Одышка, периодическое и терминальное дыхание. Их типы, патогенетическая характеристика, механизмы развития
При дыхании Чейна- Стокса паузы (апноэ - до 5-10 с) чередуются с дыхательными движениями, которые сначала нарастают по глубине, затем убывают. При дыхании Биота паузы чередуются с дыхательными движениями нормальной частоты и глубины. В основе патогенеза периодического дыхания лежит понижение возбудимости дыхательного центра. Оно может возникать при органических поражениях головного мозга - травмах, инсультах, опухолях, воспалительных процессах, при ацидозе, диабетической и уремической комах, при эндогенных и экзогенных интоксикациях. Возможен переход в терминальные типы дыхания. Иногда периодическое дыхание наблюдается у детей и людей старческого возраста во время сна. В этих случаях нормальное дыхание легко восстанавливается при пробуждении.
В основе патогенеза периодического дыхания лежит снижение возбудимости дыхательного центра (или другими словами - повышение порога возбудимости дыхательного центра). Предполагают, что на фоне пониженной возбудимости дыхательный центр не реагирует на нормальную концентрацию углекислого газа в крови. Для возбуждения дыхательного центра требуется большая его концентрация. Время накопления этого раздражителя до пороговой дозы определяет длительность паузы (апноэ). Дыхательные движения создают вентиляцию легких, СО 2 вымывается из крови, и дыхательные движения вновь замирают.
Терминальные типы дыхания. К ним относятся дыхание Куссмауля (большое дыхание), апнейстическое дыхание и гаспингдыхание. Есть основания предполагать существование определенной последовательности фатального нарушения дыхания до его полной остановки: сначала возбуждение (дыхание Куссмауля), апнейзис, гаспинг-дыхание, паралич дыхательного центра. При успешных реанимационных мероприятиях возможно обратное развитие нарушений дыхания до его полного восстановления.
Дыхание Куссмауля - большое, шумное, глубокое дыхание («дыхание загнанного зверя»), характерное для пациентов с нарушением сознания при диабетической, уремической комах, при отравлении метиловым спиртом. Дыхание Куссмауля возникает в результате нарушения возбудимости дыхательного центра на фоне гипоксии мозга, ацидоза, токсических явлений. Глубокие шумные вдохи с участием основной и вспомогательной дыхательной мускулатуры сменяются активным форсированным выдохом.
Апнейстическое дыхание характеризуется продолжительным вдохом и изредка прерывающимся, форсированным коротким выдохом. Длительность вдохов многократно превышает продолжительность выдохов. Развивается при поражении пневмотаксического комплекса (передозировка барбитуратов, травмы головного мозга, инфаркт моста мозга). Такой вид дыхательных движений возникает в эксперименте после перерезки у животного обоих блуждащих нервов и ствола на границе между верхней и средней третью моста. После подобной перерезки устраняются тормозные влияния верхних отделов моста на нейроны, отвечающие за вдох.
Гаспинг-дыхание (от англ. gasp - ловить воздух ртом, задыхаться) возникает в самой терминальной фазе асфиксии (т.е. при глубокой гипоксии или гиперкапнии). Оно встречается у недоношенных детей и при многих патологических состояниях (отравлениях, травмах, кровоизлияниях и тромбозах ствола головного мозга). Это единичные, редкие, убывающие по силе вдохи с длительными (по 10-20 с) задержками дыхания на выдохе. В акте дыхания при гаспинге участвуют не только диафрагма и дыхательные мышцы грудной клетки, но и мускулатура шеи и рта. Источником импульсов при данном виде дыхательных движений являются клетки каудальной части продолговатого мозга при прекращении функции вышележащих отделов мозга.
Различают еще диссоциированное дыхание - нарушение дыхания, при котором наблюдаются парадоксальные движения диафрагмы, асимметрии движения левой и правой половины грудной клетки. «Атаксическое» уродливое дыхание Грокко-Фругони характеризуется диссоциацией дыхательных движений диафрагмы и межреберных мышц. Это наблюдается при нарушениях мозгового кровообращения, опухолях мозга и других тяжелых расстройствах нервной регуляции дыхания.
Источниками патологической стимуляции дыхательного центра могут быть:
Ирритантные рецепторы (рецепторы спадения легких) - их стимулирует снижение растяжимости легких;
Юкстакапиллярные (J-рецепторы) - реагируют на повышение содержания жидкости в интерстициальном периальвеолярном пространстве, на повышение гидростатического давления в капиллярах;
Рефлексы, поступающие с барорецепторов аорты и сонной артерии; раздражение этих барорецепторов оказывает тормо-
зящее действие на инспираторные нейроны в продолговатом мозгу; при падении артериального давления уменьшается поток импульсов, в норме тормозящих центр вдоха;
Рефлексы, поступающие от механорецепторов дыхательных мышц при их чрезмерном растяжении;
Изменения газового состава артериальной крови (падение р а О 2 , повышение р а СО 2 , снижение рН крови) оказывают влияние на дыхание (активируют центр вдоха) через периферические хеморецепторы аорты и сонных артерий и центральные хеморецепторы продолговатого мозга.
