Troubles de la circulation périphérique. Quels sont les dangers des troubles circulatoires périphériques
PERTURBATION DE LA CIRCULATION PÉRIPHÉRIQUE
THROMBOSE ET EMBOLIE
PLANIFIER
1. Le concept de circulation périphérique.
2. Hyperémie artérielle.
2.1. Hyperémie physiologique.
2.2. Hyperémie artérielle pathologique.
2.3. Hyperémie artérielle neurogène de type neurotonique.
2.4. Hyperémie artérielle neurogène de type neuroparalytique.
3. Hyperémie veineuse.
4. Ischémie.
4.1. ischémie par compression.
4.2. ischémie obstructive.
4.3. Ischémie angiospastique.
6. Thrombose.
6.1. définition de la thrombose.
6.2. Les principaux facteurs de thrombose.
6.3. issue de la thrombose.
7. Embolie.
7.1. Embolie d'origine exogène.
7.2. Embolie d'origine endogène.
7.2.1. Embolie graisseuse.
7.2.2. embolie tissulaire.
7.2.3. Embolie de liquide amniotique.
7.3. Embolie de la circulation pulmonaire.
7.4. Embolie de la circulation systémique.
7.5. Embolie de la veine porte.
La circulation sanguine dans la zone du lit vasculaire périphérique (petites artères, artérioles, capillaires, veinules postcapillaires, anastomoses artério-veinulaires, veinules et petites veines), en plus du mouvement du sang, assure l'échange d'eau, d'électrolytes, de gaz, nutriments essentiels et métabolites par le système sang-tissu-sang .
Les mécanismes de régulation de la circulation sanguine régionale comprennent, d'une part, l'influence de l'innervation vasoconstrictrice et vasodilatatrice, d'autre part, l'effet sur la paroi vasculaire des métabolites non spécifiques, des ions inorganiques, des substances biologiquement actives locales et des hormones apportées par le du sang. On pense qu'avec une diminution du diamètre des vaisseaux, la valeur de la régulation nerveuse diminue, tandis que métabolique, au contraire, augmente.
Dans un organe ou des tissus, en réponse à des modifications fonctionnelles et structurelles, des troubles circulatoires locaux peuvent y survenir. Les formes les plus courantes de troubles circulatoires locaux : hyperémie artérielle et veineuse, ischémie, stase, thrombose, embolie.
HYPERÉMIE ARTÉRIELLE.
L'hyperémie artérielle est une augmentation de l'apport sanguin d'un organe à la suite d'un flux sanguin excessif dans les vaisseaux artériels. Elle se caractérise par un certain nombre de modifications fonctionnelles et de signes cliniques :
rougeur diffuse, dilatation des petites artères, artérioles, veines et capillaires, pulsation des petites artères et capillaires,
une augmentation du nombre de navires fonctionnels,
Augmentation de la température locale
une augmentation du volume de la zone hyperémique,
Augmentation de la turgescence des tissus
augmentation de la pression dans les artérioles, les capillaires et les veines,
Accélération du flux sanguin, augmentation du métabolisme et augmentation de la fonction des organes.
Les causes de l'hyperémie artérielle peuvent être : l'influence de divers facteurs environnementaux, notamment biologiques, physiques, chimiques ; une augmentation de la charge sur un organe ou un site tissulaire, ainsi que des effets psychogènes. Étant donné que certains de ces agents sont des stimuli physiologiques courants (augmentation de la charge sur l'organe, effets psychogènes), l'hyperémie artérielle qui survient sous leur action doit être envisagée physiologique. Le principal type d'hyperémie artérielle physiologique est l'hyperémie fonctionnelle ou fonctionnelle, ainsi que l'hyperémie réactive.
Hyperémie de travail - il s'agit d'une augmentation du flux sanguin dans l'organe, accompagnant une augmentation de sa fonction (hyperémie du pancréas lors de la digestion, du muscle squelettique lors de sa contraction, augmentation du flux sanguin coronaire avec augmentation de la fonction cardiaque, afflux de sang vers le cerveau pendant le stress mental).
Hyperémie réactive représente une augmentation du flux sanguin après sa restriction à court terme. Il se développe généralement dans les reins, le cerveau, la peau, les intestins, les muscles. La réponse maximale est observée quelques secondes après la reprise de la perfusion. Sa durée est déterminée par la durée d'occlusion. En raison de l'hyperémie réactive, la "dette" dans le flux sanguin qui s'est produite lors de l'occlusion est ainsi éliminée.
Hyperémie artérielle pathologique se développe sous l'influence de stimuli inhabituels (pathologiques) (produits chimiques, toxines, produits métaboliques formés lors d'inflammations, brûlures, fièvre, facteurs mécaniques). Dans certains cas, la condition d'apparition d'une hyperémie artérielle pathologique est une augmentation de la sensibilité des vaisseaux sanguins aux irritants, qui est observée, par exemple, avec des allergies.
Eruption cutanée infectieuse, rougeur du visage dans de nombreuses maladies infectieuses (rougeole, typhus, scarlatine), troubles vasomoteurs dans le lupus érythémateux disséminé, rougeur de la peau du membre avec atteinte de certains plexus nerveux, rougeur de la moitié du visage avec névralgie associée avec irritation du nerf trijumeau, etc. etc., sont des exemples cliniques d'hyperémie artérielle pathologique.
Selon le facteur qui cause l'hyperémie artérielle pathologique, on peut parler d'hyperémie inflammatoire, thermique, d'érythème ultraviolet, etc.
Par pathogenèse, on distingue deux types d'hyperémie artérielle - neurogène (type neurotonique et neuroparalytique) et due à l'action de facteurs chimiques (métaboliques) locaux.
Hyperémie artérielle neurogène de type neurotonique peut survenir par réflexe en raison d'une irritation des récepteurs externes et interrécepteurs, ainsi que d'une irritation des nerfs et des centres vasodilatateurs. Des agents mentaux, mécaniques, thermiques, chimiques (térébenthine, huile de moutarde, etc.) et biologiques peuvent agir comme des irritants.
Un exemple typique d'hyperémie artérielle neurogène est le rougissement du visage et du cou lors de processus pathologiques dans les organes internes (ovaires, cœur, foie, poumons).
Une hyperémie artérielle due au mécanisme cholinergique (influence de l'acétylcholine) est également possible dans d'autres organes et tissus (langue, vulve, etc.), dont les vaisseaux sont innervés par des fibres nerveuses parasympathiques.
En l'absence d'innervation parasympathique, le développement de l'hyperémie artérielle est dû au système sympathique (cholinergique, histaminergique et bêta-adrénergique) représenté en périphérie par les fibres, médiateurs et récepteurs correspondants (récepteurs H 2 pour l'histamine, récepteurs bêta-adrénergiques pour la norépinéphrine, les récepteurs muscariniques pour l'acétylcholine).
Hyperémie artérielle neurogène de type neuroparalytique peuvent être observés en clinique et en expérimentation animale lors de la section des fibres et nerfs sympathiques et alpha-adrénergiques qui ont un effet vasoconstricteur.
Les nerfs vasoconstricteurs sympathiques sont toniquement actifs et, dans des conditions normales, portent constamment des impulsions d'origine centrale (1 à 3 impulsions par seconde au repos), qui déterminent la composante neurogène (vasomotrice) du tonus vasculaire. Leur médiateur est la noradrénaline.
Chez l'homme et les animaux, la pulsation tonique est inhérente aux nerfs sympathiques allant aux vaisseaux de la peau des membres supérieurs, des oreilles, des muscles squelettiques, du tube digestif, etc. La section de ces nerfs dans chacun de ces organes provoque une augmentation du flux sanguin dans les vaisseaux artériels. Cet effet est basé sur l'utilisation de la sympactectomie périartérielle et ganglionnaire pour l'endartérite, accompagnée de spasmes vasculaires prolongés.
L'hyperémie artérielle de type neuroparalytique peut également être obtenue chimiquement en bloquant la transmission de l'influx nerveux central dans la région des ganglions sympathiques (à l'aide de bloqueurs ganglionnaires) ou au niveau des terminaisons nerveuses sympathiques (à l'aide d'agents bloquants sympatholytiques ou alpha-adrénergiques). Dans ces conditions, les canaux de Ca 2+ lents voltage-dépendants sont bloqués, l'entrée de Ca 2+ extracellulaire dans les cellules musculaires lisses le long du gradient électrochimique, ainsi que la libération de Ca 2+ du réticulum sarcoplasmique, est perturbée. La contraction des cellules musculaires lisses, sous l'influence du neurotransmetteur noradrénaline, devient alors impossible. Le mécanisme neuroparalytique de l'hyperémie artérielle sous-tend en partie l'hyperémie inflammatoire, l'érythème ultraviolet, etc.
L'idée de l'existence d'une hyperémie artérielle (physiologique et pathologique) causée par des facteurs métaboliques (chimiques) locaux repose sur le fait qu'un certain nombre de métabolites provoquent une vasodilatation, agissant directement sur les éléments musculaires non striés de leurs parois, indépendamment des influences de l'innervation. Ceci est également confirmé par le fait que la dénervation complète n'empêche pas le développement d'une hyperémie artérielle active, réactive ou inflammatoire.
Un rôle important dans l'augmentation du flux sanguin lors de réactions vasculaires locales est attribué à une modification du pH du milieu tissulaire - un déplacement de la réaction du milieu vers l'acidose favorise la vasodilatation en raison d'une augmentation de la sensibilité des cellules musculaires lisses à l'adénosine, ainsi qu'une diminution du degré de saturation en oxygène de l'hémoglobine. Dans des conditions pathologiques (brûlures, traumatismes, inflammation, exposition aux rayons UV, aux rayonnements ionisants, etc.), en plus de l'adénosine, d'autres facteurs métaboliques deviennent également importants.
