Καρδιογενές σοκ σημάδια επείγουσας φροντίδας. Καρδιογενές σοκ σε παιδιά και ενήλικες: διάγνωση και θεραπεία καρδιακής ανεπάρκειας αριστερής κοιλίας
Κωδικός πρωτοκόλλου: SP-010
Κωδικοί ICD-10:
R57.0 Καρδιογενές σοκ
I50.0 Συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια
I50.1 Ανεπάρκεια αριστερής κοιλίας
I50.9 Καρδιακή ανεπάρκεια, απροσδιόριστη
I51.1 Ρήξη τενόντων χορδών, που δεν ταξινομούνται αλλού
I51.2 Ρήξη θηλώδους μυός, που δεν ταξινομείται αλλού
Ορισμός: Καρδιογενές σοκ– ακραίος βαθμός ανεπάρκειας αριστερής κοιλίας
πόνος, που χαρακτηρίζεται από απότομη μείωση της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου (πτώση
σοκ και ελάχιστη εκπομπή), η οποία δεν αντισταθμίζεται από αύξηση των αγγειακών
αντίσταση και οδηγεί σε ανεπαρκή παροχή αίματος σε όλα τα όργανα και τους ιστούς,
Πρώτα απ 'όλα, ζωτικά όργανα. Όταν απομένει μια κρίσιμη ποσότητα μυοκαρδίου-
η τρίτη κοιλία είναι κατεστραμμένη, η αστοχία της αντλίας μπορεί να αναγνωριστεί κλινικά
ως πνευμονική ανεπάρκεια ή ως συστηματική υπόταση, ή και τα δύο έχουν ήσσονος σημασίας
εκατό ταυτόχρονα. Με σοβαρή ανεπάρκεια άντλησης, μπορεί να αναπτυχθεί πνευμονικό οίδημα.
στο δικό τους. Ο συνδυασμός υπότασης με αποτυχία αντλίας και πνευμονικό οίδημα είναι γνωστός ως
καρδιογενές σοκ. Η θνησιμότητα κυμαίνεται από 70 έως 95%.
Ταξινόμησημε τη ροή:
Αληθινό καρδιογενές.
διάλεξη και αρρυθμικά σοκ, που έχουν διαφορετική γένεση.
Παράγοντες κινδύνου:
1. Εκτεταμένο διατοιχωματικό έμφραγμα του μυοκαρδίου
2. Επαναλαμβανόμενα έμφραγμα του μυοκαρδίου, ιδιαίτερα εμφράγματα με διαταραχές του ρυθμού και της αγωγιμότητας
3. Ζώνη νέκρωσης ίση ή μεγαλύτερη από το 40% της μάζας του μυοκαρδίου της αριστερής κοιλίας
4. Μείωση της συσταλτικής λειτουργίας του μυοκαρδίου
5. Μείωση της λειτουργίας άντλησης της καρδιάς ως αποτέλεσμα της διαδικασίας αναδιαμόρφωσης,
ξεκινώντας τις πρώτες ώρες και ημέρες μετά την έναρξη της οξείας στεφανιαίας απόφραξης
6. Καρδιακός επιπωματισμός
Διαγνωστικά κριτήρια:
Αληθινό καρδιογενές σοκ
Ο ασθενής παραπονιέται για σοβαρή γενική αδυναμία, ζάλη, «ομίχλη πριν
μάτια», αίσθημα παλμών, αίσθημα διακοπών στην περιοχή της καρδιάς, πόνος στο στήθος, ασφυξία.
1. Συμπτώματα περιφερικής κυκλοφορικής ανεπάρκειας:
Γκρι κυάνωση ή χλωμό κυανωτικό, «μαρμάρινο», υγρό δέρμα
Ακροκυάνωση
Συμπτυγμένες φλέβες
Κρύα χέρια και πόδια
Δείγμα κρεβατιού νυχιού για περισσότερο από 2 δευτερόλεπτα (μειωμένη ταχύτητα περιφερικής ροής αίματος)
2. Διαταραχή της συνείδησης: λήθαργος, σύγχυση, λιγότερο συχνά - διέγερση
3. Ολιγουρία (μείωση της διούρησης μικρότερη από 20 mm/ώρα, σε σοβαρές περιπτώσεις - ανουρία)
4. Μείωση συστολικού πίεση αίματοςλιγότερο από 90 – 80 mm Hg.
5. Μείωση της παλμικής αρτηριακής πίεσης στα 20 mm Hg. και παρακάτω.
Κρουστά: επέκταση του αριστερού περιγράμματος της καρδιάς, στην ακρόαση, οι ήχοι της καρδιάς είναι βαθιές
chie, αρρυθμίες, ταχυκαρδίες, πρωτοδιαστολικός ρυθμός καλπασμού (παθολογικό σύμπτωμα
σοβαρή ανεπάρκεια αριστερής κοιλίας).
Η αναπνοή είναι ρηχή και γρήγορη.
Η πιο σοβαρή πορεία του καρδιογενούς σοκ χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη καρδιακού
οξύ άσθμα και πνευμονικό οίδημα. Εμφανίζεται πνιγμός, η αναπνοή φουσκώνει, βήχας με
έκκριση ροζ, αφρωδών πτυέλων. Η κρούση των πνευμόνων αποκαλύπτει θαμπάδα
ήχος κρουστών στα κάτω τμήματα. Εδώ ακούγονται και crepitus, ψιλές τούφες.
δυνατοί συριγμοί. Καθώς το φατνιακό οίδημα εξελίσσεται, ο συριγμός ακούγεται περισσότερο
περισσότερο από το 50% της επιφάνειας των πνευμόνων.
Η διάγνωση βασίζεται στον εντοπισμό μείωσης της συστολικής αρτηριακής πίεσης
χαμηλότερα από 90 mmHg, κλινικά σημεία υποαιμάτωσης (ολιγουρία, ψυχική θαμπάδα
αιχμαλωσία, ωχρότητα, εφίδρωση, ταχυκαρδία) και πνευμονική ανεπάρκεια.
ΕΝΑ . Αντανάκλαση σοκ (κατάρρευση πόνου) αναπτύσσεται τις πρώτες ώρες της νόσου, σε
περίοδος έντονου πόνου στην περιοχή της καρδιάς λόγω πτώσης αντανακλαστικών στο γενικό περιφερικό
αγγειακή αντίσταση.
Η συστολική αρτηριακή πίεση είναι περίπου 70-80 mm Hg.
Περιφερική κυκλοφορική ανεπάρκεια - ωχρότητα, κρύος ιδρώτας
Η βραδυκαρδία είναι ένα παθογνωμονικό σύμπτωμα αυτής της μορφής σοκ
Η διάρκεια της υπότασης δεν υπερβαίνει τις 1-2 ώρες, τα συμπτώματα του σοκ εξαφανίζονται αυθόρμητα.
μόνος ή μετά από ανακούφιση από τον πόνο
Αναπτύσσεται με περιορισμένο έμφραγμα του μυοκαρδίου των οπίσθιων κάτω τμημάτων
Χαρακτηρίζεται από εξωσυστολές, κολποκοιλιακό αποκλεισμό, ρυθμό από την κολποκοιλιακή συμβολή
Η κλινική του αντανακλαστικού καρδιογενούς σοκ αντιστοιχεί στον Ι βαθμό βαρύτητας
σι . Αρρυθμικό σοκ
1. Ταχυσυστολικό (παραλλαγή ταχυαρρυθμίας) καρδιογενές σοκ
Συχνότερα αναπτύσσεται τις πρώτες ώρες (λιγότερο συχνά - ημέρες ασθένειας) με παροξυσμικό
κοιλιακή ταχυκαρδία, επίσης με υπερκοιλιακή ταχυκαρδία, παροξυσμική
κολπική μαρμαρυγή και κολπικό πτερυγισμό. Η γενική κατάσταση του ασθενούς είναι σοβαρή.
Όλα τα κλινικά σημεία σοκ εκφράζονται:
Σημαντική υπόταση
Συμπτώματα περιφερικής κυκλοφορικής ανεπάρκειας
Ολιγοανουρία
Το 30% των ασθενών αναπτύσσει σοβαρή οξεία ανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας
Επιπλοκές - κοιλιακή μαρμαρυγή, θρομβοεμβολή σε ζωτικά όργανα
Υποτροπές παροξυσμικές ταχυκαρδίες, επέκταση της ζώνης νέκρωσης, ανάπτυξη καρ-
διγονικό σοκ
2. Βραδυσυστολική(βραδυαρρυθμική παραλλαγή) καρδιογενές σοκ
Αναπτύσσεται με πλήρη κολποκοιλιακό αποκλεισμό με 2:1, 3:1, ιατρικό
ιδιοκοιλιακούς και κομβικούς ρυθμούς, σύνδρομο Frederick (συνδυασμός πλήρους
κολποκοιλιακός αποκλεισμός με κολπική μαρμαρυγή). Βραδυσυστολική καρδιο-
γονιδιακό σοκ παρατηρείται τις πρώτες ώρες ανάπτυξης εκτεταμένου και διατοιχωματικού εμφράγματος
εκείνο το μυοκάρδιο
Το σοκ είναι σοβαρό
Η θνησιμότητα φτάνει το 60% ή περισσότερο
Αιτίες θανάτου: σοβαρή ανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας, αιφνίδια ασυστο-
καρδιακή ανεπάρκεια, κοιλιακή μαρμαρυγή
Υπάρχουν 3 βαθμοί βαρύτητας του καρδιογενούς σοκ ανάλογα με τη βαρύτητα
κλινικές εκδηλώσεις, αιμοδυναμικές παράμετροι, ανταπόκριση σε συνεχιζόμενη
Εκδηλώσεις:
1. Πρώτου βαθμού:
Διάρκεια όχι μεγαλύτερη από 3-5 ώρες
Συστολική αρτηριακή πίεση 90 -81 mm Hg
Παλμική αρτηριακή πίεση 30 - 25 mm Hg
Τα συμπτώματα σοκ είναι ήπια
Η καρδιακή ανεπάρκεια απουσιάζει ή είναι ήπια
Ταχεία παρατεταμένη ανταπόκριση του πιεστικού παράγοντα στα θεραπευτικά μέτρα
2. Δευτέρου βαθμού:
διάρκεια 5 – 10 ώρες
Συστολική αρτηριακή πίεση 80 – 61 mm Hg,
Πίεση παλμού 20 – 15 mm Hg
Τα συμπτώματα σοκ είναι σοβαρά
Σοβαρά συμπτώματα οξείας αριστερής κοιλιακής ανεπάρκειας
Αργή, ασταθής ανταπόκριση πίεσης στα θεραπευτικά μέτρα
3. Τρίτου βαθμού:
Πάνω από 10 ώρες
Η συστολική αρτηριακή πίεση μικρότερη από 60 mm Hg, μπορεί να πέσει στο 0
Παλμική αρτηριακή πίεση μικρότερη από 15 mm Hg
Η πορεία του σοκ είναι εξαιρετικά σοβαρή
Σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια, σοβαρό πνευμονικό οίδημα,
Δεν υπάρχει αντίδραση πίεσης στη θεραπεία, αναπτύσσεται μια ενεργητική κατάσταση
Κατάλογος βασικών διαγνωστικών μέτρων:
Διαγνωστικά ΗΚΓ
Κατάλογος πρόσθετων διαγνωστικών μέτρων:
Μέτρηση επιπέδου CVP (για ομάδες ανάνηψης)
Τακτική απόδοσης ιατρική φροντίδα :
Για το αντανακλαστικό σοκ, το κύριο θεραπευτικό μέτρο είναι γρήγορο και πλήρες
αναισθησία.
Σε περίπτωση αρρυθμικού σοκ, καρδιοανάταξης ή
καρδιακή διέγερση.
Σε περίπτωση καταπληξίας που σχετίζεται με ρήξη του μυοκαρδίου, μόνο η επείγουσα χειρουργική επέμβαση είναι αποτελεσματική.
λογική παρέμβαση.
Πρόγραμμα θεραπείας για καρδιογενές σοκ
1.Γενικές δραστηριότητες
1.1. Αναισθησία
1.2. Οξυγονοθεραπεία
1.3. Θρομβολυτική θεραπεία
1.4. Διόρθωση καρδιακών παλμών, αιμοδυναμική παρακολούθηση
2. Ενδοφλέβια χορήγηση υγρών
3. Μείωση της περιφερικής αγγειακής αντίστασης
4. Αυξημένη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου
5. Ενδοαορτική αντίπαλση με μπαλόνι
6. Χειρουργική θεραπεία.
