Λοιμώδεις και μη λοιμώδεις δερματικές παθήσεις νεογνών. Πυώδεις-σηπτικές ασθένειες νεογνών: αιτιολογία, κλινική εικόνα, θεραπεία, πρόληψη

ΛΟΙΜΩΔΙΚΕΣ ΠΑΘΗΣΕΙΣ ΝΕΟΓΕΝΝΗΤΩΝ

Πυώδης φλεγμονώδεις ασθένειεςπεριλαμβάνουν εντοπισμένη πυώδη λοίμωξη και σήψη. Στα νεογνά, η γραμμή μεταξύ τοπικών και γενικευμένων μορφών πυώδης μόλυνσηυπό όρους, αφού συχνά υπάρχει ταχεία μετάβαση του τοπικού φλεγμονώδης διαδικασίασε γενικευμένη λοίμωξη. Για την ανάπτυξη μιας πυώδους-φλεγμονώδους νόσου, απαιτούνται ορισμένες προϋποθέσεις: μειωμένη ανοσολογική αντιδραστικότητα του παιδιού, παρουσία πύλης εισόδου και σοβαρότητα της μόλυνσης, μολυσματικές ιδιότητες μικροβίων. Οι αιτιολογικοί παράγοντες των ασθενειών μπορεί να είναι διάφοροι μικροοργανισμοί. Τις περισσότερες φορές, οι πυώδεις-φλεγμονώδεις ασθένειες προκαλούνται από gram-αρνητική χλωρίδα, σταφυλόκοκκο, στρεπτόκοκκο και συχνά μικροβιακές συσχετίσεις. Η μόλυνση μπορεί να συμβεί στη μήτρα, κατά τη γέννηση ή μετά τον τοκετό.

Πηγές μόλυνσης είναι ασθενείς (ιατρικό προσωπικό, μητέρες, παιδιά), υγιείς φορείς βακτηρίων, καθώς και είδη φροντίδας, ιατρικός εξοπλισμός και εργαλεία. Η μόλυνση εξαπλώνεται με αερομεταφερόμενα σταγονίδια, επαφή, διατροφικές οδούς και εντός της μήτρας. Η εξάπλωση της μόλυνσης διευκολύνεται από παραβιάσεις του υγειονομικού και υγειονομικού καθεστώτος.

ΕΝΤΟΠΙΚΕΣ ΠΥΩΤΙΚΕΣ-ΦΛΕΓΜΟΝΤΙΚΕΣ ΠΑΘΗΣΕΙΣ

Τοπική πυώδης λοίμωξη. Είναι μια πυώδης-φλεγμονώδης διαδικασία που περιορίζεται σε ένα όργανο. Οι τοπικές πυώδεις λοιμώξεις περιλαμβάνουν: ασθένειες του ομφαλού (ομφαλίτιδα), δερματικές μορφές πυωδών-φλεγμονωδών νόσων (πυόδερμα), αδενικές βλάβες(μαστίτιδα), φλεγμονώδεις παθήσεις των βλεννογόνων (επιπεφυκίτιδα κ.λπ.).

Ομφαλίτιδα -φλεγμονή του δέρματος και υποδερμικός ιστόςστην περιοχή του ομφαλού. Υπάρχουν πρωτοπαθείς και δευτεροπαθείς ομφαλίτιδα. Η πρωτοπαθής ομφαλίτιδα αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της πρώιμης μόλυνσης του ομφάλιου τραύματος. δευτερογενής - σχετίζεται με την προσθήκη λοίμωξης στο πλαίσιο συγγενών ανωμαλιών (ατελές ομφαλικό συρίγγιο, λωρίδα ή ουροποιητικό συρίγγιο). Η δευτεροπαθής ομφαλίτιδα εκδηλώνεται σε περισσότερα καθυστερημένες ημερομηνίεςκαι διαρκεί πολύ. Με βάση τη φύση της φλεγμονώδους διαδικασίας, διακρίνεται η καταρροϊκή, η φλεγμονώδης και η νεκρωτική ομφαλίτιδα.

Καταρροϊκή ομφαλίτιδααναπτύσσεται με καθυστερημένη επιθηλιοποίηση του μολυσμένου ομφάλιου τραύματος. Κλινικά χαρακτηρίζεται από περιορισμένη υπεραιμία και οίδημα ομφάλιος δακτύλιος, πολλαπλασιασμός κοκκιώδους ιστού στον πυθμένα του ομφάλιου τραύματος με απελευθέρωση ορογόνου-πυώδους εκκρίματος. Η γενική κατάσταση του παιδιού παραμένει ικανοποιητική, η εξέταση αίματος παραμένει αμετάβλητη.

Φλεγμονώδης ομφαλίτιδααναπτύσσεται όταν η φλεγμονώδης διαδικασία εξαπλώνεται στους ιστούς που γειτνιάζουν με τον ομφάλιο δακτύλιο. Η ασθένεια συχνά ξεκινά με συμπτώματα καταρροϊκής ομφαλίτιδας. Μετά από λίγες μέρες, εμφανίζεται πυώδης έκκριση από το τραύμα του ομφάλιου. Το δέρμα γύρω από τον ομφαλό γίνεται υπεραιμικό, οιδηματώδες, η ομφαλική περιοχή προεξέχει κάπως πάνω από την επιφάνεια της κοιλιάς. Χαρακτηριστική είναι η διαστολή των αγγείων του πρόσθιου κοιλιακού τοιχώματος (ενίσχυση του φλεβικού δικτύου) και η εμφάνιση κόκκινων λωρίδων λόγω προσθήκης λεμφαγγίτιδας. Μερικές φορές η διαδικασία εξαπλώνεται στα ομφαλικά αγγεία (φλέβα και αρτηρίες), τα οποία παχαίνουν και γίνονται αισθητά με τη μορφή κορδονιών πάνω και κάτω από τον ομφάλιο δακτύλιο. Η κατάσταση του ασθενούς είναι μειωμένη. Το μωρό γίνεται ληθαργικό, πιπιλά άσχημα, φτύνει και υπάρχει αλλαγή στο σωματικό βάρος (σταματώντας ή πέφτοντας). Η θερμοκρασία του σώματος αυξάνεται. Στο περιφερικό αίμα - σημεία φλεγμονώδης αντίδραση.

Όταν η φλεγμονή εξαπλώνεται μέσω των ομφαλικών αγγείων, είναι δυνατή η ανάπτυξη θρόμβωσης των ομφαλικών φλεβών και γενίκευση της διαδικασίας με μετάβαση στη σήψη. Η ομφαλίτιδα μπορεί να οδηγήσει σε φλεγμονία του κοιλιακού τοιχώματος και περιτονίτιδα.

Νεκρωτική ομφαλίτιδα Είναι σπάνια και αποτελεί επιπλοκή του φλεγμονίου της ομφαλικής περιοχής σε παιδιά με χαμηλή ανοσία. Το δέρμα γίνεται μωβ-κυανωτικό χρώμα. Η νέκρωση των ιστών εξαπλώνεται γρήγορα σε όλα τα στρώματα με το σχηματισμό βαθιά πληγή. Αυτή η μορφή ομφαλίτιδας είναι η πιο σοβαρή, συνοδεύεται από σοβαρή μέθη και καταλήγει σε σήψη στις περισσότερες περιπτώσεις.

Πυόδερμα- μια ομάδα οξειών και χρόνιων, επιφανειακών και βαθιών πυωδών-φλεγμονωδών δερματικών παθήσεων.

Φυλακίτιδα- μία από τις πιο κοινές μορφές πυοδερμίας. Η ασθένεια χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση στο δέρμα επιφανειακά τοποθετημένων μικρών φυσαλίδων μεγέθους 1-3 mm, γεμάτων με διαφανές εξίδρωμα. Το περιεχόμενο των φυσαλίδων γίνεται γρήγορα πυώδες - σχηματίζεται φλύκταινα. Μετά από 2-3 ημέρες, τα στοιχεία ανοίγουν, εμφανίζονται επιφανειακές διαβρώσεις, στεγνώνουν και επιθηλιώνονται. Τα στοιχεία βρίσκονται κυρίως στο πίσω μέρος του κεφαλιού, του λαιμού, πτυχές δέρματος, στην πλάτη, γλουτοί.

Ο αριθμός των φλύκταινων μπορεί να ποικίλλει. Με μικρά εξανθήματα, η γενική κατάσταση του παιδιού δεν επηρεάζεται. Η μη έγκαιρη θεραπεία και η μειωμένη ανοσία μπορεί να οδηγήσουν σε γενίκευση της λοίμωξης.

Πέμφιγα νεογνώνείναι μια ειδική μορφή δερματικών βλαβών και είναι μια εξαιρετικά μεταδοτική ασθένεια. Χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση στο δέρμα επιφανειακών, χαλαρών φυσαλίδων διαφόρων μεγεθών (συνήθως διαμέτρου 0,5 - 2 cm) με κόκκινο χείλος στη βάση. Οι φουσκάλες μπορούν να εντοπιστούν σε οποιοδήποτε μέρος του σώματος, με εξαίρεση τις παλάμες των ποδιών. Ο αριθμός των εξανθημάτων κυμαίνεται από μεμονωμένα έως πολλαπλά. Τα στοιχεία τείνουν να εξαπλώνονται ή να συγχωνεύονται γρήγορα. Το ορώδες περιεχόμενο των φυσαλίδων παίρνει ορώδη-πυώδη χαρακτήρα μετά από 1-2 ημέρες. Το εξάνθημα εμφανίζεται σε εκρήξεις, επομένως το εξάνθημα είναι πολυμορφικό: μερικές φουσκάλες σύντομα στεγνώνουν, άλλες, ξεφλουδίζονται από την επιδερμίδα, αυξάνονται σε μέγεθος και άλλες ανοίγουν, εκθέτοντας τη διαβρωμένη επιφάνεια. Η επιθηλιοποίηση των διαβρωμένων περιοχών εμφανίζεται γρήγορα· οι ανοιχτόχρωμες ροζ κηλίδες με χτενισμένα ή στρογγυλεμένα περιγράμματα παραμένουν στη θέση τους για μεγάλο χρονικό διάστημα. Η γενική κατάσταση του παιδιού δεν διαταράσσεται, και πότε ευνοϊκή πορείαΗ ασθένεια επανέρχεται μετά από 2-3 εβδομάδες. Με άφθονα εξανθήματα, η κατάσταση μπορεί να επιδεινωθεί: η θερμοκρασία αυξάνεται, εμφανίζεται άγχος, το μωρό πιπιλάει αργά και σταματά η αύξηση ή η μείωση του σωματικού βάρους. Η ασθένεια μπορεί να πάρει σηπτική πορεία.

Απολεπιστική δερματίτιδα νεογνών (νόσος Ritter) είναι η πιο σοβαρή μορφή νεογνικής πέμφιγας. Η ασθένεια ξεκινά με ερυθρότητα και διαβροχή του δέρματος στον ομφαλό, στις βουβωνικές πτυχές και γύρω από το στόμα. Μέσα σε 1-2 ημέρες, το ερύθημα εξαπλώνεται σε όλο το σώμα και στη συνέχεια εμφανίζεται αποσπασματική αποκόλληση της επιδερμίδας με το σχηματισμό εκτεταμένων διαβρωμένων επιφανειών. Η διαδικασία εξελίσσεται γρήγορα, το δέρμα του προσώπου, του κορμού και των άκρων αποκολλάται σε στρώσεις. Η γενική κατάσταση είναι σοβαρή λόγω της σηπτικής πορείας της νόσου. Μερικές φορές δεν υπάρχει ερύθημα, το δέρμα έχει φυσιολογική εμφάνιση, αλλά με την παραμικρή τριβή, η επιδερμίδα απολεπίζεται εύκολα (θετικό σημάδι Nikolsky).

Με πολλαπλά δερματικά αποστήματα (ψευδοφουρυκίωση) η φλεγμονώδης διαδικασία αναπτύσσεται στους απεκκριτικούς πόρους των ιδρωτοποιών αδένων. Τα αποστήματα εντοπίζονται σε σημεία που υπόκεινται σε τριβή και ρύπανση (δέρμα τριχωτού της κεφαλής, πίσω μέρος του λαιμού, πλάτη, γλουτοί, άκρα). Στην αρχή εμφανίζονται φλύκταινες που είναι επιρρεπείς σε αντίστροφη ανάπτυξη. Στη συνέχεια, στη θέση τους ή κοντά, εμφανίζονται μπλε-μωβ κόμβοι, που κυμαίνονται σε μέγεθος από μπιζέλι έως φουντούκι. Παρατηρείται διακύμανση στο κέντρο της φλεγμονώδους εστίας. Όταν ανοίγει ένα απόστημα, απελευθερώνεται παχύ, πρασινοκίτρινο πύον.Μετά την επούλωση, παραμένει μια ουλή. Τα πολλαπλά αποστήματα συνοδεύονται από σοβαρή δηλητηρίαση. Η ασθένεια εξελίσσεται σε μεγάλο χρονικό διάστημα και κατά κύματα.

Κυτταρίτιδα νεογνών- σοβαρή πυώδης-φλεγμονώδης νόσος του δέρματος και του υποδόριου ιστού. Οι περιοχές που επηρεάζονται συχνότερα είναι το στήθος, η οσφυοϊερή και οι γλουτιαίες περιοχές. Τις πρώτες ώρες της νόσου, σχηματίζεται μια περιορισμένη περιοχή υπεραιμίας στο δέρμα, αυξάνεται σε μέγεθος, εμφανίζεται πρήξιμο και πάχυνση. Τη 2η - 3η ημέρα, εμφανίζεται μια περιοχή μαλάκυνσης στο κέντρο του διηθήματος και το δέρμα πάνω από αυτό γίνεται μπλε. Στη θέση της μαλάκυνσης, σχηματίζονται συρίγγια μέσω των οποίων απελευθερώνεται το πέλμα. Γρήγορα αναπτύσσεται εκτεταμένη νέκρωση του ιστού. Από την 5η - 6η ημέρα αποκόπτονται νεκρωτικές περιοχές και α εκτεταμένη πληγήμε υπονομευμένες άκρες. Σε σοβαρές περιπτώσεις, οι μύες εμπλέκονται στη διαδικασία. Η θεραπεία είναι χειρουργική.

Πυώδης μαστίτιδα- συνήθως εμφανίζεται στο πλαίσιο της φυσιολογικής διόγκωσης των μαστικών αδένων. Το πυόδερμα και ο μηχανικός ερεθισμός (συμπίεση εκκρίσεων) συμβάλλουν στην ανάπτυξη της νόσου. Στις περισσότερες περιπτώσεις, εμφανίζεται μονόπλευρη διεύρυνση του αδένα. Η φλεγμονώδης διαδικασία συνοδεύεται από οίδημα, υπεραιμία και συχνά μαλάκωμα στο κέντρο. Το πύον απελευθερώνεται από τους απεκκριτικούς πόρους του μαστικού αδένα. Η διαδικασία μπορεί να περιπλέκεται από φλεγμονία.

G.V. Yatsyk, Ε.Ρ. Bombardirova, Yu.S. Ο Ακόεφ

Οι ασθένειες αυτής της ομάδας είναι από τις πιο συχνές στα παιδιά της νεογνικής περιόδου. Το μερίδιό τους στη δομή των διαγνώσεων στα τμήματα νεογνικής παθολογίας πλησιάζει το 70-80%, το οποίο οφείλεται στην ανωριμότητα των λειτουργιών φραγμού του δέρματος και των βλεννογόνων του νεογνού και στη μειωμένη αντίσταση στη βακτηριακή μόλυνση.

Η ομάδα των τοπικών πυωδών-φλεγμονωδών εστιών περιλαμβάνει συμβατικά τις λεγόμενες μικρές λοιμώξεις - ομφαλίτιδα, ομφαλικό συρίγγιο, δακρυοκυστίτιδα, φλυκταινώδη εξανθήματα, καθώς και σοβαρές ασθένειες - φλέγμα και πέμφιγα νεογνών, οστεομυελίτιδα. Η αιτιολογία των περισσότερων από αυτές τις ασθένειες είναι gram-θετικοί μικροοργανισμοί (σταφυλόκοκκοι και στρεπτόκοκκοι), σε 1/4 -1/3 περιπτώσεις - gram-αρνητικά μικρόβια (klebsiella, Escherichia coli, pseudomonas κ.λπ.).

Η ομφαλίτιδα ("ομφαλός που κλαίει") είναι μια πυώδης ή ορώδης φλεγμονή του ομφάλιου τραύματος, που συνοδεύεται από την εμφάνιση ορώδους ή πυώδους εκκρίματος, διήθηση και υπεραιμία του ομφαλικού δακτυλίου και καθυστερημένη επιθηλιοποίηση του τραύματος. Ένας συνδυασμός με ατελές συρίγγιο και μύκητα ομφαλού είναι δυνατός.

Τοπική θεραπεία: επεξεργασία με υδατικά και αλκοολούχα διαλύματα αντισηπτικών (φουρασιλίνη, χλωροφύλληπτη, λαμπερό πράσινο, υπερμαγγανικό κάλιο), λυσοζύμη. τη χρήση λέιζερ ηλίου-νέον, με σημαντική διήθηση - αλοιφή Vishnevsky, με νεκρωτικές αλλαγές- ιπποφαές και λάδι τριανταφυλλιάς. Ο μύκητας του ομφαλού καυτηριάζεται μία φορά την ημέρα με ραβδί λάπις. Τα αντιβιοτικά μπορούν να χρησιμοποιηθούν τόσο τοπικά (αρδεύσεις, αλοιφές) όσο και παρεντερικά, λαμβάνοντας υπόψη την ευαισθησία της χλωρίδας που καλλιεργείται από το τραύμα του ομφαλίου και τη σοβαρότητα της φλεγμονώδους διαδικασίας.

