Миокардиты. Синдром нервно-мышечной астении: слабость, адинамия, утомляемость

Дифференциальный диагноз миокардита является не простой задачей в силу следующих причин:
— клиническая симптоматика миокардита является малоспецифичной, то есть при ряде патологических процессов (НЦД, ИБС, ДКМП), не сопровождающихся наличием воспалительных изменений в миокарде, имеются аналогичные миокардиту клинические проявления;
— легко протекающий миокардит является труднообъективизируемым;
— практические врачи недостаточно хорошо знакомы с клиникой, диагностикой и дифференциальной диагностикой миокардитов, так как этой проблеме уделяется в последнее время очень мало внимания (за последние 10 лет не появилось ни одной монографии по этой проблеме).
Наиболее часто миокардит приходится дифференцировать с ревмокардитом, НЦД, ИБС, ДКМП.
Значительные трудности в дифференциальной диагностике возникают при легкой форме миокардита, диагноз которой устанавливается на основании обнаружения изменений на ЭКГ после перенесенной клинически доказанной инфекции. Изменения на ЭКГ касаются депрессии сег
325
мента S-Т и зубца Т, отсутствия их динамики в процессе проведения ортостатической и фармакологической проб. Иногда изменения ЭКГ сочетаются с увеличением MB-фракции КФК, ЛДГ, и ЛДГ2; тахикардией, ослаблением I тона. Легкая степень миокардита отличается благоприятным течением с полным восстановлением ЭКГ-кривой.
Легкую форму миокардита следует дифференцировать с НЦД. В отличие от миокардита для этого заболевания характерны проявления невроза (в анамнезе длительное умственное напряжение, сильные эмоциональные стрессы); большое количество жалоб, ведущими из которых являются респираторные (дыхание с глубокими вдохами, невозможность глубоко вдохнуть, неудовлетворенность вдохом, ощущение удушья) и кардиальные. К последним относятся длительные болевые ощущения в области сердца, усиливающиеся при эмоциональных нагрузках, не уступающие приему антиангинальных препаратов, в большинстве случаев быстро и хорошо купирующиеся приемом транквилизаторов и (или) малых доз блокаторов β-адренергических рецепторов. Объективно у больных НЦД границы сердца в норме, тоны достаточной звучности, имеется значительная лабильность пульса со склонностью к тахикардии и повышение систолического артериального давления. Указанные симптомы отмечаются на фоне быстрой утомляемости, снижения работоспособности, повышенной возбудимости, бессонницы, повышенного потоотделения, холодных верхних и нижних конечностей. Из нарушений ритма чаще отмечаются желудочковые экстрасистолы, которые исчезают при физической нагрузке и использовании транквилизаторов или β-адреноблокаторов. На ЭКГ отмечаются в основном изменения зубца Т в виде его уплощения, двухфазности или инверсии. При проведении фармакологической пробы с β-адреноблокатором или ВЭМ зубец Т нормализуется. Несмотря на длительное существование обильного количества жалоб, органические изменения со стороны сердечно-сосудистой системы не прогрессируют и застойная сердечная недостаточность не развивается.
Среднетяжелая форма миокардита характеризуется увеличением размеров сердца без ярких признаков застойной сердечной недостаточности; тахикардией неадекватной лихорадке, ослаблением I тона, появлением патологического III тона, систолическим шумом относительной недостаточности митрального клапана, шумом трения перикарда. Изменения на ЭКГ проявляются снижением вольтажа зубцов комплекса QRS, появлением скоропреходящего патологического зубца Q (исчезает на 7- 10-й день от начала заболевания; в противоположность инфарктному зубцу Q, который сохраняется навсегда примерно у 80% больных, перенесших инфаркт миокарда), монофазным подъемом сегмента S-Т. Особенность динамики монофазного сегмента S-Т при миокардите состоит в том, что в противоположность инфаркту миокарда, вначале к изолинии приходит сегмент S-Т, а затем формируется отрицательный зубец Т. При среднетяжелой форме миокардита обращают на себя внимание и такие субъективные ощущения, как достаточно интенсивные боли в области сердца как следствие коронарита или перикардита, одышка, сердцебиения, перебои в сердечной деятельности.
Выздоровление при среднетяжелой форме миокардита затягивается до 3 и более месяцев. У ряда больных возможны рецидивы заболевания в первые полгода-год. В отдаленном периоде (спустя 5-6 лет) при сохранной физической работоспособности и отсутствии признаков сердечной недостаточности у части больных (до 20%) сохраняются патологические изменения ЭКГ, а у некоторых больных и кардиомегалия.
Среднетяжелую форму миокардита следует дифференцировать с ревмокардитом и ИБС. От ревмокардита неревматический миокардит отличается отсутствием документированной связи клинических проявлений с перенесенной стрептококковой инфекцией; отсутствием вовлечения суставов, при динамическом наблюдении не отмечается развития клапанных пороков сердца. При ревмокардите значительно изменены лабораторные показатели, свидетельствующие о деструкции соединительной ткани; повышены титры стрептококковых антител, отмечается достаточно четкая положительная динамика при проведении классической антиревматической терапии.
Необходимость дифференциальной диагностики миокардита с ишемической болезнью сердца возникает в случае нетипичного для ИБС болевого синдрома и патологических изменений ЭКГ у лиц молодого возраста и в случае наличия патологических изменений ЭКГ при отсутствии болевого синдрома.

В пользу неревматического миокардита свидетельствует развитие заболевания чаще у женщин молодого возраста после документированной связи с перенесенной инфекцией, расширение границ сердца, довольно быстро развивающиеся признаки сердечной недостаточности, несмотря на ограниченную зону изменений по данным ЭКГ, развитие сердечной недостаточности идет параллельно увеличению размеров сердца. В этой ситуации несет некоторую информацию пробная терапия (критерий diagnosis ex juvantibus) — отсутствие эффекта от классического медикаментозного антиангинального комплекса. Весьма существенное значение принадлежит коронарографии, после проведения которой выявляется отсутствие атеросклеротических изменений в коронарных сосудах. Сложной может быть дифференциальная диагностика в случае атипичного течения обоих заболеваний. Особенно сложна ситуация, когда больной страдает и ИБС и миокардитом.

Для тяжелой формы миокардита характерны упорная сердечная недостаточность, кардиомегалия, сложные и разнообразные нарушения ритма. В основе сложных аритмий лежит пестрота морфологического субстрата: одновременное наличие в различных участках миокарда зон некроза с перифокальным воспалением; зон рубцующейся ткани; зон с развивающейся компенсаторной гипертрофией; зон с обратимо поврежденными кардиомиоцитами. Эту форму миокардита приходится дифференцировать с ДКМП, что представляет значительные трудности.
В пользу миокардита свидетельствует:
— установление связи клинических проявлений с инфекцией; подобную взаимосвязь при ДКМП при тщательном анализе развития заболевания выявить чаще всего не удается;
— при миокардите сердечная недостаточность развивается остро, параллельно с кардиомегалией; при ДКМП существует период мнимого благополучия (по данным некоторых авторов, от 2 до 10 лет) — имеется кардиомегалия, а клинические проявления сердечной недостаточности не выражены;
— для дебюта миокардита не характерны тромбоэмболии, а ДКМП нередко манифестирует себя тромбоэмболиями в сосуды головного мозга, коронарные сосуды, сосуды почек и т. д.;
— более убедительными дифференциально-диагностическими критериями являются сцинтиграфия миокарда с галлием-67, который накапливается в воспалительных очагах при миокардите и не накапливается при ДКМП и прижизненная эндомиокардиальная биопсия миокарда. С помощью последней при миокардите обнаруживаются воспалительные инфильтаты. ДКП не имеет специфических морфологических признаков. Е.Н. Амосова и соавт (2001) отмечают следующие патогистологические симптомы ДКМП: распространенная, свыше 30% площади среза, необратимая альтерация кардиомиоцитов с замещением склеротической тканью при минимальной компенсаторной гипертрофии и отсутствии активной воспалительной реакции; атрофия более 50% жизнеспособных клеток сократительного миокарда; полиморфизм и аморфность ядер клеток миокарда с индукцией образования в них ядрышкового аппарата; кальцификация матрикса митохондрий; разрывы нексусов.

К сожалению, ни сцинтиграфия миокарда галлием-67, ни прижизненная эндомиокардиальная биопсия недоступны в повседневной практике широкому кругу практических врачей. Видимо, поэтому растет число больных с ДКМП, а диагноз миокардита, особенно его тяжелая форма, редко фигурирует в историях болезни.

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2013

Миокардит неуточненный (I51.4)

Кардиология

Общая информация

Краткое описание

Утвержден протоколом заседания

Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК
№ 13 от 28.06.2013 года

I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Название: Миокардиты

Код протокола:

Код по МБК-10:

I0.1.2 Острый ревматический миокардит.

I0.9.0 Ревматический миокардит.

I4.0 Острый миокардит.

I4.0.0 Инфекционный миокардит.

I4.0.1 Изолированный миокардит.

I4.0.8 Другие виды острого миокардита.

I4.0. Острый миокардит неуточненный.

I4.1 Миокардит при болезнях, классифицированных в других рубриках.

I4.1.0 Миокардит при бактериальных болезнях классифицированный в других рубриках.

I4.1.1 Миокардит при вирусных болезнях, классифицированных в других рубриках.

I4.1.8 Миокардит при других болезнях, классифицированных в других рубриках.

I5.1.4 Миокардит неуточненный.

Cокращения, используемые в протоколе:

NYHA - Нью-Йоркская кардиологическая ассоциация

АА - антагонисты альдостерона

ААТ - антиаритмическая терапия

АД - артериальное давление

АДПЖ - аритмогенная дисплазия правого желудочка

АЛТ - аланинаминотрансфераза

АПФ - ангиотензинпревращающий фермент

АСТ - аспартатаминотрансфераза

ББ - бета-адреноблокаторы

БРА - блокаторы рецепторов ангиотензина

ВОП - врач общей практики

ДКМП - дилатационная кардиомиопатия

ЕАО - Евразийское аритмологическое общество

ИАПФ - ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

ИБС - ишемическая болезнь сердца

ИКД - имплантация кардиовертера-дефибрилятора

КФК - креатинфосфокиназа

ЛДГ - лактатдегидрогеназа

НПВС - нестероидные противовоспалительные средства

ОАК - общий анализ крови

ОИМ - острый инфаркт миокарда

ОСН - острая сердечная недостаточность

ОССН - общество специалистов по сердечной недостаточности

ПЦР - полимеразная цепная реакция

РНМОТ - Российское научное медицинское общество терапевтов

СН - сердечная недостаточность

СОЭ - скорость оседания эритроцитов

СРБ - С-реактивный белок

ТЭО - тромбоэмболические осложнения

ФП - фибрилляция предсердий

ХСН - хроническая сердечная недостаточность

ЦИК - циркулирующие иммунные комплексы

ЧП ЭхоКГ - чреспищеводная эхокардиография

ЧСС - частота сердечных сокращений

ЭКГ - электрокардиография

ЭКС - электрокардиостимулятор

ЭФИ - электрофизиологическое лечение

ЭхоКГ - эхокардиография

ЯМРТ - ядерно- магнитно-резонансная томография

Дата разработки протокола: 2013 г.

Пользователи протокола: ВОП, терапевт, кардиолог, интервенционный кардиолог, кардиохирург, ревматолог, врачи скорой помощи

Примечание: в данном протоколе используются следующие классы рекомендаций и уровни доказательств

Класс I - польза и эффективность диагностического метода или лечебного воздействия доказана и и/или общепризнаны

Класс II - противоречивые данные и/или расхождение мнений по поводу пользы/эффективности лечения

Класс IIа - имеющиеся данные свидетельствуют о пользе/эффективности лечебного воздействия

Класс IIb - польза / эффективность менее убедительны

Класс III - имеющиеся данные или общее мнение свидетельствует о том, что лечение неполезно/ неэффективно и в некоторых случаях может быть вредным

Уровни доказательства эффективности

А - результаты многочисленных рандомизированных клинических исследований или мета-анализа

В - результаты одного рандомизировнного клинического исследования или крупных нерандомизированных исследований

С - Общее мнение экспертов и /или результаты небольших исследований, ретроспективных исследований, регистров.

Классификация

Клиническая классификация миокардитов (Н.Р. Палеев, М.А. Гуревич, Ф.Н. Палеев, 2002), таблица 1

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Обязательный минимум обследования для плановой госпитализации после установления диагноза миокардита на амбулаторном этапе:

1. Общий анализ крови.

