Острый флегмонозный аппендицит. Клиника

Острый аппендицит развивается в ответ на атаку инфекции неспецифического типа воспалительными явлениями в червеобразном отростке – аппендиксе. Причиной вторжения инфекции является нарушение нормальных взаимоотношений организма человека и среды микроорганизмов. Подключение к «конфликту» экзогенных и эндогенных факторов ускоряет острую необходимость незамедлительного удаления отростка. Встречается несколько проявлений воспаления аппендикса, систематизирующихся по характеру заболевания, протеканию и распространению. Чаще других используется патанатомическая и клиническая классификация острого аппендицита.

Классификация острого аппендицита

Предложенная классификация вбирает в себя анатомо-морфологические и клинические проявления, а также учитывает все многообразие воспалительных процессов аппендицита.

В практике встречаются такие формы воспаления аппендикса:

• Острый простой аппендицит, его второе название — поверхностный в понятии многих докторов.
• Острый аппендицит деструктивной формы:
  • простой флегмонозный;
  • начинающиеся язвы при флегмонозной форме;
  • абсцессы, сменяющие язвы — апостематозный аппендицит с перфорацией и без перфорации;
  • гангренозного типа с перфорацией и без перфорации.
• Острый осложненный:
  • перитонитом, который может быть местным отграниченным (неотграниченным) или распространенным разлитым (реже – диффузным);
  • расположенным в разных местах аппендикулярным инфильтратом;
  • аппендикулярным и периаппендикулярным абсцессом;
  • пилефлебитом;
  • локальным абсцессом в печени;
  • сепсисом;
  • неотграниченными воспалительными явлениями гнойного характера в ретроперитонеальной клетчатке.

По клиническому течению выделяют 4 степени острого аппендицита:

• регрессирующего типа;
• без прогресса;
• с медленным прогрессом;
• с быстрым прогрессом.

У детей наблюдается несоответствие клинической картины болезни и патологических изменений тканей пораженного органа.

Этиология и патогенез воспаления

Неспецифическое воспаление

Этиология и патогенез острого аппендицита вызывает много споров и доказательств разных точек зрения, вылившихся в теории. На сегодняшний день известно, как минимум, 12 теорий, рассматривающих возможные причины, механизм развития, окончание и условия развития заболевания.

1. Сторонники инфекционной теории считают, что источник воспаления аппендикса – микроорганизмы, проникающие в полость отростка и вторгающиеся в слизистую органа.
2. Согласно утверждениям кортико-висцеральной теории, со стороны нервной системы отмечается усиленная импульсация к органам пищеварительной системы, вызывающая сокращение гладких мышц определенных органов. В результате происходит снижение питания групп клеток, вызывающих их некроз. Наиболее уязвимыми являются клетки слизистой аппендикса. Позже в некротические участки вторично вторгается инфекция.
3. Этиология острого аппендицита, по положениям теории застоя каловых масс, связана с накоплением каловых конкрементов в полости отростка, а патогенез рассматривает фекалиты как причину микроэрозийных явлений в слизистой аппендикса с последующим вторжением инфекции и, вкупе, развития воспалительного процесса.
4. Теория закрытой полости. Когда нарушается отток содержимого из отростка, растяжение его стенок способствует образованию проблем с кровоснабжением. Кроме этого, застойное содержимое – прекрасная среда для размножения патогенной микрофлоры, как условной, так и вторичной.
5. Патогенез аппендицита связан с вторжением патогенной микрофлоры из очагов инфекции, локализованных в других органах. Миграция микроорганизмов происходит с током крови (гематогенная теория).
6. Теория питания как источник воспаления. Этиология инфекции связана с активизацией патогенной микрофлоры вторичного характера и условного уровня патогенности при преобладании в рационе питания мясной пищи с малым количеством клетчатки и, как следствие, развивается аппендицит. Мясная пища долго переваривается и является причиной развития гнилостных бактерий, создающих среду для патогенных микроорганизмов. Справедливость теории очевидна, ведь у детей до 2 лет не обнаруживается коварного заболевания по причине питания, не связанного с мясом. Если у маленьких детей и случается воспаление, то причина связывается с интенсивным развитием лимфатических фолликулов отростка, в норме они не растут у детей до 7 лет. Учащение воспалительных реакций в аппендиксе у детей старше 7 лет объясняется созревшими фолликулами.
7. Патогенез острого аппендицита, согласно психосоматической теории, связан с частыми нервными стрессами, перенапряжением, фобиями, хронической усталостью.
8. Врожденные изгибы являются причиной застойных явлений в просвете аппендикса и нарушению кровотока в органе, а это – лучшая среда для жизнедеятельности патогенной микрофлоры.
9. Теория спазма баугиниевой заслонки. Клапан между толстой и подвздошным отделом тонкой кишки под действием провоцирующих факторов способен принять состояние спазма. В этом случае нарушается отток содержимого из червеобразного отростка, что является причиной начала флегмонозного аппендицита. Воспаление усиливается при отечности тканей при спазмах.
10. Специфический вирус, действие которого плохо изучено, становится причиной воспаления аппендикса. Встречается в большинстве случаев у детей.
11. Теория аллергия схожа с теорией питания, но имеет взгляд на подчеркнутое влияние пищевого белка, против которого в организме формируется иммунный ответ. При усилении белкового питания и недостаточным поступлением с пищей растительной клетчатки к аллергической реакции присоединяются гнилостные процессы. Вкупе эти факторы и служат причиной активации вторичной инфекции.
12. Теория закупорки аппендикулярной артерии. В результате плохого кровоснабжения аппендикулярной артерией тканей отростка в органе начинаются некротические явления с последующей перфорацией органа.

У детей встречается особая форма воспаления – геморрагический аппендицит. Для начала воспаления любой этиологии должны поддерживаться несколько условий его протекания:

• повреждение слизистой и нарушение выполнения ее защитных функций;
• увеличение количества патогенных микроорганизмов и активизация микрофлоры вторичного и условного уровня патогенности;
• понижение иммунной реакции организма на вторжение патогенных бактерий.

Специфическое воспаление

При воспалении аппендикса специфического характера включаются провоцирующие факторы, не оказывающие негативного воздействия при нормальном функционировании организма. К ним относят глистные инвазии (плоские и круглые черви, лямблии и т.д.), простейшие (амебы, трихомоны и пр.), грибы (актиномицеты, диморфные дрожжевые грибки).

Специфическое воспаление аппендикса обнаруживается после его удаления. Встречается крайне редко, вызывает деструктивный аппендицит. На агрессию микроорганизмов организм отвечает серозным воспалением, которое по стадиям развивается независимо от этиологии: от флегмонозной формы вплоть до гангренозной.

Для детей гельминтозная этиология свойственна больше, так как у детей чаще встречаются глистные инвазии (острицы, детские аскариды).

Этиология, патогенез, классификация, клиника и диагностика острого аппендицита.

Острый аппендицит – воспаление червеобразного отростка слепой кишки. Одно из самых распространенных хирургических заболеваний. Часто: в возрасте от 20 до 40 лет, женщины болеют в 2 раза чаще. Летальность 0,1 – 0,3%, послеоперационные осложнения 5-9%.

Этиология. Алиментарный фактор: пища, богатая животным белком, способствует нарушения эвакуаторной функции кишечника, что следует считать предрасполагающим фактором в развитии заболевания. В детском возрасте некоторую роль играет глистная инвазия.

Основной путь инфицирования стенки отростка энтерогенный. Гематогенный и лимфогенный варианты редко. Возбудители: разнообразные микроорганизмы (бактерии, вирусы, простейшие), находящиеся в отростке. Чаще всего 90% - анаэробная неспорообразующая флора (бактероиды и анаэробные кокки). Аэробную встречают реже 6-8% - кишечная палочка, клебсиелла, энтерококки.

Сосудистая теория считает, что системные васкулиты - одна из причин острого аппендицита.

Патогенез. Благодаря тому, что при окклюзии продолжает выделяться слизь, в полости аппендикса быстро нарастает давление содержимого. Стенки отростка растягиваются под давлением слизи, выпота и газов, поэтому нарушается сперва венозное, а потом и артериальное кровоснабжение (ишемия).

При недостатке крови в стенках аппендикса образуются комфортные условия для расселения патогенной флоры. Микроорганизмы вырабатывают массу токсинов, которые становятся причиной нарушения эпителиальной ткани отростка и образованием язв на слизистой. Бороться с деятельностью бактерий начинают клетки иммунной системы – лейкоциты, лимфоциты, макрофаги и другие. Они продуцируют интерлейкины, адгезивные молекулы и прочие медиаторы воспаления. Контактируя друг с другом, а также с клетками эпителиальной ткани, они ограничивают воспалительный очаг. В результате процесс не генерализируется, и организм не выдает общей реакции на существующую проблему. Интерлейкины выделяются в огромных количествах, что приводит к постепенному деструктивному процессу в стенке аппендикса.

Классификация.

Классификация острого аппендицита носит клинико-морфологический характер и основана на степени выраженности и разнообразности воспалительных изменений и клинических проявлений.

Формы острого аппендицита.

 Острый простой (поверхностный) аппендицит. Катаральный (лейкоцитарная инфильтрация только слизистой оболочки).

 Острый деструктивный аппендицит.

o Флегмонозный (лейкоцитарная инфильтрация всех слоёв ч.о., в том числе и серозной оболочки, в просвете кровь, лейкоциты, на серозной оболочке фибрин, лейкоциты).

o Гангренозный (с перфорацией и без перфорации) некроз стенки отростка, диффузная нейтрофильная инфильтрация, перитонит.

 Осложненный острый аппендицит

o Осложненный перитонитом - местным, отграниченными, разлитым, диффузным

o Аппендикулярный инфильтрат

o Периаппендикулярный абсцесс

o Флегмона забрюшинной клетчатки

o Сепсис, генерализованная воспалительная реакция

o Пилефлебит

Клиника и диагностика. Клиническая картина острого аппендицита вариабельна в силу особенностей его анатомии и различных локализаций верхушки червеобразного отростка. В типичных случаях основным симптомом заболевания является боль, которая в начале заболевания локализуется в эпигастральной или мезогастральной областях или не имеет четкой локализации. Спустя несколько часов от начала заболевания, боли усиливаются, смещаются в правую подвздошную область. Это характерное смещение болей носит название симптома Кохера-Волковича.

Часто боли сопровождаются тошнотой, иногда рвотой, которая носит рефлекторный характер и встречается у 30-40% больных. В большинстве случаев отмечается отсутствие аппетита.

При осмотре, общее состояние больных в начальных стадиях заболевания практически не страдает. Отмечается умеренная тахикардия, повышение температуры тела, как правило, не более 37,5°С.

При осмотре живота каких-либо особенностей выявить чаще всего не удается, он не вздут, участвует в акте дыхания. При перкуссии отмечается болезненность в правой подвздошной области – положительный симптом Раздольского. При пальпации здесь же определяется болезненность, причем даже в начале заболевания, когда больной может ощущать боли в эпигастральной или мезогастральной областях. Также при пальпации можно выявить ряд симптомов:

 Симптом Ровзинга. появление болей в правой подвздошной области при толчкообразной пальпации левых отделов толстой кишки

 Сипмтом Ситковского – усиление болей в правой подвздошной области при положении больного на левом боку.

 Симптом Бартомье-Михельсона – усиление болей при пальпации правой подвздошной области в положении больного на левом боку.