Le résultat de l'hyperémie artérielle peut être différent. Dans la plupart des cas, l'hyperémie artérielle s'accompagne d'une augmentation du métabolisme et de la fonction des organes, qui est une réaction adaptative. Cependant, des effets indésirables sont également possibles. Dans l'athérosclérose, par exemple, une forte expansion du vaisseau peut s'accompagner d'une rupture de sa paroi et d'une hémorragie dans le tissu. De tels phénomènes sont particulièrement dangereux dans le cerveau.
HYPEREMIE VEINEUSE.
L'hyperémie veineuse se développe à la suite d'une augmentation de l'apport sanguin à un organe ou à une zone tissulaire à la suite d'une obstruction de l'écoulement du sang dans les veines.
Les raisons de son développement :
blocage des veines par un thrombus ou une embolie ;
compression par une tumeur, une cicatrice, un utérus hypertrophié, etc.
Les veines à paroi mince peuvent également être comprimées dans les zones de forte augmentation de la pression tissulaire et hydrostatique (au foyer de l'inflammation, dans les reins avec hydronéphrose).
Dans certains cas, le moment prédisposant de l'hyperémie veineuse est la faiblesse constitutionnelle de l'appareil élastique des veines, un développement insuffisant et un tonus réduit des éléments musculaires lisses de leurs parois. Cette prédisposition est souvent familiale.
Les veines, comme les artères, quoique dans une moindre mesure, sont des zones réflexes riches, ce qui suggère la possibilité d'un caractère neuro-réflexe de l'hyperémie veineuse. La base morphologique de la fonction vasomotrice à l'extérieur est l'appareil neuromusculaire, y compris les éléments musculaires lisses et les terminaisons nerveuses effectrices.
L'hyperémie veineuse se développe également avec un affaiblissement de la fonction du ventricule droit du cœur, une diminution de l'action d'aspiration de la poitrine (pleurésie exsudative, hémothorax), une obstruction du flux sanguin dans la circulation pulmonaire (pneumosclérose, emphysème, affaiblissement du fonction du ventricule gauche).
Le principal facteur provoquant des modifications locales de l'hyperémie veineuse est la privation d'oxygène (hypoxie) des tissus.
L'hypoxie dans ce cas est initialement due à la restriction du flux sanguin artériel, puis à l'effet des produits de perturbation métabolique sur les systèmes enzymatiques tissulaires, entraînant une violation de l'utilisation de l'oxygène. La privation d'oxygène dans l'hyperémie veineuse provoque une violation du métabolisme tissulaire, provoque des modifications atrophiques et dystrophiques et une croissance excessive du tissu conjonctif.
Outre les modifications locales de l'hyperémie veineuse, en particulier si elle est causée par des causes communes et de nature généralisée, un certain nombre de troubles hémodynamiques généraux sont possibles avec des conséquences très graves. Le plus souvent, ils surviennent lors du blocage de grands collecteurs veineux - portail, veine cave inférieure. L'accumulation de sang dans ces réservoirs vasculaires (jusqu'à 90% de tout le sang) s'accompagne d'une forte diminution de la pression artérielle, d'une dénutrition des organes vitaux (cœur, cerveau). En raison d'une insuffisance cardiaque ou d'une paralysie respiratoire, la mort est possible.
La violation de la circulation périphérique, qui est basée sur un arrêt limité ou complet du flux sanguin artériel, est appelée ischémie (du grec ischeim - retarder, arrêter, haima - sang) ou anémie locale.
L'ischémie se caractérise par les caractéristiques suivantes :
blanchiment de la zone ischémique de l'organe;
une baisse de température;
violation de la sensibilité sous forme de paresthésie (sensation d'engourdissement, de picotement, de «rampage»);
syndrome douloureux;
Diminution de la vitesse du flux sanguin et du volume des organes ;
Diminution de la pression artérielle dans la région de l'artère;
situé sous l'obstacle, en abaissant la tension d'oxygène dans la zone ischémique de l'organe ou du tissu;
Violation de la formation de liquide interstitiel et diminution de la turgescence des tissus;
dysfonctionnement d'un organe ou d'un tissu;
modifications dystrophiques.
La cause de l'ischémie peut être de divers facteurs : compression de l'artère ; obturation de sa lumière ; action sur l'appareil neuromusculaire de sa paroi. Conformément à cela, on distingue les types d'ischémie par compression, obturation et angiospasme.
Ischémie de compression provient de la compression de l'artère adducteur par une ligature, une cicatrice, une tumeur, un corps étranger, etc.
Ischémie obstructive est la conséquence d'un rétrécissement partiel ou d'une fermeture complète de la lumière de l'artère par un thrombus ou une embolie. Les changements productifs-infiltrants et inflammatoires de la paroi artérielle qui se produisent avec l'athérosclérose, l'endartérite oblitérante et la périartérite noueuse entraînent également une restriction locale du flux sanguin par le type d'ischémie obstructive.
Ischémie angiospastique se produit en raison d'une irritation de l'appareil vasoconstricteur des vaisseaux sanguins et de leurs spasmes réflexes causés par une influence émotionnelle (peur, douleur, colère), des facteurs physiques (froid, traumatisme, irritation mécanique), des agents chimiques, des stimuli biologiques (toxines bactériennes), etc. Dans des conditions pathologiques, l'angiospasme se caractérise par une durée relative et une sévérité importante, pouvant être à l'origine d'un ralentissement brutal du flux sanguin, jusqu'à son arrêt complet. Le plus souvent, l'angiospasme se développe dans les artères d'un diamètre relativement important à l'intérieur de l'organe selon le type de réflexes vasculaires inconditionnés des interorécepteurs correspondants. Ces réflexes se caractérisent par une inertie et une autonomie considérables.
La nature des changements métaboliques, fonctionnels et structurels dans la zone ischémique d'un tissu ou d'un organe est déterminée par le degré de privation d'oxygène, dont la gravité dépend du taux de développement et du type d'ischémie, de sa durée, de sa localisation, de la la nature de la circulation collatérale et l'état fonctionnel de l'organe ou du tissu.
L'ischémie qui survient dans les zones d'obstruction complète ou de compression des artères, ceteris paribus, provoque des modifications plus graves que les spasmes. L'ischémie à évolution rapide, comme l'ischémie à long terme, est plus grave que l'ischémie à évolution lente ou de courte durée. L'obturation soudaine des tissus est particulièrement importante dans le développement de l'ischémie, car elle peut s'accompagner d'un spasme réflexe du système de ramification de cette artère.
L'ischémie des organes vitaux (cerveau, cœur) a des conséquences plus graves que l'ischémie des reins, de la rate, des poumons, et l'ischémie de ces derniers est plus grave que l'ischémie des tissus squelettiques, musculaires, osseux ou cartilagineux. Ces organes se caractérisent par un haut niveau de métabolisme énergétique, tandis que leurs vaisseaux collatéraux sont fonctionnellement absolument ou relativement incapables de compenser les troubles circulatoires. Au contraire, les muscles squelettiques et en particulier le tissu conjonctif, en raison du faible niveau de métabolisme énergétique qu'ils contiennent, sont plus résistants à l'ischémie.
Stase - ralentissement et arrêt du flux sanguin dans les capillaires, les artères fines et les veines.
Il existe une véritable stase (capillaire), qui se produit en raison de modifications pathologiques des capillaires ou d'une violation des propriétés rhéologiques du sang, ischémique - en raison de l'arrêt complet du flux sanguin des artères correspondantes vers le réseau capillaire et veineux.
Stase veineuse et ischémique sont le résultat d'un simple ralentissement et arrêt du flux sanguin. Ces conditions surviennent pour les mêmes raisons que la congestion veineuse et l'ischémie. La stase veineuse peut être le résultat d'une compression veineuse, d'un blocage par un thrombus ou une embolie, et la stase ischémique peut être le résultat d'un spasme, d'une compression ou d'un blocage des artères. L'élimination de la cause de la stase conduit à la restauration d'un flux sanguin normal. Au contraire, la progression de la stase ischémique et veineuse contribue au développement du vrai.
Avec une véritable stase, la colonne de sang dans les capillaires et les petites veines devient immobile, le sang s'homogénéise, les érythrocytes gonflent et perdent une partie importante de leur pigment. Le plasma, avec l'hémoglobine libérée, quitte la paroi vasculaire. Dans les tissus du foyer de stase capillaire, il y a des signes de malnutrition aiguë, de nécrose.
Cause de la vraie stase il peut y avoir des facteurs physiques (froid, chaleur), chimiques (poisons, solution concentrée de chlorure de sodium, autres sels, huiles de térébenthine, de moutarde et de croton) et biologiques (toxines des micro-organismes).
Le mécanisme de développement de la vraie stase due à l'agrégation intracapillaire des érythrocytes, c'est-à-dire leur collage et la formation de conglomérats qui entravent la circulation sanguine. Cela augmente la résistance périphérique.
Dans la pathogenèse de la véritable stase, le ralentissement du flux sanguin dans les vaisseaux capillaires en raison de la coagulation du sang est important. Le rôle principal est joué par la perméabilité accrue des parois des vaisseaux capillaires situés dans la zone de stase. Ceci est facilité par les facteurs étiologiques qui provoquent la stase et les métabolites formés dans les tissus. Une importance particulière dans le mécanisme de la stase est accordée aux substances biologiquement actives (sérotonine, bradykinine, histamine), ainsi qu'au déplacement acide de la réaction tissulaire du milieu et à son état colloïdal. En conséquence, il y a une augmentation de la perméabilité de la paroi vasculaire et une vasodilatation, entraînant un épaississement du sang, un ralentissement du flux sanguin, une agrégation des globules rouges et, par conséquent, une stase.