2. Общий анализ мочи.

3. Анализ крови на микрореакцию.

5. Флюрорография органов грудной клетки.

Таблица 2. Основные диагностические исследования при миокардите

Наименование услуги	Кратность*	Вероятность %	Класс**	Уровень**	Обоснование
Общий анализ крови	2	100			Возможны лейкоцитоз, без сдвига влево, эозинофилия, ускорение СОЭ, признаки синдромного (вторичного) миокардита
Общий анализ мочи	2	100			Выявление признаков вторичных миокардитов (васкулиты и др.)
СРБ	1	100			Выявление признаков и тяжести воспаления
Сердечный тропонин	1	100
ЭКГ	2	100			Выявление неспецифических изменений, нарушений ритма и проводимости
Суточное мониторирование	1	100			Выявление и оценка тяжести нарушений ритма и проводимости ЭКГ
ЭхоКГ- допплер	2	100			Оценка размеров полостей сердца, ФВ, гипокинез или акинез, динамическая оценка идр.
Рентгенография органов грудной клетки	1	100			Конфигурация сердечной тени, кардиоторакальный индекс, выраженность легочной гипертензии.

Таблица 3. Дополнительные диагностические исследования при миокардите

Наименование услуги	Кратность*	Вероятность%	Класс**	Уровень**	Обоснование
Электролиты крови	1	90			Диагностика электролитных нарушений
Общий белок и фракции	1	80			Выявление признаков вторичных миокардитов
Мочевина крови	1	20			Выявление признаков вторичных миокардитов.осложнений
Креатинин крови и скорость клубочковой фильтрации	1	90
Определение АСТ, АЛТ, билирубин, общий, прямой	1	90			Выявление признаков вторичных миокардитов,осложнений
Определение липидного спектра	1	20			Факторы риска при проведении диф.диагностики с ИБС
МВ-КФК	1	50			Диагностика повреждения миокарда
МНО	1	30			Прием непрямых антикоагулянтов (варфарин)
Коагулограмма	1	10			Диагностика осложнений со стороны гемостаза, диагностика системного воспалительного ответа
Иммунограмма	1	10			Оценка иммунного статуса
Интерлейкин-10, интерлейкин-12, фактор некроза опухоли α, интеферона γ	1	1			Прогностические критерии тяжести миокардита
Антистрептококковые антитела (антистрептолизин-О, антистрептокиназа, антистрептогиалуронидаза)	1	30			Диагностика ревматического кардита
Антинуклеарные антитела	1	30			Симтомы системного заболевания соединительной ткани
Ревматоидный фактор	1	30			Симптомы системного заболевания соединительной ткани
Гормоны щитовидной железы	1	10			Симптомы поражения щитовидной железы
ПЦР диагностика для кардиотропных вирусов и бактериальной инфекции	1	30			Этиологическая диагностика
Прокальцитониновый тест	1	5			Диф. диагностика инфекционного и неинфекционного характера заболевания
ЯМРТ	1	5			Визуализация очагов воспаления в миокарде
ЧП ЭхоКГ	1	5			Выявление тромбов в полостях сердца при миокардитах, осложненных ФП, дилатацией
УЗИ органов брюшной полости	1	80			При развитии осложнений
УЗИ щитовидной железы	1	10			Выяснение этиологии
Коронароангиография	1	20			Диф. диагностика с ИБС
Вентрикулография	1	10			Диф. Диагностика с ИБС
Эндомиокардиальная биопсия	1	1			Верификация воспаления в миокарде
Примечание: при миоперикардитах дополнительно см. клинический протокол «Перикардиты»

*указана минимальная кратность, возможно увеличение кратности, обоснованное определенной клинической ситуацией;

**- там, где не проставлен уровень и класс доказательности необходимость проведения исследования, основана на обзоре литературы и клиническом опыте.

Диагностические критерии

Клиническая картина
Выраженность клинической картины от легкого недомогания и невыраженных болей в грудной клетке до молниеносного течения завершающегося ОСН и смертью больного. В ряде ситуаций клиника может напоминать ОКС, а в ряде случаев приводит к быстрому развитию ДКМП.

Клиника продромального периода
Лихорадка, миалгия, артралгия, слабость, чувство нехватки воздуха и симптомы поражения желудочно-кишечного тракта (до 1-ой недели).

Период клинического манифеста
В последующие дни: боль в грудной клетке, часто не отличимая от стенокардической, одышка, влажные хрипы, слабость, утомляемость, снижение толерантности к физической нагрузке. Загрудинная боль в ряде случаев сопровождается изменениями на ЭКГ - подъемом сегмента ST, что объясняется вазоспазмом коронарных артерий (отек миокарда). Для этого периода характерны жалобы на перебои в сердце, синкопальные состояния и появление отеков. Наибольшая выраженность и скорость развития симптомов характерны для гигантоклеточного миокардита.
Важно помнить следующие особенности:
- боли в грудной клетке, как правило, длительные, не связанные с физической нагрузкой, носят разнообразный характер (ноющие, колющие, тупые, редко жгучие), однако не характерны сжимающие и симптом "галстука".
- сердцебиение характерно для миокардита с ранних этапов развития болезни и описывается пациентами как постоянно присутствующее.
- ощущение утомляемости - важный симптом присутствует у абсолютного большинства пациентов, описывается как остро возникшие и не исчезающие несмотря на уменьшение объема нагрузок.
- снижение толерантности к физическим нагрузкам - характерно для миокардита, как правило, отмечается всеми пациентами, носит индивидуальный характер, часто становится доминирующей жалобой, т.к. ухудшает качество жизни.
- миокардитический континуум. Объяснение неспецифичным симптомам необходимо искать в контексте анализа предшествующих заболеванию событий ("простудные заболевания", вакцинация, прием нового препарата, токсические воздействия и т.д.). Если удается выстроить четкую череду событий от возможного воздействия на миокард до появления СН - то изначально неспецифические симптомы приобретают характер диагностически значимых.

Период восстановления
В период выздоровления для больных характерна астения. Таким образом, в типичной ситуации для миокардита характерны:
- продромальный период - проявляется неспецифическими симптомами сопровождается слабостью и субфебрилитетом.
- период клинического манифеста - проявляется болями, слабостью и симптоматикой недостаточности кровообращения.
- период выздоровления - характеризуется ослаблением симптоматики недостаточности кровообращения.
В большинстве случаев симптоматика исчезает полностью, у ряда больных они сохраняются и доминируют. Для всех больных характерна астения.

Особенности клинических вариантов миокардитов

Острый миокардит, протекающий под маской ОКС
Дифференциальный диагноз ОКС и острого миокардита достаточно сложна. Признаки ОКС встречаются достаточно часто у больных с верифицированным миокардитом. Так, подъем сегмента ST в 2-х последовательных отведениях встречается в 54% случаев, отрицательный зубец Т в 27%, депрессия сегмента ST в 18% случаев, патологический зубец Q в 27% случаев. Выявляемые или сегментарные или глобальные нарушения сократимости стенок левого желудочка, как правило, сочетаются с отсутствием изменений в коронарных артериях, что позволяет предполагать у них острый миокардит. Выраженный болевой синдром с локализацией болей в грудной клетке, повышение уровня тропонина и отсутствие подтверждения ишемии (в том числе при коронарографии) является основанием для поиска других причин: миокардита, расслаивающей аорты, перикардита и т.д. В случае подтверждения диагноза острый миокардит можно предполагать с высокой степенью вероятности, что такую клиническую картину обусловил парвовирус В-19. Для этого вируса характерно поражение клеток эндотелия коронарных сосудов, что приводит к развитию спазма коронарных артерий и развитию ишемии миокарда. Повреждение миоцитов при этом миокардите всегда вторично, т.к. миграция воспалительных клеток из коронарного сосуда в интерстиций миокарда приводит к локальному поражению миокарда, но не системному что и объясняет отсутствие симптомов СН у этих больных.

Острый миокардит, протекающий под маской нарушений ритма и проводимости
Появление желудочковых нарушений ритма, фибрилляции предсердий у лиц без анамнеза органических поражений миокарда - с высокой вероятностью может быть дебютом острого миокардита.

Миокардит при дифтерии
Поражение проводящей системы сердца проявляется брадиаритмией, АВ-блокадами, нарушениями внутрижелудочковой проводимости. Помимо нарушения проводимости у больных развиваются признаки СН. С учетом крайне неблагоприятного прогноза при дифтерийном миокардите контроль ЭКГ у всех больных с дифтерией обязателен.

Миокардит при стрептококковой инфекции
Несмотря на выраженный диапазон клинических проявлений миокардита при стрептококковой инфекции особенностью является одновременность развития тонзиллита и миокардита (характерно также для дифтерии, инфекционного мононуклеоза, аденовирусной инфекции). Второй особенностью является быстрое и полное выздоровление.

Ревматический миокардит
Особенностью течения является вовлечение в процесс эндокарда, миокарда и перикарда. Изолированная дисфункция левого желудочка в отсутствие поражения клапанов не характерна. Ревматический кардит, как правило, развивается у молодых, характерны сохраненные значения ФВ, а имеющаяся дисфункция ЛЖ после коррекции клапанных поражений может нормализоваться.

Миокардит при аллергическом ангиите
Такой миокардит относится к вторичным эозинофильным миокардитам и развивается в рамках синдрома Черджа-Строса. Первым проявлением синдрома является сочетание бронхиальной астмы и аллергического ринита, что делает диагностику крайне трудной из-за широкого распространения такого сочетания патологий. Характерна эозинофилия и развитие полиорганной патологии (эозинофильная пневмония, гастроэнтерит, миокардит), обусловленной развитием некротизирующего васкулита. Поражение сердца в рамках полиорганной патологии встречается практически всегда и приводит к выраженной СН. На секции, как правило, находят помимо эозинофильного миокардита - васкулит коронарных артерий. Высокая эозинофилия у больного с бронхиальной астмой, присоединившаяся полиорганная патология и быстро прогрессирующая СН являются основанием для обсуждения вопроса о начале иммунодепрессии. Прогноз при миокардите, развивающегося в рамках синдрома Черджа-Стросса, всегда крайне тяжелый.

Лабораторные исследования

1. Рутинные лабораторные показатели . В клиническом анализе крови возможно повышение СОЭ, увеличение лейкоцитов (сдвиг влево не характерен), важен мониторинг числа эозинофилов, т.о, специфические изменения, характерные для миокардитов отсутствуют в клиническом анализе крови (кроме роста числа эозинофилов).

2. Исследование уровня кардиоспецифических ферментов . Любое воспаление, развившееся в миокарде приводит к развитию некроза и соответственно к росту уровня тропонина. Следует помнить, что и в случае нормального значения тропонина эндомиокардиальная биопсия может выявить признаки миокардита. При анализе уровня тропонина Т выше 0,1 нгм/мл чувствительность метода для выявления миокардита составляет 53%, а специфичность 94%.

3. Исследование уровня цитокинов. Уровни интерлейкина-10, интерлейкина-12, фактор некроза опухоли α, интеферона γ - значимо повышается. В настоящее время принято считать, что в случаях острого миокардита интерлейкин-10 и фактор некроза опухоли α достигают значений статически более высоких, чем у больных ОИМ; кроме этого уровень интерлейкина-10 обладает прогностическим значением: чем выше уровень, тем более вероятен неблагоприятный прогноз.

Инструментальные исследования

1. Стандартная ЭКГ . Специфических изменений на ЭКГ, характерных для миокардитов нет. Чувствительность ЭКГ метода при миокардитах составляет 47%. Самым частым изменением является формирование отрицательного зубца Т. Возможны изменения сегмента ST, что ставит на первое место проведение дифференциального диагноза с острым инфарктом миокарда.

2. Суточное мониторирование ЭКГ - метод важен для выявления нарушений ритма и проводимости, фибрилляций предсердий, нарушений проводимости.

3. Рентгенограммма грудной клетки. Этим методом нельзя выявить какие-либо специфические изменения, характерные для миокардитов. Однако метод дает ценную информацию о конфигурации сердца, кардиоторакальном индексе и выраженности легочной гипертенззи.

4. Эхокардиографические исследования . Оценка размеров полостей сердца, ФВ, нарушений локальной сократимости не может явиться основанием для дифференциального диагноза миокардита и других форм поражения миокарда. Сегментарные нарушения сократимости стенок левого желудочка выявляется у 64% больных и включает в себя гипокинез или акинез. ЭХО КГ может рассматриваться как эффективный метод мониторинга полостей сердца, ФВ и других показателей в ходе проводимого лечения. Т.о. не существует специфических изменений миокарда, выявляемых при ЭХО КГ исследованиях, характерных для миокардита.