Η θεραπεία έκτακτης ανάγκης πραγματοποιείται σε στάδια, μεταβαίνοντας γρήγορα στο επόμενο στάδιο
αν το προηγούμενο είναι αναποτελεσματικό.
1. Ελλείψει έντονης συμφόρησης στους πνεύμονες:
Ξαπλώστε τον ασθενή με τα κάτω άκρα ανυψωμένα σε γωνία 20°.
Εκτελέστε οξυγονοθεραπεία.
Ανακούφιση από τον πόνο – μορφίνη 2 – 5 mg IV, πάλι μετά από 30 λεπτά ή φαιντανύλη 1-2 ml
0,005% (0,05 - 0,1 mg με δροπεριδόλη 2 ml 0,25% IV διαζεπάμη 3-5 mg για ψυχοκινητική
ενθουσιασμός;
Θρομβολυτικά σύμφωνα με ενδείξεις.
Ηπαρίνη 5000 μονάδες ενδοφλεβίως.
Σωστός καρδιακός ρυθμός (παροξυσμική ταχυκαρδία με καρδιακούς παλμούς περισσότερους από 150 ανά 1
min – απόλυτη ένδειξη για καρδιοανάταξη)
2. Σε απουσία έντονης συμφόρησης στους πνεύμονες και σημείων αυξημένης κεντρικής φλεβικής πίεσης:
200 ml 0,9; χλωριούχο νάτριο ενδοφλεβίως για 10 λεπτά, παρακολούθηση της αρτηριακής πίεσης, της κεντρικής φλεβικής πίεσης, του αναπνευστικού ρυθμού,
ακουστική εικόνα των πνευμόνων και της καρδιάς.
Ελλείψει σημείων υπερογκαιμίας μετάγγισης (CVP κάτω από 15 cm H2O.
Art.) συνεχίστε τη θεραπεία με έγχυση χρησιμοποιώντας ρεοπολυγλυκίνη ή δεξτράνη ή 5%
διάλυμα γλυκόζης με ρυθμό έως 500 ml/ώρα, παρακολουθώντας τις μετρήσεις κάθε 15 λεπτά.
Εάν η αρτηριακή πίεση δεν μπορεί να σταθεροποιηθεί γρήγορα, προχωρήστε στο επόμενο στάδιο.
3. Αν μέσα/ Η χορήγηση υγρών αντενδείκνυται ή είναι ανεπιτυχής, εισαγάγετε την περι-
σφαιρικά αγγειοδιασταλτικά - νιτροπρωσσικό νάτριο με ρυθμό 15 - 400 mcg/min ή
isoket 10 mg σε διάλυμα έγχυσης ενδοφλεβίως.
4. Κάντε ένεση ντοπαμίνης(ντοπαμίνη) 200 mg σε 400 ml διαλύματος γλυκόζης 5% σε μορφή ενδοφλέβιας
έγχυση rivinny, αυξάνοντας τον ρυθμό έγχυσης από 5 mcg/kg/min) μέχρι το ελάχιστο
χαμηλή επαρκής αρτηριακή πίεση?
Χωρίς αποτέλεσμα - επιπροσθέτως συνταγογραφήστε υδροτρυγική νορεπινεφρίνη 4 mg σε 200 ml
Διάλυμα γλυκόζης 5% ενδοφλεβίως, αυξάνοντας τον ρυθμό έγχυσης από 5 mcg/min για να φτάσει
μειώνοντας την ελάχιστη επαρκή αρτηριακή πίεση
Κύριοι κίνδυνοι και επιπλοκές:
Αδυναμία σταθεροποίησης της αρτηριακής πίεσης.
Πνευμονικό οίδημα λόγω αυξημένης αρτηριακής πίεσης ή ενδοφλέβιας χορήγησης
υγρά?
Ταχυκαρδία, ταχυαρρυθμία, κοιλιακή μαρμαρυγή;
Ασυλία;
Υποτροπή στηθάγχου πόνου;
Οξεία νεφρική ανεπάρκεια.
Κατάλογος βασικών φαρμάκων:
1.*Υδροχλωρική μορφίνη 1% 1 ml, amp
2.*Φιαλίδιο ηπαρίνης 5 ml, με δραστηριότητα 5000 μονάδες σε 1 ml
3.*Alteplase 50 mg κόνις για την παρασκευή διαλύματος έγχυσης, fl
4.*Στρεπτοκινάση 1.500.000 IU, σκόνη για διάλυμα, φλ.
5.*Χλωριούχο νάτριο 0,9% 500 ml, φλιτζ
6.*Γλυκόζη 5% 500 ml, φλιτζ
7.*Reopoliglucin 400 ml, φλιτζ
8.*Ντοπαμίνη 4% 5 ml, amp
Κατάλογος πρόσθετων φαρμάκων
1.*Fentanyl 0,005% 2 ml, amp
2.*Droperidol 0,25% 10 ml, amp (fl)
3.*Διαζεπάμη 0,5% 2 ml, amp
5.*Δινιτρική ισοσορβίδη (ισοκέτα) 0,1% 10 ml, amp
6.*Υδροτρυγική νορεπινεφρίνη 0,2% 1 ml, amp
Δείκτες της αποτελεσματικότητας της ιατρικής περίθαλψης:
Ανακούφιση του συνδρόμου πόνου.
Ανακούφιση των διαταραχών του ρυθμού και της αγωγιμότητας.
Ανακούφιση της οξείας ανεπάρκειας της αριστερής κοιλίας.
Σταθεροποίηση της αιμοδυναμικής.
Το καρδιογενές σοκ (CS) είναι μια κρίσιμη κατάσταση της μικροκυκλοφορίας των ιστών στο πλαίσιο της ανεπαρκούς καρδιακής παροχής που προκαλείται από μειωμένη συσταλτικότητακαρδιακός μυς.
Οι κύριοι μηχανισμοί του CABG μειώνονται σε μείωση της καρδιακής παροχής, περιφερικό αγγειόσπασμο, μείωση του BCC - τον όγκο του κυκλοφορούντος αίματος, διαταραχή της τριχοειδούς ροής αίματος και ενδαγγειακή πήξη. Τις περισσότερες φορές, το CABG είναι μια θανατηφόρα επιπλοκή του εμφράγματος του μυοκαρδίου.
Σύμφωνα με την κατάταξη του Ακαδημαϊκού Ε.Ι. Chazov, υπάρχουν διάφοροι τύποι καρδιογενούς σοκ, που διαφέρουν ως προς την αιτία εμφάνισης, τα κλινικά χαρακτηριστικά και τη θεραπεία της πάθησης:
- KS αλήθεια?
- KS artmic;
- CS αντανακλαστικό?
- Το KS είναι αντιδραστικό.
Αντανακλαστική μορφή CSεμφανίζεται σε φόντο αυξημένου πόνου και εξηγείται από αντανακλαστική πάρεση των αιμοφόρων αγγείων με επακόλουθη στασιμότητα του αίματος σε αυτά και διαρροή πλάσματος στον χώρο του μεσοκυττάριου ιστού. Το αποτέλεσμα της μείωσης της ροής του αίματος στον καρδιακό μυ είναι η μείωση των καρδιακών παλμών και η πτώση της πίεσης. Αυτή η μορφή CABG εμφανίζεται συχνά σε περιπτώσεις εμφράγματος του οπίσθιου τοιχώματος.
Αληθινό ΚΣβασίζεται σε απότομη μείωση της συσταλτικότητας της αριστερής κοιλίας, που οδηγεί σε μείωση του λεπτού όγκου της (MV). Οι πιο σοβαρές κυκλοφορικές διαταραχές που εμφανίζονται με την αληθινή CABG οδηγούν γρήγορα σε αλλαγές σε όλα τα όργανα και τους ιστούς και συνοδεύονται από ανουρία.
Αρρυθμική μορφήΤο CABG διαγιγνώσκεται σε περιπτώσεις όπου καταγράφεται σαφής σύνδεση μεταξύ της διαταραχής περιφερική μικροκυκλοφορίακαι μείωση της πίεσης με διαταραχές ΠΑΛΜΟΣ ΚΑΡΔΙΑΣκαι αγωγιμότητα. Συνήθως με αποκατάσταση κανονικό ρυθμόκαταφέρνει να ανακουφίσει τα συμπτώματα του σοκ.
Αδραστική μορφήΤο CABG επιβεβαιώνεται από την απουσία αγγειακής απόκρισης στη χορήγηση ακόμη και μεγάλων δόσεων νορεπινεφρίνης. Αυτή η μορφή σοκ είναι η πιο ανθεκτική στα θεραπευτικά αποτελέσματα και στις περισσότερες περιπτώσεις καταλήγει σε θάνατο.
Αιτίες
Υπάρχουν αρκετές αιτιολογικούς παράγοντεςανάπτυξη CS. Οι ακόλουθες κλινικές καταστάσεις οδηγούν συχνότερα σε αυτό:
- διαταραχές της ενδοκαρδιακής αιμοδυναμικής μηχανικής προέλευσης (ρήξη της βαλβίδας ή των τενόντων των χορδών, δυσπλασίες, νεοπλάσματα).
- μειωμένη λειτουργία άντλησης της καρδιάς λόγω ανεπάρκειας της αριστερής κοιλίας (σήψη, πανκαρδίτιδα, μυοκαρδιοπάθεια, έμφραγμα του μυοκαρδίου).
- αρρυθμιογενής παθολογία (κολποκοιλιακός αποκλεισμός, βραδυ- και ταχυαρρυθμίες).
- ανεπαρκής πλήρωση των καρδιακών θαλάμων κατά τη διάρκεια της διαστολής (με περικαρδιακό επιπωματισμό).
- αυτοάνοση απόρριψη (μεταμόσχευση καρδιάς).
- μετεγχειρητικές επιπλοκές (βλάβη ή ρήξη της τεχνητής καρδιακής βαλβίδας).
- θρομβοεμβολή των πνευμονικών αρτηριών.
Στο 60-95% των περιπτώσεων, το CABG επιδεινώνει την πορεία του MI, εκδηλώνοντας τον εαυτό του στο πλαίσιο μιας κρίσιμης μείωσης της λειτουργίας άντλησης της αριστερής κοιλίας.
Παράγοντες κινδύνου που αυξάνουν την πιθανότητα εμφάνισης καταστάσεων σοκ είναι:
- εκτεταμένο MI που περιλαμβάνει περισσότερο από το 40% της επιφάνειας του πρόσθιου τοιχώματος.
- σοβαρή ισχαιμία των περιοχών της καρδιάς που περιβάλλουν τη ζώνη νέκρωσης.
- η παρουσία παλαιών ουλών αλλάζει με επαναλαμβανόμενο MI.
- κρίσιμη μείωση της λειτουργικής ικανότητας της αριστερής κοιλίας (λιγότερο από 40%).
- ηλικία του ασθενούς (50 ετών και άνω).
- βλάβη στους ενδοκαρδιακούς θηλώδεις μύες λόγω της νέκρωσης τους.
- παραβιάσεις της ακεραιότητας μεσοκοιλιακό διάφραγμα;
- έμφραγμα του μυοκαρδίου της δεξιάς κοιλίας.
- σακχαρώδη διαβήτη που συνοδεύει το έμφραγμα του μυοκαρδίου.
Το καρδιογενές σοκ προκαλείται συχνότερα από έμφραγμα του μυοκαρδίου. Και μέτρα αποκατάστασηςπεριγράφονται αναλυτικά στο άρθρο.
Τι συνέβη αρρυθμογόνο σοκκαι πώς να το αντιμετωπίσετε, διαβάστε.
Το περισσότερο επικίνδυνη επιπλοκήΗ παγκρεατίτιδα είναι ένα παγκρεατογόνο σοκ, το οποίο σχεδόν στις μισές περιπτώσεις οδηγεί στο θάνατο του ασθενούς. Σε αυτό το θέμα, θα εξετάσουμε τα συμπτώματα και τις μεθόδους θεραπείας για αυτήν την πάθηση.
Συμπτώματα
Η ειδικότητα των παραπόνων των ασθενών με CABG σχετίζεται με τη φύση της υποκείμενης παθολογίας. Κατά κανόνα, οι ασθενείς ανησυχούν για:
- πόνος στην περιοχή της καρδιάς (πίσω από το στέρνο).
- αίσθημα παλμών και διακοπές της καρδιακής λειτουργίας.
- αδυναμία;
- ζάλη;
- δύσπνοια;
- μείωση της ποσότητας των ούρων που απεκκρίνονται (ολιγο-, ανουρία).
- κρύα άκρα?
- αυξημένη εφίδρωση?
- αίσθημα φόβου.
