Как классифицируются фибрилляция и трепетание предсердий при мерцательной аритмии? Мерцание и трепетание предсердий (мерцательная аритмия).

Ознакомьтесь, пожалуйста, с правилами использования информации, размещенной в этом разделе сайта.

В соответствии с положениями Федерального закона «Об обращении лекарственных средств» от 12 апреля 2010 года № 61-ФЗ информация, размещенная на данном разделе сайта, квалифицируется как информация о лекарственных препаратах, отпускаемых по рецепту. Данная информация представляет собой дословные тексты и цитаты монографий, справочников научных статей, докладов на конгрессах, конференциях, симпозиумах, научных советов, а также инструкций по медицинскому применению лекарственных средств, производимых фармацевтической компанией «ПРО.МЕД.ЦС Прага а.о. (Чехия).

В соответствии с действующим законодательством Российской Федерации данная информация предназначена исключительно для медицинских и фармацевтических работников и может быть использована только ими.

Ничто в данной информации не может рассматриваться в качестве рекомендации гражданину (пациенту) по диагностированию и лечению каких-либо заболеваний и не может служить для него заменой консультации с медицинским работником.

Ничто в данной информации не должно быть истолковано как обращенный к гражданину (пациенту) призыв самостоятельно приобретать или применять какое-либо из вышеуказанных лекарственных средств.

Данная информация не может быть использована гражданином (пациентом) для самостоятельного принятия им решения о медицинском применении какого-либо из вышеуказанных лекарственных средств и/или решения об изменении рекомендованного медицинским работником порядка медицинского применения какого-либо из вышеуказанных лекарственных средств.

Данная информация относится только к лекарственным средствам, зарегистрированным в Российской Федерации в установленном законом порядке. Названия вышеуказанных лекарственных средств, зарегистрированных в других странах, а также рекомендации по их медицинскому применению могут отличаться от информации, размещенной в этом разделе сайта. Не все вышеуказанные лекарственные средства, находящиеся в обращении на территории Российской Федерации, являются разрешенными к медицинскому применению в других странах.

Что такое трепетание предсердий

Трепетание предсердий – это практически то же самое, что и фибрилляция предсердий или мерцательная аритмия. Единственное отличие заключается в том, что предсердия при этой аритмии сокращаются более ритмично, не так хаотично как при мерцании. Но частота этих сокращений так же крайне велика до 350 в минуту и соответственно не эффективна. Сходство аритмий дает и сходную клиническую картину, однако пульс более ритмичен и существует ряд различий при электрокардиографии.

Порой эти аритмии настолько часто переходят одна в другую, что отличить их по обычной кардиограмме не удается. В этих случаях устанавливают вполне правомочный диагноз: мерцание – трепетание предсердий с указанием всех тех же данных, как и при постановке диагноза мерцательная аритмия.

Мнения ученых о том, которая из аритмий более благоприятна и чаще дает побочные эффекты, давно разошлись. Но это не имеет никакого значения, так как общие принципы лечения трепетания не отличаются от лечения мерцательной аритмии, все цели и средства те же, за исключением, пожалуй, одного — ЧПЭКС – чреспищеводной электрической кардиостимуляции.

Трепетание предсердий

Трепетание предсердий — это значительное учащение сокращений предсердий (до 200-400 в минуту) при сохранении правильного регулярного предсердного ритма.

В связи с большой частотой предсердных импульсов она обычно сопровождается неполной предсердно-желудочковой блокадой, что обеспечивает более редкий ритм желудочков.

В большинстве случаев трепетание предсердий протекает в виде пароксизмов длительностью от нескольких секунд до нескольких дней, так как, будучи неустойчивым ритмом, относительно быстро под влиянием лечения переходит либо в синусовый ритм, либо (чаще) в мерцательную аритмию. Оба этих нарушения ритма в основном отмечаются у одних и тех же больных, сменяя друг друга. Постоянная форма трепетания предсердий, которую иногда называют также «устойчивой», встречается очень редко. Общепринятого временного критерия разграничения пароксизмальной и постоянной форм трепетания предсердий не существует.

В связи с нестойкостью трепетания предсердий распространенность его не установлена. Оно обнаруживается у 0,4-1,2 % стационарных больных, причем у мужчин примерно в 4,5 раза чаще, чем у женщин. Частота возникновения трепетания предсердий, как и мерцательной аритмии, увеличивается с возрастом.

Причины трепетаний предсердий. Как правило, трепетание предсердий связано с органическими заболеваниями сердца. Оно особенно часто развивается в течение 1-й недели после кардиохирургических операций, реже — после аортокоронарного шунтирования. Причинами этой аритмии служат также пороки митрального клапана ревматической этиологии, различные формы ИБС, преимущественно при наличии сердечной недостаточности, кардиомиопатии и хронические обструктивные заболевания легких. У здоровых лиц трепетание предсердий практически не встречается.

Симптомы. Клинические проявления трепетания предсердий зависят главным образом от ЧСС, а также характера органического заболевания сердца. При коэффициенте проведения 2:1-4:1 трепетание предсердий переносится в целом лучше, чем мерцание, благодаря упорядоченному ритму желудочков. «Коварство» трепетания состоит в возможности непредсказуемого резкого и значительного увеличения ЧСС вследствие изменения коэффициента проведения при минимальной физической и эмоциональной нагрузке и даже при переходе в вертикальное положение, что не свойственно мерцательной аритмии. Это часто сопровождается сердцебиением и появлением или усугублением симптомов венозного застоя в легких, а также артериальной гипотензией и головокружением, вплоть до потери сознания. При клиническом обследовании артериальный пульс чаще ритмичен и учащен. Ни то, ни другое, однако, не обязательно. При коэффициенте проведения, равном 4:1, ЧСС может находиться в пределах 75-85 в 1 мин. Когда величина этого коэффициента постоянно меняется, ритм сердца неправильный, как при мерцательной аритмии, и может сопровождаться дефицитом пульса. Весьма характерна частая и ритмичная пульсация шейных вен. Ее частота соответствует предсердному ритму и обычно в 2 раза и более превышает частоту артериального пульса.

Диагностика основывается на данных ЭКГ в 12 отведениях.

Наиболее характерными электрокардиографическими признаками трепетания предсердий являются:

наличие на ЭКГ частых — до 200-400 в минуту — регулярных, похожих друг на друга предсердных волн F, имеющих характерную пилообразную форму (отведения II, III, aVF, V 1 . V 2);

в большинстве случаев правильный, регулярный желудочковый ритм с одинаковыми-интервалами R-R(Зa исключением случаев изменения степени атриовентрикулярной блокады в момент регистрации ЭКГ);

наличие нормальных неизмененных желудочковых комплексов, каждому из которых предшествует определенное (чаще постоянное) количество предсердных волн F (2:1, 3:1, 4:1 и т. д.).

