Cardiopathie ischémique : types et tableau clinique. Classification, manifestations, résultats de l'ischémie

Ischémie- infraction circulation périphérique, qui repose sur la restriction ou l'arrêt complet de l'afflux le sang artériel.

Clinique: blanchiment de la zone des organes, diminution de la température, sensibilité altérée sous forme de paresthésie, syndrome douloureux, diminution de la vitesse du flux sanguin, diminution du volume des organes, diminution pression artérielle dans la zone de l'artère située sous l'obstacle, une diminution de la turgescence tissulaire, un dysfonctionnement d'un organe ou d'un tissu, des modifications dystrophiques.

Classification de l'ischémie par étiologie :

A) l'ischémie par compression survient lorsque l'artère afférente est comprimée par une cicatrice, une tumeur, etc. ;

B) l'ischémie obstructive survient lorsque la lumière de l'artère est partiellement ou complètement fermée par un thrombus ou une embolie. Les modifications inflammatoires et productives-infiltrantes de la paroi artérielle dans l'athérosclérose, l'endartérite oblitérante, la périartérite noueuse entraînent également une restriction locale du flux sanguin par le type d'ischémie obstructive;

C) l'ischémie angiospastique se produit en raison de l'irritation de l'appareil vasoconstricteur des vaisseaux et de leur spasme réflexe.

Causes de l'ischémie

Raisons : émotions (peur, douleur, colère), facteurs physiques(froid, blessure), agents chimiques, irritants biologiques (toxines), etc.

L'angiospasme entraîne un ralentissement du flux sanguin jusqu'à son arrêt complet.

Se développe le plus souvent par type de vasculaire réflexes inconditionnés des interorécepteurs correspondants. Il peut aussi avoir un caractère réflexe conditionné.

Irritation du centre vasomoteur par des toxines, irritation mécanique des structures sous-corticales qui régulent le tonus vasculaire, présence de processus pathologique dans la région de diencéphale conduisent également souvent à des phénomènes angiospastiques prononcés.

Dans le développement de l'ischémie angiospastique, non seulement l'irritation divers départements arc réflexe, mais aussi l'état fonctionnel des fibres musculaires de la paroi vasculaire, de l'électrolyte et d'autres types de métabolisme.

Par exemple, les ions sodium, s'accumulant dans les fibres musculaires du vaisseau, augmentent sa sensibilité aux substances pressives - catécholamines, vasopressine et angiotensine.

La nature de tous les types de changements dans le tissu ou l'organe ischémique est déterminée par le degré manque d'oxygène, dont la sévérité dépend de la vitesse de développement et du type d'ischémie, de sa durée, de sa localisation, de sa nature Circulation collatérale, état fonctionnel organe ou tissu.

L'ischémie est vitale organes importants a plus graves conséquences. Le cerveau, le cœur sont caractérisés haut niveau métabolisme énergétique, mais malgré cela, leurs vaisseaux collatéraux sont fonctionnellement absolument ou relativement incapables de compenser les troubles circulatoires. Les muscles squelettiques et particulièrement tissu conjonctif, grâce à niveau faible métabolisme énergétique en eux, sont plus stables dans des conditions d'ischémie.

Ischémie dans des conditions d'augmentation activité fonctionnelle organe ou tissu est plus dangereux qu'au repos.

Changements dans les tissus pendant l'ischémie :

Les premiers changements structurels se produisent dans les mitochondries. Leur gonflement, la disparition des kystes, la désintégration des mitochondries et du réticulum endoplasmique et des noyaux cellulaires peuvent entraîner la formation d'un foyer de nécrose - une crise cardiaque. Il se produit dans les organes hypersensibilitéà la privation d'oxygène et à un réseau insuffisant de collatéraux.

Dans la zone ischémique, il existe une biosynthèse accrue des composants du tissu conjonctif.

La stase est le ralentissement et l'arrêt du flux sanguin.

Types de stase :

A) vrai (se produit en raison de changements pathologiques dans les capillaires ou les troubles Propriétés rhéologiques du sang);

B) ischémique (survient en raison de l'arrêt complet du flux sanguin des artères);

B) veineux.

La stase veineuse et ischémique est le résultat d'un simple ralentissement et arrêt du flux sanguin.

L'élimination de la cause de la stase conduit à la restauration d'un flux sanguin normal. progression ischémique et stase veineuse contribue au développement de la vérité.

Causes de la véritable stase : physiques (froid, chaleur), chimiques, biologiques (toxines bactériennes).