Ομφαλικό συρίγγιο

συρίγγιο ομφαλού - συγγενής ανωμαλίαανάπτυξη, η οποία είναι συνέπεια της μη σύγκλεισης του πόρου της βιταλλίνης ή του ουροποιητικού συστήματος, που υπάρχει στην πρώιμη εμβρυϊκή περίοδο και έχει εξαλειφθεί από τη στιγμή της γέννησης. Το συρίγγιο μπορεί να είναι πλήρες ή ατελές.

Κλινική εικόνα. Μετά την πτώση του ομφάλιου λώρου, ανακαλύπτεται ένα άνοιγμα συριγγίου, από το οποίο προεξέχει μια φωτεινή κόκκινη βλεννογόνος μεμβράνη και απελευθερώνεται το περιεχόμενο του εντέρου (πλήρες συρίγγιο αγωγού βιταλλίνης). Με ένα πλήρες συρίγγιο του ουροποιητικού συστήματος στο κάτω μέρος του ομφαλικού βόθρου δεν υπάρχει σφαιρική προεξοχή της βλεννογόνου μεμβράνης, αλλά υπάρχει μια περιοχή επιφάνειας κλάματος με άνοιγμα συριγγίου στο κέντρο. Όταν καταπονείστε, ένα ρεύμα ούρων βγαίνει από αυτή την τρύπα. Εμφανίζονται ατελή συρίγγια με συμπτώματα ελαφρού κλάματος του ομφαλού, το δέρμα γύρω από το οποίο μπορεί να είναι εμποτισμένο.

Διάγνωση. Υποψία συγγενούς ομφαλικού συριγγίου προκύπτει σε όλες τις περιπτώσεις παρατεταμένης μη επούλωσης του ομφαλικού τραύματος και παρουσίας εκκρίματος από αυτό. Συχνά ένα ατελές συρίγγιο είναι δύσκολο να εντοπιστεί οπτικά. Για τη διευκρίνιση της διάγνωσης και τη διαφοροποίηση του πλήρους και ατελούς συριγγίου, μπορεί να ενδείκνυται ακτινογραφία συριγγίου.

Θεραπεία. Ένα πλήρες συρίγγιο υπόκειται σε χειρουργική θεραπεία κατά τη διάγνωση, ένα ατελές συρίγγιο υπόκειται σε χειρουργική θεραπεία μετά την ηλικία του 1 έτους.

Φυλακίτιδα

Η φυσαλιδοφυκτίωση είναι ένα επιφανειακό σταφυλόδερμα νεογνών. Η διαδικασία εντοπίζεται στα στόμια των εκκρινών ιδρωτοποιών αδένων. Η εξασθένηση και η ανοσολογική ανεπάρκεια είναι σημαντικά σε παιδιά που τρέφονται με μπιμπερό. Οι παράγοντες που συμβάλλουν συχνότερα είναι η υπερθέρμανση, η υπερβολική εφίδρωση και η διαβροχή.

Κλινική εικόνα. Θυλακιώδεις φλύκταινες μεγέθους κόκκου κεχριού ή μπιζελιού βρίσκονται σε όλο το δέρμα, αλλά εντοπίζονται συχνότερα στην πλάτη, στις πτυχές του δέρματος, στο λαιμό, στο στήθος, στους γλουτούς και στο τριχωτό της κεφαλής και συνοδεύονται από χαμηλή θερμοκρασία σώματος. Είναι πιθανές επιπλοκές όπως η μέση ωτίτιδα, η βρογχοπνευμονία και η πυελονεφρίτιδα.

Θεραπεία. Κατά την περίοδο της ασθένειας, δεν συνιστάται το πλύσιμο και το μπάνιο του παιδιού. Οι βλάβες και το ορατό υγιές δέρμα αντιμετωπίζονται αντισηπτικά: διάλυμα φουρατσιλίνης 1: 5000, 0,1% διάλυμα ριβανόλης (γαλακτική αιθακριδίνη), 0,1-0,2% διάλυμα υπερμαγγανικού καλίου, βαφές ανιλίνης. Πάστες με 1% ερυθρομυκίνη, 1% λινκομυκίνη, αλοιφές (ερυθρομυκίνη, ηλιομυκίνη, λινκομυκίνη, ριβανόλη, στρεπτοκτόνο) εφαρμόζονται απευθείας στις εστίες των φλυκταινωδών στοιχείων.

Επιδημική πέμφιγα νεογνών (νεογνικό πεμφιγοειδές)

Η επιδημική πέμφιγα των νεογνών προκαλείται από παθογόνο Staphylococcus aureus, μερικές φορές (στο 1,6% των περιπτώσεων) από σταφυλόκοκκο σε συνδυασμό με άλλους μικροοργανισμούς (στρεπτό-, διπλόκοκκους). Η νόσος είναι γενικευμένη πυώδης βλάβησε παιδιά των πρώτων ημερών της ζωής τους με ανεπαρκή ανοσοποιητικά αποθέματα, δυσμενές προγεννητικό ιστορικό και πιθανή παρουσία εστιών χρόνιας λοίμωξης στους γονείς τους.

Κλινική εικόνα. Ανιχνεύεται πολλαπλό διάχυτο πολυμορφικό εξάνθημα. Χαρακτηριστικός είναι ο εξελικτικός πολυμορφισμός των στοιχείων: φλύκταινες, φλύκταινες-φλυκτένια, διαβρώσεις στη θέση των ανοιγμένων φυσαλίδων, στρώση οροπυώδους κρούστας. Εντοπισμός - δέρμα του κορμού, των άκρων, μεγάλες πτυχές. Η διαδικασία εξαπλώνεται στους βλεννογόνους του στόματος, της μύτης, των ματιών και των γεννητικών οργάνων, συνοδευόμενη από υπερθερμία, εξασθένιση, διάρροια, αντιδραστικές αλλαγέςστο αίμα και στα ούρα. Είναι πιθανές σοβαρές σηπτικές επιπλοκές.

Απολεπιστική δερματίτιδα νεογνών (νόσος Ritter)

Η αποφολιδωτική δερματίτιδα του νεογνού είναι μια σοβαρή μορφή επιδημικής πέμφιγας του νεογνού. Χαρακτηρίζεται από κατάσταση ερυθροδερμίας με πολλαπλές φουσκάλες, εκτεταμένες διαβρωτικές επιφάνειες. Το σύμπτωμα του Nikolsky είναι θετικό. Οι περιοχές του δέρματος χωρίς επιδερμίδα μοιάζουν με έγκαυμα δεύτερου βαθμού. Υπάρχουν τρία στάδια της νόσου: ερυθηματώδες, απολεπιστικό και αναγεννητικό. Σε σοβαρές περιπτώσεις, η διαδικασία προχωρά σηπτικά με απώλεια βάρους, τοξίκωση, γαστρεντερικές διαταραχές, αναιμία και δυσπρωτεϊναιμία.

Η μεταδοτικότητα του σταφυλοδέρματος στα νεογνά είναι υψηλή. Η μόλυνση είναι δυνατή με την παρουσία νοσοκομειακής λοίμωξης, καθώς και στη μήτρα μέσω της πλακουντιακής κυκλοφορίας.

Θεραπεία. Μπορεί παρεντερική χορήγησηημισυνθετικές πενικιλίνες (μεθικιλλίνη, οξακιλλίνη κ.λπ.), οι οποίες έχουν την ιδιότητα να αναστέλλουν την παραγωγή επιδερμολυτικής τοξίνης και ανθεκτικής στις πενικιλλάσες μικροβιακής χλωρίδας. Το Fuzidin sodium, η υδροχλωρική λινκομυκίνη και τα παράγωγα κεφαλοσπορίνης - κεφαλοριδίνη (ζεπορίνη), κεφαλεξίνη και κεφαζολίνη (κεφζόλη) χρησιμοποιούνται ως αντιβιοτικά με ειδική αντισταφυλοκοκκική δράση. Τα σουλφοναμιδικά φάρμακα συνταγογραφούνται σπάνια λόγω της έλλειψης αποτελεσματικότητάς τους και πιθανών τοξικών-αλλεργικών επιπλοκών. Οι ενδοφλέβιες ανοσοσφαιρίνες (νιτρασφαιρίνη, οκτάγαμη, σανδοσφαιρίνη) χρησιμοποιούνται ταυτόχρονα με αντιβιοτικά. Για το σκοπό της αποτοξίνωσης χορηγείται ενδοφλέβια λευκωματίνη, φυσικό πλάσμα, διάλυμα γλυκόζης 10%, γίνεται αιμορρόφηση ή πλασμαφαίρεση. Για την εντερική δυσβίωση συνταγογραφούνται ευβιοτικά (bifidumbacterin, bificol, bactisubtil, lactobacterin κ.λπ.). Ενδείκνυται βιταμινοθεραπεία, ιδιαίτερα ασκορβικό οξύ, φωσφορική πυριδοξάλη, παντοθενικό ή πανγαμικό ασβέστιο, βιταμίνες Α και Ε.

Οι φυσαλίδες ανοίγουν ή ρουφούν το περιεχόμενό τους με μια σύριγγα. Το δέρμα γύρω από τις φουσκάλες αντιμετωπίζεται με βαφές ανιλίνης, 0,1-0,2% διάλυμα αλκοόλης sanguiritrin, 1-2% σαλικυλική αλκοόλη. Οι προκύπτουσες διαβρώσεις υποβάλλονται σε ακτινοβολία UV, ακολουθούμενη από επεξεργασία με αλοιφές και πάστες που περιέχουν αντιβιοτικά: Διοξικόλη, Διοξιφαίνη, Λεβοσίνη, ηλιομυκίνη, ερυθρομυκίνη, λινκομυκίνη.

Λόγω της μεταδοτικότητας της διαδικασίας, η φροντίδα των παιδιών είναι ιδιαίτερης σημασίας, συμπεριλαμβανομένης της καθημερινής αλλαγής λευκών ειδών, καθημερινά μπάνια με διάλυμα υπερμαγγανικού καλίου (1:10.000). Είναι απαραίτητο να τηρείτε προσεκτικά το καθεστώς υγιεινής, είναι επιτακτική ανάγκη υπεριώδη ακτινοβολίαθαλάμους. Εάν είναι δυνατόν, τα παιδιά που πάσχουν από σταφυλόδερμα τοποθετούνται σε κουτιά. Ο θηλασμός διατηρείται ή, εάν η μητέρα έχει υπογαλακτία, το παιδί αλλάζει στο μητρικό γάλα δότη.

Σταφυλοκοκκικό πυόδερμα

Υπάρχουν επιφανειακές και βαθιές μορφές. Επιφανειακά περιλαμβάνουν οστεοθυλακίτιδα, θυλακίτιδα? σε βαθιές - ιδραδενίτιδα, βράσιμο, καρμπούνκλ.

Η οστεοθυλακίτιδα είναι μια πυώδης φλεγμονή του στόματος του τριχοθυλακίου με το σχηματισμό μιας επιφανειακής κωνικής φλύκταινας, που διεισδύει στο κέντρο από τρίχες. Όταν η διαπύηση εξαπλώνεται βαθιά στο ωοθυλάκιο, εμφανίζεται θυλακίτιδα. Μια βαθύτερη πυώδης-νεκρωτική φλεγμονή του θύλακα της τρίχας και των γύρω ιστών με το σχηματισμό νεκρωτικού πυρήνα ονομάζεται βρασμός. Ένα αυλάκι του προσώπου είναι επικίνδυνο λόγω πιθανής μετάστασης της λοίμωξης με την ανάπτυξη σηπτικής κατάστασης και μηνιγγίτιδας.

Η ιδραδενίτιδα είναι μια πυώδης φλεγμονή των αποκρινών ιδρωτοποιών αδένων, συχνότερα στον μασχαλιαία βόθρο, καθώς και στον πρωκτό και τα γεννητικά όργανα. Οι παθογενετικοί παράγοντες είναι οι ίδιοι όπως για όλες τις σταφυλοκοκκικές διεργασίες, αλλά η αυξημένη εφίδρωση και η αλκαλική αντίδραση ιδρώτα έχουν επιπλέον αποτέλεσμα.

Στεποκοκκικό πυόδερμα

Το βεπτόκοκκο πυόδερμα εκδηλώνεται από το κύριο πρωτογενές φλυκταινώδες στοιχείο - το φλυκτένιο. Οι πιο συνηθισμένοι τύποι πυοδερμίας στα παιδιά είναι οι επιφανειακές στρεπτοκοκκικές βλάβες - κηρίο και το βαθύ - έκθυμα. Το στρεπτοκοκκικό κηρίο εκδηλώνεται ως επιφανειακή φλύκταινα - φλύκταινα. Εντοπισμός: πρόσωπο, δέρμα κορμού, άκρα. Στις γωνίες του στόματος, οι συγκρούσεις ανοίγουν γρήγορα και η διαβρωτική επιφάνεια μετατρέπεται σε μια διαμήκη ρωγμή (μαρμελάδα). Στις φάλαγγες των νυχιών των χεριών, φλυκτένια περιβάλλουν το νύχι σε σχήμα πετάλου και σχηματίζουν περιγόντια κηρίο (τουρνιόλ). Με συνδυασμένη επιφανειακή στρεπτοσταφυλοκοκκική λοίμωξη, εμφανίζεται χυδαίο κηρίο, το οποίο χαρακτηρίζεται από σημαντική μεταδοτικότητα και τάση διάδοσης σε διαφορετικές περιοχέςδέρμα.

Θεραπεία. Για εκτεταμένη επιφανειακή και βαθιά στρεπτοσταφυλόδερμα, συνταγογραφούνται αντιβιοτικά (λαμβάνοντας υπόψη τα δεδομένα του αντιβιογράμματος και την ατομική ανοχή) σε συνδυασμό με ενδοφλέβια σκευάσματα ανοσοσφαιρίνης, καθώς και ανοσορυθμιστές, βιταμίνες A, E, C. Εξωτερικά - βαφές ανιλίνης, 2% σαλικυλικό -οινόπνευμα καμφοράς, αλκοόλη χλωραμφενικόλης 2-5% ακολουθούμενη από εφαρμογή πάστες και αλοιφές με αντιβιοτικά και αντιβακτηριακά φάρμακα. Η φυσιοθεραπεία ενδείκνυται: ακτινοβολία UV, θεραπεία με μαγνητικό λέιζερ, θεραπεία φωτός με λαμπτήρα πολωμένου φωτός Bioptron.

Στην πρόληψη του πυόδερμα στα παιδιά, τα πιο αποτελεσματικά είναι η ορθολογική διατροφή, τα μέτρα υγιεινής και υγιεινής κατά την προγεννητική, τη μεσογεννητική και τη μεταγεννητική περίοδο.

Εξιδρωματική μέση ωτίτιδα

Η μέση ωτίτιδα χαρακτηρίζεται από την παρουσία ορώδους εξιδρώματος στην κοιλότητα του μέσου αυτιού. Η αιτία μπορεί να είναι αλλεργικές διεργασίες στο ρινοφάρυγγα, ακατάλληλη χρήση αντιβιοτικών. Η συσσώρευση ορώδους εξιδρώματος περιορίζει την κινητικότητα ακουστικά οστάριαΚαι τύμπανο αυτιού, η οποία οδηγεί στην ανάπτυξη αγώγιμης απώλειας ακοής. Στην ωτοσκόπηση, το τύμπανο έχει ένα μουντό γκριζοκίτρινο έως μοβ χρώμα, ανάλογα με το χρώμα του εξιδρώματος.

Θεραπεία: υγιεινή του ρινοφάρυγγα, αποκατάσταση της βατότητας του ακουστικού σωλήνα. Εάν δεν υπάρχει αποτέλεσμα, ενδείκνυται η παρακέντηση του τυμπάνου, η εκκένωση του εξιδρώματος και η χορήγηση ορμονικών φαρμάκων.

Οξεία οστεομυελίτιδα

Οξεία οστεομυελίτιδα - πυώδης φλεγμονή οστικό ιστό, ο αιτιολογικός παράγοντας του οποίου μπορεί να είναι οποιοσδήποτε πυογόνος μικροοργανισμός.

Η ασθένεια ξεκινά οξεία. Το πρώτο σύμπτωμα είναι οξύς πόνοςσε ένα άκρο από το οποίο το παιδί ουρλιάζει και αποφεύγει όλες τις κινήσεις. Τα μεγαλύτερα παιδιά εντοπίζουν αυστηρά τον πόνο· στα παιδιά μικρότερη ηλικίαεκδηλώνεται με ιδιαίτερο άγχος όταν τα μαζεύουν ή τα μετατοπίζουν. Η θερμοκρασία του σώματος αυξάνεται στους 39-40°C. Παρατηρούνται έμετοι και διάρροιες. Εξωτερικά σημάδια οστεομυελίτιδας μπορεί αρχικά να απουσιάζουν. Με την ψηλάφηση, ο τόπος του μεγαλύτερου πόνου μπορεί να προσδιοριστεί μόνο σε μεγαλύτερα παιδιά. Καθώς η διαδικασία εξελίσσεται, όταν εξαπλώνεται στους μαλακούς ιστούς, εμφανίζεται τοπικό οίδημα και η διαμόρφωση του άκρου αλλάζει. Το δέρμα πρήζεται και γίνεται υπεραιμικό. Η κοντινή άρθρωση είναι παραμορφωμένη.

