Респираторный дистресс-синдром новорожденных. Респираторный дистресс-синдром у детей

URL

I. ОСОБЕННОСТИ ПАТОГЕНЕЗА

Респираторный дистресс-синдром является наиболее встречающимся патологическим состоянием у новорожденных в раннем неонатальном периоде. Встречаемость его тем выше, чем меньше гестационный возраст и чем чаще возникают патологические состояния, связанные с патологией систем дыхания, кровообращения и ЦНС. Заболевание полиэтиологично.

В основе патогенеза РДСН лежит дефицит или незрелость сурфактанта, что приводит к диффузному ателектазированию. Это, в свою очередь, способствует снижению легочного комплайнса, увеличению работы дыхания, усилению легочной гипертензии, в результате чего возникает гипоксия, усиливающая легочную гипертензию, в результате чего снижается синтез сурфактанта, т.е. возникает порочный круг.

Дефицит и незрелость сурфактанта имеются у плода в гестационном сроке менее 35 недель. Хроническая внутриутробная гипоксия усиливает и удлиняет этот процесс. Недоношенные дети (особенно глубоко недоношенные) составляют первый вариант течения РДСН. Даже пройдя без отклонений процесс родов, они могут развернуть клинику РДС в последующем, потому, что их пневмоциты II типа синтезируют незрелый сурфактант и очень чувчтвительны к любой гипоксии.

Другим, гораздо чаще встречающимся вариантом РДС, характерным для новорожденных, является сниженная возможность пневмоцитов "лавинообразно" синтезировать сурфактант сразу после рождения. Этиотропными здесь являются факторы, нарушающие физиологическое течение родов. При нормальных родах через естественные родовые пути возникает дозированная стимуляция симпато-адреналовой системы. Расправление легких при эффективном первом вдохе способствует снижению давления в малом круге кровообращения, улучшению перфузии пневмоцитов и усилению их синтетических функций. Любое отклонение от нормального течения родов, даже плановое оперативное родоразрешение, может вызвать процесс недостаточного синтеза сурфактанта с последующим развитием РДС.

Наиболее частой причиной развития этого варианта РДС является острая асфиксия новорожденных. РДС сопутствует этой патологии, вероятно, во всех случаях. РДС также возникает при аспирационных синдромах, тяжелой родовой травме, диафрагмальной грыже, часто при родоразрешении путем кесарева сечения.

Третьим вариантом развития РДС, характерного для новорожденных, является сочетание предшествующих видов РДС, которое встречается довольно часто у недоношенных.

Об остром респираторном дистресс-синдроме (АRDS) можно думать в тех случаях, когда ребенок перенес процесс родов без отклонений, а в последующем у него развернулась картина какого-либо заболевания, которое способствовало развитию гипоксии любого генеза, централизации кровообращения, эндотоксикоза.

Следует учитывать еще, что период острой адаптации у новорожденных, родившихся недоношенными или больными увеличивается. Считают, что период максимального риска проявлений нарушений дыхания у таких детей составляет: у родившихся от здоровых матерей - 24 часа, а от больных он длится, в среднем, до конца 2-х суток. При сохраняющейся высокой легочной гипертензии у новорожденных долго сохраняются фатальные шунты, которые способствуют развитию острой сердечной недостаточности и легочной гипертензии, которые являются важным компонентом в формировании РДС у новорожденных.

Таким образом, при первом варианте развития РДСН пусковым моментом является дефицит и незрелость сурфактанта, при втором - сохраняющаяся высокая легочная гипертензия и обусловленный ею нереализованный процесс синтеза сурфактанта. При третьем варианте ("смешанном") эти два момента сочетаются. Вариант формирования ARDS обусловлен развитием "шокового" легкого.

Все эти варианты РДС отягощаются в раннем неонатальном периоде ограниченными возможностями гемодинамики новорожденного.

Это способствует существованию такого термина как "кардиореспираторный дистресс-синдром" (КРДС).

Для более эффективной и рациональной терапии критических состояний у новорожденных следует разграничивать варианты формирования РДС.

В настоящее время основным методом интенсивной терапии РДСН является респираторная поддержка. Чаще всего ИВЛ при этой патологии приходится начинать с "жестких" параметров, при которых, помимо опасности баротравмы, еще существенно угнетается и гемодинамика. Чтобы избежать "жестких" параметров ИВЛ с высоким средним давлением в дыхательных путях средует ИВЛ начинать превентивно, не дожидаясь развития интерстициального отека легких и тяжелой гипоксии, т. е. тех состояний, когда развивается ARDS.

В случае предполагаемого развития РДС сразу после рождения следует или "смоделировать" эффективный "первый вдох", или пролонгировать эффективное дыхание (у недоношенных детей) с проведением заместительной терапии сурфактантом. В этих случаях ИВЛ не будет столь "жесткой" и длительной. У ряда детей появится возможность после кратковременной ИВЛ проводить СДППДВ через биназальные канюли до того времени, пока не пневмоциты не смогут "нарабатывать" достатчное количество зрелого сурфактанта.

Превентивное начало ИВЛ с ликвидацией гипоксии без использования "жесткой" ИВЛ позволит более эффективно использовать препараты, снижающие давление в малом круге кровообращения.

При таком варианте начала ИВЛ создаются условия для более раннего закрытия фетальных шунтов, что будет способствовать улучшению центральной и внутрилегочной гемодинамики.

II. ДИАГНОСТИКА.

А. Клинические признаки

Симптомы дыхательной недостаточности, тахипноэ, вздутие грудной клетки, раздувание крыльев носа, затруднения при выдохе и цианоз.
Другие симптомы, например, гипотензия, олигурия, мышечная гипотония, нестабильность температуры, парез кишечника, периферические отеки.
Недоношенность при оценке гестационного возраста.

В течение первых часов жизни ребенку каждый час проводится клиническая оценка по модифицировванной шкале Downes, на основании которой делается вывод о наличии и динамике течения РДС и необходимом объеме респираторной помощи.

Оценка тяжести РДС (модифицированная шкала Downes)

Баллы Частота Цианоз дыхания в 1 мин.	Втяжение	Экспираторное хрюканье	Характер дыхания при аускультации
0 < 60 нет при 21%	нет	нет	пуэрильное
1 60-80 есть, исчезает при 40% О2	умеренное	выслушивает- стетоскопом	изменено ослаблено
2 > 80 исчезает или апноэ при	значитель	слышно расстоянии	плохо проводится

Оценка 2-3 балла соответствует РДС легкой степени

Оценка 4-6 баллов соответствует РДС средней степени

Оценка более 6 баллов соответствует тяжелому РДС

Б. РЕНТГЕНОГРАММА ГРУДНОЙ КЛЕТКИ. Характерные узловые или круглые затемнения и воздушная бронхограмма свидетельствуют о диффузных ателектазах.

В. ЛАБОРАТОРНЫЕ ПРИЗНАКИ.

Соотношение Лецитин/Сфирингомиелин в амниотической жидкости менее 2.0 и отрицательные результаты пробы со встряхиванием при исследовании амниотической жидкости и желудочного аспирата. У новорожденных от матерей с сахарным диабетом РДС может развитиься при Л/С более 2,0.
Отсутствие фосфатилдиглицерола в амниотической жидкости.

Кроме того, следует при появлении первых признаков РДС исследовать Hb/Ht, содержание глюкозы и лейкоцитов, при возможности КОС и газы крови.

III. ТЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ.

А. ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ, нарастающая в течение 24-48 часов, а затем стабилизирующаяся.

Б. РАЗРЕШЕНИЮ часто предшествует увеличение темпа диуреза между 60 и 90 часом жизни.

IV. ПРОФИЛАКТИКА

При преждевременных родах в сроке 28-34 недели следует предпринять попытку тормодения родовой деятольности путем применения бета-миметиков, спазмолитиков либо сернокислой магнезии, после чего провести терапию глюкокортикоидами по одной из следующих схем:

- бетаметазон по 12 мг в/м - через 12 часов - дважды;
- дексаметазон по 5 мг в/м - каждые 12 часов - 4 введения;
- гидрокортизон по 500 мг в/м - каждые 6 часов - 4 введения. Эффект наступает через 24 часа и длится в течение 7 дней.

При пролонгированной беременнности следует еженедельно вводить бета- или дексаметазон по 12 мг в/мышечно. Противопоказанием для применения глюкокортикоидов является наличие у беременной вирусной или бактериальной инфекции, а также язвенной болезни.

При мспользовании глюкокортикоидов следует проводить мониторинг сахара крови.

При предполагаемом родоразрешении путем кесарава сечения, при наличии условий, родоразрашение следует начинать с амниотомии, проводимой за 5-6 часов до операции с целью стимуляции симпатико-адреналовой системы плода, которая стимулирует его сурфактантную систему. При критическом состоянии матери и плода амниотомия на проводится!

Профилактике способствует бережное извлечение головки плода при кесаревом сечении, а у глубоко недоношенных детей извлечение головки плода в плодном пузыре.

V. ЛЕЧЕНИЕ.

Цель терапии РДС - поддержать новорожденного, пока не наступит разрешение заболевания. Потребление кислорода и продукцию углекислоты можно уменьшить, поддерживая оптимальный температурный режим. Поскольку функция почек в этот перид может быть нарушена, а перспирационные потери увеличиваются, очень важно тщательно поддерживать водно-электролитный баланс.