Μια αντικειμενική εξέταση ενός ασθενούς σε κατάσταση CABG αποκαλύπτει συμπτώματα εξαιρετικής σοβαρότητας της κατάστασής του. Στο αρχικό στάδιο, κατά κανόνα, εκφράζεται ψυχοκινητική διέγερση, που σύντομα δίνει τη θέση του στον λήθαργο και την αδυναμία. Η συνείδηση σταδιακά εξασθενεί μαζί με την απώλεια ενδιαφέροντος για το περιβάλλον, γεγονός που υποδηλώνει αύξηση των υποξικών διεργασιών στον εγκέφαλο.
Το δέρμα που είναι ψυχρό στην ψηλάφηση είναι χλωμό, με έντονη κυάνωση και καλυμμένο με ιδρώτα. Κυματισμός ακτινικές αρτηρίεςπου χαρακτηρίζεται από αδύναμο γέμισμα και τάση, μέχρι παλμό που μοιάζει με νήματα ή απουσία του. Κατά κανόνα, το επίπεδο της συστολικής αρτηριακής πίεσης είναι κάτω από 80 mmHg, αλλά σε ορισμένες περιπτώσεις μπορεί να αυξηθεί σε 90 και πάνω (κυρίως παρουσία αναμνηστικών αρτηριακή υπέρταση).
Τυπικά σημεία για CABG είναι η κρίσιμη μείωση του παλμικού κύματος (από 30 σε 10 mm Hg) και η έντονη θαμπάδα των καρδιακών ήχων κατά τη διάρκεια της καρδιακής ακρόασης, ο ρυθμός του καλπασμού και το συστολικό φύσημα. ΣΕ τερματικές καταστάσειςΟι τόνοι δεν ακούγονται, επομένως ο προσδιορισμός της αρτηριακής πίεσης με ακρόαση καθίσταται αδύνατος. Από την πλευρά των πνευμόνων παρατηρείται ταχύπνοια και ρηχός τύπος αναπνοής που στα τελικά στάδια αποκτά απεριοδικό τύπο (Cheyne-Stokes). Η παρουσία υγρών ραγών υποδηλώνει την ανάπτυξη πνευμονικού οιδήματος στο πλαίσιο της στασιμότητας στην πνευμονική κυκλοφορία.
Προγνωστικά δυσμενές σύμπτωμαμε το CABG, μια μείωση της διούρησης λιγότερο από 20 ml ούρων που απεκκρίνονται ανά ώρα θεωρείται ότι υποδηλώνει ακραίο βαθμό διαταραχής της μικροκυκλοφορίας στους νεφρούς.
Μηχανισμοί εμφάνισης
Οι κύριοι παθογενετικοί μηχανισμοί που πυροδοτούν την αλυσίδα παθολογικές διεργασίεςμε CABG, είναι η απώλεια του μεγαλύτερου μέρους του μυοκαρδίου λόγω απόφραξης των κύριων αρτηριών που τροφοδοτούν την καρδιά, που οδηγεί σε πολλαπλή ανεπάρκεια οργάνων και σε ορισμένες περιπτώσεις θάνατο του ασθενούς.
Στο πλαίσιο της υπότασης, η οποία αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα νέκρωσης του καρδιακού μυός, αναπτύσσεται ένα σύνδρομο υποαιμάτωσης των επιζώντων περιοχών του μυοκαρδίου, ακολουθούμενο από επιδείνωση της συσταλτικότητας των κοιλιών της καρδιάς.
Μόλις η απώλεια της μη λειτουργικής μάζας του μυοκαρδίου φτάσει το 40% του όγκου της αριστερής κοιλίας, μη αναστρέψιμες συνέπειες KSH.
Αντισταθμιστικές αντιδράσεις από το νευρικό και ενδοκρινικά συστήματα V αρχικά στάδιαΤα CABG έχουν προσαρμοστικό χαρακτήρα και στοχεύουν στην αύξηση της καρδιακής παροχής. Στη συνέχεια, η αύξηση του καρδιακού ρυθμού οδηγεί σε αύξηση της κατανάλωσης οξυγόνου από το μυοκάρδιο και σε αντανακλαστικό αγγειακό σπασμό. Αυτό συνοδεύεται από τη συσσώρευση υποοξειδωμένων προϊόντων στους ιστούς, την ανάπτυξη μεταβολικής οξέωσης και ιστικής υποξίας.
Επιπλέον, στο πλαίσιο της βλάβης στο αγγειακό ενδοθήλιο, εμφανίζεται σημαντική κατακράτηση υγρών και νατρίου στο σώμα.
Οι προκύπτουσες καρδιακές αρρυθμίες επιδεινώνουν μόνο την καρδιακή λειτουργία και σε ορισμένες περιπτώσεις οδηγούν στο θάνατο του ασθενούς λόγω ανεπάρκειας πολλαπλών οργάνων.
Διάγνωση καρδιογενούς σοκ
Δεδομένου ότι το CS είναι ένα κλινικό σύνδρομο, η διάγνωσή του περιλαμβάνει την παρουσία ενός συνόλου συμπτωμάτων χαρακτηριστικών της υποαιμάτωσης μεμονωμένα όργανακαι το σώμα συνολικά:
- αρτηριακή υπόταση (λιγότερο από 80 mm Hg).
- μείωση παλμική πίεση(λιγότερο από 20 mmHg).
- μειωμένη παραγωγή ούρων (ανουρία ή ολιγουρία μικρότερη από 20 ml ανά ώρα).
- λήθαργος και άλλες διαταραχές της συνείδησης.
- συμπτώματα κρίσης μικροκυκλοφορίας (μαρμάρινο, χλωμό χρώμα δέρματος, κρύα άκρα, ακροκυάνωση).
- σημάδια μεταβολικής οξέωσης.
Η απουσία ειδικών συμπτωμάτων παθογνωμόνων για το CS καθιστά πιθανή σκηνοθεσίαδιάγνωση καρδιογενούς σοκ αποκλειστικά με βάση έναν συνδυασμό πολλών κλινικών συμπτωμάτων. Σε αυτή την περίπτωση, θα πρέπει να ληφθεί υπόψη η μεταβλητότητα των σημείων του CS σε κάθε περίπτωση, ανάλογα με την κύρια διάγνωση έναντι της οποίας αναπτύχθηκε το σοκ.
Οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου του πρόσθιου τοιχώματος της αριστερής κοιλίας
Η αντικειμενοποίηση των αιμοδυναμικών και άλλων διαταραχών κατά τη διάρκεια της CABG επιτυγχάνεται χρησιμοποιώντας:
- ακτινογραφία θώρακος?
- στεφανιογραφία;
- άμεσος προσδιορισμός της καρδιακής παροχής.
- μέτρηση της πίεσης στις κοιλότητες της καρδιάς.
- υπερηχοκαρδιογραφία;
- αιμοδυναμική παρακολούθηση.
Επείγουσα φροντίδα για καρδιογενές σοκ - αλγόριθμος
Η επιτυχής θεραπεία οποιασδήποτε μορφής CABG ξεκινά με αποτελεσματική ανακούφιση από τον πόνο.
Λαμβάνοντας υπόψη την υποτασική δράση των ναρκωτικών αναλγητικών, η συνταγογράφηση τους συνδυάζεται με φάρμακα της συμπαθομιμητικής ομάδας (μεσατόν).
Η καρδιακή βραδυκαρδία είναι ένδειξη για ενδοφλέβια ατροπίνη.
Με το αντανακλαστικό CABG, τα πόδια του ασθενούς είναι ανυψωμένα για να αυξηθεί ο όγκος του αίματος που ρέει προς την καρδιά. Σε περίπτωση απουσίας συνείδησης, ενδείκνυται η διασωλήνωση της τραχείας.Η λιδοκαΐνη χρησιμοποιείται για την πρόληψη καρδιακών αρρυθμιών. Με τη βοήθεια οξυγονοθεραπείας (μέσω maxa ή καθετήρα), επιτυγχάνουν βελτιωμένη παροχή οξυγόνου στους ιστούς. Η κοιλιακή μαρμαρυγή είναι μια άμεση ένδειξη για απινίδωση.
Θεραπεία
Το σύμπλεγμα των θεραπευτικών μέτρων για την ανακούφιση της στεφανιαίας νόσου αποτελείται από:
- γενικά μέτρα (αναλγητικά, θρομβολυτικά, οξυγόνωση, αιμοδυναμική παρακολούθηση).
- θεραπεία έγχυσης (ελλείψει αντενδείξεων).
- Αγγειοδιασταλτικά;
- φάρμακα με ινότροπη δράση (βελτίωση της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου).
- ηλεκτροπαλμική θεραπεία - για την εξάλειψη των διαταραχών του καρδιακού ρυθμού.
- ηλεκτροκαρδιοδιέγερση - για διαταραχές αγωγιμότητας.
Επιπλέον, οι οργανικές μέθοδοι για τη θεραπεία της CABG περιλαμβάνουν αντιπαλμισμός μπαλονιούμέσα στην αορτή. Για ρήξεις του μεσοκοιλιακού διαφράγματος ενδείκνυται χειρουργική θεραπεία (και για ρήξεις ή δυσλειτουργία των θηλωδών μυών).
Πρόγνωση και πιθανότητες ζωής
Η πρόγνωση για CABG είναι πολύ σοβαρή και καθορίζεται σε μεγάλο βαθμό από τον βαθμό της βλάβης του μυοκαρδίου, την έγκαιρη διάγνωση και την επάρκεια θεραπευτικά μέτρα.Η ενεργός μορφή του CS θεωρείται προγνωστικά δυσμενής.
Οταν επαρκής αντίδρασηΜια ευνοϊκή έκβαση είναι δυνατή λόγω του θεραπευτικού αποτελέσματος και της αύξησης της αρτηριακής πίεσης.
Ωστόσο, σε ορισμένες περιπτώσεις η κλινική εικόνα μπορεί να αντιστραφεί. Σοβαρές μορφέςΤο CABG στο 70% των περιπτώσεων οδηγεί σε θάνατο τις πρώτες ώρες και ημέρες της ασθένειας.
Βίντεο σχετικά με το θέμα
Περιγραφή:
Το καρδιογενές σοκ (CS) είναι μια κρίσιμη, θανατηφόρα κατάσταση, η οποία είναι μια οξεία μείωση της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου με μειωμένη παροχή αίματος σε ζωτικά όργανα.
Η πάθηση είναι πιο συχνή σε πολιτείες με χαμηλό επίπεδοιατρική περίθαλψη, συμπεριλαμβανομένης της προληπτικής φροντίδας.
Σπουδαίος!Το ποσοστό θνησιμότητας των ασθενών με καρδιογενές σοκ είναι 60 - 100%.
Αιτίες:
Αν μιλάμε για τον μηχανισμό ανάπτυξης του CS, υπάρχουν πολλές κύριες κατευθύνσεις:
Διαταραχή της συσταλτικότητας της αριστερής πλευράς της καρδιάς.
σοβαρές αρρυθμίες?
- συσσώρευση υγρού μεταξύ των φύλλων του καρδιακού σάκου
(αίμα ή φλεγμονώδης συλλογή)
απόφραξη των αιμοφόρων αγγείων, μεταφέροντας αίμαστους πνεύμονες.
Τώρα σχετικά με τους λόγους που προκαλούν αυτούς τους μηχανισμούς:
1. Το έμφραγμα του μυοκαρδίου είναι η αιτία της CABG σε 8 στις 10 περιπτώσεις. Η κύρια προϋπόθεση για την ανάπτυξη καρδιογενούς σοκ κατά τη διάρκεια μιας καρδιακής προσβολής είναι το «κλείσιμο» τουλάχιστον του μισού όγκου της καρδιάς. Η τεράστια διατοιχωματική βλάβη οδηγεί σε μια τόσο σοβαρή κατάσταση.
5. πνευμονικός κορμός.
6. Επίδραση καρδιοτοξικών ουσιών. Αυτά περιλαμβάνουν καρδιακές γλυκοσίδες, ρεσερπίνη, κλονιδίνη και μερικά εντομοκτόνα. Ως αποτέλεσμα της έκθεσης σε αυτές τις ενώσεις, η αρτηριακή πίεση μειώνεται, ο καρδιακός ρυθμός μειώνεται σε ένα επίπεδο που είναι αναποτελεσματικό για
παροχή αίματος στα όργανα.
Σπουδαίος!Η ομάδα κινδύνου για CABG περιλαμβάνει άτομα άνω των 65 ετών, με ιστορικό εμφράγματος του μυοκαρδίου και συνοδό σακχαρώδη διαβήτη.
