Астма и болезни сердца. Ожирение и гипертония

В последние годы внимание исследователей всё больше привлекает проблема мульти- и коморбидности. Вероятность развития сочетанных заболеваний при увеличении продолжительности жизни повышается, что можно объяснить, как возрастными изменениями, так и отрицательными воздействиями окружающей среды и условий жизни в течение длительного времени.

Увеличение количества болезней с возрастом отражает, прежде всего, инволюционные процессы, а понятие коморбидности подразумевает детерминированную возможность их сочетанного течения, причём последнее изучено значительно меньше.

Имеется ряд общеизвестных сочетаний, таких как ишемическая болезнь сердца (ИБС) и сахарный диабет, артериальная гипертензия (АГ) и ИБС, АГ и ожирение. Но при этом всё чаще появляются указания на более редкие комбинации, например, язвенной болезни и ИБС, митрального стеноза и ревматоидного артрита, язвенной болезни и бронхиальной астмы (БА).

Изучение вариантов сочетанной патологии может способствовать более глубокому пониманию патогенеза болезней и разработке патогенетически обоснованной терапии. Это особенно важно по отношению к широко распространенным и социально значимым заболеваниям, к которым относятся в первую очередь заболевания сердечно-сосудистой системы (АГ, ИБС) и бронхолегочной системы (БА).

Бронхиальная астма и артериальная гипертензия

На возможность сочетания БА и АГ впервые в отечественной литературе указали Б.Г. Кушелевский и Т.Г. Ранева в 1961 г. Они рассматривали такое сочетание, как пример «конкурирующих заболеваний». Дальнейшие исследования показали, что распространенность артериальной гипертензии у пациентов с бронхообструкцией в среднем составляет 34,3 %.

Столь частое сочетание БА с АГ позволило Н.М. Мухарлямову выдвинуть гипотезу о симптоматической «пульмоногенной» гипертензии, признаками которой служат:

• повышение артериального давления (АД) у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких на фоне обострения болезни, в том числе у больных БА при приступах удушья;
• снижение АД по мере улучшения показателей функции внешнего дыхания на фоне применения противовоспалительных и бронхолитических (но не гипотензивных) препаратов;
• развитие АГ через несколько лет после начала заболевания легких, первоначально лабильной, с повышением АД только во время усиления обструкции, а затем - стабильной.

Ситуации, когда АГ предшествовала появлению БА и не имела связи с ухудшением бронхиальной проходимости, следовало расценивать как ГБ.

Изучая «пульмоногенную» АГ у больных бронхиальной астмой, Д.С. Каримов и А.Т. Алимов выделили в ее течении две фазы: лабильную и стабильную. Лабильная фаза «пульмоногенной» АГ, по мнению авторов, характеризуется нормализацией АД в процессе лечения обструктивной патологии легких.

Для стабильной фазы характерно отсутствие корреляции между уровнем АД и состоянием бронхиальной проходимости. Кроме того, стабилизация АГ сопровождается ухудшением течения легочной патологи, в частности снижением эффективности бронхолитических препаратов и учащением случаев развития астматического состояния.

С концепцией «пульмоногенной» АГ согласны В.С Задионченко и другие, считающие, что существуют патогенетические предпосылки для выделения такой формы симптоматической АГ, и рассматривающие в качестве одной из ее особенностей недостаточное снижение АД в ночное время.

Косвенным, но весьма веским аргументом в пользу «пульмоногенной» АГ служат результаты других исследований, доказавших роль гипоксии в развитии АГ у больных с синдромом обструктивных апноэ во время сна.

Однако всеобщего признания концепция «пульмоногенной» АГ все же не получила, и в настоящее время большинство исследователей склонны рассматривать повышение АД у больных БА как проявление гипертонической болезни (ГБ).

Для этого существует целый ряд достаточно веских причин. Во-первых, больные БА с повышенным и нормальным АД не отличаются между собой по форме и тяжести течения БА, наличию наследственной предрасположенности к ней, профессиональных вредностей и каким-либо иным особенностям основного заболевания.

Во-вторых, различия между пульмоногенной и эссенциальной АГ у больных БА сводятся во многом к лабильности первой и стабильности второй. Вместе с тем большая динамичность цифр АД и возможность их временного нахождения в пределах нормы у больных с предполагаемой пульмоногенной АГ могут быть проявлением ранних стадий ГБ.

Подъем АД в период приступа удушья объясним реакцией сердечно-сосудистой системы на стрессорное состояние, которым является приступ БА. При этом большинство больных БА с сопутствующей АГ реагируют ростом АД не только на ухудшение показателей проходимости дыхательных путей, но и на метеорологические и психоэмоциональные факторы.

В-третьих, признание пульмоногенной АГ отдельным заболеванием приводит к тому, что распространенность ГБ (эссенциальной гипертензии) среди больных БА становится в несколько раз ниже, чем в целом по популяции. Это вступает в противоречие с данными о значительной частоте наследственной предрасположенности к ГБ у лиц, страдающих БА.

Таким образом, вопрос о генезе АГ у больных БА в настоящее время окончательно не решен. Скорее всего, может иметь место как сочетание БА с ГБ, так и «пульмоногенный» генез стойкого повышения АД.

Однако механизмы, ответственные за повышение АД, в обоих случаях одни и те же. Одним из таких механизмов является нарушение газового состава крови вследствие ухудшения вентиляции альвеолярного пространства из-за наличия бронхообструктивного синдрома. При этом повышение АД выступает в роли своего рода компенсаторной реакции, способствующей увеличению перфузии и ликвидации кислородно-метаболического дефицита жизненно важных систем организма.

Известны как минимум три механизма прессорного действия гипоксической гипоксии. Один из них связан с активацией симпатико-адреналовой системы, второй - с уменьшением синтеза NO и нарушением эндотелий-завсимой вазодилатации, третий - с активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), играющей ключевую роль в регуляции уровня АД.

Гипоксия ведет к спазму приносящих артериол почечных клубочков, следствием чего становится снижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации. Ишемия почек стимулирует продукцию ренина, что в конечном счете ведет к усиленному образованию ангиотензина II (АТ-II).

АТ-II обладает очень выраженным вазоконстрикторным действием и, кроме того, стимулирует выработку альдостерона, задерживающего в организме ионы натрия и воду. Результатом спазма резистивных сосудов и задержки жидкости в организме становится повышение АД.

Следует отметить и еще одно последствие активации РААС при обусловленной вентиляционными нарушениями гипоксической гипоксии. Дело в том, что ангиотензин-превращающий фермент идентичен ферменту кининазе-2, расщепляющему брадикинин до биологически неактивных фрагментов. Поэтому при активации РААС отмечается усиленный распад брадикинина, обладающего выраженным вазодилатирующим действием и, как следствие, повышение сопротивления резистивных сосудов.

Анализ литературных данных позволяет считать, что характерное для БА нарушение обмена биологически активных веществ может играть важную роль в развитии АГ. Показано, в частности, что уже на ранних стадиях БА выявляется повышение уровня серотонина в крови, который, наряду с бронхоконстрикторным, обладает слабым, но несомненным вазоконстрикторным действием.

Определенную роль в регуляции тонуса сосудов у больных БА могут играть простагландины, в частности, обладающие вазоконтрикторным действием ПГЕ 2-альфа, концентрация которого нарастает при прогрессировании заболевания.

Роль катехоламинов в развитии и/или стабилизации АГ у больных БА не вызывает сомнения, поскольку показано, что экскреция норадреналина и адреналина увеличивается во время приступа удушья и продолжает нарастать в течение 6–10 суток после его завершения.

Напротив, вопрос о роли гистамина в патогенезе АГ у больных БА (как, впрочем, и в патогенезе самой БА) остается предметом дискуссии. Во всяком случае, В.Ф. Жданов, во время изучения концентрации гистамина в смешанной венозной и артериальной крови, взятой у пациентов с бронхиальной астмой во время катетеризации полостей сердца, различий не выявил между группами с нормальным и повышенным АД.

Говоря о роли метаболических нарушений в развитии АГ у больных БА, нельзя забывать о так называемой нереспираторной функции легких. Лёгкие активно метаболизируют ацетилхолин, серотонин, брадикинин, простагландины, в меньшей степени - норадреналин и практически не инактивируют адреналин, дофамин, ДОФА и гистамин.

Кроме того, лёгкие являются одним из иcточников проcтагландинов, cеротонина, гиcтамина и кининов. В легких обнаружены ферменты, которые необходимы для cинтеза катехоламинов, проиcходит превращение ангиотензина-1 в ангиотензин-2, оcуществляется регулирование cвёртывающей и фибринолитической cистем, cистемы cурфактанта.

Патологические ситуации приводят к тому, что метаболическая функция лёгких нарушается. Так, в уcловиях гипокcии, искуcтвенно вызываемых воcпалительного процесса или отёка лёгких уменьшается инактивация серотонина и повышается его концентрация в cистеме циркуляции, интенcифицируется переход ДОФА в норадреналин.

При БА отмечено повышение концентрации норадреналина, адреналина и серотонина в биоптатах слизистой респираторного тракта. При определении концентрации катехоламинов в смешанной венозной и артериальной крови, взятой у пациентов с БА во время катетеризации полостей сердца и магистральных сосудов, установлено, что при сопутствующей АГ (в основном с лабильном течением) во вне обострения астмы усиливается способность лёгких к метаболизму норадреналина, т. е. к его захвату из циркулирующей в малом круге крови.

Таким образом, нарушение нереспираторной функции лёгких при БА может оказывать достаточно выраженное влияние на состояние системной гемодинамики, изучению которой посвящен целый ряд исследований.

По данным К.Ф. Селивановой и других, на состояние гемодинамики у больных БА оказывают влияние cтепень тяжести, длительноcть заболевания, чаcтота обоcтрений и выраженность органических изменений бронхолегочного аппарата.

Переcтройка центральной гемодинамики по гиперкинетическому типу отмечается на ранних cтадиях заболевания и при легком его течении. По мере прогрессирования болезни снижается величина сердечного выброса и возрастает периферическое сосудистое сопротивление, что характерно для гипокинетического варианта центральной гемодинамики и создает предпосылки для стойкого повышения АД.

Вопрос о роли лечения глюкокортикостероидами и симпатомиметиками в развитии АГ у больных БА остается открытым. С одной стороны, эти препараты фигурируют в списке причин развития ятрогенной АГ, с другой - имеются данные, что прием глюкокортикостероидов в терапевтических дозах не ведет к стойкому повышению АД у больных БА.

Более того, существует точка зрения, согласно которой лечение пациентов с БА и сопутствующей гипертонической болезнью системными глюкокортикостероидами в течение длительного времени оказывает не только бронхолитический, но и гипотензивный эффект за счёт снижения секреции эcтрадиола, повышения концентрации прогеcтерона и восстановления взаимодействия в системе «гипофиз - кора надпочечников».

Таким образом, взаимное отягощение и прогрессирование при сочетании бронхиальной астмы и артериальной гипертонии основано на общности некоторых звеньев патогенеза (нарушение легочной и сердечной микроциркуляции, развитие гипоксемии, легочная гипертензия и пр.). Это может приводить к прогрессированию сердечной недостаточности и раннему развитию кардиореспираторных осложнений.

Не вызывает сомнения, что в лечении артериальной гипертонии при бронхиальной астме оправданно назначение антигипертензивных препаратов, которые должны не только эффективно снижать артериальное давление, но и положительно влиять на функцию эндотелия, уменьшать легочную гипертензию, возможно, косвенно уменьшать степень системных воспалительных реакций при отсутствии негативных воздействий на респираторную систему.

Однако исследования последних лет показали, что высокий процент сердечно-сосудистой патологии у таких пациентов открывает огромную проблему, касающуюся профилактики и трудностей терапии при имеющейся бронхиальной астме.

Бронхиальная астма и ишемическая болезнь сердца

Ишемическая болезнь сердца является одним из наиболее распространенных и тяжелых заболеваний сердечно-сосудистой системы. Более 10 млн трудоспособного населения РФ страдает ИБС, ежегодно 2–3 % из них умирают.

Сочетание ИБС с патологией лёгких, в частности с БА, не является казуистикой. Более того, имеются данные, что у больных БА распространенность ИБС выше, чем в общей популяции.