Течение и осложнения. Трепетание предсердий у большинства больных протекает в виде отдельных, относительно непродолжительных, эпизодов, которые часто возникают на фоне их мерцания, являющегося более устойчивым ритмом. Поэтому судить о роли трепетания предсердий в возникновении осложнений у таких больных весьма сложно. Имеются указания на то, что системные тромбоэмболии встречаются чрезвычайно редко, благодаря сохранению механической функции предсердий и меньшей, чем при мерцательной аритмии, частоте их ритма. При значительной ЧСС на фоне тяжелого органического заболевания сердца трепетание предсердий, как и мерцание, может приводить к развитию острой левожелудочковой и хронической сердечной недостаточности.

Лечение и вторичную профилактику трепетания предсердий проводят в целом так же, как и при их мерцании. При этом следует отметить значительно большую резистентность трепетания предсердий к медикаментозной терапии как при купировании пароксизмов, так и при их предупреждении, что создает иногда большие проблемы. Значительные сложности могут возникать и при фармакологическом контроле частоты желудочкового ритма. В то же время, в связи с нестабильностью предсердно-желудочкового проведения при трепетании дсердий, его сколько-нибудь длительное сохранение нежелательно, и следует приложить максимум усилий для скорейшего восстановления синусового ритма либо перевода трепетания в мерцание.

Для купирования пароксизмов трепетания предсердий используют медикаментозную терапию, электрическую кардиоверсию и частую предсердную ЭКС.

Как и при мерцательной аритмии, для восстановления синусового ритма применяют антиаритмические препараты IA, 1С и III классов, которые назначают внутривенно или внутрь. Последние две группы препаратов более эффективны и менее токсичны, чем первая. Следует особо отметить, что относительно новый препарат ибутилид при внутривенном введении позволяет восстанавливать синусовый ритм примерно у 70 % больных.

Необходимо подчеркнуть, что во избежание резкого увеличения ЧСС в результате улучшения предсердно-желудочкового проведения, вплоть до 1:1, попытку медикаментозной кардиоверсии препаратами IA и 1С классов можно проводить только после блокирования предсердно-желудочкового узла с помощью дигоксина, верапамила, дилтиазема или ß-адреноблокаторов.

Препаратом выбора для медикаментозного контроля частоты желудочкового ритма при трепетании предсердий является верапамил. Менее постоянный эффект обеспечивают ß-адреноблокаторы и дигоксин. Ввиду резистентности трепетания к дигоксину часто требуются сравнительно большие дозы препарата. В целом контроль ЧСС с помощью медикаментозных препаратов, замедляющих предсердно-желудочковую проводимость, при этом нарушении ритма значительно менее надежен, чем при мерцательной аритмии. При его неэффективности с успехом используют немедикаментозные методы — катетерную абляцию и модификацию предсердно-желудочкового узла.

Прогноз и первичная профилактика в основном аналогичны таковым при мерцательной аритмии.

Фибрилляции предсердий различают по видам, которые зависят от нескольких критериев: продолжительности эпизода, частоты сокращений желудочков сердечной мышцы, характера отдельных волн. Наличие соответствующих классификаций представляет особую ценность в плане диагностики нарушения работы сердца.

Классификация по длительности эпизода

В зависимости от длительности, различают следующие виды фибрилляции предсердий:

• Впервые выявленная. Такая форма диагностируется в том случае, если проявления отклонения выявляют впервые, вне зависимости от выраженности или наличия клинической картины. Приступ продолжается 10-15 минут.
• Пароксизмальная. Нарушение сердечного ритма является возвратным и прекращается самопроизвольно. Обычно приступ длится двое суток и менее. Указанная разновидность фибрилляции предсердий не характеризуется продолжительностью эпизодов и не превышает семи дней. Чаще всего явление наблюдается 1-2 дня, однако его минимальная длительность составляет 3 минуты. При этой форме, как и при предыдущей, существует вероятность спонтанного восстановления сердечного ритма.
• Персистирующая. Данный вид фибрилляции отличается продолжительностью: приступ может продолжаться более 7 дней подряд. При длительно персистирующих формах симптоматика отклонений наблюдается более двенадцати месяцев.
• Постоянная. Эта форма существует в течение продолжительного времени. Клиническая картина постоянной ФП определяется периодами возвращающихся приступов. Постоянный вид фибрилляции предсердий является особенной: в этом случае восстановить ритм не представляется возможным. Проводятся мероприятия по контролю над показателями частоты сердечных сокращений.

Классификация по критерию частоты сокращений желудочков

По фактору частоты сокращений желудочков различают такие формы патологии:

• Тахисистолическая. В этом случае к желудочкам поступает большее, чем это необходимо, количество импульсов, из-за чего частота пульса составляет более 100 ударов в минуту.
• Брадисистолическая. При такой форме показатель частоты сердечных сокращений находится в пределах нормы либо снижен (менее 60 ударов за минуту), а пульс остается нормальным.
• Нормосистолическая. Желудочки при этой форме сокращаются с частотой, которая максимально близка к показателям нормы (от 60 до 100 ударов в минуту).

При изменениях характера физической активности, а также в зависимости от степени эмоционального напряжения, различные варианты патологии, классифицируемые по частоте сокращения желудочков сердца, могут сменять друг друга.

Классификация по характеру волн F

Волны F на электрокардиограмме представляют собой суммарный потенциал действия сердечной мышцы, который возникает при электрическом раздражении.

В зависимости от этого критерия, выделяют такие виды фибрилляции:

• Крупноволновая. На ЭКГ в данном случае отмечают крупные и редкие зубцы мерцания предсердий. Такая форма ФП обычно наблюдается при пороках сердечной мышцы, что вызывает перегрузку предсердий.
• Мелковолоновая. На ЭКГ отмечают частые и мелкие волны мерцания предсердий, что обычно характерно для кардиосклероза.

Классификация по выраженности симптоматики (EHRA-шкала)

Шкала симптомов (EHRA-шкала) – это клинический инструмент, который позволяет оценить симптомы при эпизодах фибрилляции предсердий. Он помогает определить курс терапии пациента, страдающего от аритмии.

В зависимости от данного критерия, различают такие виды ФП:

• EHRA I – такое значение указывает на отсутствие симптомов;
• EHRA II – в данном случае выраженность симптомов отклонения легкая, благодаря чему обыденная активность больного не нарушается;
• EHRA III – клиническая картина выражена, симптомы проявляются настолько сильно, что ежедневная активность пациента нарушается;
• EHRA IV – наиболее тяжелый показатель, так как указывает на наличие симптоматики, которая приводит к инвалидности больного, что не просто ограничивает, а полностью прекращается ежедневную активность больного.