Mécanismes de développement de la stase: agrégation intracapillaire des érythrocytes et, par conséquent, augmentation de la résistance périphérique. Importance dans la pathogenèse de la véritable stase, il est lié à un ralentissement du flux sanguin dans les vaisseaux capillaires dû à un épaississement du sang. Le rôle principal est joué par la perméabilité accrue de la paroi capillaire sous l'influence de facteurs biologiques substances actives pour déplacer la réaction du milieu vers le côté acide.

Perméabilité accrue paroi vasculaire et la vasodilatation entraîne un épaississement du sang, un ralentissement du flux sanguin, une agrégation des globules rouges et une stase.

Thrombose est un processus d'apprentissage tout au long de la vie surface intérieure parois des vaisseaux de caillots sanguins, constituées de ses éléments. Les thrombus peuvent être pariétaux et obstructifs.

Selon les composants qui prédominent dans la structure d'un thrombus, il y a :

A) rouge (les érythrocytes prédominent);

B) blanc (un thrombus est formé de plaquettes, de leucocytes, de protéines plasmatiques);

C) thrombus mixtes.

La cause la plus fréquente de thrombose sont les maladies dans lesquelles la paroi vasculaire est affectée :

Maladies de nature inflammatoire (rhumatismes, syphilis, typhus);

Athérosclérose;

Ischémie cardiaque ;

Maladie hypertonique;

processus allergiques.

apport insuffisant d'oxygène au muscle cardiaque athérosclérose coronarienne, peut entraîner une violation des fonctions mécaniques, biochimiques et électriques du myocarde. développement soudain l'ischémie affecte généralement la fonction du myocarde du ventricule gauche, ce qui entraîne une perturbation des processus de relaxation et de contraction. Du fait que les sections sous-endocardiques du myocarde sont moins bien approvisionnées en sang, l'ischémie de ces zones se développe en premier lieu. L'ischémie impliquant de larges segments du ventricule gauche conduit au développement d'une insuffisance transitoire de ce dernier. Si l'ischémie capture également la région des muscles papillaires, elle peut alors être compliquée par une insuffisance de la valve auriculo-ventriculaire gauche. Si l'ischémie est transitoire, elle se manifeste par la survenue d'une crise d'angor. Avec une ischémie prolongée, une nécrose myocardique peut survenir, qui peut ou non être accompagnée d'un tableau clinique. infarctus aigu myocarde. L'athérosclérose coronarienne est processus local qui peut provoquer une ischémie divers degrés. Les troubles focaux de la contractilité ventriculaire gauche résultant d'une ischémie provoquent un renflement segmentaire ou une dyskinésie et peuvent dans une large mesure réduire la fonction de pompage du myocarde.

Basé sur ce qui précède perturbations mécaniques mensonges large éventail modifications du métabolisme cellulaire, de leur fonction et de leur structure. En présence d'oxygène, le myocarde normal métabolise acide gras et le glucose en dioxyde de carbone et en eau. Dans des conditions de carence en oxygène, les acides gras ne peuvent pas être oxydés et le glucose est converti en lactate ; Le pH à l'intérieur de la cellule diminue. Dans le myocarde, les réserves de phosphates à haute énergie, d'adénosine triphosphate (ATP) et de créatine phosphate sont réduites. Fonction altérée membranes cellulaires conduit à un manque d'ions K et à l'absorption d'ions Na par les myocytes. Que ces changements soient réversibles ou qu'ils conduisent au développement d'une nécrose myocardique dépend du degré et de la durée du déséquilibre entre l'apport et la demande en oxygène du myocarde.

Avec l'ischémie, les propriétés électriques du cœur sont également perturbées. Les changements électrocardiographiques précoces les plus caractéristiques sont les perturbations de repolarisation, qui sont des inversions d'onde. T, un plus tard - décalage de segment ST(chapitre 178). Dépression segmentaire transitoire ST reflète souvent une ischémie sous-endocardique, tandis qu'une élévation transitoire du segment ST, est considérée comme une conséquence d'une ischémie transmurale plus sévère. De plus, en raison de l'ischémie myocardique, son instabilité électrique se produit, ce qui peut conduire au développement Tachycardie ventriculaire ou fibrillation ventriculaire (ch. 184).

état de la microcirculation. Manifestations et conséquences locales.

infarctus dû à une ischémie.

Ischémie - une diminution de l'apport sanguin à un organe ou à un tissu en raison d'une difficulté dans la circulation du sang dans les vaisseaux afférents.