Частое сочетание ИБС и БА связано, по всей видимости, не столько с наличием общих факторов риска, сколько с «пересечением» патогенеза и, возможно, этиологии этих заболеваний. Действительно, ведущие факторы риска ИБС - дислипидемия, мужской пол, возраст, АГ, табакокурение и другие - не играют существенной роли в развитии БА.

Однако хламидийная инфекция может быть одной из причин развития как БА, так и ИБС. Показано, в частности, что в значительном проценте случаев развитию БА предшествует пневмония, вызванная хламидиями. В то же время имеются данные, указывающие на взаимосвязь между хламидийной инфекцией и атеросклерозом.

В ответ на хламидийную инфекцию происходят изменения иммунной системы, приводящие к появлению циркулирующих иммунных комплексов. Эти комплексы повреждают сосудистую стенку, вмешиваются в обмен липидов, повышая уровень холестерина (ХС), ХС ЛПНП и триглицеридов.

Показано также, что развитие инфаркта миокарда нередко связано с обострением хронической хламидийной инфекции, в частности бронхолёгочной локализации.

Говоря о «пересечении» патогенеза БА и ИБС, нельзя обойти молчанием роль лёгких в метаболизме липидов. Лёгочные клетки содержат системы, которые принимают активное участие в обмене липидов, осуществляя расщепление и синтез жирных кислот, триацилглицеринов и холестерина.

В результате лёгкие становятся своеобразным фильтром, снижающим атерогенность крови, оттекающей от органов брюшной полости. Заболевания легких существенно влияют на метаболизм липидов в лёгочной ткани, создавая предпосылки для развития атеросклероза, в том числе коронарного.

Однако существует и прямо противоположная точка зрения, согласно которой хронические неспецифические заболевания лёгких снижают риск развития атеросклероза или, по крайней мере, замедляют его развитие.

Имеются данные, что хроническая лёгочная патология ассоциируется с уменьшением содержания в крови общего холестерина (ХС) и ХС липопротеидов низкой плотности, при повышении концентрации ХС липопротеинов высокой плотности. Указанные сдвиги липидного спектра могут быть связаны с тем, что в ответ на гипоксию усиливается продукция гепарина, повышающего активность липопротеидлипаз.

Коронарный атеросклероз является важнейшим, но не единственным фактором, ответственным за развитие ИБС. Результаты исследований последних десятилетий свидетельствуют о том, что повышенная вязкость крови является независимым фактором риска многих заболеваний, в том числе и ИБС.

Высокая вязкость крови характерна для стенокардии, предшествует инфаркту миокарда и во многом определяет клиническое течение ИБС. Между тем хорошо известно, что у пациентов с хроническими болезнями органов дыхания в ответ на артериальную гипоксию компенсаторно увеличивается эритропоэз и развивается полицитемия с повышением уровня гематокрита. Кроме того, при лёгочной патологии нередко наблюдается гиперагрегация форменных элементов крови и как следствие - нарушение микроциркуляции.

В последние годы большое внимание уделяется изучению роли оксида азота (NO) в развитии заболеваний сердечно-сосудистой и бронхолегочной систем.

Началом «NO-истории» считается установленный в 1980 г. факт исчезновения вазодилатирующего действия ацетилхолина при повреждении эндотелия сосудов, что позволило высказать гипотезу о существовании продуцируемого эндотелием фактора, через который и реализуется действие ацетилхолина и других известных вазодилататоров.

В 1987 г. было установлено, что «производимый эндотелием релаксирующий фактор» является не чем иным, как молекулой оксида азота. Через несколько лет было показано, что NO образуется не только в эндотелии, но и в других клетках организма и является одним из главных медиаторов сердечно-сосудистой, дыхательной, нервной, иммунной, пищеварительной и мочеполовой систем.

На сегодняшний день известны три NO-синтетазы, две из которых (I и III типа) относятся к конститутивным, постоянно экспрессированым и продуцирующим небольшие количества (пикомоли) NO, а третья (II тип) является индуцибельной и способна в течение длительного времени продуцировать большие количества (наномоли) NO.

Конститутивные NO-синтетазы присутствуют в эпителии дыхательных путей, нервах и эндотелии, их активность зависит от присутствия ионов кальция. Индуцибельная NO-синтетаза содержится в макрофагах, нейтрофилах, эндотелии, микроглиальных клетках и астроцитах и активируется под действием бактериальных липополисахаридов, интерлейкина-1β, эндотоксинов, интерферона и фактора некроза опухолей.

Продуцируемый NO-синтетазой II типа оксид азота выступает в роли одного из компонентов неспецифической защиты организма от вирусов, бактерий и раковых клеток, способствуя их фагоцитозу.

В настоящее время NO признан достоверным маркёром активности воспаления при БА, поскольку обострение заболевания сопровождается параллельным увеличением количества выдыхаемого NO и активности индуцибельной NO-синтетазы, а также концентрации высокотоксичного пероксинитрита, являющегося промежуточным продуктом метаболизма NO.

Накапливаясь, токсичные свободные радикалы вызывают реакцию переокисления липидов клеточных мембран, приводят к расширению воспаления дыхательных путей за счет увеличения сосудистой проницаемости и появления воспалительного отека. Этот механизм называется «темной стороной» действия NO.

«Светлая сторона» его действия заключается в том, что NO является физиологическим регулятором тонуса и просвета дыхательных путей и в малых концентрациях препятствует развитию бронхоспазма.

Важнейшим источником оксида азота является эндотелий, продуцирующий его в ответ на так называемое «напряжение сдвига», т.е. деформацию эндотелиальных клеток под воздействием протекающей по сосуду крови.

Гемодинамические силы могут непосредственно действовать на люминальную поверхность эндотелиоцитов и вызывать пространственные изменения протеинов, часть которых представлена трансмембранными интегринами, связывающими элементы цитоскелета с клеточной поверхностью. В результате может изменяться цитоскелетная архитектоника с последующей передачей информации на различные внутри- и внеклеточные образования.

Ускорение кровотока ведет к возрастанию напряжения сдвига на эндотелии, усилению продукции оксида азота и расширению сосуда. Так функционирует механизм эндотелий-зависимой вазодилатации - один из важнейших механизмов ауторегуляции кровотока. Нарушению этого механизма отводят важную роль в развитии целого ряда заболеваний сердечно-сосудистой системы, в том числе и ИБС.

Известно, что способность сосудов к эндотелий-зависимой вазодилатации нарушается при обострении БА и восстанавливается в период ремиссии. Это может быть связано со снижением способности эндотелиальных клеток реагировать на напряжение сдвига из-за генерализованного дефекта клеточных мембран или нарушения внутриклеточных механизмов регуляции, проявляющихся уменьшением экспрессии ингибиторных G-белков, снижением метаболизма фосфоинозитолов и повышением активности протеинкиназы С.

Возможно, что в нарушении способности сосудов к эндотелий-зависимой вазодилатации при обострении БА играет роль и повышение вязкости крови, обусловленное повышением количества эритроцитов в ней, однако этот вопрос, судя по данным литературы, требует дальнейшего изучения.

Следует отметить, что в период обострения БА отмечается снижение способности сосудов не только к эндотелий-зависимой, но и к эндотелий-независимой вазодилатации. Причиной может быть снижение восприимчивости гладкомышечных клеток сосудов к вазодилатирующим стимулам из-за гипоксии, обусловленной прогрессированием вентиляционных нарушений при обострении болезни.

Уменьшение вентиляционных нарушений и, как следствие, нормализация газового состава крови в период ремиссии приводят к восстановлению чувствительности гладкомышечных клеток сосудов к действию вазодилататоров и восстановлению эндотелий-независимой способности сосудов к дилатации.

Еще одной «точкой пересечения» патогенеза ИБС и БА является лёгочная гипертензия. При бронхолёгочной патологии, в частности при БА, лёгочная гипертензия носит прекапиллярный характер, поскольку развивается вследствие генерализованного спазма легочных прекапилляров в ответ на снижение парциального давления кислорода в альвеолярном пространстве.

При ИБС, а точнее, при обусловленной этим заболеванием левожелудочковой недостаточности развивается посткапиллярная лёгочная гипертензия, связанная с нарушением оттока крови из малого круга кровообращения.

Независимо от механизма своего развития, лёгочная гипертензия повышает нагрузку на правый желудочек, что ведет к нарушению не только его функционального состояния, но и функционального состояния левого желудочка.

В частности, перегрузка правого желудочка давлением нарушает скорость и объем его диастолического наполнения, что, в свою очередь, может явиться причиной диастолической дисфункции левого желудочка. Между тем именно диастолическая дисфункция левого желудочка в 50 % случаев является причиной сердечной недостаточности.

Сложность патогенетических взаимоотношений между ИБС и БА предопределяет, по всей видимости, и многовариантность клинического течения этих заболеваний в случае их сочетания у одного и того же пациента.

Как правило, сочетанная патология отягощает друг друга, примером чего может служить развитие острых коронарных событий у больных ИБС на фоне обострения БА или ХОБЛ. Однако результаты некоторых исследований свидетельствуют о возможности принципиально иных взаимоотношений между бронхолёгочной и кардиальной патологиями.

Так, по данным И.А. Синопальникова и соавт., во время обострения БА происходит регресс проявлений сопутствующих ИБС как клинических, так и ЭКГ-признаков. После купирования обострения отмечается возврат коронарных симптомов, в частности учащение эпизодов транзиторной ишемии миокарда.

По мнению авторов, причиной этого может быть развитие на фоне обострения БА функциональной блокады β-адренорецепторного аппарата, обусловленной снижением внутриклеточной концентрации ц-АМФ. Следствием этого становится улучшение коронарной перфузии и снижение потребности миокарда в кислороде.

Как следует из вышеизложенного, вопрос о характере взаимовлияния бронхолёгочной и коронарной патологии можно считать спорным, однако тот факт, что хронические заболевания органов дыхания могут скрывать патологию сердечно-сосудистой системы, не вызывает сомнения.

Одна из причин этого - неспецифичность одного из ведущих клинических проявлений БА - одышки. Нельзя не согласиться с мнением о наличии немалых сложностей в клиническом прочтении синдрома одышки у больных с длительным анамнезом хронических заболеваний бронхолёгочной системы, сочетающихся с ИБС.

Одышка у таких больных может быть, как эквивалентом стенокардии, так и проявлением бронхообструктивного синдрома. Следует отметить, что патогенез бронхообструктивного синдрома в таких случаях весьма сложен, поскольку помимо первичной обструкции бронхов в его генезе могут участвовать и другие механизмы, в частности нарушение лёгочной гемодинамики вследствие левожелудочковой недостаточности с отеком лёгочного интерстиция и стенки бронхов.

По данным О.И. Клочкова, у больных БА гораздо чаще (от 57,2 до 66,7 %), чем в общей популяции (от 35 до 40 %), наблюдаются малосимптомные, в частности безболевые, формы ИБС. В такой ситуации возрастает роль инструментальных методов диагностики ИБС, в частности ЭКГ.

Однако интерпретация изменений конечной части желудочкового комплекса у больных с патологией лёгких вызывает затруднения, поскольку эти изменения могут быть связаны не только с коронарной патологией, но с метаболическими изменениями из-за гипоксии, гипоксемии и нарушения кислотно-основного состояния.

Аналогичные трудности возникают и при интерпретации результатов холтеровского мониторирования. В силу своей безопасности и достаточно высокой информативности этот метод получил весьма широкое распространение для диагностики ИБС вообще и безболевой ишемии миокарда в частности.

По данным А.Л. Верткина и других, эпизоды безболевой ишемии миокарда выявляются у 0,5–1,9 % клинически здоровых лиц. Данных о распространенности безболевой ишемии у больных БА в литературе обнаружить не удалось, что является косвенным свидетельством сложности интерпретации выявляемых у больных с бронхолёгочной патологией изменений на ЭКГ.

Интерпретацию последних затрудняет то обстоятельство, что дистрофические изменения миокарда, обусловленные лёгочной гипертензией и гипоксемией, могут отмечаться не только в правом, но и в левом желудочке.

Бессимптомное или атипичное течение ИБС становится причиной того, что внезапная смерть в половине всех случаев возникает у лиц, не имевших ранее признаков сердечно-сосудистых заболеваний. Это в полной мере относится и к больным БА.