Диагноз форм фибрилляции предсердий ставят по результатам, полученным в ходе проведения ЭКГ. Часто для подтверждения диагноза требуется продолжительное ЭКГ-наблюдение, которое может длиться от 1 до 7 дней.

Отличие фибрилляции от трепетания предсердий

Многие отождествляют эти понятия, но самом деле это два разных состояния, которые характерны для . Отличие между ними заключается в механизме действия:

• при трепетании волокна миокарда сокращаются медленно;
• при фибрилляциях импульсы, которые подаются к миокарду, носят хаотичный характер и способствуют тому, что его волокна начинают сокращаться слишком быстро и вразнобой.

Фибрилляция и трепетания предсердий – проявления мерцательной аритмии, которая представляет особую опасность для здоровья больного. В частности, эта патология может вызвать тромбозы и тромбоэмболию легочной артерии, развитие инсульта.

Указанные состояния возникают под действием таких факторов, как:

• пороки клапанов сердечной мышцы;
• врожденные или приобретенные патологии сердечной мышцы;
• ишемическая болезнь сердца.

Мерцательную аритмию, которая выражается в фибрилляции или трепетании предсердий, также вызывают патологии, не связанные с нарушениями функций сердечной мышцы. Так, это состояние могут спровоцировать опухоли надпочечников, гиперфункция щитовидки, ожирение и сахарный диабет.

Еще один фактор, которые способен вызвать фибрилляцию и трепетание предсердий, – злоупотребление спиртными напитками.

Классификация трепетаний предсердий

Трепетание предсердий – явление, которое также, как и фибрилляция, может проявляться в разных формах.

Основной классификацией является следующее разделение патологии:

• Типичное трепетание предсердий, или первый тип. В этом случае наблюдаются такие изменения: патологическая волна возбуждения направляется против часовой стрелки, вверх по межпредсердной перегородке. После этого она направляется к задней стенке правого предсердия. Далее импульс обходит устье верхней полой вены, достигает исходного положения, после чего цикл возобновляется.
• Атипичное трепетание предсердий по второму типу. В этом случае прохождение патологического импульса исключает истмус.

С клинической точки зрения существует два основных вида трепетания предсердий:

• . Приступ аритмии возникает внезапно, обычно под действием провоцирующих факторов, и продолжается недолго.
• Постоянная форма. В этом случае нарушения сердечного ритма наблюдаются на постоянной основе.

Существующие классификации фибрилляции и трепетания предсердий облегчают диагностирование и разработку курса ведения пациента с мерцательной аритмией. В основе классификаций находятся различные факторы, связанные с характером проявления патологии.

Трепетание - это частая регулярная деятельность предсердий; мерцание - это частая нерегулярная (беспорядочная) их деятельность. По данным многих исследователей, трепетание и мерцание предсердий чаще возникает на фоне органического заболевания сердца (кардиосклероз, кардиомиопатии, порока сердца, ишемическая болезнь сердца). Состояние центральной гемодинамики связано с частотой и ритмичностью работы желудочков, поскольку активная систола предсердий при этих видах нарушений ритма отсутствует.

Как выглядит ЭКГ при трепетании и мерцании предсердий см. фото.

Особенностью трепетания предсердий является изменение соотношения предсердных и желудочковых комплексов, обусловливающего различную степень проведения: 2:1, 3:1 или 4: 1.

Клиническая картина

Ощущения больного и нарушение гемодинамики при трепетании предсердий во многом зависят от формы атриовентрикулярного проведения. При проведении 2: 1 или 1: 1 (редко) беспокоят сильное сердцебиение, слабость, нарастает сердечно-сосудистая недостаточность. Появление форм 3:1 и 4:1 больной может и не заметить.

При трепетании предсердий на ЭКГ обнаруживаются волны F, расположенные на равных интервалах близко друг к другу. Они имеют одинаковую высоту и ширину, их частота - 200-350 в минуту. Форма и ширина желудочковых комплексов обычно нормальная.

Наиболее часто наблюдается атриовентрикулярная блокада различной степени, и не всегда удается установить наличие одного из пары предсердных комплексов в связи с его наслаиванием на желудочковый комплекс. В такой ситуации трепетание предсердий может быть принято за пароксизмальную предсердную тахикардию.

При мерцании предсердий нарушение гемодинамики обусловлено отсутствием координированного сокращения предсердий и желудочков вследствие их аритмии. Установлено, что в такой ситуации минутный объем сердца страдает на 20-30 %.

Субъективные ощущения больного зависят от частоты сокращений желудочков и их продолжительности. При тахикардии (100-200 сокращений в минуту) больные жалуются на сердцебиение, слабость, одышку, утомляемость. При брадиаритмической форме (меньше 60 сокращений в минуту) отмечаются головокружение, обморочные состояния. При нормоаритмичеекой форме (60-100 сокращений) жалобы нередко отсутствуют.

Формы мерцания предсердий

В зависимости от продолжительности мерцания предсердий различают:

• пароксизмальную (до 2 недель) и
• постоянную (более 2 недель) его формы.

Диагностика

При обследовании больного обнаруживаются аритмия сокращений сердца с меняющейся интенсивностью тонов и пульсовой волны, дефицит пульсовых волн по отношению к числу сердечных сокращений.

На ЭКГ зубцы Р отсутствуют, вместо них определяются непрерывно меняющиеся по форме, длительности, амплитуде и направлению волны. Расстояния между комплексами QRS нерегулярны.

Лечение

Лечение направлено на прекращение мерцания предсердий, предупреждение рецидива мерцания предсердий, урежение частоты сокращения желудочков в случаях сохранения трепетания или мерцания цредсердий.

В целях прекращения аритмии внутривенно вводят новокаинамид по 50-100 мг/мин до получения эффекта, назначают порошок хинидина по 400 мг каждые 2-3 ч до суммарной дозы 1,4-1,6 г. Реже используют внутривенное введение изоптина в дозе 5-10 мг или обзидана в дозе 5 мг.

При быстром нарастании признаков сердечной недостаточности показана электроимпульсная терапия, проводимая в условиях стационара.

Для предупреждения рецидива трепетания или мерцания предсердий назначают хинидин, новокаинамид, b-адреноблокаторы, кордарон, изоптин, этацизин и этмозин. Препарат и его дозы подбираются индивидуально.

Принимают сердечные гликозиды: дигоксин, целанид или изоланид в дозе 0,125-0,75 мг в сутки. В случае их недостаточной эффективности добавляют b-адреноблокаторы или изоптин.