А. Поддержание проходимости дыхательных путей

Положите новорожденного, слегка разогнув голову. Поворачивайте ребенка. Это улучшает дренаж трахеобронхиального дерева.
Отсасывание из трахеи требуется для санации трахеобронхиального дерева от густой мокроты, появляющейся в экссудативную фазу, которая начинается приблизительно с 48-ми часов жизни.

Б. Кислородотерапия.

Согретая, увлажненная и обогащенная кислородом смесь подается новорожденному в палатку или через эндотрахеальную трубку.
Следует поддерживать оксигенацию между 50 и 80 мм.рт.ст., а сатурацию в промежутке 85%-95%.

В. Сосудистый доступ

1. Венозный пупочный катетер, конец которого находится выше диафрагмы, может быть полезен для обеспечения венозного доступа и измерения центрального венозного давления.

Г. Коррекция гиповолемии и анемии

Контролируйте центральный гематокрит и артериальное давление, начиная с момента рождения ребенка.
В течение острой фазы поддерживайте гематокрит в пределах 45-50% с помощью трансфузий. В фазе разрешения достаточно поддерживать гематокрит больше 35%.

Д. Ацидоз

Метаболический ацидоз (ВЕ<-6 мЭкв/л) требует выявления возможной причины.
Дефицит оснований менее -8 мЭкв/л обычно требует коррекции для поддержания рН более 7.25.
Если рН падает ниже 7.25 за счет дыхательного ацидоза,то показана искусственная или вспомогательная вентиляция легких.

Е. Вскармливание

Если гемодинамика новорожденного стабильна и вам удается купировать дыхательную недостаточность, то кормление следует начать на 48-72 час жизни.
Избегайте кормления из соски, если одышка превышает 70 дыханий в минуту, т.к. высок риск аспирации.
Если нет возможности начать энтеральное кормление, подумайте о парентеральном питании.
Витамин А парентерально по 2000 Ед через день, пока не начато энтеральное кормление, снижает частоту хронических забований легких.

Ж. Рентгенологическое исследование грудной клетки

Для постановки диагноза и оценки течения заболевания.
Для подтверждения места стояния эндотрахеальной трубки, плеврального дренажа и пупочного катетера.
Для диагностики таких осложнений, как пневмоторакс, пневмоперикардиум и некротический энтероколлит.

З. Возбуждение

Отклонения РаО2 и РаСО2 могут вызывать и вызываться возбуждением. С такими детьми следует обращаться очень аккуратно и прикасаться к ним только по показаниям.
Если новорожденный не синхронен с респиратором, для синхронизации с аппаратом и профилактики осложнений может потребоваться седация или миорелаксация.

И. Инфекция

У большинства новорожденных с дыхательной недостаточностью следует исключать сепсис и пневмонию, поэтому целесообразно следует назначать эмпирическую антибактериальную терапию бактерицидными антибиотиками широкого спектра действия до молучения результатов посевов.
Инфекция, вызванная гемолитическим стрептококком группы В может клинически и рентгенологически напоминать РДС.

К. Терапия острой дыхательной недостаточности

Решение о применении методик дыхательной поддержки должно обосновываться в истории болезни.
У новорожденных с массой тела менее 1500 г применение методик СРАР может привести к неоправданным затратам энергии.
Надо изначально пытаться настроить параметры вентиляции та, чтобы снизить FiO2 до 0.6-0.8. Обычно для этого требуется поддерживать среднее давление в пределах 12-14 см Н2О.

а. Когда РаО2 превысит 100 мм рт.ст., или не будет признаков гипоксиин, следует постепенно снижать FiO2 не более чем на 5% до 60%-65%.
б. Эффект от снижения параметров вентиляции оценивается через 15-20 минут по анализу газов крови или пульсоксиметру.
в. При низких концентрациях кислорода (менее 40%) оказывася достаточным снижение FiO2 на 2%-3%.

5. В острую фазу РДС может наблюдаться задержка углекислого газа.

а. Поддерживайте рСО2 меньше 60 мм рт.ст., изменяя частоту вентиляции или пиковое давление.
б. Если ваши попытки купировать гиперкапнию приводят к нарушению оксигенации, проконсультируйтесь с более опытыми коллегами.

Л. Причины ухудшения состояния больного

Разрыв альвеол и развитие интерстициальной эмфиземы легких, пневмоторакса или пневмоперикардиума.
Нарушение герметичности дыхательного контура.

а. Проверьте места подсоединения аппаратуры к источнику кислорода и сжатого воздуха.
б. Исключите обструкцию эндотрахеальной трубки, экстубацию или продвижение трубки в правый главный бронх.
в. Если выявлена обструкция эндотрахеальной трубки или самоэкстубация, уберите старую эндотрахеальную трубку и раздышите ребенка мешком и маской. Переинтубацию лучше производить после стабилизации состояния больного.

3. При очень тяжелом РДС может происходить шунтирование крови справа налево через артериальный проток.

4. Когда функция внешнего дыхания улучшается, сопротовление сосудов малого круга может резко снижаться, обусловливая шунтирование через артериальный проток слева направо.

5. Гораздо реже ухудшение состояния новорожденных обусловлено внутричерепным кровоизлиянием, септическим шоком, гипогликемией, ядерной желтухой, транзиторной гипераммониемией или врожденными дефектами метаболизма.

Шкала подбора некоторых параметров ИВЛ у новорожденных с РДС

Масса тела, г		< 1500	> 1500
	PEEP, см.H2O	PIP, см.H2O	PIP, см.H2O

Примечание: Данная схема является лищь ориентиром. Параметры ИВЛ могут быть изменены, исходя из клиники заболевания, газов крови и КОС и данных пульсовой оксиметрии.

Критерии применения мероприятий респираторной терапии

	FiO2, требующееся для поддержания рО2 > 50 мм рт.ст.
<24 часов	0,65	Неинвазивные методы (О2-терапия, СДППДВ) Интубация трахеи (ИВЛ, ВИВЛ)
>24 часов	0,80	Неинвазивные методы Интубация трахеи

М. Терапия сурфактантом

а. В настоящий момент проходят испытания человеческий, синтетический и сурфактант животных. В России для клинического применения разрешен сурфактант "ЭКЗОСУРФ НЕОНАТАЛ, фирмы Glaxo Wellcome.
б. Назначается профилактически в родовом зале или позже, в сроки от 2-х до 24 часов. Профилактическое применение сурфактанта показано: недоношенным новорожденным с массой тела при рождении менее 1350 г с высоким риском развития РДС; новорожденным с массой тела более 1350 г с подтвержденной объективными методами незрелостью легких. С лечебной целью сурфактант применяется новорожденным с клинически и рентгенологически подтвержденным диагнозом РДС, находящимся на ИВЛ через эндотрахеальную трубку.
в. Вводится в дыхательные пути в виде суспензии на фиэрастворе. С профилактической целью "Экзосурф" вводится от 1 до 3 раз, с лечебной - 2 раза. Однократная доза "Экзосурфа" во всех случаях составляет 5 мл/кг. и вводится болюсно двумя полудозами за период времени от 5 до 30 минут в завмсимости от реакции ребенка. Безопаснее вводить раствор микроструйно со скоростью 15-16 мл/ч. Повторная доза "Экзосурфа" вводится через 12 часов после введения первоначальной.
г. Уменьшает тяжесть РДС, но потребность в ИВЛ сохраняется и частота хронических заболеваний легких не уменьшается.

VI. ТАКТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ

Возглавляет бригаду специалистов по лечению РДС неонатолог. поготовленный по реанимации и интенсивной терапии или квалифицированный реаниматолог.

Из ЛУ с УРНП 1 - 3 обязательно обращение в РКЦН и очная консультация в 1-е сутки. Перегоспитализация в специализированный центр по реанимации и интенсивной терапии новорожденных после стабилизации состояния больного через 24-48 часов силами РКБН.

Усилия, направленные на повышение жизнеспособности плода при преждевременных родах, заключаются в антенатальной профилактике РДС кортикостероидными препаратами. Антенатальная кортикостероидная терапия (AКТ) для ускорения созревания легких плода используется с 1972 года . АКТ высокоэффективна в снижении риска развития РДС, ВЖК и неонатальной смерти недоношенных новорожденных при сроке беременности 24–34 полные недели (34 недель 0 дней) (A-1a) . Курсовая доза АКТ составляет 24 мг.

Схемы применения:

2 дозы бетаметазона в/м по 12 мг с интервалом 24 часов (наиболее часто используемая схема в РКИ, вошедших в систематический обзор);

4 дозы дексаметазона в/м по 6 мг с интервалом 12 часов;

3 дозы дексаметазона в/м по 8 мг через 8 часов.

N . B . Эффективность вышеуказанных препаратов одинакова, однако следует учитывать, что при назначении дексаметазона отмечается более высокая частота госпитализации в ПИТ, но более низкая частота ВЖК, чем при использовании бетаметазона (A-1b) .

Показания для проведения профилактики РДС:

преждевременный разрыв плодных оболочек;

клинические признаки преждевременных родов (см. выше) в 24–34 полные (34 недель 0 дней) недели (любое сомнение в истинном гестационном сроке стоит трактовать в сторону меньшего и провести профилактику);

беременные, нуждающиеся в досрочном родоразрешении из-за осложнений беременности или декомпенсации ЭГЗ (гипертензивные состояния, СЗРП, предлежание плаценты, сахарный диабет, гломерулонефрит и т.д).

N . B . Повторные курсы глюкокортикоидов по сравнению с однократным курсом не приводят к снижению заболеваемости новорожденных и не рекомендуются к применению (A-1a) .