Κλινική πορεία οξεία οστεομυελίτιδαεξαρτάται από τη λοιμογόνο δράση του μικροοργανισμού και την αντιδραστικότητα του σώματος του παιδιού, την ηλικία του ασθενούς κ.λπ. Υπάρχουν τρεις μορφές της νόσου: τοξική, σηπτικοαιμική, τοπική. Το πρώτο χαρακτηρίζεται από ταχεία έναρξη, κυριαρχούν τα φαινόμενα σήψης και ο ασθενής συχνά πεθαίνει πριν προλάβουν να εκδηλωθούν οι τοπικές αλλαγές. Η δεύτερη μορφή παρατηρείται συχνότερα από άλλες. Τα τοπικά φαινόμενα σε συνδυασμό με μια γενική σηπτική αντίδραση εκφράζονται ξεκάθαρα. μερικές φορές προσβάλλονται πολλά οστά ταυτόχρονα και πυώδεις μεταστάσεις παρατηρούνται σε άλλα όργανα.

Η αναγνώριση είναι δύσκολη στα μικρά παιδιά, ιδιαίτερα στα νεογέννητα. Εάν υπάρχει υποψία οστεομυελίτιδας, εξετάζονται ιδιαίτερα προσεκτικά τα άκρα των μακριών σωληναριακών οστών και των αρθρώσεων και γίνεται ακτινογραφία. Τα πρώιμα ακτινολογικά σημεία εμφανίζονται σε μικρά παιδιά την 7-10η ημέρα, στα μεγαλύτερα παιδιά - την 10-12η ημέρα της ασθένειας. Στην αρχή της νόσου στο αίμα - λευκοκυττάρωση, μετατόπιση της φόρμουλας των λευκοκυττάρων προς τα αριστερά. σε σοβαρές περιπτώσεις, συχνά παρατηρείται λευκοπενία. Η θεραπεία είναι χειρουργική.

Δακρυοκυστίτιδα νεογνών

Η δακρυοκυστίτιδα των νεογνών είναι μια φλεγμονή του δακρυϊκού σάκου, η οποία προκαλείται από ατελές άνοιγμα του ρινοδακρυϊκού πόρου κατά τη γέννηση. Εκδηλώνεται ως δακρύρροια, βλεννοπυώδης έκκριση στην εσωτερική γωνία του ματιού. Όταν πιέζετε την περιοχή του δακρυϊκού σάκου, απελευθερώνεται πυώδες περιεχόμενο από τα δακρυϊκά ανοίγματα.

Θεραπεία: Κάντε μασάζ στην περιοχή του δακρυϊκού σάκου από πάνω προς τα κάτω για να σπάσει το φιλμ και να αποκατασταθεί η βατότητα του ρινοδακρυϊκού πόρου. Σε περιπτώσεις που η βατότητα του ρινοδακρυϊκού πόρου δεν αποκατασταθεί εντός μιας εβδομάδας, ο οφθαλμίατρος πραγματοποιεί ανίχνευση και έκπλυση των δακρυϊκών πόρων.

ΠΥΡΕΝΤΙΚΕΣ-ΦΛΕΓΜΟΝΤΙΚΕΣ ΠΑΘΗΣΕΙΣ ΚΑΙ ΣΗΨΗ ΣΕ ΝΕΟΓΕΝΝΗΤΑ ΚΑΙ ΝΕΑ ΠΑΙΔΙΑ.

Διάλεξη για φοιτητές του 5ου έτους της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου RUDN

Παρά τη διεύρυνση του φάσματος των αντιβακτηριακών φαρμάκων που χρησιμοποιούνται, τη βελτίωση της νοσηλευτικής και μια σειρά άλλων οργανωτικών και θεραπευτικών και προληπτικών μέτρων, η συχνότητα των πυωδών-φλεγμονωδών νόσων (PID) στα νεογνά πρακτικά δεν έχει μειωθεί τις τελευταίες δεκαετίες. Σύμφωνα με τη βιβλιογραφία, το 1995, από τα 126 εκατομμύρια παιδιά που γεννήθηκαν ζωντανά, τα 8 εκατομμύρια (6%) πέθαναν τον πρώτο χρόνο της ζωής, με τα 5 εκατομμύρια στη νεογνική περίοδο και ένα σημαντικό ποσοστό στον 2ο και 3ο μήνα της ζωής. B. J. Stoll, 1997). Οι σοβαρές γαστρεντερικές λοιμώξεις καταλαμβάνουν μεγάλο μερίδιο στη δομή της νεογνικής θνησιμότητας και οι κύριες αιτίες θανάτου σε όλες σχεδόν τις χώρες του κόσμου είναι η σοβαρή πνευμονία, η μηνιγγίτιδα και η σήψη.

Μία από τις αιτίες θανάτου σε σοβαρή διάρροια είναι η ατέλεια του ανοσοποιητικού συστήματος των νεογνών και των παιδιών τους πρώτους μήνες της ζωής, γνωστή ως παροδική ανοσοανεπάρκεια. Ένας άλλος αντικειμενικός λόγος είναι ένα ορισμένο φάσμα παθογόνων λοιμώξεων του γαστρεντερικού σωλήνα στα νεογνά και οι αλλαγές του. Το τελευταίο οφείλεται τόσο σε ιατρικές παρεμβάσεις (ανοσοποίηση, χρήση αντιβιοτικών, ανοσοτροποποιητών, νέες μέθοδοι φροντίδας νεογνών, όσο και σε αύξηση του αριθμού των πρόωρων νεογνών, ιδιαίτερα των πολύ πρόωρων νεογνών κ.λπ.), όσο και σε βιολογικές εξελικτικές αλλαγές. στη μικροχλωρίδα.

Οι πυώδεις-φλεγμονώδεις ασθένειες σε νεογνά και μικρά παιδιά εμφανίζονται σε 2 μορφές - εντοπισμένες και γενικευμένες. Οι εντοπισμένες πυώδεις-φλεγμονώδεις παθήσεις περιλαμβάνουν βλάβες διαφόρων οργάνων και αποτελούν τις πιο συχνές παθολογικές εκδηλώσεις. Η γενικευμένη μορφή περιλαμβάνει σήψη, η οποία μπορεί να εμφανιστεί με τη μορφή σηψαιμίας με κλινικά σημεία λοιμώδους τοξίκωσης και σηψαιμίας με εκδηλώσεις λοιμώδους τοξίκωσης σε συνδυασμό με τοπικές πυώδεις εστίες, συχνά πολλαπλές.

Συχνότερα σε νεογνά και βρέφη, οι πυώδεις-φλεγμονώδεις ασθένειες επηρεάζουν τα όργανα που έρχονται σε επαφή με το περιβάλλον (δέρμα και βλεννογόνοι, γαστρεντερική οδός, αναπνευστική οδός), γεγονός που σχετίζεται με την ανωριμότητα των λειτουργιών φραγμού και τη μειωμένη αντίσταση των παιδιών αυτές οι ηλικιακές ομάδες σε βακτηριακή λοίμωξη. Η αιτιολογία των περισσότερων από αυτές τις ασθένειες είναι gram-θετικοί μικροοργανισμοί (σταφυλόκοκκοι και στρεπτόκοκκοι), στο 1/4-1/3 των περιπτώσεων - gram-αρνητικά μικρόβια (klebsiella, Escherichia coli, pseudomonas).

Έχει σημειωθεί ότι το φάσμα των παθογόνων που προκαλούν σοβαρές γαστρεντερικές λοιμώξεις στα νεογνά ποικίλλει σημαντικά στις αναπτυσσόμενες και βιομηχανικές χώρες. Ειδικότερα, σε αναπτυσσόμενες χώρεςΗ αιτιολογία της νεογνικής σήψης χαρακτηρίζεται από μεγάλο ρόλο παθογόνων όπως π.χ Η ασθένεια του σταφυλοκοκου,ΣτρεπτόκοκκοςπυογόνωνΚαι Escherichia coli. Αρκετά συχνά οι αιτιολογικοί παράγοντες της σήψης είναι Pseudomonas spp.. Και Salmonella spp.. Ταυτοχρονα S. agalactiae,Klebsiella spp.(ο ρόλος του οποίου είναι υψηλός στην ανάπτυξη σήψης στα νεογνά στις βιομηχανικές χώρες) σπάνια εντοπίζονται.

Στα νεογνά, τα εντοπισμένα πυώδη-φλεγμονώδη νοσήματα ταξινομήθηκαν στον πίνακα που παρουσιάζεται...

Οι πυώδεις-φλεγμονώδεις δερματικές βλάβες ή το πυόδερμα χωρίζονται σε σταφυλόδερμα και στρεπτόδερμα, αν και ορισμένες από αυτές τις μορφές μπορεί να προκληθούν και από τους δύο μικροοργανισμούς.

Φυλακίτιδα- επιφανειακό σταφυλόδερμα νεογνών. Η διαδικασία εντοπίζεται στα στόματα των εκκρινών ιδρωτοποιών αδένων (σταφυλοκοκκική περιπορίτιδα)

Ψευδοτραυματίωση(πολλαπλά αποστήματα) - σταφυλοκοκκικές αλλοιώσεις ολόκληρου του έκκρινου ιδρωτοποιού αδένα. Διαφέρει από το βρασμό απουσία πυκνού διηθήματος και χαρακτηριστικού νεκρωτικού «πυρήνα»

Πέμφιγας– Η επιδημική πέμφιγα νεογνών είναι ένας από τους τύπους σταφυλοκοκκικών δερματικών βλαβών, που εμφανίζεται σε καλοήθεις και κακοήθεις μορφές.

Η καλοήθης μορφή χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση στο τέλος της πρώτης εβδομάδας της ζωής ή αργότερα με φόντο ερυθρότητας κυστιδίων και χαλαρών φυσαλίδων διαστάσεων 0,2-0,5 cm, γεμάτων με ημιδιαφανές υγρό που περιέχει πύον. Εντοπισμός - κάτω μέρος της κοιλιάς, χέρια, πόδια, βουβωνικές, αυχενικές και άλλες πτυχές του δέρματος, λιγότερο συχνά - άλλα μέρη του σώματος. Επηρεάζονται όλα τα στρώματα του δέρματος, μέχρι κοκκώδη. Τις περισσότερες φορές, οι φλύκταινες είναι πολλαπλές, εκρήγνυνται σε ομάδες, αλλά μπορεί να είναι και μεμονωμένες. Το σύμπτωμα του Nikolsky είναι αρνητικό.

Η κακοήθης μορφή αναπτύσσεται επίσης στο τέλος της πρώτης εβδομάδας της ζωής, αλλά μαζί της παρατηρούνται πολλαπλές χαλαρές φουσκάλες (phlyctenas) με μέγεθος από 0,5 έως 2-3 cm ή περισσότερο σε διάμετρο, το δέρμα μεταξύ τους απολεπίζεται. Το σύμπτωμα του Nikolsky είναι θετικό. Η θερμοκρασία είναι πάνω από 38 βαθμούς C, η κατάσταση είναι σοβαρή - εκτός από λήθαργο, έλλειψη όρεξης, είναι έντονα συμπτώματα δηλητηρίασης - ωχρότητα, αυξημένη αναπνοή, αίσθημα παλμών, έμετος. Η ασθένεια είναι εξαιρετικά μεταδοτική και συνήθως καταλήγει σε σήψη.

Είναι απαραίτητο να διαφοροποιηθεί η πέμφιγος από τη βουλωσική επιδερμόλυση και τη συφιλιδική πέμφιγα νεογνών. Το epidermolysis bullosa είναι μια κληρονομική ασθένεια, οι φουσκάλες εμφανίζονται από τη γέννηση σε φαινομενικά υγιές δέρμα, κυρίως σε προεξέχουσες περιοχές που υπόκεινται σε τριβή, γεμάτες με ορώδες, ορογόνο-πυώδες ή αιμορραγικό περιεχόμενο. Σε δυστροφικές μορφές, η ουροειδής ατροφία παραμένει στα σημεία των φυσαλίδων.

Η συφιλιδική πέμφιγα μπορεί να ανιχνευθεί ήδη κατά τη γέννηση ή να εμφανιστεί τις πρώτες ημέρες της ζωής. Οι φουσκάλες εντοπίζονται στις παλάμες και τα πέλματα, περιστασιακά - σε άλλα μέρη του δέρματος. Στη βάση των φυσαλίδων υπάρχει μια συγκεκριμένη διήθηση, επομένως οι φουσκάλες περιβάλλονται από ένα κοκκινωπό-μωβ χείλος. Όταν ανοίγουν οι φουσκάλες, η διαβρωμένη επιφάνεια εκτίθεται.

Απολεπιστική δερματίτιδα Ritter– σοβαρή μορφή επιδημικής πέμφιγας νεογνών. Προκαλείται από νοσοκομειακά στελέχη Staphylococcus aureus, τα οποία παράγουν εξωτοξίνη - αποφολιατίνη. Ξεκινά στο τέλος της 1ης αρχής της 2ης εβδομάδας της ζωής με ερυθρότητα, κλάμα του δέρματος και σχηματισμό ρωγμών και στη συνέχεια χαλαρές φουσκάλες. Το sm του Νικόλσκι είναι θετικό. Το παιδί μοιάζει σαν να έχει καεί από βραστό νερό. Η διαδικασία προχωρά σηπτικά με απώλεια βάρους, τοξίκωση, γαστρεντερικές διαταραχές, αναιμία, δυσπρωτεϊναιμία. Παρόμοια με αυτή την ασθένεια, αλλά σε μεγαλύτερα παιδιά ηλικιακές ομάδεςΕμφανίζεται σταφυλοκοκκικό σύνδρομο ζεματισμένου δέρματος (SBSC).

Η μεταδοτικότητα του σταφυλοδέρματος στα νεογνά είναι υψηλή. Η μόλυνση είναι δυνατή με την παρουσία νοσοκομειακής λοίμωξης, καθώς και στη μήτρα μέσω της πλακουντιακής κυκλοφορίας.

Η επιδημική πέμφιγα, EPDR, SSS πρέπει να διαφοροποιείται από συγγενείς κληρονομικές δερματικές παθήσεις που συμβαίνουν με επιδερμική αποκόλληση (epidermolysis bullosa, συγγενής ιχθύωση), όπου η διαδικασία επηρεάζει όλα τα στρώματα του δέρματος, συμπεριλαμβανομένου του βασικού, και δερματικές αλλοιώσεις μη πυώδους φύσης (Stevens Johnson and -m Lyell - τοξική επιδερμική νεκρόλυση), με αλλεργική ή τοξική-αλλεργική αιτιολογία. Αυτές οι ασθένειες μπορεί να εμφανιστούν σε οποιαδήποτε ηλικία.

Εκζεμα προσώπου- μία από τις μορφές του πυόδερμα, μια εξαιρετικά μεταδοτική ασθένεια, προκαλείται τόσο από στρεπτόκοκκους όσο και από σταφυλόκοκκους. Το έκζεμα, οι ψείρες, η ψώρα και οι μυκητιάσεις προδιαθέτουν στην ανάπτυξη κηρίου. Οι φουσκάλες πύου εμφανίζονται αρχικά στο πρόσωπο - γύρω από το στόμα και τη μύτη - και πολύ γρήγορα εξαπλώνονται σε άλλα μέρη του σώματος. Οι φουσκάλες στεγνώνουν και σχηματίζουν κρούστες. Το στρεπτοκοκκικό κηρίο διαφέρει από το σταφυλοκοκκικό κηρίο στο χρυσαφί χρώμα των κρουστών. Ο αιτιολογικός παράγοντας του συνηθισμένου (μη φυσαλιδώδους) κηρίου, κατά κανόνα, είναι ο Streptococcus pyogenes, αλλά ακόμη και σε αυτήν την περίπτωση, οι σταφυλόκοκκοι μπορούν να προκαλέσουν υπερμόλυνση.

Το κηρίο μπορεί να εμφανιστεί ως πρωτογενής λοίμωξη (σε καθαρό δέρμα) ή ως δευτερογενής λοίμωξη (με φόντο άλλης δερμάτωσης). Χαρακτηριστικές είναι οι επιφανειακές φλύκταινες, οι οποίες μετά το άνοιγμα καλύπτονται με κιτρινωπό-καφέ (μελί) κρούστες. Οι σταφυλόκοκκοι μερικές φορές προκαλούν φυσαλιδώδη κηρίο. Φυλλώδες κηρίο- επιφανειακή λοίμωξη του δέρματος (τεταμένες φουσκάλες με διαυγές περιεχόμενο) που προκαλείται από Staphylococcus aureus. Υπό την επίδραση των απολεπιστινών από Staphylococcus aureus, εμφανίζεται αποκόλληση της επιδερμίδας και σχηματισμός φυσαλίδων με διάμετρο 1-2 cm, στο περιεχόμενο των οποίων βρίσκονται ουδετερόφιλα και σταφυλόκοκκοι. Αρχικά, το εξάνθημα εμφανίζεται γύρω από τη μύτη και το στόμα, στη συνέχεια εξαπλώνεται γρήγορα σε άλλα μέρη του σώματος και εμφανίζονται φουσκάλες με πυώδες περιεχόμενο. Αφού ανοίξουν οι φουσκάλες, σχηματίζονται κρούστες. Τα παιδιά κάτω των 5 ετών είναι ιδιαίτερα ευαίσθητα στη νόσο. η διάδοση της λοίμωξης μπορεί να οδηγήσει σε θάνατο.