5. Ядерно-магнитно-резонансная томография сердца является самым информативным методов визуализации очагов воспаления в миокарде и повреждения некроза миоцитов. Точный анализ состояния миокарда позволяет сформировать четкие рекомендации из каких зон необходимо получить биоптаты. В реальной клинической практике существуют две диагностические процедуры, которые позволяют высказаться определенно о наличии миокардита: это эндомиокардиальная биопсия с последующим исследованием тканей миокарда в том числе и с помощью ПЦР и ЯМРТ.

6. Эндомиокардиальная биопсия. Наиболее информативны биоптаты, полученные в течение нескольких недель от начала развития заболевания. Согласно рекомендациям, забор биоптата должен осуществляться одноразовыми шприцами при доступе через правую и левую яремные вены, подключичную вену, правую и левую бедренные вены, а так же правую и левую бедренные артерии.
Стандартная процедура забора биоптата требует рентгенологический или двухмерный ультразвуковой контроль за проведением процедуры.
Риски развития осложнений при выполнении этой процедуры достигают 6%, при этом частота возникновения перфорации миокарда составляет 0,5%.
Анализ полученных биоптатов подразумевает:
- выполнение исследований в световом микроскопе при окраске биоптатов гемотоксилин-эозином и по Movat;
- выявление биоптатов вирусного генома количественной ПЦР;
- у женщин в период постменопаузы и мужчин любого возраста целесообразно окрашивать микропрепараты на содержание железа и амилоид (окраска конго-красным).
В согласованных позициях экспертов разработаны 14 клинических ситуаций, когда забор биоптатов целесообразен [таблица 4].
Перед постановкой вопроса о целесообразности забора биоптата миокарда необходимо выполнить обязательные стандартные процедуры (ЭКГ, рентгенологическое исследование грудной клетки, ЭхоКГ, коронарографию, в ряде случаев КТ или МРТ). Если в ходе анализа и интерпретации результатов этих исследований, причина СН не будет установлена правомочно сформулировать диагностическую концепцию - "неустановленная причина СН" и поставить вопрос о заборе биоптатов миокарда.

Таблица 4. Клинические ситуации, предполагающие проведение эндомиокардиальной бипсии

№	Клиническая ситуация	Класс рекомендаций	Уровень доказательности
1	Впервые возникшая СН продолжительностью < 2 недель при нормальных размерах ЛЖ или его дилатации и наличии нарушений гемодинамики	I	В
2	Впервые возникшая СН продолжительностью от 2х недель до 3 месяцев при наличии дилатации ЛЖ и впервые возникших желудочковых аритмий, АВ блокаде II-III степени и рефрактерности к стандартной терапии в течении 1-2 недель	I	В
3	СН, продолжительностью более 3-х месяцев при дилятации ЛЖ и впервые возникших желудочковых аритмиях и АВ-блокадах II-III степени, а так же при наличии рефрактерности к стандартному лечению в течении 1-2-х недель	IIa	С
4	СН, обусловленная ДКМП при любой длительности течения болезни при предполагаемых аллергических реакциях эозинофиллезе	IIa	С
5	СН, связанное с предполагаемой антрациклиновой кардиомиопатией	IIa	С
6	СН, связанное с рестриктивной кардиомиопатией неустановленной этиологии	IIa	С
7	Предполагаемые опухоли сердца	IIa	С
8	Кардиомиопатии неустановленной этиологии у детей	IIa	С
9	Впервые возникшая СН, продолжительностью от 2-х недель до 3-х месяцев при наличии дилатации ЛЖ, но в отсутствие впервые возникших желудочковых аритмий или АВ-блокада II-III степени, а так же при ответной реакции на стандартное лечение в течении 1-2 недель	IIb	С
10	СН, продолжительностью более 3-х месяцев при дилатации ЛЖ, но в отсутствие впервые возникших желудочковых аритмий или АВ-блокада II-III степени, а так же при ответной реакции на стандартное лечение в течении 2-х недель.	IIb	С
11	СН, связанная с гипертрофической кардиомиопатией неустановленной этиологии	IIb	С
12	Предполагаемая аритмогенная кардиомиопатия/дисплазия ПЖ	IIb	С
13	Желудочковые аритмии неустановленной этиологии	IIb	С
14	ФП неустановленной этиологии	III	С

Консенсус по морфологической диагностике миокардита (1998)

Первичная биопсия

1. Миокардит:
- острый миокардит - не менее 14 инфильтративных лимфоцитов в 1 мм 2 биоптата, выявленных иммуногистохимическим методом; некроз и дегенерация кардиомиоцитов;
- хронический миокардит - не менее 14 инфильтративных лимфоцитов в 1 мм 2 биоптата, выявленных иммуногистохимическим методом; фиброз; некроз и дегенерация кардиомиоцитов невыраженные;
- отсутствие миокардита - менее 14 инфильтративных лимфоцитов в 1 мм 2 биоптата или их отсутствие.

2. Выраженность фиброза:
0 степень - фиброз отсутствует
1 степень - начальный фиброз
II степень - умеренный фиброз
III степень - выраженный фиброз.

Повторная биопсия:
1. Продолжающийся миокардит с фиброзом или без
2. Разрешающийся миокардит с фиброзом или без
3. Разрешившийся миокардит с фиброзом или без

Диагноз миокардита может основываться на рекомендациях NYHA()

"Большие" критерии
1. Имеется хронологическая связь перенесенной инфекции (или аллергической реакции, или токсичесого воздействия) с появлением следующих кардиальных симптомов:
- Кардиомегалия
- Сердечная недостаточность
- Кардиогенный шок
- Синдром Морганьи-Адамса-Стокса
2. Патологические изменения ЭКГ, в том числе аритмии и нарушения проводимости.
3. Повышение активности кардиоспецефических ферментов.

"Малые" критерии
1. Лабораторное подтверждение перенесенной инфекции (например, высокие титры противовирусных антител).
2. Ослабление I тона.
3. Протодиастолический ритм галопа.

Диагноз миокардита ставится на основании наличия хронологической связи признаков перенесенной инфекции (аллергии, токсического воздействия и т.п.) с двумя "большими" критериями миокардита или с одним "большим" + двумя "малыми" критериями.

Показания для консультации специалистов.

1. Интервенционный кардиолог, аритмолог - интервенционное лечение нарушений ритма, показания для ресинхронизирующей терапии.

2. Ревматолог - наличие симптомов системного заболевания соединительной ткани, ревматической лихорадки.

3. Эндокринолог - симптомы эндокринных заболеваний.

4. Инфекционист- признаки инфекционного заболевания

5. Аллерголог-иммунолог -аллергическая этиология миокардита, оценка и коррекция иммунного статуса.

6. Кардиохирург- показания для хирургического вмешательства.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз с острым инфарктом миокарда

Сочетание выраженных болей в грудной клетке, снижение систолического АД, изменений на ЭКГ(зубец Т, сегмент ST, нарушение проводимости и ритма), повышение уровня тропонинов Т и I, нарушение локальной сократимости, выявляемые при ЭХО КГ- требуют в первую очередь исключить или подтвердить диагноз ОИМ.

Таблица 5. Анализ методов используемых при дифференциальном диагнозе острого миокардита и инфаркта миокарда

№	Метод обследования и лабораторной диагностики	Контрдоводы	Параметры в пользу миокардита
1	Расспрос больного с целью выявить факторы риска ИБС и предшествующие заболевания	Четкая связь с простудным (вирусным) заболеванием свидетельствует в пользу миокардита, однако нельзя исключать, что у больного с наличием факторов риска ИБС развился миокардит без предшествующего заболевания	Возможна связь с предшествующим вирусным заболеваний Для больных ОИМ более характерно наличие факторов рисков ИБС
2	Анализ начала болезни	Дебют молниеносного миокарда не отличим от дебюта ОИМ	Для миокардита характерно как острое так и отсутствие острого начала болезни. В типичных случаях ОИМ - острое начало.
3	Уровень тропонинов	Повышается у всех больных ОИМ и миокартом	Для больных миокардитом характерно большая продолжительность повышенного уровня тропонина
4	Дискордантные изменения сегмента ST, отрицательный зубец Т	Отсутствие специфических изменений, характерных для миокардитов	Комплекс Pardee характерен только для ОИМ. При миокардитах чаще отмечается отрицательный зубец Т.
5	ЯМРТ		Для больных миокардитом характерно достоверно большее число сегментарных нарушений сократимости
6	Коронароангиография	При миокардитах достаточно часто выявляется длительный спазм коронарных артерий с сегментарным поражением миокарда	Отсутствие критических стенозов. Отсутствие патологии коронарных артерий
7	Эндомиокардиальная биопсия	-Опасность выполнения в остром периоде ОИМ; -Высокая вероятность неинформативных биоптатов; -отсутствие четких критериев, позволяющих различить два заболевания	Для миокардитов характерна большая распространенность (диффузность) очагов воспаления и некроза

Дифференциальный диагноз с аритмогенной дисплазией правого желудочка
Возникновение стойких желудочковых нарушений ритма, сопровождающимися выявленными при ЭхоКГ участками с нарушенной сократительной способностью (преимущественно в правом желудочке, но в поздних стадиях возможно образование таких зон и в левом желудочке), отсутствие патологических изменений на коронарограммах - потребует проведение дифференциального диагноза между миокардитом и АДПЖ. Этот дифференциальный диагноз становится особо актуальным у лиц без четкого наследственного анамнеза (известно, что при АДПЖ в 50% можно проследить наследственный характер заболевания). АДПЖ начинается в зонах приносящего и выносящего трактов правого желудочка, и верхушки правого желудочка. Уже в начальных стадиях болезни отмечалось образование аневризмы правого желудочка и дилатация. Однако в ходе изучения болезни было установлено, что в патологический процесс может вовлекаться и левый желудочек, как правило, зоны поражения локализуются в задней стенке, реже боковой и в перегородке. В зонах поражения всегда имеется воспалительная инфильтрация, а при ЭхоКГ выявляется нарушение сократительной способности. Кроме этого было установлено, что при проведении ПЦР в биоптатах выявляются геномы энтеро- и аденовирусов. Т.о., стойкие нарушения ритма, изменения геометрии правого желудочка, вовлеченность левого желудочка, нарушение локальной сократимости, делают вопрос дифференциального диагноза жизненно важным, т.к. определяет тактику ведения: установка кардиовертера-дефибриллятора или традиционная терапия миокардита. Единственной возможностью различить миокардит и АДПЖ - является биоптат миокарда. Частота выявления миокардита при проведении дифференциального диагноза достигает 70%.

Дифференциальный диагноз ревматического миокардита с миокардитами другого генеза
В реальной клинической практике этот диагноз не вызывает затруднений. Хорошо известно, что острая ревматическая лихорадка возникает в молодом возрасте (появление схожей клинической картины в возрасте старше 25 лет вызывает диагностические вопросы) и ее дебюту всегда предшествует инфекция, вызванная β-гемолитическим стрептококком группы А. Второй отличительной чертой является обязательная полиорганность поражения: сердце - ревмокардит; суставы - ревматический артрит; кожа - кольцевидная эритем; и в раннем детском возрасте головной мозг - малая хорея. Третьей отличительной чертой является - проявление ревматического миокардита обязательно в рамках ревматического кардита, когда в процесс вовлекает эндокард, перикард и миокард. И, наконец, для ревмокардита характерно возвратное течение (рецидивы, повторные атаки). При лабораторном исследовании пациента удается отметить повышение уровней антистрептолизина-О, антистрептокиназы, антистрептогиалуронидазы.

Дифференциальный диагноз миокардита и приобретенных пороков сердца

Изолированная митральная регургитация может развиться в первые дни молниеносного миокардита при тяжелом течении миокардита (гигантоклеточный миокардит) и у пациентов с ДКМП. Если при ДКМП митральная регургитация развивается не сразу, а существенно позже, когда разовьется ремоделирование ЛЖ, то в ситуации острого миокардита предшествующего анамнеза, как правило, нет. Регургитация развивается параллельно с манифестом клинической картины. На ЭхоКГ при ДКМП определяется истончение стенок ЛЖ и снижение глобальной сократимости, в то время как при остром миокардите истончение стенок не будет отмечаться. Существенную помощь оказывает изучение размеров левого предсердия. При ДКМП его размеры существенно больше, чем при остром миокардите (ремоделирование левого предсердия не успевает развиться). Выполнения ЯМРТ позволяет четко выявить очаги воспалительной инфильтрации характерные для миокардита.