Одышка - симптомокомплекс, включающий в себя дыхательный дискомфорт, нарушение дых.движений и мотивационное поведение человека.
По биологическому значению одышка классифицируется : патологическая, фиологическая и психогенная.
По этиологии: дыхательная и соматическая (сердечная, кровяная, церебральная)
Асфиксия (от греч. а - отрицание, sphyxis - пульс) - угрожающее жизни патологическое состояние, вызванное остро или подостро возникающей недостаточностью кислорода в крови и накоплением углекислоты в организме. Асфиксия развивается вследствие: 1) механического затруднения прохождения воздуха по крупным дыхательным путям (гортань, трахея); 2) нарушения регуляции дыхания и нарушения дыхательной мускулатуры. Асфиксия возможна также при резком снижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе, при остром нарушении транспорта газов кровью и тканевого дыхания, что находится за пределами функции аппарата внешнего дыхания.
Механическое затруднение прохождения воздуха по крупным дыхательным путям возникает из-за действий насильственного характера со стороны окружающих или из-за обтурации крупных дыхательных путей при чрезвычайных ситуациях - при повешении, удушении, утоплении, при сходе снежных лавин, песчаных оползней, а также при отеке гортани, спазме голосовой щели, при преждевременном появлении дыхательных движений у плода и поступлении околоплодной жидкости в дыхательные пути, при многих других ситуациях. Отек гортани может быть воспалительным (дифтерия, скарлатина, корь, грипп и др.), аллергическим (сывороточная болезнь, отек Квинке). Спазм голосовой щели может возникнуть при гипопаратиреозе, рахите, спазмофилии, хорее и др. Он может быть и рефлекторным при раздражении слизистой трахеи и бронхов хлором, пылью, различными химическими соединениями.
Нарушение регуляции дыхания, дыхательной мускулатуры (например, паралич дыхательной мускулатуры) возможны при полиомиелите, отравлениях снотворными, наркотическими, отравляющими веществами и др.
Различают четыре фазы механической асфиксии:
1-я фаза характеризуется активированием деятельности дыхательного центра: усиливается и удлиняется вдох (фаза инспираторной одышки), развивается общее возбуждение, повышается симпатический тонус (расширяются зрачки, возникает тахикардия, повышается артериальное давление), появляются судороги. Усиление дыхательных движений вызывается рефлекторно. При напряжении дыхательных мышц возбуждаются расположенные в них проприорецепторы. Импульсы от рецепторов поступают в дыхательный центр и активируют его. Понижение р а О 2 и повышение р а СО 2 дополнительно раздражают как инспираторный, так и экспираторный дыхательные центры.
2-я фаза характеризуется урежением дыхания и усиленными движениями на выдохе (фаза экспираторной одышки), начинает преобладать парасимпатический тонус (суживаются зрачки, снижается артериальное давление, возникает брадикардия). При большем изменении газового состава артериальной крови наступает торможение дыхательного центра и центра регуляции кровообращения. Торможение экспираторного центра происходит позднее, так как при гипоксемии и гиперкапнии его возбуждение длится дольше.
3-я фаза (предтерминальная) характеризуется прекращением дыхательных движений, потерей сознания, падением артериального давления. Остановка дыхательных движений объясняется торможением дыхательного центра.
4-я фаза (терминальная) характеризуется глубокими вздохами типа гаспинг-дыхания. Смерть наступает от паралича бульбарного дыхательного центра. Сердце продолжает сокращаться после остановки дыхания 5-15 мин. В это время еще возможно оживление задохнувшегося.
Одышка - это патологическое ощущение собственного дыхания, вызывающее дискомфорт. Здоровый человек в покое не замечает как осуществляется акт дыхания. Одышка подразумевает восприятие такого рода ощущения и реакцию на это восприятие. Такое определение понятия "одышки" приводится в клинической литературе. Другие источники определяют понятие "диспноэ" как мучительное ощущение затруднения дыхания и нехватки воздуха, объективно сопровождающееся изменением частоты, глубины и ритма дыхания.
В учебной литературе можно встретить следующие объяснения понятия "диспноэ". Это затрудненное дыхание с преувеличенным субъективным чувством необходимости глубокого дыхания. Испытывая ощущение недостатка воздуха, человек не только непроизвольно, но и сознательно увеличивает активность дыхательных движений, стремясь избавиться от этого тягостного ощущения, наличие которого и является самым существенным отличием диспноэ от других видов нарушения регуляции дыхания. Поэтому у человека в бессознательном состоянии одышки не бывает.
