşta mümkündür. Erken çocukluk döneminde enfekte olduğunda birincil enfeksiyon solunum yolu hastalığı şeklinde ortaya çıkar, ileri yaşlarda asemptomatiktir. 30-35 yaşlarına gelindiğinde çoğu insanın kanında bulaşıcı mononükleoz virüsüne karşı antikorlar bulunur, bu nedenle klinik olarak belirgin formlar yetişkinler arasında nadiren bulunur. Hastalıklar yıl boyunca kaydedilmekte, yaz aylarında ise daha az sıklıkta görülmektedir. Aşırı kalabalıklaşma, ortak çamaşırların, mutfak eşyalarının paylaşılması ve evdeki yakın temaslar enfeksiyonu kolaylaştırmaktadır.

Bağışıklık bulaşıcı mononükleoz kalıcı hale geldikten sonra tekrarlayan hastalıklar gözlenmez.

Ölüm oranı Düşük. Dalak yırtılması, gırtlak stenozu ve merkezi sinir sistemi hasarı nedeniyle izole ölüm vakaları hakkında bilgi var.

Patogenez

Virüsün üst solunum yoluna nüfuz etmesi, orofarenks ve nazofarenksin epitel ve lenfoid dokusuna zarar verir. Mukoza zarının şişmesi, bademciklerin genişlemesi ve bölgesel lenf düğümleri not edilir. Sonraki viremi ile patojen B lenfositlerini istila eder; sitoplazmalarında olduğundan vücuda yayılır. Virüsün yayılması, lenfoid ve retiküler dokuların sistemik hiperplazisine yol açar ve bu nedenle periferik kanda atipik mononükleer hücreler görülür. Lenfadenopati, burun konka ve orofarinks mukozasının şişmesi gelişir, karaciğer ve dalak büyür. Histolojik olarak, tüm organlarda lenforetiküler doku hiperplazisi, hepatositlerde küçük dejeneratif değişikliklerle birlikte karaciğerin lenfositik periportal infiltrasyonu ortaya çıkar.

B lenfositlerindeki virüs replikasyonu, onların aktif proliferasyonunu ve plazmasitlere farklılaşmasını uyarır. İkincisi düşük spesifikliğe sahip immünoglobulinleri salgılar. Aynı zamanda hastalığın akut döneminde T lenfositlerin sayısı ve aktivitesi artar. Baskılayıcı T hücreleri, B lenfositlerinin çoğalmasını ve farklılaşmasını engeller. Sitotoksik T lenfositleri, membran virüsünün neden olduğu antijenleri tanıyarak virüsle enfekte olmuş hücreleri yok eder. Ancak virüs vücutta kalır ve sonraki yaşam boyunca da devam eder, bağışıklık azaldığında enfeksiyonun yeniden aktifleşmesiyle hastalığın kronik seyrine neden olur.

Anlatım gücü immünolojik reaksiyonlar bulaşıcı mononükleozda, bunun bir bağışıklık sistemi hastalığı olduğunu düşünmemize izin verir, bu nedenle AIDS ile ilişkili kompleksin bir grup hastalığı olarak sınıflandırılır.

Patomorfoloji

Hastalığın akut döneminde, lenf düğümlerinin biyopsisi, büyük mononükleer hücrelerin oluşumu ve dolaşım bozuklukları ile retiküler ve lenfoid dokunun çoğalmasını belirler. Aynı zamanda Kupffer hücre hiperplazisi ve bazı durumlarda fokal ve yaygın nekroz da tespit edilir. Bademcikler ve peritonsiller dokuda da benzer histolojik değişiklikler kaydedilmiştir. Dalakta foliküllerin hiperplazisi, ödemi ve kapsülünün mononükleer hücreler tarafından infiltrasyonu görülür. Karaciğerde, enfeksiyöz mononükleozun şiddetli formlarında, lobüllerin merkezi bölgelerinin hepatositlerinde safra pigmenti birikmesi söz konusudur. Akciğerlerde, dalakta, böbreklerde ve merkezi sinir sisteminde geniş plazma mononükleer hücrelerin saptanması, çeşitli organlarda lenforetiküler doku proliferasyonunun gözlendiğini gösterir.

2. Enfeksiyöz mononükleozun sınıflandırılması

Türe göre: 1. Tipik

2. Atipik

Silindi

Asemptomatik

Ciddiyete göre:

1. Işık formu

2. Orta-ağır

3. Ağır

Şiddet kriterleri

Zehirlenme sendromunun şiddeti

Yerel değişikliklerin ifadesi

Akışa göre (karaktere göre):

1) Pürüzsüz

2) Pürüzsüz

Komplikasyonlarla

İkincil enfeksiyon tabakası ile

Alevlenme ile kronik hastalıklar

3. Enfeksiyöz mononükleozun klinik tablosu

Kuluçka süresi 5 gün ile 1,5 ay arasında değişmektedir. olmadan prodromal bir dönem olabilir. spesifik semptomlar. Bu durumlarda hastalık yavaş yavaş gelişir: düşük ateşli vücut ısısı, halsizlik, halsizlik, artan yorgunluk, üst solunum yollarında nezle fenomeni - burun tıkanıklığı, orofarinks mukozasında hiperemi, bademciklerin genişlemesi ve hiperemi.

Hastalığın akut başlangıcıyla birlikte vücut ısısı hızla yüksek seviyelere çıkar. Hastalar şikayetçi baş ağrısı, yutulduğunda boğaz ağrısı, titreme, terlemede artış, vücut ağrıları. Gelecekte sıcaklık eğrisi farklı olabilir; Ateşin süresi birkaç günden 1 aya kadar veya daha fazla değişir.

Hastalığın ilk haftasının sonunda hastalığın pik dönemi gelişir. Tüm ana klinik sendromların görünümü karakteristiktir: genel toksik olaylar, bademcik iltihabı, lenfadenopati, hepatolienal sendrom. Hastanın sağlık durumunun kötüye gittiği belirtildi Yüksek sıcaklık vücut, titreme, baş ağrısı ve vücut ağrıları. Burundan nefes almada güçlük ve burundan ses gelmesiyle birlikte burun tıkanıklığı ortaya çıkabilir. Farenks lezyonları, boğaz ağrısında bir artış, nezle, ülseratif-nekrotik, foliküler veya membranöz formda boğaz ağrısının gelişmesiyle kendini gösterir. Mukoza zarının hiperemisi açıkça ifade edilmez, bademciklerde kolayca çıkarılabilen gevşek sarımsı plaklar görülür. Bazı durumlarda plaklar difteriye benzeyebilir. Yumuşak damağın mukozasında hemorajik elementler görülebilir; farenksin arka duvarı hiperplastik foliküllerle keskin bir şekilde hiperemik, gevşek, granülerdir.

İlk günlerden itibaren lenfadenopati gelişir. Palpasyonla erişilebilen tüm alanlarda genişlemiş lenf düğümleri bulunabilir; Lezyonları simetri ile karakterizedir. Çoğu zaman mononükleoz ile sternokleidomastoid kaslar boyunca her iki taraftaki oksipital, submandibular ve özellikle posterior servikal lenf düğümleri genişler. Lenf düğümleri sıkıştırılmış, hareketli, ağrısız veya palpasyonda hafif ağrılıdır. Boyutları bezelyeden cevize kadar değişmektedir. Bazı durumlarda lenf düğümlerinin etrafındaki deri altı dokusu şişebilir.

Çoğu hastada hastalığın en yüksek olduğu dönemde karaciğer ve dalakta büyüme görülür. Bazı durumlarda ikterik sendrom gelişir: dispeptik semptomlar yoğunlaşır (iştah azalması, mide bulantısı), idrar koyulaşır, sklera ve ciltte sarılık görülür, kan serumundaki bilirubin içeriği artar ve aminotransferaz aktivitesi artar.

Bazen makülopapüler nitelikte bir ekzantem ortaya çıkar. Spesifik bir lokalizasyonu yoktur, kaşıntıya eşlik etmez ve tedavi olmaksızın hızla kaybolur, ciltte hiçbir değişiklik kalmaz.

Ortalama 2-3 hafta süren hastalığın en yüksek seviyeden sonra iyileşme dönemi başlar. Hastanın refahı iyileşir, vücut ısısı normale döner ve boğaz ağrısı ve hepatolienal sendrom yavaş yavaş kaybolur. Daha sonra lenf düğümlerinin boyutu normalleştirilir. İyileşme süresinin süresi kişiden kişiye değişir, bazen düşük dereceli ateş vücutlar ve lenfadenopati birkaç hafta devam eder.

Hastalık, değişen alevlenme ve remisyon dönemleriyle uzun zaman alabilir, bu nedenle toplam süresi 1,5 yıla kadar sürebilir.

Klinik tezahürler bulaşıcı mononükleoz en Yetişkinler hasta farklılık yakın özellikler.

Hastalık sıklıkla prodromal fenomenin kademeli gelişimi ile başlar, ateş sıklıkla 2 haftadan fazla sürer, lenfadenopati ve bademcik hiperplazisinin şiddeti çocuklara göre daha azdır. Bununla birlikte, yetişkinlerde, karaciğerin sürece dahil edilmesi ve ikterik sendromun gelişimi ile ilişkili hastalığın belirtileri daha sık görülür.

Komplikasyonlar bulaşıcı mononükleoz

En yaygın komplikasyon, neden olduğu bakteriyel enfeksiyonların eklenmesidir. Stafilokok aureus, streptokoklar vb. Meningoensefalit, tıkanma da mümkündür üst bölümler genişlemiş bademcikler ile solunum yolu. Nadir durumlarda, şiddetli hipoksi, şiddetli hepatit (çocuklarda), trombositopeni ve dalak yırtılması ile akciğerlerin iki taraflı interstisyel infiltrasyonu not edilir. Çoğu durumda, hastalığın prognozu olumludur.

Diferansiyelteşhis:

Enfeksiyöz mononükleoz, lenfogranülomatoz ve lenfositik lösemi, kok ve diğer etiyolojilerin bademcik iltihabı, orofaringeal difteri ve ayrıca viral hepatit, psödotüberküloz, kızamıkçık, toksoplazmoz, klamidyal pnömoni ve ornitozdan, bazı formlardan ayırt edilmelidir. adenovirüs enfeksiyonu, CMV enfeksiyonları, birincil belirtiler HIV enfeksiyonları. Enfeksiyöz mononükleoz, ana beş klinik sendromun bir kombinasyonu ile ayırt edilir: genel toksik olaylar, iki taraflı bademcik iltihabı, poliadenopati (özellikle her iki taraftaki sternokleidomastoid kaslar boyunca lenf düğümlerinde hasar), hepatolienal sendrom ve hemogramdaki spesifik değişiklikler. Bazı durumlarda sarılık ve/veya makülopapüler ekzantem mümkündür.

4. Enfeksiyöz mononükleozun laboratuvar tanısı

En karakteristik işaret değişikliklerdir hücresel bileşim kan. Hemogramda orta derecede lökositoz, lökosit formülünde sola kayma ile göreceli nötropeni, lenfosit ve monosit sayısında önemli bir artış (toplamda% 60'ın üzerinde) ortaya çıkıyor. Kanda atipik mononükleer hücreler vardır - geniş bazofilik sitoplazmalı, farklı şekillere sahip hücreler. Kandaki varlığı belirlendi modern isim hastalıklar. Geniş sitoplazmalı atipik mononükleer hücrelerin sayısının en az %10-12'ye çıkması tanı açısından önemlidir, ancak bu hücrelerin sayısı %80-90'a ulaşabilir. Hastalığın karakteristik klinik belirtilerinde atipik mononükleer hücrelerin bulunmamasının beklenen tanıyla çelişmediği, çünkü periferik kandaki görünümlerinin hastalığın 2-3. haftasının sonuna kadar gecikebileceği unutulmamalıdır.

İyileşme döneminde nötrofillerin, lenfositlerin ve monositlerin sayısı yavaş yavaş normale döner, ancak çoğu zaman atipik mononükleer hücreler uzun süre devam eder.

Virolojik tanı yöntemleri (virüsün orofarinksten izolasyonu) pratikte kullanılmamaktadır. PCR, tam kan ve serumdaki viral DNA'yı tespit edebilir.

Gelişmiş serolojik yöntemler kapsid (VCA) antijenlerine karşı çeşitli sınıflardaki antikorların belirlenmesi. Serum IgM'den VCA'ya antijenler kuluçka dönemi sırasında zaten tespit edilebilir; daha sonra tüm hastalarda tespit edilirler (bu, tanının güvenilir bir şekilde doğrulanmasına hizmet eder). IgM'den VCA antijenlerine iyileşmeden sadece 2-3 ay sonra kaybolur. Bir hastalıktan sonra IgG'den VCA'ya antijenler ömür boyu kalır.

Anti-VCA-IgM'yi saptama yeteneğinin yokluğunda, heterofilik antikorların saptanmasına yönelik serolojik yöntemler hâlâ kullanılmaktadır. B lenfositlerinin poliklonal aktivasyonu sonucu oluşurlar. En popüler olanları koyun eritrositleriyle Paul-Bunnell reaksiyonu (teşhis titresi 1:32) ve at eritrositleriyle daha duyarlı Hoff-Bauer reaksiyonudur. Reaksiyonların özgüllüğünün yetersiz olması tanısal değerlerini azaltır.

Enfeksiyöz mononükleozu olan veya şüphelenilen tüm hastalara 3 kez (akut dönemde, ardından 3 ve 6 ay sonra) test yapılmalıdır. laboratuvar muayenesi HIV antijenlerine karşı antikorlar için, çünkü mononükleoz benzeri sendrom, HIV enfeksiyonunun birincil belirtileri aşamasında da mümkündür.

5. Tedavi

Hafif ve orta dereceli bulaşıcı mononükleoz formları olan hastalar evde tedavi edilebilir

Tüm akut dönem boyunca yatak istirahati.

Diyet: sıvı ve yarı sıvı önerilir süt-sebze yiyecek, vitamin açısından zengin, ekstra içecek ( Kızılcık suyu, limonlu çay, komposto) ve meyveler. Hepatit belirtileri olan hastalık vakalarında diyet önerilir (tablo No. 5).

İlaçlar, hastalığın orta ve şiddetli formları için etiyotropik tedavi olarak kullanılır. rekombinant interferon(viferon) ve bunun indükleyicileri (sikloferon, neovir).

Spesifik bir tedavi geliştirilmemiştir. Detoksifikasyon tedavisi, duyarsızlaştırma tedavisi (klaritin, pipolfen, suprastin), semptomatik ve onarıcı tedavi ve orofarenksin antiseptik solüsyonlarla durulanması gerçekleştirilir. Endikasyonlara göre hepatoprotektörler reçete edilir (LIV-52, Essentiale, Karsil).

Bakteriyel komplikasyon olmadığında antibiyotik reçete edilmez. Hastalığın hipertoksik seyri durumunda, farenks şişmesi ve bademciklerin belirgin genişlemesinden kaynaklanan asfiksi tehdidi durumunda, glukokortikoidlerle kısa bir tedavi süreci reçete edilir (günlük 1-1 dozda oral prednizolon) 3-4 gün boyunca 1,5 mg/kg).

Lokal tedavi burun içine naftizin, galazolin, adrenalin-furasilin damlaları, protargol, sodyum sülfasil damlatılmasını içerir.

6. Epstein tedavisine modern yaklaşımlar Barr-viral enfeksiyonlar

Birçok araştırmacıya göre EBVI-mononükleozun (EBVIM) tedavisi spesifik bir tedavi gerektirmez. Hastaların tedavisi genellikle ayaktan tedavi bazında yapılır, hastanın izolasyonu gerekli değildir. Hastaneye yatma endikasyonları arasında uzun süreli ateş, şiddetli bademcik iltihabı sendromu ve/veya bademcik iltihabı sendromu, polilenfadenopati, sarılık, anemi, hava yolu tıkanıklığı, karın ağrısı ve komplikasyonların gelişimi (cerrahi, nörolojik, hematolojik, kardiyovasküler ve solunum sistemi, Reye sendromu) bulunmalıdır.

EBV MI'nın hafif ve orta derecede seyretmesi durumunda hastaların bir servis veya hastane önermesi tavsiye edilir. genel mod tekrar hoş geldiniz sıradan aktiviteler Her bir hasta için yeterli fiziksel ve enerjik seviyede. Çok merkezli bir çalışma, makul olmayan şekilde tavsiye edilen sıkı yatak istirahatinin iyileşme süresini uzattığını ve buna sıklıkla ilaç tedavisi gerektiren uzun süreli astenik sendromun eşlik ettiğini gösterdi.