Συμπτώματα:
Τα συμπτώματα του καρδιογενούς σοκ είναι οξεία, έντονα και επηρεάζουν πολλά συστήματα του σώματος ταυτόχρονα. Στην αρχή έρχεται στο προσκήνιο. Ο πόνος είναι συμπιεστικού χαρακτήρα, εντοπίζεται στο κέντρο πίσω από το στέρνο, ακτινοβολώντας προς αριστερόχειρας, ωμοπλάτη, σαγόνι. Αυτό είναι το στάδιο ξαφνική παραβίασηροή αίματος στο τοίχωμα της καρδιάς. Ως αποτέλεσμα της διακοπής λειτουργίας του πιο ενεργού και σημαντικού μέρους - της αριστερής κοιλίας - προκύπτει ένα σύμπλεγμα συμπτωμάτων με πνευμονικό οίδημα:
1. Αναπνευστικές διαταραχές. Αναπνευστικός ρυθμός μικρότερος από 12 ανά λεπτό, μπλε αποχρωματισμός δέρμακαι βλεννογόνων, συμμετοχή στην πράξη της εισπνοής βοηθητικών μυών (ρινικά φτερά, μεσοπλεύριοι μύες), αφρός από το στόμα.
2. Πανικός, φόβος θανάτου.
3. Αναγκαστική θέση - καθιστή, με τον κορμό γερμένο προς τα εμπρός, τα χέρια ακουμπισμένα
σε σκληρή επιφάνεια.
Λόγω της ανεπαρκούς λειτουργίας των πνευμόνων, δεν συμβαίνει σωστή ανταλλαγή αερίων και κορεσμός οξυγόνου των ιστών. Οδηγεί σε πείνα οξυγόνουάλλα συστήματα του σώματος:
1. Κεντρικό νευρικό σύστημα – διαταραχή της συνείδησης ποικίλους βαθμούς, μέχρι κώμα.
2. CVS - αρτηριακή υπόταση.
3. MVP - απουσία ούρων.
4. Γαστρεντερική οδός - «κατακάθια καφέ», μειωμένη περισταλτική,
Σπουδαίος!Στις περισσότερες περιπτώσεις εμφράγματος του μυοκαρδίου κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣεμφανίζεται καρδιογενές σοκ εντός 2 ημερών.
Διαγνωστικά:
Αλγόριθμος εξέτασης:
1. Γενική επιθεώρηση- χλωμό (μπλε) χρώμα δέρματος, κρύος ιδρώτας, διαταραχή της συνείδησης (απώλεια ή απενεργοποίηση), συστολική αρτηριακή πίεση μικρότερη από 90 mm Hg, περισσότερο από 30 λεπτά, πνιγμένοι καρδιακοί ήχοι, καρδιακό φύσημα, θορυβώδης αναπνοή, μια μάζα υγρού συριγμού, με την απελευθέρωση ροζ αφρού.
3. Παρακολούθηση αρτηριακής πίεσης.
4. - προσδιορισμός κορεσμού οξυγόνου του αίματος με τη διαδερμική μέθοδο.
5. Εργαστηριακή έρευνα- βιοχημεία αίματος, προσδιορισμός δεικτών βλάβης του μυοκαρδίου (τροπονίνη, MB-CK, LDH), νεφρικά απόβλητα (κρεατινίνη, ουρία), ηπατικά ένζυμα.
6. Υπερηχογράφημα καρδιάς.
7. Επείγουσα στεφανιογραφία.
Θεραπεία:
Για τη θεραπεία συνταγογραφούνται τα ακόλουθα:
Σπουδαίος!Ένας ασθενής με υποψία CABG απαιτεί υποχρεωτική, επείγουσα νοσηλεία!
Επί προνοσοκομειακό στάδιοσε περίπτωση καρδιογενούς καταπληξίας λαμβάνονται έκτακτα μέτρα - αποκατάσταση της αναπνοής (αερισμός με σακούλα και μάσκα), αφαίρεση επίθεση πόνου, έγχυση υγρού σε φλέβα.
Οι κύριες κατευθύνσεις θεραπείας της CABG σε νοσοκομειακό περιβάλλον:
1. Οξυγονοθεραπεία - το μείγμα παρέχεται κατά την αυθόρμητη αναπνοή μέσω ρινικών καθετήρων και μάσκας προσώπου. Σε σοβαρή αναπνευστική ανεπάρκεια ή απουσία αναπνοής, ο ασθενής μεταφέρεται σε τεχνητό οξυγονοεξαρτώμενο αερισμό.
2. Συντήρηση πίεση αίματοςσε όργανα χρησιμοποιώντας συνεχή έγχυση ινότροπων φαρμάκων (ντοπαμίνη, ντοβουταμίνη). Η δόση υπολογίζεται λαμβάνοντας υπόψη το βάρος του ασθενούς και τη σοβαρότητα της κατάστασης.
3. Θρομβολυτική θεραπεία - διάλυση θρόμβων αίματος με φάρμακα στρεπτοκινάση, ουροκινάση, ενεργοποιητής ιστικού πλασμινογόνου.
4. Ανακούφιση από τον πόνο με ναρκωτικά αναλγητικά.
Σπουδαίος!Η χρήση σκευασμάτων νιτρογλυκερίνης για τη μείωση του πόνου είναι ανεπιθύμητη! Εχουν παρεπόμενοως προέκταση περιφερειακά αγγείακαι επιπλέον μείωση της περιφερειακής πίεσης.
Η συντηρητική θεραπεία συνήθως έχει βραχυπρόθεσμη διάρκεια θετικό αποτέλεσμα. Για να ομαλοποιηθεί η κυκλοφορία του αίματος στα όργανα, είναι απαραίτητο να αποκατασταθεί η λειτουργία της καρδιάς. Για τη διόρθωση της ισχαιμίας του μυοκαρδίου, χρησιμοποιούνται εξαιρετικά εξειδικευμένες διαδικασίες:
1. Αντιπαλμισμός με μπαλόνι - άντληση αίματος στην αορτή με ειδική ιατρική «αντλία».
2. Τεχνητή κοιλία - μια συσκευή που προσομοιώνει τη λειτουργία της αριστερής κοιλίας της καρδιάς.
3. Στέντρωση αγγείων του μυοκαρδίου με μπαλόνι - εισαγωγή καθετήρα στην κοιλότητα των στεφανιαίων αρτηριών, που διαστέλλει τον αυλό των αγγείων.
Παρά σύγχρονες δυνατότητεςεντατικής θεραπείας και καρδιοχειρουργικής, η πρόγνωση για την υγεία και τη ζωή είναι δυσμενής. Η θνησιμότητα σε καρδιογενές σοκ παραμένει κρίσιμη.
Ενα από τα πολλά σοβαρές συνθήκεςπου συναντάται στην επείγουσα ιατρική πρακτική είναι το καρδιογενές σοκ, το οποίο αναπτύσσεται κυρίως ως επιπλοκή του οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου.
Το καρδιογενές σοκ συμβαίνει συχνότερα με παρατεταμένη (πολλές ώρες) στηθάγχη (επώδυνη) κατάσταση. Ωστόσο, μερικές φορές η ανάπτυξή του είναι δυνατή ακόμη και με μέτρια πόνοςκαι μάλιστα με σιωπηλό έμφραγμα του μυοκαρδίου.
Η ανάπτυξη του καρδιογενούς σοκ βασίζεται στη μείωση της καρδιακής παροχής ως αποτέλεσμα της απότομης μείωσης της συσταλτικής λειτουργίας του μυοκαρδίου. Διαταραχές του καρδιακού ρυθμού, που εμφανίζονται συχνά σε οξεία περίοδοςέμφραγμα μυοκαρδίου. Η σοβαρότητα του καρδιογενούς σοκ και η πρόγνωσή του καθορίζονται από το μέγεθος της εστίας νέκρωσης.
Παθογένεση
Με το καρδιογενές σοκ, ο περιφερειακός αγγειακός τόνος αυξάνεται, η περιφερική αντίσταση αυξάνεται και η οξεία κυκλοφορική ανεπάρκεια αναπτύσσεται με έντονη μείωση της αρτηριακής πίεσης (ΑΠ). Το υγρό μέρος του αίματος πηγαίνει πέρα από το αγγειακό στρώμα σε παθολογικά διασταλμένα αγγεία. Η λεγόμενη δέσμευση αίματος αναπτύσσεται με υποογκαιμία και μείωση της κεντρικής φλεβικής πίεσης (CVP). Η αρτηριακή υποογκαιμία (μειωμένος όγκος του κυκλοφορούντος αίματος) και η υπόταση οδηγούν σε μειωμένη ροή αίματος στο διάφορα όργανακαι ιστούς: νεφρά, συκώτι, καρδιά, εγκέφαλος. Εμφανίζεται μεταβολική οξέωση (συσσώρευση όξινων μεταβολικών προϊόντων) και υποξία των ιστών και αυξάνεται η αγγειακή διαπερατότητα.
Ο διάσημος Σοβιετικός καρδιολόγος ακαδημαϊκός. Ο B.I. Chazov εντόπισε 4 μορφές καρδιογενούς σοκ. Η σαφής γνώση τους, καθώς και των κύριων κρίκων στην παθογένεση του καρδιογενούς σοκ, είναι απαραίτητη για τη μέση ιατροίπρονοσοκομειακό επίπεδο, αφού μόνο υπό αυτή την προϋπόθεση είναι δυνατή η διεξαγωγή ολοκληρωμένης, ορθολογικής και αποτελεσματική θεραπείαμε στόχο τη διάσωση της ζωής του ασθενούς.
Ανακλαστικό σοκ
Με αυτή τη μορφή, η κύρια σημασία είναι αντανακλαστικές επιρροέςαπό την εστία της νέκρωσης, που είναι επώδυνο ερέθισμα. Κλινικά, τέτοιο σοκ συμβαίνει πιο εύκολα, με σωστή και έγκαιρη θεραπείαη πρόγνωση είναι ευνοϊκότερη.
«Αληθινό» καρδιογενές σοκ
ΣΕστην ανάπτυξή του, τον κύριο ρόλο παίζουν οι διαταραχές στη συσταλτική λειτουργία του μυοκαρδίου λόγω βαθιών μεταβολικών διαταραχών. Αυτό το είδος σοκ έχει έντονη κλινική εικόνα.
Επιδραστικό σοκ
Πρόκειται για τη σοβαρότερη μορφή σοκ, που παρατηρείται σε περιπτώσεις πλήρους εξάντλησης των αντισταθμιστικών δυνατοτήτων του οργανισμού. Σχεδόν αδύνατο να αντιμετωπιστεί.
Αρρυθμικό σοκ
Στην κλινική εικόνα κυριαρχεί η αρρυθμία: τόσο η αύξηση του αριθμού των καρδιακών συσπάσεων (ταχυκαρδία) όσο και η μείωση του καρδιακού ρυθμού (βραδυκαρδία) μέχρι τον πλήρη κολποκοιλιακό αποκλεισμό.
Η παθογένεση και στις δύο περιπτώσεις βασίζεται στη μείωση της καρδιακής παροχής, αλλά στην περίπτωση της ταχυκαρδίας αυτό συμβαίνει λόγω απότομη αύξησηκαρδιακές συσπάσεις, μείωση του χρόνου διαστολικής πλήρωσης της καρδιάς και συστολικής εξώθησης, με βραδυκαρδία - λόγω σημαντικής μείωσης του καρδιακού ρυθμού, η οποία οδηγεί επίσης σε μείωση της καρδιακής παροχής.
V.N. Vinogradov, V.G. Popov και A.S. Smetnev, σύμφωνα με τη σοβαρότητα της πορείας, διακρίθηκαν 3 βαθμοί καρδιογενούς σοκ:
- σχετικά ελαφρύ
- μέτριας σοβαρότητας
- εξαιρετικά βαρύ.
Καρδιογενές σοκΕγώ βαθμούςΗ διάρκεια συνήθως δεν ξεπερνά τις 3 - 5 ώρες. Αρτηριακή πίεση 90/50 - 60/40 mm Hg. Τέχνη. Θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι σε ασθενείς με αρχική υπέρταση, η αρτηριακή πίεση μπορεί να είναι εντός φυσιολογικών ορίων, καλύπτοντας την υπάρχουσα (σε σύγκριση με το αρχικό επίπεδο) υπόταση. Στους περισσότερους ασθενείς, 40 - 50 λεπτά μετά τη διεξαγωγή ορθολογικών σύνθετων θεραπευτικών μέτρων, παρατηρείται μια αρκετά γρήγορη και σταθερή αύξηση της αρτηριακής πίεσης, εξαφάνιση των περιφερειακών σημείων σοκ (η ωχρότητα και η ακροκυάνωση μειώνονται, τα άκρα γίνονται πιο ζεστά, ο σφυγμός γίνεται πιο αργός, το γέμισμα και η τάση του αυξάνεται).