La libération d'albumine plasmatique dans les tissus est particulièrement importante, ce qui contribue à une diminution de la charge négative des érythrocytes, qui peut s'accompagner de leur perte à partir d'un état en suspension.
La thrombose est le processus de formation intravitale de caillots sanguins sur la surface interne de la paroi vasculaire, constituée de ses éléments.
Les caillots sanguins peuvent être pariétaux (réduire partiellement la lumière des vaisseaux sanguins) et se boucher. Le premier type de caillots sanguins se produit le plus souvent dans le cœur et les troncs des vaisseaux principaux, le second - dans les petites artères et veines.
Selon les composants qui prédominent dans la structure d'un thrombus, on distingue les thrombus blancs, rouges et mixtes. Dans le premier cas, un thrombus est formé de plaquettes, de leucocytes et d'une petite quantité de protéines plasmatiques ; dans le second - érythrocytes attachés avec des fils de fibrine; les thrombus mixtes alternent des couches blanches et rouges.
Les principaux facteurs de formation de thrombus (sous la forme de la triade de Vikhrov).
1. Dommages à la paroi vasculaire qui se produisent sous l'influence de facteurs physiques (traumatisme mécanique, courant électrique), chimiques (NaCl, FeCl3, HgCl2, AgNO3) et biologiques (endotoxines de micro-organismes) à la suite d'une violation de sa nutrition et métabolisme. Ces troubles, en outre, s'accompagnent d'athérosclérose, d'hypertension, de processus allergiques.
2. Violation de l'activité du système de coagulation sanguine et d'anticoagulation de la paroi vasculaire. Une augmentation de l'activité du système de coagulation sanguine due à une augmentation de la concentration de procoagulants (thrombine, thromboplastine) dans celui-ci, ainsi qu'une diminution de l'activité des anticoagulants (une diminution de la teneur en anticoagulants dans le sang ou une augmentation de l'activité de leurs inhibiteurs), en règle générale, conduit à la coagulation sanguine intravasculaire (ICCC). Le HSV est dû à l'entrée rapide et importante dans la circulation sanguine de facteurs de coagulation sanguine (thromboplastine tissulaire), qui s'observe dans le décollement placentaire prématuré, l'embolie amniotique, le choc traumatique et l'hémolyse massive aiguë des érythrocytes. La transition des VSSC vers la thrombose se produit sous l'influence des facteurs de coagulation de la paroi vasculaire et des plaquettes lorsqu'elles sont endommagées.
3. Ralentissement du flux sanguin et sa perturbation (turbulence dans la zone de l'anévrisme). Ce facteur est probablement moins important, mais il explique pourquoi les caillots se forment dans les veines 5 fois plus souvent que dans les artères, dans les veines des membres inférieurs 3 fois plus souvent que dans les veines des membres supérieurs, ainsi que la fréquence élevée des thrombose pendant la circulation de décompensation, alitement prolongé.
Les conséquences de la thrombose peuvent être différentes. Compte tenu de son importance en tant que mécanisme hémostatique dans les traumatismes aigus accompagnés d'hémorragie, la thrombose doit être considérée d'un point de vue biologique général comme un phénomène adaptatif.
Dans le même temps, la formation de thrombus dans diverses maladies (athérosclérose, diabète sucré, etc.) peut s'accompagner de complications graves causées par des troubles circulatoires aigus dans la région du vaisseau thrombosé. Le développement d'une nécrose (infarctus, gangrène) dans le bassin d'un vaisseau thrombosé est le stade ultime de la thrombose.
Le résultat de la thrombose peut être une fusion aseptique (enzymatique, autolytique), une organisation (résorption avec remplacement par du tissu conjonctif), une recanalisation, une fusion septique (purulente). Ce dernier est particulièrement dangereux, car il contribue à la septicopyémie et à la formation d'abcès multiples dans divers organes.
Embolie (du grec.emballein - jeter à l'intérieur) - blocage des vaisseaux sanguins par des corps (emboles) apportés par le flux sanguin ou lymphatique.
Selon la nature des emboles, on distingue l'embolie :
endogène, causé par un thrombus, de la graisse, des tissus divers, du liquide amniotique, des gaz (avec accident de décompression).
Selon la localisation, l'embolie se distingue:
circulation systémique,
Petit cercle de circulation sanguine;
systèmes de veine porte.
Dans tous les cas, le déplacement des emboles s'effectue généralement selon le mouvement naturel du sang vers l'avant.
Embolie d'origine exogène. L'embolie gazeuse survient lorsque de grosses veines (jugulaire, sous-clavière, sinus de la dure-mère) sont blessées, qui s'effondrent faiblement et dont la pression est proche de zéro ou négative. Cette circonstance peut également provoquer une embolie gazeuse lors de manipulations médicales - lors de la perfusion de solutions dans ces vaisseaux. En conséquence, l'air est aspiré dans les veines endommagées, en particulier à la hauteur de l'inhalation, suivie d'une embolie des vaisseaux de la circulation pulmonaire. Les mêmes conditions sont créées lorsque le poumon est blessé ou qu'il subit des processus destructeurs, ainsi que lorsqu'un pneumothorax est appliqué. Dans de tels cas, cependant, une embolie des vaisseaux de la circulation systémique se produit. Des conséquences similaires sont causées par le flux d'une grande quantité d'air des poumons dans le sang lorsqu'une personne est exposée à une onde de choc explosive (air, eau), ainsi que lors d'une «décompression explosive» et d'une ascension rapide vers un grand la taille. La forte expansion des alvéoles pulmonaires qui en résulte, la rupture de leurs parois et l'entrée d'air dans le réseau capillaire conduisent à l'embolie inévitable des vaisseaux de la circulation systémique. Avec la gangrène anaérobie (gazeuse), une embolie gazeuse est également possible.
La sensibilité de divers animaux et humains à l'embolie gazeuse est différente. Le lapin meurt suite à une injection intraveineuse de 2 à 3 ml d'air, les chiens tolèrent des injections d'air à raison de 50 à 70 ml/kg. L'homme occupe à cet égard une position intermédiaire.
Embolie d'origine endogène. La source de la thromboembolie est une particule d'un caillot sanguin détaché. La séparation d'un caillot de sang est considérée comme un signe de son infériorité ("caillot de sang malade"). Dans la plupart des cas, des "thrombi malades" se forment dans les veines de la circulation systémique (veines des membres inférieurs, bassin, foie), ce qui explique la fréquence élevée de thromboembolie du petit cercle. Seulement dans le cas où des caillots sanguins se forment dans la moitié gauche du cœur (avec endocardite, anévrisme) ou dans les artères (avec athérosclérose), une embolie des vaisseaux de la circulation systémique se produit. La raison de l'infériorité du thrombus, de la séparation de ses particules et de la thromboembolie est sa fusion aseptique ou purulente, la violation de la phase de rétraction de la formation du thrombus, ainsi que la coagulation du sang.
Embolie graisseuse survient lorsque des gouttes de graisse pénètrent dans la circulation sanguine, le plus souvent d'origine endogène. La raison de l'entrée de gouttelettes de graisse dans la circulation sanguine est une lésion (écrasement, commotion cérébrale grave) de la moelle osseuse, des tissus sous-cutanés ou pelviens et des accumulations de graisse, une stéatose hépatique.
Étant donné que la source de l'embolie se situe principalement dans le pool des veines de la circulation systémique, l'embolie graisseuse est possible principalement dans les vaisseaux de la circulation pulmonaire. Ce n'est qu'à l'avenir que les gouttelettes de graisse pourront pénétrer à travers les capillaires pulmonaires (ou anastomoses artério-veineuses du petit cercle) dans la moitié gauche du cœur et les artères de la circulation systémique.
La quantité de graisse qui provoque une embolie graisseuse mortelle varie chez différents animaux dans la plage de 0,9 à 3 cm 3 /kg.
embolie tissulaire observé dans les traumatismes, lorsque des lambeaux de divers tissus du corps, particulièrement riches en eau (moelle osseuse, muscles, cerveau, foie) sont possibles dans le système de circulation sanguine, en particulier la circulation pulmonaire. L'embolie vasculaire par les cellules tumorales malignes revêt une importance particulière, car c'est le principal mécanisme de formation des métastases.
Embolie de liquide amniotique se produit lorsque le liquide amniotique pénètre pendant l'accouchement dans les vaisseaux endommagés de l'utérus dans la zone du placenta séparé.
L'embolie gazeuse est le principal lien pathogénique de l'état de décompression, en particulier l'accident de décompression. Le changement de pression atmosphérique de haute à normale (pour les plongeurs) ou inversement de normale à très basse (montée rapide en altitude, dépressurisation de la cabine de l'avion) entraîne une diminution de la solubilité des gaz (azote, oxygène, dioxyde de carbone) dans les tissus et le sang et blocage par des bulles de ces gaz (principalement de l'azote) des capillaires situés principalement dans le bassin de la circulation systémique.
Embolie de la circulation pulmonaire. Le changement fonctionnel le plus important dans l'embolie des vaisseaux de la circulation pulmonaire est une forte diminution de la pression artérielle dans la circulation systémique et une augmentation de la pression dans la circulation pulmonaire.