Μία από τις εκδηλώσεις του κηρίου είναι το κηρίο που μοιάζει με σχισμή (γωνιακή στοματίτιδα, εμπλοκή).

Intertriginous streptoderma –εμφανίζεται στις επιφάνειες επαφής μεγάλων πτυχών του δέρματος. Σε ήπιες περιπτώσεις, αυτό είναι ένα αρκετά συχνό εύρημα κατά τις προληπτικές εξετάσεις, που δεν απαιτεί τίποτα άλλο από καλή υγιεινή των πτυχών και απλά σκευάσματα με βάση την πάστα ψευδαργύρου. Σε σοβαρές περιπτώσεις, σχηματίζονται συγκρούσεις μεγέθους έως 1 cm, που συγχωνεύονται μεταξύ τους. Μετά το άνοιγμα, διαβρωτικές, δακρύουσες επιφάνειες κόκκινου ή ροζ χρώμαΜε χτενισμένα άκρα, εμφανίζεται μόλυνση, που απαιτεί τη χρήση τοπικών αντιβιοτικών, μερικές φορές με πολύ βραχυπρόθεσμη χρήση ήπιων κορτικοστεροειδών αλοιφών για την ανακούφιση του οιδήματος.

Με κακή φροντίδα, τα παιδιά συχνά αναπτύσσουν μικτό σταφυλοκοκκικό στρεπτόκοκκο intertrigo, που χαρακτηρίζεται από μεγαλύτερο βαθμό υπεραιμία και οίδημα του προσβεβλημένου δέρματος. Είναι λοιπόν πολύ σημαντικό να εξετάζουμε προσεκτικά τις πτυχές, ειδικά σε παιδιά με παρατροφία, υπερβολική εφίδρωση και διαβήτη.

Εκθυμα– ελκώδης μορφή στρεπτοδερμίας, μερικές φορές μικτής αιτιολογίας. Η ασθένεια διευκολύνεται από τη μείωση της συνολικής αντιδραστικότητας του σώματος λόγω λοιμώξεων του παρελθόντος και σοβαρών γενικών ασθενειών.

Το έκθυμα αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της εισόδου των στρεπτόκοκκων βαθιά στο δέρμα, κάτω από την επιδερμίδα. Από αυτή την άποψη, δεν σχηματίζεται ένα φλύκταινα, αλλά ένα βαθύ, με φόντο φλεγμονώδους διήθησης, φυσαλίδας ή επιδερμο-δερματικής φλύκταινας μεγέθους ενός μεγάλου μπιζελιού ή μεγαλύτερου. Η φυσαλίδα ή η φλύκταινα συρρικνώνεται γρήγορα σε ορώδη-αιμορραγική ή πυώδη-αιμορραγική κρούστα, βυθισμένη στο πάχος του δέρματος και οριοθετημένη από μια ζώνη ασθενούς υπεραιμίας. Μετά την αφαίρεση της κρούστας, ανακαλύπτεται ένα έλκος με απότομες άκρες, το οποίο γεμίζει με κοκκοποίηση με την πάροδο του χρόνου. Στη φυσική πορεία του εκθύματος, αναπτύσσονται κοκκία κάτω από την κρούστα, η οποία σταδιακά εξαναγκάζεται να βγει από το έλκος, στη συνέχεια πέφτει, αφήνοντας μια ουλή που περιβάλλεται από ένα όριο υπερμελάγχρωσης.

Η διείσδυση των στρεπτόκοκκων στα βάθη του δέρματος προκαλείται από μικροτραύματα και φαγούρα δερματοπάθειες. Τα εκθύματα είναι συνήθως πολλαπλά, συχνά γραμμικά (κατά την πορεία του γρατζουνιού).

Ερυσίπελας- οξεία υποτροπιάζουσα λοιμώδης νόσος του δέρματος και του υποδόριου ιστού που προκαλείται από στρεπτόκοκκο. Ο ερυσίπελας στα παιδιά εμφανίζεται παρόμοια με τους ενήλικες.

Τα νεογνά έχουν ερυσίπελαςπιο συχνά ξεκινά από τον αφαλό ή τα δάχτυλα. Πολύ γρήγορα, η ερυσίπελα μεταναστεύει («ταξιδεύοντας ερυσίπελας», «αδέσποτη ερυσίπελα»). Το ερύθημα στις ερυσίπελας στα νεογνά μπορεί να μην είναι τόσο έντονο όσο σε μεγαλύτερα παιδιά ή ενήλικες, αλλά το οίδημα, η διήθηση του δέρματος, ο υποδόριος ιστός είναι πάντα παρόν. Οι άκρες της βλάβης έχουν περίγραμμα ζιγκ-ζαγκ, αλλά ο περιοριστικός κύλινδρος δεν εκφράζεται. Τα νεογέννητα μπορεί επίσης να έχουν τις λεγόμενες «λευκές» ερυσίπελας, όταν δεν υπάρχει ερυθρότητα, και μερικές φορές εμφανίζονται φλύκταινες, υποδόριο αποστήματα και νέκρωση στην πάσχουσα περιοχή.

Η ασθένεια ξεκινά με υψηλό πυρετό και ρίγη. Ταυτόχρονα, εμφανίζονται πυκνές περιοχές κοκκινισμένου δέρματος, ζεστές στην αφή και με ανομοιόμορφες άκρες.

Μερικές φορές η εμφάνιση της νόσου μπορεί να είναι ύπουλη - χωρίς αύξηση της θερμοκρασίας ή με ελαφρά αύξηση σε αυτήν. Στη συνέχεια η γενική κατάσταση επιδεινώνεται προοδευτικά, η θερμοκρασία του σώματος παραμένει στους 39-40°C, το παιδί γίνεται λήθαργο, αρνείται να θηλάσει, εμφανίζονται πεπτικές διαταραχές, αναπτύσσεται μυοκαρδίτιδα, νεφρίτιδα, μηνιγγίτιδα και σηψαιμία. Το ποσοστό θνησιμότητας των νεογνών από ερυσίπελας είναι εξαιρετικά υψηλό. Ο Ερυσίπελας είναι εξίσου επικίνδυνος για τα παιδιά του πρώτου έτους της ζωής τους.

Οι μολυσματικές ασθένειες του ομφάλιου τραύματος εμφανίζονται με τη μορφή καταρροϊκού ομφαλίτιδα(ομφαλός που κλαίει), πυώδης ομφαλίτιδα - βακτηριακή φλεγμονή του πυθμένα του ομφάλιου τραύματος, ομφαλικός δακτύλιος, υποδόριος λιπώδης ιστός γύρω από τα ομφαλικά αγγεία. Θετικό σύμπτωμα Krasnobaev.

Κυτταρίτιδα νεογνών– μία από τις πιο σοβαρές πυώδεις-φλεγμονώδεις ασθένειες του δέρματος και του υποδόριου λιπώδους ιστού των νεογνών, που ξεκινά με την εμφάνιση μιας κόκκινης κηλίδας σε μια μικρή περιοχή του δέρματος, συνήθως πυκνή στην αφή· αργότερα στην ανάπτυξή της, 4 διακρίνονται τα στάδια. αρχικό στάδιοχαρακτηρίζεται από την ταχεία εξάπλωση της διαδικασίας βαθιά στον υποδόριο λιπώδη ιστό, η πυώδης εξάπλωση του οποίου ξεπερνά τον ρυθμό των αλλαγών του δέρματος. Εναλλακτικό νεκρωτικό στάδιοεμφανίζεται μέσα σε 1-1,5 ημέρες - το χρώμα της πληγείσας περιοχής του δέρματος αποκτά μια μωβ-μπλε απόχρωση και η μαλάκυνση εμφανίζεται στο κέντρο. Το στάδιο της απόρριψης χαρακτηρίζεται από το θάνατο του απολεπισμένου δέρματος. Κατά το στάδιο της αποκατάστασης, αναπτύσσεται κοκκοποίηση, επιθηλιοποίηση της επιφάνειας του τραύματος, ακολουθούμενη από σχηματισμό ουλών.

Μαστίτιδα νεογνών– μια σοβαρή ασθένεια που ξεκινά στο πλαίσιο της φυσιολογικής διόγκωσης των μαστικών αδένων. Κλινικά εκδηλώνεται με μεγέθυνση ενός αδένα, διήθησή του, ερυθρότητα, μετά εμφανίζεται αυξομείωση. Εμφανίζεται πυώδης έκκριση από τους απεκκριτικούς πόρους.

Οστεομυελίτιδα– φλεγμονή του μυελού των οστών, που εξαπλώνεται στο συμπαγές και σπογγώδες οστό. Οι σταφυλόκοκκοι εισέρχονται στο οστό αιματογενώς από εστίες στο δέρμα ή στο ρινοφάρυγγα· συχνά οι πύλες της μόλυνσης δεν μπορούν να εντοπιστούν. Η οστεομυελίτιδα προσβάλλει συχνότερα τα παιδιά· ο συνήθης εντοπισμός είναι οι μεταφύσεις των μακριών σωληναριακών οστών· στα νεογνά, οι επιφύσεις του μηριαίου και του βραχιονίου οστού επηρεάζονται συχνότερα. Ένας προδιαθεσικός παράγοντας είναι ένας πρόσφατος τραυματισμός του άκρου. Αρχικά κυριαρχούν συμπτώματα μέθης με υψηλό πυρετό και σύγχυση. αργότερα, εμφανίζεται έντονος πόνος στο προσβεβλημένο άκρο, που εντείνεται με την κίνηση. Επί πρώιμο στάδιοο αριθμός των λευκοκυττάρων στο αίμα είναι εντός των φυσιολογικών ορίων ή χαμηλότερος και στη συνέχεια αναπτύσσεται ουδετερόφιλη λευκοκυττάρωση. Οι αλλαγές στην ακτινογραφία εμφανίζονται συνήθως 2-3 εβδομάδες μετά την έναρξη της νόσου· το σπινθηρογράφημα οστών καθιστά δυνατή την ταχύτερη διάγνωση. Όταν το πύον ξεσπάει από κάτω από το περιόστεο στους μαλακούς ιστούς, εμφανίζεται υπεραιμία του δέρματος και διακύμανση.

Σήψη.

Μια γενικευμένη μορφή πυώδους-φλεγμονώδους λοίμωξης με ακυκλική πορεία, που προκαλείται από ευκαιριακή βακτηριακή μικροχλωρίδα, η βάση της παθογένεσης της οποίας είναι η ταχεία ανάπτυξη της συστηματικής (γενικευμένης) φλεγμονώδους αντίδρασης του σώματος (SIR) ως απόκριση στην πρωτογενή σηπτική Συγκεντρώνω.

Το SVR είναι μια γενική βιολογική μη ειδική ανοσολογική αντίδραση του ανθρώπινου σώματος ως απόκριση στη δράση ενός επιβλαβούς ενδογενούς ή εξωγενούς παράγοντα.

Η συστηματική φλεγμονώδης απόκριση χαρακτηρίζεται από αύξηση της παραγωγής προφλεγμονωδών κυτοκινών και, σε μικρότερο βαθμό, αντιφλεγμονωδών κυτοκινών, που παράγονται σχεδόν από όλα τα κύτταρα του ανθρώπινου σώματος, συμπεριλαμβανομένων των ανοσοεπαρκών. Αυτή η κατεύθυνση της απόκρισης του μεσολαβητή του SVR σε ένα ερέθισμα ορίζεται ως SVR με έναν κυρίως προφλεγμονώδη προσανατολισμό.

Οι κύριες κλινικές εκδηλώσεις επαρκούς SVR περιλαμβάνουν: αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος (υπερθερμία), αύξηση του αριθμού των καρδιακών συσπάσεων (ταχυκαρδία), αύξηση του αριθμού των αναπνοών (ταχύπνοια), υπεραερισμό των πνευμόνων, αύξηση του αριθμός λευκοκυττάρων στο περιφερικό αίμα (λευκοκυττάρωση), αύξηση του αριθμού των ανώριμων λευκοκυττάρων (μεταμυελοκύτταρα, μυελοκύτταρα), μαχαίρι) στο περιφερικό αίμα

Μαζί με αυτό, μπορεί να παρατηρηθεί SVR με κυρίως αντιφλεγμονώδη κατεύθυνση της απόκρισης του μεσολαβητή. Μία από τις πιο σοβαρές και λιγότερο ελεγχόμενες είναι η μικτή ανταγωνιστική αντίδραση ή απορρύθμιση του SVR, η λεγόμενη «καταιγίδα διαμεσολαβητή», «διαμεσολαβητικό χάος». Η ταχεία ανάπτυξη του SVR, ανεπαρκούς στη δράση του βλαπτικού παράγοντα, συμβάλλει τελικά στην επαγόμενη απόπτωση και, σε ορισμένες περιπτώσεις, στην κυτταρική νέκρωση, η οποία καθορίζει τη βλαπτική επίδραση του SVR στον οργανισμό.

Η ρύθμιση του SVR πραγματοποιείται μέσω της ενεργοποίησης του συστήματος υποθαλάμου-υπόφυσης-επινεφριδίων, το οποίο φυσιολογικά εξασφαλίζει την ανταπόκριση του οργανισμού στο στρες. Από αυτή την άποψη, οι έντονες εκδηλώσεις του SVO συνοδεύονται από αυξημένη έκκριση αδρενοκορτικοτροπικής ορμόνης (ACTH) στην αδενοϋπόφυση με αντίστοιχη διέγερση της ορμονικής δραστηριότητας του φλοιού των επινεφριδίων και αύξηση του επιπέδου της κορτιζόλης στο αίμα.

Έτσι, η σήψη είναι μια συστηματική φλεγμονώδης απόκριση του σώματος στη μόλυνση. Σε παιδιά γυμνασίου και ενήλικες διακρίνεται το σύνδρομο σήψης (σήψη χωρίς MOF), η σοβαρή σήψη ως εκδήλωση σήψης με πολλαπλή ανεπάρκεια οργάνων και το σηπτικό σοκ (σήψη με υπόταση). Λόγω των φυσιολογικών χαρακτηριστικών του ανοσοποιητικού συστήματος, τα νεογνά και τα μικρά παιδιά είναι επιρρεπή στη γενίκευση των αντιδράσεων του οργανισμού σε υπερβολική έκθεση σε επιβλαβείς παράγοντες (λοιμώξεις)· η σήψη εμφανίζεται πάντα με ανεπάρκεια πολλαπλών οργάνων. Στα νεογνά διακρίνεται επίσης η συγγενής σήψη, η οποία χωρίζεται σε πρώιμη, η οποία εμφανίστηκε τις πρώτες 72 ώρες από τη γέννηση και αργά, τα συμπτώματα της οποίας εμφανίστηκαν τις ημέρες 4-6, καθώς και επίκτητη - με έναρξη μετά από 7 ημέρες. Σύμφωνα με την πορεία, διακρίνουν μεταξύ κεραυνοβόλου - 1 - 7 ημερών, οξείας - 4-8 εβδομάδων και παρατεταμένης - περισσότερο από 8 εβδομάδες.

Συχνότητα σήψης.

Σύμφωνα με τον T. E. Ivanovskaya το 1978-1982. σηψαιμία βρέθηκε στο 4,5% των θανόντων παιδιών, μεταξύ των οποίων κυριαρχούσαν τα νεογνά (92,3%) και, ειδικότερα, τα πρόωρα βρέφη.

Σύμφωνα με τα αποτελέσματα των αυτοψιών που έγιναν στο Περιφερειακό Παθολογικό Ανατομικό Γραφείο Παίδων του Λένινγκραντ (LODPAB), η συχνότητα της σήψης στη δομή της συνολικής παιδικής θνησιμότητας ήταν 1% το 2000, 1,4% το 2001 και 1 το 2002. 9%, ενώ το ποσοστό των νεογνών μεταξύ των παιδιών που πέθαναν από σήψη δεν ξεπέρασε το 50%.

Σύμφωνα με ξένους συγγραφείς, η συχνότητα της σήψης στα νεογνά κυμαίνεται από 0,1 έως 0,8%. Ιδιαίτερο πρόβλημα παρουσιάζουν τα παιδιά στις μονάδες εντατικής θεραπείας και τα πρόωρα νεογνά, μεταξύ των οποίων η συχνότητα της σήψης είναι κατά μέσο όρο 14% (από 8,6% στα πρόωρα βρέφη με ηλικία κύησης 31 έως 38 εβδομάδων έως 25% στα πρόωρα βρέφη με ηλικία κύησης από 28 έως 31 εβδομάδες).

Στη Ρωσική Ομοσπονδία, στη δομή της νεογνικής θνησιμότητας, η σήψη τις τελευταίες δεκαετίες κατέλαβε την 4-5η θέση, με μέσο όρο 4-5 περιπτώσεις ανά 1000 γεννήσεις ζώντων. Τα ποσοστά θνησιμότητας από σήψη είναι επίσης αρκετά σταθερά στο 30-40%.

Μεταξύ των μεγαλύτερων παιδιών, η σήψη κατατάσσεται μεταξύ 7-10 στη δομή θνησιμότητας.

Χαρακτηριστικά της κατάστασης των νεογνών που προκαλούν αυξημένη ευαισθησία σε λοιμώξεις:

1. Μειωμένη χημειοταξία, χαμηλή βακτηριοκτόνος δράση των φαγοκυττάρων, χαμηλά επίπεδα προπερδίνης, C3, IgM, IgA

2. Χαμηλή έκφραση μορίων κατηγορίας HLA-2→ ανωριμότητα μηχανισμών παρουσίασης, συμπεριλαμβανομένων των δενδριτικών κυττάρων.