Ωστόσο, σε ορισμένες περιπτώσεις, ειδικά σε ηλικιωμένους ασθενείς, η θετική δυναμική μετά την έναρξη της θεραπείας μπορεί να είναι αργή, μερικές φορές ακολουθούμενη από βραχυπρόθεσμη μείωση της αρτηριακής πίεσης και επανάληψη του καρδιογενούς σοκ.
Καρδιογενές σοκIIβαθμούςδιαφέρει σε μεγαλύτερη διάρκεια (έως 10 ώρες). Η αρτηριακή πίεση είναι χαμηλότερη (εντός 80/50 - 40/20 mm Hg). Τα περιφερειακά σημάδια σοκ είναι πολύ πιο έντονα· υπάρχουν συχνά συμπτώματα οξείας ανεπάρκειας της αριστερής κοιλίας: δύσπνοια κατά την ηρεμία, κυάνωση, ακροκυάνωση, συμφορητικές υγρές εκρήξεις στους πνεύμονες και μερικές φορές πρήξιμο τους. Αντίδραση στην εισαγωγή φάρμακαασταθής και αργή· κατά την πρώτη ημέρα παρατηρείται πολλαπλή μείωση της αρτηριακής πίεσης και επανάληψη του σοκ.
Καρδιογενές σοκIIIβαθμούςχαρακτηρίζεται από εξαιρετικά σοβαρή και μακρά πορείαΜε απότομη πτώση, αρτηριακή πίεση (έως 60/40 mm Hg και κάτω), μειωμένη πίεση σφυγμού (η διαφορά μεταξύ συστολικής και διαστολικής αρτηριακής πίεσης είναι μικρότερη από 15 mm Hg), εξέλιξη των διαταραχών περιφερειακή κυκλοφορίακαι αύξηση των συμπτωμάτων της οξείας καρδιακής ανεπάρκειας. Στο 70% των ασθενών αναπτύσσεται κυψελιδικό πνευμονικό οίδημα, που χαρακτηρίζεται από ταχεία πορεία. Η χρήση φαρμάκων που αυξάνουν την αρτηριακή πίεση και άλλα συστατικά της σύνθετης θεραπείας είναι συνήθως αναποτελεσματική. Η διάρκεια τέτοιων ενεργό σοκ 24 - 72 ώρες, μερικές φορές γίνεται παρατεταμένο και κυματιστό και συνήθως καταλήγει σε θάνατο.
Κύρια κλινικά συμπτώματακαρδιογενές σοκ είναι η υπόταση, η μείωση της πίεσης του παλμού (μείωση στα 20 mm Hg ή λιγότερο συνοδεύεται πάντα από περιφερικά σημεία σοκ, ανεξάρτητα από το επίπεδο της αρτηριακής πίεσης πριν από τη νόσο), ωχρότητα του δέρματος, συχνά με γκρίζο τέφρα ή κυανωτική απόχρωση, κυάνωση και ψυχρότητα των άκρων, κρύος ιδρώτας, μικρός και συχνός, ενίοτε ανιχνεύσιμος σφυγμός, θαμπάδα των καρδιακών ήχων, καρδιακές αρρυθμίες διαφόρων τύπων. Με πολύ σοβαρό σοκ, εμφανίζεται ένα χαρακτηριστικό μοτίβο μαρμάρου δέρματος, το οποίο υποδηλώνει δυσμενή πρόγνωση. Λόγω της πτώσης της αρτηριακής πίεσης, η νεφρική ροή αίματος μειώνεται, εμφανίζεται ολιγουρία και ανουρία. Κακό προγνωστικό σημείο είναι η διούρηση μικρότερη από 20 - 30 ml/ημέρα (κάτω από 500 ml/ημέρα).
Εκτός από διαταραχές του κυκλοφορικού, με καρδιογενές σοκ, ψυχοκινητική διέγερση ή αδυναμία, μερικές φορές σύγχυση ή προσωρινή απώλεια συνείδησης και διαταραχές ευαισθησίας του δέρματος παρατηρούνται. Αυτά τα φαινόμενα προκαλούνται από εγκεφαλική υποξία υπό συνθήκες σοβαρή παραβίασηΚΥΚΛΟΦΟΡΙΑ ΤΟΥ ΑΙΜΑΤΟΣ Σε ορισμένες περιπτώσεις, το καρδιογενές σοκ μπορεί να συνοδεύεται από επίμονο εμετό, μετεωρισμό και εντερική πάρεση (το λεγόμενο γαστραλγικό σύνδρομο), που σχετίζεται με δυσλειτουργία του γαστρεντερικού σωλήνα.
Μια ηλεκτροκαρδιογραφική μελέτη είναι σημαντική για τη διάγνωση, η οποία θα πρέπει κατά προτίμηση να πραγματοποιείται στο προνοσοκομειακό στάδιο. Με ένα τυπικό διατοιχωματικό έμφραγμα, το ΗΚΓ εμφανίζει σημεία νέκρωσης (βαθύ και ευρύ κύμα Q), ζημιά (ανυψωμένο τοξοειδές τμήμα μικρό - Τ),ισχαιμία (αναστροφικό οξύ συμμετρικό κύμα Τ).Η διάγνωση των άτυπων μορφών εμφράγματος του μυοκαρδίου, καθώς και ο προσδιορισμός της εντόπισής του, είναι συχνά πολύ δύσκολη και αποτελεί ευθύνη γιατρού σε εξειδικευμένη καρδιολογική ομάδα. Ο προσδιορισμός της κεντρικής φλεβικής πίεσης παίζει σημαντικό ρόλο στη διάγνωση του καρδιογενούς σοκ. Η αλλαγή της δυναμικής του επιτρέπει την έγκαιρη διόρθωση της θεραπείας. Κανονικά, η CVP κυμαίνεται από 60 έως 120 mmHg. Τέχνη. (0,59 - 0,18 kPa). CVP λιγότερο από 40 mm νερό. Τέχνη. - σημάδι υποογκαιμίας, ειδικά εάν συνδυάζεται με υπόταση. Με σοβαρή υποογκαιμία, η CVP συχνά γίνεται αρνητική.
Διαγνωστικά
Διαφορική διάγνωσηκαρδιογενές σοκ που προκαλείται από οξεία καρδιακή προσβολήμυοκάρδιο, συχνά πρέπει να πραγματοποιηθεί με άλλες καταστάσεις που έχουν παρόμοια κλινική εικόνα. Αυτή είναι μια μαζική πνευμονική εμβολή, ανατομικό ανεύρυσμα αορτής, οξεία ταμπονάδακαρδιά, οξεία εσωτερική αιμορραγία, οξεία διαταραχήεγκεφαλική κυκλοφορία, διαβητική οξέωση, υπερδοσολογία αντιυπερτασικά φάρμακα, οξεία επινεφριδιακή ανεπάρκεια (που προκαλείται κυρίως από αιμορραγία στον φλοιό των επινεφριδίων σε ασθενείς που λαμβάνουν αντιπηκτικά), οξεία παγκρεατίτιδα. Λαμβάνοντας υπόψη την πολυπλοκότητα της διαφορικής διάγνωσης αυτών των καταστάσεων, ακόμη και σε εξειδικευμένα νοσοκομεία, δεν πρέπει να επιδιώκεται η υποχρεωτική εφαρμογή της στο προνοσοκομειακό στάδιο.
Θεραπεία
Η θεραπεία του καρδιογενούς σοκ είναι μια από τις πιο σύνθετα προβλήματασύγχρονη καρδιολογία. Οι κύριες απαιτήσεις για αυτό είναι η πολυπλοκότητα και ο επείγων χαρακτήρας της εφαρμογής. Η ακόλουθη θεραπεία χρησιμοποιείται τόσο για καρδιογενές σοκ όσο και για καταστάσεις που το μιμούνται.
Η σύνθετη θεραπεία του καρδιογενούς σοκ πραγματοποιείται στους ακόλουθους τομείς.
Ανακούφιση της στηθαγχικής κατάστασης
Ναρκωτικά και μη αναλγητικά, φάρμακα που ενισχύουν τη δράση τους (αντιισταμινικά και αντιψυχωσικά φάρμακα). Τονίζουμε: όλα τα φάρμακα πρέπει να χρησιμοποιούνται μόνο ενδοφλέβια, καθώς οι υποδόριες και ενδομυϊκές ενέσεις είναι άχρηστες λόγω των υφιστάμενων κυκλοφορικών διαταραχών - τα φάρμακα πρακτικά δεν απορροφώνται. Στη συνέχεια, όμως, όταν αποκατασταθεί η επαρκής αρτηριακή πίεση, η απορρόφησή τους καθυστερεί, συχνά μέσα μεγάλες δόσεις(επαναλαμβανόμενες ανεπιτυχείς εισαγωγές), αιτία παρενέργειες. Συνταγογραφούνται τα ακόλουθα φάρμακα: 1 - 2% promedol (1 - 2 ml), 1 - 2% omnopon (1 ml), 1% μορφίνη (1 ml), 50% analgin (2 - 5 ml μέγιστο), 2% suprastin (1 - 2 ml), 0,5% σεντουξέν (ή ρελάνιο) (2 - 4 ml), 0,25% δροπεριδόλη (1 - 3 ml), 20% υδροξυβουτυρικό νάτριο (10 - 20 ml). Η λεγόμενη θεραπευτική νευρολεπταναλγησία είναι πολύ αποτελεσματική: η εισαγωγή ενός ισχυρού συνθετικού ναρκωτικού αναλγητικού φαιντανύλης τύπου μορφίνης (0,005%, 1 - 3 ml) αναμεμειγμένο με το νευροληπτικό δροπεριδόλη (0,25%, 1 - 3 ml). Σε περίπτωση καρδιογενούς σοκ, αυτό εξασφαλίζει, μαζί με την ανακούφιση του πόνου και την ψυχοσυναισθηματική διέγερση, ομαλοποίηση των δεικτών γενική αιμοδυναμικήΚαι στεφανιαία κυκλοφορία. Οι δόσεις των συστατικών της νευρολεπταναλγησίας ποικίλλουν: με την επικράτηση της φαιντανύλης, χορηγείται κυρίως αναλγητικό αποτέλεσμα(ενδείκνυται για σοβαρή στηθαγχική κατάσταση), με την επικράτηση της δροπεριδόλης, η νευροληπτική (καταπραϋντική) δράση είναι πιο έντονη.
Θα πρέπει να θυμόμαστε ότι όταν χρησιμοποιείτε αυτά τα φάρμακα προαπαιτούμενο είναι ο αργός ρυθμός χορήγησηςλόγω της μέτριας υποτασικής δράσης ορισμένων εξ αυτών (δροπεριδόλη, μορφίνη). Από αυτή την άποψη, αυτά τα φάρμακα χρησιμοποιούνται σε συνδυασμό με αγγειοσυσπαστικά, καρδιοτονωτικά και άλλα φάρμακα.
Εξάλειψη της υποογκαιμίας με χορήγηση υποκατάστατων πλάσματος
Τυπικά, χορηγούνται 400, 600 ή 800 ml (έως 1 λίτρο) πολυγλυκίνης ή ρεοπολυγλυκίνης, (κατά προτίμηση) ενδοφλεβίως με ρυθμό 30 - 50 ml/min (υπό έλεγχο της κεντρικής φλεβικής πίεσης). Είναι επίσης δυνατός ένας συνδυασμός πολυγλυκίνης με ρεοπολυγλυκίνη. Το πρώτο έχει υψηλό οσμωτική πίεσηκαι κυκλοφορεί στο αίμα για μεγάλο χρονικό διάστημα, προάγοντας την κατακράτηση υγρών στην αγγειακή κλίνη, και το δεύτερο βελτιώνει τη μικροκυκλοφορία και προκαλεί τη μετακίνηση του υγρού από τους ιστούς στο αγγειακό στρώμα.