Hafif EBV MI vakalarında hastaların tedavisi, yeterli hidrasyon, orofarenksin antiseptik bir solüsyonla durulanması (boğazda şiddetli rahatsızlık için %2'lik lidokain (ksilokain) ilavesi ile), -parasetamol (Asetaminofen, Tylenol) gibi steroidal antiinflamatuar ilaçlar. Bazı yazarlara göre, H2 reseptör blokerlerinin, vitaminlerin, hepatoprotektörlerin reçete edilmesi ve bademciklerin çeşitli antiseptiklerle lokal tedavisi, etkisiz ve temelsiz tedavi yöntemleridir.Egzotik tedavi yöntemleri arasında, F.G. Bokov ve diğerleri. (2006) akut mononükleozlu hastaların tedavisinde megadoz bifidobakterilerin kullanımını.

Görevlendirmenin uygunluğuna ilişkin görüşler antibakteriyel ilaçlar EBVIM tedavisindeki yaklaşımlar oldukça tartışmalıdır. Gershburg E.'ye (2005) göre, MI'daki bademcik iltihabı sıklıkla aseptiktir ve antibakteriyel tedavinin reçetelenmesi doğrulanmaz. Kataral bademcik iltihabı için antibakteriyel ajanların kullanılmasının da bir anlamı yoktur. Antibakteriyel ilaçların reçetelenmesinin endikasyonu ikincil bir ilacın eklenmesidir. bakteriyel enfeksiyon(hastada laküner veya nekrotizan bademcik iltihabının gelişmesi, zatürre, plörezi vb. gibi komplikasyonlar), kan sayımlarında belirgin inflamatuar değişiklikler ve üç günden fazla süren ateşli ateş ile kanıtlandığı gibi. İlacın seçimi hastanın bademciklerindeki mikrofloranın antibiyotiklere duyarlılığına ve olasılığa bağlıdır. ters tepkiler organlardan ve sistemlerden.

Hastalarda hemophilus influenzae, staphylococcus ve streptococcus pyogenes daha sık izole edilir, daha az sıklıkla - Candida cinsinin mantarları], bu nedenle bu hastalara 2-3 kuşak sefalosporinler, linkozamidler, makrolidler grubundan ilaçlar reçete etmenin haklı olduğu düşünülmelidir. ve 5-7 gün (daha az sıklıkla - 10 gün) boyunca terapötik dozlarda antifungal ajanlar (flukonazol). Bazı yazarlar, nekrotizan bademcik iltihabının varlığında ve kokuşmuş koku Ağızdan muhtemelen ilişkili anaerobik floranın neden olduğu bir enfeksiyon için, 7-10 gün boyunca 3 doza bölünmüş 0,75 g / gün metronidazol kullanılması önerilir.

Kontrendike ilaçlar gelişme olasılığı nedeniyle aminopenisilinler grubundan (ampisilin, amoksisilin (Flemoxin Solutab, Hiconcil), klavulanatlı amoksisilin (Amoxiclav, Moksiclav, Augmentin)) alerjik reaksiyon ekzantem şeklinde. Aminopenisilinlere karşı döküntünün ortaya çıkması IgE'ye bağımlı bir reaksiyon değildir, bu nedenle H1 histamin reseptör blokerlerinin kullanımının ne önleyici ne de terapötik bir etkisi yoktur.

Bazı yazarlara göre, EBVI hastalarına glukokortikosteroidlerin reçetelenmesine yönelik ampirik yaklaşım hala korunmaktadır. Şiddetli EBVIM, hava yolu tıkanıklığı, nörolojik ve hematolojik komplikasyonları (ciddi trombositopeni, hemolitik anemi) olan hastalar için glukokortikosteroidler (prednizolon, prednizon (Deltazone, Meticorten, Orazon, Liquid Pred), Solu Cortef (hidrokortizon), deksametazon) önerilir. Prednizolonun günlük dozu 3-5 gün boyunca (daha az sıklıkla 7 gün) 60-80 mg'dır, ardından ilacın hızla kesilmesi gerekir. Miyokardit, perikardit ve merkezi sinir sistemi lezyonları gelişen bu hastalara glukokortikosteroid reçetelenmesi konusunda aynı bakış açısı yoktur.

Şiddetli EBVIM vakalarında intravenöz detoksifikasyon tedavisi endikedir; dalak yırtılması durumunda cerrahi tedavi endikedir.

En tartışmalı konu, EBVI hastalarına antiviral tedavinin reçetelenmesiyle ilgili olmaya devam ediyor. Şu anda hücre kültüründe EBV replikasyonunun inhibitörleri olan geniş bir ilaç listesi bilinmektedir.

Tüm modern "adaylar" İçin tedavi EBVI olabilmek olmak ayrılmış Açık iki gruplar:

I. EBV DNA polimeraz aktivitesinin baskılanması:

Asiklik nükleozid analogları (asiklovir, gansiklovir, pensiklovir, valasiklovir, valgansiklovir, famsiklovir);

Asiklik nükleotid analogları (sidofovir, adefovir);

Pirofosfat analogları (Foscarnet (foscavir), fosfonoasetilik asit);

4 okso-dihidrokinolin (muhtemelen).

II. Viral DNA polimerazı inhibe etmeyen çeşitli bileşikler (çalışılan mekanizma): maribavir, beta-L-5 urasil iyododioksolan, indolokarbazol.

Bununla birlikte, asiklovir (Zovirax) alan 339 EBVIM hastasını kapsayan beş randomize kontrollü çalışmanın meta-analizi, ilacın etkisiz olduğunu gösterdi.

Biri Olası nedenler Virüsün DNA'sının doğrusal veya dairesel (epizom) bir yapıya sahip olduğu ve konakçı hücrenin çekirdeğinde çoğaldığı EBV'nin gelişim döngüsünde yer alır. Virüsün aktif replikasyonu, bulaşıcı sürecin (doğrusal formdaki EBV DNA'sı) üretken (litik) aşamasında meydana gelir. Akut EBVI ve kronik EBVI'nın aktivasyonu ile, kendi erken antijenlerinin ekspresyonunu tetiklediği ve ürünleri EBV'nin replikasyonunda rol oynayan konakçı hücrelerin bazı genlerini aktive ettiği sitolitik bir virüs gelişimi döngüsü meydana gelir. Latent EBVI'da virüsün DNA'sı, çekirdekte yer alan bir epizom (dairesel süper sarmal genom) formuna sahiptir. EBV DNA'nın dairesel genomu, CD21+ lenfositlerin karakteristiğidir; virüsle birincil enfeksiyon sırasında bile, bulaşıcı sürecin litik aşaması pratikte gözlenmez ve DNA, hücre bölünmesiyle eşzamanlı olarak bir epizom şeklinde yeniden üretilir. enfekte olmuş hücrelerin EBV'den etkilenen B lenfositlerinin ölümü, virüs aracılı sitolizle değil, sitotoksik lenfositlerin etkisiyle ilişkilidir.

EBVI için antiviral ilaçlar reçete ederken doktor şunları hatırlamalıdır: klinik etkililik hastalığın klinik belirtilerinin, bulaşıcı sürecin aşamasının ve virüsün bu aşamadaki gelişim döngüsünün doğru yorumlanmasına bağlıdır. Bununla birlikte, EBV semptomlarının çoğunun, virüsün enfekte olmuş dokulardaki doğrudan sitopatik etkisi ile değil, kanda dolaşan ve vücutta bulunan EBV ile enfekte olmuş B lenfositlerinin dolaylı immünopatolojik tepkisi ile ilişkili olduğu gerçeği de daha az önemli değildir. Etkilenen organların hücreleri. Bu nedenle EBV replikasyonunu baskılayan ve tükürükteki virüs içeriğini azaltan (ancak tamamen sterilize etmeyen, şiddet ve süre üzerinde klinik bir etkiye sahip olmayan) nükleosid analogları (asiklovir, gansiklovir vb.) ve polimeraz inhibitörlerinin (Foscarnet) nedeni budur. EBVIM belirtileri.

EBVIM'in antiviral ilaçlarla tedavisine yönelik endikasyonlar şunlardır: hastalığın şiddetli, komplike seyri, bağışıklık sistemi baskılanmış hastalarda EBV ile ilişkili B hücresi lenfoproliferasyonunu önleme ihtiyacı, EBV ile ilişkili lökoplaki. 10 gün boyunca günde 5 kez ağızdan 800 mg'lık bir doz (veya 7-10 gün boyunca her 8 saatte bir 10 mg/kg). Sinir sistemi lezyonları için tercih edilir intravenöz yöntemİlacın 7-10 gün süreyle günde 3 kez 30 mg/kg/gün dozunda uygulanması.

Gershburg'a göre (2005), herhangi bir faktörün etkisi altındaysa (örneğin immünomodülatörler, EBV ile ilişkili malign tümörlerde - radyasyon tedavisi, gemsitabin, doksorubisin, arginin butirat vb. kullanımı), EBV'nin aktarılması mümkündür. Epizomdan aktif replikatif forma DNA, yani virüsün litik döngüsünü aktive ederse, bu durumda antiviral tedaviden klinik bir etki beklenebilir.

EBVI tedavisinde son yıllarda 5-7 gün süreyle veya gün aşırı kas içi olarak 1 milyon IU dozunda rekombinant alfa interferonlar (Intron A, Roferon-A, Reaferon-EC) giderek daha fazla kullanılmaya başlandı; kronik aktif EBVI için - haftada 3 kez kas içinden 3 milyon IU, kurs 12-36 hafta.

Şiddetli EBVI vakalarında interferon indükleyicisi olarak Cycloferon 250 mg (%12,5 2,0 ml) IM, günde 1 kez, No. 10 (ilk iki gün günlük, daha sonra günaşırı) veya buna göre kullanılması önerilir. şemaya göre: 250 mg/gün, etiyotropik tedavi ile kombinasyon halinde 1., 2., 4., 6., 8., 11., 14., 17., 20., 23., 26. 1. ve 29. günlerde IM. Oral olarak Cycloferon 0.6 g/gün, kurs dozunda (6-12 g, yani 20-40 tablet) reçete edilir.

Kronik EBVI'da astenik sendromun ilaçla düzeltilmesi, adaptojenlerin, yüksek dozda B vitaminlerinin, nootropik ilaçlar, antidepresanlar, psikostimülanlar, prokolinerjik etki mekanizmasına sahip ilaçlar ve hücresel metabolizmanın düzelticileri.

Teminat başarılı tedavi EBVI'lı bir hasta, hem hastanede hem de dispanser gözlemi sırasında karmaşık bir terapi ve kesinlikle bireysel yönetim taktikleridir.

Çözüm

Böylece, dahil edilme karmaşık terapi bulaşıcı mononükleozlu çocuklarda, rekombinant alfa 2b-interferon Reaferon -EC- Lipinta, Viferon, Kipferon preparatları, interferon alfanın lipozomal formu kullanıldığında daha belirgin olan pozitif klinik ve hematolojik değişikliklere eşlik eder.Bununla birlikte, Viferon ve Kipferon'un form rektal fitiller birçok çocuğa hoş olmayan bir duygu verdi. Bu nedenle Reaferon-EC-Lipint'in daha fizyolojik ağızdan kullanımı tercih edilir.

Referanslar

1. E.M. Klimanova, G.D. Guseva, E.N. Kurnosenok, OS Zotova, S.A. Adam; Bulaşıcı mononükleozlu çocukların tedavisinde Reaferon-ES-Lipint // Journal "Poliklinik" No. 4 (1) 2011, s. 44-45.

2. A.P. Kudin; Çocuklarda bulaşıcı mononükleoz tedavisinde bazı konular // Medical Journal; 2012 Sayı 3, s. 138-143.

3.V.N. Timchenko ve L.V. Bystryakov // Çocuklarda bulaşıcı hastalıklar: Tıp üniversitelerinin pediatri fakülteleri için ders kitabı. St.Petersburg: SpetsLit, 2001. s.197.

4. N.M. Shvedova, E.V. Mikhailova, Yu.S. Tseka, T.K. Chudakova: Çocuklarda bulaşıcı mononükleoz: İmmünodüzeltici kullanımının klinik ve laboratuvar gerekçesi ve ekonomik etkinliği // Saratov Bilimsel ve Tıp Dergisi; 2013: T 9: Sayı 3, sayfa 512-517.

5. I.V. Shestakova, N.D. Yuşçuk Yetişkinlerde Epstein-Barr virüsü enfeksiyonunun tedavisine modern yaklaşımlar // Uzman hekim. 2011. Sayı 2: s. 98-103.

Allbest.ru'da yayınlandı

...

Benzer belgeler

Çeşitli bulaşıcı patolojileri olan hastalarda Epstein-Barr virüsünün deoksiribonükleik asidini tespit etmeye yönelik yöntemin özellikleri. Enfeksiyöz mononükleozlu hastalarda Epstein-Barr virüsü DNA tespitinin duyarlılığının ve özgüllüğünün belirlenmesi.

tez, 11.17.2013 eklendi


Enfeksiyöz mononükleozun etiyolojisi. Epstein Barr Virüsü. Hastalığın epidemiyolojisi, patogenezi. Klinik bulgular, semptomlar. Laboratuvar verileri. Enfeksiyöz mononükleozun tanısı ve komplikasyonları. Hastalığın tedavisi.

sunum, 23.10.2015 eklendi


Enfeksiyöz mononükleozun etiyolojisi ve patogenezi, formların şiddete göre sınıflandırılması. Hastalığın nedenleri ve patojenin özellikleri. Virüs ve makroorganizma arasındaki etkileşimler. Enfeksiyöz mononükleozun tanı ve tedavisi.

sunum, 10/04/2014 eklendi


Herpes virüsünün yapısı ve çoğalması, mukoza zarlarında, sinir sisteminde, iç organlarda hasar. Genelleştirilmiş herpetik enfeksiyon. Etiyoloji, patogenez, klinik tablo su çiçeği ve bulaşıcı mononükleozun belirtileri ve tedavisi.

sunum, 25.12.2016 eklendi


Enfeksiyöz mononükleozun patogenezi, ana semptomları ve komplikasyonlarının incelenmesi. Hastalığın teşhis ve tedavisine yönelik yöntemlerin özellikleri. Sporun öneminin analizi, sertleşme ve fizik Tedavi bulaşıcı mononükleozun önlenmesi ve tedavisinde.

özet, 03/10/2015 eklendi


Enfeksiyon formları ve belirtileri. Makroorganizmada gelişen bir dizi fizyolojik ve patolojik reaksiyon olarak bulaşıcı sürecin gelişim aşamaları. Patojenler ve sepsisin klinik tablosu. Hastalığın nedenleri, tanı ve tedavisi.

sunum, 15.03.2014 eklendi


Bir tür uçuk olarak Epstein-Barr virüsünün keşfi, morfolojisi, fizyolojisi ve patogenezinin tarihçesi. Klinik tablo ve mikropu inceleme yöntemleri. Bu virüsün etkisine bağlı olarak bağışıklığın azalmasından kaynaklanan hastalıkların özellikleri.

özet, 05/04/2014 eklendi


Enfektif endokarditin klinik belirtileri ve tanısı. Enfeksiyonun yerel yayılması. Enfektif endokarditin özel formları, kökenine ve seyrine göre çalışma sınıflandırması. Enfektif endokarditin cerrahi tedavisi için endikasyonlar.

sunum, 26.02.2015 eklendi


Akut solunum yolu viral enfeksiyonunun gelişimi için kavram ve önkoşullar, semptomları ve klinik tablosu, önleme yöntemleri ve tedavi yaklaşımları. Grip belirtileri ve modern aşılar, bunların bileşimi, analizi ve pratik etkinliğinin değerlendirilmesi.

özet, 11/09/2014 eklendi


Çocuklarda meningokok enfeksiyonunun gelişimi ve seyrinin analizi. Meningokok enfeksiyonunun tedavisinde modern yaklaşımlar. Hastalığın etiyolojisi ve patogenezinin analizi, tanı, tedavi ve korunma yöntemleri. Klinik tablo ve olası komplikasyonlar.