Il existe plusieurs hypothèses expliquant les mécanismes de l'effet hypotenseur dans l'embolie pulmonaire. Il est largement admis qu'une diminution aiguë de la pression artérielle est considérée comme une hypotension réflexe (le réflexe de décharge de Schwingk-Parin). On pense que le réflexe dépresseur est causé par une irritation des récepteurs situés dans l'artère pulmonaire.
Une certaine valeur dans l'abaissement de la pression artérielle dans l'embolie pulmonaire est donnée à un affaiblissement de la fonction cardiaque dû à une hypoxie myocardique, qui résulte d'une augmentation de la charge sur la moitié droite du cœur et d'une forte diminution de la pression artérielle .
L'effet hémodynamique obligatoire de l'embolie des vaisseaux de la circulation pulmonaire est une augmentation de la pression artérielle dans l'artère pulmonaire et une forte augmentation du gradient de pression dans la région de l'artère pulmonaire - capillaires, qui est considérée comme un résultat réflexe spasme des vaisseaux pulmonaires.
Embolie de la circulation systémique. Comme mentionné ci-dessus, l'embolie des vaisseaux de la circulation systémique est le plus souvent basée sur des processus pathologiques dans la moitié gauche du cœur, accompagnés de la formation de caillots sanguins sur sa surface interne (thromboendocardite, infarctus du myocarde), thrombose dans les artères de la circulation systémique suivie d'une thromboembolie, d'une embolie gazeuse ou graisseuse . Le lieu de localisation fréquente des emboles sont les artères coronaires, cérébrales moyennes, carotides internes, spléniques rénales. Toutes choses égales par ailleurs, la localisation des emboles est déterminée par l'angle d'origine du vaisseau latéral, son diamètre et l'intensité du remplissage sanguin de l'organe. Un grand angle d'origine des branches latérales par rapport au segment amont du vaisseau, leur diamètre relativement important, l'hyperémie sont des facteurs prédisposant à l'une ou l'autre localisation des emboles.
Dans l'embolie gazeuse accompagnant un accident de décompression ou « décompression explosive », un moment prédisposant à la localisation d'emboles dans les vaisseaux du cerveau et du tissu sous-cutané est la bonne solubilité de l'azote dans les tissus riches en lipoïdes.
Embolie de la veine porte. L'embolie de la veine porte, bien que beaucoup moins fréquente que l'embolie de la circulation pulmonaire et systémique, attire l'attention avec un complexe symptomatique clinique caractéristique et des troubles hémodynamiques extrêmement graves.
En raison de la grande capacité du lit porte, le blocage par une embolie du tronc principal de la veine porte ou de ses branches principales entraîne une augmentation de l'apport sanguin aux organes abdominaux (estomac, intestins, rate) et le développement d'une hypertension portale syndrome (une augmentation de la pression artérielle dans le système de la veine porte de 8-10 à 40-60 voir water.st). En même temps, il en résulte une triade clinique caractéristique (ascite, expansion des veines superficielles de la paroi abdominale antérieure, hypertrophie de la rate) et un certain nombre de modifications générales causées par des troubles circulatoires (réduction du flux sanguin vers la cardiaque, accident vasculaire cérébral et volume sanguin minute, abaissement de la pression artérielle), la respiration (essoufflement, puis forte diminution de la respiration, apnée) et les fonctions du système nerveux (perte de conscience, paralysie respiratoire).
La base de ces troubles généraux est principalement une diminution de la masse de sang circulant causée par l'accumulation (jusqu'à 90%) de celui-ci dans le canal porte. Ces troubles hémodynamiques sont souvent la cause directe du décès des patients.
Littérature.
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La circulation sanguine est un processus continu de circulation sanguine dans le corps, nécessaire pour fournir à toutes les cellules de la nutrition et de l'oxygène. Le sang élimine également les produits métaboliques et le dioxyde de carbone du corps. L'organe central de la circulation sanguine est le cœur. Il se compose de moitiés artérielle (gauche) et veineuse (droite). Ceux-ci, à leur tour, sont divisés en oreillette et ventricule, qui communiquent entre eux. Dans le corps humain, on distingue deux cercles de circulation sanguine : grand (systémique) et petit (pulmonaire).
Dans la circulation systémique, le sang de l'oreillette gauche s'écoule dans le ventricule gauche, puis dans l'aorte, après quoi il pénètre dans tous les organes par les artères, les veines et les capillaires. Dans ce cas, des échanges gazeux sont effectués, le sang donne des nutriments et de l'oxygène aux cellules, et du dioxyde de carbone et des produits métaboliques nocifs y pénètrent. Ensuite, les capillaires passent dans les veinules, puis dans les veines, qui se fondent dans les veines caves supérieure et inférieure, se déversant dans l'oreillette droite du cœur, mettant fin à la circulation systémique.
La circulation pulmonaire est lorsque le sang saturé de dioxyde de carbone pénètre dans les poumons du ventricule droit à travers les artères pulmonaires. L'oxygène pénètre à travers les parois minces des alvéoles dans les capillaires, tandis que le dioxyde de carbone, au contraire, est libéré dans l'environnement extérieur. Le sang oxygéné circule dans les veines pulmonaires dans l'oreillette gauche.
Un trouble circulatoire est une condition dans laquelle le système cardiovasculaire n'est pas en mesure de fournir une circulation sanguine normale aux tissus et aux organes. Une telle violation se manifeste non seulement par une défaillance de la fonction de pompage du cœur, mais également par des perturbations des organes et des tissus. Selon la nature des troubles circulatoires, on distingue :
Les premières manifestations d'une circulation sanguine insuffisante,
Troubles circulatoires aigus,
Troubles circulatoires chroniques à progression lente.
Causes des troubles circulatoires aigus et chroniques
Les causes les plus fréquentes de troubles circulatoires (hémodynamiques) comprennent le tabagisme, le diabète, la vieillesse, l'homocystéine (plus de 30% de la norme). Après soixante-dix ans, des problèmes aux artères périphériques surviennent chez une personne sur trois.
Les troubles circulatoires chroniques des membres inférieurs peuvent être causés par des maladies telles que la sténose artérielle, l'endartérite oblitérante, le diabète sucré, les varices. Les troubles circulatoires chroniques du cerveau sont associés à l'athérosclérose, à l'hypertension artérielle, aux maladies coronariennes et au tabagisme.
En général, les troubles circulatoires sont soit un résultat, soit une conséquence, soit un soutien et une fourniture de processus pathologiques généraux, car le sang pénètre dans toutes les cellules de notre corps. Presque toutes les maladies connues de l'homme s'accompagnent de troubles plus ou moins prononcés de la circulation sanguine.
Symptômes des troubles circulatoires aigus et chroniques
Si nous considérons les symptômes d'insuffisance cérébrovasculaire aiguë et chronique, ils peuvent ne pas déranger le patient jusqu'à ce que quelque chose provoque un apport sanguin abondant au cerveau, c'est-à-dire un travail physique, une pièce non ventilée, etc. Ils se manifestent par des troubles de la coordination et de la vision, des bruits dans la tête, une diminution des performances, de l'insomnie, des troubles de la mémoire, un engourdissement du visage ou des membres et des troubles de la parole.
Si les symptômes persistent pendant une longue période, parfois plus d'une journée, il s'agit d'un signe clair d'accident vasculaire cérébral - une violation aiguë de la circulation sanguine du cerveau, souvent avec une issue fatale. Si de tels symptômes apparaissent, des mesures appropriées doivent être prises immédiatement et un médecin doit être appelé.
Si l'on considère les symptômes des troubles circulatoires des membres supérieurs et inférieurs, le plus courant d'entre eux est la claudication intermittente, c'est-à-dire. douleur ou inconfort qui survient lors de la marche et disparaît dans une position calme. La température des mains et des pieds peut être basse, ce que les médecins appellent "mains froides" ou "pieds froids".
Des étoiles veineuses et des filets se forment sur les jambes, indiquant le stade initial des varices. Le patient peut être dérangé par une sensation de lourdeur, de faiblesse ou de crampes dans les membres inférieurs. La raison de tout cela est une mauvaise circulation dans les bras et les jambes.
Les troubles chroniques et aigus coexistent étiologiquement. Les patients atteints d'insuffisance aiguë présentent souvent des symptômes d'insuffisance chronique.
Diagnostic des troubles circulatoires
A ce jour, de nombreuses méthodes de diagnostic des troubles circulatoires sont utilisées :
Échographie duplex (examen des veines et des artères par échographie);
Phlébographie de contraste sélective (une étude après l'introduction d'un agent de contraste dans une veine);
Scintigraphie (analyse nucléaire, inoffensive et indolore);
Tomodensitométrie (étude couche par couche de la structure de l'objet) ;
Imagerie par résonance magnétique (l'étude est basée sur l'utilisation d'un champ magnétique et d'ondes radio);
Angiographie par résonance magnétique (un cas particulier de l'IRM, donne des images des vaisseaux sanguins).
Prévention des troubles circulatoires
Une condition essentielle pour une vie humaine en bonne santé est une circulation sanguine normale. Pour l'entretenir, il existe différentes méthodes de prévention. Tout d'abord, essayez de mener une vie mobile. Stimule également la circulation sanguine bain, sauna, douche de contraste, durcissement, massage et toutes sortes de vasodilatateurs qui abaissent le tonus des muscles des vaisseaux.