Causes de la résistance accrue au flux sanguin dans les artères - 3 (trois) groupes de raisons :

Compression (compression de l'extérieur) vaisseaux afférents (tumeur, cicatrice, ligature, corps étranger). Une telle ischémie est appelée compression.

Obturation des vaisseaux afférents -à la suite d'une fermeture complète ou partielle de l'intérieur de la lumière de l'artère par un thrombus ou un embolie.

Angiospasme des artères afférentes -à la suite d'une vasoconstriction des muscles lisses vasculaires. Mécanismes du spasme artériel: a) extracellulaire - associé à une circulation prolongée de substances vasoconstrictrices dans le sang. Ce sont : les catécholamines, la sérotonine ; b) membrane - associée à une violation du processus de repolarisation des membranes des cellules musculaires lisses; c) intracellulaire - le transport intracellulaire des ions calcium est perturbé, d'où la contraction non relaxante des cellules musculaires lisses.

Microcirculation au cours de l'ischémie.

réduit en raison d'une diminution de la pression hydrostatique dans la partie artérielle du canal.

Résistance au flux sanguin dans la partie artérielle du canal est augmentée en raison de l'obstruction du flux sanguin dans les artères principales.

Vitesse du flux sanguin volumétrique réduite en réduisant la différence de pression artério-veineuse et en augmentant la résistance au flux sanguin.

Vitesse linéaire du flux sanguin réduit en raison d'une diminution de la différence de pression artério-veineuse et d'une résistance accrue au flux sanguin.

réduit en raison de la fermeture d'une partie des capillaires fonctionnels.

symptômes d'ischémie.

Réduction du diamètre et de la quantité visible vaisseaux artériels en raison de leur rétrécissement et de leur apport sanguin réduit.

Pâleur des tissus ou des organes en raison d'une diminution de l'apport sanguin et d'une diminution du nombre de capillaires fonctionnels.

Diminution de la pulsation artérielleà la suite de leur remplissage de sang.

Abaissement de la température du tissu ou de l'organe ischémique une conséquence d'une diminution de l'afflux de sang artériel chaud, en outre une diminution du métabolisme.

Diminution de la formation de lympheà la suite d'une diminution de la pression de perfusion dans les microvaisseaux tissulaires.

Diminution du volume et de la turgescence des tissus et des organes en raison de l'insuffisance de leur remplissage sanguin et lymphatique.

conséquences de l'ischémie. Le principal facteur pathogénique de l'ischémie est l'hypoxie. A l'avenir : réduction des produits sous-oxydés, des ions, des substances biologiquement actives. Il en découle :

Fonctions spécifiques réduites.

Diminution des fonctions et processus non spécifiques : local réactions défensives, formation lymphatique, processus plastiques.

Le développement de processus dystrophiques, hypotrophie et atrophie des tissus.

Nécrose et infarctus.

L'importance du niveau de fonctionnement des tissus et des organes, du shunt et de la circulation collatérale dans l'issue de l'ischémie. infarctus dû à une ischémie.

La nature des conséquences de l'ischémie dépend de:

Le taux de développement de l'ischémie. Plus il est élevé, plus le degré de lésion tissulaire est important.

Le diamètre de l'artère ou de l'artériole endommagée.

"Sensibilité" de l'organe à l'ischémie. Cette sensibilité est particulièrement élevée dans le cerveau, les reins et le cœur.

Les valeurs de l'organe ou du tissu ischémique pour le corps.

Le degré de développement des vaisseaux collatéraux et le taux de "mise en marche" ou d'activation du flux sanguin collatéral dans un tissu ou un organe. En dessous de flux sanguin collatéral comprendre le système circulatoire dans les vaisseaux autour de la zone de tissu ischémique et en lui-même. Un certain nombre de facteurs contribuent à son inclusion, à savoir : a) la présence d'un gradient de pression artérielle au-dessus et au-dessous de la zone rétrécie ; b) accumulation dans la zone ischémique de substances biologiquement actives à effet vasodilatateur (adénosine, Ax, prostaglandines, kinines, etc.); c) activation "d'urgence" des influences parasympathiques locales, contribuant à l'expansion des artérioles collatérales ; d) le degré de développement du réseau vasculaire dans l'organe ou le tissu affecté.

5. Hyperémie veineuse. Définition, causes et mécanisme de développement.

Modifications de la microcirculation et des paramètres hémodynamiques.

Manifestations, signification en pathologie et conséquences.