Одним из важнейших симптомов аппендицита является напряжение мышц в правой подвздошной области. Это основной симптом, свидетельствующий о распространении воспаления на париетальную брюшину. Другими перитонеальными симптомами являются симптом Щеткина-Блюмберга, Воскресенского (симптом «рубашки» - через рубашку больного быстро проводят рукой от реберной дуги до паховой связки – при этом справа отмечается усиление болей).

Лабораторная и инструментальная диагностика острого аппендицита.

В анализе крови у подавляющего большинства больных выявляется умеренный лейкоцитоз, возможен сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

При рентгенографии брюшной полости каких-либо специфичных признаков острого аппендицита выявить не удается. Выполнение рентгенографии скорее призвано исключить некоторые другие заболевания, которые могут симулировать картину острого аппендицита, например прободную язву желудка и 12-перстной кишки, правостороннюю нижнедолевую пневмонию и т.д.

Компьютерная томография является весьма информативным методом диагностики аппендицита. Во многих случаях возможна визуализация червеобразного отростка с признаками воспаления – увеличение диаметра его и толщины стенки, выявляется свободная жидкость в брюшной полости. Из недостатков метода следует отметить наличие лучевой нагрузки, что делает применение КТ невозможным у некоторых больных (беременных, детей), а также недостаточную доступность метода в большинстве лечебных учреждений.

УЗИ. Признаками острого аппендицита являются увеличение диаметра червеобразного отростка, утолщение его стенки.

Наиболее информативным методом диагностики является диагностическая лапароскопия. Непосредственный осмотр червеобразного отростка позволяет поставить диагноз, а в большинстве случаев лапароскопическое вмешательство является не только диагностической, но и лечебной манипуляцией.

Симптомы холангита.

Клиника острого холангита развивается внезапно и характеризуется триадой Шарко: высокой температурой тела, болями в правом подреберье и желтухой.

Острый холангит манифестирует с лихорадки: резкого подъема температуры тела до 38-40°C, ознобов, выраженной потливости. Одновременно появляются интенсивные боли в правом подреберье, напоминающие желчную колику, с иррадиацией в правое плечо и лопатку, шею. При остром холангите быстро нарастает интоксикация, прогрессирует слабость, ухудшается аппетит, беспокоит головная боль, тошнота с рвотой, понос. Несколько позднее при остром холангите появляется желтуха – видимое пожелтение кожи и склер. На фоне желтухи развивается кожный зуд, как правило, усиливающийся по ночам и нарушающий нормальный сон. В результате выраженного зуда на теле пациента с холангитом определяются расчесы кожи.

В тяжелых случаях к триаде Шарко могут присоединяться нарушения сознания и явления шока – в этом случае развивается симптомокомплекс, называемый пентадой Рейнолдса.

Диагностика холангита.

Заподозрить холангит, как правило, удается на основании характерной триады Шарко; уточняющая диагностика осуществляется на основании лабораторных и инструментальных исследований.

К визуализирующим методам диагностики холангита относятся УЗИ брюшной полости и печени, ультрасонография желчных путей, КТ. С их помощью удается получить изображение желчных протоков, выявить их расширение, определить наличие структурных и очаговых изменений в печени.

Среди инструментальных методов диагностики холангита ведущая роль отводится эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии, магнитно-резонансной панкреатохолангиографии (МРПХГ), чрескожной чреспечёночной холангиографии. На полученных рентгенограммах и томограммах хорошо визуализируется структура желчевыводящих путей, что позволяет выявить причину их обструкции.

Дифференциальная диагностика холангита необходима с ЖКБ, некалькулезным холециститом, вирусным гепатитом, первичным билиарным циррозом, эмпиемой плевры, правосторонней пневмонией.

12\13\14\15. Острый панкреатит.

Острый панкреатит - очень опасное заболевание, в основе которого лежит полное или частичное самопереваривание (некроз) поджелудочной железы.

Лечение острого панкреатита

При остром панкреатите показана госпитализация. Всем пациентам предписан постельный режим. Основными целями терапии является снятие болевого синдрома, снижение нагрузки на поджелудочную железу, стимуляция механизмов ее самовосстановления.

Терапевтические меры:

· новокаиновая блокада и спазмолитики для снятия выраженного болевого синдрома;

· голод, лед на область проекции железы (создание локальной гипотермии для снижения ее функциональной активности), питание осуществляют парентеральное, желудочное содержимое аспирируют, назначают антациды и ингибиторы протонной помпы;

· дезактиваторы панкреатических ферментов (ингибиторы протеолиза);

· необходимая коррекция гомеостаза (водно-электролитного, кислотно-основного, белкового баланса) с помощью инфузии солевых и белковых растворов;

· дезинтоксикационная терапия;

· антибиотикотерапия (препараты широкого спектра действия в больших дозировках) в качестве профилактики инфекционных осложнений.

Хирургическое лечение показано в случае выявления:

· камней в желчных протоках;

· скоплений жидкости в железе или вокруг нее;

· участков панкреатического некроза, кист, абсцессов.

К операциям, проводимым при остром панкреатите с образованием кист или абсцессов, относятся: эндоскопическое дренирование, марсупиализация кисты, цистогастростомия и др. При образовании участков некроза, в зависимости от их размера, проводят некрэктомию или резекцию поджелудочной железы. Наличие камней является показанием к операциям на протокеподжелудочной железы.

К хирургическому вмешательству могут прибегать и в случае сомнений в диагностики и вероятности пропустить другое хирургическое заболевание, требующее хирургического лечения.

Послеоперационный период подразумевает интенсивные меры профилактики гнойно-септических осложнений и восстановительную терапию.

Лечение легкой формы панкреатита, как правило, не представляет трудностей, и положительная динамика отмечается уже в течение недели. Для излечения от тяжелой формы панкреатита требуется заметно больше времени.

Осложнения острого панкреатита разделяют на ранние и поздние.

Ранние осложнения острого панкреатита обусловлены генерализованным действием панкреатических ферментов, биологически активных аминов и других вазоактивных веществ. К ним относят шок, ферментативный разлитой перитонит, острая печеночно-почечная недостаточность, ранние острые язвы и желудочно-кишечные кровотечения, желтуху, пневмонию, тромбозы сосудов, психозы интоксикационного характера

1. Панкреатогенный перитонит. О панкреатогенном перитоните можно говорить лишь при наличии выпота с высокой активностью панкреатических фер­ментов в сочетании с признаками воспаления брюшины (гипе­ремия, субсерозные кровоизлияния, очажки жирового некроза). Генез панкреатогенного перитонита сложен, и связан не только с экссудативным процессом в железе, осложнение ско­рее всего возникает в результате распространения аутолитиче-ского процесса с вовлечением перипанкреатических клетчаточно-связочных образований, брюшины и забрюшинной клетчатки.
2. Панкреатогенный шок.

16. Инфицированный панкреатит: клиника, классификация, диагностика, тактика лечения .

Инфицированный панкреатит (панкреонекроз)- это осложнение острого панкреатита.

Классификация:

Для панкреонекроза характерно развитие местных и системных осложнений.

· Местные осложнения:

В асептическую фазу панкреонекроза: парапанкреатический инфильтрат, некротическая флегмона забрюшинной клетчатки, ферментативный (абактериальный) перитонит, псевдокиста(позднее осложнение);

В фазу инфицированного панкреонекроза: гнойно-некротическая флегмона забрюшинной клетчатки, абсцессы забрюшинных клетчаточных простраств или брюшной полости, внутренние и наружные панкреатические, желудочно-кишечные свищи, аррозивные кровотеченеия(внутрибрюшные и в ЖКТ).

· Внебрюшные осложнения(системные): панкреатогенный(ферментативный) шок, септический шок, полиорганная недостаточность.

Клиническая картина.

Инфицированный панкреонекроз, имеющий распространенный характер, обычно формируется на 1-2 неделе заболевания. Для него характерны гектическая температура тела, озноб, артериальная гипотензия и полиорганные нарушения. Явления пареза кишечника и кишечной непроходимости. Объективный симптом- Керте- болезненная резистентность в проекции поджелудочной железы.

Симптом Воскресенского- отсутствие пульсации брюшной аорты в проекции поджел.жел. Симптом Мейо-Робсона- болезненность в левом реберно-позвоночном углу.

Диагностика.

Лаборатон.иссл:

1.ОАК- лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, ускорение СОЭ

2.ОАМ-протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия.

3.Биохим анализ крови- гиперамелаземия, гипербилирубинемия, гипергликемия.

4.методы позволяющ диагностировать инфекц осложнения- микробиолог исследов биоптата полученной при тонкоугольной биопсии; прокальцитониновый тест

Инструментальная:

1.Ультрасонография

3.диагностическая лапароскопия

Тактика лечения.

Оперативное лечение. При формировании инфицированного панкреонекроза в сочетании с абсцессом на первом этапе хирург леч используют малоинвзивные технологии чрескожного дренирования гнойно-некротического очага под УЗИ или КТ-контролем, обеспечивает оптимальные условия для одномоментной и полноценной некрэктомии и секвестрэктомии с минимальной интраоперационной кровопотерей.

При распространенном инфицированном панкреонекрозе выполняют лапаротомию, удаляют некротические ткани или секвестры, проводят санацию зон поражения и широкое дренирование ретроперитонеальной клетчатки.

Оперативные доступы: срединная лапаротомия, двухподреберный доступ, люмботомия.

Классификация кровотечений

Для оценки источника кровотечения наиболее удобной является классификация J. Forrest (1987):

Продолжающееся кровотечение:

F-I-A - струйное, пульсирующее, артериальное кровотечение из язвы;

F-I-B - капельное (венозное) кровотечение из язвы

состоявшееся кровотечение:

F-II-A - видимый крупный тромбированный сосуд в дне язвы;

F-II-B - фиксированный к язвенному кратеру тромб-сгусток;

F-II-C - мелкие тромбированные сосуды в виде окрашенных пятен

состоявшееся кровотечение:

признаков кровотечения нет

F-III - отсутствие стигм кровотечения в язвенном кратере (no stigmata).

Тактика лечения

· врачебная

· -решить диагностические задачи: кровотечение из желудка или других источников

· гемостатическая терапия,восстановление гемодинамики

· заместительная терапия,госпитализация

· хирургическая

· срочная госпитализация

· комплексное лечение + обследование(1-24 часа)

· выбор метода в соответствии с диагнозом:

· срочная операция

· консервативное лечение

· местное

Основа лечебной тактики при острых желудочно-кишечных кровотечениях – консервативная терапия.

Эндоскопическая остановка кровотечения: обладает высокой эффективностью и позволяет осуществить временный гемостаз у большинства больных. Предоставляет возможность адекватно подготовить их к срочному опер.вмешательству. Лечебная эндоскопия может стать единственным оправданным методом лечения у группы больных с предельно высоким операционным риском, когда выполнение операции невозможно. Методы эндоскопического гемостаза: моно- и биактивная диатермокоагуляция, термокаутеризация, аргоно-плазменная коагуляция,методы эндоклипирования, инъекционные методы введения эпинефрина, 96% раствора этанола, а так же специальных склерозантов.

Инфузионно-трансфузионная терапия: необходима для восстановления основных параметров гемостаза. Первоочередные задачи – введение в сосудистое русло адекватного количества коллоидных и кристаллоидных растворов для устранения дефицита ОЦК, нормализация микроциркуляции и реологии крови, коррекция водно- электролитного обмена.