По данным О.И. Клочкова, у таких больных в 75 % случаев смертность в пожилом и старческом возрасте наступает не от заболеваний бронхолегочной системы или их осложнений. В ряду внелегочных причин смерти этой категории больных безболевая ишемия миокарда составляла наибольший удельный вес (40,7 %).

Сочетание БА с коронарной патологией порождает серьёзные проблемы с медикаментозным лечением обоих заболеваний, поскольку препараты, наиболее эффективные при лечении одного из них, при другом оказываются либо противопоказанными, либо нежелательными.

Так, β-адреноблокаторы, будучи средством выбора при лечении ИБС, противопоказаны больным БА. Замена же их на блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем) или на блокаторы If-каналов синусового узла (ивабрадин) не всегда позволяет достичь желаемого эффекта.

Облигатным компонентом лечения ИБС является назначение дезагрегантов, в первую очередь - ацетилсалициловой кислоты, прием которой может привести к обострению БА. Замена аспирина на другие дезагреганты не снижает эффективности лечения ИБС, но существенно увеличивает его стоимость.

Негативное влияние на течение ИБС могут оказывать многие препараты, необходимые для лечения БА. Так, глюкокортикостероиды (в том числе ингаляционные) способствуют повышению уровня ХС ЛПНП и прогрессированию атеросклероза. Между тем ингаляционные глюкокортикостероиды - наиболее эффективное противовоспалительное средство, отказаться от использования которого при лечении больных БА практически невозможно.

Сопутствующая ИБС делает крайне нежелательным использование теофиллинов в комплексной терапии БА. Теофиллины обладают не только бронхолитическим, иммуномодулирующим и противовоспалительным действием, но и оказывают выраженное влияние на сердечно-сосудистую систему, повышая потребность миокарда в кислороде и его эктопическую активность. Следствием этого может стать развитие тяжелых нарушений сердечного ритма, в том числе и жизнеугрожающих.

Отказ от использования теофиллинов из-за наличия у пациента сопутствующей ИБС не оказывает существенного влияния на эффективность лечения БА, поскольку в настоящее время не теофиллины, а β2-агонисты являются бронхолитиками первого ряда.

Как следует из названия, β2-агонисты оказывают избирательное стимулирующее действие на β2-адренорецепторы, следствием чего становится дилатация бронхов, улучшение мукоцилиарного клиренса, снижение сосудистой проницаемости и стабилизация мембран тучных клеток.

В терапевтических дозах β2-агонисты практически не взаимодействуют с β1-адренорецепторами, что и позволяет считать их селективными. Однако селективность β2-агонистов носит дозозависимый характер. При увеличении дозы препарата наряду с β2-адренорецепторами бронхов стимулируются и β1-адренорецепторы сердца, что ведет к увеличению силы и частоты сердечных сокращений и, как следствие, к повышению потребности миокарда в кислороде.

Кроме того, стимуляция β1-адренорецепторов вызывает повышение проводимости, автоматизма и возбудимости, что в конечном итоге ведет к повышению эктопической активности миокарда и развитию аритмий.

Бронхиальная астма и нарушения ритма сердца

Представленные в литературе данные свидетельствуют, что у больных с обструктивными заболеваниями лёгких могут наблюдаться практически все виды нарушений сердечного ритма, в том числе и фатальные.

Именно нарушения ритма сердца зачастую определяют прогноз жизни таких пациентов. Этим, по всей видимости, и объясняется высокий интерес исследователей к проблеме сердечных аритмий у больных с патологией органов дыхания.

Характер нарушений сердечного ритма у больных БА детально проанализировала Е.М. Доля. По ее данным, у больных БА чаще всего встречаются синусовая тахикардия, предсердная и желудочковая экстрасистолия, предсердная моно- и многофокусная тахикардия и мерцательная аритмия.

Частота аритмий предсердного и желудочкового происхождения у больных с обструктивными заболеваниями легких увеличивается во время обострения основного заболевания, что существенно отягощает его течение.

К числу наиболее важных факторов, способных вызывать нарушения сердечного ритма при заболеваниях лёгких, относят гипоксемию и связанные с ней нарушения кислотно-щелочного и электролитного баланса, лёгочную гипертензию, ведущую к развитию лёгочного сердца, ятрогенные влияния и сопутствующую ИБС.

Роль артериальной гипоксемии в развитии нарушений ритма сердца у пациентов с хроническими неспецифическими заболеваниями лёгких была доказана еще в 1970-х гг. Гипоксемия вызывает гипоксию миокарда, что ведет к его электрической нестабильности и развитию аритмий.

Гипоксию миокарда усугубляют нарушения транспорта кислорода к тканям, связанные с повышением вязкости крови из-за вторичного эритроцитоза, развивающегося при хронической гипоксии.

Кроме того, гипоксемия сопровождается рядом системных эффектов, которые в конечном счете также способствуют появлению нарушений сердечного ритма. Одним из таких эффектов является активация симпатоадреналовой системы, сопровождающаяся повышением концентрации норадреналина в плазме крови из-за увеличения его выброса нервными окончаниями.

Катехоламины повышают автоматизм клеток проводящей системы сердца, что может вести к появлению эктопических водителей ритма. Под влиянием катехоламинов возрастает скорость передачи возбуждения от волокон Пуркинье на миокардиоциты, но может снижаться скорость проведения по самим волокнам, что создает предпосылки для развития механизма re-entry.

Гиперкатехоламинемия сопровождается активацией процессов перекисного окисления, что ведет к появлению большого количества свободных радикалов, стимулирующих апоптоз кардиомиоцитов.

Кроме того, активация симпатоадреналовой системы способствует развитию гипокалиемии, что также создает предпосылки для возникновения аритмии. Следует подчеркнуть, что аритмогенные эффекты катехоламинов резко возрастают на фоне гипоксии миокарда.

Активация симпатоадреналовой системы при гипоксемии ведет к развитию вегетативного дисбаланса, поскольку для БА как таковой характерна резко выраженная ваготония. Вегетативный дисбаланс, развивающийся на фоне обострения заболевания, может играть роль в развитии аритмий, особенно наджелудочковых.

Кроме того, ваготония ведет к накоплению цГМФ и, как следствие, к мобилизации внутриклеточного кальция из субклеточных структур. Повышение концентрации свободных ионов кальция может привести к появлению эктопической активности, особенно на фоне гипокалиемии.

Немаловажную роль в развитии нарушений сердечного ритма у больных с обструктивной патологией легких отводят лёгочной гипертензии, ведущей к гемодинамической перегрузке правых отделов сердца. Острая перегрузка правого желудочка может стать причиной развития эктопических аритмий из-за изменения наклона фазы 4 потенциала действия.

Стойкая или часто рецидивирующая лёгочная гипертензия ведет к гипертрофии правого желудочка, в то время как гипоксемия и токсическое действие продуктов воспаления способствует развитию дистрофических изменений в сердечной мышце. Результатом становится морфологическая и, как следствие, электрофизиологическая неоднородность миокарда, создающая предпосылки для развития разнообразных нарушений сердечного ритма.

Важнейшую роль в развитии нарушений сердечного ритма у больных БА играют ятрогенные факторы, в первую очередь приём метилксантинов и β-адреномиметиков. Аритмогенные эффекты метилксантинов, в частности эуфиллина, давно и хорошо изучены. Известно, что применение эуфиллина ведет к увеличению частоты сердечных сокращений и может провоцировать появление суправентрикулярных и желудочковых экстрасистол.

В экспериментах на животных показано, что парентеральное введение эуфиллина уменьшает порог возникновения фибрилляции желудочков, особенно на фоне гипоксемии и дыхательного ацидоза. Получены данные, свидетельствующие о способности эуфиллина вызывать многофокусную желудочковую тахикардию, создающую реальную угрозу жизни пациента.

Принято считать, что в терапевтических концентрациях теофиллины не вызывают нарушений сердечного ритма, однако имеются данные о том, что аритмии могут быть спровоцированы и терапевтическими дозами эуфиллина, особенно при наличии у пациента нарушений ритма в анамнезе.

Кроме того, следует учитывать, что в реальной клинической практике передозировка теофиллинов встречается достаточно часто, поскольку их терапевтический диапазон весьма узок (примерно от 10 до 20 мкг/мл).

До начала 1960-х гг. теофиллин был наиболее распространенным и эффективным бронхолитиком, использовавшимся при лечении больных БА. В 1960-е гг. для купирования бронхоспазма стали применяться ингаляционные неселективные адреномиметики, обладающие быстрым и выраженным бронхолитическим эффектом.

Широкое использование этих препаратов сопровождалось резким увеличением смертности среди пациентов, страдающих бронхиальной астмой в некоторых странах, особенно в Австралии, Новой Зеландии и Великобритании. Так, в Великобритании за период с 1959 по 1966 г. смертность среди больных БА в возрасте от 5 до 34 лет возросла в 3 раза, что вывело астму в первую десятку основных причин смерти.

В настоящее время считается доказанным, что эпидемия смертей среди больных БА в 1960-х гг. была обусловлена широким использованием неселективным адреномиметиков, передозировка которых провоцировала развитие фатальных аритмий.

Об этом говорит хотя бы тот факт, что число летальных исходов среди больных астмой возросло только в тех странах, где однократная доза ингаляционных симпатомиметиков превосходила рекомендуемую (0,08 мг) в несколько раз. Там же, где применялись менее активные симпатомиметики, например, в Северной Америке, смертность практически не увеличилась, хотя продажа данных препаратов возросла в 2–3 раза.

Эпидемия смертельных исходов, описанная выше, резко активизировала работы по созданию β2-селективных адреномиметиков, которые к концу 1980-х гг. из лечения БА неселективные адреномиметики и существенно потеснили теофиллины. Однако «смена лидера» не привела к решению проблемы ятрогенных аритмий у больных БА.

Известно, что селективность β2-агонистов является относительной и дозозависимой. Показано, например, что после парентерального введения 0,5 мг сальбутамола частота сердечных сокращений увеличивается на 20 сокращений в минуту, а систолическое АД возрастает на 20 мм рт. ст. При этом в крови увеличивается содержание МВ-фракции креатинфосфокиназы (КФК), что свидетельствует о кардиотоксическом эффекте β2-агонистов короткого действия.

Имеются данные о влиянии β2-агонистов на продолжительность интервала QT и продолжительность слабоамплитудных сигналов дистальной части комплекса QRS, что создает предпосылки к развитию желудочковых нарушений сердечного ритма. Развитию аритмий может способствовать и снижение уровня калия в плазме крови, обусловленное приемом β2-агонистов.

На выраженность проаритмического эффекта β2-агонистов оказывает влияние целый ряд факторов, начиная от дозы и способа их введения и заканчивая наличием у пациента сопутствующей патологии, в частности ИБС.

Так, в ряде исследований выявлена достоверная связь между частотой использования ингаляционных β-адреномиметиков и смертностью больных БА от фатальных аритмий. Показано также, что ингаляции сальбутамола с помощью небулайзера у пациентов с БА оказывают значительно более сильное проаритмогенное действие, чем при использовании дозирующего ингалятора.

С другой стороны, имеются данные, что ингредиенты, входящие в состав большинства ингаляционных препаратов, в частности фтористые углеводороды (фреоны), повышают чувствительность миокарда к проаритмогенному действию катехоламинов.

Роль ИБС в развитии аритмий у больных БА в принципе не вызывает сомнения, однако оценить ее «удельный вес» среди других аритмогенных факторов достаточно сложно. С одной стороны, известно, что распространённость аритмий у больных БА увеличивается с возрастом, что можно считать косвенным свидетельством участия ИБС в развитии аритмий у больных с обструктивной патологией лёгких.

Так, по данным одного из исследований, средний возраст больных БА, у которых были зарегистрированы аритмии, составил 40 лет, а средний возраст пациентов без нарушений ритма - 24 года. С другой стороны, по данным И.А. Синопальникова, во время обострения БА отмечается регресс клинической симптоматики ИБС, в том числе и нарушений сердечного ритма.

Следует отметить, что представление о «протективной» роли обострения БА в отношении коронарных событий не находит широкой поддержки. Большинство исследователей склонны считать, что ишемия миокарда, связанная с атеросклерозом коронарных артерий, может привести к развитию серьёзных нарушений сердечного ритма, в том числе фатальных.