A.Г.Mpoчeк

"Трепетание и мерцание предсердий" и другие статьи из раздела

Трепетание предсердий (ТП) – это одно из наиболее часто встречающихся нарушений сердечного ритма, на его долю приходится около 10% от всех пароксизмальных наджелудочковых тахиаритмий. Оно является частым осложнением острого инфаркта миокарда и хирургических вмешательств на открытом сердце. К другим причинам возникновения трепетания предсердий относятся хронические заболевания легких, перикардиты, тиреотоксикоз, ревматизм (в особенности у лиц с митральным стенозом), дисфункция синусового узла (синдром тахи-бради), а также другие заболевания, способствующие дилатации предсердий. Трепетание предсердий может наблюдаться у пациентов практически любого возраста. Однако у тех, кто имеет заболевания сердца, оно встречается гораздо чаще.

Фибрилляция предсердий (ФП) - это суправентрикулярная тахиаритмия, характеризующаяся некоординированной электрической активацией предсердий с частотой 350-700 в минуту, которая обуславливает ухудшение сократительной способности предсердий и фактическую потерю фазы предсерного наполнения желудочков.

Фибрилляция предсердий одна из наиболее распространенная и часто встречаемая в клинической практике аритмий.

Клинические проявления

Обычно пациенты с трепетанием предсердий предъявляют жалобы на внезапно возникшие сердцебиение, одышку, общую слабость, непереносимость физических нагрузок или боли в грудной клетке. Однако возможны и более тяжелые клинические проявления — синкопе, головокружение на фоне гипотензии и даже остановка сердца, обусловленные более высокой частотой сокращения желудочков. Патофизиологической основой данной симптоматики является снижение системного выброса, системного артериального давления и уменьшение коронарного кровотока. По некоторым данным снижение коронарного кровотока может достигать 60% при возрастающей потребности миокарда в кислороде. Вследствие серьезных гемодинамических расстройств развивается систолическая дисфункция сердца с последующей дилатацией его полостей, приводящая в конечном итоге к сердечной недостаточности.

Классификация трепетания предсердий

Трепетание предсердий – это быстрая, регулярная предсердная тахиаритмия с частотой возбуждения и сокращения предсердий более 200 в минуту. В настоящее время общепризнано, что в основе данной аритмии лежит механизм повторного входа возбуждения.

Типичное ТП обусловлено правопредсердным кругом макроре-ентри, ограниченного спереди кольцом трехстворчатого клапана, а сзади анатомическими препятствиями (отверстия верхней и нижней полой вены, евстахиев гребень) и функциональным барьером в виде терминальной кристы. При этом волна возбуждения проходит через нижний перешеек (зону замедленного проведения), расположенный между нижней полой веной и периметром трикуспидального клапана. Это так называемое истмусзависимое ТП: оно может быть курировано при РЧ-воздействии в этой зоне.

В зависимости от направления волны деполяризации в предсердиях различают две разновидности типичного ТП:

— ТП с активацией межпредсердной перегородки (МПП) в каудокраниальном направлении, а латеральных отделов правого предсердия (ПП) – в краниокаудальном, т. е. с циркуляцией волны возбуждения вокруг трехстворчатого клапана против хода часовой стрелки (counterclockwise – CCW) при рассмотрении со стороны верхушки сердца. На ЭКГ оно характеризуется отрицательными волнами F в отведениях II, III, aVF, отражающими синхронную активацию МПП снизу вверх, и положительными волнами трепетания в отведении V1. Нисходящее колено F-волн в нижних стандартных и усиленных отведениях имеет большую длину (более пологое) по сравнению с восходящим (более крутым). Важным моментом является заметно меньшая амплитуда комплексов предсердной электрической активности в отведении V1, проецирующихся на восходящую фазу волн ТП в отведении aVF;

— ТП с противоположной активацией структур правого предсердия, т. е. с циркуляцией волны возбуждения по ходу часовой стрелки (clockwise – CW), электорокардиографически характеризующееся положительной направленностью волн трепетания в нижних стандартных и усиленных отведениях и сопоставимых по амплитуде с F-волнами в отведении V1.

Однако характерные ЭКГ признаки у пациентов могут быть не всегда, поэтому только во время эндоЭФИ можно доказать заинтересованность каватрикуспидального перешейка.

Истмусзависимыми тахикардиями помимо типичного ТП являются двухволновое и нижнепетлевое трепетание предсердий. Для двухволнового ТП характерно формирование двух волн деполяризации в ПП, циркулирующих друг за другом вокруг кольца трехстворчатого клапана в одном направлении, в результате чего происходит ускорение ТП. При этом геометрия предсердной активации на поверхностной ЭКГ не претерпевает существенных изменений. Данный вид аритмии, вероятно, имеет незначительное клиническое значение, так как сохраняется непродолжительный период времени (до 11 комплексов), переходя в последующем в типичное ТП, реже в фибрилляцию предсердий.

Нижнепетлевое ТП характеризуется прорывом волны возбуждения через терминальную кристу (ТК) на разных ее участках с формированием круга ре-ентри вокруг устья нижней полой вены с циркуляцией импульса против хода часовой стрелки (CWW). При этом электрокардиографическая характеристика ТП будет зависеть от уровня проведения через пограничную борозду. Она будет варьировать от ЭКГ-картины, идентичной типичному ТП/CWW, с незначительным уменьшением амплитуды положительной фазы волны трепетания в нижних отведениях и зубца Р в отведении V1, отражающим столкновение встречных фронтов деполяризации в области свода ПП (при прорыве волны ТП в области каудальной части ТК) до ЭКГ- картины, характерной для типичного ТП/CW, что будет являться отражением активации МПП в краниокаудальном направлении (при прорыве в области краниальной части ТК). Эти разновидности ТП так же, как и типичные формы ТП, поддаются радиочастотной абляции в области нижнего перешейка.

К истмуснезависимым ТП относятся верхнепетлевое, множественноцикловое и левопредсердные трепетание предсердий. При верхнепетлевом ТП волна деполяризации, прорываясь через ТК, формирует круг ре-ентри в области свода ПП по периметру верхней полой вены с циркуляцией импульса по ходу часовой стрелки, при этом нижние отделы ПП не вовлечены в цикл ТП. Геометрия предсердной активации на поверхностной ЭКГ аналогична типичному ТП/CW.

Множественноцикловое ТП характеризуется наличием одновременно нескольких циклов активации предсердий вследствие возможности множественных прорывов волн возбуждения через ТК.

В более редких случаях круги макроре-ентри могут формироваться в левом предсердии и чаще возникают у пациентов, перенесших хирургические операции на левом предсердии. Электрокардиографическая картина при данных вариантах ТП будет весьма вариабельна.

