Χαρακτηριστικά της περιόδου ανάρρωσης της ιογενούς ηπατίτιδας. Η περίοδος ανάρρωσης του εγκαύματος

Σύνδρομο μεταηπατίτιδας ποικίλους βαθμούςβαρύτητα παρατηρήθηκε από εμάς σε μικρό αριθμό περιπτώσεων (0,9-5,5%) σε όλες τις περιόδους της εξέτασης.

Παρατηρούνται οι πιο συχνές δυσκινησίες γαστρεντερικός σωλήναςκαι της χοληφόρου οδού, που εκφράζεται είτε σε σπαστική κατάσταση είτε (λιγότερο συχνά) σε ατονία αυτών των τμημάτων. Ένας τύπος δυσκινησίας προκαλείται από βλάβη στο αυτόνομο νευρικό σύστημαμε επικράτηση του τόνου ενός από τα τμήματα του - συμπαθητικού ή παρασυμπαθητικού, που προκαλεί διάφορα κλινικά συμπτώματα.

Μαζί με τις δυσκινησίες, η παγκρεατίτιδα είναι επίσης συχνή. Σύμφωνα με τον Theuer, τα τελευταία προκαλούνται επίσης από βλάβη στο πάγκρεας από τον ιό της ηπατίτιδας. Η μείωση των απεκκριτικών ενζύμων από το πάγκρεας μπορεί επίσης να οφείλεται στη χαμηλότερη πρόσληψη δωδεκαδάκτυλο χολικά οξέα, που μειώνει την απέκκριση λιπάσης και αμυλάσης.

Βλάβες της χοληδόχου κύστης και των χοληφόρων οδών παρατηρούνται, σύμφωνα με τους R.V. Zaitseva, N.P. Zhuravlev, πολύ συχνά, ενώ οι Selmair και συνεργάτες κατέγραψαν βλάβη στη χοληδόχο κύστη μόνο στο 1,5-2% των περιπτώσεων.

Οι μελέτες μας για την κατάσταση της χοληφόρου οδού σε ανάρρωση έδειξαν ότι η συχνότητα της βλάβης τους εξαρτάται άμεσα από τη διάρκεια της ανάρρωσης. Τους πρώτους τρεις μήνες παρατηρείται η υψηλότερη συχνότητα ανίχνευσης χολοκυστοχολαγγειίτιδας (42,4%). όταν εξετάζεται μετά από 3-6 και 6-12 μήνες. από την έναρξη της νόσου, η συχνότητα ανίχνευσης αυτής της παθολογίας μειώθηκε σημαντικά (18-21%), γεγονός που μας επιτρέπει να θεωρήσουμε αυτές τις αλλαγές ως εκδηλώσεις της υποκείμενης νόσου.

Οι αλλαγές στα νεφρά εκφράζονται σε αιματουρία και λευκωματουρία. Ωστόσο, η βιοψία που γίνεται σε αυτές τις περιπτώσεις δεν αποκαλύπτει φλεγμονώδης διαδικασία; υπάρχει μόνο κυτταρική διήθηση των σπειραμάτων και διάμεσο οίδημα. Σύμφωνα με ορισμένους συγγραφείς, αυτές οι αλλαγέςεξαφανίζονται 1 χρόνο μετά την έναρξη της κλινικής ανάκαμψης.

Για να επιλυθεί το ζήτημα της παρουσίας μιας φλεγμονώδους διαδικασίας στο ήπαρ κατά την περίοδο της ανάρρωσης, είναι απαραίτητος ορισμόςένζυμα με διαφορετικό ενδοκυτταρικό εντοπισμό, το οποίο, σύμφωνα με την εικονική έκφραση του Wroblewski, δημιουργεί τη δυνατότητα διεξαγωγής βιοχημικής βιοψίας.

Μελετήσαμε έναν αριθμό ενζύμων σε 213 ανάρρωστους. Από τα στατιστικά δεδομένα είναι σαφές ότι η συχνότητα των παθολογικών δεικτών της GDH ήταν μέγιστη κατά την περίοδο της πρώιμης ανάρρωσης - την παραμονή της απόρριψης, υποδεικνύοντας μια ημιτελή φλεγμονώδη διαδικασία στο ήπαρ. Η δραστηριότητα της μηλικής αφυδρογονάσης (MDH) συχνά αυξήθηκε κατά 12 μήνες ανάρρωσης. Προφανώς, αυτό το γεγονός, σε κάποιο βαθμό, μπορεί να χρησιμοποιηθεί ως δείκτης αυτοάνοσων διεργασιών που οδηγούν σε λανθάνουσα αιμόλυση (MDH - περιέχεται στο μεγάλες ποσότητεςστα ερυθροκύτταρα).

Έτσι, είναι προφανές ότι για την αξιολόγηση της πληρότητας της ανάκτησης, ο προσδιορισμός των ακόλουθων ενζύμων θα πρέπει να θεωρείται καταλληλότερος - GPT, GST, GLDG.

Στις περισσότερες περιπτώσεις, η μεταηπατίτιδα υπερχολερυθριναιμία χαρακτηρίζεται από αύξηση του επιπέδου της χολερυθρίνης λόγω της επικράτησης του έμμεσου κλάσματός της και είναι παρόμοια με την υπερχολερυθριναιμία του Gilbert. Οι Teichmann, Schroder παρατήρησαν υπερχολερυθριναιμία στο 3,5% των περιπτώσεων. Σύμφωνα με τα στοιχεία μας, στο τα τελευταία χρόνιαη συχνότητα της υπερχολερυθριναιμίας δεν υπερβαίνει το 1% των περιπτώσεων.

Οι παροξύνσεις της ιογενούς ηπατίτιδας στις περισσότερες περιπτώσεις συμβαίνουν κατά τους πρώτους μήνες της ανάρρωσης, η συχνότητά τους είναι από 1,0 έως 10,0% των περιπτώσεων.

Οι παροξύνσεις της διαδικασίας μπορεί να συνοδεύονται από διαταραχές του μεταβολισμού της χρωστικής και να εμφανιστούν χωρίς ίκτερο.

Σύμφωνα με τα στοιχεία μας, για όλα τα χρόνια (12 χρόνια) του παρατήρηση ιατρείουη συχνότητα των παροξύνσεων δεν ξεπερνά το 5,3% των περιπτώσεων. Παράλληλα, είναι αξιοσημείωτο ότι στη συντριπτική πλειονότητα των περιπτώσεων, οι παροξύνσεις προκαλούνται από οξεία παραβίαση του καθεστώτος. Στο 4,2% των παροξύνσεων δεν υπήρξαν αλλαγές στο μεταβολισμό της χρωστικής.

Ο Theuer παρατήρησε επίσης παροξύνσεις στην πρώιμη περίοδο της ανάρρωσης (έως 6 μήνες). Σύμφωνα με τον συγγραφέα, εμφανίζονται όχι συχνότερα από το 5% των περιπτώσεων.

Σύμφωνα με ορισμένους συγγραφείς, οι παροξύνσεις σχετίζονται άμεσα με τη φύση της θεραπείας που χρησιμοποιείται στην οξεία περίοδο της νόσου. Έτσι, μεταξύ εκείνων που έλαβαν θεραπεία με πρεδνιζολόνη, οι επώνυμοι συγγραφείς παρατήρησαν παροξύνσεις στο 14,2% των περιπτώσεων και μεταξύ εκείνων που δεν έλαβαν ορμονική θεραπεία - στο 5,2%. Η σύγκριση δύο ομάδων αναρρώντων - εκείνων που υποβλήθηκαν σε θεραπεία και δεν υποβλήθηκαν σε θεραπεία με κορτικοστεροειδή (που πάσχουν από μέτρια μορφή της νόσου) - μας επέτρεψε να καταλήξουμε στο συμπέρασμα ότι η θεραπεία με πρεδνιζολόνη μάλλον βελτιώνει την ευεξία, βοηθά στην εξάλειψη της δηλητηρίασης, στην ομαλοποίηση του μεταβολισμού της χρωστικής, αλλά δεν επιταχύνει την ανάρρωση. Η συχνότητα των παροξύνσεων σε ασθενείς με ιογενή ηπατίτιδα που έλαβαν και δεν έλαβαν πρεδνιζολόνη κατά την οξεία περίοδο της νόσου δεν διέφερε σημαντικά μεταξύ τους.

Η γένεση των παροξύνσεων στις περισσότερες περιπτώσεις μπορεί να θεωρηθεί ως έξαρση μιας αδρανούς διαδικασίας.

Πρέπει να σημειωθεί ότι μόνο μια συστηματική κλινική και βιοχημική εξέταση, και σε ορισμένες περιπτώσεις συμπληρωμένη με βιοψία ήπατος με παρακέντηση, μας επιτρέπει να επιλύσουμε το ερώτημα εάν η δευτερογενής νόσος είναι έξαρση ή επαναμόλυνση. Κατά την ανάλυση των αιτιών για την ομαλή πορεία ανάρρωσης της ιογενούς ηπατίτιδας, διαπιστώσαμε ότι σε παιδιά ηλικίας 7-11 ετών, οι εκδηλώσεις μετά την ηπατίτιδα προκύπτουν λόγω μιας απότομης παραβίασης του καθεστώτος.

Η παραλλαγή της νόσου έχει επίσης σημαντικό αντίκτυπο στην πορεία της περιόδου ανάρρωσης: για παράδειγμα, μετά από ανικτερική ιογενή ηπατίτιδα, η συχνότητα των παροξύνσεων είναι υψηλότερη (6%) από ό,τι μετά την ικτερική ηπατίτιδα (2%).

Κατά τη διαδικασία της ανάρρωσης, εμφανίζεται μια σταδιακή ομαλοποίηση του μεταβολισμού. Έτσι, κατά τη μελέτη του αμινογράμματος, διαπιστώθηκε ότι η παραβίαση των αναλογιών μεμονωμένων αμινοξέων επιμένει για 1 χρόνο. Οι πιο σημαντικές αλλαγές παρατηρούνται σε ανάρρωση μέτριων μορφών ιογενούς ηπατίτιδας και χαρακτηρίζονται από αύξηση της θρεονίνης και της τυροσίνης, μείωση της ισταμίνης και της γλυκίνης, αν και η συνολική ποσότητα αμινοξέων δεν υπερβαίνει τον φυσιολογικό κανόνα.

Κατά την περίοδο της ανάρρωσης εξακολουθούν να καταγράφονται σημαντικές διαταραχές στο αυτόνομο και κεντρικό τμήμα του νευρικού συστήματος.

Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, είναι πολύ σημαντικό να επιλύσετε το ζήτημα της επιλογής των περισσότερων βέλτιστο χρόνογια επανεμβολιασμό και εμβολιασμό.

Σύμφωνα με την εργασία, η κλινική μας μελέτησε την επίδραση των προληπτικών εμβολιασμών στην πορεία της περιόδου ανάρρωσης μέσω κλινικής και βιοχημικής εξέτασης παιδιών με ταυτόχρονη ανάλυση της φύσης της ανοσολογικής απόκρισης στον εμβολιασμό. Ως αποτέλεσμα των μελετών, διαπιστώθηκε ότι η ανταπόκριση ανοσολογική αντίδρασησε παιδιά που εμβολιάστηκαν 6-12 μήνες μετά την έξοδο από την κλινική, αποδεικνύεται αρκετά επαρκής σε σχέση με την ανάπτυξη ενός προστατευτικού τίτλου για τη διφθερίτιδα, τοξίνες τετάνουκαι λιγότερο σε σχέση με το αντιγόνο του κοκκύτη.