ENFEKSİYÖZ MONONÜKLEOZ

Tıp Fakültesi öğrencisi tarafından gerçekleştirilen

Uzmanlıklar

"İlaç"

Oran: 508 adet/yıl

Amirmetova Elvira Şamil kızı

Nalçik

Enfeksiyöz mononükleoz (mononükleoz enfeksiyonu, Filatov hastalığı, monositik bademcik iltihabı, iyi huylu lenfoblastoz)- Ateş, farenks, lenf düğümleri, karaciğer, dalakta hasar ve kan bileşiminde tuhaf değişiklikler ile karakterize akut viral bir hastalık.

Hikaye

Bu hastalığın bulaşıcı doğası, 1887'de lenf düğümlerinin genişlediği ateşli bir hastalığa ilk dikkat çeken ve buna lenf bezlerinin idiyopatik iltihabı adını veren N. F. Filatov tarafından belirtildi. Tarif edilen hastalık uzun yıllar onun adını taşıyordu - Filatov hastalığı. 1889 yılında Alman bilim adamı Emil Pfeiffer, hastalığın benzer bir klinik tablosunu tanımlamış ve bunu farenks ve lenfatik sistemi etkileyen glandüler ateş olarak tanımlamıştır. Hematolojik araştırmanın uygulamaya konulmasıyla birlikte, Amerikalı bilim adamları T. Sprunt ve F. Evans'ın hastalığa bulaşıcı mononükleoz adını verdiği bu hastalıkta kan bileşimindeki karakteristik değişiklikler incelendi. 1964 yılında, M.A. Epstein ve I. Barr, Burkitt'in lenfoma hücrelerinden herpes benzeri bir virüsü izole ettiler ve onların onuruna Epstein-Barr virüsü adını verdiler ve bu virüs daha sonra bulaşıcı mononükleozda büyük bir tutarlılıkla bulundu.

Epidemiyoloji

Enfeksiyöz mononükleozun epidemiyolojik tablosu şu şekildedir: hastalık her yerde kaydedilir ve kural olarak bunlar epizodik vakalar veya izole enfeksiyon salgınlarıdır. Klinik belirtilerin heterojenliği ve tanı koymada sıklıkla karşılaşılan sorunlar, resmi insidans rakamlarının, bulaşıcı mononükleozun yayılmasının gerçek tablosuna uymadığını göstermektedir. Çoğu zaman gençler bu hastalıktan muzdariptir, kızlar daha erken hastalanır - 14-16 yaşlarında, erkekler daha sonra - 16-18 yaşlarında. Bu nedenle hastalığın başka bir adı da yayıldı - “öğrenci hastalığı”. Kırk yaş sınırını geçmiş kişiler sık ​​sık hastalanmaz, ancak HIV enfeksiyonu taşıyıcıları yaşamları boyunca uykuda olan bir enfeksiyonu aktive etme riski altındadır. Bir kişi erken yaşta enfeksiyöz mononükleoz ile enfekte olursa, hastalık solunum yolu enfeksiyonuna benzer, ancak hasta ne kadar yaşlıysa klinik semptomların görülme olasılığı da o kadar yüksektir. Otuz yıl sonra neredeyse tüm insanlarda bulaşıcı mononükleozun etken maddesine karşı antikorlar oluşur, dolayısıyla yetişkinler arasında hastalığın belirgin formlarının nadirliği ortaya çıkar. İnsidans neredeyse yılın zamanından bağımsızdır; yaz aylarında biraz daha az vaka kaydedilmektedir. Enfeksiyon riskini artıran faktörler kalabalık ortamlar, ortak ev eşyalarının kullanımı ve ev düzeninin bozulmasıdır.

Epidemiyoloji

Enfeksiyon kaynağı hasta bir kişidir ve virüs taşıyıcısıdır.

Enfeksiyonun bulaşması havadaki damlacıklar tarafından oluşur. Enfeksiyonun esas olarak tükürük yoluyla (öpüşme yoluyla) bulaşması nedeniyle hastalığa denir. "öpüşme hastalığı". İletim mekanizması enfeksiyonlar - aerosol. Enfeksiyonun kan nakli yoluyla bulaşması mümkündür. Yurt, yatılı okul, anaokulu, kamp vb. konaklama yerlerinde hasta ve sağlıklı insanların kalabalıklaşması risk grubu oluşturmaktadır.

Kızlarda maksimum MI insidansı 14-16 yaşlarında, erkeklerde ise 17-18 yaşlarında görülür. Kural olarak, 25-35 yaşlarına gelindiğinde çoğu insanın kanında muayene yapıldığında IM virüsüne karşı antikorlar bulunur. HIV ile enfekte kişilerde virüsün yeniden aktivasyonunun her yaşta meydana gelebileceğini belirtmekte fayda var.

Etiyoloji.

Enfeksiyonun etken maddesi DNA içeren Epstein-Barr virüsüdür. Bu virüs B lenfositlerinde çoğalma yeteneğine sahiptir ve diğer herpes virüslerinin aksine hücre çoğalmasını aktive eder.

Epstein-Barr virüs viryonları şunları içerir: spesifik antijenler (AG):

Kapsid Ag (VCA)

Nükleer AG (EBNA)

Erken hipertansiyon (EA)

Membran AG (MA)

Kapsid antijenine (VCA) karşı antikorlar ilk olarak enfeksiyöz mononükleozlu hastaların kanında görülür. Membran (MA) ve erken (EA) antijenlerine karşı antikorlar daha sonra üretilir. Bulaşıcı ajan dış ortama karşı zayıf bir dirence sahiptir ve yüksek sıcaklık ve dezenfektanların etkisi altında kuruduğunda hızla ölür. Epstein-Barr virüsü ayrıca Burkitt lenfomasına ve nazofarenks karsinomuna da neden olabilir.

Patogenez.

Virüsün üst solunum yoluna nüfuz etmesi, orofarenks ve nazofarenksin epitel ve lenfoid dokusuna zarar verir. Mukoza zarının şişmesi, bademciklerin genişlemesi ve bölgesel lenf düğümleri not edilir. Sonraki viremi ile patojen B lenfositlerini istila eder; sitoplazmalarında olduğundan vücuda yayılır. Virüsün yayılması, lenfoid ve retiküler dokuların sistemik hiperplazisine yol açar ve bu nedenle periferik kanda atipik mononükleer hücreler görülür. Lenfadenopati, burun konka ve orofarinks mukozasının şişmesi gelişir, karaciğer ve dalak büyür. Histolojik olarak, tüm organlarda lenforetiküler doku hiperplazisi, hepatositlerde küçük dejeneratif değişikliklerle birlikte karaciğerin lenfositik periportal infiltrasyonu ortaya çıkar.

B lenfositlerindeki virüs replikasyonu, onların aktif proliferasyonunu ve plazmasitlere farklılaşmasını uyarır. İkincisi düşük spesifikliğe sahip immünoglobulinleri salgılar. Aynı zamanda hastalığın akut döneminde T lenfositlerin sayısı ve aktivitesi artar. Baskılayıcı T hücreleri, B lenfositlerinin çoğalmasını ve farklılaşmasını engeller. Sitotoksik T lenfositleri, membran virüsünün neden olduğu antijenleri tanıyarak virüsle enfekte olmuş hücreleri yok eder. Ancak virüs vücutta kalır ve sonraki yaşam boyunca da devam eder, bağışıklık azaldığında enfeksiyonun yeniden aktifleşmesiyle hastalığın kronik seyrine neden olur.

Enfeksiyöz mononükleoz sırasındaki immünolojik reaksiyonların şiddeti, bunun bir bağışıklık sistemi hastalığı olduğunu düşünmemize izin verir, bu nedenle AIDS ile ilişkili kompleksin bir grup hastalığı olarak sınıflandırılır.

Klinik.

Kuluçka süresi 5 gün ile 1,5 ay arasında değişmektedir. Spesifik semptomların olmadığı bir prodromal dönem mümkündür. Bu durumlarda, hastalık yavaş yavaş gelişir: birkaç gün içinde düşük dereceli vücut ısısı, halsizlik, halsizlik, artan yorgunluk, üst solunum yollarında nezle fenomeni - burun tıkanıklığı, orofarenks mukozasında hiperemi, genişleme ve hiperemi bademcikler gözlenir. Hastalığın akut başlangıcında vücut ısısı hızla yüksek seviyelere çıkar. Hastalar baş ağrısı, yutkunma sırasında boğaz ağrısı, titreme, artan terleme ve vücut ağrılarından şikayetçidir. Gelecekte sıcaklık eğrisi farklı olabilir; Ateşin süresi birkaç günden 1 aya kadar veya daha fazla değişir. Hastalığın ilk haftasının sonunda hastalığın pik dönemi gelişir. Tüm ana klinik sendromların görünümü karakteristiktir: genel toksik olaylar, bademcik iltihabı, lenfadenopati, hepatolienal sendrom. Hastanın sağlığı bozulur, yüksek vücut ısısı, titreme, baş ağrısı ve vücut ağrıları görülür. Burundan nefes almada güçlük ve burundan ses gelmesiyle birlikte burun tıkanıklığı ortaya çıkabilir. Farenks lezyonları boğaz ağrısında bir artışla kendini gösterir; boğaz ağrısı gelişimi nezle, ülseratif-nekrotik, foliküler veya membranöz formda. Mukoza zarının hiperemisi açıkça ifade edilmez, bademciklerde kolayca çıkarılabilen gevşek sarımsı plaklar görülür. Bazı durumlarda plaklar difteriye benzeyebilir. Yumuşak damağın mukozasında hemorajik elementler görülebilir; farenksin arka duvarı hiperplastik foliküllerle keskin bir şekilde hiperemik, gevşek, granülerdir. İlk günden itibaren gelişir lenfadenopati. Palpasyonla erişilebilen tüm alanlarda genişlemiş lenf düğümleri bulunabilir; Lezyonları simetri ile karakterizedir. Çoğu zaman mononükleoz ile sternokleidomastoid kaslar boyunca her iki taraftaki oksipital, submandibular ve özellikle posterior servikal lenf düğümleri genişler. Lenf düğümleri sıkıştırılmış, hareketli, ağrısız veya palpasyonda hafif ağrılıdır. Boyutları bezelyeden cevize kadar değişmektedir. Bazı durumlarda lenf düğümlerinin etrafındaki deri altı dokusu şişebilir. Çoğu hastada hastalığın en yüksek olduğu dönemde karaciğer ve dalakta büyüme görülür. Bazı durumlarda ikterik sendrom gelişir: dispeptik semptomlar yoğunlaşır (iştah azalması, mide bulantısı), idrar koyulaşır, sklera ve ciltte sarılık görülür, kan serumundaki bilirubin içeriği artar ve aminotransferaz aktivitesi artar. Bazen makülopapüler nitelikte bir ekzantem ortaya çıkar. Spesifik bir lokalizasyonu yoktur, kaşıntıya eşlik etmez ve tedavi olmaksızın hızla kaybolur, ciltte hiçbir değişiklik kalmaz. Ortalama 2-3 hafta süren hastalığın en yüksek olduğu dönemin ardından iyileşme dönemi. Hastanın refahı iyileşir, vücut ısısı normale döner ve boğaz ağrısı ve hepatolienal sendrom yavaş yavaş kaybolur. Daha sonra lenf düğümlerinin boyutu normalleştirilir. İyileşme döneminin süresi kişiden kişiye değişir; bazen düşük dereceli vücut ısısı ve lenfadenopati birkaç hafta devam eder. Hastalık, değişen alevlenme ve remisyon dönemleriyle uzun zaman alabilir, bu nedenle toplam süresi 1,5 yıla kadar sürebilir. Yetişkin hastalarda enfeksiyöz mononükleozun klinik belirtileri bir takım özelliklerde farklılık gösterir. Hastalık sıklıkla prodromal fenomenin kademeli gelişimi ile başlar, ateş sıklıkla 2 haftadan fazla sürer, lenfadenopati ve bademcik hiperplazisinin şiddeti çocuklara göre daha azdır. Aynı zamanda yetişkinlerde, karaciğerin sürece dahil edilmesi ve ikterik sendromun gelişimi ile ilişkili hastalığın belirtileri daha sık görülür. Komplikasyonlar.

En yaygın komplikasyon, Staphylococcus aureus, streptococci vb.'nin neden olduğu bakteriyel enfeksiyonların eklenmesidir. Meningoensefalit ve üst solunum yollarının genişlemiş bademcikler nedeniyle tıkanması da mümkündür. Nadir durumlarda, şiddetli hipoksi, şiddetli hepatit (çocuklarda), trombositopeni ve dalak yırtılması ile akciğerlerin iki taraflı interstisyel infiltrasyonu not edilir. Çoğu durumda, hastalığın prognozu olumludur.

Teşhis.

Enfeksiyöz mononükleoz, lenfogranülomatoz ve lenfositik lösemi, kok ve diğer etiyolojilerin bademcik iltihabı, orofaringeal difteri, ayrıca viral hepatit, psödotüberküloz, kızamıkçık, toksoplazmoz, klamidyal pnömoni ve ornitoz, bazı adenoviral enfeksiyon formları, CMV enfeksiyonu, birincil belirtilerden ayırt edilmelidir. HIV enfeksiyonu . Enfeksiyöz mononükleoz, ana beş klinik sendromun bir kombinasyonu ile ayırt edilir: genel toksik olaylar, iki taraflı bademcik iltihabı, poliadenopati (özellikle her iki taraftaki sternokleidomastoid kaslar boyunca lenf düğümlerinde hasar), hepatolienal sendrom ve hemogramdaki spesifik değişiklikler. Bazı durumlarda sarılık ve/veya makülopapüler ekzantem mümkündür. Laboratuvar teşhisi

En karakteristik işaret, kanın hücresel bileşimindeki değişikliklerdir. Hemogramda orta derecede lökositoz, lökosit formülünde sola kayma ile göreceli nötropeni, lenfosit ve monosit sayısında önemli bir artış (toplamda% 60'ın üzerinde) ortaya çıkıyor. Kanda atipik mononükleer hücreler vardır - geniş bazofilik sitoplazmalı, farklı şekillere sahip hücreler. Kandaki varlığı hastalığın modern adını belirledi. Geniş sitoplazmalı atipik mononükleer hücrelerin sayısının en az %10-12'ye çıkması tanı açısından önemlidir, ancak bu hücrelerin sayısı %80-90'a ulaşabilir. Hastalığın karakteristik klinik belirtilerinde atipik mononükleer hücrelerin bulunmamasının beklenen tanıyla çelişmediği, çünkü periferik kandaki görünümlerinin hastalığın 2-3. haftasının sonuna kadar gecikebileceği unutulmamalıdır. İyileşme döneminde nötrofillerin, lenfositlerin ve monositlerin sayısı yavaş yavaş normale döner, ancak çoğu zaman atipik mononükleer hücreler uzun süre devam eder. Virolojik tanı yöntemleri (virüsün orofarinksten izolasyonu) pratikte kullanılmamaktadır. PCR, tam kan ve serumdaki viral DNA'yı tespit edebilir. Kapsid (VCA) antijenlerine karşı çeşitli sınıflardaki antikorların belirlenmesi için serolojik yöntemler geliştirilmiştir. Serum IgM'den VCA'ya antijenler kuluçka dönemi sırasında zaten tespit edilebilir; daha sonra tüm hastalarda tespit edilirler (bu, tanının güvenilir bir şekilde doğrulanmasına hizmet eder). IgM'den VCA antijenlerine iyileşmeden sadece 2-3 ay sonra kaybolur. Bir hastalıktan sonra IgG'den VCA'ya antijenler ömür boyu kalır. Anti-VCA-IgM'yi saptama yeteneğinin yokluğunda, heterofilik antikorların saptanmasına yönelik serolojik yöntemler hâlâ kullanılmaktadır. B lenfositlerinin poliklonal aktivasyonu sonucu oluşurlar. En popüler olanları koyun eritrositleriyle Paul-Bunnell reaksiyonu (teşhis titresi 1:32) ve at eritrositleriyle daha duyarlı Hoff-Bauer reaksiyonudur. Reaksiyonların özgüllüğünün yetersiz olması tanısal değerlerini azaltır. Enfeksiyöz mononükleozu olan veya olduğundan şüphelenilen tüm hastalar, HIV'in birincil belirtileri aşamasında mononükleoz benzeri sendrom da mümkün olduğundan, HIV antijenlerine karşı antikorlar için üç laboratuvar testinden (akut dönemde, daha sonra 3 ve 6 ay sonra) geçmelidir. enfeksiyon.

Ayırıcı tanı.