Выводы

Сама по себе БА представляет собой серьезную медико-социальную проблему, но еще более серьезной проблемой является сочетание БА с другими заболеваниями, в первую очередь с заболеваниями сердечнососудистой системы (артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца).

Взаимное отягощение и прогрессирование при сочетании бронхиальной астмы и артериальной гипертонии основано на общности некоторых звеньев патогенеза (нарушение лёгочной и сердечной микроциркуляции, развитие гипоксемии, лёгочная гипертензия и пр.). Это может приводить к прогрессированию сердечной недостаточности и раннему развитию кардиореспираторных осложнений.

Кроме того, высокий процент сердечно-сосудистой патологии у таких пациентов открывает огромную проблему, касающуюся профилактики и трудностей терапии при имеющейся бронхиальной астме.

Сочетание БА с коронарной патологией порождает серьезные проблемы с медикаментозным лечением обоих заболеваний, поскольку препараты, наиболее эффективные при лечении одного из них, при другом оказываются либо противопоказанными, либо нежелательными.

Роль ИБС в развитии аритмий у больных БА в принципе не вызывает сомнения, однако оценить ее «удельный вес» среди других аритмогенных факторов достаточно сложно.

Таким образом, взаимодействие заболеваний, возраста и лекарственного патоморфоза значительно изменяет течение основного заболевания, характер и тяжесть осложнений, ухудшает качество жизни больного, ограничивает или затрудняет лечебно-диагностический процесс.

Бронхиальная астма при сопутствующих заболеваниях различных органов — особенности клинического течения астмы бронхиальной при различных параллельно протекающих заболеваниях.

Наиболее часто у больных бронхиальной астмой встречаются ринит аллергический, риносинусопатия аллергическая, ринит вазомоторный, полипоз носа и синусов, артериальная гипертония, различные эндокринные расстройства, патология нервной и пищеварительной систем.

Наличие артериальной гипертонии у больных бронхиальной астмой — общепризнанный факт. Частота сочетания этих заболеваний увеличивается. Основной фактор повышения системного артериального давления — центральные и регионарные гемодинамические расстройства: увеличение периферического сосудистого сопротивления, уменьшение пульсового кровенаполнения головного мозга, нарушение гемодинамики в малом круге кровообращения. Повышению артериального давления способствуют гипоксия и гиперкапния, сопровождающие хроническую бронхиальную обструкцию, а также влияние вазоактивных веществ (серотонина, катехоламинов и их предшественников). Выделяют две формы артериальной гипертензии при астме бронхиальной: гипертоническую болезнь (25 % больных), которая протекает доброкачественно и медленно прогрессирует и симптоматическую «пульмогенную» (преобладающая форма, 75% больных). При «пульмогенной» форме артериальное давление повышается в основном во время выраженной бронхиальной обструкции (приступ, обострение), а у части больных не достигает нормы и возрастает при обострении (стабильная фаза).

Бронхиальная астма часто сочетается с эндокринными расстройствами. Известна корреляция симптомов астмы с функцией женских половых органов. В пубертатном периоде у девушек и преклимактерическом у женщин тяжесть заболевания возрастает. У женщин, страдающих бронхиальной астмой, часто встречается предменструальный астматический синдром: обострение за 2-7 сут до начала менструации, реже — одновременно с ней; с началом менструации наступает значительное облегчение. Выраженных колебаний бронхиальной реактивности при этом не отмечается. У большинства больных выявляется дисфункция яичников.

Тяжело протекает бронхиальная астма при сочетании с гипертиреоидизмом, который значительно нарушает метаболизм глюкокортикостероидов. Особенно тяжелое течение бронхиальной астмы наблюдается на фоне болезни Аддисона (сочетание редкое). Иногда бронхиальная астма комбинируется с микседемой и сахарным диабетом (около 0,1 % случаев).

Бронхиальная астма сопровождается нарушениями ЦНС различного характера. В острой стадии наблюдаются психотические состояния с психомоторным возбуждением, психозы, коматозные состояния. При хроническом течении формируется вегетативная дистония с изменениями на всех уровнях вегетативной нервной системы. Астеноневротический синдром проявляется раздражительностью, утомляемостью, нарушением сна. Вегетативно-сосудистая дистония характеризуется рядом признаков: гипергидроз ладоней и стоп, красный и белый «дермографизм», тремор, вегетативные кризы типа симпатоадреналовых (внезапная одышка с частотой дыхания 34-38 в 1 мнн, чувство жара, тахикардия до 100-120 в 1 мин, подъем артериального давления до 150/80-190/100 мм рт. ст. учащенное обильное мочеиспускание, позывы к дефекации). Кризы развиваются изолированно, имитируют астматический приступ с субъективным ощущением удушья, однако затрудненного выдоха и хрипов в легких нет. Симптомы вегетативной дистонии возникают с началом астмы бронхиальной и учащаются параллельно ее обострениям. Вегетативная дисфункция проявляется слабостью, головокружением, потливостью, обморочными состояниями и способствует удлинению периода кашля, приступов удушья, остаточной симптоматики, более быстрому прогрессированию заболевания и относительной резистентности к терапии.

Существенное влияние на течение бронхиальной астмы могут оказать сопутствующие заболевания пищеварительной системы (дисфункция поджелудочной железы, нарушения функции печени, кишечника), которые находят у трети больных, особенно при длительной глюкокортикостероидной терапии.

Сопутствующие заболевания осложняют течение бронхиальной астмы, затрудняют ее лечение и нуждаются в соответствующей коррекции. Определенные особенности имеет терапия артериальной гипертензии при бронхиальной астме. «Пульмогенная» артериальная гипертензия, наблюдающаяся только во время приступов удушья (лабильная фаза), может нормализоваться после устранения бронхиальной обструкции без применения противогипертензивных препаратов. В случаях стабильной артериальной гипертонии при комплексном лечении используются препараты гидралазина, ганглиоблокаторы (арпенал, фубромеган, мерпанит, темехин, пеитамин), гипотиазид, верошпирон (обладает свойства ми блокатора альдостерона, корригирует нарушения электролитного обмена) 100-150 мг в сутки в течение трех недель. Могут быть эффективны адренергические препараты а-блокирующие, в частности пирроксан, применяются антагонисты кальция (коринфар, изоптин).

На неврогенные компоненты приступа бронхиальной астмы способны влиять ганглиоблокаторы и холинолитики (можно использовать в комплексе с бронхолитиками: арпенал или фубромеган — 0,05 г три раза в день; галидор — 0,1 г три раза в день; темехин — 0,001 г три раза в день), которые рекомендуются при легких приступах рефлекторного или условнорефлекторного характера, при сочетании бронхиальной астмы с артериальной гипертонией и легочной гипертензией. Эти препараты необходимо применять под контролем артериального давления; противопоказаны они при гипотонии. Для лечения больных с преобладанием неврогенного компонента в патогенезе используются различные варианты новокаиновых блокад (при условии переносимости новокаина), психотерапия, гипносуггестивная терапия, электросон, рефлексотерапия, физиотерапия. Эти методы способны устранить состояние страха, условнорефлекторные механизмы приступов, тревожное настроение.

Лечение сопутствующего диабета проводится по общим правилам: диета, антидиабетические средства. При этом для коррекции углеводного обмена не рекомендуется применять бигуаниды, которые вследствие усиления анаэробного гликолиза (механизм сахароснижающего действия) могут усугублять клинику основного заболевания.

Наличие эзофагита, гастрита, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки создает трудности для проведения глюкокортикостероидной терапии. В случаях острых желудочно-кишеч

ных кровотечений более целесообразно использовать парентеральные глюкокортикостероидные препараты, предпочтительна альтернирующая схема лечения. Оптимальный путь лечения бронхиальной астмы, осложненной сахарным диабетом и язвенной болезнью,назначение глюкокортикостероидной терапии поддерживающей ингаляционной. При гипертиреоидизме может возникнуть необходимость в увеличенных дозах глюкокортикостероидных препаратов, так как избыток тиреоидных гормонов значительно повышает скорость и изменяет пути метаболизма последних. Лечение гипертиреоза улучшает течение бронхиальной астмы.

В случаях сопутствующей артериальной гипертензии, стенокардии и др. сердечно-сосудистых заболеваний, а также гипертиреоидизма необходимо с большой осторожностью использовать адренергические препараты В-стимулирующие. Лицам с нарушением функции пищеварительных желез целесообразно назначать ферментные препараты (фестал, дигестин, панзинорм), которые снижают всасывание аллергенов пищевых и могут способствовать уменьшению одышки, особенно при наличии аллергии пищевой. Больным с положительными результатами туберкулиновых тестов и туберкулезом в анамнезе при проведении длительной глюкокортикостероидной терапии профилактически назначают туберкулостатические препараты (изониазид).

Больным пожилого возраста применение адренергических препаратов В-стимулирующих и метилксантинов нежелательно в связи с их побочным влиянием на сердечно-сосудистую систему, особенно при коронарном атеросклерозе. К тому же бронходилатирующее действие адренергических препаратов с возрастом снижается. При выделении значительного количества жидкой мокроты у больных бронхиальной астмой этой возрастной группы полезны антихолинергические препараты, которые в ряде случаев оказываются более эффективны по сравнению с др. бронхолитическими средствами. Имеются рекомендации о применении синтетических андрогенов пожилым мужчинам, страдающим бронхиальной астмой с резким снижением андрогенной активности половых желез (сустанон-250 — 2 мл внутримышечно с интервалом 14-20 дней, курс — три — пять инъекций); при этом быстрее достигается ремиссия и снижается поддерживающая доза глюкокортикостероидных препаратов. Существуют указания о целесообразности применения антиагрегантов, в частности дипиридамола (курантил) — 250300 мг в сутки — и ацетилсалициловой кислоты (при отсутствии противопоказаний) — 1,53,0 г в сутки, особенно больным пожилого возраста, у которых бронхиальная астма сочетается с патологией сердечно-сосудистой системы. При нарушениях микроциркуляции и изменении реологических свойств крови используется гепарин в дозе 10-20 тыс. ЕД в сутки в течение 510 дней.

Проводится лечение сопутствующей патологии верхних дыхательных путей.

Артериальная гипертензия, бронхиальная астма и хронические обструктивные заболевания легких

Препаратами выбора для лечения артериальной гипертензии при бронхиальной астме и хронических обструктивных заболеваниях легких являются антагонисты кальция и блокаторы рецепторов А II.

Риск назначения в подобных случаях кардиоселективных бета-адреноблокаторов часто преувеличен; в малых и средних дозах эти препараты обычно хорошо переносятся. При выраженном бронхоспазме и невозможности назначения бета-адреноблокаторов их заменяют антагонистами кальция - блокаторами медленных кальциевых каналов, которые в умеренных дозах обладают бронходилатирующим действием. Однако при тяжелых хронических обструктивных заболеваниях легких большие дозы блокаторов медленных кальциевых каналов могут усугублять нарушения вентиляционно-перфузионного соотношения и тем самым усиливать гипоксемию.

Больным хроническими обструктивными заболеваниями легких с непереносимостью ацетилсалициловой кислоты в качестве антиагрегантного средства можно назначить клопидогрель.

Литература

Арабидзе Г.Г. Белоусов Ю.Б. Карпов Ю.А. Артериальная гипертония. Справочное руководство для врачей. М. 1999.

Карпов Ю.А. Сорокин Е.В. Стабильная ишемическая болезнь сердца: стратегия и тактика лечения. М. 2003.

Преображенский Д.В. Батыралиев Т.А. Шарошина И.А. Хроническая сердечная недостаточность улиц пожилого и старческого возраста. Практическия кардиология. - М. 2005.

Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертонии. Российские рекомендации. Разработаны Комитетом экспертов ВНОК. М. 2004.

Реабилитация при заболеваниях сердечно-сосудистой системы / Под ред. И.Н. Макаровой. М. 2010.

Похожие материалы:

Ожирение и гипертония. Бомба замедленного действия

Очень часто обладатели лишних килограммов страда­ ют повышенным давлением крови. Вообще лишний вес - это бомба замедленного действия, поскольку таит в себе зародыш таких тяжелых болезней, как диабет, гипертония, бронхиальная астма и даже рак.