Όταν πραγματοποιήθηκε ο εμβολιασμός κατά της ευλογιάς, διαπιστώθηκε η παρουσία επαρκούς τίτλου αντισωμάτων κατά της ευλογιάς στο 70% των περιπτώσεων.

Ο εμβολιασμός των ανάρρων θα πρέπει να θεωρείται ότι ενδείκνυται 10 μήνες μετά την έξοδό τους από το νοσοκομείο, με την επιφύλαξη της κλινικής ευημερίας και της παρουσίας φυσιολογικών βιοχημικών παραμέτρων που υποδεικνύουν την εξάλειψη της φλεγμονώδους διαδικασίας στο ήπαρ.

· Περίοδος ανάρρωσης

Χαρακτηρίζεται από την εξαφάνιση των σημείων ενεργού ραχίτιδας: την εξάλειψη των νευρολογικών και αυτόνομες διαταραχές(αποκατάσταση ύπνου, μείωση της εφίδρωσης, βελτίωση ή ομαλοποίηση στατικών λειτουργιών, σχηματισμός νέων ρυθμισμένων αντανακλαστικών), μείωση μυϊκής υποτονίας, βελτίωση της ευεξίας και της γενικής κατάστασης του παιδιού. Η σοβαρότητα των οστικών παραμορφώσεων μειώνεται σταδιακά. Οι ακτινογραφίες δείχνουν παθογνωμικές αλλαγές για αυτήν την περίοδο με τη μορφή ανομοιόμορφης συμπίεσης των ζωνών ανάπτυξης, οστεοσκλήρωση (μαζί με επίμονη οστεοπόρωση).

Περίοδος υπολειμματικών επιπτώσεων

Συνήθως διαγιγνώσκεται σε ηλικία 2-3 ετών, όταν το παιδί δεν έχει πλέον κλινικές εκδηλώσεις ενεργού ραχίτιδας και βιοχημικές παραμέτρουςαντιστοιχούν στον κανόνα, αλλά υπάρχουν ξεκάθαρα εκφρασμένα σημάδια μιας ασθένειας που είχε υποστεί στο παρελθόν. Μπορεί μακροχρόνια διατήρησηαναστρέψιμες αλλαγές - μυϊκή υποτονία, χαλάρωση των αρθρώσεων και των συνδέσμων. Παραμορφώσεις σωληνοειδή οστάεξαφανίζονται με την πάροδο του χρόνου (μπορεί να υπάρξει αλλαγή στον άξονα των κάτω άκρων, «ραχιτικές» πλατυποδία). Οι παραμορφώσεις των επίπεδων οστών μειώνονται, αλλά συχνά επιμένουν καθ' όλη τη διάρκεια της μετέπειτα ζωής (μετωπιαία και βρεγματικά φυματίδια, ισοπέδωση του ινίου, κακή απόφραξη, παραμορφώσεις του θώρακα, των οστών της λεκάνης κ.λπ.). Είναι αδύνατο να μην τονιστεί η σημασία των αρνητικών μακροπρόθεσμων συνεπειών της ραχίτιδας - τόσο σε ατομικό όσο και σε πληθυσμιακό επίπεδο. Για παράδειγμα, οι παραμορφώσεις της πυέλου είναι γεμάτες αναγκαστική ανάγκηπαράδοση από καισαρική τομήστο μέλλον, η πλατυποδία θα έχει ως αποτέλεσμα μακροχρόνιο πόνο και έμμεση βλάβη στη σπονδυλική στήλη και τις αρθρώσεις σε όλη τη ζωή. Μια ποικιλία ορθοδοντικών παθολογιών απαιτούν μακρά, τραυματική, δαπανηρή διόρθωση· σοβαρές παραμορφώσεις των κάτω άκρων, του θώρακα και των οστών του κρανίου είναι σημαντικές καλλυντικό ελάττωμα, οδηγει σε ψυχολογική δυσφορίαασθενής (ειδικά ένας έφηβος), μπορεί να επηρεάσει την εργασία εσωτερικά όργανα(βρίσκεται στην κοιλότητα του θώρακα). Έχει αποδειχθεί ότι η ραχίτιδα που υποφέρει σε νεαρή ηλικία προδιαθέτει στο μέλλον σε διαταραχή του σχηματισμού μέγιστης οστικής μάζας, ανάπτυξη οστεοπόρωσης και άλλες διαταραχές της ανοργανοποίησης των οστών σε μεγαλύτερη ηλικία.

Ανάλογα με τη σοβαρότητα της κλινικής εικόνας, διακρίνονται τρεις βαθμοί ραχίτιδας:

I βαθμός (ήπιο) - ήπια σημάδια ραχίτιδας από το νευρικό και το σκελετικό σύστημα ( υπερβολικός ιδρώτας, άγχος, ελαφρά μαλάκυνση των οστών του κρανίου, ασθενώς εκφρασμένο "ροζάριο").

Βαθμός II (μέτρια) - μέτρια σοβαρές διαταραχές του νευρικού, σκελετικού, μυϊκού και αιμοποιητικού συστήματος. Πιθανή διόγκωση ήπατος, σπλήνας, αναιμία. Εμφανώς εξασθενημένος γενική κατάστασημωρό εμφανίζεται λειτουργικές διαταραχέςαπό το αναπνευστικό, το καρδιαγγειακό και το πεπτικό σύστημα. Η ραχίτιδα δεύτερου βαθμού αναπτύσσεται 1,5 - 2 μήνες από την έναρξη της νόσου, σε πρόωρα βρέφη - κάπως νωρίτερα. Στα τελειόμηνα βρέφη, η διάγνωση της ραχίτιδας σταδίου ΙΙ μπορεί να γίνει όχι νωρίτερα από 4 έως 5 μήνες ζωής. Τα παιδιά γίνονται ανενεργά, ληθαργικά, εμφανίζεται μυϊκή υπόταση και αναιμία. Με ραχίτιδα βαθμού ΙΙ, η οστική βλάβη σε δύο ή τρία μέρη του σκελετού είναι χαρακτηριστική.

III βαθμού(σοβαρή) - σημαντικές διαταραχές του νευρικού συστήματος (λήθαργος, μειωμένος κινητική δραστηριότητα), οστικές παραμορφώσεις, μειωμένες μυϊκός τόνος, χαλαρές αρθρώσεις, διόγκωση ήπατος και σπλήνας, λειτουργικές διαταραχές του καρδιαγγειακού, αναπνευστικού και πεπτικού συστήματος, αιμοποίηση.

Η πορεία της ραχίτιδας μπορεί να είναι:

• - πικάντικο γρήγορη ανάπτυξημε οστεομαλακία (οστεοπόρωση) και καμπυλότητα των οστών, σοβαρή δυσλειτουργία του αυτόνομου νευρικού συστήματος.
• - υποξεία - αργή ανάπτυξη με ανάπτυξη ελαττωματικών οστικό ιστό(υπερπλασία οστεοειδούς ιστού).
• - υποτροπιάζουσα - χαρακτηρίζεται από εναλλασσόμενη βελτίωση και έξαρση της νόσου.

Επί του παρόντος, η ραχίτιδα κυριαρχεί ήπιου βαθμούΜε υποξεία πορεία, με επικράτηση φαινομένων οστεοειδούς υπερπλασίας από την πλευρά του σκελετικού συστήματος.

Ανάκτηση - ειδική κατάστασησώμα, που εμφανίζεται μετά το τέλος οποιασδήποτε διαδικασίας ασθένειας και συνεχίζεται μέχρι πλήρης ανάρρωση κανονική διατροφήκαι τις δραστηριότητες όλων των οργάνων. Σε ήπιες ασθένειες, αυτή η κατάσταση εμφανίζεται εντελώς απαρατήρητη, σχεδόν συμπίπτει με το τέλος της νόσου. Ωστόσο, όσο περισσότερο διαρκεί η ασθένεια και όσο πιο σημαντικές για τον οργανισμό είναι οι διαταραχές που προκαλεί στη δραστηριότητα διαφόρων οργάνων, τόσο πιο σημαντική γίνεται η περίοδος ανάρρωσης.

Χαρακτηριστικά της διαδικασίας ανάκτησης

Γυναίκα που αναρρώνει (φωτογραφία Monty)

Η ανάκτηση χαρακτηρίζεται, πρώτα απ 'όλα, από διαφορετική συχνότητα. Για παράδειγμα, οι συνέπειες που προκύπτουν από τη μεγάλη απώλεια αίματος στις περιφερικές περιοχές του σώματος (άκρα) εξαλείφονται σχετικά εύκολα και γρήγορα, ενώ ένα εγκεφαλικό προκαλεί περίοδο ανάρρωσης που συχνά διαρκεί αρκετούς μήνες. Η ανάρρωση από μια σχετικά επικίνδυνη ασθένεια, όπως η λοβιακή πνευμονία, συμβαίνει μερικές φορές σε λίγες μέρες, ενώ μια σχετικά αβλαβής καταρροή του στομάχου μπορεί να απαιτήσει αρκετούς μήνες για να αναρρώσει κανονική πέψηκαι διατροφή. Με το τέλος της τυπικής μορφής του τυφοειδούς πυρετού, υγιής κατάστασηεμφανίζεται σε 2-3 εβδομάδες. Μετά από χειρουργικές ασθένειες ή σοβαρές επεμβάσεις, η περίοδος ανάρρωσης - συχνά πολύ μεγάλη - καθορίζεται από την πορεία αυτών τοπικές διαδικασίες, που αποτελούν τη βάση της διαδικασίας ή της επέμβασης της νόσου.

Ιδιωτικές διευθετήσεις και οδηγίες που απαιτούνται για τους αναρρώντες σχετικά με τη διατροφή, την επίπλωση, την ένδυση, τις δραστηριότητες κ.λπ., όταν διάφορες ασθένειεςλαμβάνονται υπόψη σε μια συγκεκριμένη περιγραφή αυτών των ασθενειών. Εδώ είναι απαραίτητο να σταθούμε μόνο στην κοινωνική και υγιεινή σημασία που αντιπροσωπεύει το ενδεχόμενο αυτών που αναρρώνουν σε έναν δεδομένο πληθυσμό ή σε μια δεδομένη κοινωνική ομάδα.

Ανάκτηση σε κοινωνικές ρυθμίσεις

Όσοι αναρρώνουν, λόγω της κατάστασης της υγείας τους, δεν μπορούν ακόμη να επιστρέψουν στον συνήθη τρόπο ζωής τους, αλλά δεν χρειάζονται πλέον τις μορφές περίθαλψης που τους εφαρμόστηκαν κατά την περίοδο της ασθένειας. Όσοι αναρρώνουν από πολλές μεταδοτικές ασθένειες διατηρούν την ικανότητα να μεταδίδουν τη λοίμωξη σε υγιή άτομα για μεγάλο χρονικό διάστημα, όπως εκείνοι που αναρρώνουν από ευλογιά, ιλαρά, οστρακιά, και επομένως, όπως οι άρρωστοι, πρέπει να απομονωθούν για κάποιο χρονικό διάστημα από την υγιείς και άλλα ανάρρωση. Η φροντίδα για όσους βρίσκονται σε ανάκαμψη πραγματοποιείται με διάφορους τρόπους. Σε οικογένειες, με θεραπεία στο σπίτι, ο γιατρός που εξετάζει τον ασθενή συνεχίζει να παρακολουθεί την πρόοδο της ανάρρωσης. Στα νοσοκομεία, οι ανάρρωστοι συχνά κρατούνται σε γενικό νοσοκομειακό περιβάλλον μέχρι να ανακτήσουν πλήρως τη δύναμη και την υγεία τους και μερικές φορές μεταφέρονται σε ειδικούς θαλάμους με ειδικό προσωπικό και ειδική οργάνωση.