4. Τάση διαφοροποίησης προς την κατεύθυνση T-x 2→IL4,IL13→αυξημένη ευαισθησία στις λοιμώξεις

5. Χαμηλή παραγωγή IL12, IL15 ως απόκριση στη διέγερση → χαμηλή παραγωγή IL2, κύτταρα γIFT → χαμηλή κυτταρική κυτταροτοξικότητα

6. Χαμηλή παραγωγή TNFα, GM-CSF, M-CSF

7. Η λειτουργία NK καταστέλλεται.

8. Χαμηλή έκφραση του CD21 σε νεογνικά Β κύτταρα

Παράγοντες υψηλού κινδύνουανάπτυξη νεογνικής σήψης:

Θάνατος προηγούμενων παιδιών στην οικογένεια από συστηματικές βακτηριακές λοιμώξεις ηλικίας κάτω των 3 μηνών (υποψία κληρονομικής ανοσοανεπάρκειας).

Πολυάριθμες αμβλώσεις στο ιστορικό, κύηση στη μητέρα, που διήρκεσε περισσότερο από 4 εβδομάδες.

Κλινικά ανιχνευμένο βακτηριακή κολπίτιδαστη μητέρα κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και του τοκετού.

Κλινικά έντονες βακτηριακές μολυσματικές διεργασίες στη μητέρα αμέσως πριν τον τοκετό και κατά τη διάρκεια του τοκετού, συμπεριλαμβανομένης της πυελονεφρίτιδας, της χοριοαμνιονίτιδας.

Ανίχνευση στη μητέρα κανάλι γέννησηςστρεπτόκοκκος Β ή τα αντιγόνα του.

Άνυδρη περίοδος άνω των 12 ωρών.

Η γέννηση ενός παιδιού με πολύ χαμηλό και κυρίως εξαιρετικά χαμηλό σωματικό βάρος.

Εμβρυϊκή ταχυκαρδία χωρίς πυρετό της μητέρας, υπόταση, απώλεια αίματος ή χορήγηση φαρμάκων από τη μητέρα που προκαλεί ταχυκαρδία.

Ασφυξία κατά τη γέννηση ή άλλη παθολογία που απαιτεί ανάνηψη και παρατεταμένη αποχή από την εντερική διατροφή.

Χειρουργικές επεμβάσεις, ειδικά με εκτεταμένο τραύμα ιστού.

Συγγενείς ανωμαλίες με κατεστραμμένο δέρμα, εγκαύματα.

SDR τύπου 1 και πνευμονικό οίδημα.

Πολυήμερος καθετηριασμός της ομφαλικής και κεντρικής φλέβας.

Ενδομήτριες λοιμώξεις.

Πολλαπλές δυσπλασίες ή στίγματα δυσεμβρυογένεσης.

Ταξινόμηση της σήψης.

Χρόνος και συνθήκες ανάπτυξης	Πύλη εισόδου (εντοπισμός της κύριας σηπτικής εστίας)	Κλινικές μορφές	Εκδηλώσεις ανεπάρκειας πολλαπλών οργάνων
Νεογνική σήψη: αργά που αποκτήθηκε από την Κοινότητα Νοσοκομείο Με φόντο τις συνθήκες ανοσοανεπάρκειας	Ομφαλικός Πνευμονικός Εντερικός Ρινοφαρυγγικό Ρινοεπιπεφυκότα ωτογόνος Ουρογόνος Κοιλιακός Μετά τον καθετηριασμό	Σηψαιμία σηψαιμία	Σηπτικό σοκ Οξεία πνευμονική ανεπάρκεια Οξεία καρδιακή ανεπάρκεια Οξεία νεφρική ανεπάρκεια Οξεία εντερική απόφραξη Οξεία επινεφριδιακή ανεπάρκεια Οίδημα εγκεφάλου Δευτερογενής ανοσοποιητική δυσλειτουργία κ.λπ.

Αιτιολογία της σήψης

Αιτιολογία πρώιμης νεογνικής σήψης

Streptococcus agalactiae (βήτα-αιμολυτικός στρεπτόκοκκος ομάδας Β)

Listeria monocytogenes

Αιτιολογία όψιμης νεογνικής σήψης

εκπρόσωποι της οικογένειας Enterobacteriaceae (E.coli, Klebsiellaspp., Serratia marcescens, Proteus spp., Citrobacter diversus και άλλοι)

Σπάνια βρέθηκαν: Pseudomonasaeruginosa, Flavobacterium meningosepticum, Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Enterococcus spp. και μύκητες του γένους Candida

Εξαιρετικά σπάνιες: Στρεπτόκοκκοι που ανήκουν στις ορολογικές ομάδες A, D και E. και Streptococcus pneumoniae, οι οποίοι είναι ιδιαίτερα ευαίσθητοι στις φυσικές πενικιλίνες και σε όλες τις άλλες βεταλακτάμες

Παθογένεση της σήψης

Η ανάπτυξη οργανοσυστημικής βλάβης στη σήψη σχετίζεται κυρίως με την ανεξέλεγκτη εξάπλωση προφλεγμονωδών μεσολαβητών ενδογενούς προέλευσης από την κύρια εστία της λοιμώδους φλεγμονής με επακόλουθη ενεργοποίηση υπό την επιρροή τους σε μακροφάγα, ουδετερόφιλα, λεμφοκύτταρα και έναν αριθμό άλλων κυττάρων σε άλλα όργανα και των ιστών, με τη δευτερογενή απελευθέρωση παρόμοιων ενδογενών ουσιών, βλάβη στο ενδοθήλιο και μειωμένη αιμάτωση οργάνων και παροχή οξυγόνου.

Η διάδοση των μικροοργανισμών μπορεί να απουσιάζει εντελώς ή μπορεί να είναι βραχυπρόθεσμη και δύσκολο να ανιχνευθεί. Ωστόσο, αυτή η ανακάλυψη είναι επίσης ικανή να πυροδοτήσει την απελευθέρωση προφλεγμονωδών κυτοκινών σε απόσταση από τη βλάβη. Οι εξω και οι ενδοτοξίνες των βακτηρίων μπορούν επίσης να ενεργοποιήσουν την υπερπαραγωγή τους από μακροφάγα, λεμφοκύτταρα και ενδοθήλιο.

Οι συνολικές επιδράσεις που ασκούνται από τους μεσολαβητές σχηματίζουν το σύνδρομο συστηματικής φλεγμονώδους απόκρισης.

Στην ανάπτυξή του διακρίνονται τρία κύρια στάδια.

Στάδιο 1 – τοπική παραγωγή κυτοκινών ως απόκριση στη δράση των μικροοργανισμών.Οι κυτοκίνες δρουν στο σημείο της φλεγμονής και στην περιοχή των αντιδρώντων λεμφοειδών οργάνων, εκτελώντας τελικά μια σειρά προστατευτικών λειτουργιών, συμμετέχοντας στις διαδικασίες επούλωσης τραυμάτων και προστατεύοντας τα κύτταρα του σώματος από παθογόνους μικροοργανισμούς.

Στάδιο 2 – απελευθέρωση μικρής ποσότητας κυτοκινών στη συστηματική κυκλοφορία.Μια μικρή ποσότητα μεσολαβητών μπορεί να ενεργοποιήσει τα μακροφάγα, τα αιμοπετάλια, την απελευθέρωση μορίων προσκόλλησης από το ενδοθήλιο και την παραγωγή αυξητικής ορμόνης. Η αναπτυσσόμενη αντίδραση οξείας φάσης ελέγχεται από προφλεγμονώδεις μεσολαβητές (IL1,6, 8, TNF (παράγοντας νέκρωσης όγκου) και αντιφλεγμονώδεις κυτοκίνες (IL4, 10.13, TGF (μετασχηματιστικός αυξητικός παράγοντας)). δημιουργούνται προϋποθέσεις για επούλωση τραυμάτων, καταστροφή παθογόνων μικροοργανισμών. Οι συστηματικές προσαρμοστικές αλλαγές στην οξεία φλεγμονή περιλαμβάνουν αντιδραστικότητα στο στρες του νευροενδοκρινικού συστήματος, πυρετό, απελευθέρωση ουδετερόφιλων στην κυκλοφορία από την αγγειακή αποθήκη και μυελό των οστών, αυξημένη λευκοκυττάρωση στο μυελό των οστών, υπερπαραγωγή πρωτεϊνών οξείας φάσης στο ήπαρ και την ανάπτυξη γενικευμένων μορφών ανοσοαπόκρισης.

Στάδιο 3 - γενίκευση της φλεγμονώδους αντίδρασης.

Με σοβαρή φλεγμονή, ορισμένες κυτοκίνες (TNF, TFR, IL 1, 6, 10) συσσωρεύονται σε συστηματική ροή αίματος, έχουν καταστροφικές αλλαγές στο μικροαγγειακό σύστημα, μειωμένη διαπερατότητα των τριχοειδών, υποξία, ενεργοποίηση DIC, ανεπάρκεια πολλαπλών οργάνων και σχηματισμό απομακρυσμένων μεταστατικών εστιών.

Επιλογές για την πορεία της σήψης:

Υπερεργική παραλλαγή σήψης

Οξεία ενδογεννητική ασφυξία μέτριας βαρύτητας κατά τον τοκετό

Κλινικά δεδομένα για IUI, μακρά και μαζικά μαθήματα AB, χειρουργικές επεμβάσεις, HDN, BPD, μακροχρόνια παρεντερική διατροφή, ελαττώματα στη φροντίδα του καθετήρα

Πρώιμη, βίαιη έναρξη, οξεία πορεία, βαθιά κατάθλιψη του κεντρικού νευρικού συστήματος μέχρι κώμα, με βραχυπρόθεσμα σημάδια διέγερσης, είναι πιθανή μηνιγγοεγκεφαλίτιδα.

Η αρτηριακή υπόταση είναι πρώιμη, η ινοτροπική υποστήριξη είναι βραχυπρόθεσμη σε μεσαίες δόσεις.

Η επίμονη υπερθερμία είναι χαρακτηριστική.

«μαρμάρωμα», εξανθήματα ωχράς κηλίδας-πετέχειες

Συχνά - σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας τύπου ενήλικα, λοβιακή πνευμονία, μερικές φορές καταστροφική.

Χαρακτηρίζεται από έμετο και παλινδρόμηση, γρήγορη απώλεια σωματικού βάρους.

Οι εστίες μόλυνσης είναι συχνά μία ή σχεδόν ταυτόχρονη εμφάνιση πολλών.

Οι ουρολοιμώξεις δεν είναι συχνές.

Σύνδρομο DIC πρώιμο, «υπερ-αντιρροπούμενη», κυματοειδής πορεία

Σε εργαστηριακές εξετάσεις:

Η αναιμία είναι νορμοχρωμική, αναγεννητικά ερυθροκύτταρα > 3,0x1012/l, Hb-110 g/l.

Λευκοκυττάρωση (στο 90%), ουδετεροφιλία (στο 85%) με αναγεννητική μετατόπιση, σε 18% - λευχαιμοειδής αντίδραση (έως 65 χιλιάδες σε 1 μl) τοξική κοκκοποίηση.

Απόλυτη μονοκυττάρωση από τις πρώτες μέρες

Το 80% έχει ηωσινοφιλία.

Η υπερχολερυθριναιμία (97 μmol/l) την πρώτη ημέρα της ζωής, η μη συζευγμένη χολερυθρίνη αυξήθηκε σημαντικά σε δυναμική.

Διακυμάνσεις στις αιμοστατικές παραμέτρους με έντονη τάση προς υπερπηκτικότητα (μειωμένη APTT, TT, PTT), αυξημένη περιεκτικότητα σε κύρια αντιπηκτικά (AT III και α1 AT), πλασμινογόνο, ινωδογόνο, υψηλότερη συσσώρευση αιμοπεταλίων με αδρεναλίνη.

7. Βιταμοθεραπεία.

2. Εξυγίανση εστιών μόλυνσης.

studfiles.net

Πυώδη-σηπτικά νοσήματα σε βρέφη

ΠΥΩΡΟ-ΣΗΠΤΙΚΕΣ ΠΑΘΗΣΕΙΣ

Αρκετοί παράγοντες έχουν μεγάλη σημασία για την ανάπτυξη πυωδών-σηπτικών ασθενειών.

Πρώτος παράγοντας: Η φαγοκυτταρική δραστηριότητα μειώνεται σημαντικά, η φαγοκυττάρωση είναι ατελής, στα παιδιά η παθητική ανοσία συνδέεται κυρίως με IgG, η οποία μεταφέρεται στο παιδί από τη μητέρα μέσω του φραγμού του πλακούντα (είναι αδιάβατη για άλλες ανοσοσφαιρίνες), η ενεργός απόκριση είναι γρήγορη εξαντλημένο.

Δεύτερος παράγοντας: όλα τα εσωτερικά όργανα απέκκρισης συμμετέχουν στην αποβολή βακτηρίων και τοξινών από το σώμα (πυώδεις εστίες προκύπτουν εύκολα).

Τρίτος παράγοντας: οι προστατευτικοί φραγμοί του δέρματος και των βλεννογόνων είναι ατελείς: το πάχος της επιδερμίδας μειώνεται σχεδόν κατά 30% των ενηλίκων. η βασική μεμβράνη μεταξύ της επιδερμίδας και του χόριου είναι ελάχιστα ανεπτυγμένη, επομένως η επιδερμίδα διαχωρίζεται εύκολα από το χόριο (οι φουσκάλες εμφανίζονται γρήγορα κατά τη μόλυνση). ελάχιστα αναπτυγμένη προστατευτικές λειτουργίεςμε διάστρεμμα, τραυματισμό, συμπίεση. απελευθερώνεται σημαντική ποσότητα τοξινών και μεταβολικών προϊόντων.

Οι βακτηριακές λοιμώξεις στα παιδιά εμφανίζονται κυρίως με τοπικές βλάβες, κυρίως του δέρματος, του επιπεφυκότα και του ομφάλιου τραύματος και στη συνέχεια άλλων οργάνων. Η γενίκευση της διαδικασίας συμβαίνει μόνο με την παρουσία ενός δυσμενούς υποβάθρου, προς το παρόν αυτό οφείλεται κυρίως σε ταυτόχρονη ενδομήτρια λοίμωξη ή μεταγεννητική λοίμωξη με ιδιαίτερα παθογόνα παθογόνα ή σημαντικό αριθμό από αυτά.

Τυπικοί παθογόνοι μικροοργανισμοί που προσβάλλουν και προκαλώντας ασθένειεςστην περιγεννητική περίοδο:

Βήτα-αιμολυτικοί στρεπτόκοκκοι της ομάδας Β

Escherichia coli

Streptococcus pneumoniae

Η ασθένεια του σταφυλοκοκου

Chlamydia trachomatis και άλλα

Τυπικά παθογόνα που προκαλούν ασθένειες στη μεταγεννητική περίοδο:

Η ασθένεια του σταφυλοκοκου

Staphylococcus epidermidis

Pseudomonas aerugenosa

Candida albicans

Espherichia coli

Klebsiella pneumoniae

2. Εντεροκόκκος και άλλοι.

ΤΟΠΙΚΕΣ ΠΥΥΤΙΚΕΣ-ΣΗΠΤΙΚΕΣ ΠΑΘΗΣΕΙΣ ΦΥΣΤΙΛΟΦΥΛΥΤΩΣΗ

Παρατηρείται σε νεογνά, παιδιά του πρώτου μήνα της ζωής και σε όλη την πρώιμη παιδική ηλικία. Η φλύκταινα έχει το μέγεθος μιας κεφαλής καρφίτσας, μερικές φορές μεγαλύτερη, και εντοπίζεται στις φυσικές πτυχές του δέρματος στον κορμό, στο τριχωτό της κεφαλής και στα άκρα. Η θερμοκρασία είναι φυσιολογική, η γενική κατάσταση σπάνια διαταράσσεται. Η διάρκεια της νόσου κυμαίνεται από αρκετές ημέρες έως αρκετούς μήνες. Η φυσαλιδοφυκτίωση μπορεί να προκαλέσει πολλαπλά δερματικά αποστήματα και φλέγματα.

Θεραπεία: αφαιρούνται στοιχεία φυσαλιδοφυλακίτιδας, η διαβρωτική επιφάνεια επεξεργάζεται με διάλυμα 1% χρωστικών ανιλίνης (λαμπερό πράσινο, βιολέ του μεθυλίου) ή διάλυμα υπερμαγγανικού καλίου 2%. Συνήθως δεν πραγματοποιείται αντιβακτηριακή θεραπεία.

ΠΗΜΙΓΟΣ ΝΕΟΓΕΝΝΗΤΟΥ

Αναπτύσσεται συχνότερα σε 1-2 εβδομάδες ζωής. Εμφανίζονται φυσαλίδες με διάμετρο από 0,5 έως 2 cm, από μονές έως πολλές δεκάδες. Υπάρχει ένα κόκκινο χείλος γύρω από τη φούσκα. Το περιεχόμενο είναι αρχικά διαφανές, αλλά σύντομα γίνεται θολό. Η ακεραιότητα των φυσαλίδων σπάει γρήγορα και εκτίθεται μια διαβρωτική επιφάνεια, που συχνά αιμορραγεί. Συχνός εντοπισμός - λαιμός, κοιλιά, άκρα. Το εξάνθημα έρχεται σπασμωδικά, το εξάνθημα είναι πολυμορφικό. Η γενική κατάσταση του παιδιού επιδεινώνεται και εμφανίζονται συμπτώματα μολυσματικής τοξίκωσης. Η σοβαρότητα αντιστοιχεί στον βαθμό της βλάβης του δέρματος: θερμοκρασία έως 38-40. Το μωρό γίνεται ληθαργικό, δυσκολεύεται να μανδαλώσει στο στήθος, χαλαρά κόπρανα και κακή αύξηση βάρους. Η διάρκεια της νόσου είναι έως 2-3 εβδομάδες. Η πέμφιγα είναι η πιο μεταδοτική μορφή σταφυλοδέρματος.