Дифференциальный диагноз миокардита с подострым инфекционным эндокардитом
Подострый эндокардит имеет, как правило, очевидную связь с инфекцией, сопровождается:
- клинической картиной недостаточности кровоображения;
- ремоделированием сердца;
- нарушениями ритма;
- лабораторными признаками воспаления.
Ведущим в отличие миокардита при подостром инфекционном эндокардите от миокардита любой другой этиологии является обязательная полиорганная патология, характерная для подострого инфекционного эндокардита. У пациента с подострым инфекционным эндокардитом помимо кардиальной патологии выявляется картина гломерулонефрита, гепатомегалия, увеличение селезенки, анемия, васкулиты и, что очень важно, картина "отсевов", т.е. появление новых очагов - абсцессов в любом органе. Дифференциальный диагноз основывать на результатах посева крови не рекомендуется, т.к. в нередко рост бактерий не отмечается.

Дифференциальный диагноз миокардита при саркоидозе с миокардитом другой этиологии
Поражение сердца у больных саркоидозом отмечается в среднем у каждого 25-го пациента. Выраженность поражения варьирует от неощущаемых пациентом проявлений, выявляемых только лабораторно, до картины тяжелой недостаточности кровообращения и фатальных нарушений ритма. Самым простым методом выявления вовлеченности миокарда в патологический процесс является регистрация ЭКГ. Появление на ЭКГ отрицательного зубца Т, нарушение проводимости, надежно свидетельствует о вовлечении в процесс миокарда. Стандартная ЭхоКГпозволяет выявить (особенно важно в динамике ремоделирования сердца и появления зон гипокинезии), снижение ФВ и вовлеченность перикарда. В типичных ситуациях долгий период ФВ остается сохраненным. Превалирует диастолическая недостаточность. Двухмерное ЭхоКГ позволяет выявить синдром "крайчатого" миокарда - участки повышенной яркости, соответствующие зонам гранулематозного воспаления. Важно подчеркнуть, что ни ЯМРТ, ни эндокардиальная биопсия, ни обладают преимуществами перед простыми методами ЭКГ и ЭхоКГ. Т.о., первоначальное подтверждение диагноза саркоидоз, а затем выявление вовлеченности миокарда в процесс, позволяет с высокой степенью вероятности предполагать миокардит при саркоидозе.

Дифференциальный диагноз миокардита с амилоидозом и гемохроматозом
Поражение сердца характерно для первичного амилоидоза, достаточно редкого заболевания. Настороженность в отношении амилоидоза возникает уже на этапе сбора анамнеза и, как правило, у молодых пациентов с картиной СН, нарушениями ритма и интактными коронарными артериями. Важнейшей отличительной чертой амилоидоза сердца является полиорганность болезни - поражение нервной системы, ЖКТ, лимфатических узлов. Для окончательного суждения о природе поражения миокарда (на ЭхоКГ выявляется снижение сократимости миокарда) необходимо выполнение биопсии слизистой прямой кишки (десна менее информативна) и миокарда. При гемохроматозе появление клинической картины СН при интактных коронарных артериях, как правило происходит на этапе манифеста вне сердечных проявлений этой болезни (цирроз печени, артрит и характерной бронзовой пигментации кожи). Определение железа, амилоида должно проводиться в любом биоптате миокарда. Выполнение простых лабораторных методик позволяет с высокой степенью вероятности прийти к заключению по поводу наличия гемохроматоза: повышение уровня железа в крови и моче; увеличение насыщения железом трансферина; уровень сывороточного ферритина.

Медицинский туризм

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Медицинский туризм

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Цели лечения:

Устранение этиологического фактора при его наличии;

Профилактика ремоделирования сердца и устранение симптомов СН;

Устранение нарушений ритма и проводимости, профилактика внезапной смерти;

Профилактика тромбоэмболических осложнений.

Тактика лечения

Немедикаментозное лечение:

1. Постельный режим при остром миокардите и активной стадии хронического:

При легкой форме 2-4 недели;
- при среднетяжелой форме первые 2 недели - строгий постельный, затем еще 4 недели - расширенный постельный;
- при тяжелой форме строгий постельный - до состояния компенсации кровообращения и еще 4-6 недель - расширенный постельный.
2. Прекращение курения.
3. Диета с ограничением поваренной соли в зависимости от выраженности симптомов СН (более подробно см. протокол по ХСН).
4. Прекращение употребления алкоголя, любых наркотических средств.

Медикаментозное лечение:

1. Препараты, направленные на поддержку гемодинамики при тяжелом миокардите, осложненном ОСН (низкое артериальное давление, высокое среднее давление в легочной артерии, высокое давление заклинивания легочной артерии и высокое давление наполнения ЛЖ). (Более подробно см.протокол по ОСН):
a. Комбинации положительных инотропных препаратов и периферических вазодилятаторов;
b. сенситизаторы кальция (левосимендан);
c. Применение дигоксина при миокардите возможно при развитии осложнения ОСН только в минимальных дозах - при обязательном мониторинге ритма.

2. Для медикаментозной терапии желудочковых тахиаритмий эффективно назначение амиодарона. При развитии угрожающих жизни нарушений ритма, если миокардит не обусловлен воспалительной инфильтрацией миокарда гигантоклеточными инфильтратами, при решении вопроса об ИКД следует подождать несколько недель, так как вероятность спонтанного восстановления ритма высока.

3. Медикаментозное лечение ФП при миокардитах проводится согласно протоколу по ФП (см. протокол по ФП).

4. Базовое применение препаратов, используемых в лечении ХСН (более подробно см. протокол по ХСН). Во всех случаях установленного диагноза миокардит, когда состояние пациента не требует экстренных мер по поддержанию гемодинамики, пациент должен получать терапию, рекомендованную для лечения ХСН:
a. Ингибиторы АПФ или БРА у пациентов с острым миокардитом для контроля над процессом ремоделирования, с осторожностью под контролем АД.
b. Бета-блокаторы, разрешенные для лечения ХСН (карведилол, метопролол-сукцинат, бисопролол, небивалол) при отсутствии противопоказаний.
c. Антагонисты альдостерона в дозе нейрогуморального модулятора (спиронолактон в дозе 12.5-50 мг).

D. Диуретики.

5. Иммуносупрессивная терапия миокардитов. Не было получено доказательств эффективности преднизолона при вирусных миокардитах. Иммуносупрессивная терапия эффективна при лечении миокардитов, развившихся при аутоиммунных заболеваниях, системных заболеваниях соединительной ткани, у больных гигантоклеточным миокардитом и у больных с хронически протекающими вирус-негативными воспалительными кардиомиопатиями.

6. Терапия вирусных миокардитов внутривенным введением иммуноглобулина. Рутинное применение иммуноглобулина не рекомендуется.

7. Терапия вирусных миокардитов интерферонами. Применение интерферона α по 3.000.000ЕД /м2х3р/неделю у лиц с подтвержденным вирусным миокардитом.

8. Профилактика тромбозов и тромбоэмболических осложнений - при миокардитах, осложненных ФП (антагонист витамина К, ривораксабан (более подробно см. протокол по ФП), при тромбозах и эффекте спонтанного эхоконтрастирования, при высоком риске ТЭО (прямые и непрямые антикоагулянты, фондапаринукс).

9. Нестероидные противовоспалительные средства применяют при миоперикардитах (не рекомендуется применять при вирусном миокардите).

10. Противовирусная терапия проводится только после верификации вируса.

Список основных медикаментозных средств при лечении миокардита

Наименование	Ед. изм.	Кол-во	Обоснование	Класс**	Уровень**
Ингибиторы АПФ Каптоприл 25 мг, 50 мг Эналаприл 5мг,10мг,20 мг Лизиноприл 2,5 м, 5мг, 10 мг, 20 мг Рамиприл 1,25 мг, 2,5 мг, 5 мг	Табл. Табл. Табл.			I	A
Блокаторы рецептора ангиотензина II Кандесартан, Валсартан 40мг, 80 мг Лосартан	Табл. Табл.		Кардиопротекция, патогенетическое лечение СН	I	A
Бета-адреноблокаторы Карведилол 6,25 мг, 12,5 мг. 25 мг Метопролол сукцинат 25 мг, 50 мг, 100 мг Бисопролол 2,5 мг, 5 мг, 10 мг Небиволол 5 мг	Табл. Табл. Табл. Табл.	14 30	Кардиопротекция, патогенетическое лечение СН	I	A
Спиронолактон 25 мг, 100 мг	Табл.	20	1. Кардиопротекция, патогенетическое лечение СН в дозе нейрогуморального модулятора (12.5-50 мг)	I	A
Спиронолактон 25 мг, 100 мг	Табл.	20	2. Как диуретик (100-300 мг) в дополнение к основным диуретикам (петлевые+ тиазидные) при рефрактерных симптомах задержки жидкости
Фуросемид 40 мг	Амп.	10
Фуросемид 40 мг	Табл.	20	Для устранения симптомов задержки жидкости
Торасемид 5мг, 10 мг	Табл.	20	Для устранения симптомов задержки жидкости
Гидрохлоротиазид 50 мг. 100 мг	Табл.	20	Для устранения симптомов задержки жидкости

**- там, где не проставлен уровень и класс доказательности основано на обзоре литературы и клиническом опыте.

Список дополнительных медикаментозных средств

Наименование	Ед.изм.	Кол-во	Обоснование	Класс	Уровень
Допамин 4% 5,0	амп.	5
Добутамин20 мл 250мг.	флак.	5	Гемодинамическая поддержка при миокардитах, осложненных ОСН
Левосимендан 12,5 мг	флак.	4	Гемодинамическая поддержка при миокардитах, осложненных ОСН
Норадреналин 0,2% 1,0 мл.	амп.	4	Гемодинамическая поддержка при миокардитах, осложненных ОСН
Нитроглицерин 0,1% 10 мл.	флак.	4
Нитроглицерин аэрозоль	флак.	1	Миокардиты, осложненные острой левожелудочковой недостаточностью
Ивабрадин 5, 15 мг	таб.	14	При сохранении симптомов СН, ФВ≤35% и синусовом ритме с ЧСС ≥70 в мин., несмотря на применение основных препаратов (ИАПФ/БРА, ББ, АА)	IIа	В
Ивабрадин 5, 15 мг			Могут рассматриваться у пациентов с синусовым ритмом с ФВ ≤ 35%, ЧСС≥70 в мин. при противопоказаниях к ББ на фоне назначения основных препаратов (ИАПФ/ БРА, АА).	IIb	С
Дигоксин 1,0 мл	амп.	3	При миокардитах, осложненных ОСН только в минимальных дозах - при обязательном мониторинге ритма.	IIb	B
Дигоксин 0,25 мг	табл.	14	Могут рассматриваться у пациентов с синусовым ритмом с ФВ ≤ 45%, которые нетолерантнык ББ, на фоне приема основных препаратов ИАПФ/БРА), АА	IIb	B
Препараты калия (панангин, хлорид калия 4%-10 мл)	амп.	10	при гипокалиемии
калия-магния аспарагинат	флак	5
Амиодарон 150 мг (3 мл) в амп.	Амп.	10	Купирование нарушений ритма
Амиодарон200 мг в табл.	Табл.	20	Лечение и профилактика нарушений ритма
Атропин 0,1%, амп.	амп	5	Миокардиты, осложненные брадиаритмией
Преднизолон в ампулах 30 мг -1,0 мл Преднизолон в таблетках 5 мг. и др. ГКС	Амп. Табл.		По показаниям при миокардитах, развившихся при аутоиммунных заболеваниях, системных заболеваниях соединительной ткани, у больных гигантоклеточным миокардитом и у больных с хронически протекающими вирус-негативными воспалительными кардиомиопатиями.
НПВС - диклофенак (0,075г) и др.)	Табл. Пак.	30-40	Миоперикардиты невирусной этиологии
Ацетилсалициловая кислота (500 мг). 75 мг, 100 мг, 150мг	Табл.	5	Профилактика тромбозов при низком риске ТЭО
Прямые антикоагулянты (нефракционированный гепарин-, низкомолекулярные гепарины-надропарин, эноксапарин- по 16 шприцов)	Амп.	1
Фондапаринукс 2,5 мг	Амп.	14	Профилактика тромбозов при высоком риске ТЭО
Пероральные антикоагулянты (варфарин 2,5 мг, ривораксабан-10мг, 15 мг, 20 мг)	таб.		Профилактика тромбозов при высоком риске ТЭО
ИПП (омепразол 20 мг, пантапразол 20 мг и др.)	Кап.	28	Гастропротекция при назначении НПВС, ГКС, антикоагулянтной или антиагрегантной терапии по показаниям
Противовирусные препараты (ацикловир,ганцикловир, римантадин и др.)	Таб.	70	должны назначаться только по показаниям при верификации вируса
Интерфероны альфа, бета 18 МЕ. и др.	Флак.	14
Иммуноглобулины			Иммунокоррекция при тяжелых миокардитах
Антибиотики: Пенициллины, ингибиторозащищенные пенициллины: амоксициллин/клавуланат 0,375 г, 0,625 г и 1,0 г; порошок для приготовления суспензии; флаконы по 0,6 г и 1,2 г порошка для приготовления раствора для инъекций и др.; ампициллин/сульбактам -таблетки по 0,375 г, порошок для приготовления оральной суспензии 250 мг/5 мл. флаконы по 0,75 г, 1,5 г и 3,0 г порошка для приготовления раствора для инъекций с приложением растворителя.	Флак.	14	Бактериальные миокардиты
	фл.. таб.	28
Цефалоспорины 1-2 поколения, цефалоспорины 3- 4 поколения (Цефтриаксон по 1 г.) и др.	Флак.. таб.	14
Аминогликозиды (Тобрамицин 1- мл 4%) и др.	Флак	14
Фторхинолоны (Орфлоксацин 400 мг) и др.	Флак. таб.	28
Макролиды 0.5 г (кларитромицин, рокситромицин. азитрмицин и др.)	Флак. Таб.	84
Карбапенемы (меропенем Пор. д/инф. 0,5 г; 1,0 г во флак.и др.)	Флак.	14
Тетрациклины Р-р д/ин. 0,1 г/5 мл Пор. д/ин. 0,1 г; 0,2 г	Таб.
Линкозамиды Пор. д/ин. 0,5 г Р-р д/ин. 30% в амп. по 1 мл	Флак.
Монобактамы Пор. д/ин. 0,5; 1,0 г во флак. (азтреонам и др.)	Флак.
Гликопептиды Пор. д/ин. 0,5 г; 1,0 г во флак.	Флак
Противогрибковые препараты (флюконазол и др.) 150мг	Капс.	7	Грибковые миокардиты