Клиницисты отмечают, что наблюдаются ситуации, когда дышать действительно тяжело, но одышки при этом не возникает. Например, гипервентиляция в ответ на метаболический ацидоз редко сопровождается одышкой. С другой стороны, больные с внешне спокойным дыханием могут жаловаться на нехватку воздуха. Ощущение одышки, например, может возникнуть у парализованных пациентов, которым проводится аппаратное дыхание. Некоторые виды одышки не связаны непосредственно с физическим напряжением. Внезапное и неожиданное возникновение одышки в покое может быть результатом эмболии сосудов легких, спонтанного пневмоторакса или сильного возбуждения. Появление одышки после принятия больным положения на спине может возникнуть у больных с бронхиальной астмой и хронической обструкцией дыхательных путей, а также являться частым симптомом при двустороннем параличе диафрагмы.
При патологии одышку могут вызвать следующие процессы: 1) снижение оксигенации крови в легких (снижение парциального давления молекулярного кислорода во вдыхаемом воздухе, нарушение легочной вентиляции и кровообращения в легких); 2) нарушение транспорта газов кровью (анемия, недостаточность кровообращения); 3) ацидоз; 4) повышение обмена веществ; 5) функциональные и органические поражения центральной нервной системы (сильные эмоциональные воздействия, истерия, энцефалит, нарушения мозгового кровообращения).
Этиология и патогенез одышки при различных патологических процессах изучены недостаточно. Однако нарушения в каком-либо из 3 функциональных компонентов дыхательной системы может стать причиной одышки и измеримых отклонений функции легких. Таковыми являются:
Патологические изменения в системе дыхательных путей;
Нарушение эластических свойств легочной паренхимы;
Патологические изменения грудной клетки, межреберных мышц, диафрагмы.
Механизмы развития одышки многообразны и зависят от конкретной клинической ситуации, в которой она развивается. Одышка может возникать:
При повышении работы дыхательных мышц (на фоне возрастания сопротивления прохождению воздуха в верхних и нижних дыхательных путях);
При несоответствии степени растяжения дыхательной мускулатуры степени напряжения, возникающей в ней, контролируемой веретенообразными нервными окончаниями;
При изолированном или сочетанном раздражении рецепторов верхних дыхательных путей, легких, дыхательных путей меньшего диаметра.
Однако в любом случае одышка развивается при чрезмерной или патологической активации бульбарного дыхательного центра афферентной импульсацией от различных структур через многочисленные пути, включая:
Внутригрудные вагусные рецепторы;
Афферентные соматические нервы, исходящие от дыхательных мышц, грудной стенки скелетных мышц, суставов;
Хеморецепторы мозга, аортальные, каротидные тельца и другие отделы системы кровообращения;
Высшие корковые центры;
Афферентные волокна диафрагмальных нервов.
Дыхание при одышке, как правило, глубокое и частое. Усиливается как вдох, так и выдох, который носит активный характер и совершается при участии экспираторных мышц. Однако в некоторых случаях может преобладать либо вдох, либо выдох. Тогда говорят об инспираторной (затруднен и усилен вдох) или экспираторной (затруднен и усилен выдох) одышке. Инспираторная одышка наблюдается в 1 стадии асфиксии, при общем возбуждении ЦНС, при физической нагрузке у больных с недостаточностью кровообращения, при пневмотораксе. Экспираторная одышка возникает при бронхиальной астме, эмфиземе, когда при выдохе увеличивается сопротивление току воздуха в нижних дыхательных путях.
9. Кашель. Этиология, патогенез, последствия
Кашель относится к наиболее часто встречающемуся симптому сердечно-легочных нарушений. Он представляет собой сильный и быстрый выдох, в результате которого трахео-бронхиальное дерево очищается от слизи и инородных тел.
Этиология. Кашель возникает при воспалительном, механическом, химическом и термическом раздражении рецепторов.
К воспалительным раздражителям относятся отек, гиперемия, развивающиеся при ларингитах, трахеитах, бронхитах, бронхиолитах, пневмониях, абсцессах легкого.
Механические раздражители - вдыхаемые с воздухом мельчайшие частицы пыли, сдавление дыхательных путей (аневризмы аорты, легочные новообразования, опухоли средостения, бронхогенные карциномы, аденомы бронхов, инородные тела), повышение тонуса гладких мышц (бронхиальная астма).
В качестве химических раздражителей может выступать вдыхание газов с сильным запахом (сигаретный дым, химические выбросы).
К термическим раздражителям относят вдыхание либо очень горячего, либо очень холодного воздуха.
Механизм кашля. Кашель может быть произвольным и рефлекторным. Кашлевой рефлекс имеет афферентные и эфферентные пути.
Афферентное звено кашлевого рефлекса включает рецепторы чувствительных окончаний тройничного, языко-глоточного, верхнего гортанного и блуждающего нервов.
Эфферентное звено включает возвратный нерв, регулирующий закрытие голосовой щели, спинномозговые нервы, вызывающие сокращение грудных и брюшных мышц.