Лекарственная терапия: антисекреторные препараты – парентеральные формы антагонистов Н2 – гистаминовых рецепторов, ингибиторы протонной помпы. Создаются оптимальные условия в полости желудка для предотвращения рецидива кровотечения и заживления язвы, отодвигается операция на этап плановой операции или отказ от операции. Эффективность терапии антисекреторными препаратымы целесообразно конролировать 24-часовой рН метрией.

Для скорейшего заживления язвенных и эрозивных поражений – антациды, синтетические аналоги простогладинов. Антихеликобактерные средства ускоряют регенеративные процессы.

Питание - составная часть консервативной терапии.

Хирургическая тактика: кровотечение из гастродуоденальных язв –показанение к неотложной операции:

Экстренной, если с помощью нехирургических методов его не удается остановить.

Срочной. Когда слишком велика угроза его рецидива.

В экстренном порядке оперируют: больных с профузным продолжающимся кровотечением, геморрагическим шоком и клинико – анамнестическими данными, свидетельствующими о кровотечении язвенной природы. Больных с массивным кровотечением, если консервативные мероприятия, включая эндоскопические методы, оказались неэффективными. Больных с рецидивом кровотечения в стационаре.

Если кровотечение остановлено консервативными методами и риск его возобновления невелик, неотложное оперативное вмешательство не показано, таких больных ведут консервативно.

Больные преклонного возраста с предельной степенью операционно- анестезиологического риска не оперируются. Контрольные эндоскопические исследования проводят ежедневно до исчезновения риска рецидива кровотечения.

Выбор метода хирургического вмешательства зависит от тяжести состояния больного, степени операционно-анестезиологического риска, от локализации кровоточащей язвы.

Органосохраняющие опреции с ваготомией – остановка кровотечения из дуоденальной язвы заключается в пилородуоденотомии, иссечении и/или прошивании источника кровотечения отдельными швами.

Антрумэктомия с ваготомией - показанабольным со сравнительно невысокой степенью операционного риска.

Пилоропластику с иссечением или прошиванием язвы без ваготомии выполняют вынужденно в связи с продолжающимся кровотечением, которое невозможно остановить эндоскопическим способом, как правило у пациентов пожилого и старческого возрастов с крайне высоким операционно- анестезиологическим риском.

Резекция желудка – показана при кровоточащей язве, если степень операционного риска сравнительно невысока.

Иссечение язвы или прошивание желудочной язвы через гастротомический доступ (вынужденный характер) можно предпринять у больных с предельно высокой степенью операционного риска.

Диагностика.

Клиническая симптоматика.

Инструментальные диагностические методы

Лабораторная диагностика

Дифференциальная диагностика.

Инструментальные диагностические методы:

рентгенологическое исследование –

в стадии компенсации некоторое увеличение желудка, рубцово-язвенная деформация пилородуоденальной зоны, замедление желудочной эвакуации до 12 часов.

При субкомпенсированном стенозе обнаруживают признаки начинающейся декомпенсации моторики желудка – увеличение его в размерах, ослабление перистальтической активности. Симптом «трехслойного желудка»(контрастное вещ-во, слизь,воздух). Задержка эвакуации более 12ч.

Стадия декомпенсации характеризуется значительным увеличением размера желудка, снижением перистальтики, резким сужением пилородуоденального канала и выраженными нарушениями желудочной эвакуации.

ФЭГДС – в первой стадии отмечают выраженную рубцовую деформацию пилородуоденального канала с сужением его просвета до 0,5-1 см, гипертрофия слизистой оболочки желудка и усиленную перистальтику. Во второй стадии – значительное сужение пилородуоденального канала, задержка эвакуации желудочного содержимого, увеличение размеров желудка. В третьей стадии – резкое сужение пилородуоденального канала, истончение слизистой оболочки желудка, отсутствие перистальтики жел.стенки и чрезмерное расширение просвета желудка.

Исследование моторной функции методом иономанометрии дает представление о тонусе, частоте, амплитуде сокращений желудка натощак и после приема пищевого раздражителя, позволяет определить время задержки начальной эвакуации. Компенсированный стеноз – редкий ритм активных желудочных сокращений. Субкомпенсированный – моторная функция ослабляется. Декомпенсированный – резкое снижение тонуса и двигательной активности желудка.

УЗИ – полезен для экспресс диагностики. Не точен в плане определения стадии стеноза.

Лабораторная диагностика.

Определяют признаки метаболического алкалоза, эксикоза, гипогликемии, гипопротеинемии.

Диф.диагностика.

С опухолевым поражением антрального отдела желудка, опухолью головки поджелудочной железы с прорастанием в ДПК.

Лечение.

Консервативная терапия:

Направлена на заживление активной язвы с применением современных антисекреторных средств и антихеликобактерных препаратов. С помощью парентерального введения солевых и белковых препаратов необходимо обеспечить коррекцию нарушений водно-электролитного обмена, белкового состава плазмы крови и восстановление массы тела. В поздних стадиях стеноза один из наиболее эффективных способов подготовки больного к операции – энтеральное зондовое питание. Для улучшения двигательной функции желудка проводят постоянную или фракционную аспирацию желудочного содержимого, промывание желудка холодной водой, назначают современные прокинетические средства.

Хирургическая тактика:

Пилородуоденальный стеноз – показание к хирургическому лечению. При выборе метода следует учитывать стадию развития стеноза и степень нарушений моторной функции желудка и ДПК, а также особенности желудочной секреции и степень операционного риска.

Стволовая ваготомия в сочетании с дренирующими желудок операциями – Наиболее аргументированы показания к этой операции при компенсированном пилородуоденальном стенозе. Можно выполнить и при субкомпенсированном стенозе, когда была проведена адекватная предоперационная подготовка.

Лапароскопическая стволовая ваготомия с пилоропластикой из минидоступа – при компенсированном стенозе.

Стволовая ваготомия с антрумэктомией при стенозах с признаками субкомпенсации и декомпенсации.

Резекция желудка с компенсированным стенозом и сниженной кислотообразующей функцией желудка.

Гастроэнтеростомия как окончательный способ лечения показана пожилым больным, в тяжелом состоянии, с поздними стадиями стеноза.

Клиника.

При данном осложнении наблюдается рвота алой кровью или цвета «кофейной гущи», резкое ухудшение общего состояния больного (тахикардия, снижение давления, общая слабость, потливость), темный кал (мелена).

Диагностика.

Диагноз кровотечения из расширенных вен пищевода ставят на основании вышеописанной клинической картины и дополнительных методов исследования. В порядке применения их следует разделить на простые диагностические(введение зонда), рентгенологические и инструментальные методы.

К рентгенологическим методам прежде всего относят исследование пищевода и желудка с бариевой взвесью для определения распространенности поражения. С этой же целью в специализированных учреждениях проводят эзофагогастроскопию.

Установление локализации кровотечения в пищеводе произво­дится на основании анамнеза, указывающего на возможность цирроза пе­чени, кровотечения в виде рвоты алой кровью, объективных признаков портальной гипертензии, определяемых при спленопортографии и спленопортоманометрии, портогепатографии, азигографии и т. п.,

Лабораторные данные (лейкопения, тромбоцитопения, гипербилирубинемия, гипохолестеринемия, гипопротеинемия с сдвигом в сторону гамма-глобулинов, положительная бромсульфалеиновая проба и др.).

Лечение.

Лечение больных с кровотечением из вен пищевода начинают с консервативных мероприятий. При продолжающемся кровотечении наиболее эффективным является местное воздействие на источник кровотечения с помощью зонда типа Блекмора -Сенгстакена. Зонд оставляют в пищеводе до 48-72 часов, при этом для гемостаза необходимо ввести 100-120 см воздуха в желудочный баллон и до 100 см воздуха в пищеводный. Зонд с раздутыми манжетками оставляется в желудке в течение 4-х часов, после чего следует выпустить воздух из пищеводной манжетки и наблюдать за больным 1.5-2 часа. Желудок в это время отмывается через зонд-обтуратор до чистой воды и проводится комплексная консервативная гемостатическая терапия.

В случаях рецидива кровотечения (40%) следует вновь ввести зонд-обтуратор, оставляя его в желудке на срок не менее 24 часов.

Эндоскопический гемостаз:

Чаще используется в качестве меры профилактики рецидивов кровотечения.

Основные варианты реализации: эндоскопическое лигирование, эндоскопическая

склеротерапия (тетрадецилсульфат, этоксисклерол); облитерация варикозно расширенных вен клеевыми композициями (тиссукол, гистоакрилат, букрилат, цианоакрилат); стентирование пищевода.

Хирургическое лечение.

Рекомендуемое вмешательство - операция П а ц и о р ы (п о п е р е ч н а я г а с т р о т о м и я в субкардиальном отделе желудка, циркулярное прошивание и лигирование на значительном протяжении всех расширенных вен подслизистого слоя в зоне кардиально-пищеводного перехода).

Клиника.

Клинически синдром Мэлори-Вейса будет проявляться наличием крови в рвотных массах. При чем кровь может отсутствовать во время первых приступов рвоты, когда только происходит разрыв слизистой. Так же может сопровождаться болями в животе, также наблюдается бледность кожных покровов, сильная слабость, черного цвета стул(мелена), прохладный липкий пот.

Диагностика.

Из инструментальных методов диагностики синдрома Мэлори-Вейса наибольшую ценность представляет эндоскопическое исследование (фиброэзофагогастродуоденоскопия). Данное исследование позволяет увидеть продольный разрыв слизистой оболочки пищевода. Кроме того, если обнаруживается кровотечение, то его можно попытаться остановить эндоскопически.

В анамнезе больных синдромом Мэлори-Вейса часто можно встретить упоминание об употреблении алкогольных напитков в большом количестве, вследствие чего возникала рвота.

При осмотре больного с синдромом Мэлори-Вейса можно обнаружить общие признаки всех кровотечений: бледность кожных покровов, холодный липкий пот, вялость, тахикардия, гипотония, возможно, даже развитие шока.

В клиническом анализе крови будет снижение количества эритроцитов, уровня гемоглобина, повышение количества тромбоцитов, что свидетельствует о наличии кровотечения.

Лечение.

а. Консервативная терапия при синдроме Мэлори-Вейса используются с целью восстановления объема циркулирующей крови. Для этого применяют различные

Кристалоидные (NaCl 0,9%, глюкоза 5%, раствор Рингера и др.),

Коллоидные растворы (альбумин, аминоплазмаль и др.), в случае тяжелой кровопотери возможно применение гемотрансфузии (эритроцитарная масса, свежезамороженная плазма).

При рвоте (или позывах на рвоту) применяют метоклопрамид (церукал).

С целью остановки кровотечения возможно приминение

• этамзилата натрия,
• хлористого кальция,
• аминокапроновой кислоты,
• октреатида.

б. При выполнении фиброэзофагогастродуоденоскопии и обнаружении продольного разрыва слизистой оболочки пищевода с кровотечением, можно попытаться остановить это кровотечение эндоскопически. При этом используется:

1. Обкалывание места кровотечения адреналином.

Раствор адреналина гидрохлорида вводят в область кровотечения, а также вокруг источника кровотечения. Гемостатический эффект достигается за счет сосудосуживающего действия адреналина.

2. Аргоно-плазменная коагуляция

Данный метод является одним из наиболее эффективных и одновременно одним из наиболее технически трудным. Применение метода аргонно-плазменной коагуляции позволяет добиться стойкого гемостаза.

3. Электрокоагуляция

Также достаточно эффективный метод. Часто применение электрокоагуляции сочетают с введением адреналина.