В организме, переполненном излишними продукта­ ми (жир), очень возрастает склонность и возможность опу­ холевого роста, так как создаются все условия для пита­ ния ненормальных, агрессивных раковых клеток, много жира и мало кислорода - при ожирении нарушены тка­ невые окислительно-восстановительные процессы! Нечего уже и говорить о том, что лишние килограммы жира зас­ тавляют страдать сердце, появляются одышка, боли и де­ формации в суставах и позвоночнике, вздутия в кишеч­ нике и печени. Воспаление желчного пузыря и отложе­ ние в нем всяческого рода кристаллизованных отбросов обмена, называемых «камнями», - обычный спутник ожирения.

Из всего сказанного ясно одно: ожирение нужно ле­чить. Но как? Существует множество «легких» и «прият­ ных» методов лечения - от кодирования, иглоукалыва­ ния, лечения у экстрасенсов до таблеток, разнообразных «сжигателей жира». Увы, действие всех этих методов осно­ вано на одном механизме - воздействовать так или иначе на гормональную систему организма, то есть систему же­ лез внутренней секреции (щитовидная железа, поджелу­ дочная железа, надпочечники, половые железы), которые тесно взаимодействуют друг с другом и с мозгом (кодиро­ вание). Эти средства вызывают усиленную ее работу - сжигание жира, с последующими нарушениями в работе желез внутренней секреции, разнообразными сбоями в ней, начиная от заболеваний щитовидной железы до половых расстройств (нарушения менструального цикла, импотен­ ция) и даже диабета.

Похудев в течение первых месяцев лечения, люди при­ обретают новые болезни или вскоре возвращается избы­ точный вес, а самое главное - не излечиваются те болез­ ни, которые сопутствуют ожирению. Но, как говорит на­ родная мудрость, «без труда не вытащишь и рыбки из пру­да», а тем более не освободишься от лишних и загрязняю­ щих организм шлаков: жира, гноя, камней, слизи, кото­ рые, забивая наши органы, заставляют нас болеть и уми­ рать раньше времени.

А вылечить любую болезнь можно, только если при­ слушаться к законам природы и выполнять их. С приро­ дой бороться невозможно (а употребление любого лекар­ства - это борьба с собственным организмом), обмануть природу - невозможно тоже, (можете одновременно и кушать, и худеть, употребляя сжигатели жира). Природе можно только подчиниться, потому что она нас создала по своим законам.

А первый закон природы, который мы постоянно на­ рушаем, - это чистота. Чистота и наружной среды, очень сильно нарушенная в виде техники и химии, и внутрен­ ней среды, то есть самого организма. Кстати, эту чистоту постоянно старается соблюдать сам организм. При том что мы его усиленно загрязняем неподходящей и избы­ точной пищей организм. А потом старательно очищаем посредством печени, этого гигантского фильтра, кровь и жизненно важные органы, откладывает все яды и токсины в жиро­ вой клетчатке, потому и говорится, что жир - отстойник шлаков.

Какое отношение имеет ко всему этому гиперто­ ния? Самое прямое: зашлакованные почки начинают ре­ агировать спазмом собственных кровеносных сосудов, чтобы меньше в них пропускать ненужных отравляю­ щих продуктов обмена. При этом начинает выделяться ренин, вызывающий стойкий спазм сосудов всего орга­низма. Вот и идет: повышено диастолическое давление. А чтобы все-таки протолкнуть кровь через эти сжатые сосуды во все органы и не вызвать нарушения крово­ снабжения в них, сердце вынуждено работать с двойной и тройной нагрузкой, усиленно работать, вот и повыша­ ется систолическое артериальное давление - доходит до 200 и выше (норма – 120 единиц). Но ведь дав­ ление повышается не только у тучных, но и у худых лю­ дей, хотя и реже. Да, если нарушена работа кишечника и поджелудочной железы и тем самым нарушена спо­ собность усваивать принятую пищу. Но поджелудочная железа и кишечник работают плохо, потому что сами загрязнены тоже продуктами распада тканей организ­ма. При их очищении от этих лишних, очень ядовитых продуктов восстанавливается работа, как кишечника, так и почек и худые (как и полные) приобретают нормальный вес и нор­ мальное давление крови.

Да, истинные чудеса может делать только природа, то есть естественное лечение.

Теперь несколько слов о тех, кто лечил себя у нас при­ родой, а не лекарствами: пациентка З.Т. 62 года, начала лечение при весе 125 кг и с артериальным давлением 220/110. За 6 месяцев лечения вес ее снизился до 80 кг, АД нормализовалось полностью. Совершенно изменилось от­ ношение к жизни. Сейчас это не больная, старая женщи­ на, которая собиралась умирать, а молодая, жизнерадост­ ная, полная оптимизма, которая говорит: «Я сбросила 50 кг веса и помолодела на 30 лет и пошла. в группу бально­ го танца».

Пациентка Баранникова О. И. 68 лет, страдала 50 лет головными болями и повышенным артериальным давлением. Через месяц после начала лечения головные боли прекратились полностью, артериальное давление нормализовалось через два месяца, а еще через четыре месяца она полностью из­ лечилась от псориаза.

Смирнов А. И. имел вес 138 кг, артериальное давление 230/120. Проходил регуляр­ но в год 2–3 курса естественного лечения, за один год вес снизился до 75 кг и совершенно нормальным и стабиль­ ным стало АД.

И подобных примеров можно привести множество. Лечение природой - это не лечение волшебством. Если болеете пять или двадцать лет, вы не вылечитесь за одну неделю или месяц. Нужны упорство и настойчивость, а также вера в силы природы.

Сердечная астма – приступы одышки и удушья, возникающие из-за застоя крови в легочных венах при нарушении работы левых отделов сердца.

Приступы сердечной астмы появляются после стрессов , физической нагрузки или в ночное время, когда усиливается приток крови к легким. Во время приступа возникает затруднение на вдохе, удушье, приступы сухого кашля , панический страх смерти. Приступы длятся от нескольких минут до нескольких часов. В сложных случаях развивается отек легких, который может привести к летальному исходу. Поэтому при появлении первых симптомов сердечной астмы необходимо вызвать бригаду скорой помощи.

По разным данным симптомы сердечной астмы испытали на себе от 1 до 5% населения Земли. Мужчины и женщины страдают от ее проявлений в равной степени. Средний возраст больных – старше 60-ти лет.

Сердечная астма не самостоятельная болезнь, а осложнение, возникающее на фоне других заболеваний: пороки сердца, инфаркт, пневмония, заболевания почек, а также при значительном повышении артериального давления.

Анатомия сердца и кровообращение в легких

Сердце – полый мышечный орган. Он принимает кровь, поступающую в него по венам и, сокращаясь, отправляет ее в артерии. Таким образом, сердце работает как насос и обеспечивает кровообращение в организме.
Сердце расположено в грудной клетке за грудиной, между правым и левым легким. Размером оно примерно с кулак, а весит 250-350 г.

Стенки сердца состоят из трех слоев :

• Эндокард – внутренний слой. Он образован из эндотелия, особой, гладкой соединительной ткани, которая предотвращает прикрепление тромбов к стенкам сердца.
• Миокард – средний слой. Мышечный слой, который обеспечивает сокращения сердца. Благодаря особому строению мышечных клеток (кардиомиоцитов) сердце работает без остановки. В предсердиях мышечная оболочка двухслойная, а в желудочках трехслойная, так как им требуется сокращаться сильнее, чтобы протолкнуть кровь в артерии.
• Эпикард – наружный слой. Наружная оболочка из соединительной ткани, которая защищает сердце и не дает ему чрезмерно расширяться.

  Сердце разделено перегородкой на две половины. Каждая из которых состоит из предсердия и желудочка. Сначала одновременно сокращаются предсердия, проталкивая кровь в желудочки. Сокращения желудочков происходит через некоторое время. Они отправляют порцию крови в артерии.

• Правая половина сердца называется венозной. В правое предсердие поступает кровь от всех органов. Содержание кислорода в ней низкое. После сокращения предсердия, порция крови попадает в желудочек. Из правого желудочка кровь поступает в артерию, названную легочным стволом. Этот сосуд несет кровь в легкие, где происходит обогащение ее кислородом. Между правым предсердием и правым желудочком находится трехстворчатый клапан. Он обеспечивает движение крови в одном направлении.
• Левая половина сердца – артериальная. В левое предсердье поступает кровь из легочных вен. Она попадает в левый желудочек, а оттуда в самую крупную артерию – аорту. Дальше, обогащенная кислородом кровь разносится по организму, обеспечивая дыхание всех органов. В левой половине между предсердием и желудочком находится двухстворчатый или митральный клапан, который не допускает обратного забрасывания крови из нижних отделов сердца.

Легкие – главный орган дыхательной системы. Они обеспечивают газообмен между атмосферным воздухом и кровью.

Кроме этого легкие выполняют еще ряд функций :

• Терморегуляция. При дыхании происходит охлаждение организма за счет выделения пара.
• Предохраняют сердце от ударов.
• Бронхиальный секрет содержит иммуноглобулин-А, а также муцин, лизоцим, лактоферин для защиты от инфекций . Мерцательный эпителий бронхов выводит наружу частички пыли и бактерии.
• Обеспечивают воздушный поток для создания голоса.

Строение легких.

Атмосферный воздух через верхние дыхательные пути попадает в бронхи. Бронхи делятся на ветви, каждая из которых образует более мелкие бронхи (3-5 порядка). Они в свою очередь разветвляются на тонкие трубочки-бронхиолы, диаметром 1-2 мм. Каждая бронхиола поставляет воздух в небольшой сегмент легкого – ацинус. В ацинусе бронхиола разветвляется и образует альвеолярные ходы. Каждый из них заканчивается двумя альвеолярными мешочками, на стенках которых располагаются альвеолы. Это тонкостенные пузырьки, в которых под слоем эпителия находятся кровеносные капилляры. Через их тонкую мембрану происходит обмен газами и выделение пара.

Иннервация легких осуществляется блуждающими и симпатическими нервами. Центры, регулирующие дыхание, находятся в дыхательном центре, расположенном в продолговатом мозге. Он вызывает сокращение мышц, обеспечивающих дыхание. В среднем это происходит 15 раз в минуту.

Особенности кровообращения легких (малый круг кровообращения).

Каждую минуту через легкие проходит 5-6 л крови. По легочному стволу (крупнейшей артерии малого круга) она поступает из правого желудочка в легочные артерии. Кровь проходит через капилляры, опутывающие альвеолы. Здесь происходит газообмен: через тонкую мембрану углекислый газ просачивается в легкие, а кислород поступает в кровь.

После этого кровь собирается в легочные вены и поступает в левое предсердие. Именно левая половина сердца отвечает за отток крови из легких.

Механизм отека легочной ткани .

Правый желудочек закачивает кровь в сосуды малого круга кровообращения. Если при этом левый желудочек сокращается недостаточно эффективно (левожелудочковая недостаточность), то кровь застаивается в легочных сосудах. Давление в артериях и венах повышается, увеличивается проницаемость сосудистой стенки. Это приводит к выходу плазмы (жидкой составляющей крови) в ткань легких. Жидкость пропитывает пространства вокруг сосудов и бронхов, вызывает отек слизистой бронхиол и сужение их просвета, сдавливает альвеолы. При этом нарушается газообмен, и организм испытывает дефицит кислорода.

Причины сердечной астмы

Сердечная астма может быть вызвана заболеваниями сердца и несердечными патологиями.

1. Болезни сердца
   • острая и хроническая сердечная недостаточность (левожелудочковая недостаточность)
   • ишемическая болезнь сердца
   • острый миокардит
   • атеросклеротический кардиосклероз
   • хроническая аневризма сердца
   • пороки сердца – митральный стеноз , аортальная недостаточность
   Заболевания сердца нарушают его сократительную способность. Левый желудочек не обеспечивает отток крови, и она застаивается в сосудах легких.
2. Нарушение оттока крови из легких
   • опухоли сердца
   • крупный внутрисердечный тромб
   Опухоли и тромбы являются механическим препятствием для оттока крови из легких.
3. Повышение артериального давления
   Повышенное давление становится причиной переполнения сосудов.
4. Нарушение мозгового кровообращения
   • инфаркт мозга – ишемический инсульт
   • внутричерепное кровоизлияние – геморрагический инсульт
   При повреждениях мозга нарушается контроль дыхательного центра над работой легких.
5. Инфекционные заболевания
   • острый гломерулонефрит
   Болезни приводят к задержке воды в организме, повышению проницаемости сосудов и отекам. При пневмонии возникает воспалительный отек и нарушается функция легких. Эти факторы могут вызвать приступ сердечной астмы.