Enfeksiyöz mononükleozun tipik seyrinde tanısı çok fazla zorluğa neden olmaz ve epidemiyolojik veriler ve serolojik bir çalışmanın sonuçları dikkate alınarak klinik muayene ve analiz sonuçlarına dayanır. Çoğu zaman bademcik hasarı, lenfadenit ve ateşin görüldüğü hastalıklardan ayırmak gerekir.

Çoğu zaman, bulaşıcı mononükleozun başlangıcında bademcik iltihabı tanısı konur. Ateşle akut başlangıç ​​ve lenf düğümlerinin reaksiyonu buna yol açar. Ancak enfeksiyöz mononükleozun aksine, bademcik iltihabı olan hastalarda ana şikayet boğaz ağrısıdır, palatin bademciklerindeki inflamatuar değişiklikler 1. günden itibaren belirgindir, bölgesel lenfadenit gelişir ve yaygın lenfadenopati gelişmez. Tanısal şüpheler, saptanabilir nötrofilik lökositoz ile giderilir.

Enfeksiyöz mononükleoz vakalarında yanlışlıkla farenks difterisinden şüphelenilebilir. Farenks difterisinin bulaşıcı mononükleoz ile karıştırılması ve bu nedenle uygun tedavinin yapılmaması durumunda ciddi sonuçlar ortaya çıkar. Boğaz ağrısının genel zehirlenme, ateş ve lenfadenit ile birleşimi her iki enfeksiyonun da karakteristiğidir. Ancak farenks difteri ile 1. günün sonunda, genişlemiş, orta derecede hiperemik bademcikler üzerinde mukoza yüzeyinin üzerine çıkıntı yapan gri-beyaz veya kirli-gri fibrinöz plak tespit edilir. Çıkarmaya çalıştığınızda kanama meydana gelir. Düşük dereceli veya yüksek ateş, genel zehirlenme, lokalize bir formun yaygın bir forma geçişi ile artan veya en başından beri toksik difteri ile ifade edilen. Bölgesel lenf düğümleri bir miktar büyümüş, ağrılıdır ve deri altı tabanın yumuşak, ağrısız şişmesiyle çevrelenmiştir. Enfeksiyöz mononükleozlu hastalarda, hastalığın ilk günlerinde bademciklerde ve farenks çevresindeki mukozada sadece hafif kızarıklık ve şişlik görülür. Bademcik iltihabı farklı zamanlarda gelişir, ancak daha sık olarak daha sonraki bir aşamada; plak bademciklerin ötesine de yayılabilir, ancak kolayca çıkarılabilir ve rengi sarımsıdır. Sadece bölgesel değil, aynı zamanda daha uzak lenf düğümleri de genişler; genelleştirilmiş lenfadenit, hepato ve splenomegali sıklıkla ortaya çıkar. Genel zehirlenme orta düzeydedir. Kanda lenfositler ve monositler baskındır ve mononükleer hücrelerin sayısı artar. ESR, difterideki hızlanmanın aksine normaldir.

Nihai teşhis için büyük önem taşıyan, difteri etken maddesinin varlığına ilişkin filmlerin bakteriyolojik incelemesinin sonuçları, Paul-Bunnel reaksiyonundan elde edilen veriler ve epidemiyolojik durumun incelenmesidir.

Bademcik iltihabı sendromuyla ortaya çıkan adenovirüs enfeksiyonu birçok yönden bulaşıcı mononükleoza benzer. Her iki nozolojik formda da poliadenit, hepatolienal sendrom, hafif zehirlenme, uzun süreli ateş ve solunum yolu hasarı belirtileri mümkündür. İkincisi, adenoviral enfeksiyon durumunda daha belirgindir, eksüdatif bileşen önemlidir ve adenoviral antijen, immünofloresan kullanılarak burun farenksinden alınan sürüntülerde tespit edilir. Bazen, hastalar arasında önemli sayıda konjonktivit bulunan çocuklarda veya gençlerde enfeksiyonun yayılmasına ilişkin semptomlar ve epidemiyolojik geçmiş verilerinin tipik bir kombinasyonu, tanı koymaya yardımcı olur. Adenovirüs enfeksiyonu olan hastalarda genel analiz bulaşıcı mononükleozdaki tipik hemogram resminin aksine, önemli değişiklikler olmayan kan;

Kızamıkçık, şiddetli lenfadenopati ve yetersiz ekzantem ile birlikte enfeksiyöz mononükleoz ile karıştırılabilir. Bu gibi durumlarda, oksipital ve posterior servikal lenf düğümlerinin baskın genişlemesi, sıcaklıkta hafif bir artış, farenkste patolojik değişikliklerin olmaması, hastalığın kısa süresi, lökopeni, lenfositoz varlığı, plazma hücreleri ve negatif Paul-Bunnel-Davidson reaksiyonu.

Şu tarihte: kabakulak Genellikle sıcaklık reaksiyonu, parotis ve submandibular bölgelerde genel zehirlenme ve deformasyon semptomları eşlik eder, bazen ilk başta bulaşıcı mononükleoz ile ayırıcı tanıya ihtiyaç duyulur. Önemli ayırt edici özellikler lokalizasyon, yerel değişikliklerin doğası ve genel tepkidir. Kabakulakın açık belirtisi tükürük bezlerinde, özellikle de parotis bezlerinde, bazen submandibular ve dil altı bezlerinde, kulak memesi ile mandibula'nın çıkan ramusu arasında, genellikle iki tarafta, daha az sıklıkla bir tarafta tipik bir deformasyonla hasardır. Bu durumda çevredeki deri altı tabanın şişmesi her zaman vardır, sınırları belirsizdir, kıvamı hamurdur ve palpasyonda ağrılıdır. Ağzı açarken, konuşurken ve çiğnerken kulağa yayılan ağrı oluşur ve ağız kuruluğuyla birleşir. Bu bölgedeki lenf düğümleri normal veya hafif büyümüştür. Zehirlenme ilk günlerden itibaren belirgindir ve meningeal sendrom sıklıkla tespit edilir. Filatov'un (kulak memesi arkasındaki ağrı) ve Murson'un (parotis kanalı bölgesinin infiltrasyonu ve hiperemi) pozitif semptomları. Enfeksiyöz mononükleoz için; genişlemiş lenf düğümleri, ağırlıklı olarak genelleştirilmiş lenfadenopati belirlenir. Yutma sırasındaki ağrı ağız kuruluğuyla birleşmiyorsa Murson'un işareti negatiftir. Lökosit kan sayımında enfeksiyöz mononükleoz için atipik değişikliklerin varlığı ve epidemiyolojik veriler tanısal şüpheleri giderir.

Serum hastalığı, enfeksiyöz mononükleozda da gözlenen bazı klinik semptomlarla kendini gösterir: döküntü, ateş, poliadenit, lökositoz veya lenfomonositozlu lökopeni. Sorunun çözümünde önemli olan hastaya serum ilaçlarının uygulanmasına ilişkin bilgidir; Döküntü sıklıkla ürtikeryaldir, kaşıntılıdır, sıklıkla eklemlerde ağrı ve şişlik vardır, kanda mononükleer hücrelerin yokluğunda eozinofili vardır. Enfeksiyöz mononükleozda olduğu gibi serum hastalığında da Paul-Bunnell reaksiyonu heterofilik antikorları tespit edebildiğinden, ayırıcı tanı amacıyla Paul-Bunnell-Davidson reaksiyonu kullanılmalıdır.

Bazen, özellikle sürecin boyundaki primer lokalizasyonu durumunda, başlangıç ​​​​dönemindeki lenfogranülomatoz ile enfeksiyöz mononükleoz arasında ayrım yapmak gerekli hale gelir. Enfeksiyöz mononükleozun aksine, lenfogranülomatozda lenf düğümleri büyük boyutlara ulaşır, ilk başta ağrısız, elastiktir ve daha sonra yoğunlaşarak birbirleriyle birleşerek cilde kaynaşmayan tümör benzeri kümeler oluşturur. Zamanla, sürece giderek daha fazla lenf düğümü dahil oluyor. İç organlarda değişiklikler görülür. Ateşin arka planında lenf düğümlerinin hasar görmesi, artan terleme ve cilt kaşıntısı ile birleştirilir ve lenfogranülomatozun karakteristik semptomlarının üçlüsünü oluşturur. Kanda, sıklıkla lökositozun arka planında, bulaşıcı mononükleozun aksine, lenfopeni ve lökosit formülünün nötrofilik granülosit bandına sola kayması belirlenir; bazen genç ve miyelositler. İlk aşamada ve alevlenme sırasında eozinofili sıklıkla tespit edilir. Lenfogranülomatozun karakteristik bir hematolojik belirtisi, enfeksiyöz mononükleozdaki ılımlı artışın aksine, ESR'de önemli bir artıştır; Zor durumlarda, nihai tanıya serolojik veriler ve lenf düğümleri veya punktatların histolojik incelemesinin sonuçları dikkate alınarak karar verilir.

Enfeksiyöz oligosemptomatik lenfositoz az bilinen, nadir bir hastalıktır. Enfeksiyöz mononükleozun aksine, çocuklarda, önleyici muayeneler sırasında yetişkinlerde daha az sıklıkla tespit edilir, refahta hafif bir değişiklik ile karakterize edilir, lenf düğümlerinde, karaciğerde ve dalakta genişlemenin olmaması, bir artışa eşlik etmez. ateş ve kısa süreli düşük dereceli ateş nadiren görülür. Tanısal şüpheler kan tablosuyla giderilir. Enfeksiyöz lenfositozda, hiperlökositoz ve eozinofili ile birlikte monomorfik bileşime sahip lenfositlerin sayısında bir artış belirlenir. Küçük ve orta boy lenfositlerin içeriği 0,8-0,95'e ulaşırken, bulaşıcı mononükleozda; Hücresel polimorfizm ön plana çıkıyor, her türlü mononükleer hücre içeriğinde artış kaydediliyor, küçük lenfositlerin sayısı azalıyor.

Enfeksiyöz mononükleozun şiddetli seyri bazen klinik olarak lösemiye benzemektedir. Benzerlikler boğaz ağrısı, ateş, lökositoz, genişlemiş lenf düğümleri ve dalağın varlığıdır. Lösemik mononükleer hücreler atipik olanlarla karıştırılabilir. Hastalığın gelişiminde döngüselliğin olmaması, genel durumun ilerleyici bir şekilde bozulması, mukoza zarlarının ve cildin solukluğu, ateşli reaksiyonun hafiflemesi ve kanamalar lösemiyi gösterir. Bu durumda hastalığın klinik tablosunda genişlemiş lenf düğümleri baskın değildir. Lökositoz genellikle belirgindir (100*109/l'ye kadar veya daha fazla), anemi ve trombositopeni not edilir. Sternal ponksiyondan elde edilen veriler tanı sorununu çözer.

Enfeksiyöz mononükleozun visseral formlarında tanısal zorluklar sıklıkla ortaya çıkar. Grip benzeri veya pnömoni şeklinde ortaya çıkan hastalığın solunum formlarını gripten, diğer akut solunum yolu enfeksiyonlarından ve akut pnömoni ile komplike olan formlardan yalnızca anamnez ve objektif verilere dayanarak ayırt etmek zordur. Enfeksiyöz mononükleoz için; eado, miyo veya perikardit sendromlarının gelişmesiyle birlikte, sindirim formları (mezoadenit, apendiks sendromu, pankreatit, vb.) ve ayrıca sinir sistemine (menenjit, meningoensefalit, vb.) baskın hasar veren vakalarda, klinik belirtiler diğer etiyolojilerin adı geçen sendromlarıyla aynıdır. Sarılık ile kendini gösteren hepatik formların viral hepatitten ayırt edilmesi zor olabilir.

Enfeksiyöz mononükleozun visseral formlarının klinik olarak tanınmasında önemli bir işaret, diğer etiyolojilerin listelenen sendromlarının, özellikle de bademciklere verilen hasarla kombinasyonunun özelliği olmayan genelleştirilmiş lenfadenopatidir. Ancak bu durumda belirleyici önem, karakteristik hematolojik göstergelere (mononükleer hücresel elementlerin sayısındaki artış) ve serolojik çalışmaların sonuçlarına aittir. Viral hepatitli hastalarda, enfeksiyöz mononükleozda olduğu gibi, kan serumunda heterofilik antikorları tespit etmenin mümkün olduğunu hatırlamak önemlidir. Bu nedenle ayırıcı tanının zor olduğu durumlarda serolojik reaksiyonlardan Paul-Bunnell-Davidson reaksiyonu kullanılmalıdır, bu da tespit edilen heterofilik antikorların kökeninin aydınlatılmasına olanak sağlar.

Tedavi.

Bugüne kadar çocuklarda bulaşıcı mononükleoz için spesifik bir tedavi yoktur, tek bir tedavi rejimi yoktur ve virüsün aktivitesini etkili bir şekilde baskılayacak bir antiviral ilaç yoktur. Genellikle hastalık hastane ortamında tedavi edilir; ağır vakalarda sadece yatak istirahati önerilir. Çocuklarda mononükleozun çeşitli tedavi alanları vardır:

Terapi esas olarak bulaşıcı mononükleoz semptomlarını hafifletmeyi amaçlamaktadır.

Çocuklar için ateş düşürücüler şeklinde patojenik tedavi (Ibuprofen, şurup içinde Parasetamol)

Boğaz ağrısının giderilmesi için antiseptik lokal ilaçların yanı sıra lokal spesifik olmayan immünoterapiye Imudon ve IRS 19 ilaçları reçete edilir.

Duyarsızlaştırıcı ajanlar

Genel güçlendirme tedavisi - B, C ve P vitaminlerini içeren vitamin tedavisi.

Karaciğer fonksiyonunda değişiklikler tespit edilirse özel bir diyet, choleretic ilaçlar, hepatoprotektörler reçete edilir

Antiviral ilaçlarla birlikte immünomodülatörler en büyük etki. Imudon, Çocuklar için Anaferon, Viferon ve Cycloferon 6-10 mg/kg dozunda reçete edilebilir. Bazen metronidazolün (Trichopol, Flagyl) olumlu bir etkisi vardır.

İkincil mikrobiyal flora sıklıkla ilişkili olduğundan, yalnızca orofarenkste komplikasyon ve yoğun inflamatuar süreç durumunda reçete edilen antibiyotikler endikedir (enfeksiyöz mononükleoz vakalarının% 70'inde ciddi alerjik reaksiyonlara neden olan penisilin antibiyotikleri hariç)

Antibiyotik tedavisi sırasında, probiyotikler eşzamanlı olarak reçete edilir (Acipol, Narine, Çocuklar için Primadophilus, vb. Fiyatlar ve kompozisyon ile birlikte probiyotik preparatların tüm listesine bakın)

Şiddetli hipertoksisite durumunda kısa süreli bir prednizolon kürü belirtilir (5-7 gün boyunca günde 20-60 mg), asfiksi riski varsa kullanılır

Larinksin şiddetli şişmesi ve çocuklarda nefes almada zorluk olması durumunda trakeostomi kurulumu ve yapay havalandırmaya transfer gerçekleştirilir.

Dalak yırtılması tehlikesi varsa acilen splenektomi yapılır.

Önleme.

Enfeksiyöz mononükleoza karşı spesifik bir immünoprofilaksi (aşı profilaksisi) yoktur. Enfeksiyon yolu hava yoluyla bulaştığından, tüm önleyici tedbirler akut solunum yolu hastalıklarına yönelik önleyici tedbirlere benzer. Virüsün güçlü bir bağışıklık sistemine sahip bir vücutta "yayamayacağını" unutmamak önemlidir, bu nedenle çabalarınızı savunmanızı güçlendirmeye odaklamanız gerekir. Kişisel hijyen kurallarına uymak ve gündelik cinsel ilişkilerden kaçınmak gerekir.

Bir çocuğun hastayla temasından sonra immünoglobulin şeklinde acil önleme yapılmalıdır. Hastaların bulunduğu yerlerde hastanın kişisel eşyalarının sürekli ıslak temizliği ve dezenfeksiyonu yapılmaktadır.

Enfeksiyöz mononükleozun sınıflandırılması

I. Hastalıkların uluslararası istatistiksel sınıflandırması X revizyonu (ICD X)

B 27 - bulaşıcı mononükleoz;

27.0'da - gamaherpetik virüsün neden olduğu mononükleoz;

B 27.1 - sitomegalovirüs mononükleozu;

27.8'de - başka bir bulaşıcı mononükleoz;

27.9'da - bulaşıcı mononükleoz, belirtilmemiş.

II. MI'nın klinik sınıflandırması.

• 1. Tipik.
• 2. Atipik (asemptomatik, silinmiş, içgüdüsel).