4. Введение склеразантов

Данный метод заключается в том, что гемостатический эффект достигается за счет введение слеразирующих препаратов (полидоканол).

5. Лигирование сосудов

При синдроме Мэлори-Вейса часто используется эндоскопическое лигирование кровоточащих сосудов. Применение эндоскопического лигирования сосудов особенно оправдано при сочетании синдрома Мэлори-Вейса и портальной гипертензии с варикозным расширением вен пищевода.

6. Клипирование сосудов

По своей сути этот метод схож с предыдущим. Разница лишь в том, что на кровоточащий сосуд накладывается не лигатура, а металлическая клипса. Наложение клипс возможно с помощью аппликатора. К сожалению, эндосопическое клипирование сосудов не всегда возможно из-за технических трудностей наложения клипс на сосуды.

в. При синдроме Мэлори-Вейса к хирургическому лечению прибегают в случае неэффективности консервативной терапии и эндоскопических методов лечения. При синдроме Мэлори-Вейса выполнят операцию Бейе:

Доступ: срединная лапоротомия.

Операция: гастротомия, прошивание кровоточащих сосудов.

25. Предрасполагающие и производящие факторы образования брюшных грыж. Классификация грыж.

Грыжа живота – выход внутренностей из брюшной полости вместе с париетальным листком брюшины через естественные или патологические отверстия под покровы тела или в другую полость.

Классификация:

Этиологическая характеристика:

Врожденные

Приобретенные

Локализация:

Паховые

Бедренные

Пупочные

Белой линии живота

Редкие(поясничные, мечевидного отростка, спигелиевой линии, седалищные, промежностные)

Клиническое течение:

Неосложненное (вправимая грыжа)

Осложненное (ущемление, невправимость, воспаление, копростаз)

Рецидивное

К предрасполагающим относят особенности конституции человека(астеническое телосложение, высокий рост), наследственную слабость соединительной ткани, пол, возраст, как ожирение так и быстрое похудание, частые роды, послеоперационные рубцы, паралич нервов, иннервирующих брюшную стенку.

Производящими называют факторы, способствующие значительному повышению внутрибрюшного давления или резким его колебаниям. Это состояния, возникающие при частом плаче и крике ребенка в младенческом возрасте, длительном кашле; тяжелом физическом труде, превышающем степень тренированности мышц конкретного человека; затруднениях мочеиспускания, продолжительных запорах, осложненной беременности и трудных родах с длительным потужным периодом.

Лечение заболевания

Ущемленная грыжа подлежит немедленному оперативному лечению вне зависимости от сроков, разновидности и локализации ущемления. Любая попытка вправления грыжи на до госпитальном этапе или в стационаре недопустима. Исключение составляют больные, находящиеся в крайне тяжелом состоянии, у которых с момента ущемления не прошло более 2 часов - можно попытаться осторожно вправить грыжевое содержимое в брюшную полость, предварительно нужно ввести больному атропин, опорожнить мочевой пузырь, промыть желудок зондом, провести очистительную клизму теплой водой.

Больной с диагнозом ущемленная грыжа немедленно направляется в неотложное хирургическое отделение. Введение анальгетиков, спазмолитиков противопоказано. Если у больного с ущемленной грыжей наступило самопроизвольное вправление, его также необходимо госпитализировать

Нельзя делать больному с ущемлённой грыжей:

1. мыть в ванне;

2. давать слабительное;

3. вводить морфин;

4. вправлять грыжу:

Может быть ложное вправление;

Разрыв гр. мешка;

Впавление мёртвых участков внутрь.

Классификация паховых грыж

По анатомическим особенностям выделяют косые, прямые и комбинированные паховые грыжи.

Косые паховые грыжи могут иметь врожденное и приобретенное происхождение. В этом случае элементы грыжевого содержимого выходят в паховый канал через внутреннее паховое кольцо и располагаются вдоль пахового канала среди анатомических структур семенного канатика. Среди форм косой паховой грыжи различают канальную грыжу (дно грыжевого мешка располагается на уровне наружного отверстия пахового канала), канатиковую (дно грыжевого мешка располагается в паховом канале на разном уровне семенного канатика), пахово-мошоночную грыжу (дно грыжевого мешка спускается в мошонку, приводя к ее увеличению).

Острый аппендицит (острое воспаление червеобразного отростка слепой кишки) является одной из наиболее распространенных причин “острого живота” и самой частой патологией органов брюшной полости, требующей оперативного лечения. Заболеваемость аппендицитом составляет 0,4-0,5 %, встречается в любом возрасте, чаще от 10 до 30 лет, мужчины и женщины болеют примерно с одинаковой частотой.

Анатомо-физиологические сведения . В большинстве случаев слепая кишка располагается в правой подвздошной ямке мезоперитонеально, червеобразный отросток отходит от задне-медиальной стенки купола кишки у места слияния трех лент продольных мышц (tenia liberae) и направляется книзу и медиально. Средняя длина его 7 - 8 см, толщина 0,5 - 0,8 см. Червеобразный отросток покрыт брюшиной со всех сторон и имеет брыжейку, благодаря которой обладает подвижностью. Кровоснабжение отростка происходит по a. appendicularis, являющейся ветвью a. ileocolica. Венозная кровь оттекает по v. ileocolica в v. mesenterica superior и v. portae. Существует много вариантов расположения червеобразного отростка по отношению к слепой кишке. Основные из них: 1) каудальное (нисходящее) - наиболее частое; 2) тазовое (низкое); 3) медиальное (внутреннее); 4) латеральное (по ходу правого бокового канала); 5) вентральное (переднее); 6) ретроцекальное (заднее), которое может быть: а) внутрибрюшинным, когда отросток, имеющий собственный серозный покров и брыжейку, находится позади купола слепой кишки и б) забрюшинным, когда отросток полностью или частично расположен в забрюшинной ретроцекальной клетчатке.

Этиология и патогенез острого аппендицита . Заболевание рассматривается как неспецифическое воспаление, вызванное различными по своей природе факторами. Для его объяснения предложено несколько теорий.

1. Обтурационная (теория застоя)

2. Инфекционная (Ашофф, 1908 г.)

3. Ангионевротическая (Риккер, 1927 г.)

4. Аллергическая

5. Алиментарная

Основная причина развития острого аппендицита - обтурация просвета червеобразного отростка, связанная с гиперплазией лимфоидной ткани и наличием каловых камней. Реже причиной нарушения оттока может стать инородное тело, новообразование или гельминты. После обтурации просвета червеобразного отростка возникает спазм гладкомышечных волокон его стенки, сопровождающийся сосудистым спазмом. Первый из них приводит к нарушению эвакуации, застою в просвете отростка, второй - к локальному нарушению питания слизистой оболочки. На фоне активизации микробной флоры, проникающей в отросток энтерогенным, гематогенным и лимфогенным путем, оба процесса становятся причиной возникновения воспаления сначала слизистой, а затем всех слоёв червеобразного отростка.

Классификация острого аппендицита

Неосложненный аппендицит.

1. Простой (катаральный)

2. Деструктивный

• флегмонозный
• гангренозный
• перфоративный

Осложненный аппендицит

Осложнения острого аппендицита подразделяются на дооперационные и послеоперационные.

I. Дооперационные осложнения острого аппендицита:

1. Аппендикулярный инфильтрат

2. Аппендикулярный абсцесс

3. Перитонит

4. Флегмона забрюшинной клетчатки

5. Пилефлебит

II. Послеоперационные осложнения острого аппендицита:

Ранние (возникшие в течение первых двух недель после операции)

1. Осложнения со стороны операционной раны:

• кровотечение из раны, гематома
• инфильтрат
• нагноение (абсцесс, флегмона брюшной стенки)

2. Осложнения со стороны брюшной полости:

• инфильтраты или абсцессы илеоцекальной области
  • абсцесс Дугласова пространства, поддиафрагмальный, подпеченочный, межкишечные абсцессы
• флегмона забрюшинного пространства
• перитонит
• пилефлебит, абсцессы печени
• кишечные свищи
• ранняя спаечная кишечная непроходимость
• внутрибрюшное кровотечение

3. Осложнения общего характера:

• пневмония
• тромбофлебит, тромбоэмболия легочной артерии
• сердечно-сосудистая недостаточность и др.

Поздние

1. Послеоперационные грыжи

2. Спаечная кишечная непроходимость (спаечная болезнь)

3. Лигатурные свищи

Причинами возникновения осложнений острого аппендицита являются:

1. 1. Несвоевременное обращение больных за медицинской помощью
2. 2. Поздняя диагностика острого аппендицита (вследствие атипичного течения заболевания, диагностических ошибок и т. д.)
3. 3. Тактические ошибки врачей (пренебрежение динамическим наблюдением за больными с сомнительным диагнозом, недооценка распространенности воспалительного процесса в брюшной полости, неправильное определение показаний к дренированию брюшной полости и т.д.)
4. 4. Технические ошибки операции (травмирование тканей, ненадежное лигирование сосудов, неполное удаление червеобразного отростка, плохое дренирование брюшной полости и т.д.)
5. 5. Прогрессирование хронических или возникновение острых заболеваний других органов.

Клиника и диагностика острого аппендицита

При классической клинической картине острого аппендицита основной жалобой больного являются боли в животе. Часто боли возникают сначала в эпигастральной (симптом Кохера) или околопупочной (симптом Кюммеля) области, с последующим постепенным перемещением через 3 -12 часов в правую подвздошную область. В случаях атипичного расположения червеобразного отростка характер возникновения и распространения болей может существенно отличаться от вышеописанного. При тазовой локализации боли отмечаются над лоном и в глубине таза, при ретроцекальной - в поясничной области нередко с иррадиацией по ходу мочеточника, при высоком (подпеченочном) расположении отростка - в правом подреберье.

Другим важным симптомом, встречающимся у больных с острым аппендицитом, является тошнота и рвота, которая чаще бывает однократной, возможна задержка стула. Общие симптомы интоксикации в начальной стадии заболевания выражены слабо и проявляются недомоганием, слабостью, субфебрильной температурой. Важна оценка последовательности возникновения симптомов. Классическая последовательность заключается в первичном возникновении боли в животе, а затем рвоты. Рвота, предшествующая возникновению болей ставит под сомнение диагноз острого аппендицита.

Клиническая картина при остром аппендиците зависит от стадии заболевания и расположения червеобразного отростка. На ранней стадии отмечается небольшое повышение температуры и учащение пульса. Значительная гипертермия и тахикардия свидетельствуют о возникновении осложнений (перфорация червеобразного отростка, формирование абсцесса). При обычном расположении отростка при пальпации живота имеется локальная болезненность в точке МакБурнея (McBurney). При тазовой локализации боли выявляются в надлобковой области, возможны дизурические симптомы (учащенное болезненное мочеиспускание). Пальпация передней брюшной стенки малоинформативна, необходимо выполнение пальцевого ректального или вагинального исследования с целью определения чувствительности тазовой брюшины (“крик Дугласа”) и оценки состояния других органов малого таза, особенно у женщин. При ретроцекальном расположении боли смещены в правый фланг и правую поясничную область.

Наличие защитного напряжения мышц передней брюшной стенки и симптомов раздражения брюшины (Щеткина - Блюмберга) свидетельствует о прогрессировании заболевания и вовлечении в воспалительный процесс париетальной брюшины.