Располагающие факторы, повышающие риск развития сердечной астмы

• переутомление
• сильное нервное напряжение
• обильное питье и еда на ночь
• прием алкоголя
• задержка жидкости у беременных женщин
• лежачее положение
• внутривенное введение большого количества жидкости

В этих ситуациях увеличивается приток крови к легким, что может привести к переполнению легочных сосудов.

Виды сердечной астмы

Сердечная астма является вариантом острой сердечной недостаточности. Приступ возникает при левожелудочковой сердечной недостаточности. В течение заболевания выделяют несколько стадий .

• Стадия предвестников приступа сердечной астмы. На протяжении 2-3 дней перед приступом ощущается одышка, чувство нехватки воздуха, легкое покашливание. Больной чувствует себя нормально, однако состояние ухудшается во время активных действий: при ходьбе, подъеме по лестнице.
• Приступ сердечной астмы. Резко возникает острая нехватка воздуха, сердцебиение ускоряется, давление поднимается, пациент испытывает чувство паники. Он принимает вынужденное положение (сидя, стоя). В такой позе легче сделать вдох.
• Отек легких . Является осложнением сердечной астмы. Альвеолы легких заполняются жидкостью, и дышать становится невозможно. Это состояние опасно для жизни, поэтому необходимо срочно вызвать скорую помощь.

Симптомы сердечной астмы

• Одышка . Затруднения на вдохе, продолжительный выдох. Просвет бронхиол сужен. Это не позволяет набрать в легкие необходимое количество воздуха. Больной дышит ртом и с трудом говорит. Человек вынужден принять сидячее положение, так как лежа одышка усиливается (ортопноэ).
• Мучительный удушливый кашель – это рефлекторная реакция организма на отек слизистой оболочки бронхов. На начальном этапе кашель сухой. Затем отделяется небольшое количество прозрачной мокроты, что не приносит облегчения. Позже количество мокроты может увеличиться. Она становится пенистой и приобретает бледно-розовый оттенок из-за примеси крови. Возможно выделение пены изо рта и носа.
• Бледность кожи связана со спазмом поверхностных сосудов.
• Синеватый (цианотичный) оттенок кожи вокруг губ и на фалангах пальцев появляется в результате дефицита кислорода и высокой концентрации в крови восстановленного гемоглобина.
• Возбуждение, страх смерти – признаки кислородного голодания мозга.
• Обильный холодный пот – его появление связывают с накоплением в крови углекислоты при нарушении газообмена в легких.
• Набухание шейных вен обусловлено застоем крови в венах верхней части тела при недостаточной работе сердца. Левый желудочек не может «протолкнуть» кровь в легочную артерию и добавочный объем крови переполняет вены грудной клетки и шеи.

В большинстве случаев приступ развивается ночью. Больной просыпается от острой нехватки воздуха, что сопровождается приступом паники.

Диагностика сердечной астмы

Диагностика сердечной астмы непростое задание даже для опытного врача. Необходимо отличить сердечную астму от других заболеваний, имеющих схожие симптомы: бронхиальной астмы , стеноза (сужения) гортани, истерического припадка.

При осмотре врач обнаруживает следующие признаки сердечной астмы:

• Бледность кожи.
• Синеватый оттенок губ, носогубного треугольника, ногтевых фаланг пальцев.
• Во время вдоха работает дополнительная мускулатура. Напрягаются межреберные мышцы, сглаживаются надключичные ямки.
• Во время приступа артериальное давление повышено, что является результатом стресса. При продолжительном приступе давление может значительно снизиться в связи с недостаточным сокращением сердца.
• «Коробочный» оттенок при простукивании грудной клетки над легкими.

Прослушивание

• Влажные мелкопузырчатые хрипы, особенно в нижней части легких, где больше застой крови. Если развился отек легких, то появляются хрипы по всей поверхности легких, которые слышны даже на расстоянии – клокочущее дыхание.
• Сердечные тоны (звук работы клапанов сердца и аорты) прослушиваются глухо из-за обилия хрипов. Появляются дополнительные тоны, которые не прослушиваются у здорового человека. Это звуки вибрации стенок желудочков во время их наполнения.
• Учащенное сердцебиение – тахикардия 120-150 ударов в минуту.

Для постановки диагноза врачу понадобятся результаты инструментальных методов обследования, подтверждающие сердечную астму.

ЭКГ

• Снижение интервала ST говорит о недостаточности коронарного кровообращения, плохом питании сердца и перегрузке левого желудочка.
• Плоский или отрицательный зубец Т, говорит о том, что мышечная стенка желудочков сердца работает слабо.
• Уменьшение амплитуды зубцов – указывает на недостаточную работу сердечной мышцы.
• Нарушение сердечного ритма – аритмия .
• Увеличение полости левого желудочка – свидетельствует о значительном переполнении малого круга кровообращения.

Эхокардиография (УЗИ сердца)

• Сердечная недостаточность – снижение сократительной способности сердца.
• Истончение или утолщение стенок левой половины сердца.
• Признаки пороков сердца – дефекты клапанов.

Ультразвуковое дуплексное сканирование (допплер сердца)

• Повышенное давление крови в малом круге кровообращения.
• Снижение объема крови, выбрасываемой левым желудочком при сокращении.
• Увеличение давления в левом желудочке и левом предсердии.

Рентгенография в 3-х проекциях

• Увеличение поперечного размера сердца за счет увеличения левого желудочка.
• Застойные явления в легких.

Лечение сердечной астмы

Лечение сердечной астмы начинают при появлении первых симптомов приступа. Меры направлены на снятие нервного напряжения, облегчение работы сердца, устранение возбуждения дыхательного центра, предотвращение отека легких.

Доврачебная помощь при сердечной астме:

• Удобно усадить больного. Ноги при этом должны быть спущены с кровати, так как в лежачем положении увеличивается приток крови к легким.
• Горячая ножная ванна обеспечит приток крови к ногам и уменьшит переполнение легочных сосудов.
• Наложить жгут на нижние конечности на 15 см ниже паховой складки. Его накладывают поверх одежды на 20-30 минут. Таким образом, значительный объем крови задерживается в конечностях. Это позволяет уменьшить количество циркулирующей крови и разгрузить малый круг кровообращения.

Лечение сердечной астмы медикаментами

Группа препаратов	Механизм лечебного действия	Представители	Способ применения
Нитраты и нитратоподобные средства	Снимают спазм коронарных сосудов. Улучшают питание сердца, повышают его сократительную функцию.	Нитроглицерин	2 таблетки под язык с повторами через 10 минут.
Антигипертензивные средства	Снижают артериальное давление. Улучшают снабжение сердца кислородом, облегчают его работу.	Коринфар	1 таблетка. Глотать, не разжевывая, запивая достаточным количеством воды.
Наркотические анальгетики	Устраняет сильные сердечные боли и одышку. Способствует расслаблению гладкой мускулатуры.	Омнопон (пантопон)	Назначают по 0,01-0,02 г внутрь или под кожу.
		Раствора морфина гидрохлорида	Внутривенно 1 мл 1 % раствора.
Нейролептические средства	Оказывают сильное успокаивающее действие, устраняют приступ паники и тахикардию.	Дроперидол (показан при угнетении дыхания, бронхоспазме, отеке мозга)	Вводят 2,5-5 мг внутримышечно в сочетании с 0,05-0,1 мг Фентанила.
Антигистаминные препараты	Снижают проницаемость стенок сосудов, уменьшают отек и тахикардию.	Пипольфен Обладает успокаивающим и обезболивающим действием.	1-2 мл раствора внутримышечно.
Кислородные ингаляции с парами спирта	Для уменьшения отека легких и пеногашения. Насыщает кровь кислородом, устраняет симптомы удушья.	Кислород + пары 70% спирта	Ингаляцию выполняют с помощью специальной аппаратуры через носовые и ротовые маски или катетеры. Сеанс длится 20-60 минут.

Нужна ли госпитализация для лечения сердечной астмы?

В большинстве случаев бригада скорой помощи, после оказания неотложных мероприятий госпитализирует больного в кардиологическое отделение больницы. Это необходимо для лечения основной патологии, вызвавшей приступ сердечной астмы.

Показания к госпитализации:

• первый приступ сердечной астмы
• подозрение на инфаркт миокарда и другие острые состояния
• значительные изменения на ЭКГ
• нарастание отека и одышки, несмотря на проводимые мероприятия

Питание и режим дня при сердечной астме.

Режим дня больного направлен на профилактику повторных приступов сердечной астмы.

• Соблюдение режима работы и отдыха. Ночной сон не менее 8-ми часов. Желательно спать на высокой подушке.
• Умеренные физические нагрузки способствуют улучшению кровообращения в, а также нормализации работы дыхательного центра. Рекомендована ходьба, велотренажер, плаванье в среднем темпе, дыхательная гимнастика ежедневно. Соревновательные виды спорта необходимо исключить.
• Ежедневные прогулки на свежем воздухе улучшают работу сердца и легких.
• Избегать нервного и физического переутомления, стрессов.
• Избегать переохлаждений , так как простудные заболевания могут вызвать развитие сердечной астмы.
• Отказаться от курения и злоупотребления алкоголем.
• Регулярно контролировать уровень артериального давления.

Рекомендации по питанию

1. Питание должно быть полноценным и обеспечивать потребности организма по белкам, жирам и углеводам.
2. Основой рациона должны стать легкоусвояемые блюда, которые не задерживаются в желудке:
   • изделия из отварного рубленого мяса и рыбы
   • тушеные и приготовленные на пару блюда из овощей
   • жидкие и полужидкие каши из круп
   • нежирные молочные продукты
3. Ограничить потребление соли – не более 8 г в сутки. Соль способствует задержке жидкости в организме, увеличению объема циркулирующей крови и развитию отеков.
4. Соблюдать питьевой режим. Не желательно потреблять более 1,5 литров жидкости в день, включая первые блюда. Дополнительный объем жидкости может вызвать застой крови в сосудах легких.
5. Избегать переедания. Лишний вес повышает риск развития сердечных болезней.
6. Последний прием пищи рекомендован за 2-3 часа до сна. Полный желудок вызывает прилив крови, что может стать причиной переполнения сосудов легких.

Точное соблюдение рекомендаций врача и приведенных выше профилактических советов помогут не допустить развитие приступов сердечной астмы.

Если вам поставили диагноз ишемическая болезнь сердца, стенокардия, ваш врач обязательно назначит вам лечение - лекарственную терапию, которую порекомендует принимать постоянно, без перерывов. Зачем вам нужно регулярно принимать лекарства? И какие препараты используют для лечения стенокардии, в каких дозах.

Первое и самое важное при наличии стенокардии : предотвратить осложнения болезни (инфаркт миокарда, жизнеопасные нарушения сердечного ритма, развитие тяжелой сердечной недостаточность) и смерть, продлить вашу жизнь.

Второе и не менее значимое : улучшить качество вашей жизни, сделать ее полноценной, устранить боль.

Существует несколько основных групп лекарственных препаратов для лечения стенокардии. Давайте разберемся, как они действуют и почему врачи назначают их для лечения.

Лечение стенокардии: препараты и дозы

Лечение стенокардии подразумевает прием препаратов, таких как антиагрегаты, статины, бета-блокаторы, антагонисты кальция, ингибиторы, нитраты, цитопротекторы. Дозы назначаются врачом.

Антиагрегаты помогают предотвратить формирование сгустков крови (тромбов), уменьшают агрегацию (слипание) тромбоцитов - клеток крови, которые отвечают за формирование тромба. В список антиагрегантов входят: аспирин, кардиомагнил, тиенопиридины.