Кашель начинается с появления соответствующего раздражителя, вслед за которым развивается глубокий вдох. Затем закрывается голосовая щель, расслабляется диафрагма, сокращается скелетная мускулатура, создавая высокое положительное внутригрудное давление, а, следовательно, и положительное давление в дыхательных путях, которому противостоит закрытая голосовая щель. Положительное внутригрудное давление приводит к сужению трахеи за счет прогибания во внутрь ее наиболее податливой части - задней мембраны. При открытии голосовой щели значительная разность давления в дыхательных путях и атмосферного давления, а также сужение трахеи приводят к созданию потока воздуха, скорость которого близка к скорости звука. Возникающие при этом силы способствуют удалению слизи и инородных тел.
Кашель может привести к 3 последствиям отрицательного характера:
Сильный и длительный кашель может привести к разрыву эмфизематозных
участков (бул);
При поражении костной гкани (миеломная болезнь, остеопороз, остеолити-
ческие метастазы) вызвать перелом ребер;
Пароксизмальный кашель может вызвать обморок. Возможный механизм
обморока при кашле - создание значительного положительного внутригрудного давления, уменьшающего венозный возврат к сердцу. Это приводит к уменьшению сердечного выброса, результатом чего и является обморок.
Типы периодического дыхания: дыхание Чейна-Стокса, Биота, волнообразное . Все они характеризуются чередованием дыхательных движений и пауз – апноэ.В основе развития периодических типов дыхания лежат расстройства системы автоматического регулирования дыхания.
При дыхании Чейна-Стокса паузы чередуются с дыхательными движениями, которые сначала нарастают по глубине, затем убывают.
Существует несколько теорий патогенеза развития дыхания Чейна-Стокса. Одна из них рассматривает его, как проявление нестабильности в системе обратных связей, регулирующих вентиляцию. При этом угнетается не дыхательный центр, а медуллярные хемочувствительные структуры, вследствие чего и уменьшается активность дыхательных нейтронов. Дыхательный центр “пробуждается” лишь под действием сильной стимуляции артериальных хеморецепторов нарастающей гипоксемией с гиперкапнией, но как только лёгочная вентиляция нормализует состав газов крови, вновь наступает апноэ.
При дыхании Биота паузы чередуются с дыхательными движениями нормальной частоты и глубины. В 1876 г. С. Вiot описал такое дыхание у больного туберкулезным менингитом. Впоследствии, многочисленные клинические наблюдения выявили дыхание типа Биота при патологии ствола мозга, а именно, его каудального отдела. Патогенез дыхания Биота обусловлен поражением стволовой части мозга, в частности, пневмотаксической системы (средняя часть моста), которая становится источником собственного медленного ритма, который в норме подавляется тормозящим влиянием коры головного мозга. В результате чего, происходит ослабление передачи афферентной импульсации через эту область моста, участвующей в центральной дыхательной регулирующей системе.
Волнообразное дыхание характеризуется дыхательными движениями постепенно нарастающими и убывающими по амплитуде. Вместо периода апноэ регистрируются низкоамплитудные дыхательные волны.
Терминальные типы дыхания.
К ним относятся дыхание Куссмауля (большое дыхание), апнейстическое дыхание , гаспинг дыхание . Они сопровождаются грубыми нарушениями ритмогенеза.
Для дыхания Куссмауля характерен глубокий вдох и форсированный удлиненный выдох. Это шумное, глубокое дыхание. Оно характерно для пациентов с нарушением сознания при диабетической, уремической, печеночной комах. Дыхание Куссмауля возникает в результате нарушения возбудимости дыхательного центра на фоне гипоксии мозга, метаболического ацидоза, токсических явлений.
Апнейстическое дыхание характеризуется продолжительным судорожным усиленным вдохом, изредка прерывающимся выдохом. Такой вид дыхательных движений возникает при поражении пневмотаксического центра (в эксперименте – при перерезке у животного обоих блуждающих нервов и ствола на границе между передней и средней третью моста).
Гаспинг дыхание – это единичные, глубокие, редкие, убывающие по силе вздохи. Источником импульсов при данном виде дыхательных движений являются клетки каудальной части продолговатого мозга. Возникает в терминальной фазе асфиксии, при параличе бульбарного дыхательного центра. До недавнего времени считалось, что возникновение терминальных типов дыхания (апнейстического и гаспинг дыхания) обусловлено множественностью центров, регулирующих дыхание, иерархической структурой дыхательного центра. В настоящее время появились данные, показывающие, что при апнейстическом дыхании и дыхании типа гаспинг в ритмогенезе участвуют одни и те же дыхательные нейроны. С этих позиций апнейзис можно считать вариантом обычного дыхательного ритма с затяжным вдохом, генерирующимся на той стадии гипоксии, когда еще сохранена адекватность ответов дыхательных нейронов на афферентную импульсацию, но уже изменены параметры активности инспираторных нейронов.
Гаспинг дыхание является другой, необычной формой дыхательных движений и проявляется при дальнейшем значительном углублении гипоксии. Дыхательные нейроны оказываются невосприимчивыми к внешним воздействиям. На характер гаспинга не влияют напряжение Расо 2 , перерезка блуждающих нервов, что позволяет предположить эндогенную природу гаспинга.