Постановку диагноза облегчает выявление характерных симптомов острого аппендицита:

• Раздольского - болезненность при перкуссии над очагом воспаления
• Ровзинга - появление болей в правой подвздошной области при нанесении толчков в левой подвздошной области в проекции нисходящей кишки
• Ситковского - при повороте больного на левый бок наступает усиление болей в илеоцекальной области за счет перемещения аппендикса и натяжения его брыжейки
• Воскресенского - при быстром скольжении руки по натянутой рубашке от мечевидного отростка до правой подвздошной области в последней отмечается значительное усиление болей в конце движения руки
• Бартомье - Михельсона - пальпация правой подвздошной области в положении больного на левом боку вызывает более выраженную болевую реакцию, чем на спине
• Образцова - при пальпации правой подвздошной области в положении больного на спине боль усиливается при поднимании правой выпрямленной ноги
• Коупа - переразгибание правой ноги больного при положении его на левом боку сопровождается резкой болью

Лабораторные данные. В анализе крови обычно выявляют умеренный лейкоцитоз (10 -16 х 10 9 /л) с преобладанием нейтрофилов. Однако нормальное количество лейкоцитов в периферической крови не исключает острый аппендицит. В моче могут быть единичные эритроциты в поле зрения.

Специальные методы исследования обычно проводят в тех случаях, когда существуют сомнения в диагнозе. При неубедительных клинических проявлениях болезни в случае наличия организованной специализированной хирургической службы дообследование целесообразно начинать с неинвазивного ультразвукового исследования (УЗИ), при проведении которого уделяют внимание не только правой подвздошной области, но и органам других отделов живота и забрюшинного пространства. Однозначное заключение по поводу деструктивного процесса в органе позволяет скорректировать оперативный доступ и вариант обезболивания при нетипичном расположении отростка.

В случае неубедительных данных УЗИ используют лапароскопию. Подобный подход способствует уменьшению количества напрасных оперативных вмешательств, а при наличии специального оборудования дает возможность перехода диагностического этапа в лечебный и выполнения эндоскопической аппендэктомии.

Развитие острого аппендицита у лиц пожилого и старческого возраста имеет ряд особенностей. Это обусловлено уменьшением физиологических резервов, снижением реактивности организма и наличием сопутствующих заболеваний. Клиническая картина отличается менее острым началом, слабой выраженностью и разлитым характером болей в животе при относительно быстром развитии деструктивных форм аппендицита. Нередко отмечается вздутие живота, неотхождение стула и газов. Напряжение мышц передней брюшной стенки, болевые симптомы, свойственные острому аппендициту, могут быть выражены слабо, а иногда не определяться. Общая реакция на воспалительный процесс ослаблена. Подъем температуры до 38 0 и выше наблюдается у небольшого числа больных. В крови отмечается умеренный лейкоцитоз с нередким сдвигом формулы влево. Внимательное наблюдение и обследование с широким применением специальных методов (УЗИ, лапароскопия) являются залогом своевременно выполненного оперативного вмешательства.

Острый аппендицит у беременных. В первые 4 -5 месяцев беременности клиническая картина острого аппендицита может не иметь особенностей, однако, в дальнейшем увеличенная матка смещает вверх слепую кишку и червеобразный отросток. В связи с этим боли в животе могут определяться не столько в правой подвздошной области, сколько по правому флангу живота и в правом подреберье, возможна иррадиация болей в правую поясничную область, что может ошибочно интерпретироваться, как патология со стороны желчевыводящих путей и правой почки. Мышечное напряжение, симптомы раздражения брюшины часто выражены слабо, особенно в последней трети беременности. Для их выявления необходимо проводить осмотр больной в положении на левом боку. С целью своевременной диагностики всем больным показаны контроль лабораторных показателей, УЗИ брюшной полости, совместное динамическое наблюдение хирурга и акушера- гинеколога, по показаниям может выполняться лапароскопия. При постановке диагноза во всех случаях показана экстренная операция.

Дифференциальный диагноз при болях в правых нижних отделах живота проводят со следующими заболеваниями:

1. 1. Острый гастроэнтерит, мезентериальный лимфаденит, пищевые токсикоинфекции
2. 2. Обострение язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, перфорация язв этих локализаций
3. 3. Болезнь Крона (терминальный илеит)
4. 4. Воспаление дивертикула Меккеля
5. 5. Желчно-каменная болезнь, острый холецистит
6. 6. Острый панкреатит
7. 7. Воспалительные заболевания органов малого таза
8. 8. Разрыв кисты яичника, внематочная беременность
9. 9. Правосторонняя почечная и мочеточниковая колика, воспалительные заболевания мочевыводящих путей

10. Правосторонняя нижнедолевая плевропневмония

Лечение острого аппендицита

Общепризнанна активная хирургическая позиция по отношению к острому аппендициту. Отсутствие сомнений в диагнозе требует выполнения экстренной аппендэктомии во всех случаях. Единственным исключением составляют больные с хорошо отграниченным плотным аппендикулярным инфильтратом, требующие консервативного лечения.

В настоящее время в хирургических клиниках применяют различные варианты открытой и лапароскопической аппендэктомии, как правило под общим обезболиванием. В некоторых случаях возможно применение местной инфильтрационной анестезии с потенцированием.

Для выполнения типичной аппендэктомии открытым способом традиционно применяют косой переменный (“кулисный“) доступ Волковича - Дьяконова через точку МакБурнея (McBurney), который при необходимости может быть расширен за счет рассечения раны вниз по наружному краю влагалища правой прямой мышцы живота (по Богуславскому) или в медиальном направлении без пересечения прямой мышцы (по Богоявленскому) либо с её пересечением (по Колесову). Иногда используют продольный доступ Ленандера (по наружному краю правой прямой мышцы живота) и поперечный Шпренгеля (применяется чаще в детской хирургии). В случае осложнения острого аппендицита распространенным перитонитом, при выраженных технических трудностях во время выполнения аппендэктомии, а также ошибочной диагностике показано выполнение срединной лапаротомии.

Червеобразный отросток мобилизуют антеградным (от верхушки к основанию) или ретроградным (сначала отросток отсекают от слепой кишки, обрабатывают культю, затем выделяют от основания к верхушке) способом. Культю червеобразного отростка обрабатывают лигатурным (в детской практике, в эндохирургии), инвагинационным или лигатурно - инвагинационным методом. Как правило, культю перевязывают лигатурой из рассасывающегося материала и погружают в купол слепой кишки кисетным, Z - образным или узловыми швами. Часто выполняют дополнительную перитонизацию линии швов подшиванием культи брыжейки червеобразного отростка или жировой подвески, фиксацией купола слепой кишки к париетальной брюшине правой подвздошной ямки. Затем тщательно эвакуируют экссудат из брюшной полости и, в случае неосложненного аппендицита, заканчивают операцию ушиванием брюшной стенки послойно наглухо. Возможна установка микроирригатора к ложу отростка для подведения в послеоперационном периоде антибиотиков. Наличие гнойного экссудата и разлитого перитонита является показанием к санации брюшной полости с последующим её дренированием. При обнаружении плотного неразделимого инфильтрата, когда невозможно выполнение аппендэктомии, а также в случае ненадежности гемостаза после удаления отростка выполняют тампонирование и дренирование брюшной полости.

В послеоперационном периоде при неосложненном аппендиците антибактериальную терапию не проводят либо ограничиваются использованием антибиотиков широкого спектра в ближайшие сутки. При наличии гнойных осложнений и разлитого перитонита применяют комбинации антибактериальных препаратов с использованием различных способов их введения (внутримышечный, внутривенный, внутриаортальный, в брюшную полость) с предварительной оценкой чувствительности микрофлоры.

Аппендикулярный инфильтрат

Аппендикулярный инфильтрат - это конгломерат спаянных между собой вокруг деструктивно измененного червеобразного отростка петель тонкого и толстого кишечника, большого сальника, матки с придатками, мочевого пузыря, париетальной брюшины, надёжно отграничивающих проникновение инфекции в свободную брюшную полость. Встречается в 0,2 - 3% случаев. Появляется на 3 - 4 сутки от начала острого аппендицита. В его развитии выделяют две стадии - раннюю (формирования рыхлого инфильтрата) и позднюю (плотного инфильтрата).

В ранней стадии происходит формирование воспалительной опухоли. У больных отмечается клиника, близкая к симптоматике острого деструктивного аппендицита. В стадии формирования плотного инфильтрата явления острого воспаления стихают. Общее состояние пациентов улучшается.

Решающая роль в диагностике отводится клинике острого аппендицита в анамнезе или при осмотре в сочетании с пальпируемым болезненным опухолевидным образованием в правой подвздошной области. В стадии формирования инфильтрат мягкий, болезненный, не имеет четких границ, легко разрушается при разъединении сращений во время операции. В стадии отграничения он становится плотным, менее болезненным, четким. Инфильтрат легко определяется при типичной локализации и больших размерах. Для уточнения диагноза используют ректальное и вагинальное исследование, УЗИ брюшной полости, ирригографию (скопию). Дифференциальная диагностика проводится с опухолями слепой и восходящей кишки, придатков матки, гидропиосальпиксом.

Тактика при аппендикулярном инфильтрате консервативно-выжидательная. Проводится комплексное консервативное лечение, включающее постельный режим, щадящую диету, в ранней фазе - холод на область инфильтрата, а после нормализации температуры физиолечение (УВЧ). Назначают антибактериальную, противовоспалительную терапию, выполняют паранефральную новокаиновую блокаду по А. В. Вишневскому, блокаду по Школьникову, используют лечебные клизмы, иммуностимуляторы и т.д.

В случае благоприятного течения аппендикулярный инфильтрат рассасывается в сроки от 2 до 4 недель. После полного стихания воспалительного процесса в брюшной полости не ранее, чем через 6 месяцев показано выполнение плановой аппендэктомии. Если консервативные мероприятия неэффективны, инфильтрат нагнаивается с образованием аппендикулярного абсцесса.

Аппендикулярный абсцесс

Аппендикулярный абсцесс встречается в 0,1 - 2% случаев. Он может формироваться в ранние сроки (1 - 3 суток) с момента развития острого аппендицита или осложняет течение существующего аппендикулярного инфильтрата.

Признаками абсцедирования являются симптомы интоксикации, гипертермия, нарастание лейкоцитоза со сдвигом формулы белой крови влево, повышение СОЭ, усиление болей в проекции определяемой ранее воспалительной опухоли, изменение консистенции и появление размягчения в центре инфильтрата. Для подтверждения диагноза выполняется УЗИ брюшной полости

Классическим вариантом лечения аппендикулярного абсцесса является вскрытие гнойника внебрюшинным доступом по Н. И. Пирогову при глубоком, в том числе ретроцекальном и ретроперитонеальном его расположении. В случае плотного прилегания абсцесса к передней брюшной стенке может использоваться доступ Волковича - Дьяконова. Внебрюшинное вскрытие абсцесса позволяет избежать попадания гноя в свободную брюшную полость. После санирования гнойника в его полость подводят тампон и дренаж, рану ушивают до дренажей.

В настоящее время в ряде клиник применяется внебрюшинная пункционная санация и дренирование аппендикулярного абсцесса под контролем УЗИ с последующим промыванием полости гнойника антисептическими и ферментными препаратами и назначением антибиотиков с учетом чувствительности микрофлоры. При больших размерах абсцесса предложено устанавливать два дренажа в верхнюю и нижнюю точки с целью проточного промывания. Учитывая малую травматичность пункционного вмешательства, можно считать его методом выбора у больных с тяжелой сопутствующей патологией и ослабленных интоксикацией на фоне гнойного процесса.