Антиагрегаты

Аспирин (ацетилсалициловая кислота)

Аспирин (ацетилсалициловая кислота) - основной антиагрегант, его назначают всем пациентам, страдающим стенокардией (за исключением тех, кто его не переносит, например, аллергики с «аспириновой триадой»). Доза аспирина 75-150 мг ежедневно. Принимается однократно, через 20-30 мин. после еды. Как правило, во второй половине дня.

Обратите внимание на невысокую дозу! В обычной таблетке аспирина 500 мг, такую дозу принимают как болеутоляющее и жаропонижающее средство уже более 100 лет! При стенокардии рекомендуют не более 1/4 таблетки. Такая доза позволяет эффективно предотвращать тромбозы и достаточно безопасна для желудка. При регулярном приеме аспирина (ацетилсалициловой кислоты) более высоких доз существует вероятность развития эрозий и язв желудка.

Поскольку пациентам со стенокардией необходим в качестве лечения постоянный прием аспирина, были разработаны специальные, более безопасные, формы для длительного приема.

Кардиомагнил (аспирин + гидроокись магния)

Кардиомагнил (аспирин + гидроокись магния) 75 и 150 мг. Гидроксид магния, входящий в состав таблетки, стимулирует образование в стенке желудка больного стенокардией специальных защитных веществ, препятствующих образованию язв и эрозий.

Аспирин в кишечно-растворимой оболочке (АспиринКардио 100 мг, ТромбоАсс 50 и 100 мг, КардиАСК 50 мг и т.д.). Специальная оболочка не позволяет таблетке растворяться в желудке, всасывание аспирина происходит в кишечнике. Важно: такие таблетки нужно принимать целиком, нельзя ломать и разжевывать (иначе вы повредите оболочку и защитный эффект пропадет)!

Тиенопиридины (клопидогрель, празугрель, тиклопидин)

Тиенопиридины (клопидогрель, празугрель, тиклопидин) - обладают очень выраженным антиагрегантным эффектом, в сотни раз более сильным, чем у аспирина. Назначение этих препаратов (как правило, совместно с аспирином) необходимо в случаях, когда риск тромбоза очень высок: нестабильная стенокардия, острый коронарный синдром («прединфарктные состояния»), острый инфаркт миокарда и операции на сосудах сердца (стентирование, аорто-коронарное шунтирование и т.д.).

Тиенопиридины назначают в качестве лечения также тем пациентам, которые не могут принимать аспирин из-за непереносимости или противопоказаний.

Важно: Сообщить врачу, если у вас ранее была язва желудка, двенадцатиперстной кишки (ДПК) или эрозивный гастрит, а также нестабильное АД с частыми кризами , подъемами выше 160-170/100 мм рт. ст. Эта информация поможет доктору сделать ваше лечение антиагрегантами безопасным.

Доказано, что регулярный прием антиагрегантов позволяет снизить частоту инфарктов миокарда, инсультов и смерти пациентов со стенокардией до 23% (у каждых 23 человек из 100)!

После операций коронарной ангиопластики и стентирования врачи рекомендуют совместный прием аспирина и клопидогреля на определенный срок (от месяца до нескольких лет).

Статины

Статины - антиатеросклеротические препараты, снижают уровень «плохого» холестерина крови (общий холестерин, ЛПНП, триглицериды), повышают уровень «хорошего» холестерина (ЛПВП). При длительном приеме препарата в дозе, позволяющей контролировать холестерин на целевом уровне, - способны останавливать рост атеросклеротических бляшек и даже уменьшать их размеры. Целевые уровни холестерина зависят от распространенности атеросклероза в организме и сопутствующих заболеваний (например, сахарный диабет). Спросите у вашего врача, какие целевые уровни должны быть у вас и не реже 4-х раз в год контролируйте эффективность лечения (анализ крови на холестерин и липиды).

Привыкания к статинам и развития зависимости нет, лечение статинами должно проводиться постоянно. Если вы самостоятельно прекратили прием, то уже через один месяц после прекращения приема препарата уровень липидов крови возвращается к исходному.

Статины способны снижать риск развития инфаркта миокарда и инсульта до 30-40% (у каждых 30-40 человек из 100), причем у диабетиков этот эффект более выражен! То, что статины спасают жизни, стало известно после проведения нескольких крупных исследований, в которых участвовали тысячи и десятки тысяч больных стенокардией, сахарным диабетом, периферическим атеросклерозом.

В России зарегистрированы четыре препарата этой группы: симвастатин (Зокор), розувастатин (Крестор), аторвастатин (Липримар) и флувастатин (Лескол).

Как принимать статины

Принимают статины в вечернее время (перед сном). Есть препараты, которые можно принимать в любое время суток. Возможна тошнота, нарушения стула. Не рекомендуют назначение статинов лицам с активными заболеваниями печени, в период беременности и кормления грудью. Очень редкий нежелательный эффект - боли в мышцах. Если вы начали прием препарата и заметили болезненность во всех мышцах тела - обязательно сообщите вашему врачу, чтобы избежать нежелательных осложнений.

Если вы плохо переносите статины или прием максимальной терапевтической дозы не позволяет добиться контроля уровня липидов, то возможно снижение дозы и присоединение ингибитора всасывания холестерина - эзетимиба. Также ваш врач может порекомендовать для лечения использование других гиполипидемических препаратов: фибратов, никотиновой кислоты замедленного высвобождения.

Бета-блокаторы

Бета-блокаторы - уменьшают частоту сердечных сокращений (пульса), за счет этого снижается выполняемая сердцем работа и потребность сердечной мышцы (миокарда) в кислороде, улучшается кровоснабжение сердца, уменьшается число приступов стенокардии и увеличивается переносимость физических нагрузок.

Бета-блокаторы предотвращают и лечат нарушения сердечного ритма (аритмии). Это особенно важно после перенесенного инфаркта миокарда, когда аритмия часто становится жизнеугрожающей. Регулярный прием бета-блокаторов позволяет предотвратить смерть больных, перенесших инфаркт, до 40% (у каждых 40 человек из 100!). Поэтому их рекомендуют назначать всем больным после инфаркта, при отсутствии противопоказаний.

Бета-блокаторы нормализуют артериальное давление. У большинства больных стенокардия сочетается с артериальной гипертонией, в этом случае прием бета-блокатора «убивает двух зайцев» - лечим гипертонию и стенокардию одновременно.

Некоторые бета-блокаторы доказали свою способность предотвращать развитие сердечной недостаточности. К ним относятся метапролола сукцинат (БеталокЗОК), бисопролол (Конкор), небивалол (Небилет), карведилол (Дилатренд). Этот эффект, так же, как и все вышеперечисленные, возможен только при регулярном длительном приеме препарата.

Как принимать бета-блокаторы

Принимают бета-блокатор ежедневно, в утренние часы (препараты пролонгированного действия, около 24 часов) или два раза в день (утром и вечером). Доза бета-блокатора подбирается индивидуально. Считается, что доза эффективна, если ваш пульс на фоне приема препарата в покое составляет 50-60 ударов в минуту . В этом случае проявляются все лечебные эффекты препарата.

Не следует резко прекращать прием бета-блокатора - в первые дни рефлекторно ваш пульс может резко участиться и самочувствие ухудшится. У тех пациентов со стенокардией, которые принимают бета-блокатор для удержания правильного ритма и профилактики аритмии, после отмены могут возобновиться перебои в работе сердца.

Нежелательные эффекты бета-блокаторов характерны в основном для некардиоселективных препаратов (например, снижение потенции), а у современных высококардиоселективных - проявляются редко, как правило, с увеличением дозы. Нежелательно назначение бета-блокаторов пациентам с бронхиальной астмой и хронической обструктивной болезнью легких ХОБЛ), атеросклеротическим поражением артерий нижних конечностей (облитерирующий атеросклероз).

Анагонисты кальция

Анагонисты кальция - способны расширять сосуды сердца, увеличивая поступление крови к сердечной мышце (миокарду), за счет этого уменьшается количество приступов стенокардии. Разделяют на три основные группы, имеющие характерные особенности.

Препараты из группы дигидропиридиновых антагонистов кальция (нифедипин) могут назначаться вместе с бета-блокаторами, или вместо бета-блокаторов (при непереносимости или противопоказаниях к последним). Первые поколения (нифедипин) увеличивают частоту сердечных сокращений, поэтому таблетки короткого действия (нифедипин 10 мг) принимать при стенокардии запрещено. Существуют специальные пролонгированные формы (осмо-адалат, коринфар-ретард, нифекард), содержащие от 20 до 60 мг нифедипина. Третье поколение препаратов (амлодипин, фелодипин) практически не увеличивает частоту пульса и принимается один раз в сутки.

Препараты из группы верапамила и дилтиазема снижают частоту сердечных сокращений, совместный прием с бета-блокаторами противопоказан из-за риска брадикардии и др. осложнений. Доказано, что регулярный прием антагонистов кальция способен снизить частоту инсультов.

Ингибиторы If-каналов (кораксан)

Ингибиторы If-каналов, единственным представителем на сегодняшний день является ивабрадин (кораксан). Препарат способен снижать частоту сердечных сокращений (пульса), за счет этого уменьшается число приступов стенокардии. В отличие от бета-блокаторов, этот ингибитор эффективен только при синусовом ритме, не влияет на нарушения сердечного ритма и артериальное давление, является симптоматическим препаратом (устраняет симптомы болезни). Влияние на прогноз пока не доказано (проводятся исследования). Ингибитор может назначаться вместо бета-блокаторов (при непереносимасти или противопоказаниях к последним) или вместе с бета-блокаторами, для достижения целевого значения ЧСС (50-60 ударов в минуту).

Как принимать кораксан

Кораксан принимают по 2,5-5-7,5 мг 2 раза в день (утром и вечером). Не рекомендовано назначение ивабрадина, если:

ЧСС в покое ниже 60 уд/мин (до начала лечения), выраженная артериальная гипотензия (сАД - ниже 90 мм рт.ст. и дАД - ниже 50 мм рт.ст.), имеет место тяжелая печеночная недостаточность, диагностирован синдром слабости синусового узла, синоатриальная блокада или АV блокада III степени, постоянная форма фибрилляции предсердий , хроническая сердечная недостаточность III-IV стадии по классификации NYHA (еще недостаточно клинических данных), имплантирован искусственный водитель ритма.

Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ)

Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ) - при стенокардии назначаются для профилактики развития сердечной недостаточности. Поэтому дозы препаратов, как правило, ниже, чем при лечении гипертонии. Если после перенесённого ИМ у вас появились симптомы сердечной недостаточности или врачи выявили нарушение функции ЛЖ, добавление к терапии ИАПФ позволит существенно снизить риск смерти и вероятность повторного ИМ. Доказан эффект таких препаратов, как рамиприл, трандолаприл, зофеноприл, эналаприл. При плохой переносимости этих препаратов возможна замена на антагонисты рецепторов ангиотензина.

ИАПФ могут назначаться при стенокардии и без инфаркта в анамнезе - доказана их способность замедлять прогрессирование атеросклероза. Доказан эффект препаратов рамиприл и периндоприл.

Нитраты

Нитраты - применяют для снятия ангинозной боли при стенокардии уже более 100 лет! Являются симптоматическими (обезболивающими) препаратами, не влияют на смертность и продолжительность жизни. Эффект нитратов заключается в кратковременном расширении сосудов, кровоснабжающих сердце.

Существует множество форм выпуска нитратов, для различных ситуаций. Например - нитраты короткого действия , нитроглицерин в виде сублингвальных таблеток (под язык), спрей (Изокет, Нитроминт и т.д.) для быстрого снятия приступа стенокардии. Моментально снимают боль, действуют 10-15 минут. Используются не только для купирования уже возникшего приступа, но и для его предотвращения (например, перед началом физической нагрузки или в других ситуациях, в которых, по Вашему мнению, может развиться приступ стенокардии). Способны кратковременно резко снизить артериальное давление.