Ciddiyete göre:

• 1. Hafif.
• 2. Orta.
• 3. Ağır.

Akışın niteliğine göre:

• 1. Pürüzsüz.
• 2. Pürüzsüz: komplikasyonlarla, ikincil enfeksiyon tabakasıyla, kronik hastalıkların alevlenmesiyle, nüksetmelerle.

Süreye göre:

• 1. Akut (3 aya kadar).
• 2. Uzun süreli (3-6 ay).
• 3. Kronik (6 aydan fazla).

Enfeksiyöz mononükleozun klinik özellikleri

MI'nın klinik belirtileri, hastaların yaşına ve etiyolojik faktöre bağlı olarak son derece değişkendir, bu da hastalığın zamanında teşhisini zorlaştırır. Hastalığın başlangıcı akut (%60-70) veya kademeli olabilir. Virüs, latent veya açık MI'dan sonra yaşam boyu vücutta kalır. Bu bakımdan bazı durumlarda MI kronik, tekrarlayan bir seyir izleyebilir ve aynı zamanda immün yetmezlik durumuna da dönüşebilir.

Bademcik iltihabı, lenfadenopati, genişlemiş karaciğer, dalak ve beyaz kandaki lenfositoz şeklindeki değişikliklerin ve ateşin arka planına karşı atipik mononükleer hücrelerin kombinasyonu klasik bir mononükleoz kompleksidir ve MI'nın karakteristiğidir. Mononükleozun kuluçka süresi 20-50 gün arasında değişmektedir. Hastalık genellikle prodromal semptomlarla başlar: halsizlik, miyalji, baş ağrısı, titreme, iştahsızlık ve mide bulantısı. Bu durum birkaç günden 2 haftaya kadar sürebilir ve mononükleoz benzeri sendrom olarak yorumlanabilir. Adenovirüs enfeksiyonu, bademcik iltihabı, psödotüberküloz, klamidya, HIV enfeksiyonu ve lenfoproliferatif hastalıklarla ortaya çıkar. MI akut lösemi görünümünü alabilir.

MI için en önemli ayırıcı tanı kriteri altı ana klinik semptomun tanımlanmasıdır:

• 1) Ateş ve genel zehirlenme (genel zehirlenme sendromu).
• 2) Ağırlıklı olarak genişlemiş servikal lenf düğümleri olan poliadenit (lenfadenopati sendromu).
• 3) Boğaz ağrısı (anjina sendromu: bademcik iltihabı, adenoidit).
• 4) Büyümüş karaciğer ve dalak (hepatolienal sendrom).
• 5) Burun tıkanıklığı ve burun sesi (solunum sendromu: “kuru nazofarenjit”).

Çoğu zaman, EBV'nin neden olduğu hastalıkla birlikte karakteristik bir semptom kompleksine sahip tipik enfeksiyöz mononükleoz formları gelişir.

Lenfadenopati, MI'nın yalnızca ana karakteristik sendromu değil aynı zamanda en uzun süreli olanıdır. ortalama süre yani 20 gün. Hastalar boğaz ağrısından çok boyun ağrısından şikayetçidir. akut artış boynun lenf düğümleri. Servikal lenfadenit en sık boynun tüm uzunluğu boyunca gözlenir - submandibular bölgeden alt servikal lenf düğümlerine kadar. Diğer grupların (subklavyen, aksiller, kasık) lenf düğümleri daha az belirgin şekilde artar.

Tonsillit, orofaringeal difteri ile ayırıcı tanı gerektiren fibrinöz filmlerin oluşumu ile nezle, laküner veya ülseratif-nekrotik olabilir. Farinksin orta dereceli hiperemisinin arka planına karşı, bademciklerde, esas olarak lakunadan gelen beyaz, beyaz-sarı veya grimsi birikintilerin varlığı ile macunluk, ödem ve infiltrasyon nedeniyle bir artış vardır. Bademciklerdeki plaklar bakteriyel boğaz ağrısından çok daha uzun süre dayanır. Hastaların yarısında 2 cm'den büyük LN boyutları tespit edilir: belirgin hatlara sahip, elastik, ağrısız veya hafif ağrılı, hareketli, çok sayıda, bazen "paketler" veya "zincirler" şeklinde. Esas olarak servikal lenf düğümleri genişlemiştir. Üstlerindeki deri değişmez. Ödem deri altı doku Etraflarında herhangi bir varlık yoktur ancak çocukların %23'ünde pastozite tespit edilmektedir. Servikal lenfadenopatinin bir sonucu olarak, yüzün şişkinliğine ve göz kapaklarının matlaşmasına yol açan lenfostaz gözlemlenebilir. Çocukların 2/3'ünde, bir veya başka bir mikroorganizmanın aşılanmasıyla birlikte, ona karşı antikor titrelerinde de bir artış olur, bu da şüphesiz izole edilen mikropların etiyolojik rolünü gösterir. Sık meydana gelme MI sırasındaki akut bademcik iltihabı, EBV'nin lenfoid dokuya tropizmi, antikor üretiminde rol oynayan bademciklerin lokal immünolojik reaktivitesindeki azalma ile açıklanabilir. Ayrıca EBV'nin bademciklerin yüzeyini bloke etme yeteneğine sahip olduğuna dair kanıtlar da vardır. spesifik immünoglobulinler mikroorganizmaların çoklu adsorpsiyonuna yol açar. epitel hücreleri ve bademciklerde yoğun bakteri kolonizasyonu.

Adenoidit

Adenoidit, burun tıkanıklığı, burun akıntısı olmadığında burundan nefes almada zorluk ve özellikle uyku sırasında horlama ile kendini gösterir. Hastanın yüzü “geniz eti” görünümüne bürünür (yüzde şişlik, göz kapaklarında dolgunluk, burun köprüsü, açık ağızdan nefes alma, dudaklarda kuruluk). Nazofaringoskopi sırasında faringeal bademcikte genişleme ve plak, alt konka ve nazofaringeal mukozanın şişmesi belirlenir. Adenoidit belirtileri genellikle 5-10 gün devam eder.

Burun tıkanıklığı ve burun sesine kural olarak nezle semptomları eşlik etmez. Bademcik iltihabı, nezleden bademciklerin önemli ölçüde genişlemesine ve lakunada gevşek sarımsı gri birikintilerin varlığına kadar değişen şiddet derecelerinde gelir. Bademcik iltihabı tanısı konulduğu halde lenf düğümleri genişlememişse bu bir MI değildir.

Hepatomegali hafif sitoliz ile karakterize, kademelidir. Hastaların %5-7'sinde sarılık tespit edilir. Hepatolienal sendrom en çok hastalığın başlangıcından itibaren onuncu günde belirgindir. Karaciğer hasarı hem MI'da görülür hem de ortaya çıkabilir izole edilmiş form Kolestaz sendromlu EBV hepatiti.

Splenomegali: Dalak sıklıkla büyür (hastaların %50'sinde), ancak onu palpe etmek her zaman mümkün değildir. Dalak yoğun, elastik ve ağrısızdır. Önemli ölçüde arttığında sol hipokondriyumda ağırlık hissi oluşur. Kaba palpasyon yırtılmasına neden olabilir. Dalak yırtılması MI'nın en ciddi komplikasyonlarından biridir.

MI hastalarının %3-5'inde makülopapüler döküntü görülür. Ekzantem çoğunlukla ampisilin veya analoglarının alınmasından kaynaklanır. hastane öncesi aşama başta IgM sınıfı olmak üzere heterojen spesifikliğe sahip antikorların aşırı sentezi ile ilişkilidir. Döküntü oluşumunun nedeni, ortaya çıkan siklik immün komplekslerin (CIC) küçük arteriyollerin duvarlarına adsorpsiyonudur. Halen MI hastalarında antibiyotik kullanımı ile döküntü gelişimi arasında bir bağlantı olmadığını gösteren çalışmalar bulunmaktadır. Çoğu zaman, döküntü doğası gereği eksüdatiftir, daha az sıklıkla - hemorajik, avuç içi ve ayak tabanı da dahil olmak üzere yüz, vücut, ekstremitelerde lokalizedir. Kızarıklığın favori bir lokalizasyonu yoktur. Ekzantem hastalığın 5-10. gününde, bazen daha erken - 1.-2. günde ortaya çıkar. Kızarıklığın süresi genellikle yaklaşık bir haftadır, bazen daha fazladır kısa zaman. Ters Gelişim yavaş yavaş meydana gelir, soyulması mümkündür. Bazı hastalarda eozinofili ve altta yatan hastalıkla ilgisi olmayan diğer hematolojik değişikliklerin eşlik ettiği tekrarlayan döküntüler görülür.

MI'nın klinik belirtileri hastaların yaşına bağlı olarak bazı özelliklere sahiptir. 3 yaşın altındaki çocuklarda hastalık, akut solunum yolu viral enfeksiyonu tanısı altında boğaz ağrısı olmadan ilerler, rinit semptomları belirgin değildir, lenf düğümlerinin “paketleri” 1,5 yaşına kadar oluşmaz ve hepatolienal sendromun süresi bir haftayı geçmez.

Teşhis, kandaki karakteristik değişikliklere (lenfomonositoz, atipik mononükleer hücrelerin varlığı) dayanarak konur.

Kan açısından MI'nın en karakteristik belirtisi atipik mononükleer hücrelerin (AM) varlığıdır. Çoğu durumda hastalığın ilk günlerinde, özellikle de zirvedeyken tespit edilirler. Vakaların %40'ında AM'ler bir ay veya daha uzun süre kanda kalır. Erken AM'ler virüs tarafından ölümsüzleştirilen B lenfositleridir. Klinik belirtilerin sonraki aşamalarında bunlar T hücreleridir. Enfekte B lenfositlerinin parçalanmasından sorumludurlar. Hastaların kanındaki AM miktarı %5-10 ila %50 ve daha yüksek arasında değişmektedir.

Sitomegalovirüs mononükleozu, EBV'nin neden olduğu MI ile aynı semptom kompleksiyle kendini gösterir. CMV mononükleozunun kayıt sıklığı tüm enfeksiyöz mononükleoz vakalarının% 10-33'üdür. CMV mononükleozu aşağıdakilerle karakterize edilir: yüksek ateş 39-40°'ye kadar 2 haftadan uzun süren genel zehirlenme belirtileri, miyalji. Tonsillit, plak yokluğu ile karakterize edilir, lenfadenopatinin genelleşme olasılığı daha düşüktür, karaciğer büyümesine transaminaz aktivitesinde hafif bir artış eşlik eder, CMV enfeksiyonunda AM ile lenfositoz daha az belirgindir. Sitomegalovirüs mononükleozu genellikle Epstein-Barr virüsünün neden olduğu mononükleozdan daha aniden başlar ve daha yavaş iyileşir. Hepatit vakalarının %30'una kadar olduğu kanıtlanmıştır. bilinmeyen etiyoloji Başta sitomegalovirüs ve herpes simpleks virüsü olmak üzere hepatit B'den kaynaklanan karaciğer hasarından kaynaklanır. CMV hepatiti, yüksek aktivite ve kolestaz semptomlarıyla şiddetlidir. Sitomegalovirüs mononükleozunun komplikasyonları nispeten nadirdir ve hepatosplenomegali ve pansitopeninin eşlik ettiği interstisyel veya segmental pnömoni, plörezi, miyokardit, artrit, ensefalit, Guillain-Barré sendromu şeklinde kendini gösterebilir. CMV'nin yeniden aktivasyonu, sialoadenit, kolestatik bileşenli hepatit, interstisyel pnömoni, özofajit, ülseratif nekrotizasyon dahil enterokolit gelişimine yol açar.

Nispeten yakın zamanda, çocuklarda da kendini gösterebilen HHV-6 enfeksiyonunun klinik özelliklerinin araştırılmasına aktif ilgi gösterilmiştir. ani ekzantem, otitis, ishal, ensefalit, hepatit, kronik yorgunluk sendromu, bulaşıcı mononükleoz. Tip VI HHV'nin neden olduğu enfeksiyöz mononükleoz, EBV ve CMV'nin neden olduğu mononükleoza benzer bir klinik tabloya sahiptir. Ancak ateş kısa sürelidir ve orta derecede şiddetli zehirlenme sendromu görülür. Tonsillit tüm hastalarda tespit edilir, ancak kaplamalı vakaların yalnızca% 50'sinde görülür. Hemen hemen tüm vakalarda, tüm grupların çok sayıda küçük lenf düğümleri şeklinde lenfadenopati belirlenir. Çocukların yarısında genişlemiş karaciğer ve dalak vardır ve her üç vakada ekzantem tespit edilir.

HSV-1 ve HSV-2'nin neden olduğu enfeksiyon, belirgin klinik polimorfizm ile karakterize edilir. Virüsler merkezi ve periferik sinir sistemini, cilt ve mukoza zarlarını, gözleri ve genitoüriner sistemin organlarını enfekte eder. Süreç genelleştiğinde karaciğer ve böbreklerde fonksiyon bozuklukları meydana gelir ve kanserojen etki (rahim ağzı kanseri) ortaya çıkabilir. Çoğu zaman, çocuklarda oral mukozanın herpetik lezyonları birincil enfeksiyon sırasında gelişir ve stomatit şeklinde ortaya çıkar. Bazı durumlarda, orofarinks mukozasının herpetik lezyonları bağımsız olarak veya stomatit - herpetik farenjit ile birlikte ortaya çıkar; ateş, zehirlenme, boğaz ağrısı ve üst ön servikal lenf düğümlerinin genişlemesi ile kendini gösterir. Herpetik enfeksiyonun belirtileri arasında lenfadenopati, zehirlenme sendromu, sarılık, hepatomegali, splenomegali, hepatit, meningoensefalit, ekzantem (%35) bulunur. EBV ve CMV enfeksiyonlarında yaygın klinik bulgulara rağmen yapı etiyolojik faktörler bulaşıcı mononükleoz HSV tip I, II son derece nadir olarak kabul edilir.