N . B . Спорным вопросом остается эффективность АКТ при сроках более 34 нед. Возможно, лучшей рекомендацией на сегодняшний день может быть следующая: назначение АКТ при сроке беременности более 34 недель при имеющихся признаках незрелости легких плода (в частности у беременных с наличием сахарного диабета 1 или 2 типа).

Пролонгирование беременности. Токолиз

Токолиз позволяет выиграть время для проведения профилактики РДС у плода и перевода беременной в перинатальный центр, таким образом, косвенно способствует подготовке недоношенного плода к рождению.

Общие противопоказания к проведению токолиза:

Акушерские противопоказания:

хориоамнионит;

отслойка нормально или низко расположенной плаценты (опасность развития матки Кювелера);

состояния, когда пролонгирование беременности нецелесообразно (эклампсия, преэклампсия, тяжелая экстрагенитальная патология матери).

Противопоказания со стороны плода:

пороки развития, несовместимые с жизнью;

антенатальная гибель плода.

Выбор токолитика

β2-адреномиметики

На сегодняшний день наиболее распространенным и наиболее изученным в плане материнских и перинатальных эффектов являются селективные β2-адреномиметики, представителями которых в нашей стране являются гексопреналина сульфат и фенотерол.

Противопоказания для использования β-адреномиметиков:

сердечно-сосудистые заболевания матери (стеноз устья аорты, миокардит, тахиаритмии, врожденные и приобретенные пороки сердца, нарушения сердечного ритма);

гипертиреоз;

закрытоугольная форма глаукомы;

инсулинзависимый сахарный диабет;

дистресс плода, не связанный с гипертонусом матки.

Побочные эффекты:

со стороны матери: тошнота, рвота, головные боли, гипокалиемия, повышение уровня глюкозы крови, нервозность/беспокойство, тремор, тахикардия, одышка, боли в груди, отек легких;

со стороны плода: тахикардия, гипербилирубинемия, гипокальциемия.

N.B. Частота побочных эффектов зависит от дозы β-адреномиметиков. При появлении тахикардии, гипотонии скорость введения препарата должна быть снижена, при появлении загрудинных болей введение препарата необходимо прекратить.

токолиз следует начинать с болюсного введения 10 мкг (1 ампула по 2 мл) препарата, разведенного в 10 мл изотонического раствора, в течение 5-10 минут (острый токолиз) с последующей инфузией со скоростью 0,3 мкг/мин (массивный токолиз). Расчет дозы:.

Он встречается у 6,7% новорожденных детей.

Респираторный дистресс характеризуется несколькими основными клиническими признаками:

цианоз;
тахипноэ;
западение податливых мест грудной клетки;
шумный выдох;
раздувание крыльев носа.

Чтобы оценить тяжесть респираторного дистресса иногда пользуются шкалой Сильвермана и Андерсона, которая оценивает синхронность движений грудной клетки и брюшной стенки, ретракции межреберных промежутков, западение мечевидного отростка грудины, экспираторное «хрюканье», раздувание крыльев носа.

Широкий спектр причин респираторного дистресса в неонатальном периоде представлен приобретенными заболеваниями, незрелостью, генетическими мутациями, хромосомными аномалиями, родовыми повреждениями.

Респираторный дистресс после рождения встречается у 30% недоношенных детей, у 21 % переношенных и всего у 4% доношенных.

ВПС встречаются у 0,5-0,8% живорожденных детей. Частота выше у мертворожденных (3-4%), самопроизвольных выкидышей (10-25%) и недоношенных новорожденных (около 2%), исключая ОАП.

Эпидемиология : первичный (идиопатический) РДС встречается:

Приблизительно у 60 % недоношенных < 30 недель гестации.
Приблизительно у 50-80 % недоношенных < 28 недель гестации или весом < 1000 г.
Почти никогда у недоношенных > 35 недель гестации.

Причины респираторного дистресс-синдрома (РДС) у новорожденных детей

Дефицит сурфактанта.
Первичный (И РДС): идиопатический РДС недоношенных.
Вторичный (ОРДС): потребление сурфактанта (ARDS). Возможные причины:
- Перинатальная асфиксия, гиповолемический шок, ацидоз
- Инфекции, такие как сепсис, пневмония (напр., стрептококки группы В).
- Синдром мекониальной аспирации (СМА).
- Пневмоторакс, легочные кровотечения, отек легких, ателектазы.

Патогенез : вызываемое недостатком сурфактанта заболевание морфологически и функционально незрелых легких. Дефицит сурфактанта приводит к коллапсу альвеол и, тем самым, к уменьшению податливости и функциональной остаточной емкости легких ФОЕЛ - FRC).

Факторы риска респираторного дистресс-синдрома (РДС) у новорожденных детей

Повышенный риск при преждевременных родах, у мальчиков, семейная предрасположенность, первичное кесарево сечение, асфиксия, хориоамнионит, водянка, диабет у матери.

Сниженный риск при внутриутробном «стрессе», преждевременном разрыве околоплодного пузыря без хорионамнионита, гипертензии у матери, употреблении наркотиков, малом весе для срока гестации, применении кортикостероидов, токолизе, приеме препаратов щитовидной железы.

Симптомы и признаки респираторного дистресс-синдрома (РДС) у новорожденных детей

Начало - непосредственно после родов или (вторичный) часами позже:

Дыхательная недостаточность с втяжениями (межреберий, подреберья, яремных зон, мечевидного отростка).
Диспноэ, тахипноэ > 60/мин, стон на выдохе, втяжение крыльев носа.
Гипоксемия. гиперкапния, повышенная потребность в кислороде.

Для определения причины респираторного дистресса у новорожденного нужно обратить на:

Бледность кожного покрова. Причины: анемия, кровотечение, гипоксия, асфиксия в родах, метаболический ацидоз, гипогликемия, сепсис, шок, недостаточность надпочечников. Бледность кожи у детей с низким сердечным выбросом возникает вследствие шунтирования крови с поверхности в жизненно важные органы.
Артериапьная гипотензия. Причины: гиповолемический шок (кровотечение, дегидратация), сепсис, внутриутробная инфекция, дисфункция сердечно-сосудистой системы (ВПС, миокардит, ишемия миокарда), синдромы утечки воздуха (СУВ), выпот в плевральной полости, гипогликемия, недостаточность надпочечников.
Судороги. Причины: ГИЭ, отек мозга, внутричерепное кровоизлияние, аномалии ЦНС, менингит, гипокальциемия, гипогликемия, доброкачественные семейные судороги, гипо- и гипернатриемия, врожденные нарушения метаболизма, синдром отмены, в редких случаях пиридок-синовая зависимость.
Тахикардия. Причины: аритмия, гипертермия, боль, гипертиреоз, назначение катехоламинов, шок, сепсис, сердечная недостаточность. В принципе, любой стресс.
Сердечный шум. Шум, сохраняющийся после 24-48 часов или при наличии других симптомов патологии сердца, требует установления причины.
Заторможенность (ступор). Причины: инфекция, ГИЭ, гипогликемия, гипоксемия, седатация/анестезия/аналгезия, врожденные нарушения метаболизма, врожденная патология ЦНС.
Синдром возбуждения ЦНС. Причины: боль, патология ЦНС, синдром отмены, врожденная глаукома, инфекции. В принципе, любое ощущение дискомфорта. Гиперактивность у недоношенных новорожденных может быть признаком гипоксии, пневмоторакса, гипогликемии, гипокальциемии, неонатального тиреотоксикоза, бронхоспазма.
Гипертермия. Причины: высокая температура окружающей среды, дегидратация, инфекции, патология ЦНС.
Гипотермия. Причины: инфекция, шок, сепсис, патология ЦНС.
Апноэ. Причины: недоношенность, инфекции, ГИЭ, внутричерепное кровоизлияние, метаболические нарушения, лекарственная депрессия ЦНС.
Желтуха в первые 24 часа жизни. Причины: гемолиз, сепсис, внутриутробные инфекции.
Рвота в первые 24 часа жизни. Причины: обструкция желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), высокое внутричерепное давление (ВЧД), сепсис, пилоростеноз, аллергия на молоко, стрессовые язвы, язва двенадцатиперстной кишки, недостаточность надпочечников. Рвота темной кровью обычно является признаком тяжелого заболевания, при удовлетворительном состоянии можно предположить заглатывание материнской крови.
Вздутие живота. Причины: обструкция или перфорация ЖКТ, энтерит, внутриабдоминальные опухоли, некротический энтероколит (НЭК), сепсис, перитонит, асцит, гипокалиемия.
Мышечная гипотония. Причины: незрелость, сепсис, ГИЭ, метаболические нарушения, синдром отмены.
Склерема. Причины: гипотермия, сепсис, шок.
Стридор. Является симптомом обструкции дыхательных путей и может быть трех типов: инспираторный, экспираторный и двухфазный. Наиболее частая причина инспираторного стридора - ларингомаляция, экспираторного - трахео- или бронхомаляция, двухфазного -паралич голосовых связок и стеноз подсвязочного пространства.