Θεσμική βάση της διαδικασίας

Σε ορισμένες χώρες, είναι κοινά πολύ ειδικά ιδρύματα, τα οποία έχουν σχεδιαστεί ειδικά για την τοποθέτηση αναρρωθέντων. Ειδικά ιδρύματαγια τους ανάρρωστους, που δεν συνδέονται με νοσοκομεία, προέρχονται από τη Γαλλία, όπου το πρώτο τέτοιο ίδρυμα, που ιδρύθηκε σε φιλανθρωπική βάση, προέκυψε το 1640 για γυναίκες και κορίτσια που εγκατέλειπαν το νοσοκομείο Hotel-Dieu. Το 1855, προέκυψε στο Παρίσι κρατικά καταφύγιαγια ανάρρωση, συγκεκριμένα Asyle de Vincenne για άνδρες (με 525 κλίνες) και Asyle de Vesiret για γυναίκες (350 κλίνες). Στα τέλη του 19ου αιώνα, τέτοια καταφύγια ήταν συνηθισμένα στην Αγγλία, όπου υπήρχαν περισσότερα από 150, μαζί με ιδιωτικά. Ρωσική ΑυτοκρατορίαΑπό αρχαιοτάτων χρόνων, υπήρχαν κάποιες μέθοδοι περίθαλψης αναρρωθέντων, οι λεγόμενες «αδύναμες ομάδες» στο στρατό, στην ουσία, καταφύγια για τους αναρρώντες.

Η κλινική εικόνα του παρατύφου Α και Β μοιάζει με τυφοειδή πυρετό, Ωστόσο, η αξιόπιστη αναγνώρισή τους είναι δυνατή μόνο με βάση δεδομένα από βακτηριολογικές και ορολογικές μελέτες.

Παρατύφος Ασυχνά αναπτύσσεται οξεία με την εμφάνιση καταρροϊκών συμπτωμάτων. Το πρόσωπο είναι υπεραιμικό, έγχυση σκληρών αγγείων. Το εξάνθημα εμφανίζεται νωρίτερα τις ημέρες 6-7, είναι συχνά άφθονο και μπορεί να είναι βλατιδώδες ή νοσογόνο. Ο τύφος κατάστασης συνήθως απουσιάζει.

Παρατύφος Β- χαρακτηρίζεται επίσης από οξεία έναρξη, συμπτώματα γαστρεντερίτιδας. Το εξάνθημα, κατά κανόνα, εμφανίζεται νωρίτερα, είναι άφθονο, πολυμορφικό και εντοπίζεται στον κορμό και στα άκρα. Οι υποτροπές και οι επιπλοκές είναι σπάνιες.

Έκβαση της νόσουεκτός από την ανάκτηση και την απελευθέρωση του σώματος από τον αιτιολογικό παράγοντα του τυφοειδούς πυρετού, μπορεί να εμφανιστεί ο σχηματισμός βακτηριακής μεταφοράς (οξεία - έως 6 μήνες, χρόνια - περισσότερο από 6 μήνες).

ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΑ

1. Για την ανίχνευση του παθογόνου, είναι απαραίτητο να πραγματοποιηθεί καλλιέργειες αίματος, περιττωμάτων, ούρων, χολής και, εάν ενδείκνυται, σημαδιού μυελού των οστών.

2. Οι ορολογικές εξετάσεις χρησιμοποιούν την αντίδραση Widal και το RNGA, που πρέπει να επαναληφθεί στη δυναμική της νόσου (αύξηση τίτλων αντισωμάτων).

3. Για τον εντοπισμό συγκεκριμένων αντιγόνων, χρησιμοποιείται το RAHA - η αντίδραση συσσωματώματος αιμοσυγκόλλησης.

4.Συμπεριφορά γενική εξέταση αίματος(θρομβοπενία, λευκοπενία, σχετική λεμφοκυττάρωση, ανοσινοφιλία, επιταχυνόμενη ESR).

Διαφορική διάγνωση πραγματοποιείται με πολλές μολυσματικές και μη ασθένειες. Συχνότερα με γερσινίωση, τύφο, σήψη, φυματίωση, βρουκέλλωση, ελονοσία κ.λπ.

ΘΕΡΑΠΕΙΑ

1. νοσηλεία σε νοσοκομείοσε ένα εξειδικευμένο τμήμα και ελλείψει ενός - σε ένα κουτί σύμφωνα με όλα τα μέτρα κατά της επιδημίας

2. αυστηρή ανάπαυση στο κρεβάτιέως 10 ημέρες N θερμοκρασία. Δίαιτα 4 abt(4 α - τυφοειδές τραπέζι.

2. Ετιοτροπική θεραπεία. αντιβακτηριακά φάρμακα κεφαλοσπορίνης, Φ σειρά τορκινολόνης(σιπροφλαξασίνη, tarivid, κ.λπ.)

3. Παθογενετική θεραπεία:

· Θεραπεία αποτοξίνωσηςπραγματοποιείται παρεντερικά σε όγκο 1200-2500 ml την ημέρα, ανάλογα με τη βαρύτητα της νόσου. Η θεραπεία με έγχυση πρέπει να περιλαμβάνει διαλύματα γλυκόζης, πολωτικά μείγματα (τρισόλη, quartasol, acesol), κρυσταλλοειδή, κολλοειδή διαλύματα (reopolyglucin, hemodez).

· Για την καρδιακή δυσλειτουργία και την ανάπτυξη μυοκαρδίτιδας, η θεραπεία περιλαμβάνει φάρμακα όπως π.χ ριβοξίνη, καρδιακές γλυκοσίδεςσε κλινικές δόσεις.

· Συμπτωματική θεραπεία . ηρεμιστικά και υπνωτικά.

· Θεραπεία απευαισθητοποίησης(suprastin, diazolin, κ.λπ.) Αντιμυκητιακά φάρμακα- μειώνουν την πιθανότητα εμφάνισης καντιντίασης.

ΠΡΟΛΗΨΗ

Βελτίωση πηγών ύδρευσης, τόσο κεντρικών συστημάτων ύδρευσης όσο και φρεατίων.

Καθάρισμα Λυμάτωναπορρίπτονται σε ανοιχτά υδάτινα σώματα, ειδικά λύματα από νοσοκομεία μολυσματικών ασθενειών.

Εξάλειψη πηγών ρύπανσης των υδάτων (λουτρά, σκουπιδότοποι, χωματερές). βράσιμο ή παστερίωση γάλακτος, γαλακτοκομικών προϊόντων, συμπεριλαμβανομένου του τυριού κότατζ, διασφάλιση της υγιεινής συντήρησης των χώρων δημόσιας εστίασης.

26) Υερσινίωση.

Ψευδοφυματίωση (εξωεντερική γερσινίωση)– πικάντικο μόλυνσηαπό την ομάδα των ζωονόσων με γενική δηλητηρίαση, πυρετό, ερυθρό εξάνθημα, καθώς και βλάβες σε διάφορα όργανα και συστήματα.

Αιτιολογία. Ο αιτιολογικός παράγοντας είναι το Iersinia pseudotuberculosis - Gr-bacillus, στην καλλιέργεια βρίσκεται με τη μορφή μακριών αλυσίδων, δεν σχηματίζει σπόρια, έχει κάψουλα. Ευαίσθητο στην ξηρότητα και την έκθεση στο ηλιακό φως. Όταν θερμανθεί στους 60 o πεθαίνει μετά από 30 λεπτά, όταν βράσει - μετά από 10. Η συμβατική απολύμανση σκοτώνει μέσα σε 1 λεπτό. Μια ξεχωριστή ικανότητα είναι η ικανότητα ανάπτυξης σε χαμηλές θερμοκρασίες. Με βάση την επιφάνεια AG, διακρίνονται 8 οροί, πιο συνηθισμένοι 1 και 3. Αναπαράγεται ενεργά σε βρασμένο νερό βρύσης και νερό του ποταμού, και επίσης πολλαπλασιάζει και διατηρεί τις ιδιότητές του σε χαμηλές θερμοκρασίες. Έχει υψηλές επεμβατικές ιδιότητες και είναι σε θέση να διεισδύσει στα φυσικά εμπόδια. Περιέχει ενδοτοξίνη, μπορεί να σχηματίσει εξωτοξίνη.

Επιδημιολογία. Είναι εγγεγραμμένο σχεδόν σε όλη τη χώρα. Ζωονοσογόνος λοίμωξη. Εστία μόλυνσης– άγρια ​​και οικόσιτα ζώα. Κύρια δεξαμενή- τρωκτικά που μοιάζουν με ποντίκια. Μολύνουν τα τρόφιμα που αποθηκεύονται σε ψυγεία και καταστήματα λαχανικών με εκκρίσεις. Το έδαφος μπορεί επίσης να είναι μια δεξαμενή. Διαδρομή μετάδοσης– Διατροφική όταν καταναλώνετε μολυσματικά τρόφιμα ή νερό που δεν έχουν υποβληθεί σε θερμική επεξεργασία. Τόσο τα παιδιά όσο και οι ενήλικες είναι ευαίσθητα στο P. Παιδιά κάτω των 6 μηνών ουσιαστικά δεν αρρωσταίνουν· παιδιά ηλικίας 7 μηνών έως 1 έτους αρρωσταίνουν σπάνια. Η νόσος καταγράφεται καθ' όλη τη διάρκεια του έτους, με μέγιστο Φεβρουάριο-Μάρτιο.

Παθογένεση. Το παθογόνο εισέρχεται από το στόμα με μολυσματική τροφή ή νερό (φάση μόλυνσης),υπερνικά τον γαστρικό φραγμό, εισέρχεται στο λεπτό έντερο, όπου διεισδύει στα εντεροκύτταρα ή στους μεσοκυττάριους χώρους εντερικό τοίχωμα (εντερική φάση).Από το έντερο, οι βλεννογόνοι διεισδύουν στους περιφερειακούς μεσεντέριους λεμφαδένες και προκαλούν λεμφαδενίτιδα ( φάση περιφερειακής μόλυνσης). Η μαζική είσοδος του παθογόνου και των τοξινών του από τις θέσεις του πρωτογενούς εντοπισμού στο αίμα οδηγεί στην ανάπτυξη της φάσης γενίκευσης της μόλυνσης. Αντιστοιχεί στην εμφάνιση κλινικών συμπτωμάτων. Περαιτέρω εξέλιξη σχετίζεται με στερέωση του παθογόνου από κύτταρα ΑΠΕ κυρίως στο ήπαρ και τη σπλήνα ( παρεγχυματική φάση). Ακολουθεί η επίμονη στερέωση και εξάλειψη του παθογόνου λόγω ενεργοποίησης κυτταρικούς παράγοντες ανοσοποιητική άμυνακαι παραγωγή ειδικών αντισωμάτων. Επέρχεται κλινική ανάκαμψη. Παίζει επίσης ρόλο στην παθογένεση αλλεργικό συστατικόσχετίζεται με την επανείσοδο του παθογόνου στην κυκλοφορία ή προηγούμενη μη ειδική ευαισθητοποίηση του σώματος (ενδεικνύεται από υψηλά επίπεδα ισταμίνης, σεροτονίνης, αρθραλγία, εξάνθημα, οζώδες ερύθημα).