Лечение трепетания предсердий

Неотложная терапия

Неотложная помощь при ТП зависит от клинических проявлений. Пациентам с острым сосудистым коллапсом, ишемией мозга, стенокардией или при нарастании проявлений сердечной недостаточности показана экстренная синхронизированная кардиоверсия. Успешного восстановления синусового ритма можно добиться разрядом менее 50 Дж при использовании однофазных токов, а при бифазных токах – даже еще меньшей энергией. Применение препаратов Iа, Iс и III классов повышает шансы на использование электроимпульсной терапии.

Частая предсердная стимуляция, как трансэзофагеальная, так и внутрипредсердная, является методом выбора при восстановлении синусового ритма. По данным медицинской литературы, ее эффективность в среднем составляет 82% (от 55 до 100%). Сверхчастая стимуляция особенно оправдана при ТП после хирургических операций на сердце, так как этим пациентам в послеоперационном периоде часто оставляют эпикардиальные предсердные электроды. Электрокардиостимуляцию (ЭКС) предсердий следует начинать с частоты, на 10 импульсов превышающей спонтанную электрическую активность предсердий при ТП. Прирост частоты ЭКС для верификации эффективного вхождения в цикл тахикардии рекомендуется осуществлять с инкременцией в 10 экстрастимулов. Резкое изменение морфологии волн ТП по поверхностной ЭКГ в стандартных нижних и усиленных отведениях указывает на переключение (resetting) ТП. Прекращение ЭКС в этот момент может сопровождаться восстановлением синусового ритма. Критическая частота, требуемая для прекращения ТП первого типа, превышает обычно частоту трепетания на 15-25%. Применение хинидина, дизопирамида, новокаинамида, пропафенона, ибутилида повышает шансы на эффективность сверхчастой стимуляции для восстановления синусового ритма. Попытки прекратить ТП методом сверхчастой стимуляции нередко могут привести к индукции фибрилляции предсердий, которая часто предшествует спонтанному восстановлению синусового ритма. Индукция мерцательной аритмии вероятнее при использовании более «скоростного» режима сверхчастой стимуляции (длина цикла при стимуляции превосходит цикл ТП на 50% и более).

Ряд препаратов (ибутилид, флекаинид) эффективно восстанавливают синусовый ритм при ТП, однако значительно повышают риск развития веретенообразной желудочковой тахикардии. Ни препараты, замедляющие АВ-проведение, ни кордарон не оказались эффективными при восстановлении синусового ритма, хотя они могут эффективно контролировать частоту сердечных сокращений.

В большинстве случаев при АВ-проведении 2:1 и выше пациенты не имеют гемодинамических нарушений. В такой ситуации клиницист может остановить свой выбор на препаратах, замедляющих АВ-проводимость. Препаратами выбора следует считать антагонисты кальция (недигидроперидинового ряда) и адреноблокаторы. Адекватный, хотя и труднодостижимый, контроль частоты ритма особенно важен, если восстановление синусового ритма отсрочено (например, при необходимости проведения антикоагулянтной терапии). Более того, если планируется медикаментозная кардиоверсия, то необходим контроль тахисистолии, поскольку антиаритмические препараты, такие как препараты класса Ic, могут уменьшать частоту сокращения предсердий и вызывать парадоксальное увеличение частоты сокращения желудочков вследствие замедления скрытой АВ-проводимости, что ухудшит клинический статус больного.

Если ТП длится более 48 ч, пациентам показано проведение антикоагулянтной терапии перед электрической или медикаментозной кардиоверсией.

Постоянная медикаментозная терапия

Хроническая фармакологическая профилактическая терапия при ТП обычно является имперической, эффективность ее определяется методом проб и ошибок. Традиционно рекомендуется двойная терапия с применением как препарата, эффективно блокирующего проведение в атриовентрикулярном соединении, так и мембранно-активного средства. Исключение составляют препараты III класса (соталол, кордарон), сочетающие в себе черты всех классов антиаритмической терапии.

Катетерная абляция кавотрикуспидального перешейка при истмусзависимом трепетании предсердий

В настоящее время признано, что создание полной двунаправленной блокады в перешейке между нижней полой веной и периметром трикуспидального клапана методом радиочастотной катетерной абляции (РЧА) является высокоэффективной и безопасной процедурой для устранения ТП и постепенно занимает лидирующее место в структуре различных способов лечения этих аритмий. Радиочастотная абляция может быть выполнена или в период ТП, или во время синусового ритма. Ранее считалось, что критерием эффективности операции является купирование ТП. В дальнейшем были разработаны строгие критерии достижения двунаправленного блока проведения в области нижнего перешейка, что значительно повысило отдаленную эффективность РЧА.

В рентгенохирургическом центре ГВКГ им. акад. Н. Н. Бурденко в период с 1999г. по 2004г. выполнено более ста вмешательств по поводу типичного трепетания предсердий. Верификация блока проведения в области нижнего истмуса осуществлялась на основании локальных критериев достижения блокады проведения в зоне интереса и на основании традиционной техники верификации блока проведения (косвенным способом). Эффективность процедуры без поддерживающей ААТ по результатам проспективного наблюдения составила 88%. Комбинированное ведение пациентов включало в себя: имплантацию системы для постоянной ЭКС, повторные вмешательства в области легочных вен, возобновление ААТ. В этих условиях эффективный контроль синусового ритма в течение календарного года был достижим в 96% всех клинических наблюдений. Нами было доказано значительное улучшение насосной функции предсердий, что в конечном итоге может объяснить значительную положительную клиническую динамику. Качество жизни было достоверно выше у пациентов после РЧА.

В другом проспективном рандомизированном исследовании сравнивалась эффективность постоянной пероральной ААТ (61 пациент с ТП) и радиочастотной абляции. При динамическом наблюдении, составившем 21±11 мес, синусовый ритм сохранялся только у 36% пациентов, получавших ААТ, тогда как после РЧА – у 80% пациентов. Кроме того, 63% пациентов, получавших постоянную лекарственную терапию, потребовалась одна или несколько госпитализаций, по сравнению с 22% пациентов после РЧА.

Абсолютным показанием к РЧА ТП являются случаи, когда развивается резистентность к множественной ААТ или ее непереносимость либо когда пациент не желает получать длительную ААТ. Однако развитие резистентности – результат во многих случаях длительного применения ААТ, что нецелесообразно уже по финансовым соображениям и в связи с риском развития проаритмогенного действия ААТ. Поэтому, мы считаем, что РЧА показана уже тогда, когда больной согласен с ее проведением, а первый затяжной пароксизм ТП является абсолютным показанием к РЧА.