Цианоз

Наличие цианоза указывает на высокую концентрацию ненасыщенного кислородом гемоглобина вследствие ухудшения вентиляционно-перфузионного соотношения, праволевого шунтирования, гиповентиляции или нарушения диффузии кислорода (структурная незрелость легких и др.) на уровне альвеол. Считается, что цианоз кожного покрова появляется, когда сатурация, SaO 2 <85% (или если концентрация деоксигенированного гемоглобина превышает 3 г в 100 мл крови). У новорожденных концентрация гемоглобина высокая, а периферическая циркуляция часто снижена, и цианоз у них может наблюдаться при SaO 2 90%. SaO 2 90% и более при рождении не может полностью исключить ВПС «синего» типа вследствие возможного временного постнатального функционирования сообщений между правыми и левыми отделами сердца. Следует различать периферический и центральный цианоз. Причиной центрального цианоза является истинное снижение насыщения артериальной крови кислородом (т.е. гипоксемия). Клинически видимый цианоз при нормальной сатурации (или нормальном PaO 2) называется периферическим цианозом. Периферический цианоз отражает снижение сатурации в локальных областях. Центральный цианоз имеет респираторные, сердечные, неврологические, гематологические и метаболические причины. Осмотр кончика языка может помочь в диагностике цианоза, поскольку на его цвет не влияет тип человеческой расы и кровоток там не снижается, как на периферических участках тела. При периферическом цианозе язык будет розовым, при центральном - синим. Наиболее частыми патологическими причинами периферического цианоза являются гипотермия, полицитемия, в редких случаях сепсис, гипогликемия, гипоплазия левых отделов сердца. Иногда верхняя часть тела может быть цианотичной, а нижняя розовой. Состояния, вызывающие этот феномен: транспозиция магистральных сосудов с легочной гипертензией и шунтом через ОАП, тотальный аномальный дренаж легочных вен выше диафрагмы с ОАП. Встречается и противоположная ситуация, когда верхняя часть тела розовая, а нижняя синяя.

Акроцианоз здорового новорожденного в первые 48 часов жизни не является признаком заболевания, а показывает вазомоторную нестабильность, сладж крови (особенно при некоторой гипотермии) и не требует обследования и лечения ребенка. Измерение и мониторинг сатурации в родильном зале полезны для определения гипоксемии до появления клинически явного цианоза.

При выраженных анатомических изменениях сердечно-легочный дистресс могут вызвать коарктация аорты, гипоплазия правых отделов сердца, тетрада Фалло, большие септальные дефекты. Так как цианоз является одним из ведущих симптомов ВПС, предлагается проводить пульсоксиметрический скрининг всем новорожденным перед выпиской из родильного дома.

Тахипноэ

Тахипноэ у новорожденных определяется как ЧД более 60 в минуту. Тахипноэ может быть симптомом широкого спектра заболеваний как легочной, так и нелегочной этиологии. Основные причины, приводящие к тахипноэ: гипоксемия, гиперкапния, ацидоз или попытка снизить работу дыхания при рестриктивных заболеваниях легких (при обструктивных заболеваниях «выгоден» противоположный паттерн - редкое и глубокое дыхание). При высокой ЧД снижается экспираторное время, остаточный объем в легких увеличивается, повышается оксигенация. Также увеличивается MOB, что снижает PaCO 2 и повышает уровень рН как компенсаторный ответ на респираторный и/или метаболический ацидоз, гипоксемию. Наиболее частые респираторные проблемы, приводящие к тахипноэ, - РДС и ТТН, но, в принципе, это характерно для любых заболеваний легких с их низкой растяжимостью; нелегочные заболевания - ПЛГ, ВПС, инфекции новорожденных, метаболические нарушения, патология ЦНС и др. Некоторые новорожденные с тахипноэ могут быть здоровы («happy tachypneic infants»). Возможны периоды тахипноэ во время сна у здоровых детей.

У детей с поражением паренхимы легких тахипноэ обычно сопровождается цианозом при дыхании воздухом и нарушениями «механики» дыхания, при отсутствии паренхиматозного заболевания легких новорожденные часто имеют только тахипноэ и цианоз (например, при ВПС).

Западение податливых мест грудной клетки

Западение податливых мест грудной клетки - частый симптом заболеваний легких. Чем ниже легочная растяжимость, тем более явно выражен этот симптом. Уменьшение западений в динамике при прочих равных условиях свидетельствует о повышении легочной растяжимости. Существует два типа западений. При обструкции ВДП характерно западение надгрудинной ямки, в надключичных областях, в подчелюстной области. При заболеваниях со сниженной растяжимостью легких наблюдается западение межреберных промежутков и втяжение грудины.

Шумный выдох

Удлинение выдоха служит для повышения ФОБ легких, стабилизации альвеолярного объема и улучшения оксигенации. Частично сомкнутая голосовая щель производит характерный звук. В зависимости от тяжести состояния шумный выдох может возникать периодически или быть постоянным и громким. Эндотрахеальная интубация без СРАР/РЕЕР устраняет эффект сомкнутой голосовой щели и может привести к падению ФОЕ и снижению PaO 2 . Эквивалентно этому механизму следует поддерживать РЕЕР/СРАР на уровне 2-3 см вод.ст. Шумный выдох чаще встречается при легочных причинах дистресса и обычно не наблюдается у детей с заболеваниями сердца до момента крайнего ухудшения состояния.

Раздувание крыльев носа

Физиологическая основа симптома - снижение аэродинамического сопротивления.

Осложнения респираторного дистресс-синдрома (РДС) у новорожденных детей

Открытый артериальный проток, синдром ПФК = персистирующая легочная гипертензия новорожденных.
Некротизирующий энтероколит.
Внутричерепные кровотечения, перивентрикулярная лейкомаляция.
Без лечения - брадикардия, остановка сердечной деятельности и дыхания.

Диагностика респираторного дистресс-синдрома (РДС) у новорожденных детей

Обследование

На начальном этапе следует предположить наиболее частые причины дистресса (незрелость легких и врожденные инфекции), после их исключения - думать о более редких причинах (ВПС, хирургические заболевания и т.д.).

Анамнез матери . Поставить диагноз помогут следующие данные:

срок беременности;
возраст;
хронические заболевания;
несовместимость групп крови;
инфекционные заболевания;
данные ультразвукового исследования (УЗИ) плода;
лихорадка;
многоводие/маловодие;
преэклампсия/эклампсия;
прием лекарств/наркотиков;
диабет;
многоплодная беременность;
применение антенатальных глюкокортикоидов (АГК);
как закончилась предшествующая беременность и роды?

Течение родов:

продолжительность;
безводный промежуток;
кровотечение;
кесарево сечение;
частота сердечных сокращений (ЧСС) плода;
ягодичное предлежание;
характер амниотической жидкости;
аналгезия/анестезия родов;
лихорадка у матери.

Новорожденный:

оценить степень недоношенности и зрелости к сроку гестации;
оценить уровень спонтанной активности;
цвет кожного покрова;
цианоз (периферический или центральный);
мышечный тонус, симметричность;
характеристики большого родничка;
измерить температуру тела в подмышечной впадине;
ЧД (нормальные показатели - 30-60 в минуту), паттерн дыхания;
ЧСС в покое (нормальные показатели у доношенных - 90-160 в минуту, у недоношенных - 140-170 в минуту);
величина и симметричность экскурсий грудной клетки;
при санации трахеи оценить количество и качество секрета;
ввести зонд в желудок и оценить его содержимое;
аускультация легких: наличие и характер хрипов, их симметричность. Сразу после рождения возможно наличие хрипов вследствие неполного всасывания фетальной легочной жидкости;
аускультация сердца: сердечный шум;
симптом «белого пятна»:
артериальное давление (АД): если предполагается ВПС, следует измерить АД на всех 4 конечностях. В норме АД на нижних конечностях немного превышает АД на верхних;
оценить пульсацию периферических артерий;
измерить пульсовое давление;
пальпация и аускультация живота.

Кислотно-основное состояние

Кислотно-основное состояние (КОС) рекомендуется определять у любого новорожденного, который нуждается в кислороде более 20-30 мин после рождения. Безусловным стандартом является определение КОС в артериальной крови. Катетеризация пупочной артерии остается популярной техникой у новорожденных: методика постановки относительно проста, катетер легко фиксировать, при надлежащем наблюдении осложнений мало, также возможно определение АД инвазивным методом.

Респираторный дистресс может сопровождаться дыхательной недостаточностью (ДН), а может развиваться и без нее. ДН можно определить как нарушение способности респираторной системы поддерживать адекватный гомеостаз кислорода и углекислого газа.

Рентгенография органов грудной клетки

Является необходимой частью обследования всех больных с респираторным дистрессом.

Следует обратить внимание на:

расположение желудка, печени, сердца;
размер и форму сердца;
легочный сосудистый рисунок;
прозрачность легочных полей;
уровень расположения диафрагмы;
симметричность гемидиафрагмы;
СУВ, выпот в плевральной полости;
расположение эндотрахеальной трубки (ЭТТ), центральных катетеров, дренажей;
переломы ребер, ключиц.

Гипероксический тест

Гипероксический тест может помочь в дифференцировке сердечной причины цианоза от легочной. Для его проведения необходимо определить артериальные газы крови в пупочной и правой лучевой артериях или осуществить транскутанный мониторинг кислорода в области правой подключичной ямки и на животе или груди. Пульсоксиметрия значительно менее полезна. Артериальные кислород и углекислый газ определяют при дыхании воздухом и после 10-15 мин дыхания 100% кислородом для полной замены альвеолярного воздуха на кислород. Полагают, что при ВПС «синего» типа не будет значительного повышения оксигенации, при ПЛГ без мощного праволевого шунтирования она повысится, при легочных заболеваниях - существенно повысится.

Если величина PaO 2 в предуктальной артерии (правая лучевая артерия) на 10-15 мм рт.ст. больше, чем в постдуктальной (пупочная артерия), это говорит о праволевом шунте через АН. Значительная разница в PaO 2 может быть при ПЛГ или обструкции левых отделов сердца с шунтированием через АП. Ответ на дыхание 100% кислородом следует интерпретировать в зависимости от всей клинической картины, особенно от степени легочной патологии на рентгенограмме.