Enfeksiyöz mononükleozun enfeksiyöz patolojinin yapısındaki payı son yıllarda diğer enfeksiyonların görülme sıklığındaki azalmaya bağlı olarak önemli ölçüde artmıştır. Enfeksiyondan birkaç hafta veya ay sonra mononükleoz benzeri bir sendromun geliştiği AIDS'in yayılma tehlikesi, bizi bu enfeksiyonun her vakası konusunda özellikle dikkatli olmaya zorluyor.
Enfeksiyöz mononükleoz (Filatov hastalığı), ateşle karakterize akut viral bir enfeksiyondur. inflamatuar olaylar farenkste, genişlemiş servikal lenf düğümleri, dalak ve karaciğer, hematolojik değişiklikler ve artan heterofilik antikor titresi. Bu hastalık ilk olarak N.F. Filatov tarafından 18895'te "servikal bezlerin idiyopatik iltihabı" adı altında. 1920'de hematolojik değişiklikleri keşfeden Sprint ve Evans, bu hastalığa bulaşıcı mononükleoz adını verdi. 1932'de Paul ve Bunnell serolojik tanı için heterohemaglutinasyon testini kullandılar.
Latin Amerika, Orta Afrika, Güney Asya ülkelerinde yaşamın ilk 4 yılında çocuklarda enfeksiyon oranı %80-90 iken, ABD, Avustralya, Batı Avrupa aynı yüzde okul öncesi ve küçük çocuklar grubunda da kayıtlıdır. SSCB'nin Avrupa kısmında, bu hastalığın etken maddesine karşı en yüksek antikor titreleri okul öncesi çocuklarda belirlenir.
Çoğu araştırmacı, hastalardan doğrudan izole edilmemiş olmasına rağmen, mononükleozun etken maddesinin Epstein-Barr virüsü olduğuna inanmaktadır. Bu, herpes grubundan, küresel şekilli, 4 antijenli bir DNA virüsüdür. Eterin etkilerine duyarlıdır. Yalnızca Burkitt tümör lenfoblastlarının kültürlerinde, bulaşıcı mononükleozlu hastaların kanında, lösemik hücrelerde ve sağlıklı bir kişinin kültürlenmiş beyin hücrelerinde çoğalır. Marmosetlerde (bir maymun türü) ve baykuş maymunlarında lenfoid neoplaziye neden olma yeteneği kanıtlanmıştır. Epstein Barr Virüsü Lenfoid dokuya yönelik bir tropizmi vardır ve konakçı hücrelerde uzun süre gizli bir enfeksiyon şeklinde kalabilir. Burkitt lenfomasında ve muhtemelen nazofaringeal karsinomda etiyolojik bir rol oynar. Enfeksiyonun giriş kapıları burun ve orofarinks mukozası ve faringeal lenfatik halka alanıdır. Buradan kuluçka dönemi sonunda virüs vücutta hematojen ve lenfojen yolla yayılır. Lenfoid dokuya yerleşerek içinde neden olur hiperplastik süreçler lenfositik sızıntıların oluşması ve atipik mononükleer hücrelerin periferik kan dolaşımına salınması ile. Virüslerin organ hücreleri üzerinde doğrudan zarar verici etkisi olmamasına rağmen, fonksiyonel bozukluklar karaciğer, böbrek, sinir, kardiyovasküler ve diğer sistemler mümkündür. Bunun nedeni perivasküler sızıntıların oluşması, bağışıklık komplekslerinin birikmesi, metabolik bozukluklara yol açan vasküler geçirgenliğin artması, organlarda lenf ve kan dolaşımıdır.
Spesifik sitolojik değişiklikler ve bademciklerin lokal immünolojik reaktivitesindeki azalma, inflamasyonun gelişmesiyle birlikte bakteriyel enfeksiyonun eklenmesine katkıda bulunur. Kuluçka süresinin süresi ortalama 5-20 gündür. Hastalık sıklıkla yüksek ateş, halsizlik ve baş ağrısıyla akut bir şekilde başlar. Prodromal dönemi ayırt etmek çok daha az yaygındır. Hastalığın başlangıcında 37,5°C'lik ateş görülür ve 1. haftanın sonunda maksimuma (38,5 - 40°C) ulaşır, ardından birkaç gün daha (10-14'e kadar) devam eder. Sıcaklık eğrisi düzensiz tiptedir ve ateşli dönemin sonunda litik bir azalma eğilimi gösterir. Yetişkin hastalarda ateş çocuklara göre daha yüksektir ve ulaşması daha uzun sürer; hastalığın başlangıcında sıklıkla üşümeler görülür. 1 yaş altı çocuklarda düşük dereceli ateş daha sık görülür. Hastalığın zirvesinde maksimum sıcaklık artışı döneminde, bazı hastalarda cilt ve mukoza zarlarında peteşiyal döküntüler, burun kanamaları ve artan damar geçirgenliği ve trombositopeni ile ilişkili diğer kanamalar görülebilir. Çocuklarda hastalığın ilk günlerinden itibaren nazofarenks hasarı ön plana çıkar ve bu da burundan nefes almada zorlukla kendini gösterir. Çocuk yarı açık ağızla nefes alır, sesi genizsi bir ton alır ve yüzü “geniz eti” görünümüne sahiptir. Burun akıntısı azdır. Çocuklar özellikle yaşamın ilk yıllarında, nazal solunumda ciddi zorluk ve solunum yollarının keskin bir şekilde artan lenfoid doku nedeniyle tıkanması nedeniyle sahte krup sendromunun gelişmesine yol açtığında acı çekerler. Solunum yetmezliği. Tüm hastalarda, orofarinks muayenesi üzerine, farenks hiperemisi ve farenksin arka duvarının büyük miktarda mukusla birlikte olduğu, sıklıkla granüloza farenjitinin (arka duvarın parlak, kaba ifade edilmiş granülerliği) tespit edilir. Bademciklerin şişmesi ve gevşemesi - kalıcı semptomlar hastalıklar. Bademcikler üzerinde adalar, filmler, beyazımsı-sarı veya kirli gri şeritler şeklinde kaplamalar her zaman bulunmaz. Gevşek, topaklı, kolayca çıkarılabilen ve cam slaytların arasına sürülen bir yapıya sahiptirler. İlk 2 günde ortaya çıkan bademcik iltihabının semptom kompleksi ortalama 7-13 gün sürer ve bademciklerde nekrotik değişiklikler olan çocuklarda daha da uzun sürer. Erişkin hastalarda anjina başlangıcının zamanlaması genellikle hastalığın 3-6 günlerine kaydırılır. Yaşlı insanlarda neredeyse hiç olmaz. Hastalığın 2-3. gününde, bulaşıcı mononükleozun ana klinik semptomlarından biri tespit edilebilir - tüm lenf nodu gruplarında değişen derecelerde bir artış. Posterior servikal grubun lenf düğümleri büyük ölçüde genişler, sternokleidomastoid kasın arka kenarı boyunca bir zincir oluşturur ve gözle açıkça görülebilir. Lenf düğümleri yoğunlaşır, elastikiyetini korur, birbirine veya çevre dokuya yapışmaz ve palpasyona karşı biraz hassastır. Küçük çocuklarda, ön servikal grubun lenf düğümleri, boynun konfigürasyonunun değişmesi nedeniyle sıklıkla önemli ölçüde genişler. Karın boşluğunun postmortem ve lenf düğümlerinin genişlemesi, karın ağrısı, şişkinlik, bulantı, kusma ve gevşek dışkı ile birlikte karın sendromunun gelişmesine neden olabilir. Lenf düğümlerinin boyutları 0,5 ila 3-4 cm arasında değişir; küçülmeleri genellikle 7-10 gün sonra başlar ve birkaç hafta sürebilir. Dalaktaki büyüme genellikle karaciğerdeki genişlemeyle paralellik gösterir ve hastalığın 7-10. günlerinde maksimuma ulaşır. Palpasyonda dalak pürüzsüz, elastiktir ve kosta kemerinin kenarının altından 2-4 cm çıkıntı yapar. Enfeksiyöz mononükleozun spesifik komplikasyonlarından biri olan ve acil cerrahi müdahale gerektiren organ yırtılmasıyla dalağın önemli ölçüde genişlemesi vakaları olmuştur. Dalak büyüklüğünün normalleşmesi genellikle 3-4. haftanın sonunda gerçekleşir, daha az sıklıkla birkaç ay gecikir. Çoğu durumda, karaciğerin genişlemesi önemlidir - kenarı yoğundur, kosta kemerinin 3-5 cm altında hafif ağrılı bir kenar palpe edilir. Hepatomegali (karaciğer büyümesi) şiddeti okul öncesi çocuklarda en fazladır. Organın boyutunda bir azalma ancak hastalığın 2. ayının ortasında meydana gelir. Bazen hepatolienal sendrom, enfeksiyöz mononükleozdan sonra 6-8 ay devam eder. Bazı durumlarda, klinik tablonun zirvesinde, hastalığa ciltte ve sklerada sarılık - sarılık (sarılık), bazen idrar ve dışkı renginde bir değişiklik eşlik eder. Hiperbilirubinemi (kan serumundaki artan bilirubin içeriği) genellikle önemsizdir; karaciğerin enzimatik ve protein sentetik fonksiyonları, aşağıdakilerle kanıtlandığı gibi, daha fazla bozulmuştur: artan performans timol testi, hipergammaglobulinemi (serum gama globulin seviyelerinde artış), çeşitli enzimlerin aktivitesinde artış. Periferik kan tablosundaki değişiklikler çoğunlukla 1. haftada tespit edilir. Hastalarda, beyaz kanın mononükleer elementlerinin sayısı (lenfositler, monositler, plazma hücreleri)% 60-70'e yükselir ve bu, özellikle mutlak sayıları hesaplanırken sıklıkla tespit edilir. Lökositoz 20-30*109/l'ye, ESR - 15-30 mm/saat'e ulaşır, atipik mononükleer hücrelerin sayısı artar. Tanısal seviyenin periferik kandaki içeriğinin% 10'un üzerinde olduğu kabul edilir. Bu tür kan değişiklikleri 2-3 aya kadar sürebilir. Orta yaşlı ve yaşlı hastalarda kan reaksiyonu daha geç ortaya çıkar ve daha uzun sürer (1-3 yıla kadar), normal ESR ve lökopeni daha sık görülür. Enfeksiyöz mononükleozun nadir semptomları arasında belirli bir lokalizasyonu olmayan (makülopapüler, nokta atışı, pembe renkli, ürtikeryal) tüm vücutta polimorfik, döküntülü döküntü bulunur. Daha sıklıkla küçük çocuklarda hastalığın 2-3. gününde döküntüler ortaya çıkar, 4-7 gün devam eder ve geride pigmentasyon veya soyulma bırakmadan kaybolur. Nazofarenks ve farenksin lenfoid dokusunun hasar görmesi ve çocuklarda lenfostasisin gelişmesi nedeniyle, yüzdeki şişlik ve göz kapaklarının macunsu olması sıklıkla fark edilir. Hastalığın genellikle iyi huylu seyrine rağmen, nadir durumlarda böbrek hasarı belirtileri şu şekilde gözlenir: interstisyel nefrit. Bu hastalık sıklıkla sinir sistemini menenjit, ensefalit veya poliradikülonörit gelişimi ile etkiler. İLE spesifik komplikasyonlar bulaşıcı mononükleoz akut içerir hemolitik anemi, hemorajik sendrom, lezyon tiroid bezi.
Patogenetik prensibe göre klinik formları sınıflandırırken, enfeksiyöz mononükleozun tipik ve atipik formları ayırt edilir: hafif, orta ve haşin karmaşık ve karmaşık olmayan bir kursla. Tipik formlar, ana semptomların açıkça tanımlandığı formları içerir: ateş, genişlemiş lenf düğümleri, orofarinks ve nazofarinkste değişiklikler, hepatolienal sendrom ve karakteristik hematolojik değişiklikler. Şiddetin bir göstergesi, genel zehirlenmenin ciddiyeti ve hastalığın ana semptomlarıdır. Enfeksiyöz mononükleozun atipik formları arasında silinmiş, asemptomatik ve hastalığın nadir belirtileri olan (yani sinir, kardiyovasküler sistemler, böbrekler ve diğer organlara zarar veren) formlar bulunur. Zayıf tanımıyla yapılan detaylı incelemede silinen formlar ortaya çıkıyor belirgin işaretler hastalıklar, serolojik ve hematolojik değişiklikler, asemptomatik formlar - yalnızca epidemiyolojik, serolojik ve hematolojik verilere dayanarak. Laboratuvar tanısı önemlidir. Periferik kandaki atipik mononükleer hücrelerin erken tespiti ve güvenilir sayımı için, geleneksel yaymalara ek olarak, mikrolökokonsantrasyon yöntemi ve ardından bir lökosit süspansiyonunun boyanması kullanılır.
Serolojik tanı, hastanın serumunda heterofilik antikorların tespitine dayanır. Böbrek ekstraktı ile ön işleme tabi tutulmuş koyun eritrositleriyle Paul-Bundell-Davidson aglütinasyon reaksiyonu Gine domuzu, son derece spesifik. Tanı 1. hafta sonu 2. hafta başında konulabilir. Tekniğin basitliği, hızlı sonuçları, Tomczyk reaksiyonunun yüksek özgüllüğü (hastanın serumundan trypsinize sığır eritrositlerinin aglütinasyonu), bunu aşağıdaki durumlarda tavsiye etmemize olanak sağlar: geniş uygulama. Bu reaksiyon yüksek titreler verir (1:192), 3 yaşın altındaki çocuklarda daha sıklıkla pozitiftir ve ayrıca 1. haftanın sonunda belirlenir. Hızlı bir teşhis yöntemi olarak, Hoff ve Bauer reaksiyonu kullanılır - doğal veya korunmuş at eritrositlerinin bir camı üzerinde hastanın serumu ile aglütinasyon. Sadece hastanelerde değil kliniklerde de uygulanması rahat ve kolaydır. Bademciklerin yüzeyinden alınan parmak izi yaymalarının sitolojik incelemesi, atipik kan mononükleer hücrelerine benzer hücreleri ortaya çıkarır. Sürecin ciddiyeti, immünoglobulin M titresindeki artışla değerlendirilebilir. Akut solunum yolu hastalığını dışlamak veya karışık bir enfeksiyon oluşturmak için, inceleme kompleksine virolojik reaksiyonların dahil edilmesi gerekir. Bu özellikle küçük çocuklar için geçerlidir, çünkü akut solunum yolu hastalığının anatomik ve fizyolojik özelliklerinin (karaciğer ve dalakta bir miktar genişleme, lenfoid dokuda hasar) arka planına karşı klinik tablosu bulaşıcı mononükleoza benzer olabilir. Akut solunum yolu hastalığına ek olarak mononükleozun difteri, bademcik iltihabı, bulaşıcı hepatit, tifo ateşi, tularemi, akut ve kronik lösemi, lenfogranülomatoz, iyi huylu lenforetiküloz, HIV enfeksiyonu. Farinksin difteri lezyonlarına hızlı (1-2 gün boyunca) sıcaklıkta bir artış, yaygın grimsi beyaz, pürüzsüz, parlak, çıkarılması zor plakla genişlemiş bademcikler ve genişlemiş bölgesel lenf düğümleri eşlik eder; ödem sadece dokuları etkilemez, aynı zamanda göğse, köprücük kemiklerine ve altına kadar yayılır. Kandaki biyokimyasal değişiklikler belirgindir ve uzun sürer. Şüpheli vakalarda tanının temeli hematolojik ve serolojik araştırmalardır. İlk 4-5 günde Filatov hastalığının tablosu şuna benzeyebilir: Tifoözellikle orta yaşlı ve yaşlı hastalarda. Bununla birlikte, sıcaklık eğrisinin doğası, kardiyovasküler sisteme zarar veren belirgin zehirlenme semptomları (göreceli bradikardi, düşük kan basıncı, roseola döküntüsü, bağırsak hasarı belirtileri) bulaşıcı mononükleozun dışlanmasını mümkün kılar. Tularemi ile lenfadenit yalnızca enfeksiyonun giriş kapısı bölgesinde (hıyarcıklı veya anjinal-hıyarcıklı form) tespit edilir. Yalnızca bir bademcik etkilenir ve lenfadenopati tek taraflı da olabilir. Ağrısız düğümler daha sonra açılarak kremsi irin açığa çıkar. Tularemide cilt alerji testi hastalığın 5-7. gününden itibaren pozitifleşir. Lenfositoz (%80-90'a kadar) ile birlikte yüksek lökositoz (30-60*109/l) vakalarında, enfeksiyöz mononükleozu akut lösemiden ayırmaya ihtiyaç vardır. Periferik kan tablosu ve miyelogramda spesifik değişiklikler vardır. Enfeksiyöz mononükleozda, atipik mononükleer hücreler arasında doğal öldürücü hücrelerin (NHL hücreleri) varlığı, sürecin iyi huylu doğasının bir göstergesidir. Kronik löseminin akut başlangıcı yoktur, tekdüze lenfadenopatinin arka planında ortaya çıkar, karaciğer ve dalak genişler, yoğun ve ağrısızdır. Lenfogranülomatoz esas olarak hastalığın süresi (ay), sıcaklık eğrisinin dalgalı doğası, farenks ve nazofarenkste hasarın olmaması, lenf düğümlerinin yoğunluğu ve nötrofilik lökositoz ile bulaşıcı mononükleozdan ayrılır. Lenf nodu noktalarında Berezovsky-Steinberg hücrelerinin varlığı bu tanıyı doğrular. Şu tarihte: iyi huylu lenforetiküloz(hastalıklar) kedi çiziği") enfeksiyöz mononükleozun aksine enfeksiyonun giriş kapısına bölgesel lenf düğümlerinde izole bir artış vardır, boğaz ağrısı, nazofarenjit ve arka servikal lenf düğümlerinde genişleme yoktur.
Bulaşıcı mononükleoz her yaştan insanda ortaya çıkabilir. Bununla birlikte, ağırlıklı olarak 3 ila 10 yaş arası çocuklar etkilenmektedir (çeşitli kaynaklara göre, %39 ila %73 arasında). Ergenlerde ve genç yetişkinlerde mononükleoz görülme sıklığı da yüksek olabilir.
Enfeksiyöz mononükleoz antroponotik bir enfeksiyondur. Kaynağı hasta bir kişi veya virüs taşıyıcısıdır. Hastalık bulaştıktan sonra bazı durumlarda virüs 2-5 ay boyunca periyodik olarak salınır. Özellikle Büyük miktarlar Patojen, immün baskılayıcı tedavi gören kişilerden izole edilir. Enfeksiyon hastalıkları hastanelerindeki sağlık personelinin bu hastalığa yakalandığı durumlar akılda tutulmalıdır. Sıklıkla düşük insidans, görünüşe göre, bağışık bireylerin büyük bir yüzdesi ve hastalığın silinmiş ve asemptomatik formlarının varlığı ile ilişkilidir. Hastalığın ana bulaşma yolu havadaki damlacıklardır. Transfüzyon bulaşma yolu da bilinmektedir.
Kişi hastalıktan muzdarip olduktan sonra güçlü bir bağışıklık geliştirir. Bebeklerde doğuştan gelen anne bağışıklığı vardır, bu da bu yaş grubunda enfeksiyöz mononükleoz vakalarının nadirliğini açıklamaktadır. 50 yaş üstü kişilerde bağışıklık azalır.
temel semptomatik tedavi bulaşıcı mononükleoz uyumdur yatak istirahati klinik semptomlar ortadan kalkana kadar, tam, nazik beslenme, bol miktarda sıvı içmek. Orofarenks ve nazofarenks lezyonlarının ağız bakımı ve semptomatik tedavisinin sağlanması gereklidir. Son zamanlarda tedavide spesifik ajanlar kullanılmaktadır: amorf pankreatik RNaz (10-14 gün boyunca 1-2 uygulama için kas içine 0,5 mg/kg/gün) ve amorf DNaz (7 gün boyunca kas içine 1,5 mg/kg/gün). Sinir sistemine zarar veren ciddi formlarda, duyarsızlaştırıcı tedavi kurslarıyla kombinasyon halinde özellikle gözle görülür bir olumlu etki elde edildi.
Antibiyotik reçetesi (çoğunlukla penisilin serisi) bakteriyel komplikasyon riski yüksek olan küçük çocuklar, gelişmiş komplikasyonları olan daha büyük çocuklar ve yetişkinler için haklıdır. Hematopoezi baskılayan Levomisetin ve sülfonamid ilaçları kontrendikedir. Deneyimler, ampisilin kullanımının sıklıkla büyük eksüdatif döküntülere neden olduğunu ve hastalığın seyrini kötüleştirdiğini göstermiştir. Şiddetli vakalarda, özellikle belirgin yerel semptomlar nazofarenksten kısa sürede glukokortikoidlerin kullanılması tavsiye edilir. Önleyici tedbirler, hastaların hastane ortamında izole edilmesini içerir. Bu tür hastaların genel somatik bir hastanede hastaneye yatırılması kabul edilemez. Salgında dezenfekte işlemi yapılmamaktadır. Temaslı kişilerin, özellikle çocuklar ve kapalı gruplardaki temaslıların en az 2 hafta gözlemlenmesi gerekmektedir. Mümkün olduğu durumlarda, salgınlarda serolojik testler kullanılarak temaslıların kan testlerinin yapılması önerilebilir.