**- там, где не проставлен уровень и класс доказательности, основано на обзоре литературы и клиническом опыте.

Другие виды лечения
1. Внутриаортальная контрапульсация, вспомогательное кровообращение. Применение вспомогательного кровообращения позволяет приостановить быстрое ремоделирование ЛЖ в острой фазе миокардита, улучшить сократительную способность миокарда и снизить выраженность воспаления. Необходимость вспомогательного кровообращения ограниченное время, т.к. в большинстве случаев происходит спонтанное восстановление сократительной функции сердца. После отключения вспомогательного кровообращения следует обязательно продолжить терапию базовыми препаратами, применяемыми в лечении ХСН.

2. Установка временного ЭКС при развитии гемодинамически значимых брадиаритмий с последующим решением необходимости установки постоянного ЭКС.

2.1. ЭФИ лечение ФП при миокардитах проводится в соответствии с протоколом по ФП;

2.2. ИКД в острой фазе миокардита не используется, в более поздние сроки ИКД может быть рекомендована, когда на фоне адекватной ААТ сохраняются устойчивые гемодинамически значимые желудочковые нарушения ритма сердца, а прогноз для жизни пациента благоприятен в течение, как минимум, календарного года.

2.3. Ресинхронизирующая терапия при миокардитах, осложненных ХСН должна проводиться в соответствии с протоколом диагностики и лечения ХСН.

Хирургическое вмешательство

Хирургическое лечение при миокардитах, осложненных ХСН должно проводиться в соответствии с протоколом диагностики и лечения ХСН.

1. Улучшение клинических показателей (самочувствие, объективные признаки - температура, ЧСС, ЧД, симптомы СН, нарушения ритма и др.).
2. Нормализация лабораторных показателей.
3. Нормализация или стабилизация ЭКГ изменений.
4. При рентгенографии: нормализация или уменьшение размеров сердца, отсутствие венозного застоя в легких.
5. ЭхоКГ - улучшение систолической, диастолической функции, нормализация или тенденция к улучшению структурных показателей, регургитаций, исчезновение тромбов при их наличии и др.
6. Отсутствие осложнений при интервенционных и хирургических методах лечения.

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Азитромицин (Azithromycin)
Амиодарон (Amiodarone)
Амоксициллин (Amoxicillin)
Ампициллин (Ampicillin)
Атропин (Atropine)
Ацетилсалициловая кислота (Acetylsalicylic acid)
Ацикловир (Acyclovir)
Бисопролол (Bisoprolol)
Валсартан (Valsartan)
Варфарин (Warfarin)
Ганцикловир (Ganciclovir)
Гепарин натрия (Heparin sodium)
Гидрохлоротиазид (Hydrochlorothiazide)
Дигоксин (Digoxin)
Диклофенак (Diclofenac)
Добутамин (Dobutamine)
Допамин (Dopamine)
Ивабрадин (Ivabradine)
Интерферон альфа (Interferon alfa)
Интерферон бета (Interferon beta)
Калия хлорид (Potassium chloride)
Калия, магния аспарагинат (Potassium, magnesium aspartate)
Кандесартан (Candesartan)
Каптоприл (Captopril)
Карведилол (Carvedilol)
Клавулановая кислота (Clavulanic acid)
Кларитромицин (Clarithromycin)
Левосимендан (Levosimendan)
Лизиноприл (Lisinopril)
Лозартан (Losartan)
Меропенем (Meropenem)
Метопролол (Metoprolol)
Надропарин кальция (Nadroparin calcium)
Небиволол (Nebivolol)
Нитроглицерин (Nitroglycerine)
Норэпинефрин (Norepinephrine)
Омепразол (Omeprazole)
Офлоксацин (Ofloxacin)
Преднизолон (Prednisolone)
Рамиприл (Ramipril)
Ривароксабан (Rivaroxaban)
Римантадин (Rimantadine)
Рокситромицин (Roxithromycin)
Спиронолактон (Spironolactone)
Сульбактам (Sulbactam)
Тобрамицин (Tobramycin)
Торасемид (Torasemide)
Флуконазол (Fluconazole)
Фондапаринукс натрия (Fondaparinux sodium)
Фуросемид (Furosemide)
Цефтриаксон (Ceftriaxone)
Эналаприл (Enalapril)
Эноксапарин натрия (Enoxaparin sodium)

Группы препаратов согласно АТХ, применяющиеся при лечении

Госпитализация

Показания для госпитализации

Экстренная госпитализация (до 2 часов): Клиника миокардита, осложненная острой сердечной недостаточностью, жизнеугрожающими нарушениями ритма.

Неотложная госпитализация (до 72 часов): Впервые выявленный острый миокардит средней и тяжелой степени тяжести подлежит госпитализации в ближайшие сутки.

Плановая госпитализация: Острый миокардит легкой степени тяжести и хронические миокардиты неясного генеза, не требующие экстренной и неотложной госпитализации, нуждающиеся в обследовании или дифференциальной диагностике, проведение которых невозможно на амбулаторном этапе.

Информация

Источники и литература

Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2013
1. 1. Рекомендации РНМОТ и ОССН по диагностике и лечению миокардитов. /Под редакцией Е.В. Шляхто.Москва, 2012. 2. Национальные рекомендации по определению риска и профилактике внезапной сердечной смерти. РНМОТ, ОССН и ЕАО. Клиническая практика №4, 2012. 3. The role of endomyocardial biopsy in the management of cardiovascular disease A Scientific Statement from the American Heart Association, the American College of Cardiology, and the European Society of Cardiology Endorsed by the Heart Failure Society of America and the HeartFailure Association of the European Society of Cardiology. European Heart Journal (2007) 28, 3076–3093 4. Myocarditis. Leslie T. Cooper, Jr., M.D. N Engl J Med 2009; 360:1526-1538 5. ESC Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy 2013/The Task Force on cardiac pacing and resynchronization therapy of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association. European Heart Journal/ doi: 10.1093/ eurheartj/ eht 150/. 6. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012/ The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association (HFA) of the ESC/European Heart Journal (2012) 33, 1787–1847. 7. Update on Myocarditis. Journal of the American College of Cardiology Vol. 59, No. 9, 2012
- Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
- Информация, размещенная на сайте MedElement, не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
- Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
- Сайт MedElement является исключительно информационно-справочным ресурсом. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
- Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Госпитальная терапия О. С. Мостовая

9. Дифференциальная / диагностика дилатационной кардиомиопатии (ДКМП)

Производится в первую очередь с миокардитом и миокардиодистрофиями, т. е. с теми состояниями, которые иногда необоснованно называются вторичными кардиомиопатиями.

Биопсия миокарда оказывает существенную помощь при дифференциальной диагностике дилатационной кардиомиопатии и заболеваний сердца, протекающих с выраженным его увеличением:

1) при тяжелых диффузных миокардитах обнаруживается клеточная инфильтрация стромы в сочетании с дистрофическими и некротическими изменениями кардиомиоцитов;

2) при первичном амилоидозе, протекающем с поражением сердца (так называемый кардиопатический вариант первичного амилоидоза), наблюдается значительное отложение амилоида в интерстициальной ткани миокарда, сочетающееся с атрофией мышечных волокон;

3) при гемохроматозе (заболевании, обусловленном нарушением обмена железа) в миокарде находят отложения железосодержащего пигмента, наблюдаются различной степени дистрофия и атрофия мышечных волокон, разрастание соединительной ткани.

Как вариант ДКМП можно рассмотреть медикаментозные и токсические кардиомиопатии.

Многочисленные агенты могут вызвать токсические повреждения миокарда: этанол, эметин, литий, кадмий, кобальт, мышьяк, изпротеренол и другие яды. Патогистологические изменения в тканях сердечной мышцы проявляются в виде очаговых дистрофий. Самым ярким примером токсической кардиомиопатии является кардиомиопатия, которая наблюдается у людей, избыточно потребляющих пиво. В острой стадии течения кобальтовой кардиомиопатии отмечаются наличие гидропической и жировой дистрофии, деструкция внутриклеточных органелл, очаговый некроз кардио-миоцитов.

Алкогольная кардиомиопатия. Этанол оказывает прямое токсическое влияние на кардиомиоциты.

Макроскопически миокард дряблый, глинистого вида, иногда наблюдаются маленькие рубчики. Коронарные артерии интактны. При микроскопическом исследовании отмечается сочетание дистрофии (гидропической и жировой), атрофии и гипертрофии кардиомиоцитов, возможно наличие очажков лизиса кардиомиоцитов и склероза. Пораженные участки миокарда контрастируют с неизмененными. При электронно-микроскопическом исследовании биоптатов сердца наблюдается кистозное расширение саркоплазматической сети и Т-системы кардиомиоцитов, что является характерным для алкогольной кардиомиопатии. Осложнения алкогольной кардиомиопатии – внезапная смерть в результате фибрилляции желудочков или хроническая сердечная недостаточность, тромбоэмболический синдром.