Нарушения диффузии газов через легочную мембрану, основные причины и проявления. Изменения газового состава альвеолярного воздуха и артериальной крови при нарушении диффузии газов. Этиология и патогенез респираторного дистресс-синдрома взрослых.
НАРУШЕНИЯ ДИФФУЗИИ - это такая типовая форма патологии системы внешнего дыхания, при которой возникает нарушение диффузионной способности альвеоло-капиллярных мембран легких.
Диффузионная способность легких (ДЛ) определяется количеством газа (О 2 или СО 2), проходящим через альвеоло-капиллярные мембраны за 1 минуту при разности парциальных давлений газа по обе стороны мембраны (А рО 2 или А рСО 2), равным 1 мм рт. ст. ДЛ О 2 в норме составляет 15-20 мл О 2 мин / мм рт. ст.
ДЛ СО 2 в 20 раз больше, чем О 2 , поэтому при нарушениях диффузионной способности легких развивается гипоксемия, а не гиперкапния.
Причины снижения диффузионной способности альвеоло-капиллярных мембран для О 2 и развития гипоксемии:
УВЕЛИЧЕНИЕ ДИФФУЗИОННОГО РАССТОЯНИЯ
1. Утолщение интерстициальной ткани, окружающей альвеолы:
Интерстициальный отек легких (при левожелудочковой недостаточности, вдыхании газообразных токсических веществ- NH3, CI2, фосгена, серного газа);
Диффузный фиброзирующий альвеолит (синдром Хаммена - Рича) – характеризуется избыточным синтезом коллагена в легочном интерстиции.
2. Скопление жидкости в альвеолах, утолщение стенок альвеол (пневмония, кровотечения, отек легких, РДС)
3. Утолщение стенок капилляров:
Атеросклеротические изменения;
Микроаннгиопатии при сахарном диабете.
СНИЖЕНИЕ ДИФФУЗИОННОЙ СПОСОБНОСТИ ЛЕГКИХ ВСЛЕДСТВИЕ НАРУШЕНИЯ ОБРАЗОВАНИЯ СУРФАКТАНТА
При нарушении кровоснабжения легких;
При воздействии ионизирующего излучения;
При вдыхании чистого кислорода в больших концентрациях, озона;
Табакокурении;
При респираторном дистресс-синдроме взрослых или синдроме «гиалиновых мембран»;
Врожденной недостаточности синтеза сурфактанта у новорожденных (респираторном
дистресс-синдроме новорожденных).
Пневмокониозы - хронические заболевания легких, вызываемые длительным вдыханием различных видов пыли (асбеста -* асбестоз, кремния -> силикоз, бериллия -* бериллиоз, угольной пыли -* антракоз).
При пневмокониозах наблюдается выраженный интерстициальный отек легочной ткани, фиброз легочной ткани, утолщение стенок капилляров, нарушается продукция сурфактанта -> глубокие нарушения диффузии Ог -* выраженная гипоксемия.
Простейшим тестом, позволяющим установить нарушение диффузии, является функциональная проба с произвольной гипервентиляцией легких. При этом усиление дыхательной активности, усугубляет гипоксемию у больного вследствие того, увеличивается потребление О2 на работу дыхательных мышц, в то время как поступление Ог в кровь практически не повышается из-за нарушения диффузии.
Периодическое дыхание:
Типы периодического дыхания: дыхание Чейна-Стокса, Биота, волнообразное. Все они характеризуются чередованием дыхательных движений и пауз - апноэ. В основе развития периодических типов дыхания лежат расстройства системы автоматического регулирования дыхания.
При дыхании Чейна-Стокса паузы чередуются с дыхательными движениями, которые сначала нарастают по глубине, затем убывают.
Существует несколько теорий патогенеза развития дыхания Чейна-Стокса. Одна из них рассматривает его, как проявление нестабильности в системе обратных связей, регулирующих вентиляцию. При этом угнетается не дыхательный центр, а медуллярные хемочувствительные структуры, вследствие чего и уменьшается активность дыхательных нейтронов. Дыхательный центр “пробуждается” лишь под действием сильной стимуляции артериальных хеморецепторов нарастающей гипоксемией с гиперкапнией, но как только лёгочная вентиляция нормализует состав газов крови, вновь наступает апноэ.
При дыхании Биота паузы чередуются с дыхательными движениями нормальной частоты и глубины. В 1876 г. С. Вiot описал такое дыхание у больного туберкулезным менингитом. Впоследствии, многочисленные клинические наблюдения выявили дыхание типа Биота при патологии ствола мозга, а именно, его каудального отдела. Патогенез дыхания Биота обусловлен поражением стволовой части мозга, в частности, пневмотаксической системы (средняя часть моста), которая становится источником собственного медленного ритма, который в норме подавляется тормозящим влиянием коры головного мозга. В результате чего, происходит ослабление передачи афферентной импульсации через эту область моста, участвующей в центральной дыхательной регулирующей системе.