Для отличия тяжелой ПЛГ от ВПС «синего» типа иногда проводят пробу с гипервентиляцией с целью повысить рН до уровня более 7,5. Начинается ИВЛ с частотой около 100 дыханий в минуту в течение 5-10 мин. При высоком рН снижается давление в легочной артерии, повышается легочный кровоток и оксигенация при ПЛГ и почти не повышается при ВПС «синего» типа. Оба теста (гипероксический и гипервентиляционный) имеют довольно низкую чувствительность и специфичность.

Клинический анализ крови

Нужно обратить внимание на изменения:

Анемия.
Нейтропения. Лейкопения/лейкоцитоз.
Тромбоцитопения.
Соотношение незрелых форм нейтрофилов и их общею количества.
Полицитемия. Может быть причиной цианоза, респираторного дистресса, гипогликемии, неврологических нарушений, кардиомегалии, сердечной недостаточности, ПЛГ. Диагноз следует подтвердить центральным венозным гематокритом.

С-реактивный белок, прокальцитонин

Уровень С-реактивного белка (СРБ) обычно повышается в первые 4-9 часов от начала инфекции или повреждения i кансй, ег о концентрация может увеличиваться в следующие 2-3 дня и остается повышенной, пока сохраняется воспалительная реакция. Верхний предел нормальных значений у новорожденных большинством исследователей принят за 10 мг/л. Концентрация СРБ увеличивается не у всех, а только у 50 90% новорожденных с ранними системными бактериальными инфекциями. Однако и другие состояния - асфиксия, РДС, материнская лихорадка, хориоамнионит, длительный безводный период, внутрижелудочковое кровоизлияние (ВЖК), мекониальная аспирация, НЭК, некроз тканей, вакцинация, оперативное вмешательство, внутричерепное кровоизлияние, реанимация с непрямым массажем сердца - могут вызывать похожие изменения.

Концентрация прокальцитонина может возрасти в течение нескольких часов после того, как инфекция станет системной, независимо от гестационного возраста. Чувствительность метода как маркера ранних инфекций снижают особенности динамики этого показателя у здоровых новорожденных после рождения. У них концентрация прокальцитонина возрастает до максимума к концу первых - началу вторых суток жизни и затем снижается до показателя менее 2 нг/мл к концу вторых суток жизни. Подобная закономерность выявлена и у недоношенных новорожденных, к нормальным показателям уровень прокальцитонина снижается только после 4 сут. жизни.

Посев крови и цереброспинальной жидкости

При подозрении на сепсис или менингит следует выполнить посевы крови и цереброспинальной жидкости (ЦСЖ), желательно до назначения антибиотиков.

Концентрация глюкозы и электролитов (Na, К, Са, Мд) в сыворотке крови

Необходимо выявить уровни глюкозы и электролитов (Na, К, Са, Mg) в сыворотке крови.

Электрокардиография

Эхокардиография

Эхокардиография (ЭхоКГ) является стандартным методом обследования при подозрении на ВПС и легочную гипертензию. Важным условием получения ценной информации будет выполнение исследования врачом, имеющим опыт проведения УЗИ сердца у новорожденных.

Лечение респираторного дистресс-синдрома (РДС) у новорожденных детей

Для ребенка в крайне тяжелом состоянии, безусловно, следует придерживаться основных правил проведения реанимации:

А - обеспечить проходимость дыхательных путей;
В - обеспечить дыхание;
С - обеспечить циркуляцию.

Необходимо быстро распознавать причины, вызвавшие респираторный дистресс, и назначить соответствующее лечение. Следует:

Проводить постоянный мониторинг АД, ЧСС, ЧД, температуры, постоянный или периодический мониторинг кислорода и углекислого газа.
Определить уровень респираторной поддержки (оксигенотерапия, СРАР, ИВЛ). Гипоксемия значительно опаснее гиперкапнии и нуждается в незамедлительной коррекции.
В зависимости от тяжести ДН рекомендуется:
- Самостоятельное дыхание с подачей дополнительного кислорода (кислородная палатка, канюли, маска) обычно применяется при нетяжелой ДН, без апноэ, с почти нормальными рН и PaCO 2 , но низкой оксигенацией (SaO 2 при дыхании воздухом менее 85-90%). Если при проведении кислородотерапии сохраняется низкая оксигенация, при FiO 2 >0,4-0,5 больного переводят на СРАР через носовые катетеры (нСРАР).
- нСРАР - применяется при среднетяжелой ДН, без тяжелых или частых эпизодов апноэ, с рН и PaCO 2 ниже нормы, но в разумных пределах. Условие: стабильная гемодинамика.
- Сурфактант?
Минимальное количество манипуляций.
Ввести назо- или орогастральный зонд.
Обеспечить подмышечную температуру 36,5-36,8°С. Гипотермия может быть причиной вазоконстрикции периферических сосудов и метаболического ацидоза.
Внутривенно вводить жидкость при невозможности усваивать энтеральное питание. Поддержание нормогликемии.
В случае низкого сердечного выброса, артериальной гипотензии, нарастания ацидоза, плохой периферической перфузии, низкого диуреза следует подумать о внутривенном введении раствора NaCl за 20-30 мин. Возможно введение допамина, добутамина, адреналина, глюкокортикостероидов (ГКС).
При застойной сердечной недостаточности: снижение преднагрузки, инотропы, дигоксин, диуретики.
При подозрении на бактериальную инфекцию следует назначить антибиотики.
Если невозможно выполнить ЭхоКГ и есть подозрение на дуктус-зависимый ВПС, следует назначить простагландин E 1 с начальной скоростью введения 0,025-0,01 мкг/кг/мин и титровать наименьшую работающую дозу. Простагландин E 1 поддерживает открытым АП и повышает легочный или системный кровоток в зависимости от разницы давлений в аорте и легочной артерии. Причинами неэффективности простагландина E 1 могут быть неправильный диагноз, большой гестационный возраст новорожденного, отсутствие АП. При некоторых пороках сердца возможно отсутствие эффекта или даже ухудшение состояния.
После начальной стабилизации следует выяснить причину респираторного дистресса и лечить ее.

Сурфактантная терапия

Показания:

FiO 2 > 0,4 и/или
PIP > 20 см Н20 (у недоношенных < 1500 г > 15 см Н 2 O) и/или
PEEP > 4 и/или
Ti > 0,4 сек.
У недоношенных < 28 недель гестации возможно введение сурфактанта еще в родзале, предусмотреть оптимальное наблюдение при транспортировке!

Практический подход:

При введении сурфактанта всегда должны присутствовать 2 человека.
Хорошо отсанировать ребенка и стабилизировать насколько возможно (АД). Голову держать прямо.
Предуктально установить датчики рO 2 /рСO 2 для обеспечения стабильного измерения.
По возможности, прикрепить датчик SpO 2 на правую ручку (предуктально).
Болюсное введение сурфактанта через стерильный укороченный до длины эндотрахеальной трубки желудочный зонд или дополнительный отвод трубки в течение примерно 1 минуты.
Дозировка: Альвеофакт (Alveofact) 2,4 мл/кг = 100 мг/кг. Куросурф (Curosurf) 1,3 мл/кг = 100 мг/кг. Survanta 4 мл/кг = 100 мг/кг.

Эффекты применения сурфактанта:

Увеличение дыхательного объема и ФОЕ:

Падение paCO 2
Возрастание paO 2 .

Действия после введения: увеличение PIP на 2 см H 2 O. Теперь начинается напряженная (и опасная) фаза. Ребенок должен исключительно тщательно наблюдаться в течение не менее одного часа. Быстрая и постоянная оптимизация установок респиратора.

Приоритеты:

Снизить PIP при увеличении дыхательного объема вследствие улучшения податливости.
Снизить FiO 2 , если увеличивается SpO 2 .
Затем редуцировать PEEP.
В заключение снизить Ti.
Часто вентиляция драматически улучшается для того, чтобы снова ухудшиться через 1-2 часа.
Санация эндотрахеальной трубки без промывания разрешена! Имеет смысл применение TrachCare, так как PEEP и MAP сохраняются и при санации.
Повторная доза: 2-я доза (расчет как при первой) может применяться через 8-12 часов, если параметры вентиляции снова ухудшаются.

Внимание : 3-я или даже 4-я доза в большинстве случаев не приносят дальнейшего успеха, возможно даже ухудшение вентиляции из-за обструкции дыхательных путей большими количествами сурфактанта (как правило, больше вреда, чем пользы).

Внимание : слишком медленное снижение PIP и PEEP повышает опасность баротравмы!

Отсутствие ответа на сурфактантную терапию может указывать на:

ОРДС (ингибирование протеинов сурфактанта белками плазмы).
Тяжелые инфекции (напр., вызванные стрептококками группы В).
Мекониальная аспирация или гипоплазия легких.
Гипоксия, ишемия или ацидоз.
Гипотермия, периферическая гипотензия. D Осторожно: Побочные действия".
Падение АД.
Повышенный риск ВЖК и ПВЛ.
Повышенный риск легочного кровотечения.
Дискутируется: повышенная частота развития ОАП.

Профилактика респираторного дистресс-синдрома (РДС) у новорожденных детей

Профилактическая интратрахеальная терапия сурфактантом, применяемая у новорожденных.

Индукция созревания легких введением бетаметазона беременной в последние 48 часов перед родоразрешением недоношенной беременности до конца 32 недели (возможно до конца 34 недели гестации).