Traitement de la circulation périphérique
La circulation périphérique est le mouvement du sang à travers les capillaires, les artérioles, les petites artères, les petites veines, les métartérioles, les veinules, les anastomoses artério-veinulaires et les veinules post-capillaires selon le principe du sang vers le tissu, puis du tissu vers le sang. À un jeune âge, les problèmes circulatoires sont moins fréquents, mais avec l'âge, ils sont presque inévitables.
Il existe de nombreux médicaments qui améliorent la circulation sanguine - antispasmodiques, agents antiplaquettaires (empêchent les plaquettes de se coller), anticoagulants (normalisent la microcirculation sanguine), angioprotecteurs (réduisent la perméabilité vasculaire) et autres, mais les préparations phyto ou homéopathiques sont considérées comme plus sûres au stade initial de la maladie. Cependant, l'automédication dans de tels cas est dangereuse. Afin de ne pas vous blesser, vous devez consulter un médecin. Cela aidera à choisir la variante la plus optimale de médicaments pour le traitement et la prévention de la circulation périphérique.
Éducation: Institut médical de Moscou. I. M. Sechenov, spécialité - "Médecine" en 1991, en 1993 "Maladies professionnelles", en 1996 "Thérapie".
PERTURBATION DE LA CIRCULATION PÉRIPHÉRIQUE
THROMBOSE ET EMBOLIE
PLANIFIER
1. Le concept de circulation périphérique.
2. Hyperémie artérielle.
2.1. Hyperémie physiologique.
2.2. Hyperémie artérielle pathologique.
2.3. Hyperémie artérielle neurogène de type neurotonique.
2.4. Hyperémie artérielle neurogène de type neuroparalytique.
3. Hyperémie veineuse.
4. Ischémie.
4.1. ischémie par compression.
4.2. ischémie obstructive.
4.3. Ischémie angiospastique.
6. Thrombose.
6.1. définition de la thrombose.
6.2. Les principaux facteurs de thrombose.
6.3. issue de la thrombose.
7. Embolie.
7.1. Embolie d'origine exogène.
7.2. Embolie d'origine endogène.
7.2.1. Embolie graisseuse.
7.2.2. embolie tissulaire.
7.2.3. Embolie de liquide amniotique.
7.3. Embolie de la circulation pulmonaire.
7.4. Embolie de la circulation systémique.
7.5. Embolie de la veine porte.
La circulation sanguine dans la zone du lit vasculaire périphérique (petites artères, artérioles, capillaires, veinules postcapillaires, anastomoses artério-veinulaires, veinules et petites veines), en plus du mouvement du sang, assure l'échange d'eau, d'électrolytes, de gaz, nutriments essentiels et métabolites par le système sang-tissu-sang .
Les mécanismes de régulation de la circulation sanguine régionale comprennent, d'une part, l'influence de l'innervation vasoconstrictrice et vasodilatatrice, d'autre part, l'effet sur la paroi vasculaire des métabolites non spécifiques, des ions inorganiques, des substances biologiquement actives locales et des hormones apportées par le du sang. On pense qu'avec une diminution du diamètre des vaisseaux, la valeur de la régulation nerveuse diminue, tandis que métabolique, au contraire, augmente.
Dans un organe ou des tissus, en réponse à des modifications fonctionnelles et structurelles, des troubles circulatoires locaux peuvent y survenir. Les formes les plus courantes de troubles circulatoires locaux : hyperémie artérielle et veineuse, ischémie, stase, thrombose, embolie.
HYPERÉMIE ARTÉRIELLE.
L'hyperémie artérielle est une augmentation de l'apport sanguin d'un organe à la suite d'un flux sanguin excessif dans les vaisseaux artériels. Elle se caractérise par un certain nombre de modifications fonctionnelles et de signes cliniques :
rougeur diffuse, dilatation des petites artères, artérioles, veines et capillaires, pulsation des petites artères et capillaires,
une augmentation du nombre de navires fonctionnels,
Augmentation de la température locale
une augmentation du volume de la zone hyperémique,
Augmentation de la turgescence des tissus
augmentation de la pression dans les artérioles, les capillaires et les veines,
Accélération du flux sanguin, augmentation du métabolisme et augmentation de la fonction des organes.
Les causes de l'hyperémie artérielle peuvent être : l'influence de divers facteurs environnementaux, notamment biologiques, physiques, chimiques ; une augmentation de la charge sur un organe ou un site tissulaire, ainsi que des effets psychogènes. Étant donné que certains de ces agents sont des stimuli physiologiques courants (augmentation de la charge sur l'organe, effets psychogènes), l'hyperémie artérielle qui survient sous leur action doit être envisagée physiologique. Le principal type d'hyperémie artérielle physiologique est l'hyperémie fonctionnelle ou fonctionnelle, ainsi que l'hyperémie réactive.
Hyperémie de travail - il s'agit d'une augmentation du flux sanguin dans l'organe, accompagnant une augmentation de sa fonction (hyperémie du pancréas lors de la digestion, du muscle squelettique lors de sa contraction, augmentation du flux sanguin coronaire avec augmentation de la fonction cardiaque, afflux de sang vers le cerveau pendant le stress mental).
Hyperémie réactive représente une augmentation du flux sanguin après sa restriction à court terme. Il se développe généralement dans les reins, le cerveau, la peau, les intestins, les muscles. La réponse maximale est observée quelques secondes après la reprise de la perfusion. Sa durée est déterminée par la durée d'occlusion. En raison de l'hyperémie réactive, la "dette" dans le flux sanguin qui s'est produite lors de l'occlusion est ainsi éliminée.
Hyperémie artérielle pathologique se développe sous l'influence de stimuli inhabituels (pathologiques) (produits chimiques, toxines, produits métaboliques formés lors d'inflammations, brûlures, fièvre, facteurs mécaniques). Dans certains cas, la condition d'apparition d'une hyperémie artérielle pathologique est une augmentation de la sensibilité des vaisseaux sanguins aux irritants, qui est observée, par exemple, avec des allergies.
Eruption cutanée infectieuse, rougeur du visage dans de nombreuses maladies infectieuses (rougeole, typhus, scarlatine), troubles vasomoteurs dans le lupus érythémateux disséminé, rougeur de la peau du membre avec atteinte de certains plexus nerveux, rougeur de la moitié du visage avec névralgie associée avec irritation du nerf trijumeau, etc. etc., sont des exemples cliniques d'hyperémie artérielle pathologique.
Selon le facteur qui cause l'hyperémie artérielle pathologique, on peut parler d'hyperémie inflammatoire, thermique, d'érythème ultraviolet, etc.
Par pathogenèse, on distingue deux types d'hyperémie artérielle - neurogène (type neurotonique et neuroparalytique) et due à l'action de facteurs chimiques (métaboliques) locaux.
Hyperémie artérielle neurogène de type neurotonique peut survenir par réflexe en raison d'une irritation des récepteurs externes et interrécepteurs, ainsi que d'une irritation des nerfs et des centres vasodilatateurs. Des agents mentaux, mécaniques, thermiques, chimiques (térébenthine, huile de moutarde, etc.) et biologiques peuvent agir comme des irritants.
Un exemple typique d'hyperémie artérielle neurogène est le rougissement du visage et du cou lors de processus pathologiques dans les organes internes (ovaires, cœur, foie, poumons).
Une hyperémie artérielle due au mécanisme cholinergique (influence de l'acétylcholine) est également possible dans d'autres organes et tissus (langue, vulve, etc.), dont les vaisseaux sont innervés par des fibres nerveuses parasympathiques.
En l'absence d'innervation parasympathique, le développement de l'hyperémie artérielle est dû au système sympathique (cholinergique, histaminergique et bêta-adrénergique) représenté en périphérie par les fibres, médiateurs et récepteurs correspondants (récepteurs H 2 pour l'histamine, récepteurs bêta-adrénergiques pour la norépinéphrine, les récepteurs muscariniques pour l'acétylcholine).
Hyperémie artérielle neurogène de type neuroparalytique peuvent être observés en clinique et en expérimentation animale lors de la section des fibres et nerfs sympathiques et alpha-adrénergiques qui ont un effet vasoconstricteur.
Les nerfs vasoconstricteurs sympathiques sont toniquement actifs et, dans des conditions normales, portent constamment des impulsions d'origine centrale (1 à 3 impulsions par seconde au repos), qui déterminent la composante neurogène (vasomotrice) du tonus vasculaire. Leur médiateur est la noradrénaline.
Chez l'homme et les animaux, la pulsation tonique est inhérente aux nerfs sympathiques allant aux vaisseaux de la peau des membres supérieurs, des oreilles, des muscles squelettiques, du tube digestif, etc. La section de ces nerfs dans chacun de ces organes provoque une augmentation du flux sanguin dans les vaisseaux artériels. Cet effet est basé sur l'utilisation de la sympactectomie périartérielle et ganglionnaire pour l'endartérite, accompagnée de spasmes vasculaires prolongés.
L'hyperémie artérielle de type neuroparalytique peut également être obtenue chimiquement en bloquant la transmission de l'influx nerveux central dans la région des ganglions sympathiques (à l'aide de bloqueurs ganglionnaires) ou au niveau des terminaisons nerveuses sympathiques (à l'aide d'agents bloquants sympatholytiques ou alpha-adrénergiques). Dans ces conditions, les canaux de Ca 2+ lents voltage-dépendants sont bloqués, l'entrée de Ca 2+ extracellulaire dans les cellules musculaires lisses le long du gradient électrochimique, ainsi que la libération de Ca 2+ du réticulum sarcoplasmique, est perturbée. La contraction des cellules musculaires lisses, sous l'influence du neurotransmetteur noradrénaline, devient alors impossible. Le mécanisme neuroparalytique de l'hyperémie artérielle sous-tend en partie l'hyperémie inflammatoire, l'érythème ultraviolet, etc.