Из книги Сенестопатии автора Имант Робертович Эглитис

Глава 2 Диагностика и дифференциальная диагностика сенестопатических расстройств Несмотря на то, что сенестопатии известны давно, многие вопросы, касающиеся их определения и дифференциации, остаются до конца не разрешенными. Трудности в решении этих вопросов понятны

Из книги Госпитальная педиатрия: конспект лекций автора Н. В. Павлова

ЛЕКЦИЯ № 3 Кардиомиопатии у детей. Клиника, диагностика, лечение Классификация кардиомиопатий:1) дилатационные (ДКМП);2) гипертрофические (ГКМП);3) рестриктивные (РКМП);4) аритмогенная правого желудочка

Из книги Госпитальная терапия автора О. С. Мостовая

6. Классификация кардиомиопатий. Этиология дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) Кардиомиопатии – первичные изолированные поражения миокарда невоспалительного характера неизвестной этиологии (идиопатические), они не имеют связи с клапанными пороками или

Из книги Детские инфекционные болезни. Полный справочник автора Автор неизвестен

7. Патогенез дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) Патогенез. В результате воспалительного процесса в сердечной мышце (миокардита) происходит гибель отдельных клеток в различных ее участках. Воспаление при этом носит вирусный характер, а клетки, пораженные вирусом,

Из книги Инфекционные болезни: конспект лекций автора Н. В. Гаврилова

8. Клиническая картина и диагностика дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) Специфических признаков заболевания нет. Клиническая картина полиморфна и определяется:1) симптомами сердечной недостаточности;2) нарушениями ритма и проводимости;3) тромбоэмболическим

Из книги Психиатрия. Руководство для врачей автора Борис Дмитриевич Цыганков

10. Лечение и профилактика дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) Общие принципы лечения ДКМП не имеют значительных отличий от лечения хронической сердечной недостаточности. В случаях вторичной ДКМП дополнительно проводится лечение предшествующего заболевания (порока

Из книги Нарушения обмена глюкозы у новорожденных детей автора Дмитрий Олегович Иванов

12. Клиническая картина и диагностика гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП) Клиническая картина. Для ГКМП характерно чрезвычайное разнообразие симптомов, что является причиной ошибочной диагностики. Наличие и сроки появления жалоб при ГКМП в основном определяются 2

Из книги Введение в психологическую теорию аутизма автора Франческа Аппе

15. Клиническая картина и диагностика рестриктивной кардиомиопатии (РКМП) Клиническая картина. Проявления болезни чрезвычайно полиморфны и определяются симптомами нарушения кровообращения в малом или большом круге (в зависимости от преимущественного поражения

Из книги автора

16. Дифференциальная диагностика, лечение и профилактика рестриктивной кардиомиопатии (РКМП) Дифференциальная диагностика. При дифференциальной диагностике РКМП очень важно учитывать сходство заболевания по внешним проявлениям с констриктивным перикардитом, но

Из книги автора

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА У детей брюшной тиф следует дифференцировать с:1) тифоподобной формой сальмонеллеза, для которой характерны: начало – с острого гастроэнтерита, лихорадка неправильного характера, отсутствие «тифозного статуса», гепатолиенальный синдром

Из книги автора

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА В начальный период вирусного гепатита А часто ошибочно ставится диагноз ОРВИ. Это происходит из-за того, что симптомы интоксикации в начальную стадию вирусного гепатита А: лихорадка, головная боль, слабость, тошнота, рвота на фоне высокой

Из книги автора

ЛЕКЦИЯ № 7. Менингококковая инфекция. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение Менингококковая инфекция – острое инфекционное заболевание, вызываемое менингококками, протекающее в виде острого назофарингита, гнойного менингита и менингококкцемии.

Из книги автора

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Дифференциальную диагностику при эпилепсии необходимо проводить с органическими заболеваниями головного мозга, при которых могут возникать эпилептические или эпилептиформные припадки. Здесь необходимо учитывать возможность развития

Из книги автора

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Дифференциальная диагностика психических расстройств при опухолях головного мозга проводится прежде всего с сосудистой патологией. В клиническом отношении часто возникают затруднения из-за сходства симптоматики и ее транзиторности. В

Из книги автора

Дифференциальная диагностика Если у новорожденного отмечается персистирующая гипогликемия, необходимо установить причину данного состояния. Прежде всего, нужно провести тщательную оценку клинического состояния новорожденного. Необходимо помнить, что неонатальная

Из книги автора

Дифференциальная диагностика В 3-й главе было показано, что аутизм - это настоящий синдром, а не просто случайный набор нарушений. Это подразумевает, что аутизм - особое нарушение, отличающееся от нормы, и отличающееся от других нарушений. Однако действительно ли так

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

http://monax.ru/order/ - рефераты на заказ (более 2300 авторов в 450 городах СНГ).

«МИОКАРДИТЫ»

Диагностика и лечение миокардитов по-прежнему остается одним из наиболее сложных разделов работы терапевтов и кардиологов. Трудности сохраняются, несмотря на то, что воспаление миокарда в качестве причины хронического сердечного заболевания известно еще со времен французского патолога Corvisart (1806 г.), указавшего, что постоянное воспаление сердца ведет к прогрессирующей сердечной недостаточности и смерти. Весьма либеральное использование клиницистами термина “миокардит” в начале XX века (в частности, Osler причислял к миокардитам гипертрофию левого желудочка, дилатацию сердца, коронарную болезнь сердца и аневризмы) дало повод для неоправданно произвольного отнесения к миокардитам многих невоспалительных заболеваний сердца.

Миокардит чаще всего протекает без выраженных кардиальных симптомов, а нередко и бессимптомно, как правило, доброкачественно, и не требует активного специфического лечения. Однако в небольшом числе случаев миокардит может сопровождаться выраженными клиническими симптомами и приводить к самым тяжелым последствиям - сердечной недостаточности и смерти.

Причины миокардитов

Вирусы (Коксаки, ECHO, аденовирусы, вирусы гриппа, герпеса, ЦМВ, гепатита В и С, краснухи, арбовирусы)

Бактерии (стрептококки, стафилококки, боррелия, коринебактерии дифтерии,

сальмонеллы, микобактерии туберкулеза, хламидии, легионеллы, риккетсии)

Простейшие (трипаносомы, токсоплазмы)

Грибы (кандиды, аспергиллы, кокцидиоидомицеты, гистоплазмы)

Неинфекционные заболевания (коллагенозы, васкулиты)

Токсические вещества (антрациклины, катехоламины, кокаин, ацетаминофен,

Радиоактивное излучение

Аллергия (в том числе лекарственная - на пенициллины, ампициллин, гидрохлортиазид, метилдопу, сульфаниламиды)

Более чем в 50% случаев миокардиты обусловлены вирусами.

Механизмы поражения миокарда

1. Прямое миокардиоцитолитическое действие вследствие миокардиальной инвазии и репликации возбудителя.

2. Клеточное повреждение циркулирующими токсинами при системной инфекции.

3. Неспецифическое клеточное повреждение вследствие генерализованного воспаления.

4. Клеточное повреждение вследствие продукции специфическими клетками или гуморальной иммунной системой факторов в ответ на воздействующий агент или вызванный неоантигенами.

Последний механизм, запущенный антигеном, как инициирующим агентом, в дальнейшем поддерживается вновь вырабатываемыми аутоантигенами или антигенами миоцитов, которые гомологичны инициирующим антигенам. Это является основой для продолжающейся иммунной стимуляции повреждения. Вероятно, что описанный механизм является обычным вариантом повреждения миокарда, а его активность сохраняется долгое время после “инактивации” инициирующего агента. По-видимому, именно таким путем развиваются вирусные миокардиты

Распространенность

Абсолютная частота миокардитов неизвестна, поэтому можно ориентироваться лишь на частоту их выявления при различных заболеваниях. Например, при дифтерии миокардит встречается в 20-30% случаев, летальность у таких больных достигает 60%. Весьма часто поражения миокарда различной степени тяжести встречаются при коллагенозах. Сообщалось о поражении сердца при системной красной волчанке - до 8% случаев, при ревматоидном артрите - 4-30% случаев (чаще у женщин). У ВИЧ-инфицированных лиц поражение миокарда встречается довольно часто - в 20-50% случаев, и бывает проявлением саркомы Капоши, сопутствующих грибковых и бактериальных инфекций.

Относительно редким вариантом заболевания является гигантоклеточный миокардит, который развивается преимущественно у людей молодого и среднего возраста, быстро прогрессирует и заканчивается, как правило, летально. Считают, что гигантоклеточный миокардит - аутоиммунное заболевание, вызванное нарушением функции Т-лимфоцитов. Сообщалось о случаях гигантоклеточного миокардита при тимоме, системной красной волчанке, тиреотоксикозе. Предполагалась его связь с туберкулезом, саркоидозом и сифилисом, однако эти гипотезы остаются неподтвержденными. Точная диагностика гигантоклеточного миокардита возможна только при морфологическом исследовании миокарда.

Клинические признаки

Диагноз миокардита в большинстве случаев основан на неспецифических клинических признаках. Спектр клинических проявлений при инфекционном миокардите варьирует от минимальных симптомов до острой и крайне тяжелой сердечной недостаточности на фоне миокардиального некроза.

Проявления миокардита определяются следующими факторами:

1. временной связью симптомов болезни с воздействием этиологических факторов

2. выраженностью морфологических изменений

Ведущие клинические синдромы:

1) Синдром нервно-мышечной астении: слабость, адинамия, утомляемость

2) (воздействие инфекционного агента на ЦНС, гемодинамические нарушения)

3) Инфекционный синдром: повышение температуры, артралгии, воспалительные изменения со стороны крови

4) Синдром поражения сердечной мышцы: боли в области сердца, сердце биения, одышка, отеки

Самые распространенные жалобы при миокардитах -

лихорадка, слабость, утомляемость, одышка, сердцебиение, нарушения ритма сердца. Довольно часто встречаются дискомфорт и разнообразные боли в грудной клетке, которые, в отличие от стенокардии, редко провоцируются физической нагрузкой.

При физикальном исследовании обычно обнаруживают тахикардию, непропорциональную тяжести лихорадки, приглушенность I сердечного тона, систолический шум на верхушке сердца (диастолические шумы при миокардите встречаются редко) и артериальную гипотонию. В тяжелых случаях заметны обычные признаки сердечной недостаточности - периферические отеки, кардиомегалия, асцит, застойные хрипы в легких и т.д. Хотя при миокардите физикальный осмотр редко позволяет выявить специфические признаки, в отдельных случаях удается заподозрить определенную инфекцию (табл. 2). Например, при инфицировании вирусом Коксаки В нередко выявляют сопутствующие плевродинию (боль при раздражении плевры), лимфаденопатию, спленомегалию и орхит. В то же время детальное физикальное исследование может оказать существенную помощь в выявлении основного заболевания, в рамках которого развился миокардит (особенно коллагенозов и кожных проявлений аллергических реакций).

Инструментальные и лабораторные исследования

На ЭКГ , помимо тахикардии, весьма часто обнаруживают различные нарушения ритма и проводимости, а также неспецифические изменения сегмента ST и зубца Т. Различные изменения ЭКГ часто выявляются при миокардите и служат обычно для “подтверждения” диагноза. Эволюция наиболее частых изменений ЭКГ при миокардитах обычно характеризуется наличием трех последовательных стадий:

1. острая (1-е дни заболевания) - снижение с.ST с одновременным уменьшением амплитуды или уплощением з.Т

2. 2-3-я неделя заболевания - появляются отрицательные, часто симметричные заостренные зубцы Т

3. характеризуется нормализацией изменений ЭКГ

Подъем сегмента ST в отведениях I, II, III, aVL, aVF, V 1-6, характерный для

Миоперикардита - кратковременный признак (несколько часов), сменяющийся снижением сегмента ST одновременно с последующими изменениями зубца Т (уплощение, двухфазность или инверсия).Зубец S сохраняется при подъеме ST (при инфаркте миокарда приподнятый сегмент

ST отходит от нисходящего колена зубца R) и меньшую, чем при инфаркте

величину подъема ST , не превышающую 7 мм, а также более редкое направление его выпуклостью вверх и отсутствие патологического зубца Q.

При ультразвуковом исследовании сердца иногда обнаруживают нарушение систолической и диастолической функции желудочков различной тяжести, а в редких случаях можно обнаружить и нарушение локальной сократимости. В целом, ценность эхокардиографии при подозрении на миокардит состоит, главным образом, в исключении других возможных причин ухудшения состояния больного.

Выделить возбудитель миокардита (особенно вирусного) удается крайне редко. Предполагалось, что диагностически значимым будет повышение титра вирус-нейтрализующих антител в плазме в 4 и более раза, однако клиническая значимость этого метода пока не доказана. Кроме того, воспалительные и некротические изменения миокарда выявляют с помощью сцинтиграфии с Ga67 и антимиозиновых антител, меченных In111. Аналогичными возможностями обладает магнитно-резонансно-томографическое исследование сердца . Однако ценность данных методов для клинической практики также трудно считать доказанной.

Доказательством мионекроза может быть повышение в плазме активности креатинфосфокиназы и концентрации тропонина I . Чувствительность в диагностике миокардита недавно предложенного определения уровня сердечного тропонина I достигает 34%, специфичность - 89%, положительная диагностическая значимость - 82%.

Развитие методов катетеризации сердца и трансвенозной эндомиокардиальной биопсии сделали возможной прижизненную диагностику миокардита. Однако, несмотря на техническую простоту метода (в современных условиях биопсию миокарда можно повторять неоднократно), в интерпретации результатов имеется немало сложностей. Только в 1986 г. были согласованы рекомендации гистологической диагностики миокардита, получившие название “Далласские критерии” (табл. 3).