Virüs ancak 1964 yılında Epstain ve Vagg tarafından Burkitt lenfoma hücrelerinden izole edildi. Keşfedenlerin onuruna Epstain-Barr virüsü (EBV) adını aldı. Burkitt lenfomalı hastalarda EBV'ye karşı yüksek titrede antikorlar da tespit edildi. Bu virüs ve ona karşı yüksek titrede antikorlar, bulaşıcı mononükleozda büyük bir tutarlılıkla tespit edildi.

Enfeksiyöz mononükleoz nispeten “yeni” olarak sınıflandırılabilir. bulaşıcı hastalıklar XX yüzyıl Çalışması devam ediyor.

Mononükleoz sorununun önemi, öncelikle hastalığın yaygın yayılması ve özellikle 3 yaşın altındaki çocukların enfeksiyon oranının% 80'e ulaştığı gelişmekte olan ülkelerde, nüfusun virüs tarafından yüksek derecede enfekte olmasıyla ilişkilidir.

Virüsün yaşam boyu kalma yeteneği, yavaş enfeksiyonlarla ve neoplastik hastalıklarla (Burkitt lenfoması, nazofaringeal karsinom) ilişkisi ortaya çıktı.

Ayrıca son yıllarda ortaya çıktığı gibi EBV, AIDS'te fırsatçı enfeksiyonun bir göstergesi olarak da görev yapıyor. Bu gerçek, EBV'nin özelliklerinin ve bunun insan bağışıklık yetersizliği virüsüyle ilişkisinin araştırılmasına yeni bir ivme kazandırdı.

Böbrek nakli alıcılarının neredeyse %50'sinde EBV'nin tespit edildiği bilinmektedir. Bu olgunun nedeni ve operasyonun sonucu üzerindeki etkisi açıklığa kavuşturulmayı ve çalışmayı gerektirir.

Bağışlanan kan, EBV'nin bu şekilde bulaşabilmesi nedeniyle belirli bir risk oluşturabilir. Bu nedenle EBV transfüzyoloji açısından önemli bir sorundur.

Bu yaygın hastalığın incelenmesinin zorluğu, bulaşıcı mononükleozun gidişatının ve sonuçlarının çalışılabileceği deneysel bir hayvan modelinin henüz bulunamamasından kaynaklanmaktadır.

Mononükleozun nedenleri

EBV herpesvirüs grubuna aittir. Virüsün boyutu 180-200 nm'dir. Çift sarmallı DNA içerir ve 4 ana antijene sahiptir:

Viral parçacıkların sentezinden önce çekirdekte ve sitoplazmada ortaya çıkan erken antijen (erken antijen - EA), D ve R bileşenlerini içerir;

Virüsün nükleokapsidinde bulunan kapsid antijeni (viral kapsit antijeni - VCA); EBV genomunu içeren ancak sitoplazmasında VCA bulunmayan enfekte hücrelerde virüs replikasyonu meydana gelmez;

Membran antijeni (MA);

Bir polipeptit kompleksinden oluşan nükleer antijen (Epstain-Barr Nuclea antijeni - EBNA).

EBV'nin A ve B türleri bulunmaktadır. Farklı coğrafi bölgelerde bulunurlar, ancak suşların kendi aralarında ve bunların neden olduğu patolojik durumların doğası ve seyri açısından önemli farklılıklar henüz tanımlanmamıştır.

EBV, antijenleri herpes simpleks virüsüyle paylaşır.

Virüs, kendisi için yüzey reseptörleri bulunan B lenfositleri için tropiktir. Ya virüsün tam parçacıklarının sentezini ya da yalnızca tek tek bileşenlerini (antijenler) içerirler. Diğer herpesvirüslerden farklı olarak EBV, çoğaldığı hücreleri yok etmez. Yalnızca insan ve primat hücre kültürlerinde (B-lenfositler) yetiştirilebilir.

EBV, insan vücudunda B lenfositlerinde (ana hedef hücreler) uzun süreli kalma kapasitesine sahiptir. Ancak son yıllarda yapılan araştırmalar, virüsün orofarenks ve nazofarenksteki epitel hücrelerinde varlığını kanıtladı.

Epidemiyoloji

Enfeksiyonun tek kaynağı kişidir (hasta veya virüs taşıyıcısı). EBV, klinik iyileşmeden sonra 12-18 aya kadar tükürükle atılabilir. Dahası, virüsün vücutta uzun süre, bazen ömür boyu kalma yeteneği, bağışıklık sisteminin baskılanmasının eşlik ettiği hastalıkların arka planında başka bir virüs salınımı "patlamasına" neden olabilir.

Virüsün giriş kapısı nazofarinks mukozasıdır. Hastalık çok bulaşıcı değildir ve yalnızca hastayla yakın temas halinde, virüs içeren tükürük damlacıkları nazofarinks mukozasına düştüğünde ortaya çıkar. Havadaki damlacıklar (öksürme, hapşırma) veya öpüşme yoluyla bulaşmak en kolay olanıdır; bu, hastalığın benzersiz adının "aşık hastalığı", "gelin ve damat hastalığı" olmasına yol açmıştır. Ayrıca enfekte ev eşyaları (bardak, kaşık, oyuncak) yoluyla da enfekte olabilirsiniz. Transfüzyon ve cinsel yolla bulaşma olasılığı mümkündür.

Her yaştan insan hastalanabilir. Çoğu zaman mononükleoz 2-10 yaş arası çocukları etkiler. İnsidanstaki bir sonraki artış 20-30 yaş arası insanlar arasında görülmektedir. 2 yaşın altındaki çocuklar nadiren hastalanır; geliştirdikleri hastalık çoğunlukla subkliniktir. 20-30 yaş “aşk çağıdır”, bu belki de görülme sıklığının bir sonraki artışını açıklayabilir. 40 yaşına gelindiğinde çoğu insan enfekte oluyor ve bu tespit ediliyor serolojik reaksiyonlar. Gelişmekte olan ülkelerde 3 yaşına gelen çocukların neredeyse tamamı enfekte oluyor.

Tipik olarak insidans sporadiktir ve ailesel salgınlar şeklinde kaydedilir. Ancak kapalı gruplarda (anaokulları, askeri okullar vb.) salgın salgınlar mümkündür. En yüksek insidans genellikle soğuk mevsimde ortaya çıkar.

A suşunun neden olduğu hastalıklar yaygındır; Avrupa bölgesinde çoğunlukla klinik olarak belirgin veya belirsiz bulaşıcı mononükleoz formları şeklinde ortaya çıkarlar. B suşu esas olarak nazofaringeal karsinomun (Çin) ve Burkitt lenfomanın (Afrika ülkeleri) kaydedildiği Asya ve Afrika'da bulunur, ancak bu bölgelerde enfeksiyöz mononükleoz insidansı gelişmiş ülkelere göre çok daha yüksektir.

Mononükleozun sınıflandırılması

Enfeksiyöz mononükleozun pek çok sınıflandırması vardır, ancak bunların hiçbiri hantallığı ve kusurları nedeniyle genel olarak kabul edilmemektedir.

Enfeksiyöz mononükleozun en basit sınıflandırmasına uymalısınız.

1. Hafif, orta ve şiddetli seyir ile karakterize edilebilen tezahür formları. Belirgin formlar tipik veya atipik (silinmiş, içsel) olarak ortaya çıkar.

2. Subklinik formlar (genellikle tesadüfen veya temaslıların hedefe yönelik incelenmesi sırasında teşhis edilir).

Enfeksiyöz mononükleoz akut, uzun süreli veya kronik enfeksiyon. Yeni teşhis edilen mononükleozda klinik belirtilere ve hatta immünolojik çalışmalara dayanarak, bunun yeni bir enfeksiyon mu yoksa gizli bir enfeksiyonun alevlenmesi mi olduğuna karar vermek zor olabilir. Bu nedenle tanı formüle edilirken genellikle “akut” terimi atlanır. Tekrarlayan hastalık ilk vaka belgelenirse, nüksetme olarak kabul edilebilir.

Tanının yaklaşık formülasyonu. 1. Bulaşıcı mononükleoz, hafif seyir. 2. Bulaşıcı mononükleoz (nüksetme), orta seyir.

Deneysel bir modelin bulunmaması nedeniyle mononükleozun patogenezi yeterince araştırılmamıştır; birçok hüküm varsayımsaldır ve ayrıntılı çalışma ve doğrulama gerektirir. Patojen nazofarinks mukozasından B lenfositlerinin bulunduğu faringeal lenf düğümlerine girer. B lenfositlerinin yüzeyinde spesifik reseptörlerin varlığı nedeniyle, EBV hücreye bağlanarak onu istila eder ve EBNA, enfekte lenfositin çekirdeğine nüfuz eder. Viral sentez, viral genomun birden fazla kopyasının replikasyonuyla başlar. Enfekte hücreler çoğalırken EBV gen kopyalarından paylarını gizli formda alırlar. Virüs sitoplazmada toplanır ve yalnızca başta VCA olmak üzere tüm bileşenlerin varlığında, tam teşekküllü bir virüs oluşur ve bu da yavru üretebilir. Üreme yeteneğine sahip ve yetersiz (yani VCA'sız) virüsler içeren enfekte hücrelerin sayısının artmasıyla, virüsün birikmesi nispeten yavaş bir süreçtir. Ek olarak EBV'nin başka bir özelliği daha vardır; enfekte olmuş bir hücrenin genine entegre olabilir (integratif yol). Enfeksiyöz mononükleoz, nazofaringeal karsinom ve Burkitt lenfomalı hastalardan alınan biyopsilerin histolojik incelemesi aynı anda tespit edebilir Çeşitli seçenekler lenfositlere zarar verir. Virüs ile konak hücre arasındaki ilişki ne şekilde olursa olsun etkilenen hücre ölmez.

Virüs çoğalıp biriktikçe bölgesel lenf düğümlerine nüfuz eder ve enfeksiyondan 30-50 gün sonra kana karışarak kan B lenfositlerini enfekte eder ve içeren tüm organlara nüfuz eder. Lenfoid doku. Böylece sürecin genelleşmesi ve virüsün yayılması meydana geliyor.

Etkilenen organ ve dokuların lenfositlerinde, kan lenfositlerinde, ilk enfeksiyon sırasında nazofarenkste meydana gelene benzer bir süreç meydana gelir.

Hastalığın gelişmesine ne sebep olur? Bağışıklık mekanizmalarının önemli bir rol oynadığına inanılmaktadır. Zaten virüs replikasyonu ve orofarenkste birikim aşamasında olan EBV, IgM, IgA ve IgG üretimini aktif olarak uyarır. Enfeksiyöz mononükleozda üretilen antikorların çeşitliliği dikkat çekicidir, çoğunun patogenezdeki rolü henüz araştırılmamıştır. Böylece, virüse ve onun bireysel parçalarına yönelik spesifik antikorların yanı sıra, sığır eritrositlerinde hemolize ve koyun ve at eritrositlerinde aglütinasyona neden olan heterofilik antikorlar da ortaya çıkar. Hastalığın ciddiyeti ile heterofilik antikorların titreleri arasında bir korelasyon olmadığı için rolleri daha da belirsizdir. Ayrıca kişinin kendi nötrofillerine, lenfositlerine, ampisiline (tedavi edici ilaç olarak kullanılmasa bile) ve çeşitli dokulara karşı da antikorlar tespit edilir. Bu şüphesiz hastalığın seyrini etkiler ve çeşitli komplikasyonların ortaya çıkmasına katkıda bulunarak özel bir önem kazanır.

T hücresi bağışıklık tepkisi de önemli bir rol oynar. Hastalığın akut evresinde, T-lenfositleri uyarılır, bunun sonucunda T-öldürücüler ve T-baskılayıcılar B-lenfositlerin çoğalmasını baskılamaya çalışır, T-öldürücüler EBV ile enfekte olmuş hücreleri lize eder, bu da kademeli olarak patojenden salınır. Aynı zamanda çeşitli izoantijenlerin varlığı, T lenfositlerin "konakçıya karşı aşı" tipi reaksiyonun uygulanmasına katılımını teşvik eder.

Hastalıktan sonra kapsid (VCA) ve nükleer (EBNA) antijenlere karşı antikorlar, büyük olasılıkla EBV'nin vücutta kalıcılığına bağlı olarak yaşam boyunca varlığını sürdürebilir. Dolayısıyla klinik iyileşme zamanla vücudun virüsün temizlenmesiyle örtüşmüyor.

Kapsid antijenine (CA) karşı antikorların varlığı, vücudu olası EBV süperenfeksiyonundan korur. Bu çok önemli bir rol oynayabilir, çünkü in vitro bir deneyde ortaya çıktığı gibi, EBV ile enfekte olmuş B lenfositleri sonsuz bölünme yeteneği kazanır. Bu "ölümsüzlük" özelliği, yalnızca daha önce bulaşıcı mononükleoz hastası olan kişilerden elde edilen lenfositler tarafından ortaya çıkar. Bu ortaya çıkmasına katkıda bulunmuyor mu? kötü huylu formlar canlıda mı?

Hastalığın subklinik seyrine belirgin bağışıklık değişiklikleri eşlik etmez, ancak aynı zamanda gelişebilir. gizli form. İmmünsüpresif durumlarda enfeksiyon belirgin klinik bulgularla aktive olabilir. Yıllar önce enfeksiyöz mononükleoz hastası olan kişilerde immünsüpresif tedavinin etkisi altında klinik alevlenme meydana gelebilir.

Malign formların patogenezi - nazofaringeal karsinom ve Burkitt lenfoması - araştırılmamıştır. Belki de viral DNA'nın konak hücrenin DNA'sına entegre olma yeteneği, EBV süperenfeksiyonu sırasında hücrelerin "ölümsüzlük" yeteneği ve gelişmekte olan ülkelerde mevcut olan bu tür süperenfeksiyon koşulları, bu olumsuz süreçten sorumlu faktörlerin bir parçasıdır.