Мерцание и трепетание предсердий - нарушения ритма, которые нередко трансформируются друг в друга у одного и того же больного. Чаще встречается фибрилляция предсердий (ФП) или мерцательная аритмия, которая может быть пароксизмальной или хронической. По распространенности и частоте возникновения ФП уступает только экстрасистолии, занимая первое место среди аритмий, требующих госпитализации и лечения в условиях стационара.

Фибрилляция - частое (до 400-700 в минуту), беспорядочное, хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий. При трепетании предсердий (ТП) последние возбуждаются и сокращаются также с большой частотой (около 300 в минуту), но сохраняется правильный предсердный ритм. В обоих случаях АВ-узел не может “пропустить” к желудочкам столь большое количество предсердных импульсов, так как часть их достигает АВ-узла, когда тот находится в состоянии рефрактерности. Поэтому при ФП наблюдается неправильный хаотичный желудочковый ритм (“абсолютная аритмия желудочков”), причем число сокращений желудочков зависит от продолжительности эффективного рефрактерного периода АВ-соединения.

При брадисистолической форме ФП число желудочковых сокращений меньше 60 в минуту; при нормосистолической - от 60 до 100 в минуту; при тахисистолической форме - от 100 до 200 в минуту. При ТП к желудочкам проводится обычно каждый второй (2: 1) или каждый третий (3: 1) предсердный импульс. Функциональная АВ-блокада, развивающаяся при ТП, предотвращает слишком частую и неэффективную работу желудочков. Если частота регулярных возбуждений предсердий составляет 300 в минуту, то при соотношении 2: 1 ритм желудочков - только 150 в минуту. В основе ТП лежит ритмичная циркуляция круговой волны возбуждения (macro-re-entry) в предсердиях вокруг кольца трехстворчатого клапана или у основания ПП, между трикуспидальным клапаном и устьем полых вен. В основе формирования ФП лежит образование множества петель micro-re-entry в предсердиях, причем основное их количество образуется в ЛП.

Мерцательная аритмия возникает преимущественно у больных с органическими изменениями миокарда предсердий, в первую очередь, левого предсердия при остром ИМ, постинфарктном кардиосклерозе, хронической форме ИБС. В перечень заболеваний, при которых возникает ФП, входят: ожирение; сахарный диабет; артериальные гипертензии; алкогольная интоксикация; пролапс митрального клапана; гипокалиемия; застойная СН; ГКМП; ДКМП; дисгормональные вторичные заболевания сердца; “вагусные” варианты пароксизмальной ФП у лиц с патологией желудочно-кишечного тракта, грыжами пищеводного отверстия диафрагмы, язвенной болезнью желудка, хроническими запорами; гиперадренергические варианты ФП, возникающие при физическом и психоэмоциональном напряжении у лиц с повышенной активностью САС.

В таблице 68 представлены дифференциально-диагностические признаки “вагусных” и гиперадренергических пароксизмов ФПР. Риск возникновения пароксизмов фибрилляции или трепетания предсердий возрастает при расширении предсердий; наличии межпредсердных и внутрипредсердных блокад; частой стимуляции предсердий; ишемии и дистрофии миокарда предсердий; повышении тонуса блуждающего нерва; повышении тонуса САС. Поскольку при ФП и ТП не происходит одномоментного сокращения предсердий, на 15-25% снижается эффективность диастолического наполнения желудочков, что ведет к уменьшению сердечного выброса, возрастанию КДД в желудочках и повышению риска застойных явлений.

Таблица 68. Диагностические признаки вариантов пароксизмальной ФП

ЭКГ-признаками ТП: 1. Наличие на ЭКГ частых (до 200-400 в минуту), регулярных, похожих друг на друга предсердных волн F, имеющих характерную пилообразную форму (отведения II, III, aVF, V 1 , V 2). 2. Сохраняется правильный, регулярный желудочковый ритм с одинаковыми интервалами F-F. 3. Наличие нормальных, неизмененных желудочковых комплексов, каждому из которых предшествует определенное количество предсердных волн F (2: 1; 3: 1; 4: 1).

ЭКГ-признаки ФП: 1. Отсутствие во всех ЭКГ-отведениях зубца Р. 2. Наличие на протяжении всего сердечного цикла беспорядочных мелких волн f, имеющих различную форму и амплитуду. Волны f лучше регистрируются в отведениях V 1 , V 2 , II, III и aVF. 3. Нерегулярность желудочковых комплексов QRS - неправильный желудочковый ритм (различные по продолжительности интервалы R–R). 4. Наличие комплексов QRS, имеющих в большинстве случаев нормальный неизмененный вид без деформации и уширения. В зависимости от величины волны f различают крупно- и мелковолнистую формы ФП.

При крупноволнистой форме амплитуда волн f превышает 0,5 мм, а их частота обычно не превышает 350–400 в минуту. Эти волны хорошо распознаются на ЭКГ. Крупноволнистая форма ФП часто встречается у больных тиреотоксикозом, митральным стенозом и при некоторых других патологических состояниях. При мелковолнистой форме ФП частота волн f достигает 600–700 в минуту, а их амплитуда меньше 0,5 мм. Иногда волны f вообще не видны на ЭКГ ни в одном из электрокардиографических отведений. Такая форма мерцательной аритмии нередко наблюдается у пожилых людей, страдающих ИБС, острым ИМ, атеросклеротическим кардиосклерозом.

Рисунок 27. Мерцание предсердий (крупноволновая форма) (М.А. Качковский)

Рисунок 28. Мерцание предсердий Рисунок 29. Трепетание предсердий (мелковолновая форма)

ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ АРИТМИИ

Часто встречаются в клинической практике и требуют тщательного обследования пациентов для определения индивидуального прогноза этих аритмий и возможного риска фибрилляции желудочков (ФЖ) и внезапной сердечной смерти. К частым желудочковым аритмиям относятся: желудочковая экстрасистолия (ЖЭ); желудочковая тахикардия (ЖТ); фибрилляция желудочков (ФЖ); ускоренный идиовентрикулярный ритм.

Желудочковая экстрасистолия

Желудочковая экстрасистолия (ЖЭ) - это преждевременное возбуждение сердца, возникающее под влиянием импульсов, исходящих из различных участков проводящей системы желудочков. Одиночные мономорфные ЖЭ могут возникать в результате как формирования повторного входа волны возбуждения (re-entry), так и функционирования механизма постдеполяризаций. Повторяющаяся эктопическая активность в виде нескольких следующих друг за другом ЖЭ обычно обусловлена механизмом re-entry. Источником ЖЭ в большинстве случаев являются разветвления пучка Гиса и волокна Пуркинье. При ЖЭ изменяется последовательность реполяризации, наблюдается смещение сегмента RS–Т выше или ниже изолинии, формирование асимметричного отрицательного или положительного зубца Т. Смещение RS–Т и полярность зубца Т дискордантны основному зубцу желудочкового комплекса, направлены в сторону, противоположную этому зубцу.