Ασυλία, ανοσία. Η διάρκεια της ανοσίας δεν έχει καθοριστεί με ακρίβεια, αλλά υπάρχει λόγος να θεωρείται ανθεκτική. Οι επαναλαμβανόμενες είναι σπάνιες.

Κλινική. Περίοδος επώασης– από 3 έως 18 ημέρες. Αρχικά συμπτώματα: αρχίζει απότομα, θερμοκρασία σώματος έως 38-40. Από τις πρώτες μέρες της ασθένειας, παράπονα αδυναμίας, πονοκέφαλο, αυπνία, κακή όρεξη, μερικές φορές ρίγη, πόνος στους μύες και στις αρθρώσεις. Μερικά παιδιά έχουν ήπια καταρροϊκά συμπτώματα (ρινική συμφόρηση και βήχας) κατά την έναρξη της νόσου. Μπορεί να υπάρχει πόνος κατά την κατάποση, αίσθημα πόνου και πόνος στο λαιμό. Οι ασθενείς με έντονα αρχικά συμπτώματα μπορεί να έχουν ζάλη, ναυτία, έμετο, κοιλιακό άλγος, κυρίως στα δεξιά λαγόνια περιοχήή στο επιγάστριο. Μπορεί να υπάρχουν χαλαρά κόπρανα 2-3 φορές την ημέρα, τύπου εντερίτιδας. Κατά την εξέταση: πρήξιμο και υπεραιμία προσώπου, λαιμού, χλωμό ρινοχειλικό τρίγωνο. Υπεραιμία του επιπεφυκότα και έγχυση σκληρών αγγείων, λιγότερο συχνά - υπερτασικό εξάνθημα στα χείλη και τα φτερά της μύτης. Υπεραιμία των βλεννογόνων των αμυγδαλών. Η βλεννογόνος μεμβράνη είναι οιδηματώδης και μερικές φορές παρατηρείται ενάνθεμα. Η γλώσσα στην αρχική περίοδο καλύπτεται πυκνά με γκριζόλευκο επίχρισμα, από την 3η μέρα αρχίζει να καθαρίζει και γίνεται κατακόκκινη και θηλώδης. Την 3-4η ημέρα τα συμπτώματα φτάνουν στο μέγιστο. Αρχίζει περίοδος αιχμής– επιδείνωση της κατάστασης, περισσότερο θερμότητα, έντονα συμπτώματα μέθης, βλάβες στα εσωτερικά όργανα και δερματικές αλλαγές. Μερικοί έχουν σύμπτωμα κουκούλας - υπεραιμία του προσώπου και του λαιμού με κυανωτική απόχρωση, σύμπτωμα γαντιών - περιορισμένο ροζ-μπλε χρώμα των χεριών, σύμπτωμα κάλτσες - περιορισμένο ροζ-μπλε χρώμα των ποδιών. Στο δέρμα του σώματος - εξάνθημα; είτε διάστικτη (θυμίζει οστρακιά) είτε στίγματα. Συνήθως εντοπίζεται στο κάτω μέρος της κοιλιάς, σε μασχαλιαίες περιοχέςκαι στις πλάγιες επιφάνειες του σώματος. Το χρώμα κυμαίνεται από απαλό ροζ έως έντονο κόκκινο. Το υπόβαθρο του δέρματος μπορεί να είναι υπεραιμικό ή αμετάβλητο. Υπάρχει λευκός επίμονος δερμογραφισμός. Γύρω εντοπίζονται μεγαλύτερα εξανθήματα μεγάλες αρθρώσεις, όπου σχηματίζουν συνεχές ερύθημα. Στο μακροπρόθεσμαή υποτροπή - στοιχεία εμφανίζονται στα πόδια ή τους γλουτούς οζώδες ερύθημα. Τα συμπτώματα παστίας (σκούρο κόκκινο χρώμα των πτυχών του δέρματος), συμπτώματα τσιμπήματος, συμπτώματα τουρνικέ είναι συνήθως θετικά. Το εξάνθημα δεν διαρκεί περισσότερο από 3-7 ημέρες, μερικές φορές αρκετές ώρες. Στο απόγειο της νόσου σημειώνεται αρθραλγία, μπορεί να υπάρχει οίδημα και ευαισθησία των αρθρώσεων. Συνήθως προσβάλλονται οι αρθρώσεις του καρπού, των μεσοφαλαγγικών, του γόνατος και του αστραγάλου. Αλλαγές στα πεπτικά όργανα: η όρεξη μειώνεται σημαντικά, ναυτία, σπάνιοι έμετοι, συχνά κοιλιακό άλγος και διαταραχές κοπράνων. Η κοιλιά είναι μέτρια διατεταμένη. Η ψηλάφηση μπορεί να αποκαλύψει πόνο και βουητό στη δεξιά λαγόνια περιοχή. Διαταραχές του εντέρου– σπάνια, ελαφρά αύξηση και αραίωση των κοπράνων με συγκρατημένο χαρακτήρα κοπράνων. Το συκώτι και ο σπλήνας είναι συχνά διευρυμένοι. Αλλαγές στο ΣΔΣ: σχετική βραδυκαρδία, πνιγμένοι τόνοι, μερικές φορές συστολικό φύσημα, σε σοβαρές περιπτώσεις – αρρυθμία. Η αρτηριακή πίεση είναι μέτρια ↓. Το ΗΚΓ δείχνει αλλαγές στη συσταλτική λειτουργία του μυοκαρδίου, διαταραχές αγωγιμότητας, εξωσυστολία, κύμα ↓ Τ, παράταση του κοιλιακού συμπλέγματος. ουροποιητικό σύστημα: πιθανός πόνος σε οσφυϊκή περιοχή, ↓ διούρηση.

Ταξινόμηση . Κατά τύπο: 1. Τυπικό με πλήρη ή μερικό συνδυασμό κλινικών συμπτωμάτων (όπως οστρακιά, κοιλιακή, γενικευμένη, αρθραλγική, μικτές και σηπτικές παραλλαγές). 2. Τυπικό με μεμονωμένο σύνδρομο (σπάνιο). 3. Άτυπο (σβησμένο, υποκλινικό, καταρροϊκό). Κατά σοβαρότητα: ελαφρύ, μέτριο-βαρύ, βαρύ.

Ροή . Συχνότερα - μια ομαλή πορεία. Η συνολική διάρκεια της νόσου δεν είναι μεγαλύτερη από 1-1,5 μήνες, αλλά μπορεί να υπάρξουν παροξύνσεις και υποτροπές (είναι πιο εύκολες, αλλά η διάρκεια αυξάνεται σε 2-3 μήνες). Χρόνια – σπάνια. Σε ορισμένες περιπτώσεις, μετά από εξάνθημα - ελασματικό peelingστα χέρια και τα πόδια, πιτυρίαση - στην πλάτη, το στήθος και το λαιμό.

Διαγνωστικά 1. ΟΑΜ: λευκωματουρία, μικροαιματουρία, κυλινδρουρία, πυουρία. 2. UAC: λευκοκυττάρωση, ουδετεροφιλία με μετατόπιση P/N, μονοκυττάρωση, ηωσινοφιλία, ESR. 3. Βιοχίμ.ΑΚ: άμεση χολερυθρίνη, δραστηριότητα ALT, AST, F-1-FA και άλλων ηπατοκυτταρικών ενζύμων. 4. Βακτ. μελέτη: υλικό για καλλιέργεια - αίμα, πτύελα, κόπρανα, ούρα και στοματοφαρυγγικά επιχρίσματα. Εμβολιασμοί σε συμβατικά μέσα ανάπτυξης και μέσα εμπλουτισμού. Καλλιέργειες αίματος και επιχρισμάτων λαιμού πρέπει να πραγματοποιούνται την 1η εβδομάδα της νόσου, καλλιέργειες κοπράνων και ούρων - καθ' όλη τη διάρκεια της νόσου. 5. Ορολογικές μελέτες : ΡΑ (τις περισσότερες φορές, ως AG - ζωντανές καλλιέργειες αναφοράς ψευδοσωληναριακών στελεχών, διαγνωστικός τίτλος 1:80 και άνω, λαμβάνεται αίμα στην αρχή της νόσου και στο τέλος 2-3 εβδομάδων), RP, RSK, RPGA , RTPGA, ELISA. Για επείγουσα διάγνωση - PCR και μέθοδος ανοσοφθορισμού.

Διαφορική διάγνωση . Με οστρακιά, ιλαρά, λοίμωξη από εντεροϊό, ρευματισμοί, ιογενής ηπατίτιδα, σήψη, ασθένειες που μοιάζουν με τύφο.

Θεραπεία . Ξεκούραση στο κρεβάτι μέχρι να ομαλοποιηθεί η θερμοκρασία και να εξαφανιστούν τα συμπτώματα της μέθης. Το φαγητό είναι πλήρες, χωρίς σημαντικούς περιορισμούς. Ειοτρόπος θεραπεία: λεβομεκιθίνη για 7-10 ημέρες. Σε περίπτωση απουσίας αποτελέσματος ή σε περίπτωση έξαρσης μετά τη διακοπή της λεβομεσιτίνης, μια πορεία θεραπείας με κεφαλοσπορίνες 3ης γενιάς. Στο σοβαρές μορφές– 2 a/b, λαμβάνοντας υπόψη τη συμβατότητα. Για ήπιες μορφές, δεν απαιτείται a/b. Θεραπεία αποτοξίνωσης: ενδοφλέβια ρεοπολυγλυκίνη, αλβουμίνη, 10% γλυκόζη, εντεροροφητικά: εντερογέλη, εντεροδεσία κ.λπ. σε σοβαρές περιπτώσεις - GCS με ρυθμό 1-2 mg πρεδνιζολόνης ανά 1 kg σωματικού βάρους την ημέρα σε 3 δόσεις για 5-7 ημέρες . Θεραπεία απευαισθητοποίησης: αντιισταμινικά - suprastin, tavegil, διφαινυδραμίνη κ.λπ. Φάρμακα που διεγείρουν την ανοσογένεση: Gepon, polyoxidonium, anaferon για παιδιά κ.λπ. Ποσυδρομική θεραπεία.

Πρόληψη . Καταπολέμηση τρωκτικών. Σωστή αποθήκευσηλαχανικά, φρούτα και άλλα προϊόντα διατροφής. Αυστηρός υγειονομικός έλεγχος της τεχνολογίας παρασκευής τροφίμων, καθώς και η ποιότητα της παροχής νερού στο αγροτικές περιοχές. Τα αντιεπιδημικά μέτρα στην πηγή της μόλυνσης είναι τα ίδια όπως και για τις εντερικές λοιμώξεις. Μετά τη νοσηλεία του ασθενούς, πραγματοποιείται τελική απολύμανση. Ειδική πρόληψηδεν έχει αναπτυχθεί.

Γερσινίωση του εντέρου(εντερίτιδα που προκαλείται από I.enterocolitica) είναι μια οξεία λοιμώδης νόσος από την ομάδα των ανθρωποζονοσωμάτων με συμπτώματα δηλητηρίασης και πρωτογενούς βλάβης στο γαστρεντερικό σωλήνα, στις αρθρώσεις και σπανιότερα σε άλλα όργανα.