Правила использования нитроглицерина короткого действия:

Нитраты умеренной продолжительности действия (нитросорбит, изосорбида мононитрат и динитрат 20 и 40 мг, т.д.) действуют несколько часов (до 6 ч) и применяются для профилактики приступов стенокардии. Как правило, такие формы нитратов назначаются 2-3 раза в день. Помните - если нитраты поступают в ваш организм непрерывно, то через несколько дней чувствительность ваших сосудов к нитроглицерину значительно снизится и препарат перестанет предотвращать приступы стенокардии. Поэтому при лечении нитратами средней длительности действия необходимы «безнитратные промежутки» до 6-8 часов. Ваш врач назначит вам прием препарата на утро и день (до 17.00), или на день и вечер, и т.д. Избежать развития толерантности к нитратам позволят нитраты пролонгированного действия (ретардные формы нитратов, 50 мг). Такие препараты принимаются один раз в сутки, действие продолжается до 10 часов, обеспечивая необходимые промежутки для восстановления чувствительности сосудов.

Помните: Нитраты длительного действия не могут являться основным методом лечения! Рекомендуется назначение нитратов только в том случае, если Вы принимаете основные группы препаратов в эффективной дозе, но у Вас сохраняются приступы стенокардии. Короткодействующие нитраты - используются по требованию.

Прием нитратов сравнительно часто связан с появлением побочных эффектов (в первую очередь, головной боли), развитием привыкания (толерантности) к лекарству при регулярном приеме, возможностью возникновения синдрома «рикошета» при резком прекращении поступления препарата в организм.

Цитопротекторы

Цитопротекторы - защищают от гибели клетки сердечной мышцы во время эпизодов острой и хронической нехватки кислорода (ишемии), позволяя клеткам вырабатывать энергию для сокращения сердца с использованием меньшего количества кислорода. Доказательная база имеется по препарату триметазидин (Предуктал МВ). Препарат не имеет противопоказаний (за исключением индивидуальной непереносимости) и побочных эффектов.

Партнерство врача и пациента - залог успешного лечения стенокардии.

– острая левожелудочковая недостаточность, обусловленная застоем крови в малом круге кровообращения и интерстициальным отеком легких. Приступы сердечной астмы сопровождаются ощущением острой нехватки воздуха , ортопноэ, надсадным сухим кашлем, цианозом лица, тахикардией, повышением диастолического АД, возбуждением, страхом смерти. Диагноз сердечной астмы основан на оценке клинических симптомов, данных осмотра, анамнеза, рентгенографии грудной клетки, ЭКГ. Приступ сердечной астмы купируется с помощью нитроглицерина, наркотических анальгетиков, гипотензивных и мочегонных препаратов, кровопускания, наложения венозных жгутов на конечности, кислородотерапии.

Общие сведения

Сердечная (кардиальная) астма – клинический синдром, характеризующийся внезапными приступами инспираторной одышки, перерастающей в удушье. В кардиологии сердечная астма относится к тяжелым проявлениям острой недостаточности левых отделов сердца, осложняющей течение ряда сердечно-сосудистых и других заболеваний. При сердечной астме отмечается резкое снижение сократительной способности миокарда и застой крови в системе малого круга кровообращения, приводящие к острым нарушениям дыхания и кровообращения. Сердечная астма может предшествовать развитию альвеолярного отека легких (нередко молниеносного), часто приводящего к летальному исходу.

Причины

Сердечная астма может быть связана с непосредственным поражением сердца или развиваться на фоне некардиогенных заболеваний и состояний. Причинами сердечной астмы могут быть первичная острая или хроническая (в стадии обострения) левожелудочковая недостаточность. Сердечная астма может осложнять течение различных форм ИБС (в т.ч. острого инфаркта миокарда , нестабильной стенокардии), постинфарктного и атеросклеротического кардиосклероза , острого миокардита, послеродовой кардиомиопатии , аневризмы сердца . Пароксизмальные формы артериальной гипертензии с высокими подъемами АД и чрезмерным напряжением миокарда левого желудочка, приступы мерцательной аритмии и трепетания предсердий являются потенциально опасными в плане развития сердечной астмы.

К сердечной астме нередко приводят декомпенсированные митральные и аортальные пороки сердца (митральный стеноз , аортальная недостаточность), связанные с препятствием для оттока крови. Нарушению кровотока в левых отделах сердца может способствовать наличие крупного внутрипредсердного тромба или внутриполостной опухоли сердца - миксомы .

Развитие сердечной астмы могут вызывать инфекционные заболевания (пневмония), поражение почек (острый гломерулонефрит), острое нарушение мозгового кровообращения. К факторам, провоцирующим возникновение приступа сердечной астмы, относятся неадекватная физическая нагрузка, сильное эмоциональное напряжение, гиперволемия (при внутривенном введении большого количества жидкости или ее задержке, лихорадке, беременности), обильный прием пищи и жидкости на ночь, переход в горизонтальное положение.

Патогенез

Механизм развития приступа сердечной астмы связан с затруднением внутрисердечной гемодинамики в левых отделах сердца, приводящим к избыточному кровенаполнению легочных вен и капилляров и внезапному повышению гидростатического давления в малом круге кровообращения. Вследствие увеличения проницаемости стенок капилляров происходит активный выход плазмы в ткань легких (в первую очередь в периваскулярные и перибронхиальные пространства) и развитие интерстициального отека легких. Это нарушает вентиляцию легких и ухудшает нормальный газообмен между альвеолами и кровью.

Определенную роль в развитии клинических симптомов сердечной астмы играют нейрорефлекторные звенья регуляции дыхания, состояние мозгового кровообращения. Вегетативная симптоматика, сопутствующая приступу сердечной астмы, развивается при возбуждении дыхательного центра в результате нарушения его кровоснабжения или рефлекторно, в ответ на импульсы из различных очагов раздражения (например, с корня аорты).

Симптомы сердечной астмы

Предвестниками приступа сердечной астмы могут быть появившиеся в предшествующие 2-3 суток одышка, стеснение в груди, покашливание при небольшой физической нагрузке или переходе в горизонтальное положение. Приступы сердечной астмы чаще наблюдаются ночью, во время сна вследствие ослабления адренергической регуляции и увеличения притока крови в систему малого круга в положении лежа. В дневное время приступ сердечной астмы обычно связан с физическим или нервно-психическим напряжением.

Обычно приступы сердечной астмы возникают внезапно, заставляя больного проснуться от ощущения острой нехватки воздуха и нарастания одышки, переходящей в удушье и сопровождающейся надсадным сухим кашлем (позднее - с небольшим отделением прозрачной мокроты). Во время приступа сердечной астмы больному трудно лежать, он принимает вынужденное вертикальное положение: встает или садится в постели, опустив вниз ноги (ортопноэ); дышит обычно через рот, с трудом говорит. Состояние больного сердечной астмой возбужденное, беспокойное, сопровождается чувством панического страха смерти. При осмотре наблюдается цианоз в области носогубного треугольника и ногтевых фаланг, тахикардия , повышение диастолического АД. При аускультации могут отмечаться сухие или скудные мелкопузырчатые хрипы, преимущественно в нижних участках легких.

Продолжительность приступа сердечной астмы может быть от нескольких минут до нескольких часов, частота и особенности проявления приступов зависят от специфики основного заболевания. При митральном стенозе приступы сердечной астмы наблюдаются редко, так как застою в капиллярах и венозном русле малого круга кровообращения препятствует рефлекторное сужение легочных артериол (рефлекс Китаева).

При развитии правожелудочковой недостаточности приступы сердечной астмы могут исчезнуть совсем. Иногда сердечную астму сопровождает рефлекторный бронхоспазм с нарушением бронхиальной проходимости, что осложняет дифференциальную диагностику заболевания с бронхиальной астмой .

При длительном и тяжелом приступе сердечной астмы появляется «серый» цианоз, холодный пот, набухание шейных вен; пульс становится нитевидным, падает давление, больной ощущает резкий упадок сил. Трансформация сердечной астмы в альвеолярный отек легких может происходить внезапно или в процессе нарастания тяжести заболевания, о чем свидетельствует появление обильной пенистой, с примесью крови мокроты, влажных мелко- и среднепузырчатых хрипов над всей поверхностью легких, тяжелого ортопноэ.

Диагностика

Для правильного назначения лекарственной терапии важно дифференцировать приступ сердечной астмы от приступа удушья при бронхиальной астме, остром стенозе гортани , от одышки при уремии, медиастинальном синдроме, истерическом припадке. Установить точный диагноз помогают оценка клинических проявлений сердечной астмы, данные объективного осмотра, анамнеза, рентгенографии грудной клетки , ЭКГ.

Аускультация сердца во время приступа сердечной астмы затруднена из-за наличия дыхательных шумов и хрипов, но все же позволяет выявить глухость сердечных тонов, ритм галопа, акцент II тона над легочным стволом, а также признаки основного заболевания - нарушение ритма сердца, несостоятельность клапанов сердца и аорты и др. Отмечается частый, слабого наполнения пульс, повышение, а затем снижение АД. При выслушивании легких определяются единичные или рассеянные сухие (иногда единичные влажные) хрипы.

На рентгенограмме грудной клетки при сердечной астме отмечаются признаки венозного застоя и полнокровия в малом круге, понижение прозрачности легочных полей, расширение и нерезкость корней легких, появление линий Керли, свидетельствующих об интерстициальном отеке легких. На ЭКГ во время приступа сердечной астмы наблюдается снижение амплитуды зубцов и интервала ST, могут регистрироваться аритмии , признаки коронарной недостаточности.

При сердечной астме, протекающей с рефлекторным бронхоспазмом, обилием свистящих хрипов и повышенной секрецией мокроты, для исключения бронхиальной астмы учитывают возраст первого проявления заболевания (при сердечной астме – пожилой возраст), отсутствие у больного аллергологического анамнеза, хронических воспалительных заболеваний легких и верхних дыхательных путей, наличие острой или хронической сердечно-сосудистой патологии.

Лечение сердечной астмы

Несмотря на то, что приступ сердечной астмы может купироваться самостоятельно, ввиду высокого риска развития отека легких и угрозы жизни больного необходимо экстренное оказание медицинской помощи на месте. Проводимые терапевтические мероприятия должны быть направлены на подавление нейрорефлекторного возбуждения дыхательного центра, снижение эмоционального напряжения и разгрузку малого круга кровообращения.

Чтобы облегчить течение приступа сердечной астмы, больному необходимо обеспечить максимальный покой, удобное полусидячее положение со спущенными ногами, организовать горячую ножную ванну. Показан прием нитроглицерина сублингвально с повторами каждые 5-10 мин. или нифедипина с обязательным мониторингом АД до субъективного облегчения состояния.

При сердечной астме с сильной одышкой и болевым синдромом применяются наркотические анальгетики. В случае угнетения дыхания, бронхоспазма, хронического легочного сердца , отека мозга , они могут быть заменены нейролептаналгетиком - дроперидолом.

Методом срочной разгрузки малого круга кровообращения при артериальной гипертензии и венозном застое является кровопускание (300–500 мл крови). При отсутствии противопоказаний возможно наложение на конечности жгутов, сдавливающих вены и искусственно создающих венозный застой на периферии (продолжительностью не более 30 мин. под контролем артериального пульса). При сердечной астме показаны длительные повторные ингаляции кислорода через этиловый спирт (с помощью носовых катетеров или маски, при отеке легких – ИВЛ), способствующие уменьшению отека легочной ткани.

При развитии приступа сердечной астмы проводится коррекция АД гипотензивными средствами и мочегонными препаратами (фуросемид), Практически во всех случаях сердечной астмы необходимо в/в введение растворов сердечных гликозидов - строфантина или дигоксина. Эуфиллин может быть эффективен при смешанной форме астмы сердечной и бронхиальной, при митральном стенозе за счет расширения коронарных сосудов и улучшения кровоснабжения миокарда. При сердечной астме с нарушением ритма сердечной деятельности применяется электроимпульсная терапия (дефибрилляция). После купирования приступа сердечной астмы проводится дальнейшее лечение с учетом причины заболевания.

Прогноз и профилактика

Исход сердечной астмы в значительной степени определяется основной патологией, приводящей к развитию приступов удушья. В большинстве случаев прогноз сердечной астмы неблагоприятный; иногда комплексное лечение основного заболевания и строгое соблюдение больными ограничительного режима позволяют предупреждать повторные приступы, поддерживать относительно удовлетворительное состояние и даже работоспособность на протяжении нескольких лет.

Профилактика сердечной астмы состоит в своевременном и рациональном лечении хронической ИБС и сердечной недостаточности , артериальной гипертензии, предупреждении инфекционных заболеваний, соблюдении водно-солевого режима.