L'idée de l'existence d'une hyperémie artérielle (physiologique et pathologique) causée par des facteurs métaboliques (chimiques) locaux repose sur le fait qu'un certain nombre de métabolites provoquent une vasodilatation, agissant directement sur les éléments musculaires non striés de leurs parois, indépendamment des influences de l'innervation. Ceci est également confirmé par le fait que la dénervation complète n'empêche pas le développement d'une hyperémie artérielle active, réactive ou inflammatoire.
Un rôle important dans l'augmentation du flux sanguin lors de réactions vasculaires locales est attribué à une modification du pH du milieu tissulaire - un déplacement de la réaction du milieu vers l'acidose favorise la vasodilatation en raison d'une augmentation de la sensibilité des cellules musculaires lisses à l'adénosine, ainsi qu'une diminution du degré de saturation en oxygène de l'hémoglobine. Dans des conditions pathologiques (brûlures, traumatismes, inflammation, exposition aux rayons UV, aux rayonnements ionisants, etc.), en plus de l'adénosine, d'autres facteurs métaboliques deviennent également importants.
Le résultat de l'hyperémie artérielle peut être différent. Dans la plupart des cas, l'hyperémie artérielle s'accompagne d'une augmentation du métabolisme et de la fonction des organes, qui est une réaction adaptative. Cependant, des effets indésirables sont également possibles. Dans l'athérosclérose, par exemple, une forte expansion du vaisseau peut s'accompagner d'une rupture de sa paroi et d'une hémorragie dans le tissu. De tels phénomènes sont particulièrement dangereux dans le cerveau.
HYPEREMIE VEINEUSE.
L'hyperémie veineuse se développe à la suite d'une augmentation de l'apport sanguin à un organe ou à une zone tissulaire à la suite d'une obstruction de l'écoulement du sang dans les veines.
La circulation périphérique (locale, tissulaire, régionale) est comprise comme le flux sanguin dans les petites artères, les veines, les capillaires, les anastomoses artério-veineuses. À son tour, la circulation sanguine dans les artérioles, les précapillaires, les capillaires, les postcapillaires et les veinules et les shunts artério-veineux est appelée microcirculation. Le rôle principal de la circulation périphérique est de fournir aux cellules et aux tissus de l'oxygène, des nutriments, l'élimination des produits métaboliques.
Les troubles typiques de la circulation régionale comprennent l'hyperémie artérielle et veineuse, l'ischémie, la stase, la thrombose, l'embolie, les saignements et les hémorragies, qui compliquent le développement de diverses formes de pathologie de nature infectieuse et non infectieuse. Selon la durée du développement, les troubles du flux sanguin peuvent être (1) transitoires (2) persistants, (3) irréversibles. Selon le degré de prévalence, les troubles du flux sanguin peuvent être (1) diffus, (2) généralisés, (3) locaux de nature locale.
Les formes courantes de troubles circulatoires périphériques peuvent être le résultat d'une violation de l'activité cardiaque, et des lésions vasculaires ou des modifications de l'état du sang entraînent des troubles locaux focaux du flux sanguin.
Hyperémie artérielle
L'hyperémie artérielle (grec hyper - over, haima - blood) est un état de remplissage sanguin accru d'un organe et d'un tissu, résultant d'une augmentation du flux sanguin dans les artères dilatées. L'hyperémie artérielle peut être locale et générale. La pléthore artérielle générale est caractéristique de la pléthore - une augmentation significative du volume de sang en circulation [par exemple, avec érythrocytose, hyperthermie (surchauffe) du corps], fièvre chez les patients atteints de maladies infectieuses, avec une chute rapide de la pression barométrique. Selon l'évolution clinique, l'hyperémie artérielle peut être aiguë ou chronique.
Selon la signification biologique, on distingue les formes physiologiques et pathologiques de l'hyperémie artérielle. Les formes physiologiques d'hyperémie artérielle sont associées à une augmentation de la fonction de certains organes, par exemple les muscles pendant l'exercice, le cerveau lors d'un stress psycho-émotionnel, etc.
L'hyperémie artérielle pathologique survient en réponse à l'action de stimuli pathogènes et ne dépend pas des besoins métaboliques de l'organe. Conformément aux caractéristiques des facteurs étiologiques et des mécanismes de développement, on distingue les types suivants d'hyperémie artérielle pathologique:
neuroparalytique;
neurotonique;
post-ischémique ;
vacant;
inflammatoire;
collatéral;
hyperémie due à une fistule artério-veineuse.
Au cœur de la pathogenèse de l'hyperémie artérielle se trouvent myoparalytique et neurogène mécanismes (angioneurotiques) :
Le mécanisme myoparalytique, étant le mécanisme le plus courant pour le développement de l'hyperémie artérielle, est dû à une diminution du tonus vasculaire vasomoteur sous l'influence de métabolites (acides organiques et inorganiques, par exemple, dioxyde de carbone, lactate, purines, etc.), médiateurs inflammatoires, allergies, etc., modifications de l'équilibre électrolytique, hypoxie. Il sous-tend une pléthore artérielle active post-ischémique, inflammatoire, physiologique.
L'essence du mécanisme neurogène est de modifier les influences vasomotrices (vasoconstriction et vasodilatation), conduisant à une diminution de la composante neurogène du tonus vasculaire. Ce mécanisme est à la base du développement de l'hyperémie neurotonique et neuroparalytique, ainsi que de la pléthore artérielle inflammatoire lors de la mise en œuvre du réflexe axonal.
Hyperémie artérielle neuroparalytique caractérisé par une diminution du tonus de la composante vasoconstrictrice sympathique, qui s'observe lorsque les nerfs sympathiques, les ganglions ou les terminaisons nerveuses adrénergiques sont endommagés.
Hyperémie artérielle neurotonique survient lorsque le tonus des nerfs vasodilatateurs cholinergiques parasympathiques ou sympathiques augmente ou lorsque leurs centres sont irrités par une tumeur, une cicatrice, etc. Ce mécanisme n'est observé que dans certains tissus. Sous l'influence des vasodilatateurs sympathiques et parasympathiques, l'hyperémie artérielle se développe dans le pancréas et les glandes salivaires, la langue, les corps caverneux, la peau, les muscles squelettiques, etc.
Hyperémie artérielle post-ischémique représente une augmentation du flux sanguin dans un organe ou un tissu après un arrêt temporaire de la circulation sanguine. Il se produit, en particulier, après le retrait du garrot de serrage, l'élimination rapide du liquide d'ascite. La reperfusion contribue non seulement à des changements positifs dans le tissu. L'apport d'une quantité excessive d'oxygène et son utilisation accrue par les cellules entraînent la formation intensive de composés peroxydes, l'activation des processus de peroxydation lipidique et, par conséquent, des dommages directs aux membranes biologiques et une nécrobiose radicalaire.
Vacant hyperémie je (lat.vacuus - vide) est observé lorsque la pression barométrique tombe sur n'importe quelle partie du corps. Ce type l'hyperémie se développe avec une libération rapide de la compression des vaisseaux de la cavité abdominale, par exemple, avec la résolution rapide de l'accouchement, l'ablation d'une tumeur qui comprime les vaisseaux ou l'évacuation rapide du liquide d'ascite. Une hyperémie vide est observée chez les plongeurs, lorsqu'ils travaillent dans des caissons en cas de transition rapide des conditions de haute pression barométrique à la normale. Dans de telles situations, il existe un risque de forte diminution du retour veineux vers le cœur et, par conséquent, de baisse de la pression artérielle systémique, car le lit vasculaire de la cavité abdominale peut accueillir jusqu'à 90% du volume de sang en circulation. L'hyperémie vacante est utilisée comme facteur thérapeutique local dans la nomination de bidons médicaux.
Hyperémie artérielle inflammatoire se produit sous l'influence de substances vasoactives (médiateurs inflammatoires), provoquant une forte diminution du tonus vasculaire basal, ainsi qu'en raison de la mise en œuvre de mécanismes neurotoniques ou neuroparalytiques et du réflexe axonal dans la zone d'altération.
Hyperémie artérielle collatérale est de nature adaptative et se développe à la suite d'une expansion réflexe des vaisseaux du lit collatéral avec difficulté dans la circulation du sang dans les artères principales.
Hyperémie due à une fistule artério-veineuse observé lorsque les vaisseaux artériels et veineux sont endommagés à la suite de la formation d'une anastomose entre une artère et une veine. Dans le même temps, le sang artériel sous pression s'engouffre dans le lit veineux, fournissant une pléthore artérielle.
Pour l'hyperémie artérielle, les modifications suivantes de la microcirculation sont caractéristiques:
expansion des vaisseaux artériels;
augmentation des vitesses linéaires et volumétriques du flux sanguin dans les microvaisseaux ;
augmentation de la pression hydrostatique intravasculaire ;
augmentation du nombre de capillaires fonctionnels;
augmentation de la formation de lymphe et accélération de la circulation lymphatique ;
diminution de la différence artério-veineuse en oxygène.
Les signes externes de l'hyperémie artérielle comprennent le rougissement de la zone d'hyperémie, dû à l'expansion des vaisseaux sanguins, une augmentation du nombre de capillaires fonctionnels et une augmentation de la teneur en oxyhémoglobine dans le sang veineux. L'hyperémie artérielle s'accompagne d'une augmentation locale de la température, qui s'explique par un afflux accru de sang artérialisé plus chaud et une augmentation de l'intensité des processus métaboliques. En raison de l'augmentation du flux sanguin et du remplissage lymphatique dans la zone d'hyperémie, il y a une augmentation de la turgescence (tension) et du volume de tissu hyperémique.