Предотвращение неонатальной инфекции перипартальной антибактериальной профилактикой беременным при подозрении на хорионамнионит.

Оптимальная коррекция сахарного диабета у беременной.

Очень бережное ведение родов.

Бережная, но настойчивая реанимация недоношенного и доношенного ребенка.

Прогноз респираторного дистресс-синдрома (РДС) у новорожденных детей

Очень вариабелен, в зависимости от исходных условий.

Опасность, напр., пневмоторакса, БЛД, ретинопатии, вторичной инфекции при проведении ИВЛ.

Результаты длительных исследований:

Отсутствие эффекта применения сурфактант; на частоту ретинопатии недоношенных, НЭК, БЛД или ПДА.
Благоприятный эффект введения сурфактан-1 на развитие пневмоторакса, интерстициальную эмфизему и летальность.
Укорочение продолжительности вентиляции (на интубационной трубке, СРАР) и снижение летальности.

Новорожденных развивается в связи с недостаточностью сурфактанта в незрелых легких. Профилактика РДС проводится назначением беременной терапии, под влиянием которой происходит более быстрое созревание легких и ускоряется стнтез сурфактанта.

Показания для проведения профилактики РДС:

— Угрожающие преждевременные роды с риском развития родовой деятельности (с 28 недели беременности 3 курсы);
— Преждевременный разрыв плодных оболочек при недоношенной беременности (до 35 недель) при отсутствии родовой деятельности;
— С начала первого периода родов, когда удалось остановить родовую деятельность;
— Предлежание или низкое прикрепление плаценты с риском повторных кровотечений (с 28 недели беременности 3 курсы);
— Беременность осложнена Rh-сенсебилизация, что требует досрочного родоразрешения (с 28 недели беременности 3 курсы).

При активной родовой деятельности профилактика РДС производится за счет комплекса мер интранатальной охраны плода.

Ускорению созревания легочной ткани плода способствует назначение кортикостероидов.

Дексаметазон назначают внутримышечно по 8-12 мг (4 мг 2-3 раза в сутки в течение 2-3 суток). В таблетках (по 0,5 мг) по 2 мг в первые сутки, по 2 мг по 3 раза на вторые сутки, по 2 мг по 3 раза на третьи сутки. Назначение дексаметазона, с целью ускорения созревания легких плода, целесообразно в случаях, когда сберегающая терапия не имеет достаточного эффекта и существует высокий риск преждевременных родов. В связи с тем, что не всегда удается предсказать успех сохраняющей терапии при угрозе преждевременных родов, кортикостероиды следует назначать всем беременным, которым проводят токолиз. Кроме дексаметазона для профилактики дистресс-синдрома могут использоваться: преднизолон в дозе 60 мг в сутки в течение 2 суток, дексазон в дозе 4 мг внутримышечно дважды в сутки 2 дня.

Кроме кортикостероидов для стимуляции созревания сурфактанта могут использоваться и другие препараты. При наличии у беременной гипертензивного синдрома с этой целью назначают 2,4% раствор эуфиллина в дозе 10 мл в 10мл 20% раствора глюкозы в течение 3 суток. Несмотря на то, что эффективность этого метода невелика, при сочетании гипертензии и угрозы преждевременных родов этот препарат является почти единственным.

Ускорение созревания легких плода происходит под влиянием назначения малых доз (2,5-5тыс ОД) фолликулин ежедневно в течение 5-7 суток, метионина (1 табл. 3 раза в сутки), эссенциале (2 капсулы 3 раза в сутки) введения раствора этанола, партусистен. Лазолван (амбраксол) не уступает по эффективности воздействия на легкие плода кортекостероидам и почти не имеет противопоказаний. Его вводят внутривенно капельно в дозе 800-1000 мг в сутки 5 дней.

Лактин (механизм действия препарата основан на стимуляции пролактина, который стимулирует продукцию сурфактанта легких) вводят по 100 ЕД внутримышечно 2 раза в сутки 3 дня.
Никотиновую кислоту назначают в дозе 0,1 г в течение 10 дней не более, чем за месяц до возможного преждевременного родоразрешения. Противопоказаний для такого метода профилактики СДР плода не выяснено. Возможно сочетанное назначение никотиновой кислоты с кортикостероидами, что способствует взаимному потенцирования действия препаратов.

Профилактика РДС плода имеет смысл при сроке гестации 28-34 недель. Лечение повторяют через 7 суток 2-3 раза. В случаях, когда пролонгирование беременности возможно, после рождения ребенка в качестве заместительной терапии используют альвеофакт. Альвеофакт — очищенный природный сурфактант из легких скота. Препарат улучшает газообмен и двигательную активность легких, сокращает срок интенсивной терапии с ИВЛ, снижает частоту бронхолегочной дисплазии. Лечение альвеофактом проводится сразу после рождения путем интратрахеально инсциляции. В течение первого часа после рождения препарат вводится из расчета 1,2 мл на 1кг массы. Суммарное количество введенного препарата не должна превышать 4 дозы по 5 дней. Противопоказаний для использования альфеофакту не существует.

При вод в сроке до 35 недель консервативно-выжидательная тактика допустима только при отсутствии инфекции, позднего токсикоза, многоводие, гипоксии плода, подозрения на пороки развития плода, тяжелых соматических заболеваний матери. При этом применяют антибиотики, средства для профилактики СДР и гипоксии плода и снижение контрактивный активности матки. Пеленки для женщины должны быть стерильными. Каждый день необходимо проводить исследование анализа крови и выделений из влагалища женщины для своевременного выявления возможного инфицирования околоплодных вод, а также следить за сердцебиением и состоянием плода. С целью профилактики внутриутробного инфицирования плода нами разработана методика внутришньоамниального капельного введения ампициллин (0,5 г в 400 мл физиологического раствора), что способствовало уменьшению инфекционных осложнений в раннем неонатальном периоде. При наличии в анамнезе хронических заболеваний гениталий, повышение лейкоцитоза в крови или в влагалищном мазке, ухудшении состояния плода или матери, переходят к активной тактики (возбуждение родовой деятельности).

При отхождении околоплодных вод в сроке беременности более 35 недель после создания эстрогено-витаминно-глюкозо-кальциевого фона, показано родовозбуждения путем внутривенно-капельного введения энзапроста 5мг на 500мл 5% раствора глюкозы. Иногда возможно одновременное введение энзапроста 2,5 мг и окситоцина 0,5 мл в растворе глюкозы 5%-400мл капельно внутривенно.
Преждевременные роды проводят осторожно, следя за динамикой раскрытия шейки матки, родовой деятельностью, продвижением предлежащей части плода, состоянием матери и плода. При слабости родовой деятельности осторожно вводят внутривенно капельно родостимулюючу смесь из энзапроста 2,5 мг и окситоцина 0,5 мл и раствора глюкозы 5%-500мл со скоростью 8-10-15 капель в минуту, следя за сократительной деятельностью матки. При быстрых или стремительных преждевременных родах следует назначать средства, угнетающие сократительную деятельность матки — b-адреномиметиков, сульфат магния.

Обязательным в I периоде преждевременных родов является профилактика или лечение гипоксии плода: раствор глюкозы 40% 20мл с 5мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, раствор сигетину 1% — 2-4мл каждые 4-5 часов, введение курантила 10-20 мг в 200 мл 10% раствора глюкозы или 200мл реополиглюкина.

Преждевременные роды во II периоде ведутся без защиты промежности и без «вожжей», с пудендальною анестезией 120-160 мл 0,5% раствора новокаина. У женщин, которые рожают впервые и при регидный промежности проводят эпизио-или перинеотомию (рассечение промежности в сторону седалищного бугра или ануса). При родах должен присутствовать неонатолог. Новорожденного принимают в теплые пеленки. О недоношенность ребенка свидетельствуют: масса тела меньше 2500г, рост не превышает 45см, недостаточное развитие подкожной клетчатки, мягкие ушные и носовые хрящи, яички у мальчика не опущены в мошонку, у девочек большие половые губы не прикрывают малые, широкие швы и том «ячка, большое количество сыровидной смазки и др..

Синонимы

Болезнь гиалиновых мембран.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

РДС - тяжёлое расстройство дыхания у недоношенных новорождённых, обусловленное незрелостью лёгких и первичным дефицитом сурфактанта.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

РДС - наиболее частая причина возникновения дыхательной недостаточности в раннем неонатальном периоде. Встречаемость его тем выше, чем меньше геста-ционный возраст и масса тела ребёнка при рождении. Проведение пренатальной профилактики при угрозе преждевременных родов также влияет на частоту развития РДС.

У детей, родившихся ранее ЗО нед гестации и не получавших пренатальной профилактики бетаметазоном или дексаметазоном, его частота составляет около 65%, при проведении профилактики - 35%; у детей, родившихся на сроке гестации 30-34 нед: без профилактики - 25%, при проведении профилактики - 10%.

У детей, родившихся с гестацией более 34 нед, частота развития РДС не зависит от пренатальной профилактики и составляет менее 5%.

ЭТИОЛОГИЯ

К причинам развития РДС относят нарушение синтеза и экскреции сурфактанта. связанное с незрелостью лёгких. Наиболее значимые факторы, оказывающие влияние на частоту развития РДС. представлены в табл. 23-5.

Таблица 23-5. Факторы, влияющие на развитие РДС

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ

Ключевое звено патогенеза РДС - дефицит сурфактанта, возникающий вследствие структурно-функциональной незрелости лёгких.