Волнообразное дыхание характеризуется дыхательными движениями постепенно нарастающими и убывающими по амплитуде. Вместо периода апноэ регистрируются низкоамплитудные дыхательные волны.
Терминальные типы дыхания.
К ним относятся дыхание Куссмауля (большое дыхание), апнейстическое дыхание, гаспинг дыхание. Они сопровождаются грубыми нарушениями ритмогенеза.
Для дыхания Куссмауля характерен глубокий вдох и форсированный удлиненный выдох. Это шумное, глубокое дыхание. Оно характерно для пациентов с нарушением сознания при диабетической, уремической, печеночной комах. Дыхание Куссмауля возникает в результате нарушения возбудимости дыхательного центра на фоне гипоксии мозга, метаболического ацидоза, токсических явлений.
Апнейстическое дыхание характеризуется продолжительным судорожным усиленным вдохом, изредка прерывающимся выдохом. Такой вид дыхательных движений возникает при поражении пневмотаксического центра (в эксперименте - при перерезке у животного обоих блуждающих нервов и ствола на границе между передней и средней третью моста).
Гаспинг дыхание - это единичные, глубокие, редкие, убывающие по силе вздохи. Источником импульсов при данном виде дыхательных движений являются клетки каудальной части продолговатого мозга. Возникает в терминальной фазе асфиксии, при параличе бульбарного дыхательного центра. До недавнего времени считалось, что возникновение терминальных типов дыхания (апнейстического и гаспинг дыхания) обусловлено множественностью центров, регулирующих дыхание, иерархической структурой дыхательного центра. В настоящее время появились данные, показывающие, что при апнейстическом дыхании и дыхании типа гаспинг в ритмогенезе участвуют одни и те же дыхательные нейроны. С этих позиций апнейзис можно считать вариантом обычного дыхательного ритма с затяжным вдохом, генерирующимся на той стадии гипоксии, когда еще сохранена адекватность ответов дыхательных нейронов на афферентную импульсацию, но уже изменены параметры активности инспираторных нейронов.
Гаспинг дыхание является другой, необычной формой дыхательных движений и проявляется при дальнейшем значительном углублении гипоксии. Дыхательные нейроны оказываются невосприимчивыми к внешним воздействиям. На характер гаспинга не влияют напряжение Расо2, перерезка блуждающих нервов, что позволяет предположить эндогенную природу гаспинга.
Одышка
Нарушения дыхательной функции, сопровождающиеся различными типами нарушения дыхательных движений
Нарушения дыхательной функции сопровождаются различными типами нарушения дыхательных движений.
К ним относят:
Ø одышку;
Ø периодическое дыхание;
Ø диссоциированное дыхание.
Одышка (диспноэ) – наиболее частая форма расстройства дыхательных движений. Одышка – это нарушение частоты, глубины и ритма дыхания , которое у человека сопровождается субъективным ощущением стеснения в груди, нехватки воздуха, иногда вплоть до мучительного удушья. Эти тягостные ощущения обусловлены передачей импульсов из возбужденного дыхательного центра (в стволе мозга) в лимбические структуры и их перевозбуждением .
Одышка, приводящая к увеличению объема легочной вентиляции (с 6 до 60-90 л в мин.), может иметь приспособительное значение. Она возникает нередко и у совершенно здоровых лиц, например, при физическом напряжении, при подъеме на высоту.
Однако часто одышка сопровождается, напротив, снижением вентиляции, не является приспособительным изменением акта дыхания, а только нарушением его.
Как показывают данные электромиографии, при одышке всегда усиливается деятельность дыхательной мускулатуры . Работа дыхательных мышц, которая при тяжелой физической нагрузке возрастает в 5-10 раз сравнительно с покоем, при бронхиальной астме повышается в 15-20 раз (норма – около 0,6 кгм/мин).
Механизмы развития одышки связаны с возбуждением тех отделов головного мозга, которые регулируют сократительную функцию дыхательных мышц и ощущения, связанные с функцией дыхания. Субъективное ощущение нехватки воздуха при одышке обусловлено возбуждением лимбических структур (здесь вообще формируются ощущения тревоги, страха, беспокойства), что происходит вследствие возбуждения связанных с ним дыхательных центров ствола мозга (или при поражении мозговой ткани).
Изменение сократительной работы дыхательной мускулатуры при одышке происходит в результате изменения характера возбудимости дыхательного центра в продолговатом мозгу .
Рецепторы самого центра возбуждаются при:
ü повышении в крови напряжения углекислоты или ионов водорода;
ü потоке импульсов с периферических хеморецепторов при воздействии на них гипоксемии;
ü потоке импульсов с механорецепторов легких, сердца, крупных сосудов большого и малого кругов, со скелетных мышц.