L'hyperémie artérielle physiologique a, en règle générale, une valeur positive, car elle entraîne une augmentation de l'oxygénation des tissus, une intensification des processus métaboliques et une augmentation de la fonction des organes. Il est relativement à court terme et ne provoque pas de changements morphologiques significatifs dans les organes et les tissus et se développe avec des réactions adaptatives physiologiques telles que la thermorégulation, l'érection et les changements de stress dans le flux sanguin musculaire. L'hyperémie artérielle pathologique, caractérisée par une vasodilatation excessive et une forte augmentation de la pression intravasculaire, peut entraîner une rupture des vaisseaux sanguins et une hémorragie. Des conséquences similaires peuvent être observées en présence de défauts de la paroi vasculaire (anévrismes congénitaux, modifications athérosclérotiques, etc.). Avec le développement de l'hyperémie artérielle dans les organes enfermés dans un volume fermé, il existe des symptômes associés à une augmentation de la pression hydrostatique : douleurs articulaires, maux de tête, acouphènes, vertiges, etc. L'hyperémie artérielle pathologique peut contribuer à l'hypertrophie et à l'hyperplasie des tissus et des organes et accélérer leur développement.
Si l'hyperémie artérielle est généralisée, par exemple avec une hyperémie cutanée sur une grande surface, elle peut affecter gravement les paramètres hémodynamiques systémiques: débit cardiaque, résistance vasculaire périphérique totale, pression artérielle systémique.
Troubles circulatoires périphériques
Dans le système circulatoire, trois liens interconnectés sont conditionnellement distingués:
1 circulation centrale : réalisée dans les cavités du cœur et des gros vaisseaux, et assure le maintien de la pression artérielle systémique, la direction du mouvement sanguin, nivelle les fluctuations importantes de la pression artérielle lorsque le sang est éjecté des ventricules du cœur.
2 périphérique (organique, local, tissulaire, régional) s'effectue dans les artères, les veines des organes et des tissus, fournit le volume d'apport sanguin et les niveaux de pression de perfusion dans les tissus et les organes en fonction de leur activité fonctionnelle.
3. circulation sanguine dans les vaisseaux de la microvasculature : mise en œuvre dans les capillaires, les artérioles, les veinules, les shunts artério-veineux. Fournit un apport optimal de sang aux tissus, un échange transcapillaire de substrats et de produits métaboliques, ainsi qu'un transport du sang vers les tissus.
Hyperémie artérielle :
Il s'agit d'une augmentation de l'apport sanguin à un organe ou à un tissu, due à une augmentation du flux sanguin dans les vaisseaux dilatés.
Attribuer: selon le mécanisme, les types d'hyperémie artérielle suivants:
1 physiologique : travail et réactif
2 pathologiques : neurogène, humorale, neuromyoparalytique.
L'art.hyperémie neurogène se produit :
Neurotonique : survient en raison de la prédominance du système nerveux parasympathique sur le sympathique. (irritation des ganglions parasympathiques par une tumeur, des cicatrices ou due à une augmentation des propriétés cholinoréactives des vaisseaux sanguins (avec une augmentation de H + I K + extracellulaire))
Neuroparalytique : se produit avec une diminution de l'activité des impulsions sympathiques (dommages aux ganglions) ou avec une diminution des propriétés adrénoréactives des vaisseaux (blocage des récepteurs adrénergiques)
Humour : se produit avec l'accumulation de substances vasoactives qui provoquent un effet vasodilatateur. Ceux-ci comprennent des substances biologiquement actives (histamine, sérotonine), ADP, adénosine, acides organiques du cycle de Krebs, lactate, pyruvate, prostaglandines E, I 2
Non romioparalytique : consiste en la déplétion de CA dans les vésicules des terminaisons nerveuses sympathiques et/ou une diminution significative du tonus des fibres musculaires des artérioles. Cela se produit généralement avec une action prolongée sur les tissus de divers facteurs, le plus souvent de nature physique. Par exemple, avec une action prolongée des coussins chauffants, une pression mécanique initialement avec une pression sur les vaisseaux de la cavité abdominale avec ascite, et l'élimination du liquide d'ascite s'accompagne d'art. hyperémie des tissus et des organes de la cavité abdominale.
FONCTIONNEMENT physiologique : se développe en relation avec une augmentation de la fonction des organes et des tissus. (hyperémie artérielle des muscles squelettiques pendant le travail)
RÉACTIF : se développe avec une ischémie à court terme d'un organe ou d'un tissu pour éliminer la dette d'approvisionnement en sang (après avoir mesuré la pression artérielle dans l'avant-bras)
Manifestations d'hyperémie artérielle:
1. une augmentation du nombre et du diamètre des vaisseaux artériels visibles, conséquence d'une augmentation de leur lumière
2. rougeur d'un organe ou d'un tissu. Cela est dû à une augmentation du débit sanguin artériel, à une augmentation du nombre de capillaires fonctionnels et à une diminution de la différence artério-veineuse en oxygène, c'est-à-dire artérialisation du sang veineux.
3. augmentation locale de la température, résultant d'une augmentation du métabolisme et d'une augmentation de la production de chaleur, ainsi qu'en relation avec l'afflux de sang chauffé.
4. augmenter le volume et la turgescence des tissus en raison de l'augmentation de leur remplissage sanguin et lymphatique.
5. avec microscopie tissulaire :
une augmentation: du nombre de capillaires fonctionnels, du diamètre des artérioles et des précapillaires, de l'accélération du flux sanguin à travers les microvaisseaux, d'une diminution du diamètre du cylindre axial.
Conséquences de l'hyperémie artérielle :
Activation de fonctions spécifiques de tissus et d'organes
La potentialisation des fonctions et processus non spécifiques en particulier : réponses immunitaires locales, augmentation des processus plastiques, formation de lymphe.
Assurer l'hypertrophie et l'hyperplasie des éléments structurels des cellules tissulaires.
Surétirement et microruptures des parois des vaisseaux de la microvasculature
Saignement externe et interne.
HYPERÉMIE VEINEUSE :
Il s'agit d'une augmentation de l'apport sanguin aux organes ou aux tissus en raison de la difficulté ou de l'arrêt de l'écoulement du sang dans les veines.
Les raisons:
1. Obstruction mécanique à la circulation sanguine : cela peut être le résultat
rétrécissement de la lumière de la veine
a) compression (compression de l'extérieur) par une tumeur, une cicatrice, un pansement, un exsudat.
b) obturation : thrombus, embolie.
2. Insuffisance cardiaque
3. Diminution de la fonction d'aspiration de la poitrine
4. faible élasticité des parois veineuses, développement insuffisant et tonus réduit des éléments musculaires lisses qu'elles contiennent.
Mécanismes de développement de l'hyperémie veineuse :
Ils sont associés à la création d'un obstacle mécanique à l'écoulement du sang veineux des tissus et à une violation de son courant.
Signes d'hyperémie veineuse :
1 augmentation du nombre et du diamètre des vaisseaux veineux visibles
2 cyanose : due à une teneur accrue en hémoglobine réduite
3 diminution locale de la température, due à une diminution des processus métaboliques dans les tissus et à une diminution du flux sanguin artériel.
Œdème : se développe en raison d'une augmentation de la pression artérielle dans les capillaires, les post-capillaires et les veinules, cela conduit à un déséquilibre Starling et provoque une augmentation de la filtration du liquide à travers la paroi vasculaire et une diminution de sa réabsorption dans la partie veineuse du capillaire. Avec une hyperémie veineuse prolongée, l'œdème est potentialisé en augmentant la perméabilité de la paroi capillaire en raison de l'accumulation de métabolites acides dans les tissus. Cela est dû à une diminution des processus oxydatifs dans les tissus et au développement d'une acidose locale. Cela conduit à :
A) à l'hydrolyse périphérique des composants de la membrane basale capillaire
B) à l'activation des protéases, en particulier la hyaluronidase, qui provoque l'hydrolyse enzymatique des composants de la membrane basale capillaire.
Microscopie dans le domaine de l'hyperémie veineuse:
Augmentation du diamètre des capillaires et post-capillaires, veinules
Aux stades initiaux, le nombre de capillaires augmente puis diminue.
Ralentissez jusqu'à ce que l'écoulement de sang s'arrête
Expansion importante du cylindre axial
Mouvement pendulaire du sang dans les veinules
Signification physiopathologique de l'hyperémie veineuse :
Diminution de la fonction spécifique et non spécifique d'un organe et d'un tissu.
Hypoplasie et hypotrophie des éléments structuraux
Nécrose des cellules parenchymateuses et développement du tissu conjonctif.
ISCHÉMIE
ce violation de la circulation périphérique, qui est basée sur la restriction ou l'arrêt complet du flux sanguin.
Types d'ischémie :
1 compression : avec cicatrice de pression artérielle, tumeur, ligature
2 obstructif: réduction, jusqu'à la fermeture de la lumière du vaisseau - thrombus, embolie, plaque athérosclérotique.