Диагноз и дифференциальный диагноз

Учитывая разнообразие возможных причин воспалительного поражения сердца, диагностика миокардитов - непростая задача. Способность заподозрить миокардит в определенной клинической ситуации может оказаться наиболее эффективным диагностическим инструментом врача. В диагностический поиск обязательно включают тщательный анализ анамнеза заболевания, уделяя особое внимание связи кардиальных симптомов с предшествующими эпизодами респираторных, вирусных и бактериальных инфекций и неясной лихорадки, всевозможным аллергическим реакциям, контактам с токсичными веществами, пищевыми отравлениями, высыпаниям на коже, облучением, поездками в другие страны. Поскольку многие медикаментозные препараты кардиотоксичны, следует уделить самое пристальное внимание расспросу о всех принимаемых лекарственных средствах, в том числе наркотических.

Дифференцируя хронический миокардит с дилатационной кардиомиопатией, следует учитывать наличие общих симптомов воспаления (лихорадка, лейкоцитоз, увеличение СОЭ) и появление симптомов воспаления и аутоиммунного поражения других органов (артралгии, миалгии, плеврит, нефрит). При дифференциальном диагнозе миокардита с ишемической кардиомиопатией и постинфарктным кардиосклерозом с выраженными клиническими проявлениями недостаточности кровообращения следует обращать внимание на характер болевого синдрома в грудной клетке, его связь с физической нагрузкой и реакцию на прием коронарных вазодила торов (нитраты, антагонисты кальция), сопутствующие симптомы воспаления (см. выше), наличие стенокардии и инфаркта миокарда в анамнезе. Выявление признаков рубцовых изменений на ЭКГ в этой ситуации может с равной вероятностью указывать как на перенесенный ранее инфаркт миокарда, так и на миокардит. Недавно было продемонстрировано, что выявление при ультразвуковом исследовании сонных артерий атеросклеротических бляшек либо толщины интимы-медии >1 мм указывает на атеросклероз коронарных артерий с 96% чувствительностью и 86% специфичностью. В сложных случаях проводят коронароангиографию и биопсию миокарда.

Окончательно диагноз миокардита может быть подтвержден только гистологически . Однако поскольку гистологические данные могут весьма значительно варьировать, существенное значение имеют позитивные результаты обнаруженного воспаления. В настоящее время имеет смысл обязательно проводить эндомиокардиальную биопсию лишь у больных с крайне неблагоприятным течением заболевания (чаще всего это гигантоклеточный миокардит), либо при неэффективности проводимой терапии. В то же время следует помнить, что клиническую значимость данных биопсии и в этих случаях не стоит абсолютизировать

Особенности лечения

Острый миокардит, сопутствующий вирусным инфекциям, зачастую протекает малосимптомно, не диагностируется и имеет благоприятный прогноз даже при обычной неспецифической поддерживающей и общеукрепляющей терапии (постельный режим с постепенной активизацией, дезинтоксикационная и общеукрепляющая терапия, витамины, антигистаминные средства). После периода постельного режима физические нагрузки ограничивают до исчезновения клинических симптомов заболевания, нормализации размеров сердца и показателей его функции. Антибиотики, как правило, существенной роли в лечении миокардитов небактериального происхождения не играют, а при аллергических реакциях и аутоимунных нарушениях их применение бывает небезопасным.

Недостаточность кровообращения лечат по общеизвестным правилам (ингибиторы АПФ, диуретики, b-адреноблокаторы и антагонисты альдостерона по показаниям). Сердечные гликозиды при миокардитах следует назначать очень осторожно, поскольку в острой стадии заболевания их передозировка наступает быстрее, а побочные эффекты гораздо более выражены - даже при использовании небольших доз. В тех случаях, когда необходима профилактика тромбоэмболий, назначают прямые (лучше - низкомолекулярные гепарины) и непрямые антикоагулянты. Однако прежде следует убедиться в отсутствии сопутствующих инфекционного эндокардита и перикардита. При нарушениях ритма сердца показано применение антиаритмических препаратов.

Вопреки вполне обоснованным ожиданиям (механизмы развития болезни, экспериментальные данные и клинические наблюдения), убедительных доказательств благоприятного влияния на исход миокардитов противовирусных и нестероидных противовоспалительных средств, а также иммунодепрессантов не получено.

Считается, что кортикостероиды следует применять только при наличии активности воспалительного процесса и явной неэффективности мероприятий по лечению сердечной недостаточности, иногда вместе с иммунодепрессантами (азатиоприном и циклоспорином А). В то же время следует помнить, что имеющиеся данные об эффективности иммунодепрессантов при миокардитах малоубедительны, поскольку уменьшение морфологических признаков воспаления далеко не всегда сопровождается улучшением клинического состояния и прогностически важных показателей. В частности, американским исследователям не удалось продемонстрировать преимущества комбинации преднизолона с циклоспорином перед плацебо в ходе лечения миокардитов (исследование American Myocarditis Treatment Trial). Тем не менее в последнее время появляются данные о перспективности применения иммунодепрессантов при гигантоклеточном миокардите и поражении миокарда при СПИДе. Если медикаментозное лечение не позволяет предотвратить нарастание сердечной недостаточности, средством выбора остается трансплантация сердца.

В тех случаях, когда удается выявить причину миокардита, наряду с симптоматической и общеукрепляющей терапией назначают этиотропное лечение

Надежды в лечении миокардитов связаны с разработкой новых средств с противовирусными и иммунодепрессантными свойствами. В настоящее время проводится сравнительное рандомизированное исследование лечения миокардита муромонабом-CD3, циклоспорином А и глюкокортикоидами. Кроме того, исследуется эффективность стимуляторов синтеза интерферона

Течение вирусных миокардитов

Бессимптомные миокардиты обычно заканчиваются полным выздоровлением или трансформируются в кардиомиопатию, нередко после длительного латентного периода. Однако доказанность безусловного влияния перенесенного вирусного миокардита и наблюдающихся в дальнейшем иммунологических изменений на патогенез дилатационной (воспалительной) кардиомиопатии нельзя считать абсолютной.

Острые миокардиты, как правило, протекают благоприятно и заканчиваются полным выздоровлением даже без лечения, хотя известны случаи летальных исходов. Появление симптомов выраженной сердечной недостаточности при остром миокардите не обязательно указывает на неблагоприятный исход или означает переход в хроническую фазу. В большинстве таких случаев лабораторные, ультразвуковые и гистологические показатели нормализуются в течение месяца. Вместе с тем, исходом может быть прогрессирующая дилатация полостей сердца с развитием хронической сердечной недостаточности, что и определяет дальнейший прогноз выживаемости и трудоспособности.

Результаты нескольких небольших работ указывают, что через несколько лет после острого миокардита выраженные симптомы поражения сердца (в основном, сердечная недостаточность) имелись у 15% больных, что, впрочем, может быть даже завышено по сравнению с общей популяцией.

Профилактика миокардитов включает мероприятия по предупреждению инфекций, рациональное лечение инфекционных процессов, санацию хронических очагов инфекции, рациональное и строго обоснованное применение антибиотиков, сывороток и вакцин.

Классификация миокардитов по Максимову В.А. (1966 г.)

Миокардит	По этиологич. признаку	По патогенетич. признаку	По патоанатомическому признаку	По ведущему клиническому признаку	По течению
Ревматический	Гемолитический стрептококк	Инфекционно-аллергический	1.С преобладанием специфических изменений 2.С преобладанием неспецефических изменений в миокарде а)с эндокардитом, перикардитом б)изолированный (редко)	1.С нарушением кровообращения а)преимущественно по кардиальному типу; б)преимущественно по сосудистому типу 2.С нарушением ритма и проводимости	А. 1.Острое 2.Подострое 3.Хроническое Б. 1.Регрессирующее 2.Прогрессирующее
Неревматический		1.Превично-инфекционный (с внедрением инфекционного начала в миокард) 2.Инфекционно-аллергический 3.Токсико-аллергический а)с аутоиммунными реакциями б)без аутоиммунных реакций	По локализации: 1.Паренхиматозные 2.Интерстициальные По распространенности: 1.Диффузные 2.Очаговые По хар-ру воспалительной реакции: 1.Альтернативные 2.Экссудативные 3.Продуктивные По специфичности: 1.Специфические 2.Неспецифические а)с эндо- и перикардитом (редко) б)изолированные (часто)	3.С болевым синдромом 4.Смешанный вариант 5.Бессимптомный вариант

Литература

1. Внутренние болезни: учебник: В 2 т. /Под ред. А И Мартынова, Н А Мухина, В С Моисеев, А С Галявича(отв. ред.) - М.:ГЭОТАР-МЕД, 2001

2. Е.В.Сорокин, Ю.А.Карпов, «Миокардиты в клинической практике:современные представления о старой болезни»,РМЖ ТОМ 9, №10, 2001

3. В.И.Маколкин, С.И.Овчаренко «Внутренние болезни». М.:Мед., 1987.

4. «Внутренние болезни» под ред. Ф.И. Комарова. М.:Мед., 1991.

5. Е.И. Чазов Руководство по кардиологии. т. 2., 1992.

6. Н.Р. Палеев и соавт. «Миокардиты». М., 1982.

7. В.А.Максимов «Миокардиты». Л., 1979.

Подобные документы

Формы заболевания в зависимости от периода, тяжести процесса и характера его течения. Клинические проявления рахита, симптомы поражения нервной системы, костные изменения, затруднение функции кровообращения. Дифференциальный диагноз заболевания, лечение.

реферат , добавлен 19.05.2010

Изучение влияния дифтерийной палочки и ее токсинов на изменения миокарда при дифтерии и особенности патоморфологии миокардитов. Вирусные и инфекционно-эмболические поражения миокарда. Изучение гипертрофии мышцы сердца при экспериментальных пороках.

реферат , добавлен 10.08.2010

Общее состояние больного. Предварительный диагноз и его обоснование. План обследования и результаты дополнительных методов исследования. Дифференциальный диагноз с эшерихиозом. План лечения и профилактика гастроинтестинальной формы сальмонеллеза.

история болезни , добавлен 11.03.2009

Возбудитель чумы Yersinia pestis. Путь заражения и особенности клинической формы болезни. Признаки токсического поражения центральной нервной системы. Диагноз и дифференциальный диагноз. Неотложные мероприятия, порядок госпитализации и лечения больных.

презентация , добавлен 21.10.2014

Этиология, патогенез и основные клинические признаки хронического гастродуоденита в стадии обострения; жалобы и симптомы. Общее и дополнительное обследование больного, дифференциальный и заключительный диагноз. Схема лечения заболевания, рекомендации.

история болезни , добавлен 01.04.2012

Клинический диагноз – острый панкреатит. Анамнез развития заболевания. Жалобы больного на момент поступления. Полные лабораторные и инструментальные исследования. Результаты УЗИ органов брюшной полости. Обоснование диагноза, план лечения. Дневник курации.

история болезни , добавлен 13.01.2011

История заболевания и жалобы пациентки. Исследование систем внутренних органов, данные лабораторных исследований. УЗИ почек. Дифференциальный диагноз. Клинический диагноз: хронический пиелонефрит латентное течение "ХПН III-IV". Лечение. Рекомендации.

история болезни , добавлен 23.03.2009

Клещевой энцефалит - природно-очаговая трансмиссивная вирусная инфекция, характеризующаяся поражением центральной нервной системы. Этиология и эпидемиология вируса. Диагноз и дифференциальный диагноз. Современные способы лечения вирусных нейроинфекций.

реферат , добавлен 08.01.2009

Основные жалобы больного и анамнез болезни. Общий осмотр и лабораторные исследования. Постановка клинического диагноза: трансмуральный инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка. Этиология и патогенез развития инфаркта миокарда, план лечения.

история болезни , добавлен 31.05.2015

Возбудитель. Исторический аспект. Эпидемиология. Патогенез. Симптомы и течение. Диагноз и дифференциальный диагноз. Клиническое течение. Лечение. Профилактика. Неотложная помощь. Диспансеризация. Предупреждение болезни.

Дифференциальная диагностика митральных пороков сердца и дилатационной кардиомиопатии

Диагностика недостаточности митрального клапана . Прямые признаки:

Систолический шум на верхушке в сочетании с ослаблением I тона

Появление III тона на верхушке и сочетание его с систолическим шумом и ослаблением I тона

Косвенные признаки: Гипертрофия и дилятация левого желудочка и левого предсердия

Симптомы легочной гипертензии и явления зачтоя в большом круге кровообращения

Увеличение левых границ сердца: “сердечный горб”, смещение верхушечного толчка влево и вниз при значительной дилятации левого желудочка Некоторые клинические признаки митрального стеноза : Pulsus differens - появляется при сдавлении левым предсердием левой подключичной артерии. Осиплость голоса - симптом Ортнера (в результате сдавления левого возвратного нерва).