Hyperémie veineuse - il s'agit d'une augmentation de l'apport sanguin à un organe ou à un tissu en raison d'une obstruction mécanique à l'écoulement sang veineux d'un organe ou d'un tissu. Cela pourrait être conséquence:

Rétrécissement de la lumière de la veinule ou de la veine avec elle : a) compressions (liquide oedémateux, tumeur, cicatrice, garrot, etc.) ; b) obstruction (thrombus, embolie, tumeur).

insuffisance cardiaque, lorsque le cœur ne pompe pas le sang d'un grand cercle vers un petit et que la pression veineuse centrale dans les grosses veines augmente.

Avec la pathologie des vaisseaux veineux, qui s'accompagne d'une faible élasticité des parois veineuses. Cette pathologie s'accompagne généralement de la formation d'extensions (varices) et de rétrécissements.

Le mécanisme de développement de l'hyperémie veineuse. Il consiste à créer un obstacle mécanique à la sortie du sang veineux des tissus et à une violation des propriétés laminaires du sang.

La microcirculation change.

Différence de pression artério-veineuse réduit ha en augmentant la pression hydrostatique dans la partie veineuse du canal.

Résistance au flux sanguin dans la partie veineuse du canal est augmentée en raison de l'obstruction du flux sanguin dans les vaisseaux de sortie.

Vitesse du flux sanguin volumétrique réduit en raison d'une diminution de la différence de pression artério-veineuse et d'une résistance accrue au flux sanguin.

Vitesse linéaire du flux sanguin réduit en réduisant la différence de pression artério-veineuse et en augmentant la résistance au flux sanguin.

Surface totale de la section transversale du lit capillaire augmenté en raison de l'ouverture d'une partie des capillaires précédemment non fonctionnels.

Macrosymptômes de l'hyperémie veineuse.

Augmentation du nombre et du diamètre des vaisseaux veineux visibles en raison de l'augmentation de leur lumière.

Cyanose des organes et des tissus. La teinte cyanotique est associée à: a) une augmentation de la quantité de sang veineux en eux; b) une augmentation de la teneur en formes d'hémoglobine sans oxygène (résultat d'une transition prononcée de l'oxygène dans les tissus en raison de son courant lent à travers les capillaires).

Abaissement de la température des organes et des tissus en raison de: a) une augmentation du volume de sang veineux en eux (par rapport au sang artériel plus chaud); b) diminution de l'intensité du métabolisme tissulaire.

Gonflement des tissus et des organesà la suite de l'augmentation pression artérielle dans les capillaires, les post-capillaires et les veinules. Avec une hyperémie veineuse prolongée, l'œdème est potentialisé en raison de la "mise en marche" de facteurs pathogéniques osmotiques, oncotiques et membranogéniques.

Hémorragie dans les tissus ou saignement (interne et externe) à la suite d'un étirement excessif et d'une microrupture des parois des vaisseaux veineux.

Microsymptômes de l'hyperémie veineuse.

Augmentation du diamètre des capillaires, post-capillaires et veinules.

Augmentation du nombre de capillaires fonctionnels sur le stade initial VH et diminution - à des stades ultérieurs, lorsque le flux sanguin s'arrête en raison de la formation de microthrombus et d'agrégats de cellules sanguines.

Ralentissement du flux sanguin veineux jusqu'à l'arrêt complet de l'écoulement.

Expansion significative du cylindre axial des cellules sanguines(jusqu'à la taille de la lumière des veinules) et la disparition de la "bande" du courant plasma dans celles-ci.

Mouvement « saccadé » et « pendulaire » du sang dans les veinules. La pression hydrostatique augmente devant l'obstruction dans la veine bloquée. Si sa valeur atteint la pression artérielle diastolique, alors pendant la diastole ………………………….

Conséquences et signification de l'hyperémie veineuse.

VG a un effet néfaste sur les tissus. Le principal facteur pathogénique est l'hypoxie du tissu ou de l'organe correspondant. L'hyperémie veineuse s'accompagne d'un œdème tissulaire, souvent - d'hémorragies ou de saignements. Par conséquent, dans le contexte de VG :

Les fonctions spécifiques d'un organe ou d'un tissu sont réduites.

Les fonctions et processus non spécifiques sont supprimés.

L'hypotrophie et l'hypoplasie se développentéléments structuraux des cellules et des tissus.

Nécrose du parenchyme et prolifération du tissu conjonctif(sclérose, cicatrices).

Ischémie- violation de la circulation périphérique, qui est basée sur la restriction ou l'arrêt complet du flux sanguin artériel.