Επαναφορά του ρυθμού και της αγωγιμότητας της καρδιάς
Για ταχυσυστολικές αρρυθμίες, χορηγούνται καρδιακές γλυκοσίδες, καθώς και 10% νοβοκαϊναμίδη (5 - 10 ml) ενδοφλεβίως πολύ αργά (1 ml/min) υπό τον έλεγχο του καρδιακού ρυθμού (με τη χρήση φωνενδοσκοπίου) ή ηλεκτροκαρδιογράφημα. Όταν ο ρυθμός ομαλοποιηθεί, η χορήγηση θα πρέπει να διακόπτεται αμέσως για να αποφευχθεί η καρδιακή ανακοπή. Εάν η αρχική αρτηριακή πίεση είναι χαμηλή, συνιστάται να λαμβάνετε μια πολύ αργή ενδοφλέβια χορήγησηένα μείγμα φαρμάκων που περιέχει 10% νοβοκαϊναμίδη (5 ml), 0,05% στροφανθίνη (0,5 ml) και 1% mezaton (0,25 - 0,5 ml) ή 0,2% νορεπινεφρίνη (0D5 - 0,25 ml). Ως διαλύτης χρησιμοποιούνται 10 - 20 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου. Προκειμένου να ομαλοποιηθεί ο ρυθμός, συνταγογραφείται λιδοκαΐνη 1% (10 - 20 ml) ενδοφλέβια αργά ή στάγδην, παναγγίνη (10 - 20 ml) ενδοφλέβια (αντενδείκνυται στον κολποκοιλιακό αποκλεισμό). Εάν η θεραπεία γίνεται από εξειδικευμένη ομάδα, τότε χρησιμοποιούνται β-αναστολείς: 0,1% inderal (obzidan, anaprilin, cordanum) 1 - 5 ml ενδοφλεβίως αργά υπό έλεγχο ΗΚΓ, καθώς και ajmaline, etmozin, isoptin κ.λπ.
Για βραδυσυστολικές αρρυθμίες, χορηγείται 0,1% ατροπίνη (0,5 - 1 ml), εφεδρίνη 5% (0,6 - 1 ml). Ωστόσο, τα διεγερτικά των β-αδρενεργικών υποδοχέων είναι πιο αποτελεσματικά: 0,05% novodrin, alupent, isuprel 0,5 - 1 ml ενδοφλεβίως αργά ή στάγδην. ενδείκνυται συνδυασμένη χορήγηση με κορτικοστεροειδή. Εάν αυτά τα μέτρα είναι αναποτελεσματικά σε εξειδικευμένη ομάδα ή καρδιολογικό τμήμα, πραγματοποιείται θεραπεία ηλεκτρικού παλμού: για ταχυσυστολικές μορφές (παροξυσμικά μαρμαρυγή, παροξυσμική ταχυκαρδία) - απινίδωση, για βραδυσυστολικές μορφές - ηλεκτροκαρδιοδιέγερση με χρήση ειδικών συσκευών. Έτσι, η πιο αποτελεσματική θεραπεία για τον πλήρη κολποκοιλιακό αποκλεισμό με κρίσεις Morgagni-Edams-Stokes, συνοδευόμενη από την ανάπτυξη καρδιογενούς αρρυθμικού σοκ, είναι η ηλεκτρική διέγερση με ένα διαφλέβιο ενδοκαρδιακό ηλεκτρόδιο που εισάγεται στη δεξιά κοιλία (μέσω των φλεβών των άνω άκρων).
Η συσταλτική λειτουργία του μυοκαρδίου είναι αυξημένη. χρησιμοποιώντας καρδιακές γλυκοσίδες - 0,05% στροφανθίνη (0,5 - 0,75 ml) ή 0,06% κοργλυκόνη (1 ml) αργά ενδοφλεβίως σε 20 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου ή, καλύτερα, ενδοφλέβια ενστάλαξη σε συνδυασμό με υποκατάστατα πλάσματος. Είναι επίσης δυνατή η χρήση άλλων καρδιακών γλυκοσιδών: ισολανίδη, διγοξίνη, ολιτοριζίδη κ.λπ. Σε εξειδικευμένη καρδιακή φροντίδα, η γλυκαγόνη χορηγείται ενδοφλεβίως, η οποία έχει θετική επίδραση στο μυοκάρδιο, αλλά δεν έχει αρρυθμογόνο δράση και μπορεί να χρησιμοποιηθεί σε η ανάπτυξη καρδιογενούς σοκ λόγω υπερβολικής δόσης καρδιακών γλυκοσιδών.
Ομαλοποίηση της αρτηριακής πίεσης με τη βοήθεια συμπτωματικών
Η νορεπινεφρίνη ή το mesaton είναι αποτελεσματικά για το σκοπό αυτό. Η νορεπινεφρίνη χορηγείται ενδοφλεβίως σε δόση 4 - 8 mg (2 - 4 ml διαλύματος 0,2%) ανά 1 λίτρο ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου, πολυγλυκίνης ή γλυκόζης 5%. Ο ρυθμός χορήγησης (20 - 60 σταγόνες ανά λεπτό) ρυθμίζεται από την αρτηριακή πίεση, η οποία θα πρέπει να παρακολουθείται κάθε 5 - 10 λεπτά, και μερικές φορές πιο συχνά. Συνιστάται η διατήρηση της συστολικής πίεσης γύρω στα 100 mm Hg. Τέχνη. Το Mezaton χρησιμοποιείται με παρόμοιο τρόπο, 2 - 4 ml διαλύματος 1%. Αν είναι αδύνατο χορήγηση στάγδηνσυμπαθομιμητικά σε ως έσχατη λύσηΕπιτρέπεται επίσης η ενδοφλέβια πολύ αργή (πάνω από 7 - 10 λεπτά) χορήγηση 0,2 - 0,3 ml νορεπινεφρίνης 0,2% ή 0,5 - 1 ml διαλύματος μεσατόνης 1% σε 20 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου ή 5% γλυκόζης Έλεγχος αρτηριακής πίεσης. Σε συνθήκες εξειδικευμένης ομάδας καρδιολογικού ασθενοφόρου ή νοσοκομείου, η ντοπαμίνη χορηγείται ενδοφλεβίως, η οποία, εκτός από το συμπιεστικό αποτέλεσμα, έχει διασταλτική δράση στα νεφρικά και μεσεντέρια αγγεία και συμβάλλει στην αύξηση της καρδιακής παροχής και της παραγωγής ούρων. Η ντοπαμίνη χορηγείται ενδοφλεβίως με ρυθμό 0,1 - 1,6 mg/min υπό παρακολούθηση ΗΚΓ. Η υπερτενσίνη, η οποία έχει έντονο πιεστικό αποτέλεσμα, χρησιμοποιείται επίσης ενδοφλεβίως, 2,5 - 5,0 mg ανά 250 - 500 ml γλυκόζης 5% με ρυθμό 4 - 8 έως 20 - 30 σταγόνες ανά λεπτό με τακτική παρακολούθηση της αρτηριακής πίεσης. Για την ομαλοποίηση της αρτηριακής πίεσης, ενδείκνυνται επίσης ορμόνες του φλοιού των επινεφριδίων - κορτικοστεροειδή -, ειδικά εάν η επίδραση των πιεστικών αμινών είναι ανεπαρκής. Η πρεδνιζολόνη χορηγείται ενδοφλέβια ή ενδοφλέβια σε στάγδην δόση 60 - 120 mg ή μεγαλύτερη (2 - 4 ml διαλύματος), 0,4% δεξαζόνη (1 - 6 ml), υδροκορτιζόνη σε δόση 150 - 300 mg ή περισσότερο ( έως 1500 mg την ημέρα).
Ομαλοποίηση των ρεολογικών ιδιοτήτων του αίματος(η φυσιολογική ρευστότητά του) πραγματοποιείται με τη βοήθεια ηπαρίνης, ινωδολυσίνης, φαρμάκων όπως η αιμόδεση, η ρεοπολυγλυκίνη. Χρησιμοποιούνται στο στάδιο της εξειδικευμένης ιατρικής φροντίδας. Εάν δεν υπάρχουν αντενδείξεις για τη χρήση αντιπηκτικών, θα πρέπει να συνταγογραφούνται όσο το δυνατόν νωρίτερα. Μετά από ενδοφλέβια ταυτόχρονη χορήγηση 10.000 - 15.000 μονάδων ηπαρίνης (σε ισοτονικό διάλυμα γλυκόζης ή χλωριούχου νατρίου) τις επόμενες 6 - 10 ώρες (εάν καθυστερήσει η νοσηλεία), χορηγούνται 7.500 - 10.000 μονάδες ηπαρίνης σε 20 ml βλέπε παραπάνω) με την προσθήκη 80.000 - 90.000 μονάδων ινωδολυσίνης ή 700.000 - 1.000.000 μονάδων στρεπτολυάσης (στρεπτάση). Στη συνέχεια, σε νοσοκομειακό περιβάλλον, η αντιπηκτική θεραπεία συνεχίζεται υπό τον έλεγχο του χρόνου πήξης του αίματος, ο οποίος τις πρώτες 2 ημέρες της θεραπείας δεν πρέπει να είναι μικρότερος από 15-20 λεπτά σύμφωνα με τη μέθοδο Masa-Magro. Με σύνθετη θεραπεία με ηπαρίνη και ινωδολυσίνη (στρεπτάση), περισσότερα ευνοϊκή πορείαέμφραγμα του μυοκαρδίου: η θνησιμότητα είναι σχεδόν 2 φορές μικρότερη και η συχνότητα των θρομβοεμβολικών επιπλοκών μειώνεται από 15 - 20 σε 3 - 6%.
Αντενδείξεις στη χρήση αντιπηκτικών είναι η αιμορραγική διάθεση και άλλες ασθένειες που συνοδεύονται από αργή πήξη του αίματος, οξεία και υποξεία βακτηριακή ενδοκαρδίτιδα, σοβαρές ασθένειεςήπατος και νεφρών, οξεία και χρόνια λευχαιμία, καρδιακό ανεύρυσμα. Απαιτείται προσοχή όταν συνταγογραφούνται σε ασθενείς με πεπτικό έλκος, διεργασίες όγκου, κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, αμέσως μετά τον τοκετό και μετεγχειρητικές περιόδους(πρώτες 3 - 8 ημέρες). Σε αυτές τις περιπτώσεις, η χρήση αντιπηκτικών επιτρέπεται μόνο για λόγους υγείας.
Διόρθωση οξεοβασικής κατάστασηςαπαραίτητο για την ανάπτυξη οξέωσης, επιδεινώνοντας την πορεία της νόσου. Συνήθως χρησιμοποιείται διάλυμα 4% διττανθρακικού νατρίου, γαλακτικού νατρίου, τρισαμίνης. Αυτή η θεραπεία συνήθως πραγματοποιείται σε νοσοκομείο υπό την παρακολούθηση των επιπέδων οξέος-βάσης.
Πρόσθετες θεραπείεςκαρδιογενές σοκ: για πνευμονικό οίδημα - εφαρμογή τουρνικέ στα κάτω άκρα, εισπνοή οξυγόνου Μεαντιαφριστικά (οινόπνευμα ή αντιφομσιλάνιο), χορήγηση διουρητικών (4 - 8 ml Lasix 1% ενδοφλεβίως), σε αναίσθητη κατάσταση - αναρρόφηση βλέννας, εισαγωγή στοματοφαρυγγικού αεραγωγού, σε περίπτωση αναπνευστικών προβλημάτων - τεχνητός αερισμός με χρήση διαφόρων τύπων αναπνευστικών συσκευών .
Σε περιπτώσεις σοβαρού ενεργητικού σοκ, τα εξειδικευμένα καρδιοχειρουργικά τμήματα χρησιμοποιούν υποβοηθούμενη κυκλοφορία - αντιπαλμική, συνήθως με τη μορφή περιοδικού φουσκώματος ενός ενδοαορτικού μπαλονιού με χρήση καθετήρα, που μειώνει το έργο της αριστερής κοιλίας και αυξάνει τη στεφανιαία ροή αίματος. Μια νέα μέθοδος θεραπείας είναι υπερβαρική οξυγονοθεραπείαχρησιμοποιώντας ειδικούς θαλάμους πίεσης.
Η τακτική της θεραπείας ασθενών με καρδιογενές σοκ στο προνοσοκομειακό στάδιο έχει μια σειρά από χαρακτηριστικά. Λόγω της εξαιρετικής σοβαρότητας της νόσου και της κακής πρόγνωσης, καθώς και της σημαντικής σχέσης μεταξύ του χρόνου θεραπείας και της πληρότητας της θεραπείας, η επείγουσα περίθαλψη στο προνοσοκομειακό στάδιο πρέπει να ξεκινήσει όσο το δυνατόν νωρίτερα.