Αιτιολογία . Ο αιτιολογικός παράγοντας είναι η I. enterocolitica. Γρ-ραβδί. Προαιρετικό αερόβιο, χωρίς κάψουλα, δεν σχηματίζει σπόρια. Μη απαιτητικό για τα μέσα καλλιέργειας, αναπτύσσεται καλά σε χαμηλές θερμοκρασίες. Με βάση τις βιοχημικές τους ιδιότητες, χωρίζονται σε 5 ορούς (3 και 4 απαντώνται συχνότερα, λιγότερο συχνά 2). Σύμφωνα με την O-AG, υπάρχουν περισσότεροι από 30 οροί. Ευαίσθητο στις επιδράσεις φυσικών και χημικών παραγόντων, ανέχεται καλά χαμηλές θερμοκρασίες, διατηρώντας την ικανότητα αναπαραγωγής.

Επιδημιολογία . Ευρέως διαδεδομένο. Συχνά βρίσκεται σε τρωκτικά που μοιάζουν με ποντίκια, βοοειδή, χοίρους, σκύλους, γάτες και απομονώνονται από γαλακτοκομικά προϊόντα και παγωτό. Εστία μόλυνσης– άνθρωποι και ζώα, ασθενείς ή φορείς. Διαδρομή μετάδοσης– διατροφικό, επαφής, ίσως αερογενές. Τα νοσήματα καταγράφονται όλο το χρόνο, εστίες - από τον Οκτώβριο έως τον Μάιο με κορύφωση τον Νοέμβριο και πτώση τον Ιούλιο-Αύγουστο. Προσβάλλονται κυρίως παιδιά από 3 έως 5 ετών.

Παθογένεση. Όταν καταναλώνετε μολυσματικά τρόφιμα, νερό ή μέσω επαφής. Το Μ\ο διέρχεται από το στομάχι, εντοπίζεται στο λεπτό έντερο (συχνά εντοπίζεται στο τερματικό τμήμα του λεπτού εντέρου, την σκωληκοειδή απόφυση), όπου αρχίζει να πολλαπλασιάζεται. Το M/O διεισδύει και καταστρέφει τα επιθηλιακά κύτταρα του εντερικού βλεννογόνου. Η μόλυνση εξαπλώνεται στους περιφερειακούς λεμφαδένες. Σε αυτό το στάδιο, η ασθένεια συχνά τελειώνει. Σε πιο σοβαρές περιπτώσεις, το m\o εισέρχεται στο αίμα - γενίκευση της διαδικασίας. Το M\o είναι επίσης ικανό να παραμείνει στο l\u για μεγάλο χρονικό διάστημα, προκαλώντας υποτροπές ή μετάβαση σε χρόνια μορφή.

Κλινική εικόνα. Η περίοδος επώασης είναι 5-19 ημέρες, κατά μέσο όρο 7-10. Ο γαστρεντερικός σωλήνας είναι απομονωμένος κοιλιακό σχήμα(ψευδοσκωληκοειδής, ηπατίτιδα), σηπτικές, αρθρικές μορφές, οζώδες ερύθημα.

Γαστρεντερική μορφή. Αρχικά συμπτώματα: αρχίζει απότομα, Τ έως 38-39. Από τις πρώτες μέρες λήθαργος, αδυναμία, ↓ όρεξη, πονοκέφαλος, ζάλη, ναυτία, επαναλαμβανόμενοι έμετοι, κοιλιακό άλγος. Ένα σταθερό σύμπτωμα είναι η διάρροια. Καρέκλα από 2-3 έως 15 r/ημέρα. Τα κόπρανα είναι υγροποιημένα, συχνά αναμιγνύονται με βλέννα και χόρτα, και μερικές φορές με αίμα. Στο συμπρόγραμμα: βλέννα, πολυμορφοπύρηνα λευκοκύτταρα, μεμονωμένα ερυθροκύτταρα, διαταραχή της ενζυμικής λειτουργίας του εντέρου. Στο CBC: μέτρια λευκοκυττάρωση με μετατόπιση προς τα αριστερά, ESR. Μερικές φορές η ασθένεια ξεκινά με καταρροϊκά συμπτώματα με τη μορφή ελαφρύς βήχας, καταρροή, ρινική συμφόρηση; πιθανά ρίγη, μυϊκός πόνος, αρθραλγία. Σε σοβαρές περιπτώσεις, μπορεί να υπάρχει εικόνα εντερικής τοξίκωσης και εξίκωσης, μηνιγγικά συμπτώματα. Υψηλή περίοδος(1-5 ημέρες από την αρχή): η κοιλιά είναι μέτρια πρησμένη. Κατά την ψηλάφηση - πόνος και βουητό κατά μήκος του εντέρου, κυρίως στην περιοχή του τυφλού και του ειλεού. Μερικές φορές το συκώτι και ο σπλήνας. Μερικοί ασθενείς έχουν πολυμορφικό εξάνθημα στο δέρμα (σημαδιακό, κηλιδοβλατιδωτό, αιμορραγικό) με πρωτογενή εντοπισμό γύρω από τις αρθρώσεις, στα χέρια, στα πόδια (συμπτώματα γαντιών και κάλτσων). Σε ορισμένες περιπτώσεις - φλεγμονή στις αρθρώσεις, το φαινόμενο της μυοκαρδίτιδας. Η διάρκεια της νόσου είναι 3-15 ημέρες.

Ψευδοσκωληκοειδής μορφή. Το Preim εμφανίζεται σε παιδιά ηλικίας άνω των 5 ετών. Ξεκινά απότομα. Θερμοκρασία έως 38-40. Παράπονα για πονοκέφαλο, ναυτία, έμετο 1-2 φορές την ημέρα, ανορεξία. Το σταθερό και κορυφαίο σύμπτωμα είναι κοιλιακό άλγος – κράμπες, εντοπισμένο γύρω από τον ομφαλό ή στη δεξιά λαγόνια περιοχή. Κατά την ψηλάφηση - βουητό κατά μήκος του λεπτού εντέρου, διάχυτος ή τοπικός πόνος στη δεξιά λαγόνια περιοχή, μερικές φορές - συμπτώματα περιτοναϊκού ερεθισμού. Μπορεί να υπάρχει βραχυπρόθεσμη διάρροια ή δυσκοιλιότητα, διαλείποντος πόνος στις αρθρώσεις και ήπια καταρροή της ανώτερης αναπνευστικής οδού. Στο CBC: λευκοκυττάρωση (8-25x10 9 /l) με μετατόπιση του τύπου προς τα αριστερά, ESR) 10-40 mm/h). Κατά τη διάρκεια της επέμβασης για οξεία κοιλιάμερικές φορές εντοπίζεται καταρροϊκή ή γάγγραινα σκωληκοειδίτιδα, συχνά μεσαδενίτιδα, οίδημα και φλεγμονή του τερματικού ειλεού.

Ηπατίτιδα Yersinia. Ξεκινά απότομα με έντονα σημάδιαδηλητηρίαση, θερμοκρασία σώματος, η οποία δεν μειώνεται ικτερική περίοδος, ΕΣΡ. Μερικές φορές - βραχυπρόθεσμη διάρροια, κοιλιακό άλγος. Μερικοί έχουν πρώιμες ημερομηνίεςεμφανίζεται εξάνθημα. Τις ημέρες 3-5 - σκούρα ούρα, αποχρωματισμένα κόπρανα και ίκτερος. Το συκώτι είναι σκληρό και επώδυνο. Η άκρη της σπλήνας ψηλαφάται. Η δραστηριότητα των ηπατοκυτταρικών ενζύμων είναι χαμηλή ή ↓!!!

Οζώδης (οζώδης) μορφή. Κατά προτίμηση για παιδιά άνω των 10 ετών. Ξεκινά οξεία με συμπτώματα μέθης και θερμοκρασίας σώματος. Στα πόδια υπάρχουν εξανθήματα με τη μορφή επώδυνων ροζ οζιδίων με κυανωτική απόχρωση, τα οποία εξαφανίζονται μετά από 2-3 εβδομάδες. Γαστρεντερίτιδα, κοιλιακό άλγος και μερικές φορές αλλαγές στην ανώτερη αναπνευστική οδό είναι χαρακτηριστικές.

Αρθρικό σχήμαπροχωρά ως μη πυώδης πολυαρθρίτιδα και αρθραλγία. Είναι σπάνιο, κυρίως σε παιδιά άνω των 10 ετών. 5-20 ημέρες πριν την εμφάνιση της αρθρίτιδας, τα παιδιά εμφανίζουν εντερικές διαταραχές, οι οποίες συνοδεύονται από πυρετό. Τα γόνατα και αρθρώσεις του αγκώνα, λιγότερο συχνά – μικρές αρθρώσεις των χεριών και των ποδιών. Οι αρθρώσεις είναι επώδυνες, πρησμένες, το δέρμα πάνω τους είναι υπεραιμικό.

Σηπτική (γενικευμένη) μορφή. Σπάνια φαίνεται. Οξεία σηψαιμία. Από τις πρώτες μέρες η θερμοκρασία φτάνει τους 40 και πάνω και έχει ταραχώδη χαρακτήρα. Σημειώνονται υπνηλία, αδυναμία, ανορεξία, ρίγη, πονοκέφαλος, πόνος στους μύες και τις αρθρώσεις, αδυναμία, πόνος κατά την κατάποση, ναυτία, έμετος, χαλαρά κόπρανα. Τις ημέρες 2-3, ορισμένοι ασθενείς εμφανίζουν εξάνθημα παρόμοιο με αυτό της ερυθράς και της οστρακιάς. Τις περισσότερες φορές εντοπίζεται γύρω από τις αρθρώσεις, όπου είναι κηλιδοβλατιδώδους φύσης. Γρήγορα εμφανίζεται το ήπαρ, ο σπλήνας, μερικές φορές ίκτερος. Σημειώνονται παραβιάσεις του καρδιαγγειακού και του αναπνευστικού συστήματος. Στο CBC: ↓ αιμοσφαιρίνη, ουδετεροφιλική λευκοκυττάρωση (16-25x10 9 /l), ESR 60-80 mm/h. Στην ΟΑΜ: λευκωματουρία, κυλινδρουρία, πυουρία.

Kish.γερσινίωση στα παιδιά Νεαρή ηλικία . Σε ηλικία έως 3 ετών εμφανίζεται συνήθως η γαστρεντερική μορφή, όπως η γαστρεντερίτιδα ή η γαστρεντεροκολίτιδα. Παρατηρείται υψηλότερος παρατεταμένος πυρετός, πιο σοβαρή δηλητηρίαση (αδυναμία, περιοδική ανησυχία, σπασμοί, απώλεια συνείδησης, αιμοδυναμικές διαταραχές), μεγαλύτερος έμετος και διαταραχές κοπράνων.

Διαγνωστικά. Με βάση κλινικά και εργαστηριακά δεδομένα. 1. PCR2. Bakt.μέθοδος. πιο συχνά απελευθερώνεται τις πρώτες 2-3 εβδομάδες, μερικές φορές μέσα σε 4 μήνες. 3. Για αρθρικό και δερματική μορφή – ΡΑ με ζωντανή ή νεκρή κουλτούρα και RNGA. Διαγνωστικοί τίτλοι RA – 1:40-1:160, RNGA – 1:100-1:200.