Пилефлебит

Пилефлебит - гнойный тромбофлебит ветвей воротной вены, осложненный множественными абсцессами печени и пиемией. Развивается вследствие распространения воспалительного процесса с вен червеобразного отростка на подвздошно-ободочную, верхнебрыжеечную, а затем портальную вены. Чаще возникает при ретроцекальном и ретроперитонеальном расположении отростка, а также у больных с внутрибрюшинными деструктивными формами аппендицита. Заболевание обычно начинается остро и может наблюдаться как в дооперационном, так и в послеоперационном периодах. Течение пилефлебита неблагоприятное, часто он осложняется сепсисом. Летальность составляет более 85%.

Клиника пилефлебита складывается из гектической температуры с ознобами, проливным потом, желтушным окрашиванием склер и кожи. Пациентов беспокоят боли в правом подреберье, нередко иррадиирующие в спину, нижнюю часть грудной клетки и правую ключицу. Объективно находят увеличение печени и селезенки, асцит. При рентгенологическом обследовании определяется высокое стояние правого купола диафрагмы, увеличение тени печени, реактивный выпот в правой плевральной полости. УЗИ выявляет зоны измененной эхогенности увеличенной печени, признаки тромбоза воротной вены и портальной гипертензии. В крови - лейкоцитоз со сдвигом влево, токсическая зернистость нейтрофилов, повышение СОЭ, анемия, гиперфибринемия.

Лечение заключается в выполнении аппендэктомии с последующим проведением комплексной дезинтоксикационной интенсивной терапии, включающей внутриаортальное введение антибактериальных препаратов широкого спектра действия, применение экстракорпоральной детоксикации (плазмаферез, гемо- и плазмасорбция и т.д.). Проводится длительное внутрипортальное введение лекарственных препаратов через канюлированную пупочную вену. Абсцессы печени вскрывают и дренируют, либо пунктируют под контролем УЗИ.

Тазовый абсцесс

Тазовая локализация абсцессов (абсцессы Дугласова пространства) у больных перенесших аппендэктомию встречается наиболее часто (0,03 - 1,5% случаев). Они локализуются в самом низком отделе брюшной полости: у мужчин excavatio retrovesicalis, а у женщин в excavatio retrouterina. Возникновение гнойников связано с плохой санацией брюшной полости, неадекватным дренированием полости малого таза, наличием в этой области абсцедирующего инфильтрата при тазовом расположении отростка.

Абсцесс Дугласова пространства формируется через 1 - 3 недели после операции и характеризуется наличием общих симптомов интоксикации, сопровождающихся болями в нижних отделах живота, за лоном, нарушением функции тазовых органов (дизурические расстройства, тенезмы, выделение слизи из прямой кишки). Per rectum находят болезненность передней стенки прямой кишки, её нависание, может пальпироваться болезненный инфильтрат по передней стенке кишки с очагами размягчения. Per vaginam отмечается болезненность заднего свода, интенсивные боли при смещении шейки матки.

Для уточнения диагноза применяют УЗИ и диагностическую пункцию у мужчин через переднюю стенку прямой кишки, у женщин - через задний свод влагалища. После получения гноя вскрывают абсцесс по игле. В полость гнойника на 2 - 3 дня вводится дренажная трубка.

Недиагностированный вовремя тазовый абсцесс может осложняться прорывом в свободную брюшную полость с развитием перитонита или в соседние полые органы (мочевой пузырь, прямую и слепую кишку и т.д.)

Поддиафрагмальный абсцесс

Поддиафрагмальные абсцессы развиваются в 0,4 - 0,5% случаев, бывают одиночными и множественными. По локализации различают право- и левосторонние, передние и задние, внутри- и забрюшинные. Причинами их возникновения является плохая санация брюшной полости, попадание инфекции лимфо- или гематогенным путем. Они могут осложнять течение пилефлебита. Клиника развивается в 1 -2 неделю после операции и проявляется болями в верхнем этаже брюшной полости и в нижних отделах грудной клетки (иногда с иррадиацией в лопатку и плечо), гипертермией, сухим кашлем, симптомами интоксикации. Больные могут занимать вынужденное полусидячее положение или на боку с приведенными ногами. Грудная клетка на стороне поражения отстает при дыхании. Межреберные промежутки на уровне 9 - 11 ребер над областью абсцесса выбухают (симптом В. Ф. Войно-Ясенецкого), пальпация рёбер резко болезненна, перкуторно - притупление вследствие реактивного плеврита, или тимпанит над областью газового пузыря при газосодержащих абсцессах. На обзорной рентгенограмме - высокое стояние купола диафрагмы, картина плеврита, может определяться газовый пузырь с уровнем жидкости над ним. При УЗИ определяется отграниченное скопление жидкости под куполом диафрагмы. Диагноз уточняется после проведения диагностической пункции поддиафрагмального образования под контролем УЗИ.

Лечение заключается во вскрытии, опорожнении и дренировании гнойника внеплевральным, внебрюшинным доступом, реже через брюшную или плевральную полость. В связи с совершенствованием методов ультразвуковой диагностики абсцессы могут быть дренированы путем проведения в их полость одно- или двухпросветных трубок через троакар под контролем УЗИ.

Межкишечные абсцесс

Межкишечные абсцессы встречаются в 0,04 - 0,5% случаев. Они возникают в основном у больных с деструктивными формами аппендицита при недостаточной санации брюшной полости. В начальной стадии симптоматика скудная. Больных беспокоит боль в животе без четкой локализации. Повышается температура, нарастают явления интоксикации. В дальнейшем возможно появление болезненного инфильтрата в брюшной полости и расстройства стула. На обзорной рентгенограмме находят очаги затемнения, в ряде случаев - с горизонтальным уровнем жидкости и газа. Для уточнения диагноза используют латероскопию и УЗИ.

Межкишечные абсцессы, прилежащие к передней брюшной стенке и спаянные с париетальной брюшиной вскрывают внебрюшинным способом или дренируют под контролем УЗИ. Наличие множественных абсцессов и глубокое их расположение является показанием к лапаротомии, опорожнению и дренированию гнойников после предварительного отграничения тампонами от свободной брюшной полости.

Внутрибрюшное кровотечение

Причинами кровотечения в свободную брюшную полость являются плохой гемостаз ложа червеобразного отростка, соскальзывание лигатуры с его брыжейки, повреждение сосудов передней брюшной стенки и недостаточный гемостаз при ушивании операционной раны. Определенную роль играет нарушение свертывающей системы крови. Кровотечение может быть профузным и капиллярным.

При значительном внутрибрюшном кровотечении состояние больных тяжелое. Отмечаются признаки острой анемии, живот несколько вздут, при пальпации напряжен и болезнен, особенно в нижних отделах, могут выявляться симптомы раздражения брюшины. Перкуторно находят притупление в отлогих местах брюшной полости. Per rectum определяется нависание передней стенки прямой кишки. Для подтверждения диагноза выполняют УЗИ, в сложных случаях - лапароцентез и лапароскопию.

Больным с внутрибрюшным кровотечением после аппендэктомии показана релапаротомия в срочном порядке, во время которой производят ревизию илеоцекальной области, лигирование кровоточащего сосуда, санацию и дренирование брюшной полости. При капиллярном кровотечении дополнительно выполняют тугое тампонирование области кровотечения.

Ограниченные внутрибрюшинные гематомы дают более скудную клиническую картину и могут проявляться при присоединении инфекции и абсцедировании.

Инфильтраты брюшной стенки и нагноение ран

Инфильтраты брюшной стенки (6 - 15% случаев) и нагноение ран (2 - 10%) развиваются вследствие инфицирования, чему способствует плохой гемостаз и травмирование тканей. Эти осложнения чаще появляются на 4 - 6 сутки после операции, иногда в более поздние сроки.

Инфильтраты и гнойники располагаются над или под апоневрозом. Пальпаторно в области послеоперационной раны находят болезненное уплотнение с нечеткими контурами. Кожа над ним гиперемирована, температура её повышена. При нагноении может определяться симптом флюктуации.

Лечение инфильтрата консервативное. Назначают антибиотики широкого спектра, физиолечение. Выполняют короткие новокаиновые блокады раны с антибиотиками. Нагноившиеся раны широко раскрывают и дренируют, а в дальнейшем лечат с учетом фаз раневого процесса. Раны заживают вторичным натяжением. При больших размерах гранулирующих ран показано наложение вторичных ранних (на 8 - 15) сутки или отсроченных швов.

Лигатурные свищи

Лигатурные свищи наблюдаются у 0,3 - 0,5% больных, перенесших аппендэктомию. Чаще всего они возникают на 3 - 6 неделе послеоперационного периода вследствие инфицирования шовного материала, нагноения раны и её заживления вторичным натяжением. Возникает клиника рецидивирующего лигатурного абсцесса в области послеоперационного рубца. После повторного вскрытия и дренирования полости гнойника формируется свищевой ход, в основании которого находится лигатура. В случае самопроизвольного отторжения лигатуры свищевой ход закрывается самостоятельно. Лечение заключается в удалении лигатуры при инструментальной ревизии свищевого хода. В ряде случаев производится иссечение всего старого послеоперационного рубца.

Другие осложнения после аппендэктомии (перитонит, кишечная непроходимость, кишечные свищи, послеоперационные вентральные грыжи и др.) рассматриваются в соответствующих разделах частной хирургии.

Контрольные вопросы

1. 1. Ранние симптомы острого аппендицита
2. 2. Особенности клиники острого аппендицита при атипичном расположении червеобразного отростка
3. 3. Особенности клиники острого аппендицита у пожилых людей и беременных женщин
4. 4. Тактика хирурга при сомнительной картине острого аппендицита
5. 5. Дифференциальная диагностика острого аппендицита
6. 6. Осложнения острого аппендицита
7. 7. Ранние и поздние осложнения после аппендэктомии
8. 8. Тактика хирурга при аппендикулярном инфильтрате
9. 9. Современные подходы к диагностике и лечению аппендикулярного абсцесса

10. Диагностика и лечение тазовых абсцессов

11. Тактика хирурга при обнаружении дивертикула Меккеля

12. Пилефлебит (диагностика и лечение)

13. Диагностика поддиафрагмального и межкишечного абсцессов. Лечебная тактика

14. Показания к релапаротомии у больных, оперированных по поводу острого аппендицита

15. Экспертиза трудоспособности после аппендэктомии

Ситуационные задачи

1. Мужчина 45 лет, болен в течение 4 суток. Беспокоят боли в правой подвздошной области, температура 37,2. При осмотре: Язык влажный. Живот не вздут, участвует в акте дыхания, мягкий, болезненный в правой подвздошной области. Перитонеальные симптомы неубедительны. В правой подвздошной области пальпируется опухолевидное образование 10 х 12 см, болезненное, малоподвижное. Стул регулярный. Лейкоцитоз - 12 тыс.

Ваш диагноз? Этиология и патогенез данного заболевания? С какой патологией следует провести дифференциальную патологию? Дополнительные методы обследования? Тактика лечения этого заболевания? Лечение больного на этой стадии заболевания? Возможные осложнения заболевания? Показания к оперативному лечению, характер и объем операции?

2. Больной К., 18 лет оперирован по поводу острого гангренозно-перфоративного аппендицита, осложненного разлитым серозно-гнойным перитонитом. Выполнена аппендэктомия, дренирование брюшной полости. Ранний послеоперационный период протекал с явлениями умеренно выраженного пареза кишечника, которые эффективно купировались применением медикаментозной стимуляции. Однако к концу 4-х суток после операции состояние больного ухудшилось, появилось нарастающее вздутие живота, схваткообразные боли по всему животу, перестали отходить газы, присоединилась тошнота и рвота, общие признаки эндогенной интоксикации.