Следует заметить, что дыхательный центр может адаптироваться к длительной гипер- и гипокапнии и к гипоксии. Поэтому при изменении напряжения в крови углекислоты и кислорода не всегда возникает одышка. И наоборот – одышка может возникать и без изменения газов крови – например, при эмоциональном возбуждении. Отсюда ясно, что одышка и дыхательная недостаточность не одно и то же. Многие больные с одышкой не страдают дыхательной недостаточностью. И, наоборот – у многих больных с дыхательной недостаточностью нет одышки.
Одышка проявляется в виде самых разнообразных сочетаний изменений частоты и глубины дыхательных движений с преимущественным изменением вдоха или выдоха.
Одышка – это не всегда поверхностное частое дыхание. Дыхание при ней может быть частым и глубоким, например, при гиперкапнии. Инспираторная часть дыхательного центра особенно чувствительна к избытку СО 2 . При недостатке кислорода в крови дыхание также становится частым, но глубина его увеличивается лишь при длительной адаптации к недостатку кислорода.
Одышка бывает также типа частого и поверхностного дыхания , например, легочная одышка при пневмонии. Рецепторы альвеол, воспринимающие их растяжение, при воспалении легких повышенно возбудимы, а потому уже небольшое раздражение их при неполном вдохе ведет к потоку импульсов в экспираторную часть дыхательного центра, и быстро наступает выдох.
Одышка типа редкого и глубокого дыхания – так называемое стенотическое дыхание – сопровождает сужение верхних дыхательных путей: при отеке гортани, попадании инородного тела, сдавлении гортани или трахеи, спазме голосовой щели. Вдох при этом продолжается долго потому, что воздух с трудом засасывается через суженные пути и медленно расширяет альвеолы. Рецепторы альвеол при этом возбуждаются слабо. Поток импульсов от них в центр выдоха долго не достигает пороговой силы, и рефлекс Геринга-Брейера позже вступает в действие, то есть позже происходит смена вдоха выдохом.
Различают также одышку по преобладанию степени затруднения вдоха или выдоха:
Ø инспираторную ; пример инспираторной одышки – стенотическое дыхание. В этом случае особенно сильно затруднен вдох. К его осуществлению привлекаются вспомогательные дыхательные мышцы. Во время вдоха препятствие струе воздуха находится в том участке дыхательных путей, где скорость засасываемого в легкие воздушного потока особенно велика. Разумеется, выдох при этом также затруднен, но суженная часть дыхательных путей встречает выдыхаемую струю воздуха на том этапе, когда скорость ее движения уже ослабевает.
Ø экспираторную ; представляет дыхание с наибольшим затруднением на фазе выдоха. Например, дыхание при бронхиальной астме. Место сужения дыхательных путей – в бронхиолах, то есть у начала вдыхаемой воздушной струи. Выдох сильно удлиняется. Из в основном пассивного он становится в значительной мере активным, привлекается дополнительная мускулатура.
Одышку еще делят на постоянную и приступообразную. Приступы одышки называют астмой: сердечная астма (при левожелудочковой недостаточности), бронхиальная астма.
Нарушения ритма дыхания бывают и другого типа, который отличают от одышки.
Это так называемое периодическое дыхание . Выделяют два основные вида периодического дыхания:
Ø дыхание Чейн-Стокса ; один из типов периодического дыхания, характеризующийся повторяющимися циклами постепенного нарастания и убывания амплитуды дыхательных экскурсий с периодами полного прекращения дыхательных движений между такими циклами (рис. 10). Наиболее часто встречают при тяжелой недостаточности кровообращения, кровопотере, при тяжелом поражении легких, при нарушении мозгового кровообращения, при подъеме на большую высоту, при отравлении ядами, а также иногда во время глубокого сна.
Дыхание Чейна-Стокса объясняется снижением чувствительности дыхательного центра к СО 2 : во время фазы апноэ снижается парциальное напряжение кислорода в артериальной крови (РаО 2) и нарастает парциальное напряжение углекислого газа (гиперкапния), что приводит к возбуждению дыхательного центра, и вызывает фазу гипервентиляции и гипокапнии (снижение PaCO 2).
Ø дыхание Биота; патологический тип дыхания, характеризующийся чередованием равномерных ритмических дыхательных движений и длительных (до полуминуты и более) пауз (рис. 11). Наблюдается при органических поражениях мозга, расстройствах кровообращения, энцефалите, интоксикации, менингите, тепловом ударе, шоке и других тяжёлых состояниях организма, сопровождающейся глубокой гипоксией головного мозга.
Механизмы дыхания Биота недостаточно выяснены. Полагают, что оно возникает в результате понижения возбудимости дыхательного центра
, развития в нём парабиоза и снижения лабильности биоэнергетических процессов.