Διαφ. Διαγνωστικά. Με οστρακιά, ιλαρά, λοίμωξη από εντεροϊό, ρευματισμούς, σηψαιμία, ασθένειες που μοιάζουν με τυφοειδή.

Θεραπεία. ΜΕ ήπιας μορφής-Σπίτια. Για γαστρεντερικά και κοιλιακά προβλήματα συνταγογραφείται κατάλληλη δίαιτα. Συνταγογραφούνται εντεροροφητικά: εντερογέλη, εντερόδες κ.λπ. Αιτιατική θεραπεία: χλωραμφενικόλη και κεφαλοσπορίνες 3ης γενιάς. Για μέτριες και σοβαρές μορφές, συνταγογραφείται πρόσθετη συμπτωματική θεραπεία: αποτοξίνωση, μέτρα επανυδάτωσης, αντιισταμινικά, βιταμίνες, δίαιτα. Σε περίπτωση σηπτικής μορφής συνταγογραφούνται 2 a\b (στοματικά και παρεντερικά) και GCS. Για την αρθρίτιδα και κόμπες μορφέςα\β είναι αναποτελεσματικά, συνταγογραφούνται αντιρευματικά φάρμακα και κορτικοστεροειδή κλπ. Για σκωληκοειδίτιδα, αποστήματα, οστεομυελίτιδα - χειρουργική επέμβαση.

Πρόληψη.Το ίδιο με το kish.inf. + τα ίδια μέτρα με την ψευδοφυματίωση.

27) Χολέρα.Αιτιολογία. Επιδημιολογία. Παθογένεση. Κλινική. Διαγνωστικά και διαφορική διάγνωση. Θεραπεία. Πρόληψη.

(τύπος Vibrio cholerae.) - οξεία εντερική, απειλητική για τη ζωή σαπρονωτική λοίμωξη. Χαρακτηρίζεται από κοπράνο-στοματικό μηχανισμό μόλυνσης, βλάβη το λεπτό έντερο, υδαρής διάρροια, έμετος, ταχεία απώλεια υγρών και ηλεκτρολυτών από τον οργανισμό με ανάπτυξη διαφόρων βαθμών αφυδάτωσης μέχρι υποογκαιμικό σοκ και θάνατο.

Οι ενδημικές εστίες εντοπίζονται στην Αφρική, Λατινικά. Αμερική, Ινδία και Νοτιοανατολική Ασία.

Αιτιολογία

Υπάρχουν 3 τύποι παθογόνων μικροοργανισμών

Μορφολογία: κυρτή ράβδος με αρκετά μακρύ μαστίγιο Gr (-), βάφεται εύκολα με βαφές ανιλίνης. Μπορεί να σχηματίσει μορφές L.

Agawa, Inaba, Gikoshima.

Τα Vibrios εκκρίνουν μια εξωτοξίνη - χοληρογόνα - τον πιο σημαντικό παθογενετικό παράγοντα.

Όταν τα μικροβιακά σώματα καταστρέφονται, απελευθερώνονται ενδοτοξίνες.

Το τρίτο συστατικό της τοξικότητας είναι ο παράγοντας διαπερατότητας. Μια ομάδα ενζύμων που συμβάλλουν στην αύξηση της διαπερατότητας αγγειακό τοίχωμακυτταρικές μεμβράνες και συμβάλλουν στη δράση των χοληρογόνων.

Η σταθερότητα στο εξωτερικό περιβάλλον είναι υψηλή.

Σε ανοιχτές πισίνες διαρκούν αρκετούς μήνες, σε υγρά κόπρανα διαρκούν έως και 250 ημέρες.

Απευθείας ηλιακό φωςμπορεί να διαρκέσει έως και 8 ώρες.

Επιδημιολογία

Υπάρχουν 3 τύποι παθογόνων μικροοργανισμών

V. cholerae asiaticae (αιτιογόνος παράγοντας της κλασικής χολέρας),

V. cholerae eltor (Ελ Tor cholera αιτιολογικός παράγοντας)

Serovar O139 (Βεγγάλη) (ο αιτιολογικός παράγοντας της χολέρας στη Νοτιοανατολική Ασία).

Διαφέρουν ως προς τις βιοχημικές ιδιότητες.

Μορφολογία: κυρτή ράβδος με μάλλον μακρύ μαστίγιο. Δεν σχηματίζουν σπόρια ή κάψουλες. Gr (-), λερώστε καλά με βαφές ανιλίνης. Μπορεί να σχηματίσει μορφές L.

Χαρακτηριστικά ανάπτυξης: υποχρεωτικά αερόβια, βέλτιστο περιβάλλον - αλκαλικό (pH 7,6 -9,0). Σε υγρά μέσα αναπτύσσονται με τη μορφή γκρίζου ή μπλε μεμβράνης. Χαρακτηρίζονται από πολύ γρήγορη αναπαραγωγή.

Αντιγονική δομή: έχουν ένα μαστιγωτό Η-αντιγόνο (κοινό σε όλα τα δονήματα) και ένα σωματικό θερμοσταθερό Ο-αντιγόνο. Οι αιτιολογικοί παράγοντες της χολέρας ανήκουν στην οροομάδα Ο-1.

Ανάλογα με τις ιδιότητες του Ο-αντιγόνου, διακρίνονται 3 οροί: Agawa, Inaba, Gikoshima.

Παθογένεση

Ο μηχανισμός μόλυνσης είναι κοπράνων-στοματικό.

Οδοί διανομής: νερό, διατροφή, επαφή και οικιακή.

Πλέον συχνό μονοπάτιμόλυνση - νερό (πόσιμο, πλύσιμο λαχανικών, φρούτων, λαχανικών, μπάνιο).

Πρέπει να σημειωθεί μόλυνση οστρακοειδών, ψαριών, γαρίδων και βατράχων. Σε αυτούς τους οργανισμούς, το vibrio επιμένει για μεγάλο χρονικό διάστημα. Τρώγοντας τα χωρίς θερμική επεξεργασίααυξάνει τον κίνδυνο εμφάνισης της νόσου.

Εποχικότητα: καλοκαίρι-φθινόπωρο. Σε αυτό το διάστημα καταναλώνονται περισσότερα υγρά και μπάνιο. Η αυξημένη πρόσληψη υγρών οδηγεί επίσης σε μείωση της συγκέντρωσης του υδροχλωρικού οξέος στο γαστρικό υγρό.

Κλινική εικόνα Περίοδος επώασης

Διαρκεί από αρκετές ώρες έως 5 ημέρες, συνήθως 24-48 ώρες. Η βαρύτητα της νόσου ποικίλλει - από διαγραμμένες, υποκλινικές μορφές έως σοβαρές καταστάσεις με σοβαρή αφυδάτωση και θάνατο εντός 24-48 ωρών.

Η τυπική κλινική εικόνα της χολέρας χαρακτηρίζεται από 3 βαθμούς εξέλιξης.

Χαρακτηριστικά της χολέρας στα παιδιά

· Σοβαρή πορεία.

· Πρώιμη ανάπτυξη και σοβαρότητα της αφυδάτωσης.

· Οι διαταραχές του ΚΝΣ αναπτύσσονται συχνότερα: λήθαργος, διαταραχές. Συνείδηση λήθαργος και κώμα.

· Οι σπασμοί είναι πιο συχνοί.

· Αυξημένη τάση για υποκαλιαιμία.

· Αυξημένη θερμοκρασία σώματος.

Βαθμοί αφυδάτωσης στα παιδιά

I πτυχίο -< 2 % первоначальной массы тела;
II βαθμός -3-5% του αρχικού σωματικού βάρους.
III βαθμός - 6-8% του αρχικού σωματικού βάρους.
IV βαθμός - > 8% του αρχικού σωματικού βάρους.

Επιπλοκές

Υποογκαιμικό σοκ

Οξύς ΝΕΦΡΙΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ: ολιγουρία, ανουρία

Δυσλειτουργία του κεντρικού νευρικού συστήματος: σπασμοί, κώμα

Διαγνωστικά

· Ιστορικό: ενδημική περιοχή, γνωστή επιδημία.

· Κλινική εικόνα.

Εργαστηριακή διάγνωση

Σκοπός διάγνωσης: ένδειξη Vibrio cholerae σε κόπρανα και/ή έμετο, νερό, προσδιορισμός συγκολλητινών και δονιοκτόνων αντισωμάτων σε ζευγαρωμένους ορούς αίματος ασθενών

Διαγνωστική τεχνική.

· Σπορά βακτηριολογικό υλικό(κόπρανα, έμετος, νερό) σε θειοθειικό-κιτρικό-χολικό άλας-σακχαρόζη άγαρ (eng. TCBS), καθώς και 1% αλκαλικό νερό πεπτόνης. μετέπειτα μεταφορά σε ένα δεύτερο νερό πεπτόνης και σπορά σε πλάκες αλκαλικού άγαρ.

· Επισήμανση καθαρό πολιτισμό, ταυτοποίηση.

· Μελέτη βιοχημικές ιδιότητεςαπομονωμένη καλλιέργεια - η ικανότητα αποσύνθεσης ορισμένων υδατανθράκων, τα λεγόμενα. "ένας αριθμός σακχάρων" - σακχαρόζη, αραβινόζη, μαννιτόλη.

· Αντίδραση συγκόλλησης με συγκεκριμένους ορούς.

· Ανίχνευση του DNA του Vibrio cholerae με PCR, η οποία επίσης επιτρέπει σε κάποιον να αναγνωρίσει ότι ανήκει σε παθογόνα στελέχη και στις οροομάδες O1 και O139.

Διαφορική διάγνωση

· Σαλμονέλωση

Η δυσεντερία του Sonne

Γαστρεντερίτιδα που προκαλείται από coli

· Ιογενής διάρροια (ροταϊοί)

Δηλητηρίαση δηλητηριώδη μανιτάρια

Δηλητηρίαση από οργανοφωσφορικό φυτοφάρμακο

· αλλαντίαση

Πριν ξεκινήσει η κατάλληλη θεραπεία της χολέρας, είναι απαραίτητο

F καθορίζει τον βαθμό αφυδάτωσης και απώλειας ηλεκτρολυτών.

F επιλέξτε τις κατάλληλες λύσεις.

F επιλέγουν τη διαδρομή εισαγωγής τους.

F προσδιορίζει το ρυθμό χορήγησης και την ποσότητα των διαλυμάτων σε στάδια.

F ορίστε τη συνολική απαιτούμενη ποσότητα υγρών.

Έλεγχος F σωστή ενυδάτωση, που αποτελεί κριτήριο για την αποτελεσματικότητα της θεραπείας.

Απαιτείται νοσηλεία. Οι περιπτώσεις απαιτούν αναφορά στον ΠΟΥ.

Στο πρώτο στάδιο - παθογενετική θεραπεία: αναπλήρωση της απώλειας υγρών - επανυδάτωση, που πραγματοποιείται σε δύο στάδια:

I. Πρωτογενής επανυδάτωση - ανάλογα με τον βαθμό αφυδάτωσης (σε άτομο 70 κιλά, αφυδάτωση βαθμού 4 (10%) - μεταγγίζονται 7 λίτρα)

II. Διόρθωση των συνεχιζόμενων απωλειών (όσες ήδη συμβαίνουν στην κλινική).

Πραγματοποιείται πρωτογενής επανυδάτωση ενδοφλέβια χορήγησηυγρά σε 2-3 φλέβες. Χρησιμοποιήστε διάλυμα Trisol

Είναι απαραίτητο να θερμάνετε αυτά τα διαλύματα σε θερμοκρασία 37 βαθμών.