Объективно: состояние средней степени тяжести, пульс 92 в минуту, А/Д 130/80 мм рт. ст., язык влажный, обложен, живот равномерно вздут, разлитая болезненность во всех отделах, перистальтика усилена, перитонеальные симптомы не определяются, при обследовании per rectum - ампула прямой кишки пуста

Какое осложнение раннего послеоперационного периода возникло у данного больного? Какие методы дополнительного обследования помогут определиться с диагнозом? Роль и объем рентгенологического обследования, интерпретация данных. Каковы возможные причины развития данного осложнения в раннем послеоперационном периоде? Этиология и патогенез нарушений, развивающихся при данной патологии. Объем консервативных мероприятий и цель их проведения при развитии этого осложнения? Показания к операции, объём оперативного пособия? Интра- и послеоперационные мероприятия, направленные на предупреждение развития данного осложнения?

3. Больной 30 лет находится в хирургическом отделении по поводу острого аппендицита в стадии аппендикулярного инфильтрата. На 3 сутки после госпитализации и на 7 сутки от начала заболевания боли внизу живота и особенно в правой подвздошной области усилились, температура приняла гектический характер.

Объективно: Пульс 96 в минуту. Дыхание не затруднено. Живот правильной формы, резко болезненный при пальпации в правой подвздошной области, где определяется положительный симптом Щеткина-Блюмберга. Инфильтрат а правой подвздошной области несколько увеличился в размерах. Лейкоцитоз увеличился по сравнению с предыдущим анализом.

Сформулируйте клинический диагноз в данном случае? Тактика лечения больного? Характер, объем и особенности хирургического пособия при данной патологии? Особенности ведения послеоперационного периода?

4. Мужчине 45 лет была выполнена аппендэктомия с дренированием брюшной полости по поводу гангренозного аппендицита. На 9 сутки после операции отмечено поступление из дренажного канала тонкокишечного содержимого.

Объективно: Состояние больного средней тяжести. Температура 37,2 - 37,5 0 С. Язык влажный. Живот мягкий, незначительно болезненный в области раны. Перитонеальных симптомов нет. Стул самостоятельный 1 раз в день. В области дренажа имеется канал глубиной приблизительно 12 см., выстланный гранулирующей тканью, по которому изливается кишечное содержимое. Кожа в окружности канала мацерирована.

Ваш диагноз? Этиология и патогенез заболевания? Классификация заболевания? Дополнительные методы исследования? Возможные осложнения данного заболевания? Принципы консервативной терапии? Показания к оперативному лечению? Характер и объем возможных оперативных вмешательств?

5. К концу первых суток после аппендэктомии у больного резкая слабость, бледность кожи, тахикардия, падение артериального давления, определяется свободная жидкость в отлогих местах брюшной полости. Диагноз? Тактика хирурга?

Эталоны ответов

1. У больного развился аппендикулярный инфильтрат, подтверждается данными УЗИ. Тактика консервативно-выжидательная, в случае абсцедирования показано оперативное лечение.

2. У больного клиника послеоперационной ранней спаечной кишечной не-проходимости, при отсутствии эффекта от консервативных мероприятий и отрицательной рентгенологической динамике показана экстренная операция.

3. Наступило абсцедирование аппендикулярного инфильтрата. Показано оперативное лечение. Предпочтительно внебрюшинное вскрытие и дренирование гнойника.

4. Послеоперационный период осложнился развитием наружного тонкокишечного свища. Необходимо рентгенологическое обследование больного. При наличии сформированного трубчатого низкого тонкокишечного свища с небольшим количеством отделяемого возможны мероприятия по консервативному его закрытию, в других случаях показано оперативное лечение.

5. У больного клиника кровотечения в брюшную полость, вероятно вследствие соскальзывания лигатуры с культи брыжейки червеобразного отростка. Показана экстренная релапаротомия.

ЛИТЕРАТУРА

1. Батвинков Н. И., Леонович С. И., Иоскевич Н. Н. Клиническая хирургия. - Минск, 1998. - 558 с.
2. Богданов А. В. Свищи пищеварительного тракта в практике общего хирурга. - М., 2001. - 197 с
3. Волков В. Е., Волков С. В. Острый аппендицит - Чебоксары, 2001. - 232 с.
4. Гостищев В. К., Шалчкова Л. П. Гнойная хирургия таза - М., 2000. - 288 с.
5. Гринберг А. А., Михайлусов С. В., Тронин Р. Ю., Дроздов Г. Э. Диагностика трудных случаев острого аппендицита. - М., 1998. - 127 с.
6. Клиническая хирургия. Под ред. Р. Кондена и Л. Найхуса. Пер. с англ. - М., Практика, 1998. - 716 с.
7. Колесов В. И. Клиника и лечение острого аппендицита. - Л., 1972.
8. Кригер А. Г. Острый аппендицит. - М.,2002.- 204 с.
9. Ротков И. Л. Диагностические и тактические ошибки при остром аппендиците. - М., Медицина, 1988. - 203 с.
10. Савельев В.С., Абакумов М.М., Бакулева Л.П. и др. Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости (под ред В.С.Савельева). - М.: Медицина. - 1986. - 608 с.

Инфекционный процесс в червеобразном отростке, следует понимать, как биологическое взаимодействие организма и микробов.

Однако видеть сущность заболевания только в микробах столь же неправильно, как и сводить ее лишь к реакциям организма.

При остром аппендиците нет специфического микробного возбудителя.

Теории возникновения острого аппендицита.

1. Теория застоя. Нарушение перистальтики червеобразного отростка при узком просвете его нередко ведет к застою в нем содержимого, богатого разнообразной бактериальной флорой, что приводит к воспалительным изменениям в отростке.

2.В литературе обсуждается вопрос о возникновении острого аппендицита под влиянием глистной инвазии. В частности, Рейндорф пытался привести доказательства в пользу возникновения острого аппендицита вследствие неблагоприятного воздействия оксиур на слизистую оболочку червеобразного отростка. Кроме того, не исключается возможность химического воздействия ядовитых веществ, выделяемых глистами, на слизистую оболочку червеобразного отростка. В результате такого воздействия слизистая будто бы повреждается и наступает картина катарального воспаления.

3.Принципиально новую точку зрения выдвинул Риккер, предложивший ангионевротическую теорию патогенеза острого аппендицита. В результате питание тканей столь сильно нарушается, что могут появиться очаги некроза в стенке отростка. Патологически измененные ткани инфицируются. В пользу сосудистых расстройств приводят довод, что острый аппендицит часто характеризуется бурным течением с резкими болями в животе и нарастанием клинических симптомов. Именно сосудистыми расстройствами объясняют быстро развивающийся гангренозный аппендицит, где омертвение тканей червеобразного отростка удается отметить уже через несколько часов от начала заболевания.

4. В 1908 г. известный немецкий патологоанатом Ашофф, выдвинул инфекционную теорию возникновения острого аппендицита, которая до последнего времени пользовалась признанием большинства клиницистов и патологов.

По утверждению Ашоффа, нарушения структуры червеобразного отростка вызываются воздействием микробов, находящихся в самом червеобразном отростке. В обычных условиях присутствие этой флоры не ведет ни к функциональным, ни к морфологическим нарушениям.

По утверждению сторонников инфекционной теории, патологический процесс начинается только в том случае, если усиливается вирулентность микробов. Бактерии, обитающие в просвете отростка, почему-то перестают быть безвредными: они приобретают способность вызывать патологические изменения в клетках слизистой оболочки, которые утрачивают защитную (барьерную) функцию.

5.Креч выявил связь между ангиной и острым аппендицитом. Автор выявил, что в 14 случаях у лиц, погибших от аппендикулярного перитонита, имелись отчетливые изменения в миндалинах. Это были инфекционные очаги, которые автор считал источником бактериемии.

Острый аппендицит в таком случае может рассматриваться как результат метастазирования инфекции.Лёвен, оперируя больных детей по поводу острого аппендицита во время дифтерии, находил дифтерийную палочку в червеобразном отростке.

6. И. И. Греков придавал большое значение функциональной зависимости баугиниевой заслонки и пилоруса, обусловливающей взаимосвязь заболеваний слепой кишки и желудка. По его мнению, различные раздражители (инфекция, пищевые интоксикации, глисты и пр.) могут вызвать спазм кишок и особенно спазм баугиниевой заслонки. Следовательно, первопричиной аппендицита И. И. Греков признавал нарушение нервнорефлекторной функции, выступающей провокатором дальнейшего развития болезни.

На сегодняшний день наиболее приемлемая концепция развития острого аппендицита заключается в следующем - острый аппендицит вызывается первичной неспецифической инфекцией. К возникновению инфекционного процесса предрасполагает ряд причин. К этим предрасполагающим факторам относятся следующие:

1.Изменение реактивности организма после перенесенных заболеваний. Ангина, катар верхних дыхательных путей и различные сопутствующие заболевания ослабляют в какой-то мере организм, что способствует возникновению острого аппендицита.

2. Условия питания, несомненно, могут стать предрасполагающей причиной к возникновению инфекционного процесса в червеобразном отростке. Исключение из рациона мясной и жирной пищи приводит к изменению микрофлоры кишечника и способствует в известной мере снижению заболеваемости острым аппендицитом.

Напротив, обильное питание с преобладанием мясной пищи, наклонность к запорам и атонии кишечника приводят к учащению острого аппендицита.

3. Застой содержимого червеобразного отростка способствует возникновению острого аппендицита

4. Особенности строения червеобразного отростка предрасполагает к возникновению в нем воспалительных процессов. Аименно имеет значение наклонность лимфоидной ткани к воспалительной реакции в силу так называемой барьерной ее функции. Богатство миндалин и лимфоидной тканью червеобразного отростка часто приводят к воспалению и даже флегмонозному расплавлению обоих органов.

5. Тромбоз сосудов часто лежит в основе гангренозного аппендицита. В таких случаях преобладает омертвение тканей вследствие нарушения кровообращения, воспалительный же процесс бывает вторичным.

Однако основной теорией патогенеза острого аппендицита следует считать инфекционную теорию. Инфекционная теория патогенеза острого аппендицита, дополненная современным пониманием инфекции, отражает сущность изменений в червеобразном отростке и во всем организме. Устранение инфекционного очага ведет к выздоровлению больных, что является лучшим доказательством того, что именно такой очаг и составляет исходный пункт самого заболевания.

Несмотря на огромное число работ об остром аппендиците, патогенез этого заболевания изучен еще недостаточно и составляет, пожалуй, самую неясную главу в учении об остром аппендиците. И хотя все признают, что большинство случаев острого аппендицита протекает с отчетливыми воспалительными изменениями в червеобразном отростке, предлагаются все новые и новые теории развития этого распространенного заболевания.

В заключение следует сказать, что в современном понимании острый аппендицит является неспецифическим воспалительным процессом. Главным фактором его возникновения надо считать изменение реактивности организма под влиянием различных условий. Анатомические особенности в строении червеобразного отростка и богатство его нервных связей определяют своеобразие течения инфекции и при соответствующей реакции организма создают характерную клиническую картину заболевания, отличающую острый аппендицит от других неспецифических воспалений желудочно-кишечного тракта.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Несмотря на огромное число наблюдений острого аппендицита, которым располагает современная хирургия, причины возникновения этого заболевания изучены далеко не полностью.