Анизокория - результат сдавления симпатического ствола увеличенным левым предсердием.

Диагностика митрального стеноза Прямые признаки: Усиление I тона, диастолический шум

Тон открытия митрального клапана Ритм перепела Смещение верхней границы относительной тупости сердца вверх (за счет увеличения ушка левого предсердия) Пальпаторно «кошачье мурлыканье» (диастолическое дрожание) на верхушке сердца Косвенные признаки:

“Легочные:” Цианоз Акцент II тона над легочной артерией Диастолический шум по левому краю груди (шум Грехема-Стилла) Объективные данные при ДКМП

Дифференциальная диагностика миокардита и дилатационной кардиомиопатии.

ДКМП : обязательна кардиомегалия, перкуторные границы сердца расширены во все стороны, верхушечный толчок смещен влево-вниз, разлитой. При аускультации тоны сердца приглушены, возможен «ритм галопа» за счет III и IV тонов. Часто выслушивается систолический шум относительной митральной и трикуспидальной недостаточности. Обнаруживается набухание шейных вен, отечный синдром, гепатомегалия. Миокардит Физикальное исследование варьируют от умеренно выраженной тахикардии до симптомов декомпенсированной право- и левожелудочковой недостаточности (набухание шейных вен, отеки, ослабление I тона, ритм галопа, систолический шум на верхушке, застойные явления в легких). В настоящее время считается, что диагноз «миокардит» может быть подтвержден только данными эндомиокардиальной биопсии,

6. Отек легких.

Чаще всего угрожающее жизни острое развитие альвеолярного отека легких обусловлено: 1) повышением гидростатического давления в капиллярах легких (несостоятельность левого сердца, митральный стеноз) или 2) повышением проницаемости легочной мембраны. Специфические факторы вызывают кардио-генный отек легких у больных с компенсированной ЗСН или даже при отсутствии сердечного анамнеза.

Физикальная симптоматика. Состояние больного тяжелое, сидит прямо, покрыт потом, часто цианоз. В легких с обеих сторон выслушиваются хрипы, над сердцем - III сердечный тон. Мокрота пенистая и кровянистая.

Лабораторные данные. На ранних стадиях отека при исследовании КОС отмечают снижение Рао 2 , Расо 2 ; позже, по мере прогрессирования ДН, нарастает гиперкапния в структуре ацидоза. На рентгенограмме грудной клетки отмечается усиление сосудистого рисунка легких, диффузное затенение легочных полей, появление «бабочки» в области ворот легких.

Лечение отека легких. Для сохранения жизни больного необходима срочная интенсивная терапия. Следующие мероприятия следует реализовать практически одновременно:

1. Усадить больного, чтобы уменьшить венозный возврат.

2. Назначить 100 % кислород через маску для достижения Рао 2 > 60 мм рт. ст.

3. Внутривенно ввести петлевые диуретики (фуросемид 40-100 мг или буме-танид 1 мг); можно применить меньшие дозы, если больной не принимал диуретики регулярно

4. Морфин 2-5 мг внутривенно повторно; часто применяют для снижения АД и уменьшения одышки; под рукой должен быть налоксон для нейтрализации действия морфина.

5. Снизить постнагрузку [внутривенно натрия нитропруссид (20-300 мкг/ мин), если систолическое АД > 100 мм рт. ст]; наладить прямое измерение АД.

При отсутствии быстрого улучшения требуется дополнительная терапия:

1. Если больной не получал дигиталис регулярно, 75 % полной терапевтической дозы вводят внутривенно.

2. Аминофиллин (6 мг/кг внутривенно в течение 20 мин, затем 0,2-0,5 мгДкг х ч); уменьшает бронхоспазм, повышает сократимость миокарда и диурез; может быть применен на начальном этапе вместо морфина, если неясно, вызвано ли нарушение дыхания отеком легких или выраженным обструктивным заболеванием (до рентгенографии грудной клетки).

3. Если назначение мочегонных не вызвало быстрого диуреза, можно снизить ОЦК эксфузией венозной крови (250 мл из локтевой вены) или путем наложения венозных жгутов на конечности.

4. При сохранении гипоксемии и гиперкапнии производят интубацию трахеи.

Следует найти и устранить причины отека легких, особенно острую аритмию или инфекцию.

Некоторые некардиогенные причины могут вызвать отек легких, несмотря на отсутствие левожелудочковой недостаточности; в этом случае лечение должно быть направлено на устранение причины.

7. . Перикардиты.

ПЕРИКАРДИТ-острое или хроническое воспаление околосердечной сумки. Различают фибринозный, серозно-фибринозный, геморрагический, ксантоматозный, гнойный, гнилостный перикардиты.

Патогенез - часто аллергический или аутоиммунный, при инфекционном перикардите инфекция может быть пусковым механизмом; не исключается и прямое повреждение оболочек сердца бактериальным или другими агентами.

Симптомы, течение определяются основным заболеванием и характером выпота, его количеством (сухой, выпотной перикардит) и темпом накопления. Начальные симптомы: недомогание, повышение температуры тела, загрудинные или прекардиальные боли, нередко связанные с фазами дыхания, а иногда напоминающие стенокардию. Часто выслушивается шум трения перикарда различной интенсивности и распространенности. Накопление экссудата сопровождается исчезновением прекардиалыных болей и шума трения перикарда, появлением одышки, цианоза, набуханием шейных вен, ослаблением сердечного толчка, расширением сердечной тупости, однако при умеренном количества выпота сердечная недостаточность обычно выражена умеренно. Вследствие снижения диастолического наполнения уменьшается ударный объем сердца, тоны сердца становятся глухими, пульс малым и частым, нередко парадоксальным (падение наполнения и напряжения пульса во время вдоха). При констриктивном (сдавливающем) перикардите в результате деформирующих сращений в области предсердий нередко возникает мерцательная аритмия или трепетание предсердий; в начале диастолы выслушивается громкий перикардтон. При быстром накоплении экссудата может развиться тампонада сердца с цианозом, тахикардией, ослаблением пульса, мучительными приступами одышки, иногда с потерей сознания, быстро нарастающим венозным застоем. При конструктивном перикардите с прогрессирующим Рубцовым сдавлением сердца нарастает нарушение кровообращения в печени и в системе воротной вены. Обнаруживаются высокое центральное венозное давление, портальная гипертензия, асцит (псевдоцирроз Пика), появляются периферические отеки; ортопноэ, как правило, отсутствует. Распространение воспалительного процесса на ткани средостения и плевру ведет к медиастиноперикардиту или плевриту, при переходе воспаления с эпикарда на миокард (поверхностные слои) развивается миоперикардит.

На ЭКГ в первые дни болезни отмечается конкордатный подъем сегмента 8Тв стандартных и грудных отведениях, в последующем сегмент ST смещается к изоэлектрической линии, зубец Т уплощается или подвергается инверсии; при значительном скоплении выпота уменьшается вольтаж комплекса QRS. При рентгенологическом исследовании обнаруживается увеличение поперечника сердца и трапециевидная конфигурация сердечной тени с ослаблением пульсации сердечного контура. При длительном течении перикардита наблюдается кальцификация перикарда (панцирное сердце). Надежным методом выявления перикардиального выпота служит эхокардиография, для диагностики используются также яремная флебография и фонокардиография. Дифференциальный диагноз проводят с начальным периодом острого инфаркта миокарда и острым миокардитом.

Прогноз наиболее неблагоприятен при опухолевых и гнойных перикардитах.

8. Плевриты.

Плеврит – это воспаление плевральных листков, которое, как правило, является осложнением тех или иных патологических процессов в легких, реже – в других органах и тканях расположенных вблизи от плевральной полости, или же представляет собой проявление системных заболеваний.

Этиология . Бывают инфекционными и неинфекционными (асептическими). Инфекционные обусловлены возбудителями вызвавшими патологический процесс в легочной ткани. Асептические чаще всего связаны с поражением плевры злокачественными новообразованиями, травмой, с инфарктом легкого, с воздействием ферментов поджелудочной железы при панкреатите, при системных заболеваниях соединительной ткани.

Патогенез . Проникновение возбудителя в плевру при инфаркционных плевритах чаще всего происходит непосредственно из субплеврального очага в легочную ткань; по лимфогенным протокам при проникающих ранениях и операциях. При некоторых формах (туберкулезный) существенную роль играет сенсибилизация под влиянием предшествующего течения специфического процесса.

Патанатомия. При плевритах наблюдается воспалительный отек и клеточная инфильтрация плевральных листков и скопление между ними экссудата (фибринозного, серозного, геморрагического, гнойного). По мере течения плеврита серозный экссудат склонен к рассасыванию, а фибринозный подвергается организации элементами соединительной ткани, в результате чего на поверхности плевральных листков формируются фибринозные наложения (шварты). Гнойный экссудат не склонен к рассасыванию и может быть устранен лишь в результате хирургической манипуляции или самопроизвольного прорыва через грудную стенку.

Классификация. В зависимости от характера экссудата различают: фибринозный (сухой), серозно-фибринозный, серозный, геморрагический, гнойный, гнилостный, эозинофильный, хилезный плевриты. По особенностям и фазе течения: острые, подострые, хронические. В зависимости от распространенности в плевральной полости: диффузные (тотальные) или органические (осумкованные).

Клиника. Выделяют 3 основных синдрома: синдром сухого (фибринозного) плеврита; синдром выпотного (экссудативного) плеврита; синдром гнойного плеврита (эмпиема плевры).

При сухом плеврите больные жалуются на острую боль в груди при дыхании, усиливающуюся при глубоком вдохе и наклоне в противоположную сторону. Перкуторных изменений обычно нет, а при аускультации обычно выслушивается шум трения плевры. Сухой плеврит сам по себе не дает рентгенологической симптоматики. Течение изолированного сухого плеврита обычно непродолжительное (от нескольких дней до 3 недель). Более длительное рецидивирующее течение, а также трансформация в экссудативный плеврит иногда наблюдается при туберкулезе.

При экссудативном (выпотном) плеврите больные на фоне общего недомогания ощущают чувство тяжести, переполнения в пораженной стороне груди, иногда сухой кашель. При значительном накоплении экссудата появляется одышка, больной принимает вынужденное положение на больном боку. Перкуторно в нижних отделах определяется массивное притупление с выпуклой кверху границей, имеющей высшую точку по задней аксиллярной линии. Перкуторные границы сердца и средостения смещаются в противоположную сторону. Голосовое дрожание и дыхательные шумы в зоне притупления обычно резко ослаблены или не определяются вовсе. Рентгенологически в нижних отделах легких определяется массивное затенение с косо расположенной верхней границей и смещением средостения в «здоровую» сторону.

Важнейшим диагностическим методом является плевральная пункция, позволяющая судить о наличии и характере выпота. В пунктате исследуют количество белка, относительную плотность (для воспалительного экссудата характерна относительная плотность более 1,018 и количество белка более 3%). Определенное значение для суждения о характере плевральной жидкости имеет проба Ривальты (капля пунктата в слабом растворе уксусной кислоты при воспалительном характере выпота дает «облачко» вследствие выпадения серомуцина).

Осадок пунктата исследуют цитологически (нарастание числа нейтрофилов может свидетельствовать о тенденции к нагноению экссудата, многоядерные атипичные клетки – об опухолевом его характере). Микробиологическое исследование позволяет подтвердить и идентифицировать инфекционных возбудителей.

Лечение. При фибринозном плеврите направлено на купирование основного заболевания. Цель лечения – обезболить и ускорить рассасывание фибрина, предупредить образование обширных шварт и сращений в плевральной полости. В первую очередь начинают Этиотропное лечение основного заболевания (пневмонии, туберкулеза и др.).

Для этого назначают антибиотики, противотуберкулезные средства, химиопрепараты. Широко используют десенсибилизирующие и противовоспалительные средства, салицилаты; обычно они купируют и болевой синдром. При очень сильной боли назначают болеутоляющие средства наркотического ряда. При скоплении большого количества жидкости в плевральной полости консервативные методы, как правило, не приводят к положительным результатам и в этом случае прибегают к пункции плевральной полости с удалением экссудата, которую повторяют через 1-2 дня. При гнойном экссудативном плеврите используют аспирационные и оперативные методы лечении.