Αιτιοτροπική θεραπεία: Πραγματοποιήθηκε αντιβακτηριακά φάρμακαομάδες τετρακυκλίνη.(επιταχύνει τον καθαρισμό των δονήσεων)
Τετρακυκλίνη 0,3-0,5 g w/w 6 ώρες (3-5 ημέρες) ή
Λεβομυκετίνη 0,5 h/w 6 h (5 ημέρες).
Εάν δεν είναι ανεκτά - Φουραζολιδόνη 0,1 x 6 r/ημέρα (5 ημέρες).

Παθογενετική θεραπεία: Αρχές παθογενετικής θεραπείας ασθενών με χολέρα:

1. Αποκατάσταση κ.κ.α.

2. ανάκτηση ισορροπία ηλεκτρολυτώναίμα;

Πολυιονικά διαλύματα: Quartasol, disol, acesol, trisol, lactasol

Ενυδάτωση από το στόμα: «Γλυκοζόλη» («Regidron»): NaCl-3,5 g + διττανθρακικό Na - 2,5 g + KCl - 1,5 g + γλυκόζη - 20 g + 1 λίτρο πόσιμου νερού.

Οροτικό κάλιο, Panangin:
1 t x 3 φορές την ημέρα (σε απουσία εμέτου).

Πραγματοποιείται σε δύο στάδια:

1. Αναπλήρωση των χαμένων υγρών - επανυδάτωση (σε όγκο που αντιστοιχεί στο αρχικό έλλειμμα σωματικού βάρους).

2. Διόρθωση συνεχιζόμενων απωλειών νερού και ηλεκτρολυτών.

Μπορεί να χορηγηθεί από το στόμα ή παρεντερικά. Η επιλογή της οδού χορήγησης εξαρτάται από τη σοβαρότητα της νόσου, τον βαθμό αφυδάτωσης και την παρουσία εμέτου. Η ενδοφλέβια χορήγηση διαλυμάτων με πίδακα ενδείκνυται απολύτως για ασθενείς με αφυδάτωση βαθμού III και IV.

Για αρχική ενδοφλέβια επανυδάτωση, διάλυμα Ringer. Υποκαλιαιμία + κάλιο.

Συγκριτικά χαρακτηριστικάσύνθεση ηλεκτρολυτών κοπράνων χολέρας και διαλύματος Ringer (mml/L)

Πρόληψη

Μη ειδικές: αυξημένες απαιτήσεις υγιεινής και υγιεινής. κατανάλωση όξινων τροφών (λεμόνια, ξύδι κ.λπ.)

Ειδικά: Εμβόλιο σωματιδιακής χολέρας (εμβόλιο CVD 103-HgR - αποτελείται από εξασθενημένα ζωντανά από του στόματος γενετικά τροποποιημένα στελέχη V. Cholerae O1 (CVD 103-HgR). Μια εφάπαξ δόση του εμβολίου παρέχει προστασία έναντι της V. Cholerae σε υψηλό επίπεδο (95 Μετά από τρεις μήνες μετά τη λήψη του εμβολίου, η προστασία έναντι του V. Cholerae El Tor ήταν 65%.

(διεγείρει την αντιμικροβιακή ανοσία). Το εμβόλιο χορηγείται μία φορά παρεντερικά σε ορισμένους πληθυσμούς από την ηλικία των 7 ετών. Επανεμβολιάστε μετά από 1 χρόνο.

ΠΡΑΓΜΑΤΟΠΟΙΗΘΗΚΕ ΣΥΜΦΩΝΑ ΜΕ ΕΠΙδημιολογικές ενδείξεις!

Πρόβλεψη

Με έγκαιρη και επαρκή θεραπεία, η πρόγνωση είναι ευνοϊκή. Η ικανότητα εργασίας αποκαθίσταται πλήρως εντός περίπου 30 ημερών. Ελλείψει επαρκούς ιατρικής φροντίδας, η πιθανότητα γρήγορου θανάτου είναι υψηλή.

Δηλητηρίαση από ακάθαρτη τροφή.

- οξεία τροφική τοξική λοίμωξη που αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της εισόδου της αλλαντοτοξίνης στο ανθρώπινο σώμα. Η αλλαντίαση χαρακτηρίζεται από βλάβη στο νευρικό σύστημα ως αποτέλεσμα της βοτουλινικής τοξίνης που εμποδίζει τους υποδοχείς της ακετυλοχολίνης νευρικές ίνες, εκδηλώνεται με τη μορφή μυϊκής παράλυσης και πάρεσης.

Χαρακτηριστικά του παθογόνου

Τοξίνη αλλαντίασηςπαράγονται από βακτήρια Clostridium botulinum – gram-θετική ράβδος σχηματισμού σπορίων, υποχρεωτικό αναερόβιο. Δυσμενείς συνθήκες εξωτερικό περιβάλλονεμπειρίες με τη μορφή διαφωνιών. Τα σπόρια Clostridia μπορούν να παραμείνουν σε αποξηραμένη κατάσταση για πολλά χρόνια και δεκαετίες, εξελισσόμενες σε φυτικές μορφές όταν εκτίθενται σε βέλτιστες συνθήκες ζωής: θερμοκρασία 35 C, έλλειψη οξυγόνου. Το βράσιμο σκοτώνει τις φυτικές μορφές του παθογόνου σε πέντε λεπτά· τα βακτήρια μπορούν να αντέξουν σε θερμοκρασία 80 C για μισή ώρα. Τα σπόρια μπορούν να παραμείνουν βιώσιμα σε βραστό νερό για περισσότερο από μισή ώρα και αδρανοποιούνται μόνο σε αυτόκλειστο. Η βοτουλινική τοξίνη καταστρέφεται εύκολα κατά το βρασμό, αλλά μπορεί να διατηρηθεί καλά σε άλμη, κονσέρβες και τρόφιμα, πλούσιο σε διάφορα μπαχαρικά. Ωστόσο, η παρουσία αλλαντοτοξίνης δεν αλλάζει τη γεύση των προϊόντων. Η βοτουλινική τοξίνη είναι μια από τις πιο ισχυρές τοξικές βιολογικές ουσίες.

Δεξαμενή και πηγή κλωστριδίωνΗ αλλαντίαση εντοπίζεται στο έδαφος, καθώς και σε άγρια ​​και ορισμένα οικόσιτα (χοίροι, άλογα) ζώα, πτηνά (κυρίως υδρόβια πτηνά) και τρωκτικά. Οι ζωικοί φορείς των κλωστριδίων συνήθως δεν βλάπτονται· το παθογόνο απεκκρίνεται με τα κόπρανα και τα βακτήρια εισέρχονται στο έδαφος, το νερό και τις ζωοτροφές. Μόλυνση αντικειμένων περιβάλλονΤα κλωστρίδια είναι επίσης πιθανά κατά την αποσύνθεση των πτωμάτων ζώων και πτηνών που νοσούν από αλλαντίαση.

Η νόσος μεταδίδεται μέσω του κοπράνων-στοματικού μηχανισμού μέσω της τροφής. Η πιο κοινή αιτία αλλαντίασης είναι η κατανάλωση φαγητών κονσερβοποιημένων στο σπίτι μολυσμένων με σπόρια του παθογόνου: λαχανικά, μανιτάρια, προϊόντα κρέατος και παστά ψάρια.

Απαιτούμενη προϋπόθεση Για τον πολλαπλασιασμό των κλωστριδίων σε προϊόντα και τη συσσώρευση βοτουλινικής τοξίνης, υπάρχει έλλειψη πρόσβασης αέρα (ερμητικά κλειστή κονσέρβα).

Σε ορισμένες περιπτώσεις, είναι πιθανή η μόλυνση τραυμάτων και ελκών με σπόρια, γεγονός που συμβάλλει στην ανάπτυξη αλλαντίασης του τραύματος. Η βοτουλινική τοξίνη μπορεί να απορροφηθεί στο αίμα, τόσο από πεπτικό σύστημα, και από τους βλεννογόνους της αναπνευστικής οδού και των ματιών.

Οι άνθρωποι είναι πολύ ευαίσθητοιΣτην αλλαντίαση, ακόμη και μικρές δόσεις της τοξίνης συμβάλλουν στην ανάπτυξη της κλινικής εικόνας, αλλά τις περισσότερες φορές η συγκέντρωσή της είναι ανεπαρκής για να σχηματίσει μια αντιτοξική ανοσολογική αντίδραση.

Σε περίπτωση δηλητηρίασης με βοτουλινική τοξίνη από κονσερβοποιημένα τρόφιμαΟι περιπτώσεις οικογενειακής ήττας δεν είναι σπάνιες. Επί του παρόντος, τα κρούσματα της νόσου γίνονται όλο και πιο συχνά λόγω της εξάπλωσης της οικιακής κονσερβοποίησης. Η αλλαντίαση προσβάλλει συχνότερα άτομα από ηλικιακή ομάδα 20-25 ετών.

Συμπτώματα αλλαντίασης

Η περίοδος επώασης της αλλαντίασης σπάνια υπερβαίνει την ημέρα, τις περισσότερες φορές ανέρχεται σε αρκετές ώρες (4-6). Ωστόσο, μερικές φορές μπορεί να διαρκέσει έως και μια εβδομάδα και 10 ημέρες. Επομένως, η παρατήρηση όλων των ατόμων που έφαγαν το ίδιο φαγητό με τον ασθενή συνεχίζεται για έως και 10 ημέρες.

Στην αρχική περίοδο της νόσου, μπορεί να παρατηρηθούν μη ειδικά πρόδρομα συμπτώματα. Ανάλογα με το κυρίαρχο σύνδρομο, διακρίνονται γαστρεντερολογικές, οφθαλμικές παραλλαγές, καθώς και - κλινική μορφήμε τη μορφή οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας.

Η γαστρεντερολογική παραλλαγή είναι η πιο κοινή και εμφανίζεται ανάλογα με τον τύπο τροφική δηλητηρίαση, με επιγαστρικό πόνο, ναυτία και έμετο, διάρροια. Η βαρύτητα των εντερικών συμπτωμάτων είναι μέτρια, ωστόσο, υπάρχει ξηρό δέρμα που είναι ακατάλληλο για τη γενική απώλεια υγρών και οι ασθενείς συχνά παραπονιούνται για δυσκολία στην κατάποση τροφής («ογκίδιο στο λαιμό»).

Η αρχική περίοδος της αλλαντίασης, η οποία εμφανίζεται στην οφθαλμική παραλλαγή, χαρακτηρίζεται από διαταραχές της όρασης: θάμπωμα, τρεμόπαιγμα των «αιωρούμενων», απώλεια διαύγειας και μειωμένη οπτική οξύτητα. Μερικές φορές εμφανίζεται οξεία υπερμετρωπία.

Η πιο επικίνδυνη επιλογή κατάντη αρχική περίοδοη αλλαντίαση είναι οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια (ξαφνικά εξελισσόμενη και προοδευτική δύσπνοια, εξάπλωση κυάνωση, διαταραχές ΠΑΛΜΟΣ ΚΑΡΔΙΑΣ). Αναπτύσσεται εξαιρετικά γρήγορα και απειλεί μοιραίοςμετά από 3-4 ώρες.