Сурфактант - группа поверхностно-активных веществ липопротеидной природы, снижающих силы поверхностного натяжения в альвеолах и поддерживающих их стабильность. Кроме того, сурфактант улучшает мукоцилиарный транспорт, обладает бактерицидной активностью, стимулирует макрофагальную реакцию в лёгких. Он состоит из фосфолипидов (фосфатидилхолин, фосфатидилглицерол), нейтральных липидов и белков (протеины А, В, С, D).

Альвеолоциты II типа начинают вырабатывать сурфактант у плода с 20-24-й недели внутриутробного развития. Особенно интенсивный выброс сурфактанта на поверхность альвеол происходит в момент родов, что способствует первичному расправлению лёгких.

Существуют два пути синтеза основного фосфолипидного компонента сурфактанта - фосфатидилхолина (лецитина).

Первый (с участием метилтрансферазы) активно протекает в период с 20-24-й недели по 33-35-ю неделю внутриутробного развития. Он легко истощается под влиянием гипоксемии, ацидоза, гипотермии. Запасы сурфактанта до 35-й недели гестации обеспечивают начало дыхания и формирование функциональной остаточной ёмкости легких.

Второй путь (с участием фосфохолин трансферазы) начинает действовать только с 35-36-й недели внутриутробного развития, он более устойчив к гипоксемии и ацидозу.

При дефиците (или сниженной активности) сурфактанта повышается проницаемость альвеолярных и капиллярных мембран, развивается застой крови в капиллярах, диффузный интерстициальный отёк и перерастяжение лимфатических сосудов; происходит спадение альвеол и формирование ателектазов. Вследствие этого уменьшается функциональная остаточная ёмкость, дыхательный объём и жизненная ёмкость лёгких. Как следствие, увеличивается работа дыхания, происходит внутрилёгочное шунтирование крови, нарастает гиповентиляция лёгких. Этот процесс приводит к развитию гипоксемии, гиперкапнии и ацидоза.

На фоне прогрессирующей дыхательной недостаточности возникают нарушения функции сердечно-сосудистой системы: вторичная лёгочная гипертензия с праволевым шунтом крови через функционирующие фетальные коммуникации; транзиторная дисфункция миокарда правого и/или левого желудочков, системная гипотензия.

При патологоанатомическом исследовании - лёгкие безвоздушные, тонут в воде. При микроскопии отмечаются диффузные ателектазы и некроз клеток альвеолярного эпителия. Многие из расширенных терминальных бронхиол и альвеолярных ходов содержат эозинофильные мембраны на фибринозной основе. Следует отметить, что гиалиновые мембраны редко обнаруживают у новорождённых, умерших от РДС в первые часы жизни.

КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

К ранним признакам РДС относят:

Одышка (более 60/мин), возникающая в первые минуты или часы жизни;

Экспираторные шумы («хрюкающий выдох») в результате развития компенсаторного спазма голосовой щели на выдохе, препятствующего спадению альвеол;

Западение грудной клетки на вдохе (втяжения мечевидного отростка грудины, подложечной области, межреберий, надключичных ямок) с одновременным раздуванием крыльев носа и щёк (дыхание «трубача»).

Дыхательная недостаточность в большинстве случаев прогрессирует в течение первых 24-48 ч жизни. На 3-4-е сутки, как правило, отмечается стабилизация состояния. В большинстве случаев РДС разрешается к 5-7 дню жизни. Возможна организация пренатальной диагностики (прогнозирование риска) РДС, основанной на исследовании липидного спектра околоплодных вод, но она целесообразна только в крупных специализированных стационарах и региональных перинатальных центрах.

Наиболее информативны следующие методы.

Коэффициент соотношения лецитина к сфингомиелину (в норме >2). Если коэффициент менее 1, то вероятность развития РДСН около 75%. У новорождённых от матерей с сахарным диабетом РДС может развиться при соотношении лецитина к сфингомиелину более 2,0.

Уровень насыщенного фосфатидилхолина (в норме >5 мкмоль/л) или фосфа-тидилглицерина (в норме >3 мкмоль/л). Отсутствие или резкое снижение концентрации насыщенного фосфатидилхолина и фосфатилдиглицерола в амнио-тической жидкости свидетельствует о высокой вероятности развития РДС.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ

Диагностика заболевания базируется в основном на данных анамнеза (факторах риска), клинической картине, результатах рентгенологического исследования.

Дифференциальную диагностику проводят с сепсисом, пневмонией, транзитор-ным тахипноэ новорождённых, САМ.

Физикальное исследование

Инструментальные и лабораторные методы используются для дифференциальной диагностики, исключения сопутствующей патологии и оценки эффективности проводимой терапии.

Лабораторные исследования

По данным КОС, отмечается гипоксемия и смешанный ацидоз.

Инструментальные исследования

Рентгенологическая картина зависит от тяжести заболевания - от небольшого уменьшения пневматизации до «белых лёгких». Характерными признаки: диффузное снижение прозрачности лёгочных полей, ретикулогранулярный рисунок и полоски просветлений в области корня лёгкого (воздушная бронхограмма).

При рождении ребёнка из группы высокого риска по развитию РДС в родовой зал вызывают наиболее подготовленных сотрудников, владеющих всеми необходимыми манипуляциями. Особое внимание следует обратить на готовность оборудования для поддержания оптимального температурного режима. С этой целью в родовом зале могут использоваться источники лучевого тепла или открытые реанимационные системы. В случае рождения ребёнка, гестационный возраст которого менее 28 нед, целесообразно дополнительно использовать стерильный полиэтиленовый пакет с прорезью для головы, который позволит предотвратить избыточные потери тепла при проведении реанимационных мероприятий в родовой комнате.

С целью профилактики и лечения РДС всем детям со сроком гестации
Цель терапии в реанимационном отделении - поддержание лёгочного газообмена, восстановление альвеолярного объёма и создание условий для внеутробного созревания ребёнка.

Респираторная терапия

Задачи респираторной терапии у новорождённых с РДС: поддержание артериального ра02 на уровне 50-70 мм рт.ст. (s 02 - 88-95%), раС02 - 45-60 мм рт.ст., рН - 7,25-7,4.

Показания у новорождённых с РДС поддержке спонтанного дыхания с помощью СРАР.

При первых симптомах дыхательной недостаточности у недоношенных детей с гестационным возрастом
При f i02 >0,5 у детей старше 32 нед. К противопоказаниям относят:

Респираторный ацидоз (раС02 >60 мм рт.ст. и рН
тяжёлая сердечно-сосудистая недостаточность (шок);

Пневмоторакс;

Частые приступы апноэ, сопровождающиеся брадикардией.

Применять СРАР у недоношенных детей через интубационную трубку или назофарингеальный катетер не рекомендуется в связи со значительным увеличением аэродинамического сопротивления и работы дыхания. Предпочтительнее использование биназальных канюль и устройств, обеспечивающих вариабельный поток.

Алгоритм применения СРАР у недоношенных с массой тела более 1000 г:

Стартовое давление - 4 см вод.ст., f i02 - 0,21-0,25: |SpO2,
введение сурфактанта с последующей быстрой экстубацией и продолжением СРАР; ^нарастание дыхательной недостаточности;

Интубация трахеи, начало ИВЛ.

Прекращение СРАР производят поэтапно: сначала осуществляют снижение fi02 до 0,21, затем уменьшение давления на 1 см вод.ст. каждые 2-4 ч. СРАР отменяют, если при давлении 2 см вод.ст. и f.02 0,21 в течение 2 ч сохраняется удовлетворительный газовый состав крови.

Алгоритм СРАР у недоношенных с массой тела менее 1000 г представлен в разделе «Особенности выхаживания детей с экстремально низкой массой тела». Показания для перевода со СРАР на традиционную ИВЛ:

Дыхательный ацидоз: рН 60 мм рт.ст.;

Ра02
частые (более 4 в час) или глубокие (необходимость в масочной ИВЛ) 2 и более раз в час приступы апноэ;

F02 -0,4 у ребёнка на СРАР после введения сурфактанта. Стартовые параметры:

Fi02 - 0,3-0,4 (обычно на 10% больше, чем при СРАР);

Tin - 0,3-0,35 с;

PEEP - +4-5 см вод.ст.;

ЧДД - 60 в мин;

PIP - минимальное, обеспечивающее VT=4-6 мл/кг (обычно 16-30 см вод.ст.); поток - 6-8 л/мин (2-3 л/мин на кг).

При дизадаптации к респиратору назначают обезболивающие и седативные препараты (промедол - доза насыщения 0,5 мг/кг, поддерживающая - 20-80 мкг/ кг в час; мидазолам - доза насыщения 150 мкг/кг, поддерживающая - 50-200 мкг/ кг в час; диазепам - доза насыщения 0,5 мг/кг).

Последующая коррекция параметров (см. раздел ИВЛ) в соответствии с показателями мониторинга, КОС и газов крови.

Начало и способы отучения от ИВЛ зависят от многих факторов: тяжести РДС, гестационного возраста и массы тела ребёнка, эффективности сурфактантной терапии, развившихся осложнений и др. Типичный алгоритм респираторной терапии у новорождённых с тяжёлым РДС: управляемая ИВЛ - вспомогательная ИВЛ - экс-тубация - СРАР - самостоятельное дыхание. Отключение от аппарата обычно происходит после снижения PIP до 16-18 см вод.ст., f до 1015 в минуту, f02 до 0,3.

Существует ряд причин, затрудняющих отучение от ИВЛ:

Отёк лёгких;

Интерстициальная эмфизема, превмоторакс;

Внутрижелудочковые кровоизлияния;

ОАП; БЛД.