Clinique: blanchiment d'un site d'organe, diminution de la température, altération de la sensibilité sous forme de paresthésie, syndrome douloureux, diminution de la vitesse du flux sanguin, réduction du volume d'un organe, diminution de la pression artérielle dans la zone de l'artère située sous l'obstacle , diminution de la turgescence tissulaire, dysfonctionnement d'un organe ou d'un tissu, modifications dystrophiques.

1. l'ischémie par compression survient lorsque l'artère afférente est comprimée par une cicatrice, une tumeur, etc. ;

2. L'ischémie obstructive survient lorsque la lumière d'une artère est partiellement ou complètement fermée par un thrombus ou une embolie. Les modifications inflammatoires et productives-infiltrantes de la paroi artérielle dans l'athérosclérose, l'endartérite oblitérante, la périartérite noueuse entraînent également une restriction locale du flux sanguin par le type d'ischémie obstructive;

3. l'ischémie angiospastique est due à une irritation de l'appareil vasoconstricteur des vaisseaux sanguins et à leur spasme réflexe.

Les raisons:émotions (peur, douleur, colère), facteurs physiques (froid, traumatisme), agents chimiques, stimuli biologiques (toxines), etc.

L'angiospasme entraîne un ralentissement du flux sanguin jusqu'à son arrêt complet.

Il se développe le plus souvent selon le type de réflexes inconditionnés vasculaires des interorécepteurs correspondants. Il peut aussi avoir un caractère réflexe conditionné.

L'irritation du centre vasomoteur avec des toxines, l'irritation mécanique des formations sous-corticales qui régulent le tonus vasculaire, la présence d'un processus pathologique dans la région du diencéphale conduisent également souvent à des phénomènes angiospastiques prononcés.

Dans le développement de l'ischémie angiospastique, non seulement l'irritation de diverses parties de l'arc réflexe est importante, mais également l'état fonctionnel des fibres musculaires de la paroi vasculaire, de l'électrolyte et d'autres types de métabolisme.

Par exemple, les ions sodium, s'accumulant dans les fibres musculaires du vaisseau, augmentent sa sensibilité aux substances pressives - catécholamines, vasopressine et angiotensine.

La nature de tous les types de changements dans la zone ischémique du tissu ou de l'organe est déterminée par le degré de privation d'oxygène, dont la gravité dépend du taux de développement et du type d'ischémie, de sa durée, de sa localisation, de la nature de la circulation collatérale et l'état fonctionnel de l'organe ou du tissu.

L'ischémie des organes vitaux a des conséquences plus graves. Le cerveau et le cœur se caractérisent par un haut niveau de métabolisme énergétique, mais malgré cela, leurs vaisseaux collatéraux sont fonctionnellement absolument ou relativement incapables de compenser les troubles circulatoires. Les muscles squelettiques et en particulier le tissu conjonctif, en raison du faible niveau de métabolisme énergétique qu'ils contiennent, sont plus stables dans des conditions d'ischémie.

L'ischémie dans des conditions d'activité fonctionnelle accrue d'un organe ou d'un tissu est plus dangereuse qu'au repos.

Stase, types, étiologie, pathogenèse, signes.

Stase- il s'agit d'un ralentissement, jusqu'à un arrêt complet, du flux sanguin dans les vaisseaux de la microvasculature.

La stase sanguine peut être précédée d'une pléthore veineuse (stase congestive) ou d'une ischémie (stase ischémique).

La stase sanguine est caractérisée par l'arrêt du sang dans les capillaires et les veinules avec l'expansion de la lumière et le collage des érythrocytes en colonnes homogènes - cela distingue la stase de l'hyperémie veineuse. L'hémolyse et la coagulation du sang ne se produisent pas.

La stase doit être différenciée du "phénomène de boue". La boue est un phénomène d'érythrocytes qui se collent non seulement dans les capillaires, mais aussi dans les vaisseaux de différents calibres, y compris les veines et les artères.

Stase est un phénomène réversible. La stase s'accompagne de changements dystrophiques dans les organes où elle est observée. La stase irréversible conduit à la nécrose.

Causes de la stase

Ischémie et hyperémie veineuse. Ils conduisent à une stase due à un ralentissement important du flux sanguin (pendant l'ischémie due à une diminution du flux sanguin artériel, avec une hyperémie veineuse à la suite du ralentissement ou de l'arrêt de son écoulement) et créant des conditions pour la formation et / ou l'activation de substances qui provoquer l'adhésion éléments en forme sang, la formation d'agrégats et de caillots sanguins.