Θεραπεία: τοπική - οι φυσαλίδες ανοίγουν, η διαβρωτική επιφάνεια αντιμετωπίζεται με βαφές ανιλίνης (όπως με τη φυσαλιδοφυκτίωση). γενική - αντιβακτηριακή θεραπεία λαμβάνοντας υπόψη την ευαισθησία των μικροοργανισμών σε συνήθεις θεραπευτικές δόσεις, συνήθως σε μία πορεία για 7-10 ημέρες.

ΑΠΟΦΟΛΙΩΤΙΚΗ ΔΕΡΜΑΤΙΤΙΔΑ RITTER'S

Η πιο σοβαρή μορφή πέμφιγας στα νεογνά. Ξεκινά τις ημέρες 4-6, μερικές φορές τις ημέρες 2-3 της ζωής. Εμφανίζεται υπεραιμία και διαβροχή του δέρματος γύρω από το στόμα και τον ομφαλό, η διαδικασία εξαπλώνεται πολύ γρήγορα στον κορμό και τα άκρα, η επιδερμίδα ξεφλουδίζει, σχηματίζονται φουσκάλες, σκάνε γρήγορα, αποκαλύπτοντας εκτεταμένες διαβρώσεις. Στα άκρα, το δέρμα ξεκολλάει σε στρώματα όπως κάλτσες ή γάντια. Η πρόγνωση για αυτή την ασθένεια είναι εξαιρετικά δυσμενής. Σπάνια βλέπουμε στις μέρες μας.

Θεραπεία: τοπική - θεραπεία με αντισηπτικά φάρμακα, αντιβακτηριακά εναιωρήματα, αλοιφές. Γενική - ενεργή αντιβακτηριακή συνδυαστική θεραπεία (ο καλύτερος συνδυασμός είναι κεφαλοσπορίνες 3-4 γενιάς + αμινογλυκοσίδες). σηπτικές δόσεις (2 φορές υψηλότερες από τις θεραπευτικές). επαναλαμβανόμενα μαθήματα μέχρι να επιτευχθεί το αποτέλεσμα. Θεραπεία έγχυσης με σκοπό την αποτοξίνωση και τη διόρθωση της υποογκαιμίας (μεγάλη ποσότητα υγρού χάνεται από τη διαβρωτική επιφάνεια) - πλάσμα, υποκατάστατα πλάσματος, κρυσταλλοειδή.

ΦΛΕΓΜΩΝ ΝΕΟΓΕΝΝΗΤΩΝ

Μια πολύ σοβαρή ασθένεια που επηρεάζει όχι μόνο το δέρμα, αλλά και τον υποδόριο ιστό. Πρόκειται για μια πυώδη-νεκρωτική βλάβη. Η μόλυνση εμφανίζεται είτε μέσω του δέρματος είτε αιματογενώς. Αρχικά, εμφανίζεται ένα σημείο - μια περιοχή υπεραιμίας, που περιβάλλεται από ένα μωβ δακτύλιο. Θυμίζει ερυσίπελας. Το σημείο μεγεθύνεται, το δέρμα και ο υποδόριος ιστός απορρίπτονται και σχηματίζεται μια περιοχή νέκρωσης. Η πιο κοινή εντόπιση του φλεγμονίου είναι η πίσω επιφάνεια του σώματος· τα άκρα, ο λαιμός και το στήθος προσβάλλονται λιγότερο συχνά. Το κύριο χαρακτηριστικό αυτής της νόσου είναι η εξαιρετικά γρήγορη εξάπλωση της νέκρωσης (αρκετές ώρες, ημέρες) και η αύξηση του μεγέθους της βλάβης. Η γενική κατάσταση είναι πολύ σοβαρή. Τα συμπτώματα της λοιμώδους τοξίκωσης εκφράζονται. Με φλέγμα, έγκαιρη διάγνωση και επείγουσα χειρουργική επέμβαση. Σε σοβαρές περιπτώσεις, οι μύες μπορεί να εμπλακούν στη διαδικασία, οι ιστοί γίνονται νεκροί και απορρίπτονται μέχρι τα οστά. Η πρόγνωση σε τέτοιες περιπτώσεις είναι δυσμενής.

Θεραπεία: τοπική - η πληγείσα περιοχή ανοίγει (γίνονται τομές μοτίβο σκακιέρας 1,5-2 cm εντός υγιών ιστών, παροχέτευση). στη συνέχεια εφαρμόζεται επίδεσμος με υπερτονικό διάλυμα (διάλυμα θειικού μαγνησίου 25%, αλλάζεται κάθε 8-12 ώρες). Γενική - συνδυασμένη αντιβακτηριακή θεραπεία λαμβάνοντας υπόψη την ευαισθησία των μικροοργανισμών, εάν αυτό δεν είναι δυνατό - αρχική θεραπεία με κεφαλοσπορίνες 3-4 γενιάς + αμινογλυκοσίδες (σηπτικές δόσεις, 2 φορές υψηλότερες από τις θεραπευτικές δόσεις με τη μέγιστη δυνατή συχνότητα χορήγησης, κατά προτίμηση ενδοφλεβίως) . Θεραπεία με έγχυση με σκοπό την αποτοξίνωση και τη διόρθωση μεταβολικών διαταραχών. Αυτή η ασθένεια πολύ συχνά οδηγεί στην ανάπτυξη μιας γενικευμένης διαδικασίας (σήψης) με δερματικές πύλες εισόδου.

ΨΕΥΔΟΦΟΥΡΟΥΚΙΩΣΗ

Συχνότερα αναπτύσσεται σε παιδιά μετά τη νεογνική περίοδο. Η φλεγμονώδης διαδικασία εντοπίζεται στους απεκκριτικούς πόρους των ιδρωτοποιών αδένων, οι οποίοι είναι σχετικά ευρείες στα μικρά παιδιά, πιο συχνά στο τριχωτό της κεφαλής. Είναι πιο σωστό να μιλάμε για πολλαπλό δερματικό απόστημα.

Σχηματίζονται οζίδια μπλε-μωβ χρώματος, με μέγεθος από μπιζέλι έως φουντούκι. Γρήγορα εμφανίζεται μια διακύμανση στο κέντρο της εστίας της φλεγμονής. Όταν ανοίξει το απόστημα, απελευθερώνεται παχύ, πρασινοκίτρινο πύον. Μετά την επούλωση, σχηματίζεται μια ουλή. Τα πολλαπλά αποστήματα στα παιδιά μερικές φορές συνοδεύονται από συμπτώματα λοιμώδους τοξίκωσης.

Θεραπεία: τοπική - ξυρίζονται τα μαλλιά, το κεφάλι πλένεται καλά με σαπούνι και αντιμετωπίζεται με αντισηπτικές βαφές ανιλίνης, ανοίγονται αποστήματα και εφαρμόζονται επίδεσμοι με υπερτονικό διάλυμα. Γενική - αντιβακτηριακή παρεντερική θεραπεία πραγματοποιείται με εκτεταμένες βλάβες και πάντα με την παρουσία συμπτωμάτων λοιμώδους τοξίκωσης. Μάθημα 7-10 ημέρες. Οι δόσεις είναι συνηθισμένες.

ΠΥΩΔΗ ΜΑΣΤΙΤΙΔΑ ΝΕΟΓΕΝΝΗΤΩΝ

Κατά κανόνα, συνέπεια αδικαιολόγητων χειρισμών κατά την περίοδο της φυσιολογικής διόγκωσης των μαστικών αδένων (η οποία δεν απαιτεί εξωτερικές επιρροές). Ο μαστικός αδένας μολύνεται, εμφανίζεται διόγκωση, πρήξιμο, πάχυνση και υπεραιμία. Στη συνέχεια προσδιορίζεται η διακύμανση και μερικές φορές οι περιφερειακοί λεμφαδένες διευρύνονται. Η γενική κατάσταση είναι είτε φυσιολογική, αλλά πιο συχνά επιδεινώνεται. εμφανίζονται συμπτώματα λοιμώδους τοξίκωσης.

Θεραπεία: τοπικό - άνοιγμα με τομές σε σχέδιο σκακιέρας με σύλληψη μαλακών ιστών, στη συνέχεια επίδεσμος με υπερτονικό διάλυμα, παροχετεύσεις. Γενικά - αντιβακτηριδιακή θεραπεία με αντιβιοτικό, λαμβάνοντας υπόψη την ευαισθησία, 7-10 ημέρες, σε συνήθεις δόσεις.

ΠΑΘΗΣΕΙΣ ΤΟΥ ΟΜΦΑΛΙΚΟΥ ΤΡΥΓΟΥ

Φισιολογία. Στο σύγχρονη μέθοδοςθεραπεία του υπολείμματος του ομφάλιου λώρου (εφαρμογή μεταλλικού βραχίονα), το υπόλειμμα του ομφάλιου λώρου πέφτει τις ημέρες 3-5, λιγότερο συχνά αργότερα. Σε ένα υγιές παιδί, η πληγή καλύπτεται με επιθήλιο μέσα σε λίγες μέρες. Η πλήρης επιθηλιοποίηση εμφανίζεται σε 12-14 ημέρες. Η μόλυνση μπορεί να συμβεί είτε κατά τη διάρκεια πρωτογενής επεξεργασίαομφάλιου λώρου και κατά την περαιτέρω φροντίδα του ομφάλιου λώρου και του ομφάλιου τραύματος. Θα πρέπει επίσης να υπενθυμίσουμε ότι μετά την αρχική θεραπεία του ομφάλιου λώρου σχηματίζονται 2 θρόμβοι αίματος στις ομφαλικές αρτηρίες, οι οποίοι είναι η πιο συχνή εντόπιση μόλυνσης.

δακρύων αφαλός

Η ομφαλική πληγή γίνεται υγρή, σχηματίζεται μια ορώδης ή οροπυώδης έκκριση, η οποία στεγνώνει σε κρούστες.

Ομφαλική πυόρροια.

Η έκκριση από την ομφαλική πληγή γίνεται καθαρά πυώδης και συσσωρεύεται σε μεγάλες ποσότητες στην ομφαλική πτυχή.

Πυώδης ομφαλίτιδα.

Η πιο σοβαρή μορφή ασθένειας του ομφάλιου τραύματος. Η φλεγμονώδης διαδικασία εξαπλώνεται στο δέρμα και στον υποδόριο ιστό γύρω από τον ομφαλό. Το δέρμα γύρω από τον ομφαλό κοκκινίζει, διηθείται, η περιοχή του ομφάλιου προεξέχει αισθητά, εκκρίνεται πύον και μερικές φορές παρατηρείται έλκος. Εμφανίζονται συμπτώματα λοιμώδους τοξίκωσης και αυξημένη θερμοκρασία σώματος.

Γενικές αρχές θεραπείας: σωστή θεραπεία του ομφάλιου τραύματος. καλό είναι να επεκτείνετε τον ομφάλιο δακτύλιο και να τον επεξεργαστείτε με ένα διάλυμα υπεροξειδίου του υδρογόνου, στη συνέχεια με ένα βαμβάκι εμποτισμένο γενναιόδωρα σε ένα διάλυμα αντισηπτικών υγρών (χρησιμοποιήστε ένα διάλυμα 1% λαμπρό πράσινο ή ένα διάλυμα 3-5% καλίου υπερμαγγανικό), θεραπεύστε τα τοιχώματα και τον πυθμένα του ομφάλιου τραύματος). Για πυώδη ομφαλίτιδα, μετά από θεραπεία με υπεροξείδιο του υδρογόνου, εφαρμόστε έναν επίδεσμο με 25% θειικό μαγνήσιο και μετά από 2-3 ώρες - έναν επίδεσμο με γαλάκτωμα αντιβιοτικού. Η φυσιοθεραπεία χρησιμοποιείται στην περιοχή του ομφαλού: UHF, UV. Εάν η διήθηση είναι σημαντική και καλύπτει την περιομφαλική περιοχή, προσδιορίζεται η διακύμανση, γίνονται τομές με σχέδιο σκακιέρας, τότε υπερτονικό διάλυμα, αποχετεύσεις. Γενική θεραπεία - αντιβιοτικά λαμβάνοντας υπόψη την ευαισθησία για 7-10 ημέρες. V συνήθης δόσηΩστόσο, δεδομένου ότι η ομφαλική πληγή είναι πιο συχνά το σημείο εισόδου για σήψη, είναι απαραίτητο να προσδιοριστεί με μεγάλη ακρίβεια η αποτελεσματικότητα της θεραπείας, ενδεχομένως με αντικατάσταση του φαρμάκου εάν η αποτελεσματικότητα της θεραπείας είναι χαμηλή.

ΠΥΡΩΔΙΑ ΕΠΙΠΠΕΠΕΥΚΤΙΤΙΔΑ

Αυτή είναι μια αρκετά συχνή ασθένεια στα νεογνά και στα παιδιά τους πρώτους μήνες της ζωής. Συνήθως σχετίζεται με μόλυνση κατά τον τοκετό ή μεταγεννητικά στο μαιευτήριο. Η φυσιολογική βάση είναι η παρουσία σε σημαντικό μέρος των νεογνών παραβίασης της βατότητας του ρινοδακρυϊκού καναλιού.

Συμπτώματα: δακρύρροια στη μία ή και στις δύο πλευρές και πυώδη έκκριση από ελαφριά έως άφθονη.

Θεραπεία: απουσία δακρυοκυστίτιδας - ενστάλαξη στον επιπεφυκότα ή διάλυμα σουλφακύλ νατρίου 20% και κατά προτίμηση διάλυμα χλωραμφενικόλης 0,25%. Με συγγενή δακρυοκυστίτιδα - ανίχνευση του ρινοδακρυϊκού πόρου για αποκατάσταση της βατότητας, ακολουθούμενη από ενστάλαξη των παραπάνω διαλυμάτων.

ΦΛΕΓΜΟΝΟΣ ΔΑΚΡΙΒΟΥ ΣΑΚΟΥ

Επιπλοκή συγγενούς δακρυοκυστίτιδας. Υπάρχει υπεραιμία και οίδημα στην περιοχή του δακρυϊκού σάκου στο πλάι της βλάβης ή και στις δύο πλευρές, οι ιστοί διηθούνται. Στη γωνία του ματιού εμφανίζεται άφθονη πυώδης έκκριση, παχύρρευστη, σαν πάστα από σωλήνα. Το παιδί δεν μπορεί να ανοίξει τα μάτια του το πρωί. Η γενική κατάσταση διαταράσσεται: εμφανίζονται συμπτώματα μολυσματικής τοξίκωσης.

Θεραπεία: τοπική: όπως και με τη δακρυοκυστίτιδα, μερικές φορές εισάγεται ένα επιπλέον αντιβιοτικό στην περιοχή της διήθησης (κατά προτίμηση αμπικιλλίνη). Ο ρινοδακρυϊκός πόρος διερευνάται. Γενικά: η παρεντερική χορήγηση αντιβιοτικών πραγματοποιείται, λαμβάνοντας υπόψη την ευαισθησία 7-10 ημερών, υπό τον έλεγχο της κατάστασης, καθώς εάν η θεραπεία είναι αναποτελεσματική, η ασθένεια περνά γρήγορα σε:

ΚΟΧΙΚΟ ΦΛΕΓΜΟΝΑ

Φλεγμονώδης διαδικασία στην περιοχή του οπισθοβολβικού ιστού. Εμφανίζεται εξόφθαλμος, η κατάσταση είναι πολύ σοβαρή, σοβαρά συμπτώματαλοιμώδης τοξίκωση με υψηλό πυρετό. Θεραπεία: το ίδιο, αλλά τα αντιβιοτικά εγχέονται στην περιοχή του οπισθοβολβικού ιστού και παρεντερικά ξεκινά συνδυασμένη θεραπεία με τα βέλτιστα αντιβακτηριακά φάρμακα. Με σοβαρή δηλητηρίαση, η θεραπεία με έγχυση πραγματοποιείται επίσης με σκοπό την αποτοξίνωση.

ΕΘΜΟΙΔΗΤ

Φλεγμονή των ηθμοειδών κόλπων. Τυπικά μια επιπλοκή της κυτταρίτιδας της κόγχης ή της κυτταρίτιδας της κόγχης. Εξόφθαλμος, μια πολύ σοβαρή κατάσταση, σοβαρή τοξίκωση με εξασθενημένη αιμοδυναμική. Η θεραπεία πραγματοποιείται από κοινού με έναν ωτορινολαρυγγολόγο, ο οποίος ανοίγει τους ηθμοειδείς κόλπους για να εξασφαλίσει την αποστράγγιση του πυώδους περιεχομένου. Τα αντιβιοτικά συνταγογραφούνται λαμβάνοντας υπόψη τη συσσώρευσή τους στον οστικό ιστό (Fortum, Claforan, Longocef, Dardum κ.λπ.). Η θεραπεία με έγχυση πραγματοποιείται για αποτοξίνωση και διόρθωση μεταβολικών διαταραχών.