Οι ασθενείς σε κατάσταση καρδιογενούς σοκ δεν είναι μεταφερόμενοι και μπορούν να μεταφερθούν μόνο σε ιατρικά ιδρύματα από δημόσιος χώρος, επιχειρήσεις, ιδρύματα, από το δρόμο ενώ ταυτόχρονα παρέχουν απαραίτητη βοήθεια. Με την εξαφάνιση των φαινομένων του καρδιογενούς σοκ ή την παρουσία ειδικών ενδείξεων (π.χ. ανίατο αρρυθμικό σοκ), μια εξειδικευμένη καρδιολογική ομάδα μπορεί να μεταφέρει έναν τέτοιο ασθενή για σωτήριους λόγους, αφού προηγουμένως ειδοποιήσει το νοσοκομείο για το κατάλληλο προφίλ.
Η πρακτική εμπειρία προτείνει το πιο ορθολογικό σχήμα για την οργάνωση της παροχής περίθαλψης σε ασθενείς σε κατάσταση καρδιογενούς σοκ:
- εξέταση του ασθενούς · μέτρηση αρτηριακής πίεσης, παλμού, ακρόαση της καρδιάς και των πνευμόνων, εξέταση και ψηλάφηση της κοιλιάς, εάν είναι δυνατόν - ηλεκτροκαρδιογράφημα, εκτίμηση της σοβαρότητας της κατάστασης και καθιέρωση προκαταρκτικής διάγνωσης.
- καλέστε αμέσως μια ιατρική ομάδα (κατά προτίμηση μια εξειδικευμένη καρδιολογική ομάδα).
- καθιέρωση ενδοφλέβιας στάγδην χορήγησης ενός μέσου έγχυσης (ισότονο διάλυμα χλωριούχου νατρίου, γλυκόζη, διάλυμα Ringer, πολυγλυκίνη, ρεοπολυγλυκίνη) αρχικά σε χαμηλή ταχύτητα (40 σταγόνες ανά λεπτό).
- περαιτέρω χορήγηση φαρμάκων τρυπώντας τον ελαστικό σωλήνα του συστήματος μετάγγισης ή προσθέτοντας ένα συγκεκριμένο φάρμακο σε φιάλη με μέσο έγχυσης. Ο παρακέντηση καθετηριασμού της ωλένιας φλέβας με ειδικό πλαστικό καθετήρα είναι πολύ ορθολογικός.
- τακτική παρακολούθηση των κύριων δεικτών της κατάστασης του ασθενούς (αρτηριακή πίεση, παλμός, καρδιακός ρυθμός, κεντρική φλεβική πίεση, ωριαία διούρηση, η φύση των υποκειμενικών αισθήσεων, η κατάσταση του δέρματος και των βλεννογόνων).
- χορήγηση φαρμάκων απαραίτητων για αυτό το είδος σοκ (λαμβάνοντας υπόψη συγκεκριμένες ενδείξεις), μόνο ενδοφλέβια αργά με προσεκτική παρακολούθηση της κατάστασης του ασθενούς και με υποχρεωτική καταχώριση σε ξεχωριστό φύλλο του χρόνου χορήγησης και της δόσης. Ταυτόχρονα, υποδεικνύονται αντικειμενικές παράμετροι της κατάστασης του ασθενούς. Κατά την άφιξη της ιατρικής ομάδας, τους δίνεται μια λίστα με τα φάρμακα που χρησιμοποιούνται για τη διασφάλιση της συνέχειας της θεραπείας.
- χρήση φαρμάκων λαμβάνοντας υπόψη τις υπάρχουσες αντενδείξεις, τη συμμόρφωση με την καθιερωμένη δόση και τον ρυθμό χορήγησης.
Μόνο με έγκαιρη διάγνωση και πρόωρη εκκίνησηεντατική σύνθετη θεραπεία, είναι δυνατό να επιτευχθούν θετικά αποτελέσματα στη θεραπεία αυτού του συνόλου ασθενών, για να μειωθεί η συχνότητα του σοβαρού καρδιογενούς σοκ, ιδιαίτερα της μη αντιδραστικής μορφής του.
4.1.2. Καρδιογενές σοκ.
Το καρδιογενές σοκ εμφανίζεται, σύμφωνα με συγκεντρωτικά δεδομένα της βιβλιογραφίας, στο 10-15% των περιπτώσεων (Malaya L.T. et al., 1981, Ganelina I.E., 1983, Chazov E.I., 1992, Rayn B., 1996). Επί του παρόντος, δεν υπάρχουν απλά, αξιόπιστα εργαστηριακά και οργανικά κριτήρια που να μπορούν να χρησιμοποιηθούν για τη διάγνωση ή την επιβεβαίωση της παρουσίας καρδιογενούς σοκ. Ως εκ τούτου, τα ακόλουθα κλινικά κριτήρια θεωρούνται τα πιο κατατοπιστικά.
Κλινικά κριτήρια για καρδιογενές σοκ.
1. Μείωση της αρτηριακής πίεσης κάτω από 90 mmHg. σε ασθενείς χωρίς υπέρταση και κάτω από 100 mm Hg. σε υπερτασικούς*;
2. pulso που μοιάζει με κλωστή*;
3. Ωχρότητα του δέρματος*;
4. Ανουρία ή ολιγουρία - διούρηση μικρότερη από 20 mm/ώρα (Haan D., 1973) o;
5. «Marmaring of the skin» – στο πίσω μέρος των χεριών, με φόντο την έντονη ωχρότητα του δέρματος, είναι ορατές μπλε φλέβες με περισσότερα από 4-5 κλαδιά.
Σημείωση: * - κριτήρια (τρία πρώτα), που αντιστοιχούν σε κατάρρευση, o - καρδιογενές σοκ (και τα πέντε).
Ταξινόμηση του καρδιογενούς σοκ (Chazov E.I. et al., 1981):
1. Αντανακλαστικό,
2. Αρρυθμικά,
3. Αλήθεια,
4. Αδραστικός.
Εκτίμηση της σοβαρότητας του καρδιογενούς σοκ (Smetnev A.S., 1981, Chazov E.I., 1981).Η σοβαρότητα του σοκ χαρακτηρίζεται από το επίπεδο της συστολικής αρτηριακής πίεσης.
Ι βαθμός βαρύτητας – BPsist. από 90 έως 60 mm Hg.
ΙΙ βαθμός βαρύτητας – ADsyst. 60 έως 40 mmHg
III βαθμός βαρύτητας – ADsyst. κάτω από 40 mm Hg.
Ο μηχανισμός ανάπτυξης του καρδιογενούς σοκ.
Ο μηχανισμός ενεργοποίησης του καρδιογενούς σοκ είναι οι ακόλουθοι παράγοντες: η εμφάνιση έντονου στηθαγχικού πόνου και (ή) πτώση του εγκεφαλικού επεισοδίου και ο μικρός όγκος αίματος, που οδηγεί σε μείωση της αρτηριακής πίεσης και της τοπικής ροής αίματος. Μια ελάττωση του μικρού όγκου αίματος μπορεί να προκληθεί τόσο από συστολική δυσλειτουργία λόγω του μεγάλου μεγέθους της μυοκαρδιακής βλάβης (πάνω από το 40% της περιοχής της αριστερής κοιλίας), όσο και από διαστολική ή, λιγότερο συχνά, μικτή δυσλειτουργία της αριστερής κόλπος της καρδιάς. Επιπλέον, μπορεί να παρατηρηθούν κλινικά σημαντικές αιμοδυναμικές διαταραχές ως αποτέλεσμα της ανάπτυξης ταχυσυστολικών ή βραδυσυστολικών μορφών καρδιακής αρρυθμίας και διαταραχών αγωγιμότητας. Ως απόκριση στον πόνο και τη μείωση της καρδιακής παροχής, υπάρχει ενεργοποίηση του νευροχυμικού συστήματος περιορισμού του στρες (κατεχολαμίνες, κορτιζόλη, σεροτονίνη, ισταμίνη κ.λπ.), το οποίο υπερδιεγείρει και στη συνέχεια αδρανοποιεί τους αντίστοιχους υποδοχείς των αρτηριδίων, συμπεριλαμβανομένων των βαροϋποδοχέων που ρυθμίζουν την άνοιγμα του spiter μεταξύ αρτηριδίων και τριχοειδών αγγείων (Κανονικά, η πίεση στα τριχοειδή είναι 2-3 mm Hg και στα αρτηρίδια έως 4-7 mm Hg και όταν η πίεση στα αρτηρίδια αυξάνεται στα 6-7 mm Hg , ο σφιγκτήρας ανοίγει, αίμα ρέεικατά μήκος μιας βαθμίδας πίεσης από τα αρτηρίδια στα τριχοειδή, τότε, όταν η πίεση μεταξύ τους εξισωθεί, ο σφιγκτήρας κλείνει). Λόγω της αδρανοποίησης των βαροϋποδοχέων, το αντανακλαστικό του άξονα που ρυθμίζει το άνοιγμα του σφιγκτήρα μεταξύ των αρτηριδίων και των τριχοειδών αγγείων διαταράσσεται, με αποτέλεσμα ο σφιγκτήρας να παραμένει συνεχώς ανοιχτός: η αρτηριακή πίεση στα αρτηρίδια και τα τριχοειδή αγγεία εξισώνεται και η ροή του αίματος σε αυτά σταματά. Ως αποτέλεσμα της διακοπής της ροής του αίματος στα τριχοειδή αγγεία, ανοίγουν παροχετεύσεις μεταξύ των αρτηριδίων και των φλεβιδίων, μέσω των οποίων το αίμα αποβάλλεται από τα αρτηρίδια στα φλεβίδια, παρακάμπτοντας τα τριχοειδή αγγεία. Τα τελευταία, με τη σειρά τους, διαστέλλονται και είναι ορατά στο πίσω μέρος του χεριού με τη μορφή ενός συμπτώματος «μαρμάρωσης του δέρματος» και αναπτύσσεται επίσης ανουρία ή ολιγουρία (βλ. παραπάνω).
. Ανακλαστικό καρδιογενές σοκ– χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη καταπληξίας τις πρώτες ώρες του εμφράγματος του μυοκαρδίου ως απόκριση σε έντονο στηθαγχικό πόνο ως αποτέλεσμα ακραίας αναστολής του νευρικού συστήματος, συμπεριλαμβανομένου του αγγειοκινητικού κέντρου. Ένας άλλος μηχανισμός για την ανάπτυξη αυτού του τύπου σοκ είναι η εμπλοκή του αντανακλαστικού Berzold-Jarisch κατά το έμφραγμα του μυοκαρδίου με εντοπισμό στο οπίσθιο τοίχωμα της αριστερής κοιλίας, που εκδηλώνεται με σοβαρή βραδυκαρδία με καρδιακό ρυθμό μικρότερο από 50-60 ανά λεπτό και υπόταση. Αυτό το είδος σοκ αντιμετωπίζεται συχνότερα από τους γιατρούς του ασθενοφόρου και των επειγόντων περιστατικών και λιγότερο συχνά με το έμφραγμα του μυοκαρδίου εντός του νοσοκομείου.
r Θεραπεία του αντανακλαστικού καρδιογενούς σοκ. Η κύρια μέθοδος αντιμετώπισης του αντανακλαστικού σοκ είναι η ανακούφιση του πόνου - θαλαμονάλη (φεντανύλη 0,1 mg σε συνδυασμό με δροπεριδόλη 5 mg, ενδοφλέβια) ή μορφίνη έως 10-20 mg ενδοφλεβίως, στην περίπτωση βραδυκαρδίας - ατροπίνη 1,0 mg ενδοφλεβίως. Μετά την εξάλειψη του στηθαγχικού συνδρόμου, η υπόταση, καθώς και άλλα σημάδια σοκ, σταματά. Εάν ο πόνος δεν ανακουφιστεί, το αντανακλαστικό σοκ μετατρέπεται σταδιακά σε αληθινό σοκ.
. Αρρυθμικό καρδιογενές σοκ– χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη καταπληξίας ως αποτέλεσμα της ανάπτυξης ταχυρυθμιών ή βραδυαρρυθμιών, που οδηγεί σε πτώση του εγκεφαλικού και μικρού όγκου αίματος.
r Θεραπεία του αρρυθμικού καρδιογενούς σοκ. Η κύρια μέθοδος θεραπείας είναι η εξάλειψη των διαταραχών του καρδιακού ρυθμού. Η κύρια μέθοδος θεραπείας των παροξυσμικών ταχυκαρδιών (υπερκοιλιακής και κοιλιακής), των παροξυσμών του τρεμούλιασμα και του πτερυγισμού των κόλπων είναι η ηλεκτρομυπαλμική θεραπεία (απινίδωση) και η βραδυαρρυθμία (κολποκοιλιακός αποκλεισμός ΙΙ και ΙΙΙ βαθμού, κολποκοιλικοί ρυθμοί, κολποκοιλιακός κόλπος, refudesal, και περισσότερα μέτρα, και περισσότερα μέτρα.. βασιλευόμενη βραδυαρρυθμία) - προσωρινή διαφλέβια ηλεκτροκαρδιοδιέγερση. Μετά την εξάλειψη της αρρυθμίας, η υπόταση, καθώς και άλλα σημάδια σοκ, διακόπτονται. Εάν οι καρδιακές αρρυθμίες εξαλειφθούν, αλλά τα σημάδια του σοκ επιμένουν, θεωρείται πραγματικό καρδιογενές σοκ με περαιτέρω κατάλληλη θεραπεία.