Важным признаком ЖЭ является отсутствие перед экстрасистолическим комплексом QRS зубца Р, а также наличие полной компенсаторной паузы. При ЖЭ обычно не происходит “разрядки” СА-узла, поскольку эктопический импульс, возникающий в желудочках не может ретроградно пройти через АВ-узел и достичь предсердий и СА-узла. В этом случае очередной синусовый импульс беспрепятственно возбуждает предсердия, проходит по АВ-узлу, но в большинстве случаев не может вызвать очередной деполяризации желудочков, так как после ЖЭ они находятся еще в состоянии рефрактерности. При левожелудочковой ЭС происходит увеличение интервала внутреннего отклонения в правых грудных отведениях V 1 и V 2 (больше 0,03 с), а при правожелудочковых ЭС - в левых грудных отведениях V 5 и V 6 (больше 0,05 с).

Для оценки прогностической значимости ЖЭ В. Lown и М. Wolf (1971) была предложена система градаций. По результатам суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру различают 6 классов ЖЭ: 0 класс - отсутствие ЖЭ за 24 ч мониторного наблюдения; 1 класс - регистрируется менее 30 ЖЭ за любой час мониторирования; 2 класс - регистрируется более 30 ЖЭ за любой час мониторирования; 3 класс - регистрируются полиморфные ЖЭ; 4а класс - мономорфные парные ЖЭ; 4б класс - полиморфные парные ЖЭ; 5 класс - регистрируются 3 и более подряд ЖЭ в пределах не более 30 с. ЖЭ 2–5 класса ассоциируются с большим риском фибрилляции желудочков (ФЖ) и внезапной сердечной смерти.

У 65-70% здоровых людей регистрируются отдельные, мономорфные изолированные ЖЭ относящиеся к 1-му классу по классификации В. Lown и М. Wolf, не сопровождаются клиническими и эхокардиографическими признаками органической патологии сердца. Поэтому они получили название “функциональные ЖЭ”. Функциональные ЖЭ регистрируются у больных с нарушениями гормонального профиля, шейным остеохондрозом, НЦД, при употреблении эуфиллина, глюкокортикоидов, антидепрессантов, диуретиков, у ваготоников. У лиц с повышенной активностью парасимпатической нервной системы ЖЭ исчезают на фоне физической нагрузки.

Органические ЖЭ характеризуются серьезным прогнозом, возникают у пациентов с ИБС, ИМ, постинфарктным кардиосклерозом, АГ, пороками сердца, ПМК, миокардитом, перикардитом, ДКМП, ГКМП, ХСН. Чаще регистрируют политопные, полиморфные, парные ЖЭ и даже короткие эпизоды (“пробежки”) неустойчивой ЖТ. Наличие “органической” экстрасистолии не исключает определенную роль нейрогормональных нарушений в возникновении аритмии. Пациентам, у которых выявлены органические ЖЭ, проводят: биохимический анализ крови (К + , Мg 2+ и другие параметры); суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру; ЭхоКГ с определением ФВ, диастолической дисфункции; исследование вариабельности сердечного ритма. Эти исследования позволяют оценить возможный риск возникновения ФЖ и внезапной сердечной смерти, определить тактику лечения пациентов.

Желудочковая тахикардия

Желудочковая тахикардия (ЖТ) - это внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения желудочковых сокращений до 150–180 уд. (реже - более 200 уд. или в пределах 100–120 уд. в минуту), обычно при сохранении правильного регулярного сердечного ритма). Механизмы пароксизмов ЖТ: повторный вход волны возбуждения (re-entry), локализующийся в проводящей системе или рабочем миокарде желудочков; эктопический очаг повышенного автоматизма; эктопический очаг триггерной активности.

В большинстве случаев у взрослых ЖТ развиваются по механизму re-entry, являются реципрокными. Для реципрокных ЖТ свойственно внезапное острое начало сразу после ЖЭ, индуцирующей начало приступа. Очаговые автоматические ЖТ не индуцируются экстрасистолами и нередко развиваются на фоне учащения сердечных сокращений, вызванного физической нагрузкой и увеличением содержания катехоламинутуов. Триггерные ЖТ также возникают после ЖЭ или учащения сердечного ритма. Для автоматической и триггерной ЖТ характерна тахикардия с постепенным достижением частоты ритма, при котором сохраняется устойчивая ЖТ.

Возникает у лиц с кардиальной патологией (острый ИМ, постинфарктная аневризма, ДКМП, ГКМП, аритмогенная дисплазия ПЖ, пороки сердца, ПМК, дигиталисная интоксикация). В 85% случаев ЖТ развивается у больных ИБС, причем у мужчин в 2 раза чаще, чем у женщин. ЭКГ-признаки: 1. Внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140–150 ударов в минуту (реже - более 200 или в пределах 100–120 ударов в минуту) при сохранении правильного ритма. 2. Деформация и расширение комплекса QRS более 0,12 с с дискордантным расположением сегмента RS–T и зубца T. 3. Наличие АВ-диссоциации - полного разобщения частого ритма желудочков (комплексов QRS) и нормального синусового ритма предсердий (зубцов Р).

Дифференциальная диагностика ЖТ и суправентрикулярной ПТ с широкими комплексами QRS имеет первостепенное значение, поскольку лечение этих двух нарушений ритма основано на разных принципах, и прогноз ЖТ гораздо более серьезен, чем наджелудочковой ПТ. Надежным признаком той или иной формы ПТ является наличие ЖТ или отсутствие АВ-диссоциации с периодическими “захватами” желудочков. Это в большинстве случаев требует внутрисердечной или чреспищеводной регистрации зубцов Р ЭКГ. Однако уже при обычном клиническом обследовании больного с пароксизмальной тахикардией, при осмотре вен шеи и аускультации сердца, можно выявить признаки, характерные для каждого вида ПТ. При наджелудочковой тахикардии с АВ-проведением 1:1 наблюдается совпадение частоты артериального и венного пульса. Причем пульсация шейных вен однотипна и носит характер отрицательного венного пульса, а громкость I тона остается одинаковой в разных сердечных циклах. Лишь при предсердной форме наджелудочковой ПТ наблюдается эпизодическое выпадение артериального пульса, связанное с преходящей АВ-блокадой II степени.