Κλινική εικόναη αλλαντίαση στο απόγειο της νόσου είναι αρκετά συγκεκριμένη και χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη πάρεσης και παράλυσης διαφόρων μυϊκών ομάδων.

Οι ασθενείς έχουν συμμετρική οφθαλμοπληγία (η κόρη είναι σταθερά διατεταμένη, υπάρχει στραβισμός, συνήθως συγκλίνοντας, κάθετος νυσταγμός, βλεφαρόπτωση). Η δυσφαγία (διαταραχή της κατάποσης) σχετίζεται με προοδευτική πάρεση των φαρυγγικών μυών. Εάν αρχικά οι ασθενείς αισθάνονται δυσφορία και δυσκολία στην κατάποση στερεών τροφών, τότε καθώς η νόσος εξελίσσεται, η κατάποση υγρών καθίσταται επίσης αδύνατη.

Οι διαταραχές του λόγου αναπτύσσονται σε τέσσερα διαδοχικά στάδια. Πρώτον, η χροιά της φωνής αλλάζει και η βραχνάδα εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της ανεπαρκούς υγρασίας στη βλεννογόνο μεμβράνη των φωνητικών χορδών. Στη συνέχεια, λόγω πάρεσης των μυών της γλώσσας, εμφανίζεται δυσαρθρία («χυλός στο στόμα»), η φωνή γίνεται ρινική (πάρεση των μυών του βελούδου) και εξαφανίζεται εντελώς μετά την ανάπτυξη πάρεσης των φωνητικών χορδών. Ως αποτέλεσμα διαταραχής της νεύρωσης των μυών του λάρυγγα χάνεται η ώθηση του βήχα. Οι ασθενείς μπορεί να πνιγούν εάν βλέννα και υγρό εισέλθουν στην αναπνευστική οδό.

Η βοτουλινική τοξίνη προάγει την παράλυση και την πάρεση των μυών του προσώπου, προκαλώντας ασυμμετρία του προσώπου και δυσμυμία. Γενικά, υπάρχει γενική αδυναμία και ασταθές βάδισμα. Λόγω πάρεσης των εντερικών μυών, αναπτύσσεται δυσκοιλιότητα.

Ο πυρετός δεν είναι χαρακτηριστικός για την αλλαντίαση, αλλά σε σπάνιες περιπτώσειςείναι δυνατός χαμηλός πυρετός. Η κατάσταση της καρδιακής δραστηριότητας χαρακτηρίζεται από αυξημένο καρδιακό ρυθμό, ελαφρά αύξηση του περιφερικού πίεση αίματος. Οι διαταραχές ευαισθησίας και η απώλεια συνείδησης δεν είναι τυπικές.

Επιπλοκές αλλαντίασης

Το περισσότερο επικίνδυνη επιπλοκήαλλαντίαση - ανάπτυξη οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας, αναπνευστική ανακοπή λόγω παράλυσης των αναπνευστικών μυών ή ασφυξίας αναπνευστικής οδού. Τέτοιες επιπλοκές μπορεί να είναι θανατηφόρες.

Λόγω ανάπτυξης στασιμότηταστους πνεύμονες, η αλλαντίαση μπορεί να προκαλέσει δευτερογενή πνευμονία. Επί του παρόντος, υπάρχουν ενδείξεις για την πιθανότητα επιπλοκών μόλυνσης από μυοκαρδίτιδα.

Διάγνωση αλλαντίασης

Λόγω της ανάπτυξης των νευρολογικών

Οι λειτουργίες των οργάνων και των συστημάτων του σώματος που είχαν διαταραχθεί κατά τη διάρκεια τριών περιόδων της νόσου ομαλοποιούνται σταδιακά. Ωστόσο, δυσλειτουργία της καρδιάς, του ήπατος, των νεφρών και άλλων οργάνων μπορεί να παρατηρηθεί 2 έως 4 χρόνια μετά τον τραυματισμό. Οι ασθενείς που έχουν υποστεί εγκαύματα υπόκεινται σε ιατροφαρμακευτική παρακολούθηση.

Θέματα μετάγγισης αίματος, κλινική εικόνα και αντιμετώπιση των επιπλοκών της μετάγγισης αίματος.

Η ιστορία της μετάγγισης αίματος ξεκινάει περισσότερο από 3 αιώνες. Οι προσπάθειες μετάγγισης αίματος σε ανθρώπους από τον 17ο αιώνα, τις περισσότερες φορές κατέληξαν σε αποτυχία. Μια ευνοϊκή έκβαση κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου θα μπορούσε να ήταν καθαρά συμπτωματική, καθώς τα ζητήματα αλληλεπίδρασης μεταξύ του αίματος του δότη και του λήπτη δεν είχαν μελετηθεί εκείνη την εποχή. Το 1901, ο Αυστριακός Karl Landsteiner διαπίστωσε ότι, ανάλογα με την παρουσία ισοαντιγόνων στα ερυθροκύτταρα και ισοαντισωμάτων στο πλάσμα, όλη η ανθρωπότητα μπορεί να χωριστεί σε 3 ομάδες. Το 1907, ο Τσέχος J. Jansky συμπλήρωσε τα δεδομένα του Landsteiner, προσδιορίζοντας την 4η ομάδα και δημιούργησε μια ταξινόμηση των ομάδων αίματος, αποδεκτή από το 1921 ως διεθνής.

Ομάδες αίματος.

Για την εμφάνιση αιμολυτικών αντιδράσεων μετά τη μετάγγιση και ασυμβατότητας μεταξύ μητέρας και εμβρύου, αυτό που έχει πρωτίστως σημασία είναι η αντιγονική δομή των ερυθροκυττάρων. Τα αντιγόνα είναι πρωτεϊνικές ουσίες που μπορούν να προκαλέσουν το σχηματισμό αντισωμάτων στο σώμα και να αντιδράσουν μαζί τους. Στο ανθρώπινο σώμα, εκτός ανοσολογικά αντισώματα, που παράγονται ως απάντηση στην είσοδο ενός αντιγόνου σε αυτό, είναι φυσικά αντισώματα που υπάρχουν από τη στιγμή της γέννησης και καθορίζονται από γενετικά χαρακτηριστικά που κληρονομήθηκαν από τους γονείς. Ένα παράδειγμα φυσικών αντισωμάτων είναι οι ισοσυγκολλητίνες της ομάδας α και β. Είναι ειδικά και αντιδρούν με τα αντίστοιχα αντιγόνα - συγκολλητογόνα Α και Β. Η βέλτιστη θερμοκρασία για την αντίδραση είναι +15 - +25 βαθμοί Κελσίου. Όλη η ανθρωπότητα, ανάλογα με την περιεκτικότητα σε αντιγόνα (συγκολλητογόνα) Α και Β στα ερυθροκύτταρα, χωρίζεται σε 4 ομάδες:

ομάδα – δεν περιέχει αντιγόνα.

ομάδα – περιέχει συγκολλητογόνο Α;

ομάδα – περιέχει συγκολλητογόνο Β.

ομάδα – περιέχει συγκολλητογόνα Α και Β.

Το αίμα αυτών των ομάδων, αυστηρά ανάλογα με την παρουσία ή απουσία των αντιγόνων της ομάδας Α και Β, που ονομάζονται συγκολλητινογόνα, περιέχει αντισώματα ομάδας, που αλλιώς ονομάζονται συγκολλητίνες (ισοσυγκολλητίνες, συγκολλητίνες ομάδας). Το σύστημα αίματος παραμένει σταθερό απουσία των ίδιων συγκολλητινών και συγκολλητογόνων (αντισώματα και αντιγόνα) σε αυτό. Σε αυτή την περίπτωση δεν εμφανίζεται η αλληλεπίδρασή τους, που εκδηλώνεται με συγκόλληση (κόλληση) και αιμόλυση (καταστροφή) των ερυθρών αιμοσφαιρίων. Έτσι, με βάση τις ορολογικές ιδιότητες των ερυθρών αιμοσφαιρίων και του πλάσματος, διακρίνονται 4 ομάδες αίματος.

ομάδα αβ – δεν υπάρχουν αντιγόνα (συγκολλητογόνα) στο αίμα.

ομάδα Ab – δεν υπάρχουν αντισώματα και αντιγόνα με το ίδιο όνομα στο αίμα.

ομάδα Ba - (συγκολλητίνες και συγκολλτινογόνα).

ομάδα ΑΒ – δεν υπάρχουν αντισώματα (συγκολλητίνες) στο αίμα.

Ποσοστό ατόμων με διαφορετικές ομάδες αίματος σε διάφορα μέρηη υδρόγειος δεν είναι η ίδια. Στις χώρες της ΚΑΚ είναι περίπου το εξής:

Ο(Ι γρ.) 34%; Α(ΙΙ γρ.) 38%; Β(III γρ.) 21%; ΑΒ(IV γρ.) 8%.

παράγοντας Rh.

Το 1937, οι Landsteiner και Wiener ανακάλυψαν τον παράγοντα Rh (παράγοντας Rh). Κατά τη διάρκεια πειραμάτων για την ανοσοποίηση κουνελιού με ερυθροκύτταρα από τον πίθηκο rhesus (Makakus rhesus), ελήφθη ορός που συγκόλλησε το 85% των δειγμάτων ανθρώπινων ερυθροκυττάρων, ανεξάρτητα από τη συσχέτιση της ομάδας. Έτσι, διαπιστώθηκε ότι υπάρχει μια ουσία αντιγονικής φύσης στα ανθρώπινα ερυθροκύστερα, παρόμοια με αυτή των πιθήκων ρέζους. Ονομάζεται παράγοντας Rh. Οι άνθρωποι που έχουν αυτόν τον παράγοντα στο αίμα τους άρχισαν να χαρακτηρίζονται ως "Rh-θετικοί", εκείνοι στους οποίους δεν προσδιορίστηκε - "Rh-αρνητικός". Ο παράγοντας Rh βρίσκεται στο αίμα περίπου 85% των ανθρώπων και, σε αντίθεση με τα συγκολλητογόνα (αντιγόνα) Α και Β, κατά κανόνα, δεν έχει φυσικά αντισώματα. Τα αντισώματα κατά του παράγοντα Rh (anti-Rh) προκύπτουν μόνο ως αποτέλεσμα της ευαισθητοποίησης ενός αρνητικού Rh (που δεν έχει τον παράγοντα Rh) ατόμου με ερυθρά αιμοσφαίρια που περιέχουν τον παράγοντα Rh. Αντισώματα μπορεί επίσης να εμφανιστούν στο αίμα μιας εγκύου με αρνητική Rh ως απόκριση σε ένα Rh-θετικό έμβρυο. Ασυμβατότητα Rh (σύγκρουση Rh) εμφανίζεται σε περίπτωση επανειλημμένης επαφής ευαισθητοποιημένου ατόμου με τον παράγοντα Rh (μετάγγιση αίματος, εγκυμοσύνη).

Υπάρχουν πολλά άλλα αντιγόνα στο αίμα. Ονομάζονται ως συστήματα MN, Kell, Duffy, Lewis, Lutheran κ.λπ. Σοβαρές επιπλοκές μετά τη μετάγγιση και αιμολυτική νόσος προκαλούνται από αυτά εξαιρετικά σπάνια. Επί του παρόντος, αντιγόνα έχουν ταυτοποιηθεί σε λευκοκύτταρα, αιμοπετάλια και άλλες πρωτεϊνικές δομές με συνολικό αριθμό περίπου 300 ειδών.