Les proagrégants sont des facteurs qui provoquent l'agrégation et l'agglutination des cellules sanguines.

Pathogenèse de la stase

Au dernier stade de la stase il y a toujours un processus d'agrégation et/ou d'agglutination des cellules sanguines, qui entraîne un épaississement du sang et une diminution de sa fluidité. Ce processus est activé par des proagrégants, des cations et des protéines de haut poids moléculaire.

Tous les types de stase sont divisés en primaires et secondaires.

Stase primaire (vraie). La formation de la stase commence principalement par l'activation des cellules sanguines et la libération d'un grand nombre de proagrégants et/ou procoagulants. A l'étape suivante, les éléments formés s'agrègent, s'agglutinent et se fixent à la paroi du microvaisseau. Cela provoque un ralentissement ou un arrêt du flux sanguin dans les vaisseaux.

Stase secondaire (ischémique et congestive).

La stase ischémique se développe à la suite d'une ischémie sévère due à une diminution du débit sanguin artériel, à un ralentissement de la vitesse de son courant et à sa nature turbulente. Cela conduit à l'agrégation et à l'adhésion des cellules sanguines.

La variante congestive (veineuse-congestive) de la stase est le résultat du ralentissement de l'écoulement du sang veineux, de son épaississement, de la modification proprietes physiques et chimiques, dommages aux cellules sanguines (en particulier, en raison de l'hypoxie). Par la suite, les cellules sanguines adhèrent les unes aux autres et à la paroi des microvaisseaux.

Manifestations de stase

Avec stase se passent changements caractéristiques dans les vaisseaux du lit microcirculatoire :

Réduire le diamètre interne des microvaisseaux en stase ischémique,

Une augmentation de la lumière des vaisseaux du lit microcirculatoire avec une variante stagnante de stase,

Un grand nombre de agrégats de cellules sanguines dans la lumière des vaisseaux sanguins et sur leurs parois,

Microhémorragies (plus souvent avec stase congestive).

Dans le même temps, des manifestations d'ischémie ou d'hyperémie veineuse peuvent chevaucher des manifestations de stase.

Conséquences de la stase

Avec l'élimination rapide de la cause de la stase, le flux sanguin dans les vaisseaux de la microvasculature est restauré et aucun changement significatif ne se développe dans les tissus.

Une stase prolongée conduit au développement changements dystrophiques dans les tissus, souvent - jusqu'à la mort d'un tissu ou d'un organe (crise cardiaque).

Toute lésion cérébrale s'accompagne d'une mortelle changement organique dans ses tissus. Manque d'oxygène, insuffisance des nutriments entrants, se manifestant à proximité symptômes caractéristiques déterminer la dynamique du fonctionnement du cerveau, et l'absence d'effet thérapeutique dans ce cas peut entraîner une aggravation du processus et la survenue d'affections secondaires graves. Ischémie cérébrale causée par une pathologie vaisseaux sanguins et capillaires dans les tissus du cerveau, s'accompagne d'une progression constante des processus pathologiques dans les tissus du cerveau, qui s'accompagnent d'une détérioration significative de son apport sanguin.

Avoir une idée de ce qu'est l'ischémie cérébrale, quelles sont ses principales manifestations et possibles Conséquences négatives pour la santé, peut être diagnostiqué en temps opportun état donné, dépenser traitement nécessaire et gardez votre cerveau en bonne santé. Étant donné que la principale cause de cette condition est lésion organique vaisseaux centraux (cérébraux) du cerveau, c'est leur état qui doit être considéré comme le plus indicatif dans le processus d'identification de la lésion en question. En effet, c'est précisément en raison de la violation de leur intégrité, de l'apparition d'une perméabilité excessive des parois et de la tendance à la fragilité qui augmente le risque d'éventuelles Effets secondaires dans le travail du cerveau, qui sont causées par des manifestations de manque d'oxygène et l'absence quantité requise nutriments.

Description générale de la maladie

Une maladie telle que l'ischémie cérébrovasculaire a une certaine classification en fonction du stade du processus pathologique, de sa prévalence et impact négatif sur le tissu cérébral. Aussi impact négatifétat exposé du nerf du cervelet, le lobe antérieur du cerveau responsable des processus de mémorisation et de mémoire à long terme. Toutes les manifestations de cette pathologie se manifestent par étapes, la première étape est considérée comme la plus facile à régler effet thérapeutique et c'est donc le premier stade de la maladie qui doit être détecté le plus tôt possible. Grâce à la présence manifestations caractéristiques l'ischémie cérébrovasculaire peut être détectée à temps et traitée.