Рисунок 30. Желудочковая тахикардия (М.А. Качковский)

Различают три клинических варианта ЖТ: 1. Пароксизмальные неустойчивые ЖТ характеризуются появлением трех и более подряд эктопических комплексов QRS, регистрирующихся при мониторной записи ЭКГ в пределах не более 30 с. Такие пароксизмы повышают риск ФЖ и внезапной сердечной смерти. 2. Пароксизмальные устойчивые ЖТ, продолжающиеся более 30 с. Характеризуется высоким риском внезапной сердечной смерти и значительными изменениями гемодинамики. 3. Хроническая или непрерывно рецидивирующая ЖТ - длительно повторяющиеся относительно короткие тахикардитические “пробежки”, которые отделяются друг от друга одним или несколькими синусовыми комплексами. Этот вариант ЖТ увеличивает риск внезапной сердечной смерти и приводит к постепенному нарастанию гемодинамических нарушений.

Полиморфная желудочковая тахикардия типа “пируэт”

Особой формой пароксизмальной ЖТ является полиморфная ЖТ (пируэт - torsade de pointes), которая характеризуется нестабильной, постоянно меняющейся формой комплекса QRS и развивается на фоне удлиненного интервала Q–T. Полагают, что в основе двунаправленной веретенообразной ЖТ лежит значительное удлинение интервала Q–T, которое сопровождается замедлением и асинхронизмом процесса реполяризации в миокарде желудочков, что и создает условия для возникновения повторного входа волны возбуждения (re-entry) или появления очагов триггерной активности. В ряде случаев двунаправленная ЖТ может развиваться на фоне нормальной продолжительности интервала Q–T.

Наиболее характерным для ЖТ типа “пируэт” является постоянное изменение амплитуды и полярности желудочковых тахикардитических комплексов: положительные комплексы QRS могут быстро трансформироваться вотрицательные и наоборот. Данный тип ЖТ вызывается существованием как минутуимум двух независимых, но взаимодействующих друг с другом кругов re-entry или нескольких очагов триггерной активности. Существуют врожденные и приобретенные формы ЖТ типа “пируэт”.

По наследству передается морфологический субстрат данной ЖТ - синдром удлиненного интервала Q–Т, который в части случаев (при аутосомно-рецессивном типе наследования) сочетается с врожденной глухотой. Приобретенная форма встречается значительно чаще, чем наследственная. Развивается на фоне удлиненного интервала Q–Т и выраженного асинхронизма реполяризации желудочков.

ЭКГ-признаки ЖТ: 1. Частота желудочкового ритма составляет 150–250 в минуту, ритм неправильный с колебаниями интервалов R–R в пределах 0,2–0,3 с. 2. Комплексы QRS большой амплитуды, их продолжительность превышает 0,12 с. 3. Амплитуда и полярность желудочковых комплексов меняется в течение короткого времени. 4. В случаях, когда на ЭКГ регистрируются зубцы Р, можно наблюдать разобщение предсердного и желудочкового ритма (АВ–диссоциaция). 5. Пароксизм ЖТ обычно длится несколько секунд, прекращаясь самопроизвольно, но имеется выраженная склонность к многократному рецидивированию приступов. 6. Приступы ЖТ провоцируются ЖЭ. 7. Вне приступа ЖТ на ЭКГ регистрируется значительное удлинение интервала Q–Т. Поскольку продолжительность каждого приступа ЖТ типа “пируэт” невелика, диагноз чаще устанавливается на основании результатов холтеровского мониторирования и оценки продолжительности интервала Q–Т в межприступный период.

Рисунок 31. Желудочковая тахикардия типа «пируэт» (М.А. Качковский)

Трепетание и фибрилляция желудочков

Трепетание желудочков (ТЖ) – это частое (200-300 в минуту) и ритмичное их возбуждение и сокращение. Фибрилляция (мерцание) желудочков (ФЖ) - столь же частое (200–500 в минуту), но беспорядочное, нерегулярное возбуждение и сокращение отдельных мышечных волокон, ведущее к прекращению систолы желудочков (асистолии желудочков). Основные ЭКГ-признаки: 1. При трепетании желудочков - частые (200–300 в минуту) регулярные и одинаковые по форме и амплитуде волны трепетания, напоминутуающие синусоидальную кривую. 2. При фибрилляции (мерцании) желудочков - частые (200–500 в минуту), но нерегулярные беспорядочные волны, отличающиеся друг от друга различной формой и амплитудой.

Основным механизмом ТЖ является быстрое и ритмичное круговое движение волны возбуждения по миокарду желудочков (re-entry) по периметру инфарцированной зоны или участка аневризмы ЛЖ. В основе ФЖ лежит возникновение множественных беспорядочных волн micro-re-entry, образующихся в результате выраженной электрической негомогенности миокарда желудочков. Причинами ТЖ и ФЖ являются тяжелые органические поражения миокарда желудочков (острый ИМ, хроническая ИБС, постинфарктный кардиосклероз, гипертоническое сердце, миокардиты, кардиомиопатии, аортальные пороки сердца).

Рисунок 32. Трепетание желудочков (М.А. Качковский)

Различают первичную и вторичную ФЖ. Первичная фибрилляция связана с остро развивающейся электрической нестабильностью миокарда у больных, не имеющих фатальных нарушений кровообращения, выраженной сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Причинами первичной ФЖ могут быть острая коронарная недостаточность (ИМ, нестабильная стенокардия), реперфузия миокарда после эффективной реваскуляризации сердечной мышцы, хирургические манипуляции на сердце.

Первичная ФЖ в большинстве случаев успешно устраняется с помощью электрической кардиоверсии, хотя в последующем у больных сохраняется высокий риск рецидивов ФЖ. Вторичная ФЖ является механизмом смерти больных с тяжелой органической патологией: кардиогенным шоком, ХСН, постинфарктным кардиосклерозом, ДКМП, пороками сердца. Вторичная ФЖ обычно очень плохо поддается лечению и в большинстве случаев заканчивается смертью больного.

Рисунок 33. Фибрилляция желудочков (М.А. Качковский)

Спровоцировать возникновение ФЖ могут выраженная ишемия миокарда (ИМ, нестабильная стенокардия, реперфузия миокарда после успешной реваскуляризации, вазоспастическая стенокардия Принцметала), аневризма ЛЖ, кардиомегалия любого генеза, ХСН и острая сердечная недостаточность, выраженная гипокалиемия, высокий уровень катехоламинутуов в крови, закрытые травмы сердца или воздействие на организм электрического тока высокого напряжения, хирургические операции и манипуляции на сердце.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Современные способы лечения аритмий включают фармакологические (применение антиаритмических ЛС), электрические, хирургические, физические. В клинической практике у 4/5 больных с аритмиями используется фармакологический подход к лечению. Все лекарственные средства, используемые в клинике при лечении нарушений сердечного ритма, замедляют проводимость или/и угнетают автоматизм.