Для успешной экстубации у маловесных пациентов рекомендуют использовать метилксантины с целью стимуляции регулярного дыхания и предотвращения апноэ. Наибольший эффект от назначения метилксантинов отмечается у детей
Кофеин-бензоат натрия из расчета 20 мг/кг - нагрузочная доза и 5 мг/кг -поддерживающая.

Эуфиллин 6-8 мг/кг - нагрузочная доза и 1,5-3 мг/кг - поддерживающая, через 8-12 ч.

Показанием к высокочастотной осцилляторной ИВЛ считают неэффективность традиционной ИВЛ. Для поддержания приемлемого газового состава крови необходимо:

Среднее давление в дыхательных путях (MAP) >13 см вод.ст. у детей с массой тела >2500 г;

MAP >10 см вод.ст. у детей с массой тела 1000-2500 г;

MAP >8 см вод.ст. у детей с массой тела
В клинике используют следующие стартовые параметры высокочастотной осцилляторной ИВЛ при РДС.

MAP - на 2-4 см вод.ст. отличается от традиционной ИВЛ.

Дельта Р - амплитуда осцилляторных колебаний, обычно её подбирают таким образом, чтобы у пациента определялась видимая на глаз вибрация грудной клетки.

FhF - частота осцилляторных колебаний (Гц). Устанавливают 15 Гц для детей массой менее 750 г и 10 Гц - для детей массой более 750 г.

Tin% (процентное отношение времени вдоха). На аппаратах, где этот параметр возможно регулировать, всегда устанавливают 33% и не меняют на всём протяжении респираторной поддержки. Увеличение этого параметра приводит к появлению газовых ловушек.

Устанавливают f i02 такой же, как при традиционной ИВЛ.

Flow (постоянный поток). На аппаратах с регулируемым потоком устанавливают в пределах 15 л/мин ± 10% и в дальнейшем не изменяют.

Регулировку параметров проводят для оптимизации объёма лёгких и нормализации показателей газов крови. При нормально расправленных лёгких купол диафрагмы должен располагаться на уровне 8-9 ребра. Признаки гиперинфляции (перераздувание лёгких):

Повышенная прозрачность лёгочных полей;

Уплощение диафрагмы (лёгочные поля распространяются ниже уровня 9 ребра).

Признаки гипоинфляции (недораздувание лёгких):

Рассеянные ателектазы;

Диафрагма выше уровня 8 ребра.

Коррекция параметров высокочастотной осцилляторной ИВЛ, основанная на показателях газов крови:

При гипоксемии (ра02
при гипероксемии (ра02 >90 мм рт.ст.) уменьшить f.02 до 0,3;

При.гипокапнии (раС02
при гиперкапнии (раС02 > 60 мм рт.ст.) увеличить ДР на 10-20% и снизить частоту осцилляции (на 1-2 Гц).

Прекращение высокочастотной осцилляторной ИВЛ проводят при улучшении состояния больного постепенно (с шагом 0,05-0,1) уменьшают f i02, доводя его до 0,3. Также ступенчато (с шагом 1-2 см вод.ст.) снижают MAP до уровня 9-7 см вод.ст. После этого ребёнка переводят либо на один из вспомогательных режимов конвенционной вентиляции, либо на назальное СРАР.

Сурфактантная терапия

Профилактическое использование сурфактанта описано в разделе «Особенности выхаживания детей с ЭНМТ».

Применение сурфактанта с лечебной целью показано недоношенным детям с РДС, если, несмотря на проведение СРАР или ИВЛ, невозможно поддержать параметры:

F i02 >0,35 в первые 24 ч жизни;

F i02 0,4-0,6 в 24-48 ч жизни.

Назначение сурфактанта для терапевтического лечения противопоказано при лёгочном кровотечении, отёке лёгких, гипотермии, декомпенсированном ацидозе, артериальной гипотензии и шоке. Прежде, чем вводить сурфактант, необходимо стабилизировать состояние пациента.

Перед введением уточняют правильность стояния интубационной трубки, проводят санацию трахеобронхиального дерева. После введения аспирацию бронхиального содержимого не проводят в течение 1-2 ч.

Из зарегистрированных в нашей стране сурфактантов препаратом выбора является куросурф. Это готовая к употреблению суспензия, её необходимо подогреть перед использованием до температуры 37 °С. Препарат вводят эндотрахеально струйно в дозе 2,5 мл/кг (200 мг/кг фосфолипидов) через эндобронхиальный катетер в положении ребёнка на спине и срединном положении головы. Повторные дозы (1,5 мл/кг) препарата вводят через 6-12 ч, если ребёнок продолжает нуждаться в ИВЛ с fp2 >0,35.

Куросурф - натуральный сурфактант свиного происхождения для лечения и профилактики РДС у недоношенных новорождённых с доказанной высокой эффективностью и безопасностью.

Клиническая эффективность и безопасность куросурфа доказана в рандомизированных многоцентровых международных исследованиях, выполненных у более чем 3800 недоношенных новорождённых детей.

Куросурф быстро формирует стабильный слой сурфактанта, улучшает клиническую картину уже в первые несколько минут после введения.

Куросурф выпускается во флаконах в виде готовой суспензии для эндотра-хеального введения, прост и удобен в применении.

Куросурф уменьшает тяжесть протекания РДС, достоверно снижает раннюю неонатальную смертность и частоту развития осложнений.

На фоне применения куросурфа снижается длительность пребывания на ИВЛ и нахождения в ОРИТ. Куросурф включен в стандарты оказания медицинской помощи. В Российской Федерации куросурф представлен компанией «Никомед», Россия-СНГ.

Показания к применению

Лечение респираторного дистресс-синдрома у недоношенных новорождённых детей. Профилактика РДС у недоношенных новорождённых с подозрением на возможное развитие синдрома.

Начальная доза - 200 мг/кг (2,5 мл/кг), при необходимости применяют одну или две дополнительные половинные дозы - 100 мг/кг с интервалом 12 ч.

Профилактика

Препарат в разовой дозе 100-200 мг/кг (1,25-2,5 мл/кг) необходимо ввести в течение первых 15 мин после рождения ребенка с подозрениемл возможное развитие РДС. Вторую дозу препарат 100 мг/кг вводят через 6-12 ч.

В первые часы после введения необходимо постоянно контролировать газовый состав крови, показатели вентиляции и лёгочной механики, чтобы своевременно уменьшить PIP и f.02.

При проведении нереспираторной терапии РДС ребёнок должен быть уложен в «гнездо» и помещён в кювез или открытую реанимационную систему. Положение на боку или животе лучше, чем на спине.

Обязательно сразу наладить мониторный контроль основных функций (АД, ЧСС, ЧДД, температура тела, sp02).

В начальном периоде стабилизации лучше соблюдать тактику «минимальных прикосновений». Важно поддерживать нейтральный температурный режим и уменьшить потери жидкости через кожу.

Антибактериальную терапию назначают всем детям с РДС. Посев крови проводят до назначения антибиотиков. Препаратами первого ряда могут быть ампициллин и гентамицин. Дальнейшая тактика зависит от полученных результатов. При получении отрицательной гемокультуры антибиотики можно отменить, как только ребёнок перестанет нуждаться в ИВЛ.

У детей с РДС, как правило, отмечается задержка жидкости в первые 24-48 ч жизни, что требует ограничения объёма инфузионной терапии, но также большое значение имеет предотвращение гипогликемии. На начальном этапе назначают 5-10% раствор глюкозы из расчета 60-80 мл/кг в сутки. Контроль диуреза и подсчёт водного баланса позволяет избежать перегрузки жидкостью.

При тяжёлом РДС и высокой зависимости от кислорода (f.02 >0,4) показано проведение ГШ. По мере стабилизации состояния (на 2-3-и сутки) после пробного введения воды через зонд, нужно постепенно подключать ЭП грудным молоком или смесями, что уменьшает риск возникновения некротизирующего энтероколита.

Для профилактики заболевания у новорождённых всем беременным со сроком гестации 24-34 нед при угрозе преждевременных родов рекомендуют назначать один курс кортикостероидов в течение 7 дней. Повторные курсы дексаметазона увеличивают риск развития перивентрикулярной лейкомаляции (ПВЛ) и тяжёлых нервно-психических нарушений.

В качестве альтернативных могут использоваться 2 схемы пренатальной профилактики РДС:

Бетаметазон - 12 мг внутримышечно, через 24 ч, всего 2 дозы на курс;

Дексаметазон - 6 мг, внутримышечно, через 12 ч, всего 4 дозы на курс.

При угрозе преждевременных родов предпочтительнее антенатальное введение бетаметазона. Он, как показали исследования, быстрее стимулирует «созревание» лёгких. Кроме того, антенатальное введение бетаметазона способствует снижению частоты ВЖК и ПВЛ у недоношенных детей с гестационным возрастом более 28 нед, приводя к достоверному уменьшению перинатальной заболеваемости и смертности.

При возникновении преждевременных родов в сроке 24-34 нед гестации следует предпринять попытку торможения родовой деятельности путём применения р-адреномиметиков, спазмолитиков или сульфата магнезии. В этом случае преждевременное излитие околоплодных вод не будет противопоказанием к торможению родовой деятельности и профилактическому назначению кортикостероидов.

У детей, перенёсших тяжёлый РДС, высока вероятность развития хронической лёгочной патологии. У недоношенных новорождённых в 10-70% наблюдений обнаруживают неврологические нарушения.

КАТЕГОРИИ