. Αληθινό καρδιογενές σοκ– χαρακτηρίζεται από την παρουσία όλων των σημείων σοκ (βλέπε παραπάνω) απουσία πόνου και αρρυθμιών. Στη θεραπεία αυτού του τύπου σοκ, χρησιμοποιούνται φάρμακα για την ομαλοποίηση της ροής του αίματος από τα αρτηρίδια προς τα τριχοειδή αγγεία, αυξάνοντας την πίεση στα αρτηρίδια και κλείνοντας τις παροχετεύσεις.
r Θεραπεία αληθινού καρδιογενούς σοκ. Στη θεραπεία του αληθινού σοκ, χρησιμοποιούνται φάρμακα με θετικά ινότροπα αποτελέσματα. Επί του παρόντος, αυτά τα φάρμακα χωρίζονται σε τρεις κατηγορίες (βλ. Πίνακα 4.1):
Ινοτροπικές ουσίες με κυρίαρχες αγγειοσυσπαστικές ιδιότητες.
Κατεχολαμίνες με ινότροπες ιδιότητες με μικρή ή καθόλου αγγειοσυστολή.
Οι αναστολείς της φωσφοδιεστεράσης είναι ινότροποι παράγοντες με κυρίαρχες αγγειοδιασταλτικές ιδιότητες.
+ Χαρακτηριστικά των αγγειοσυσταλτικών ινότροπων φαρμάκων.Αυτά τα φάρμακα αντιπροσωπεύονται από ντοπαμίνη και νορεπινεφρίνη. Όταν χορηγείται ντοπαμίνη, η συσταλτικότητα του καρδιακού μυός και ο καρδιακός ρυθμός αυξάνονται μέσω της άμεσης διέγερσης των α- και β-αδρενεργικών υποδοχέων, καθώς και μέσω της απελευθέρωσης νορεπινεφρίνης από τις νευρικές απολήξεις. Όταν συνταγογραφείται σε χαμηλή δόση (1-3 mcg/kg/min), επηρεάζει κυρίως τους ντοπαμινεργικούς υποδοχείς, οδηγώντας σε διαστολή των νεφρικών αγγείων και ελαφρά διέγερση της συσταλτικότητας του καρδιακού μυός μέσω της ενεργοποίησης των β-αδρενεργικών υποδοχέων. Σε δόση 5-10 mcg/kg/min. Η β-1-αδρενεργική δράση κυριαρχεί, οδηγώντας σε αυξημένη συσταλτικότητα του καρδιακού μυός και αύξηση του καρδιακού ρυθμού. Όταν αυτό το φάρμακο χορηγείται σε μεγαλύτερη δόση, κυριαρχεί η επίδραση στους α-αδρενεργικούς υποδοχείς, που εκδηλώνεται με αγγειοσυστολή. Η νορεπινεφρίνη είναι ένα σχεδόν καθαρό αγγειοσυσταλτικό φάρμακο με θετική επίδραση στη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου.
Οι ινότροποι παράγοντες κατεχολαμίνης αντιπροσωπεύονται από ισοπροτερενόλη και ντοβουταμίνη. Μέσω της δράσης τους στους β-1 αδρενεργικούς υποδοχείς, διεγείρουν τη συσταλτικότητα, αυξάνουν τον καρδιακό ρυθμό και προκαλούν αγγειοδιαστολή. Επομένως δεν συνιστώνται παρά μόνο σε επείγουσες περιπτώσεις όταν είναι χαμηλές καρδιακή παροχήλόγω σοβαρής βραδυκαρδίας και η προσωρινή καρδιακή βηματοδότηση δεν είναι διαθέσιμη.
Η αμρινόνη και η μιλρινόνη (αναστολείς φωσφοδιεστεράσης) χαρακτηρίζονται από θετικά ινότροπα και αγγειοδιασταλτικά αποτελέσματα. Η αυξημένη θνησιμότητα όταν η μιλρινόνη χορηγείται από το στόμα για μεγάλο χρονικό διάστημα, καθώς και η υψηλή τοξικότητα με τη μακροχρόνια χρήση της αμρινόνης, έχουν μειώσει τη συχνότητα χρήσης αυτών των φαρμάκων. Οι αναστολείς της φωσφοδιεστεράσης απεκκρίνονται από τα νεφρά και επομένως αντενδείκνυνται σε ασθενείς με νεφρική ανεπάρκεια.
Όταν η αρτηριακή πίεση είναι χαμηλή (συστολική αρτηριακή πίεση μικρότερη από 90 mmHg), η ντοπαμίνη είναι το φάρμακο εκλογής. Εάν η αρτηριακή πίεση παραμένει χαμηλή με έγχυση ντοπαμίνης μεγαλύτερη από 20 mcg/kg/min, μπορεί να προστεθεί επιπλέον νορεπινεφρίνη σε δόση 1-2 mg/kg/min. Σε άλλες περιπτώσεις, η δοβουταμίνη είναι το φάρμακο εκλογής. Όλες οι κατεχολαμίνες που χρησιμοποιούνται ενδοφλεβίως έχουν το πλεονέκτημα του πολύ σύντομου χρόνου ημιζωής, επιτρέποντας την τιτλοποίηση της δόσης λεπτό προς λεπτό μέχρι να επιτευχθεί θετικό κλινικό αποτέλεσμα. Οι αναστολείς φωσφοδιεστεράσης είναι εφεδρικά φάρμακα για ασθενείς εάν δεν υπάρχει αποτέλεσμα κατά τη χρήση κατεχολαμινών, παρουσία ταχυαρρυθμιών και ισχαιμίας του μυοκαρδίου που προκαλείται από ταχυκαρδία κατά τη διάρκεια της θεραπείας με κατεχολαμίνες. Η μιλρινόνη χορηγείται ενδοφλεβίως σε δόση 0,25-0,75 mg/kg/min. Ιδιαίτερη προσοχή πρέπει να δοθεί σε ασθενείς με νεφρική δυσλειτουργία, καθώς αυτό το φάρμακο απεκκρίνεται από τα νεφρά. Πρέπει να σημειωθεί ότι κατά τη συνταγογράφηση φαρμάκων με θετική ινότροπη δράση, μπορεί να χρησιμοποιηθεί πρεδνιζολόνη, η οποία αυξάνει την ευαισθησία των υποδοχέων ντοπαμίνης, β- και α-αδρενεργικών υποδοχέων στο μέγιστο ημερήσια δόσηέως 1000 mg.
. Επιδραστικό καρδιογενές σοκ– χαρακτηρίζεται από την παρουσία ενός μη αναστρέψιμου σταδίου ανάπτυξης αληθινού καρδιογενούς σοκ ή αργά αναπτυσσόμενης ρήξης του καρδιακού μυός της αριστερής κοιλίας (Ganelina I.E., 1977, 1983, Chazov E.I., 1981,1992).
r Θεραπεία του ενεργού καρδιογενούς σοκ (βλ. θεραπεία αληθινού καρδιογενούς σοκ).
Το ποσοστό θνησιμότητας για όλους τους τύπους καρδιογενούς σοκ είναι, κατά μέσο όρο, 40%. Με το αντανακλαστικό και το αρρυθμικό σοκ, οι ασθενείς δεν πρέπει να πεθάνουν και ο θάνατός τους συχνά προκαλείται από καθυστερημένη εμφάνιση ασθενών ή ανεπαρκή θεραπευτικά μέτρα. Το ποσοστό θνησιμότητας για το πραγματικό σοκ είναι, κατά μέσο όρο, 70%, για το επιδραστικό σοκ - 100%.
Πίνακας 4.1. Ταξινόμηση ινότροπων φαρμάκων.
Φάρμακο Μηχανισμός δράσης Ινοτροπική επίδραση Εφαρμογή
επίδραση στα αιμοφόρα αγγεία
Διεγερτικό ισοπροτερενόλης ++ Υπόταση διαστολής που ακολουθείται από
Οι υποδοχείς b-1 προκαλούν βραδυκαρδία,
όταν είναι αδύνατο
κάνω καρδιο-
__________________________________________________________________________________
Διεγερτικό Δοβουταμίνης ++ Μέτρια Χαμηλή Καρδιακή
απελευθέρωση διαστολής υποδοχέα β-1 κατά τη διάρκεια
ΚΟΛΑΣΗ< 90 мм рт. ст.
__________________________________________________________________________________
Χαμηλές δόσεις Dopaminergic- ++ Renovascu- AD< 90 мм рт. ст.
ποιοι υποδοχείς είναι πολικοί δια- ή< 30 мм рт. ст.
από τα συνηθισμένα
______________________________________________________________________________
Μέσες δόσεις: Διεγερτικό ++ Στένωση Βλέπε παραπάνω
β-1 υποδοχείς
______________________________________________________________________________
Υψηλές δόσεις: Διεγερτικό ++ Σοβαρή Βλέπε παραπάνω
συστολή υποδοχέα a-1
__________________________________________________________________________________
Διεγερτικό Νορεπινεφρίνης ++ Σοβαρό Σοβαρό υποτονικό
συστολή α-1-υποδοχέα, παρά
χρήση
ντοπαμίνη
__________________________________________________________________________________
Amrinon Phosphorus inhibitor ++ Dilatation Εάν απουσιάζει
ή ντοβουταμίνη
__________________________________________________________________________________
Αναστολέας Milrinone Phosphorus ++ Διαστολή Εάν απουσιάζει
φοδιεστεράση με επίδραση ντοπαμίνης
ή ντοβουταμίνη
__________________________________________________________________________________
Σημείωση: Η ΑΠ είναι η αρτηριακή πίεση.
Αναδρομικές μελέτες έχουν δείξει ότι η μηχανική επαναιμάτωση με μόσχευμα στεφανιαίας παράκαμψης ή αγγειοπλαστική κλειστών στεφανιαίων αρτηριών μειώνει τη θνησιμότητα σε ασθενείς με έμφραγμα του μυοκαρδίου, συμπεριλαμβανομένων εκείνων που επιπλέκονται από καρδιογενές σοκ. Σε μεγάλες κλινικές δοκιμές, όταν αντιμετωπίστηκαν με θρομβολυτικά, η ενδονοσοκομειακή θνησιμότητα κυμαινόταν από 50 έως 70%, ενώ όταν αντιμετωπίστηκε με μηχανική επαναιμάτωση με αγγειοπλαστική, το ποσοστό θνησιμότητας έπεσε στο 30%. Μια πολυκεντρική μελέτη με χρήση μοσχευμάτων παράκαμψης στεφανιαίας αρτηρίας σε ασθενείς με οξεία απόφραξη στεφανιαίας αρτηρίας και καρδιογενές σοκ σημείωσε μείωση της θνησιμότητας από 9,0% σε 3,4%. Σε αυτούς τους ασθενείς, στην περίπτωση καρδιογενούς σοκ που περιπλέκει την πορεία του εμφράγματος του μυοκαρδίου, χρησιμοποιήθηκε άμεση παράκαμψη στεφανιαίας αρτηρίας σε περιπτώσεις όπου άλλες επεμβατικές θεραπείες ήταν αναποτελεσματικές. Τα δεδομένα από την ομάδα μελέτης SHOCK επιβεβαίωσαν ότι σε μια υποομάδα ασθενών με καρδιογενές σοκ, η άμεση CABG συσχετίστηκε με 19% μείωση της θνησιμότητας σε σύγκριση με τη θρομβόλυση. Η επείγουσα παράκαμψη στεφανιαίας αρτηρίας, σύμφωνα με διάφορους συγγραφείς, θα πρέπει να γίνεται σε ασθενείς με έμφραγμα του μυοκαρδίου μόνο με πολυαγγειακές βλάβες ή καρδιογενές σοκ, για τους οποίους η θρομβολυτική θεραπεία δεν πραγματοποιήθηκε ή ήταν ανεπιτυχής (Chazov E.I., 1992, Rayn B., 1996). Ο συνιστώμενος χρόνος για στεφανιαία παράκαμψη δεν υπερβαίνει τις 4-6 ώρες από την έναρξη των συμπτωμάτων του εμφράγματος του μυοκαρδίου.