Периодическое дыхание, несомненно, часто бывает связано с длительным действием недостатка кислорода на нервные клетки , которые регулируют дыхание. Кислородная недостаточность головного мозга вызывает перевозбуждение , а затем снижение возбудимости дыхательного центра . Дыхание угнетено, прекращается на время, и лишь нарастающая при этом концентрация углекислоты в крови выше нормальных величин вновь возбуждает центр, и появляются дыхательные движения. Легкие вентилируются, выводится из крови избыток углекислоты. Теперь снова падает возбудимость центра, прекращается дыхание и т.д. Это один из механизмов, лежащих в основе периодического дыхания. Оказалось также, что возникновению периодического дыхания способствует торможение коры головного мозга . Считают, что такое волнообразное (периодическое) изменение дыхания отражает развитие запредельного торможения в головном мозгу . Периодическое дыхание нередко сочетается с периодической деятельностью и других физиологических систем при нарушении деятельности мозга.
Прочитайте:
|
Периодическим дыханием называется такое нарушение ритма дыхания, при котором периоды дыхания чередуются с периодами апноэ. Существует два типа периодического дыхания - дыхание Чейна - Стокса и дыхание Биота.
Дыхание Чейна - Стокса характеризуется нарастанием амплитуды дыхания до выраженного гиперпноэ, а затем уменьшением ее до апноэ, после которого опять наступает цикл дыхательных движений, заканчивающихся также апноэ
Циклические изменения дыхания у человека могут сопровождаться помрачением сознания в период апноэ и нормализацией его в период увеличения вентиляции. Артериальное давление при этом также колеблется, как правило, повышаясь в фазе усиления дыхания и понижаясь в фазе его ослабления.
Полагают, что в большинстве случаев дыхание Чейна - Стокса является признаком гипоксии головного мозга. Оно может возникать при недостаточности сердца, заболеваниях мозга и его оболочек, уремии. Некоторые лекарственные препараты (например, морфин) также могут вызывать дыхание Чейна - Стокса. Его можно наблюдать у здоровых людей на большой высоте (особенно во время сна), у недоношенных детей, что, по-видимому, связано с несовершенством нервных центров.
Патогенез дыхания Чейна - Стокса не вполне ясен. Некоторые исследователи объясняют его механизм следующим образом. Клетки коры большого мозга и подкорковых образований вследствие гипоксии угнетаются - дыхание останавливается, сознание исчезает, угнетается деятельность сосудодвигательного центра. Однако хеморецепторы при этом все еще способны реагировать на происходящие изменения содержания газов в крови. Резкое усиление импульсации с хеморецепторов наряду с прямым действием на центры высокой концентрации углекислоты и стимулами с барорецепторов вследствие снижения артериального давления оказывается достаточным, чтобы возбудить дыхательный центр - дыхание возобновляется. Восстановление дыхания ведет к оксигенации крови, уменьшающей гипоксию головного мозга и улучшающей функцию нейронов сосудодвигательного центра. Дыхание становится глубже, сознание проясняется, повышается артериальное давление, улучшается наполнение сердца. Увеличивающаяся вентиляция ведет к повышению напряжения кислорода и понижению напряжения углекислоты в артериальной крови. Это в свою очередь приводит к ослаблению рефлекторной и химической стимуляции дыхательного центра, деятельность которого начинает угасать, - наступает апноэ.
Следует отметить, что опыты по воспроизведению периодического дыхания у животных путем перерезки мозгового ствола на различных уровнях позволяют некоторым исследователям утверждать, что дыхание Чейна - Стокса возникает вследствие инактивации тормозящей системы сетчатого образования или изменения ее равновесия с облегчающей системой. Нарушение тормозящей системы может быть вызвано не только перерезкой, но и введением фармакологических средств, гипоксией й др.
Дыхание Биота отличается от дыхания Чейна - Стокса тем, что дыхательные движения, характеризующиеся постоянной амплитудой, внезапно прекращаются так же, как и внезапно начинаются.
Чаще всего дыхание Биота наблюдается при менингите, энцефалите и других заболеваниях, сопровождающихся повреждением центральной нервной системы, особенно продолговатого мозга.
Терминальное дыхание . Апнейстическое дыхание характеризуется судорожным непрекращающимся усилием вдохнуть, изредка прерываемым выдохом.
Апнейстическое дыхание в эксперименте наблюдается после перерезки у животного обоих блуждающих нервов и мозгового ствола между пневмотаксическим (в ростральной части моста) и апнейстическим центрами (в средней и каудальной части моста). Полагают, что апнейстический центр обладает способностью возбуждать инспираторные нейроны, которые периодически тормозятся импульсами с блуждающего нерва и пневмотаксического центра. Перерезка указанных структур приводит к постоянной инспираторной активности апнейстического центра.
Гаспинг-дыхание (от англ. gasp - ловить воздух, задыхаться) - это единичные, редкие, убывающие по силе "вздохи", которые наблюдаются при агонии, например, в заключительной стадии асфиксии. Такое дыхание называется также терминальным или агональным. Обычно "вздохи" возникают после временной остановки дыхания (претерминальной паузы). Появление их, возможно, связано с возбуждением клеток, находящихся в каудальной части продолговатого мозга после выключения функции вышерасположенных отделов мозга.