В этиологии острого аппендицита выделяют следующие факто­ры: алиментарный (употребление пищи, богатой животным белком); застой содержимого червеобразного отростка, глистная инвазия (осо­бенно в детском возрасте); изменение реактивности организма при инфекциях; тромбоз сосудов брыжейки отростка.

Установлено, что в этиологии острого аппендицита определенную роль играет алиментарный фактор, т. е. характер питания. В странах Западной Европы, где население питается в основном мясной пищей, заболеваемость аппендицитом значительно выше, чем в Индии, Японии и др. странах, население которых предпочитает вегетарианскую пищу.

Известно, что пища, богатая животным белком, в большей мере, чем растительная, имеет тенденцию вызывать гнилостные процессы в кишечнике и способствует его атонии. Обильное преимущественно белковое питание и связанная с этим наклонность к запорам, атония кишечника приводят к учащению заболеваемости ос­трым аппендицитом. Можно думать, что избыточное количество ами­нокислот - продуктов распада белка составляет лучшую среду для рос­та микроорганизмов. Возможно, при этом изменяется кислотно-щелоч­ное равновесие, усиливается возбуждение симпатической нервной сис­темы, а червеобразный отросток снабжен мощным нервным аппара­том. Это следует считать предраспо­лагающим фактором в развитии острого аппендицита.

Инфекционная теория патогенеза острого аппендицита была выд­винута в 1908 году Людвигом Ашоффом: аппендицит вызывается мес­тной инфекцией, распространяющейся из слепой кишки. Специфичес­кие возбудители здесь роли не играют. Для возникновения и развития инфекции в червеобразном отростке необходимы определенные пред­располагающие моменты: большая длина отростка с узким просветом; вялая перистальтика, благоприятствующая застою содержимого; су­жения отростка, вызванные каловыми камнями, спайками.

В детском возрасте некоторую роль в возникновении острого ап­пендицита играет глистная инвазия острицами, власоглавом и аскари­дами, которых находят в 15-20"%" червеобразных отростков, удаленных у детей по поводу острого аппендицита. Нематоды сами по. себе не вызывают воспалительного процесса в червеобразном отрост­ке, но, попадая в него, способствуют застою содержимого и активизи­руют находящуюся в нем микрофлору.

Многочисленные попытки обнаружить специфического, микробного возбудителя острого аппендицита не увенчались успехом. Из просвета пораженного червеобразного отростка высеиваются чаще всего кишеч­ная палочка, энтерококк, реже - гноеродные микробы: стафилококк, стрептококк и др. При гангренозных формах нередко удается найти b. perfringens и другие анаэробы.

Перечисленная полимикробная флора, как правило, содержится в кишечнике любого здорового человека. Это свидетельствует прежде всего о том, что для возникновения заболевания недостаточно одного наличия вирулентной микрофлоры, а необходимы также определенные патологические сдвиги со стороны микроорганизма -.носителя этой флоры.

Ангионевротическая теория патогенеза острого аппендицита выдвинута в 1927 году Риккером и Брюном: воспаление червеобраз­ного отростка возникает в результате нарушения функции вазомоторов в стенке отростка, что ведет к нарушению кровообращения, а роль бактерий при этом оказывается вторичной.

Следовательно, в этиологии и патогенезе острого аппендицита основные теории - инфекционная, ангионевротическая, алиментарная - не исключают, а дополняют друг друга.

Патологические изменения при остром аппендиците развиваются следующим образом. Процесс начинается с функциональных рас­стройств, которые заключаются в спастических явлениях со стороны илеоцекального угла (баугицоспазм), слепой кишки и червеобразного отростка. Возможно, что в основе спастических явлений первоначально лежат нарушения пищеварения, такие, как усиление гнилостных про­цессов при большом количестве белковой пищи. Провоцировать спазм могут также глистная инвазия, каловые камни, инородные тела и др. Вследствие общности вегетативной иннервации спазм гладких мышц сопровождается сосудистым спазмом. Первый из них приводит к нару­шению эвакуации, застою в червеобразном отростке, второй - к ло­кальному. нарушению питания слизистой оболочки, в результате кото­рого образуется первичный аффект. В свою очередь застой в червеоб­разном отростке способствует повышению вирулентности находящейся в нем микрофлоры, которая при наличии первичного аффекта легко проникает в стенку червеобразного отростка.

С этого момента начинается типичный нагноительный процесс, вы­ражающийся в массивной лейкоцитарной инфильтрации вначале сли­зистого и подслизистого слоя, а затем и всех слоев червеобразного отростка, включая его брюшинный покров. Инфильтрация сопровожда ется бурной гиперплазией лимфоидного аппарата червеобразного от­ростка. Наличие некротической ткани в области одного или нескольких первичных аффектов обусловливает появление патологических фер­ментов нагноения: цитокиназы и др. Эти ферменты, обладая протео-литическим действием, вызывают деструкцию стенки червеобразного отростка, которая в конечном счете заканчивается его прободением, выходом гнойного содержимого в свободную брюшную полость и раз­витием гнойного перитонита как одного из тяжелых осложнений остро­го аппендицита.

С клинической точки зрения поражение слизистой оболочки и подслизистого слоя соответствует катаральной форме аппендицита; пере­ход воспаления на все слои червеобразного отростка, включая брю­шинный покров, означает флегмонозный аппендицит; полная или поч­ти полная деструкция червеобразного отростка соответствует понятию «гангренозный аппендицит».

Морфологические изменения, наблюдающиеся в воспаленном червеобразном отростке, весьма разно­образны и зависят главным образом от стадии воспалительного про­цесса. Целесообразно рассмотреть в отдельности морфологическую картину при каждой из клинических форм острого аппендицита.

Катаральный аппендицит. Эту форму острого аппендицита иначе называют простой. Она представляет собой начальную стадию забо­левания. Макроскопически червеобразный отросток выглядит несколь­ко утолщенным, серозный покров его тусклый, под ним видно множе­ство наполненных кровью мелких сосудов, что создает впечатление яркой гиперемии. На разрезе слизистая оболочка его отечна, багрового цвета, в подслизистом слое иногда удается увидеть пятна кровоизлия­ний. В просвете червеобразного отростка нередко содержится сукро­вичного вида жидкость.

Микроскопически на серийных гистологических срезах удается отметить небольшие дефекты слизистой оболочки, покрытые фибрином и лейкоцитами. Иногда из небольшого дефекта поражение распростра­няется в глубжележащие ткани, имея форму клина, основание кото­рого направлено в сторону серозного покрова. Это типичный первич­ный аффект Ашоффа. Имеется умеренная лейкоцитарная инфильтрация в подслизистом слое. Мышечный слой не изменен или изменен незна­чительно. Серозный покров содержит большое количество расширенных сосудов, что можно также наблюдать и в брыжейке червеобразного отростка.

В брюшной полости изредка при катаральной форме острого аппен­дицита встречается прозрачный стерильный реактивный выпот.

Флегмонозный аппендицит. Эта форма является следующей ста­дией воспалительного процесса. Макроскопически червеобразный от­росток выглядит значительно утолщенным, покрывающая его сероза и брыжеечка отечны, ярко гиперемированы. Червеобразный отросток покрыт наложениями фибрина, которые при флегмонозной форме встречаются всегда в большей или меньшей степени. Вследствие того, что процесс переходит на брюшинный покров, могут наблюдаться фибринозные наложения на куполе слепой кишки, париетальной брю­шине, прилегающих петлях тонких кишок. В брюшной полости может быть значительный мутный выпот ввиду большой примеси лейкоцитов. В связи с нарушенной биологической проницаемостью тканей червеоб­разного отростка выпот может быть инфицированным.

В просвете червеобразного отростка, как правило, содержится жидкий зловонный гной. Слизистая оболочка червеобразного отростка отечна, легко ранима; нередко удается видеть множественные эрозии и свежие язвы.

Микроскопически во всех слоях червеобразного отростка наблю­дается массивная лейкоцитарная инфильтрация, покровный эпителий слизистой оболочки нередко слущен, удается видеть множественные первичные аффекты Ашоффа. В брыжейке червеобразного отростка, помимо резко выраженной гиперемии, видны лейкоцитарные инфиль­траты.

Эмпиема червеобразного отростка. Эта форма ост­рого аппендицита является разновидностью флегмонозного воспаления червеобразного отростка, при котором в результате закупорки кало­вым камнем или Рубцовым процессом в просвете отростка образуется замкнутая полость, заполненная гноем. Морфологическая особенность этой формы острого аппендицита заключается в том, что здесь процесс редко переходит на брюшинный покров. Червеобразный отросток при эмпиеме колбовидно вздут и резко напряжен, определяется явная флюктуация. Наряду с этим серозный покров червеобразного отростка выглядит как при катаральной форме острого аппендицита: он туск­лый, гиперемирован, но без наложений фибрина. В брюшной полости может наблюдаться серозный стерильный выпот. При вскрытии черве­образного отростка изливается большое количество зловонного гноя.

Микроскопически в слизистом и подслизистом слоях имеется зна­чительная лейкоцитарная инфильтрация, которая убывает к периферии червеобразного отростка. Типичные первичные аффекты наблюдаются редко.

Гангренозная форма острого аппендицита характеризуется некро­зом червеобразного отростка или какой-либо его части.

Макроскопически некротизированный участок грязно-зеленого цвета, рыхлый и легко рвется. Если некротизирован не весь червеоб­разный отросток, то остальная его часть выглядит так же, как при флегмонозной форме острого аппендицита. На органах и тканях, окру­жающих червеобразный отросток, имеются фибринозные наложения. В брюшной полости часто содержится гнойный выпот с каловым запа­хом. Посев этого выпота на питательную среду дает рост типичной толстокишечной флоры. Микроскопически в участке деструкции слои червеобразного отростка не удается дифференцировать, они имеют вид типичной некротизированной ткани.

Прободная форма - это стадия острого аппендицита, при которой в результате прободения в брюшную полость изливается чрезвычайно вирулентное его содержимое. Вследствие этого возникает вначале ло­кальный перитонит, который в последующем может либо ограничиться и сохранить местный характер, либо перейти в разлитой (диффузный) перитонит.

Макроскопически червеобразный отросток при прободении его ма­ло отличается от такового при гангренозной форме острого аппенди­цита. Участки некроза такого же грязно-зеленого цвета, в одном или нескольких из них имеются перфорации, из которых изливается зло­вонное содержимое червеобразного отростка. Окружающая брюшина покрыта массивными фибринозными наложениями. В брюшной поло­сти содержится обильный гнойный выпот и нередко выпавшие из чер­веобразного отростка каловые камни.

Микроскопически каких-либо отличий от гангренозной формы острого аппендицита не имеется, в брыжеечке червеобразного отростка могут наблюдаться очаги некроза и тромбоз венозных сосудов.

Как правило, катаральная стадия острого аппендицита длится 6-12 ч от начала заболевания. Флегмозная форма острого аппенди­цита развивается в течение 12--24 ч, гангренозная - 24-48 ч, и спу­стя 48 ч при прогрессирующем аппендиците может наступить пробо­дение червеобразного отростка.

Необходимо подчеркнуть, что указанные выше сроки характерны для большинства случаев прогрессирующего острого аппендицита, но они не абсолютны. В клинической практике нередко наблюдаются те или иные отклонения в течении заболевания. В данном же случае имеется в виду лишь типичное течение острого аппендицита, когда процесс прогрессирует и не имеет тенденции к обратному развитию.