3 angiospastique : se produit en raison d'un spasme des artères, qui peut être associé à :
1) avec activation des influences neuroeffectrices sympathiques ou avec une augmentation de la libération de CA
2) avec une augmentation des propriétés adrénoréactives des artérioles (avec une augmentation de Na + dans les fibres musculaires des parois des artérioles)
3) avec l'accumulation dans les tissus et le sang de substances provoquant une vasoconstriction (angiotensine 2, thromboxane, prostaglandine ef
Manifestations d'ischémie:
1. Réduire le diamètre et le nombre de vaisseaux artériels visibles
2. Pâleur d'un organe ou d'un tissu due à une diminution de leur apport sanguin et à une diminution du nombre de capillaires fonctionnels
3. Diminution de l'amplitude de la pulsation des artères à la suite d'une diminution de leur remplissage sanguin systolique
4. Abaissement de la température de la zone ischémique, en raison d'une diminution de l'afflux de sang chaud, puis en raison d'une diminution du métabolisme dans les tissus
5. Diminution du volume et de la turgescence en raison du manque de vaisseaux sanguins et de la formation réduite de lymphe.
En microscopie :
1. Réduire le diamètre des artérioles et des capillaires
2. Réduire le nombre de capillaires fonctionnels
3. Ralentir le flux sanguin
4. Expansion du cylindre axial
Les conséquences de l'ischémie dépendent :
La nature des conséquences dépend du moment de l'ischémie et du diamètre du vaisseau, ainsi que de l'importance de l'organe.
1. le taux de développement de l'ischémie
2.Diamètre du navire
3. sensibilité des organes à l'hypoxie
4. la valeur de l'organe ischémique pour le corps
5. degré de développement de la circulation collatérale
Conséquences de l'ischémie :
1. Diminution des fonctions spécifiques et non spécifiques d'un organe ou d'un tissu
2. Développement de la dystrophie et de l'atrophie
3. Développement d'une crise cardiaque
STASE:
C'est l'arrêt du flux sanguin dans le lit microcirculatoire.
Causes de la stase :
2. congestion veineuse
3. facteurs qui provoquent des changements pathologiques dans les capillaires ou une violation des propriétés rhéologiques du sang.
Types de stase selon les causes :
1. La véritable formation de la stase commence par des dommages à la paroi capillaire et l'activation de leurs cellules sanguines et l'adhésion et l'agrégation.
2. issue ischémique de l'ischémie due à une diminution du débit sanguin artériel, au ralentissement de son courant et à la nature turbulente du mouvement sanguin, qui provoque secondairement l'adhésion et l'agrégation des éléments formés
3. la stase congestive veineuse est le résultat du ralentissement de l'écoulement du sang veineux, de son épaississement, des dommages cellulaires, suivi de la libération de proagrégants et de l'agrégation et de l'adhérence cellulaires.
Mécanismes de stase
Le mécanisme principal de la stase est dû à l'arrêt du flux sanguin dans le lien microcirculatoire.
1. Agrégation et agglutination des cellules sanguines sous l'influence des proagrégants BAS, notamment l'ADP, le thromboxane, les prostaglandines F et E, KA. Leur action sur les cellules sanguines conduit à l'adhésion, l'agrégation et l'agglutination. Ce processus est combiné avec la libération de nouvelles substances biologiquement actives à partir des cellules sanguines, y compris des proagrégants, ce qui potentialise les réactions d'agglutination jusqu'à l'arrêt du flux sanguin.
2.agrégation des éléments sanguins
en relation avec une diminution de leur charge négative et même son passage à une charge positive sous l'influence d'un excès d'ions potassium, calcium, sodium, magnésium, qui sont libérés des cellules sanguines et des parois vasculaires lorsqu'ils sont endommagés par des facteurs causaux qui provoquer la stase. Ayant une charge positive, les cellules endommagées adhèrent étroitement aux cellules intactes, formant des agrégats qui adhèrent à l'intima des microvaisseaux. Cela provoque l'activation des cellules sanguines et la libération de nouvelles substances biologiquement actives, qui augmentent l'agrégation et l'adhérence.
3. agrégation cellulaire résultant de l'adsorption de micelles de protéines sur celles-ci, car ces dernières présentent les facteurs suivants :
1) étant amphotères, ils sont capables de réduire la charge de surface des cellules en s'associant à elles à l'aide de groupes amino.
2) les protéines sont fixées à la surface des cellules sanguines, facilitent les processus d'adhésion et d'agrégation à la surface de la paroi vasculaire
Conséquences de la stase :
Avec l'élimination rapide de la cause de la stase, le flux sanguin est rapidement rétabli et aucun dommage n'est observé dans les tissus et les cellules.
Une stase prolongée provoque des modifications dégénératives des tissus et des foyers de micronécrose.
EMBOLIE
Il s'agit du transfert et/ou du blocage des vaisseaux sanguins par des corps qui ne sont normalement pas dans le sang.
Classement des embolies :
Par la nature des emboles :
Endogène (gaz, thromboembolie, tissus, liquide amniotique)
E kzogénique :
air-
provoque : lésion des grosses veines, dont la pression est proche de zéro (jugulaire, sinus de la dure-mère, sous-clavière) ; lésion du poumon ou sa destruction (embolie de la circulation pulmonaire) ; le flux d'une grande quantité d'air des poumons dans le sang pendant l'onde de choc.
Endogène:
Gaz: le lien principal dans la pathogenèse est la décompression, en particulier dans les accidents de décompression.
Chute de pression atmosphérique de :
Élevé à la normale chez les plongeurs
De normal à faible lors de l'escalade de montagnes, dépressurisation des avions.
Thromboembolie :
La source des caillots sanguins sont souvent des caillots sanguins défectueux, le plus souvent de tels caillots sanguins se forment dans les membres inférieurs.
Raisons de l'infériorité des caillots sanguins:
Fusion aseptique ou purulente
Trouble de rétraction des caillots sanguins
Trouble de la coagulation sanguine
gras
Se produit lorsque des kopecks gras désémulsifiés de moins de 6 à 8 microns apparaissent dans les vaisseaux.
Broyage des os tubulaires
Lésion graisseuse sous-cutanée grave
Lymphographie
Emulsion de graisse parentérale
Réalisation d'un pontage cardiopulmonaire
Massage à coeur fermé
Décollement des masses athéromateuses de la plaque d'athérosclérose
la graisse pénètre dans les vaisseaux, obstrue d'abord les capillaires, puis les gouttes sont retenues dans les vaisseaux pulmonaires, traversent le filtre pulmonaire et pénètrent dans la circulation systémique, se déposant dans les vaisseaux du cerveau, des reins, du pancréas. Les manifestations sont dues, d'une part, au degré de blocage mécanique des vaisseaux d'un organe particulier et, d'autre part, à l'action chimique des acides gras formés à la suite de l'hydrolyse des graisses.
Tissu:
A) en cas de blessure, des lambeaux de tissus corporels (muscles, moelle osseuse, foie) peuvent être emportés
B) métastase tumorale
Liquide amniotique : pendant l'accouchement, le liquide amniotique pénètre dans les vaisseaux endommagés de l'utérus dans les zones du placenta séparé. Comme à ce moment le fœtus souffre d'hypoxie, du méconium apparaît dans le liquide amniotique, ses particules denses obstruent les vaisseaux. Les caractéristiques de cette embolie, y compris dans le sang, activent fortement la fibrinolyse. Étant donné que les fibrinokinases tissulaires pénètrent dans la circulation sanguine, le développement d'un purpura fibrinolytique est possible.
La classification de l'embolie est la direction du mouvement des embolies :
1. embolie orthograde : le mouvement de l'embolie le long du flux sanguin
2. rétrograde : contre le flux sanguin
a) sous l'influence de la gravité de la veine cave inférieure dans les veines du membre inférieur
b) avec une pression intrathoracique accrue, avec des expirations aiguës (lors de la toux de la veine cave inférieure dans les veines du foie)
3. paradoxal : IPP et IVS ouverts. En conséquence, les emboles de la moitié droite des emboles cardiaques passent dans la gauche en contournant le cercle droit.
Selon la localisation, il y a :
Embolie des petits cercles
Embolie du grand cercle
Embolie de la veine porte
Embolie en petit cercle: avec une augmentation de la pression artérielle dans le tronc pulmonaire, avec une diminution de la pression artérielle dans la circulation pulmonaire, cela entraîne une diminution du flux sanguin vers le cœur gauche et une diminution de l'éjection sanguine et, par conséquent, du débit cardiaque , ce qui entraîne en outre une diminution de la pression artérielle et une hypoxie cérébrale.
Il s'agit d'une formation à vie de masses denses constituées d'éléments sanguins sur les parois des vaisseaux.
Étapes de la formation du thrombus :
1.adhésion :
Adhésion d'éléments sanguins à la paroi vasculaire due à la libération de vasoconstricteurs, d'ATP, d'adrénaline, d'histamine, de sérotonine, de prostaglandine D 2, E 2 et à une diminution simultanée de la synthèse de prostaglandine dans la paroi vasculaire
Changement de potentiel de paroi de négatif à positif
Les plaquettes adhèrent à la paroi vasculaire en raison de la synthèse du facteur von Willebrand en elles, qui est également synthétisé dans la paroi vasculaire.
2. Agrégation : agglutination des plaquettes suivie de la libération de facteurs d'agrégation tels que le thromboxane et les vasoconstricteurs. Dégranulation conduisant à la deuxième vague d'agrégation
3. L'agglutination (collage) est la formation de pseudopodes par les plaquettes et l'aplatissement d'un thrombus dans les capillaires
4. rétraction du caillot sanguin. En raison de la thrombosténine et des ions calcium.
Causes de la formation de thrombus selon Virchow :
Dommages à la paroi vasculaire
Activation du système de coagulation
Modification des propriétés rhéologiques du sang
signification physiopathologique : - l'obstruction de la lumière par un thrombus entraîne des troubles circulatoires au niveau du lien microcirculatoire
Prévention des saignements