Ορισμένες συνθήκες είναι απαραίτητες για την ανάπτυξη της σήψης:

δυσμενές προνοσηρικό υπόβαθρο (ενδομήτρια λοίμωξη, τόσο ιοί όσο και βακτήρια.

μεταγεννητική μόλυνση με ιδιαίτερα λοιμογόνους μικροοργανισμούς ή μεγάλο αριθμό από αυτούς·

μορφο-λειτουργική ανωριμότητα. πρόωρο;

μακροχρόνια παρουσία τοπικών εστιών μόλυνσης κ.λπ.),

ανεπάρκεια του ανοσοποιητικού συστήματος (δευτερογενείς ή πρωτοπαθείς ανοσοανεπάρκειες),

αλόγιστη αντιβακτηριδιακή θεραπεία στην πρώιμη νεογνική περίοδο (καταστολή της κυρίαρχης χλωρίδας και ανάπτυξη της υποκυρίαρχης) κ.λπ.

Η ανάπτυξη της σηπτικής διαδικασίας απαιτεί χρόνο: με ενδογεννητική και μεταγεννητική μόλυνση, η διαδικασία αναπτύσσεται μετά την αλληλεπίδραση του μακροοργανισμού και του μικροοργανισμού μετά από περίπου 2 εβδομάδες. Ωστόσο, με την ενδομήτρια λοίμωξη, μπορεί να συμβεί με αστραπιαία ταχύτητα.

Ταξινόμηση της σήψης

1. Ανάλογα με την πύλη εισόδου: - δερματική, πνευμονική, ομφαλική, ωτογόνος, εντερική, νεφρική, κρυπτογενής (με μη αναγνωρισμένη πύλη εισόδου)

2. Κατά αιτιολογία: - σταφυλοκοκκική, στρεπτοκοκκική, πνευμονιοκοκκική, που προκαλείται από ευκαιριακή χλωρίδα, μηνιγγιτιδοκοκκική κ.λπ.

3. Σύμφωνα με την κλινική εικόνα:

σηψαιμία (παρουσία πυώδους εστίας),

Σηψαιμία (τοξιναιμία),

4. Κατάντη:

Υποτονική (υποξεία, παρατεταμένη).

Κριτήρια για μια γενικευμένη διαδικασία.

Σημάδια και συμπτώματα βακτηριακή μόλυνση:

1. Κλινικά σημεία σήψης:

σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας άγνωστης αιτιολογίας,

διατροφική δυσανεξία άγνωστης αιτιολογίας (συχνή παλινδρόμηση, έμετος, ανορεξία, ισοπέδωση της καμπύλης βάρους, υποσιτισμός),

αστάθεια θερμοκρασίας,

υπνηλία, ευερεθιστότητα,

αλλαγή στο χρώμα του δέρματος (χλωμάδα, υποίκτηρος, γκρι χρώμα),

φούσκωμα, δυσπεψίες,

ηπατοσπληνομεγαλία,

καταστολή των λειτουργιών του κεντρικού νευρικού συστήματος.

Για την κλινική πρακτική, το σύνολο αυτών των εκδηλώσεων είναι σημαντικό· κάθε μεμονωμένη εκδήλωση δεν μπορεί να είναι η βάση για μια δήλωση σχετικά με την παρουσία μόλυνσης.

2. Εργαστηριακά σημεία σήψης.

1. Περιφερικό αίμα:

λευκοκυττάρωση ή λευκοπενία,

ουδετεροφιλία, μετατόπιση προς τα αριστερά,

πρώιμη αναιμία,

θρομβοπενία,

επιταχυνόμενο ΕΣΡ.

2. Αιμορραγικό σύνδρομο (ανεπάρκεια βιταμίνης Κ, σύνδρομο διάχυτης ενδαγγειακής πήξης, θρομβοπενία):

αυξημένη αιμορραγία στο σημείο της ένεσης,

• αιματουρία κ.λπ.

3. Βιοχημική εξέταση αίματος:

υποπρωτεϊναιμία,

υπολευκωματιναιμία,

δυσπρωτεϊναιμία,

αυξημένη ALT, AST στην ηπατίτιδα,

αύξηση της C-αντιδρώσας πρωτεΐνης, DPA.

4. Θετικά αποτελέσματα μελέτης καλλιέργειας αίματος στο ύψος του πυρετού.

5. Η παρουσία αρκετών εστιών φλεγμονής.

6. Σύνδρομο οιδήματος: οίδημα κυρίως στην περιοχή του πρόσθιου κοιλιακού τοιχώματος, της ηβικής και των κάτω άκρων.

7. Αλλαγές στα παρεγχυματικά όργανα:

ηπατομεγαλία (τοξική ηπατική βλάβη ή ηπατίτιδα με άμεση υπερχολερυθριναιμία),

σπληνομεγαλία - λιγότερο συχνά.

8. Η αντίδραση θερμοκρασίας δεν είναι τυπική.

ΟΜΦΑΛΙΑΚΗ ΣΗΨΗ

Πύλη εισόδου: ομφαλική πληγή. Όπως αναφέρθηκε προηγουμένως, σε ένα παιδί, σχηματίζονται θρόμβοι αίματος στις ομφαλικές αρτηρίες (2) μετά τον διαχωρισμό του ομφάλιου λώρου. Να σας θυμίσω ότι οι ομφαλικές αρτηρίες φέρουν φλεβικό αίμα. Κάτω από δυσμενείς συνθήκες, εμφανίζεται μόλυνση, αναπτύσσεται θρομβαρτηρίτιδα των ομφαλικών αγγείων, τοπική διαδικασία και στη συνέχεια γενίκευση.

ΚΛΙΝΙΚΗ ΚΑΡΤΑ:

1. Συμπτώματα λοιμώδους τοξίκωσης που αναφέρθηκαν προηγουμένως.

2. Τοπικά συμπτώματα:

βλάβη στον ομφαλό και τα αιμοφόρα αγγεία,

σύμπτωμα ενός «δευτερογενούς» ανοιχτού αφαλού,

φούσκωμα (φλεβικό δίκτυο, γυαλιστερή επιφάνεια του πρόσθιου κοιλιακού τοιχώματος),

σύμπτωμα Krasnobaev (ένταση του ορθού κοιλιακού μυός στο πλάι του προσβεβλημένου αγγείου),

ψηλάφηση των ομφαλικών αγγείων,

η εμφάνιση πύου στην ομφαλική πληγή (σύμπτωμα σωλήνα).

Η διάγνωση γίνεται με βάση τα τοπικά συμπτώματα, τα κριτήρια που αναφέρονται προηγουμένως για τη σηπτική διαδικασία και τις εργαστηριακές παραμέτρους.

ΑΡΧΕΣ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗΣ ΣΗΠΤΙΚΗΣ ΔΙΑΔΙΚΑΣΙΑΣ

Μόλις γίνει η διάγνωση της σήψης, αναπτύσσεται ένα πρόγραμμα θεραπείας. Πρώτα απ 'όλα, αυτό αφορά τη διατροφή του παιδιού, δεδομένης της παρουσίας δυσπεπτικών διαταραχών.

1. Θηλασμός εάν το μητρικό γάλα είναι αποστειρωμένο. Σε όλες τις άλλες περιπτώσεις, σίτιση με προσαρμοσμένο, κατά προτίμηση ζυμωμένο γάλα, φόρμουλες.

α) αριθμός τροφών 8-10 φορές την ημέρα (50 ml η καθεμία), κάθε 2-2,5 ώρες. Φορτίο νερού - έως 150-200 ml κλασματικά μεταξύ τροφοδοσίας με βραστό νερό.

β) μετά από βεντούζα δυσπεπτικό σύνδρομογρήγορη μετάβαση σε έναν φυσιολογικό ρυθμό διατροφής.

2. Έλεγχος λοιμώξεων:

αντιβιοτικά ευρέος φάσματος, λαμβανομένης υπόψη της ευαισθησίας, εάν καθοριστεί, ή θεραπεία συνδυασμού με 2 αντιβιοτικά (ημισυνθετικές πενικιλίνες + αμινογλυκοσίδες ή κεφαλοσπορίνες 3-4 γενιάς + αμινογλυκοσίδες). οι δόσεις είναι 2 φορές υψηλότερες από τις θεραπευτικές (σηπτικές). μέγιστη συχνότητα χορήγησης λαμβάνοντας υπόψη τη φαρμακοκινητική για αυτό το φάρμακο(στο επίπεδο ημιζωής, η συγκέντρωση του αντιβιοτικού πρέπει να είναι βακτηριοκτόνος). οδός χορήγησης ενδοφλέβια ( μεγάλες δόσειςτα αντιβιοτικά δεν απορροφώνται από τους μύες και δεν δημιουργείται βακτηριοκτόνος συγκέντρωση). Διάρκεια ανάλογα με τις ανάγκες (2-3 μαθήματα).

3. Παθογενετική θεραπεία:

α) θεραπεία έγχυσης με σκοπό την αποτοξίνωση (καταπολέμηση λοιμώδους-τοξικού σοκ), διόρθωση μεταβολικών διαταραχών (καταπολέμηση μεταβολικής οξέωσης ιστών, διαταραχές ηλεκτρολυτών), βελτίωση αιμοδυναμικών παραμέτρων (εξάλειψη συμπτωμάτων κεντρικής κυκλοφορίας), ανακούφιση από το σύνδρομο διάχυτης ενδαγγειακής πήξης :

φρέσκο ​​κατεψυγμένο πλάσμα,

υποκατάστατα πλάσματος,

πολωτικό μείγμα

κρυσταλλοειδή,

ΚΚΒ, βιταμίνες, φάρμακα που σταθεροποιούν τη διαπερατότητα των αγγείων και των μεμβρανών.

4. Παθητική ανοσοποίηση:

υπεράνοσο πλάσμα ενδοφλεβίως κάθε 3-4 ημέρες.

τοξοειδή,

αντιτοξικούς ορούς.

ανοσοσφαιρίνες ενδοφλεβίως, στάγδην.

Θα πρέπει να σημειωθεί ότι είναι αδύνατο να ανοσοποιηθεί με εμβόλια σε αυτήν την κατάσταση, καθώς το παιδί δεν μπορεί να συνθέσει αντισώματα σε αυτήν την κατάσταση.

5. Εξυγίανση των εστιών μόλυνσης (αυτό συζητήθηκε νωρίτερα).

ΠΡΟΛΗΨΗ ΠΥΩΤΙΚΩΝ-ΣΗΠΤΙΚΩΝ ΠΑΘΗΣΕΩΝ

Πριν από την εγκυμοσύνη, απολύμανση των εστιών μόλυνσης.

Συνεχής παρακολούθηση της εγκύου με διόρθωση διαπιστωμένων διαταραχών (τοξίκωση, ιογενείς και βακτηριακές παθήσεις κ.λπ.).

Πρόληψη μόλυνσης στο μαιευτήριο.

Άρνηση ανεξέλεγκτης συνταγογράφησης αντιβιοτικών.

Προσεκτική φροντίδα του παιδιού στη νεογνική περίοδο.

studfiles.net

17. Πυώδεις-σηπτικές παθήσεις νεογνών.

Αιτιολογία: Escherichia coli, Klebsiella, Enterobacteriaceae, Proteus, Pseudomonas aeruginosa Η μόλυνση του παιδιού στη μεταγεννητική περίοδο συμβαίνει μέσω των χεριών του προσωπικού, της μητέρας και μέσω άμεσης επαφής με την πηγή μόλυνσης στο περιβάλλον (πάνες, εξοπλισμός, διαλύματα έγχυσης , διατροφικά μείγματα κ.λπ.).

Η πηγή μιας εντερικής λοίμωξης μπορεί να είναι ένα άρρωστο παιδί που έχει μολυνθεί από τη μητέρα ή από έναν φορέα βακίλλων μεταξύ του ιατρικού προσωπικού.

1. Η φυσαλιδοφυκτίωση είναι μια δερματική μορφή πυώδους-φλεγμονώδους νόσου των νεογνών. Στο δέρμα των φυσικών πτυχών, του κεφαλιού και των γλουτών εμφανίζονται μικρές επιφανειακές φυσαλίδες μεγέθους έως και αρκετών χιλιοστών, γεμάτες με διαφανές και στη συνέχεια θολό περιεχόμενο λόγω φλεγμονής στα στόμια των μεροκρινών ιδρωτοποιών αδένων. Τα κυστίδια σκάνε 2-3 ημέρες μετά την εμφάνισή τους και οι διαβρώσεις καλύπτονται με ξηρές κρούστες που δεν αφήνουν σημάδια ή μελάγχρωση μετά την πτώση τους. Η πορεία της νόσου είναι συνήθως καλοήθης. Η γενική κατάσταση των παιδιών δεν επηρεάζεται, αλλά είναι δυνατή η γενίκευση της μόλυνσης.

2. Η πέμφιγγα (πέμφιγος) των νεογνών χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση κυστιδίων διαμέτρου έως 0,5-1 cm, γεμάτων με ορογόνο-πυώδη περιεχόμενο, με φόντο ερυθηματώδεις κηλίδες. Οι φυσαλίδες μπορεί να είναι αναμμένες διαφορετικά στάδιαανάπτυξη, έχουν μια ελαφρώς διεισδυμένη βάση με χείλος υπεραιμίας γύρω από την ουροδόχο κύστη. Συνήθως εντοπίζονται στο κάτω μισό της κοιλιάς, κοντά στον ομφαλό, στα άκρα, στην περιοχή των φυσικών πτυχών.Μετά το άνοιγμα των κυστιδίων σχηματίζονται διαβρώσεις. Η κατάσταση των νεογνών δεν μπορεί να επηρεαστεί. Η θερμοκρασία του σώματος είναι υποπυρετική. Η ανάρρωση γίνεται σε 2-3 εβδομάδες. Στην κακοήθη μορφή της πέμφιγας εμφανίζονται στο δέρμα, κυρίως, πολλές χαλαρές φουσκάλες μεγάλα μεγέθη- έως 2-3 cm σε διάμετρο. Η κατάσταση των παιδιών είναι σοβαρή, τα συμπτώματα μέθης είναι έντονα. Η ασθένεια συχνά καταλήγει σε σήψη. Η θεραπεία συνίσταται στη διάτρηση των φυσαλίδων και στην επεξεργασία τους με αλκοολούχα διαλύματα βαφών ανιλίνης. Συνιστάται η υπεριώδης ακτινοβολία του δέρματος. Εάν είναι απαραίτητο, πραγματοποιείται αντιβακτηριακή θεραπεία και θεραπεία έγχυσης.

3. Ψευδοφουρυκίωση - φλεγμονή των στομάτων των τριχοθυλακίων με περαιτέρω εξάπλωση της διαδικασίας σε ολόκληρο τον ιδρωτοποιό αδένα - εμφανίζεται ένα απόστημα. Ο πιο συνηθισμένος εντοπισμός: τριχωτό της κεφαλής, πίσω μέρος του λαιμού, πλάτη, γλουτοί, άκρα. Καθώς το μέγεθος των αποστημάτων αυξάνεται (μέχρι 1-1,5 cm), εμφανίζεται διακύμανση και κατά το άνοιγμα εμφανίζεται πύον. Χαρακτηρίζεται από αυξημένη θερμοκρασία σώματος, συμπτώματα μέθης, πιθανή λεμφαδενίτιδα και ανάπτυξη σήψης.

4. Η νεογνική μαστίτιδα αναπτύσσεται στο πλαίσιο της φυσιολογικής διόγκωσης μαστικοί αδένες. Κλινικά εκδηλώνεται με διόγκωση και διήθηση του μαστικού αδένα. Η υπεραιμία τις πρώτες ημέρες μπορεί να απουσιάζει ή να είναι ήπια έντονη. Σύντομα, η υπεραιμία του δέρματος πάνω από τον αδένα αυξάνεται, εμφανίζεται διακύμανση. Πυώδες περιεχόμενο απελευθερώνεται από τους απεκκριτικούς πόρους του μαστικού αδένα όταν πιεστεί ή αυθόρμητα. Η ψηλάφηση συνοδεύεται από πόνο. Η κατάσταση του παιδιού επιδεινώνεται: η θερμοκρασία του σώματος αυξάνεται, εμφανίζονται συμπτώματα δηλητηρίασης. Το παιδί κλαίει, πιπιλίζει άσχημα, γίνεται ανήσυχο. Η ασθένεια είναι επικίνδυνες πυώδεις-σηπτικές επιπλοκές.

5. Ερυσίπελας νεογνών - στρεπτόδερμα, ξεκινά συχνά στην περιοχή του ομφαλού, στο κάτω τρίτο της κοιλιάς, στη βουβωνική χώρα, στους εσωτερικούς μηρούς, στο δέρμα του προσώπου. Η ασθένεια εξαπλώνεται γρήγορα σε άλλες περιοχές του δέρματος μέσω της λεμφικής οδού. Ξεκινά με την εμφάνιση τοπικής υπεραιμίας, διήθηση του δέρματος και του υποδόριου λίπους. Οι άκρες της βλάβης είναι ζιγκ-ζαγκ, δεν υπάρχει περιοριστική κορυφογραμμή. Το αλλοιωμένο δέρμα είναι ζεστό στην αφή. Τα νεογνά μπορεί να έχουν «λευκές ερυσίπελας», στις οποίες δεν υπάρχει υπεραιμία, αλλά εμφανίζονται φλύκταινες με αιμορραγικό περιεχόμενο, υποδόρια αποστήματα και νέκρωση στην πάσχουσα περιοχή. Η πορεία της νόσου είναι συνήθως σοβαρή, η θερμοκρασία του σώματος φτάνει τους 39-40 ° C, η κατάσταση των παιδιών επιδεινώνεται γρήγορα, το παιδί γίνεται λήθαργο, αρνείται να φάει, εμφανίζεται διάρροια, μυοκαρδίτιδα και μηνιγγίτιδα. Μπορεί να αναπτυχθεί μολυσματικό-τοξικό σοκ.