Üstelik lenfogranülomatozis, sarkoidoz ve sistemik lupus eritematozus hastalarında EBV'ye karşı antikorları tespit etmek giderek daha mümkün hale geliyor ve bu hala açıklama gerektiriyor.

Enfeksiyöz mononükleoz HIV ile ilişkili bir hastalıktır. Dünya çapındaki nüfusun yüksek enfeksiyon derecesi göz önüne alındığında, HIV enfeksiyonu için doğal olan immün yetmezlik arka planına karşı gizli enfeksiyonun alevlenmesinden bahsedebiliriz.

Enfeksiyöz mononükleozun patogenezinin özellikleri hakkında şu ana kadar net bilgi eksikliği, en sabit semptomların bazılarının patogenezi hakkında yalnızca belirli bir kesinlik derecesiyle konuşmamıza izin verir.

Mononükleozun klinik seyri

Mononükleozun kuluçka süresi 20-50 gün arasında değişmektedir. Hastalık genellikle prodromal semptomlarla başlar: halsizlik, miyalji, baş ağrısı, titreme, iştahsızlık ve mide bulantısı. Bu durum birkaç günden 2 haftaya kadar sürebilir. Ardından boğaz ağrısı ve 38-39 °C'ye ulaşan ateş ortaya çıkar ve giderek artar. Bu zamana kadar çoğu hasta, bulaşıcı mononükleoz için klasik olarak kabul edilen ateş, lenfadenopati, boğaz ağrısı gibi klinik semptomların üçlüsünü sergiler.

Ateş çok sürekli bir semptomdur. Hastaların %85-90'ında görülür, ancak düşük dereceli ve hatta normal sıcaklıkta ortaya çıkan vakalar da mümkündür. Üşüme ve terleme tipik değildir. Sıcaklık eğrisinin doğası çok farklıdır - sabit, geçici, süre - birkaç günden 1 aya veya daha fazlasına kadar. Genellikle sıcaklık eğrisinin doğası ile diğer klinik semptomların şiddeti arasında açık bir korelasyon yoktur.

Lenfadenopati, bulaşıcı mononükleozun en tipik ve erken belirtilerinden biridir; diğerlerinden daha sonra kaybolur. patolojik belirtiler. İlk genişleyen, m.sternoclei-domastoideus boyunca bir çelenk şeklinde yer alan servikal lenf düğümleridir. Zaten hastalığın zirvesindeyken, çoğu hastada diğer lenf düğümü gruplarında - periferik (aksiller, kasık), dahili (mezenterik, peribronşiyal) bir artış tespit etmek mümkündür. İç lenf düğümlerinin genişlemesi, karın ağrısı, öksürük ve hatta nefes almada zorluk gibi ek klinik semptomların ortaya çıkmasına neden olabilir. Sağ iliak bölgede lokalize karın ağrısı taklit edebilir Akut apandisitözellikle çocuklarda.

Büyümüş lenf düğümleri bezelye büyüklüğünden ceviz büyüklüğüne kadar değişebilir. Birbirlerine ve altta yatan dokulara kaynaşmazlar, orta derecede ağrılıdırlar, süpürasyona eğilimli değildirler ve üzerlerindeki cilt değişmez.

Boğaz ağrısı lokal inflamatuar değişikliklerden kaynaklanır. Farinksin arka duvarının mukoza hiperemiktir, ödemlidir, hipertrofik foliküller görülür (granüler farenjit). Bademcikler büyümüş, gevşemiş ve lokal sızıntı nedeniyle sıklıkla üzerlerinde hassas beyazımsı bir kaplama bulunur. İkincil bir enfeksiyonun (genellikle streptokok) aktivasyonu da mümkündür, bu durumda bademcikler üzerinde kirli gri plaklar belirir, kolayca çıkarılır ve iltihaplı foliküller görülür. Geniz eti büyümesine bağlı olarak ses, burun tonu alabilir.

Enfeksiyöz mononükleozun yaygın bir semptomu hepato-splenomegalidir.

Karaciğer büyümesi hastaların %50-60'ında palpasyonla, %85-90'ında ise ultrasonla tespit edilebilmektedir. Bu durumda, sitolitik enzimlerin aktivitesinde her zaman orta derecede (birkaç kez) bir artış olur ve hastaların küçük bir kısmında, bazen sadece sklerada farkedilebilen hafif bir sarılık tespit edilir. Karaciğer iyileştikçe yavaş yavaş küçülür, ancak bazen birkaç hafta boyunca genişlemiş kalır; enzimatik parametreler daha erken normale döner. Dalak da sıklıkla genişler, ancak onu elle muayene etmek her zaman mümkün değildir. Büyütülmüş dalak yoğun, elastiktir, palpasyonda ağrısızdır, belirgin artışı sol hipokondriyumda ağırlık ve rahatsızlık hissine neden olur. Nadir durumlarda, derin veya kaba palpasyonla yırtılmasına neden olabilecek kadar önemli ölçüde büyüyebilir. Hastanın manuel muayenesine başlayan her doktor bunu hatırlamalıdır. Hepatolienal sendrom genellikle hastalığın 5-10. gününde en belirgin hale gelir.

Hastaların %10-15'inde ciltte ve mukozada döküntüler görülür. Döküntü çok farklı olabilir - ürtiker, maküler, hemorajik, kırmızı benzeri. Görünümünün zamanlaması çok farklı. Yumuşak damakta enantem görülebilir.

Hastalığın süresi genellikle en az 2-4 haftadır. İlk 2 hafta, hastalığın yüksekliğine tekabül eder, bu süre zarfında ateş ve genel zehirlenme semptomları (halsizlik, bulantı, baş ağrısı, miyalji, artralji) devam eder. Enfeksiyöz mononükleozun karakteristik komplikasyonları (aşağıya bakınız) genellikle 2-3. haftada gelişir, yaklaşık olarak iyileşme dönemi başlar: vücut ısısı düşer, zehirlenme belirtileri azalır, lenf düğümleri, karaciğer, dalak küçülür, hemogram yavaş yavaş normale döner. Ancak süreç 2-3 ay, hatta daha da uzayabilir, bu durumda uzamış sayılır.

2 yaşın altındaki çocuklarda hastalık sıklıkla asemptomatiktir. Çocuk ne kadar küçükse, bulaşıcı mononükleoz tablosu o kadar az belirgindir. Yetişkinlerde klinik olarak belirgin ve asemptomatik formların oranı 1:3 ve hatta 1:10'dur.

Enfeksiyöz mononükleozun atipik formları, hastalığın herhangi bir önde gelen semptomunun olmaması (ateş, hepatosplenomegali, lenfadenopati, bademcik iltihabı) veya herhangi bir semptomun olağandışı şiddeti (ciddi jeneralize lenfadenopati, yalnızca bir lokalizasyondaki lenf düğümlerinde belirgin genişleme, şiddetli sarılık) ile karakterize edilir. , vesaire. .).

Kurs silindiğinde, klinik bulgular yeterince açık değildir ve belirleyen onlardır. en büyük sayı teşhis hataları (özellikle hastanın genel kan testinin bile yapılmadığı durumlarda).

Şiddet kriterleri genel zehirlenme sendromunun ciddiyeti, hastalığın süresi, komplikasyonların varlığı ve niteliğidir.

Hematolojik değişiklikler ve lenfadenopati 6 aya kadar devam ederse, uzun süreli bir enfeksiyöz mononükleoz seyrinden bahsedebiliriz.

Enfeksiyöz mononükleozun kronik formları henüz araştırılmaya başlanmaktadır. EBV'nin uzun süreli kalıcılığı, HIV enfeksiyonu da dahil olmak üzere immün yetmezliğe bağlı olabilir. Ayrıca EBV'nin neoplastik süreçlerin ve otoimmün hastalıkların gelişimini tetikleme yeteneğini de unutmamalıyız. Bu nedenle, bir hastanın enfeksiyöz mononükleozdan muzdarip olduktan sonra uzun süreli (6 ay veya daha fazla) geçirdiği tüm durumlarda, kalıntı etkiler, yokluğunda bile belirgin astenovejetatif sendrom, dispeptik semptomlar, düşük dereceli ateş vb. şeklinde devam eder. Açık lenfadenopati ve hepatosplenomegalisi varsa, EBV belirteçlerinin varlığı açısından derinlemesine bir incelemeye tabi tutulmalı ve bazen kemik iliği ponksiyonları, lenf düğümleri ve karaciğere ilişkin histolojik çalışmalar yapılmalıdır. Ancak bu durumda hastanın hasta olup olmadığını belli bir olasılıkla söylemek mümkün olacaktır. kronik mononükleoz veya niteliksel olarak yeni bir gelişimi belirleyen sonuçları patolojik durum. EBV'nin immün baskılayıcı olarak hareket etme yeteneği göz önüne alındığında, kalıcı EBV'nin arka planında karışık patoloji gelişme olasılığını unutmamalıyız. Bu durumlarda, bireysel klinik belirtilerin karışık patolojinin etiyolojik faktörlerinin her biri ile ilişkisini açıklığa kavuşturmak gerekir.

Komplikasyonlar

Komplike olmayan enfeksiyöz mononükleoz nispeten iyi huylu bir seyir izler ve neredeyse ölümcüldür.

Ancak oldukça nadir görülen komplikasyonlar ortaya çıktığında prognoz önemli ölçüde kötüleşir. Sinir sistemi, kalp kası, karaciğer ve dalak en sık etkilenir ve çeşitli nitelikte hematolojik bozukluklar. Çoğu durumda, otoimmün reaksiyonlara, bağışıklık komplekslerinin etkisine, zehirlenmeye ve virüsün doğrudan etkisine dayanırlar. Birçok neden henüz tam olarak anlaşılamamıştır.

Genellikle aseptik menenjit, ensefalit, meningoensefalit şeklinde ortaya çıkan nörolojik komplikasyonlar çocuklarda ve gençlerde daha sık görülür.

Menenjit, hastalığın akut döneminde (hastalığın 1-2. haftasının sonu) gelişir. Hastalar inatçı baş ağrısı, mide bulantısı, geçmeyen kusma, kasılmalar, bilinç kaybı ve meningeal belirtilerden şikayetçidir. Menenjitin klinik tablosu o kadar parlak olabilir ki, enfeksiyöz mononükleozun klinik belirtileri arka planda kaybolur, karakteristik bir kan testi elde edilene kadar bunlara fazla önem verilmez. Araştırma yaparken Beyin omurilik sıvısı Bazen mononükleer hücrelerin varlığıyla birlikte lenfositik pleositoz (orta) tespit edilir; şeker ve protein genellikle normaldir. Bu tür menenjitin süresi birkaç günden birkaç haftaya kadar değişir. Ölümcül sonuçlar mümkündür, ancak çoğu zaman süreç tamamen iyileşmeyle sonuçlanır.

Fazla büyük tehlike bulaşıcı mononükleozun arka planında ortaya çıkan ensefaliti temsil eder. Sürecin lokalizasyonu çok farklı olabilir (korteks, beyincik, medulla oblongata), bu da klinik semptomların büyük bir polimorfizmine (angarya benzeri hareketler, felç, solunum problemleriyle birlikte solunum merkezinde hasar, koma durumları). Ensefalit fenomeni omurilik, periferik ve hasarla birleştirilebilir. kranyal sinirler Bu da klinik belirtilerin aralığını arttırır. Bazen bu tür hastalarda zihinsel bozukluklar gelişir (psikomotor ajitasyon, halüsinasyonlar, derin depresyon vb.). Prognoz, lokalizasyon, sürecin yaygınlığı, tanınması ve tedavisinin zamanında olması ile belirlenir. Ancak hızla ilerleyebildiğinden hastanın hayatı için en büyük tehlikeyi oluşturan ensefalittir. Bu durumda, eğer süreç hızlı bir şekilde ele alınabilirse, genellikle hiçbir kalıcı etki kalmaz.

Birincil enfeksiyonla, Guillain-Barré sendromu (beyin omurilik sıvısında protein hücre ayrışması ile artan akut poliradikülonörit), Bell felci (yüz sinirinin hasar görmesinden kaynaklanan yüz kaslarının felci) gibi sinir sisteminin diğer lezyonları da mümkündür. ve transvers miyelit.

Enfeksiyöz mononükleozdan kaynaklanan hematolojik komplikasyonlar esas olarak otoimmün reaksiyonlardan kaynaklanır. Nadir durumlarda hastalığa lökopeni, şiddetli agranülositik reaksiyon ve trombositopeni eşlik edebilir. Önemli trombositopeniye kanama, trombositopenik purpura eşlik edebilir ve kanda trombositlere karşı antikorlar tespit edilir. Hemorajik sendrom bazen retina kanaması eşlik eder. Şiddetli otoimmün anemi gelişebilir.

Çoğu durumda hastanın ölümüne yol açan ciddi bir komplikasyon, enfeksiyöz mononükleozlu hastalarda birkaç kez artabilen dalağın yırtılmasıdır. Yırtılma nedeni hastanın ani hareketi veya kaba palpasyon olabilir. Genellikle bu komplikasyon hastalığın 2-3. haftasında ortaya çıkar ve bazen hastalığın ilk belirtisi olabilir.

Karaciğer büyümesi, enfeksiyöz mononükleozun en kalıcı belirtilerinden biridir. Ancak bazı hastalarda buna sarılık (hafif veya ciddi) ve hepatit olarak sınıflandırılabilecek sitolitik enzimlerin aktivitesinde belirgin bir artış eşlik eder.

Çoğu zaman, bulaşıcı mononükleoz ile kalp seslerinde hafif bir donukluk tespit edilir ve orta derecede taşikardi ortaya çıkar. Ancak bazı hastalarda EKG çalışmaları ile doğrulanan miyokardit ve perikardit görülebilir.

Özellikle çocuklarda hastalığın seyri karmaşık olabilir ani şişlik bademcikler ve faringeal mukoza, buna hava yolu tıkanıklığının gelişmesi eşlik eder. Tıkanıklığın nedeni (küçük çocuklarda daha sık) paratrakeal lenf düğümlerinin büyümesi de olabilir, bu durumlarda cerrahi müdahale bile gerekebilir.

İyileşme döneminde otoimmün kökenli interstisyel nefritin gelişmesi mümkündür. Daha nadir görülen bir komplikasyon hasardır endokrin bezleri kabakulak, orşit, pankreatit, tiroidit gelişimi ile.

Enfeksiyöz mononükleozun seyri, bir endojen enfeksiyonun eksojen eklenmesi veya aktivasyonu ile karmaşık hale gelebilir.

Sonuçlar. Hastaların %90-95'inde komplikasyon olmadığında hastalık iyileşmeyle sonuçlanır. Komplikasyonların varlığı (özellikle hematolojik ve merkezi sinir sistemine zarar verenler) prognozu keskin bir şekilde kötüleştirir.

Özellikle ilgi çekici olan, virüsün klinik iyileşmeden sonra uzun süre devam edebilmesidir. EBV kalıcılığının rolü iyi anlaşılmamıştır.

EBV'nin bir onkogen olarak etkisi ikna edici bir şekilde kanıtlanmıştır. Burkitt lenfoması ve nazofaringeal karsinomu olan hastalarda biyopsilerde EBV genomu tespit edilir ve kanda bu virüse karşı yüksek titrelerde antikor bulunur. EBNA, biyopside Burkitt lenfoma hücrelerinin çekirdeğinde tutarlı bir şekilde tespit edilir. Belki de bu hastalıkların sınırlı yayılımı göz önüne alındığında, virüsün vücutla etkileşiminin özelliklerinde etnik ve genetik faktörler önemli bir rol oynamaktadır. Bu, bazı varyantlar arasındaki bağlantıya ilişkin verilerle desteklenmektedir. şiddetli seyir X kromozomlu enfeksiyöz mononükleoz (Duncan sendromu), ciddi hematolojik ve otoimmün komplikasyonlar ve daha sık görülen lenfositik lenfoma ile birlikte. EBV ayrıca her yerde bulunan diğer bazı kötü huylu hastalıklarda da bulunur.

Son yıllarda kanda EBV'ye karşı antikorların sıklıkla tespit edildiği "kronik yorgunluk sendromu" olarak adlandırılan durum klinisyenlerin dikkatini çekmiştir. Bununla birlikte, bulaşıcı mononükleozun yaygın yaygınlığı ve patojenin vücutta uzun süre kalma olasılığı göz önüne alındığında, bu sendrom ile EBV enfeksiyonu arasında ikna edici bir bağlantı henüz kanıtlanmamıştır.