Ischémie cérébrovasculaire sur la photo

Aujourd'hui, selon les statistiques médicales, l'ischémie cérébrale survient chez Suite cas chez les personnes âgées (environ 50 à 55% de toutes les personnes de plus de 65 ans présentent l'un des stades de cette lésion) dans le contexte de maladies provoquantes existantes. L'hypertension, progressant progressivement, peut progressivement provoquer une violation du processus d'apport sanguin au cerveau, ce qui entraîne l'apparition de signes de la maladie en question. Il convient de noter que l'ischémie cérébrale ne se prête pas à guérison complète, il est seulement possible d'arrêter le taux de processus pathologiques se produisant dans les vaisseaux du cerveau, la stabilisation conditions générales patient et élimination des manifestations les plus caractéristiques.

Un trouble chronique du processus de circulation sanguine détermine en grande partie à la fois la qualité du cerveau et l'état général d'une personne, car c'est le cerveau qui appartient aux organes cibles, qui sont principalement affectés par les pathologies les plus sévèrement manifestées dans le corps. . Par conséquent, même des changements mineurs dans l'état du cerveau, qui ont des caractéristiques manifestations cliniques(maux de tête fréquents, changements brusques troubles de l'humeur et de la mémoire) doivent être considérés comme les premiers signes, et qui doivent faire l'objet d'une attention particulière et commencer un effet thérapeutique adéquat.

Mécanisme de développement

La progression de la maladie est de la manière suivante: premièrement, il y a une certaine détérioration du fonctionnement du cerveau (le lobe antérieur de l'hypothalamus et du cervelet) en raison du développement d'une pathologie des vaisseaux sanguins cérébraux (centraux), qui sont responsables du processus d'approvisionnement des tissus cérébraux avec les deux l'oxygène et nutriments. Dans ce cas, il existe souvent une lésion du nerf reliant le cerveau (ou des parties de celui-ci) au cerveau central. système nerveux, ce qui entraîne un déséquilibre prononcé dans son travail. Ensuite, à mesure que la maladie progresse, un processus dégénératif de plus en plus important dans le cerveau est noté dans le contexte de la privation d'oxygène, ce qui entraîne une perturbation progressive des processus organiques dans ses tissus.

Dans ce cas, les processus pathologiques sont d'abord notés en premier transitoire, et alors cours chronique dans le cerveau. Cette condition est lourde de manifestations persistantes de la pathologie actuelle. Caractéristiques les maladies attirent l'attention sur elles-mêmes et vous permettent de postuler à temps pour un examen dans un établissement médical.

La principale complication de cette affection est haute probabilité accident vasculaire cérébral, au cours de la progression de la maladie, les symptômes et les manifestations de celle-ci affectent négativement vie courante malade. Par conséquent, afin d'éviter l'apparition conséquences sérieuses pour la santé et la préservation de la vie du patient, il est recommandé de commencer le traitement immédiatement après avoir diagnostiqué cette maladie.

Symptômes de la maladie

Les manifestations externes sont assez caractéristiques : changements fréquents humeurs, fluctuations - une transition brutale de attitude positiveà un état de dépression, de fatigue, de dépression fréquente et à une diminution de la qualité du travail de l'intellect, ainsi qu'à une augmentation du degré d'irritabilité, de faiblesse au cours de la journée. De nombreux patients éprouvent une diminution de l'intelligence, ce qui étapes initiales processus pathologique est imperceptible, cependant, à mesure qu'il progresse, il peut sérieusement changer la vie d'une personne - en réduire la qualité.

En l'absence de traitement, les manifestations répertoriées sont fortement aggravées : les douleurs à la tête s'intensifient, il y a une détérioration du sommeil nocturne et de la fatigue tout au long de la journée, courte syncope et la perte de performances.

Tout écart par rapport à la norme dans l'état des vaisseaux sanguins provoque un changement qualitatif dans la vie quotidienne du patient, qui attire immédiatement l'attention et nécessite une attention immédiate. soins médicaux. Le traitement à domicile de cette lésion, en particulier aux stades avancés, ne donne pas un effet prononcé résultat positif et peut être un retard de santé néfaste dans traitement médical entraînant un risque accru de complications négatives.

Principes de base de la classification des maladies

Il y a plusieurs diverses sortes classification de la maladie en question. Tous sont subdivisés en fonction du degré d'endommagement des tissus cérébraux, de la présence et du nombre de symptômes et de l'ampleur des manifestations. La classification la plus couramment utilisée est selon la nature des manifestations et l'indicateur de l'impact sur la santé du patient. Une classification basée sur la durée de l'évolution des troubles causés par le processus pathologique en cours est également utilisée.

La classification de la maladie en fonction de la nature des manifestations est la suivante:

• variété transitoire - cette affection se caractérise par une attaque ischémique ou une crise cérébrale, caractérisée par un changement brutal de l'état général avec des manifestations caractéristiques sous la forme d'un mal de tête prolongé et aigu, d'une diminution de l'attention et de la concentration;
• phase aiguë de la maladie, qui devrait inclure AVC hémorragique, forme aiguë encéphalopathie et AVC ischémique et nature non précisée de l'occurrence ;
• l'évolution chronique est caractérisée par des manifestations d'occlusion des vaisseaux sanguins, une thrombose cérébrale, une encéphalopathie sous-corticale. L'ischémie cérébrale chronique s'accompagne de conservation à long terme manifestations caractéristiques, une détérioration progressive de l'état général du patient avec une aggravation des symptômes de la maladie.

Ischémie cérébrale 1 degré se manifeste aux stades initiaux du processus pathologique. Dans le même temps, les manifestations de la maladie ne sont pas clairement exprimées, le patient se caractérise par des changements soudains d'humeur, fatigue. L'ischémie cérébrale du 1er degré est observée chez de nombreuses personnes âgées, son impact sur la vie quotidienne n'est pas très prononcé, ce qui entrave grandement son diagnostic rapide.

Ischémie cérébrale du 2ème degré- processus plus avancé image clinique qui est plus prononcé. Les maux de tête deviennent permanents, il y a une perte de concentration et de capacité à se concentrer. Le deuxième stade peut également se caractériser par une dégradation de la qualité du sommeil nocturne, l'apparition de sensations inhabituelles à l'éveil : douleur dans le lobe frontal de la tête, bruit dans la tête sans raison apparente.

Ischémie cérébrale 3 degrés a le plus manifestation forte symptômes de la maladie, il y a une forte diminution des performances du patient. Au troisième stade du développement du processus pathologique, il a besoin d'une hospitalisation urgente et d'un traitement médicamenteux actif.

Il existe également un type de maladie tel que l'ischémie moelle épinière. Dans le même temps, il y a des lésions tissulaires dans la zone adjacente, une insuffisance de l'apport sanguin à la moelle épinière avec une détérioration progressive de son fonctionnement. Pour cette maladie, il existe une classification similaire qui vous permet d'attribuer la lésion identifiée à l'une des classes, ce qui vous permet de sélectionner rapidement le traitement le plus approprié.

causes

Les causes de l'ischémie cérébrovasculaire peuvent être différentes. Elles sont principalement de nature organique, les lésions du cœur et de ses maladies d'accompagnement deviennent souvent un élément déclencheur de la survenue de cette pathologie.

Plus causes communes l'ischémie cérébrovasculaire doit être considérée comme suit :

• thromboembolie des vaisseaux sanguins;
• thrombose des artères et des veines;
• malformations cardiaques, qui peuvent être à la fois congénitales et acquises ;
• vascularite;
• changements dans l'état des parois des vaisseaux sanguins (leur fragilité accrue et perméabilité)
• perturbations dans les processus de coagulation sanguine;
• Troubles métaboliques.

Il est également nécessaire de mettre en évidence un certain nombre de facteurs de risque pouvant provoquer la maladie.

L'un des facteurs de risque pour le développement de cette pathologie est à long terme états dépressifs et les stress, qui ont un effet extrêmement négatif sur les processus de circulation sanguine dans les tissus cérébraux. Goutte, stades avancés ostéochondrose cervicale, fumer et utilisation fréquente les boissons alcoolisées doivent également être considérées comme des facteurs de risque sérieux dans le développement de la pathologie en cause.

Parmi troubles cérébraux c'est en considérant la maladie qu'elle occupe une des premières places dans le nombre des probables Effets secondaires pour la santé, donc, quand il est détecté, un obligatoire traitement professionnel avec approprié médicaments et l'hospitalisation immédiate du patient. Maladies ischémiques présentent également un haut degré de risque pour la vie du patient : en cas d'assistance intempestive ou de son insuffisance, le risque résultat mortel augmente.