6. Κυτταρίτιδα νεογνών - οξεία πυώδης φλεγμονή του υποδόριου ιστού. Μπορεί να εμφανιστεί ως απλό ή νεκρωτικό φλεγμονώδες και ως λεμφαδενίτιδα. Η πιο σοβαρή μορφή της πυώδους-φλεγμονώδους διαδικασίας στη νεογνική περίοδο είναι το νεκρωτικό φλέγμα των νεογνών. Τις περισσότερες φορές εντοπίζεται στην οπίσθια και πλάγια επιφάνεια του θώρακα, στην οσφυϊκή και ιερή περιοχή και στους γλουτούς. Η ασθένεια ξεκινά με την αρχική εμφάνιση μιας μικρής περιοχής ερυθρότητας και διόγκωσης του δέρματος, πυκνού και επώδυνου στην αφή, χωρίς καθαρά περιγράμματα. Η βλάβη εξαπλώνεται γρήγορα. Το δέρμα αποκτά μωβ-κυανωτική απόχρωση, στο κέντρο σημειώνεται απαλότητα. Μέχρι το τέλος της δεύτερης ημέρας, η διακύμανση γίνεται πιο έντονη, η θρέψη της απολεπισμένης περιοχής του δέρματος διαταράσσεται, εμφανίζονται σημάδια νέκρωσης - γκριζοκυανωτικές περιοχές εναλλάσσονται με ωχρές. Μετά την απόρριψη των νεκρωτικών περιοχών του δέρματος, σχηματίζονται ελαττώματα του τραύματος με υπονομευμένες άκρες και πυώδεις θύλακες. Κατά κανόνα, με μια τέτοια πορεία φλεγμονών, αναπτύσσεται σήψη. Η ανάπτυξη κοκκοποιήσεων και η επιθηλιοποίηση του τραύματος προχωρούν αργά, ακολουθούμενα από το σχηματισμό ουλών.

Η ασθένεια ξεκινά οξεία. Υπάρχουν σημεία δηλητηρίασης: έμετος, δυσπεψία, εμφάνιση μεταστατικών εστιών μόλυνσης.

7. Ομφαλίτιδα νεογνού - φλεγμονή του δέρματος και του υποδόριου ιστού στον ομφαλό. Από τη φύση της φλεγμονώδους διαδικασίας, μπορεί να είναι καταρροϊκή, πυώδης και γάγγραινα.

α) Η καταρροϊκή ομφαλίτιδα χαρακτηρίζεται από την παρουσία ορωδών εκκρίσεων από το τραύμα του ομφάλιου τραύματος και επιβράδυνση του χρόνου της επιθηλίωσής του. Μπορεί να υπάρχει ήπια υπεραιμία και ελαφρά διήθηση των ιστών του ομφάλιου δακτυλίου. Η κατάσταση του νεογέννητου συνήθως δεν επηρεάζεται. Τοπική θεραπεία: θεραπεία του ομφάλιου τραύματος 3-4 φορές την ημέρα με διάλυμα 3% υπεροξειδίου του υδρογόνου, στη συνέχεια διάλυμα αιθυλικής αλκοόλης 70% και διάλυμα υπερμαγγανικού καλίου, καθώς και υπεριώδη ακτινοβολία στην περιοχή του ομφαλική πληγή.

β) Η πυώδης ομφαλίτιδα ξεκινά συνήθως από το τέλος της πρώτης εβδομάδας της ζωής του παιδιού, συχνά με συμπτώματα καταρροϊκής ομφαλίτιδας. Λίγες ημέρες αργότερα, εμφανίζεται πυώδης έκκριση από το τραύμα του ομφάλιου, οίδημα και υπεραιμία των ιστών του ομφαλικού δακτυλίου, διήθηση του υποδόριου ιστού γύρω από τον ομφαλό, καθώς και συμπτώματα μολυσματικής βλάβης των ομφαλικών αγγείων. Στο τοίχωμα της κοιλιάς διακρίνονται κόκκινες ρίγες, χαρακτηριστικές της προσκολλημένης λεμφαγγίτιδας. Οι επιφανειακές φλέβες διαστέλλονται. Με θρομβοφλεβίτιδα της ομφαλικής φλέβας, ψηλαφάται ένας στρογγυλός λώρος κατά μήκος της μέσης γραμμής της κοιλιάς πάνω από τον ομφαλό, με θρομβοαρτηρίτιδα - και στις δύο πλευρές κάτω από τον ομφαλό και στο πλάι. Στην περίπτωση της περιφλεβίτιδας και της περιαρτηρίτιδας, το δέρμα πάνω από τα προσβεβλημένα αγγεία είναι οιδηματώδες, υπεραιμικό. Η ασθένεια χαρακτηρίζεται από την παρουσία συμπτωμάτων δηλητηρίασης ποικίλης σοβαρότητας. Η ομφαλίτιδα μπορεί να επιπλέκεται με το σχηματισμό πυώδους μεταστατικής εστίας (οστεομυελίτιδα, ελκώδη νεκρωτική εντεροκολίτιδα), την ανάπτυξη σήψης. Εκτός από την τοπική θεραπεία, η αντιβακτηριδιακή θεραπεία είναι υποχρεωτική.

γ) Γαγγραινώδης ομφαλίτιδα - πρακτικά δεν εμφανίζεται σε μαιευτικά ιδρύματα.

8. Επιπεφυκίτιδα και δακρυοκυστίτιδα νεογνών - οξεία φλεγμονή του επιπεφυκότα και του δακρυϊκού σάκου, που χαρακτηρίζεται από οίδημα, υπεραιμία του επιπεφυκότα και του δακρυϊκού σάκου με πυώδη ή ορώδη έκκριση από τα μάτια. Κατά τη θεραπεία της νόσου, είναι απαραίτητο να αφαιρέσετε προσεκτικά την πυώδη έκκριση με ξεχωριστό βαμβάκι για το δεξί και το αριστερό μάτι, με μια ελαφρά κίνηση από την πλάγια γωνία του ματιού προς την έσω. Ο σάκος του επιπεφυκότα πλένεται πολλές φορές την ημέρα με διάλυμα αντιβιοτικού ή ισοτονικό διάλυμα χλωριούχου νατρίου. Μετά το ξέπλυμα, είναι απαραίτητο να εφαρμόσετε οφθαλμική αλοιφή (πενικιλλίνη, ερυθρομυκίνη κ.λπ.). Παρουσία γενικών εκδηλώσεων της νόσου, πραγματοποιείται αντιβακτηριακή θεραπεία.

9. Οξεία ρινίτιδα νεογνών - φλεγμονή του ρινικού βλεννογόνου. Χαρακτηρίζεται από άφθονη βλεννοπυώδη έκκριση από τη μύτη. Η συσσώρευση βλεννοπυώδους έκκρισης το καθιστά δύσκολο ρινική αναπνοήπαιδί, αυτό οδηγεί στην αδυναμία να πιπιλίσει το στήθος της μητέρας. Το παιδί γίνεται ανήσυχο, ο ύπνος διαταράσσεται και παρατηρείται απώλεια βάρους. Η φλεγμονώδης διαδικασία από τη ρινική κοιλότητα εξαπλώνεται εύκολα στα οπίσθια μέρη του φάρυγγα, στην ευσταχιανή σάλπιγγα και στο μέσο αυτί. Εάν η έκκριση συσσωρευτεί στη μύτη, αναρροφάται με ένα ελαστικό μπαλόνι ή μια ηλεκτρική συσκευή αναρρόφησης. Οι ρινικές διόδους μπορούν επίσης να καθαριστούν από τις εκκρίσεις χρησιμοποιώντας επιχρίσματα που περιέχουν αποστειρωμένη βαζελίνη. Διαλύματα αντιβακτηριακών φαρμάκων ενσταλάσσονται στη μύτη ή φυτίλια γάζας που έχουν υγρανθεί με αυτά εισάγονται σε κάθε ρινική δίοδο για 5-10 λεπτά.

10. Πικάντικο ωτίτιδανεογέννητα - φλεγμονή των βλεννογόνων των κοιλοτήτων του μέσου αυτιού στα νεογνά. Η ορώδης ωτίτιδα του μέσου ωτός χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση τρανδιδώματος στην τυμπανική κοιλότητα ως αποτέλεσμα της εξάπλωσης της φλεγμονώδους διαδικασίας από τη ρινική κοιλότητα ή τον ρινοφάρυγγα. Η πυώδης μέση ωτίτιδα συνοδεύεται από έντονο οίδημα, διήθηση της βλεννογόνου μεμβράνης της τυμπανικής κοιλότητας και σχηματισμό πυώδους εξιδρώματος σε αυτήν. Κλινικά, η μέση ωτίτιδα στα νεογνά εμφανίζεται αρχικά απαρατήρητη. Η επιθεώρηση του τυμπάνου είναι δύσκολη. Μπορεί να μην αλλάζει, αλλά με αυξημένη πίεση στην κοιλότητα του μέσου αυτιού διογκώνεται ελαφρά. Ο πόνος εμφανίζεται όταν πιέζετε τον τράγο του αυτιού και ο λεμφαδένας στη μαστοειδική απόφυση μεγεθύνεται. Τα παιδιά δεν μπορούν να πιπιλίσουν επειδή η κατάποση είναι επώδυνη. Θερμοκρασία σώματος σε πυώδης ωτίτιδασχεδόν πάντα ανυψωμένο· εάν είναι ορογόνο, μπορεί να είναι φυσιολογικό. Η θεραπεία πραγματοποιείται από κοινού με έναν ωτορινολαρυγγολόγο. Ισχύουν ξηρή θερμότητακαι UHF στην περιοχή της μαστοειδούς (2-3 συνεδρίες). Εάν είναι απαραίτητο, τα αντιβιοτικά χορηγούνται παρεντερικά.

11. Η πνευμονία των νεογνών είναι μια φλεγμονώδης διαδικασία του πνευμονικού ιστού.

Η νεογνική πνευμονία ξεκινά από τις πρώτες ημέρες της ζωής. Χαρακτηρίζεται από κακό πιπίλισμα, λήθαργο, χλωμό δέρμα και αυξημένη θερμοκρασία σώματος. Τότε εμφανίζονται σημάδια αναπνευστικών προβλημάτων. Τα κρουστά καθορίζουν τη μείωση του ήχου σε μεμονωμένες περιοχές των πνευμόνων. Η ακρόαση αποκαλύπτει λεπτές φυσαλίδες φυσαλίδες, ερεθισμούς κατά την έμπνευση και ξηρές ράγες κατά την εκπνοή. Παρατηρείται ταχυκαρδία και πνιγμένοι καρδιακοί ήχοι.

Η πνευμονία σε πρόωρα βρέφη χαρακτηρίζεται από συμπτώματα μέθης και αναπνευστικής ανεπάρκειας. Έντονη είναι η αναπνευστική-μεταβολική οξέωση, η υποξία και η υπερκαπνία. Παρατηρείται πτώση του σωματικού βάρους, κατάθλιψη του κεντρικού νευρικού συστήματος, μειωμένος μυϊκός τόνος και αντανακλαστικά, παλινδρόμηση και έμετος. Χαρακτηριστικές είναι οι αρρυθμίες και το κράτημα της αναπνοής. Η ακρόαση αποκαλύπτει πάντα μια αφθονία μικρών υγρών ραγών, ερυθήματα, συμφόρησηστους πνεύμονες.

Η θεραπεία περιλαμβάνει τη δημιουργία ενός θεραπευτικού και προστατευτικού καθεστώτος.

1. Θεραπεία με έγχυση. Χορηγούνται κολλοειδή διαλύματα (λευκωματίνη, πλάσμα) με ρυθμό 10-15 ml/kg την ημέρα. Για την οξέωση, χορηγείται διάλυμα διττανθρακικού νατρίου 4%.

2. Αντιβιοτική θεραπεία. Τα αντιβιοτικά συνταγογραφούνται σύμφωνα με την ύποπτη ή εντοπισμένη μικροχλωρίδα.

3. Παθητική ανοσοποίηση - χορήγηση ανοσοσφαιρίνης 0,2 ml/kg 3-4 φορές με μεσοδιάστημα 3-4 ημερών και άλλων ανοσοτροποποιητών. Η ιντερφερόνη ενσταλάσσεται στις ρινικές οδούς κάθε 2 ώρες.

4. Η οξυγονοθεραπεία πραγματοποιείται μέσω ισοτονικών διαλυμάτων διττανθρακικού νατρίου ή χλωριούχου νατρίου.

5. Η φυσιοθεραπεία στην οξεία περίοδο της νόσου περιορίζεται στη χρήση ηλεκτροφόρησης με σκευάσματα αμινοφυλλίνης, νοβοκαΐνης και ασβεστίου.

6. Εάν συσσωρευτεί μεγάλη ποσότητα πτυέλων, γίνεται απολύμανση της αναπνευστικής οδού.

7. Βιταμοθεραπεία.

12. Νεογνική εντεροκολίτιδα - φλεγμονή της βλεννογόνου μεμβράνης του λεπτού και του παχέος εντέρου. Αιτιολογία: Escherichia coli, Salmonella, Klebsiella, Proteus, Staphylococcus. Η μόλυνση εμφανίζεται μέσω των χεριών των ενηλίκων που φροντίζουν τα παιδιά. Πηγή μόλυνσης μπορεί να είναι η μητέρα, το προσωπικό του τμήματος, καθώς και άλλα παιδιά που εκκρίνουν το αντίστοιχο παθογόνο. Κλινική: αυξημένη περισταλτικότητα, χαλαρά πράσινα κόπρανα με βλέννα. Το παιδί αρνείται να πιπιλίσει και γίνεται λήθαργο. Στη συνέχεια, έμετος με πρόσμιξη χολής, πρήξιμο στην κάτω κοιλιακή χώρα και στα γεννητικά όργανα, συνεχής μετεωρισμός, επώδυνη αντίδραση του παιδιού κατά την ψηλάφηση της κοιλιάς, κατακράτηση κοπράνων ή σπάνιες κενώσεις που γίνονται λιγότερο υγρές, αλλά περιέχουν άφθονη βλέννα. συχνά αίμα, εμφανίζονται. Με συχνές κενώσεις, παλινδρόμηση και έμετο, αναπτύσσονται σημάδια αφυδάτωσης. Υπάρχει σημαντική απώλεια αρχικού σωματικού βάρους.

Θεραπεία: ορθολογική διατροφή, επαρκής θεραπεία ενυδάτωσης, αντιβιοτική θεραπεία, bifidumbacterin και bactisubtil,

13. Σήψη νεογνών. Η ασθένεια εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της συνεχούς ή περιοδικής διείσδυσης μεγάλου αριθμού βακτηρίων στο αίμα λόγω ελαττώματος σε φυσικούς φραγμούς σε φόντο μειωμένης ή διεστραμμένης ανοσίας του σώματος.

Η μόλυνση του νεογνού μπορεί να συμβεί κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, κατά τη γέννηση ή στην πρώιμη νεογνική περίοδο. Ανάλογα με την περίοδο μόλυνσης, διακρίνεται η συγγενής σηψαιμία και η μεταγεννητική σήψη.

Προδιαθεσικοί παράγοντες: διεξαγωγή αναζωογόνησης κατά τη γέννηση ενός παιδιού. καταστολή της ανοσολογικής αντιδραστικότητας. αυξημένος κίνδυνος μαζικής βακτηριακής μόλυνσης. η εμφάνιση μιας πυώδους-φλεγμονώδους νόσου σε ένα παιδί την πρώτη εβδομάδα της ζωής.

Αιτιολογία: ευκαιριακά νοσοκομειακά στελέχη - Escherichia coli και Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella, Enterobacter, Staphylococcus aureus και Staphylococcus epidermidis, στρεπτόκοκκοι της ομάδας Β, Listeria, αναερόβια.

Πύλες εισόδου: ομφαλική πληγή, τραυματισμένο δέρμα και βλεννογόνοι, έντερα, πνεύμονες, σπανιότερα ουροποιητικό σύστημα, μέσο αυτί, μάτια.

Κλινική. Με τη σηψαιμία, παρατηρούνται συμπτώματα δηλητηρίασης - αλλαγές στη συμπεριφορά του παιδιού, λήθαργος, απώλεια σωματικού βάρους, απώλεια φυσιολογικών αντανακλαστικών, αυξημένη θερμοκρασία σώματος, άρνηση μαστού, παλινδρόμηση, έμετος. Αναπτύσσεται γενική εξάντληση. Το δέρμα παίρνει ένα γκρι, γήινο χρώμα και εμφανίζεται κιτρίνισμα του δέρματος και των βλεννογόνων. Χαρακτηρίζεται από σύνδρομο οιδήματος (πρήξιμο του πρόσθιου κοιλιακού τοιχώματος, άκρα), αιμορραγίες στο δέρμα, τους βλεννογόνους και ορώδεις μεμβράνες. Η θερμοκρασία κυμαίνεται από υποπυρετική έως εμπύρετη. Το συκώτι είναι διευρυμένο, ο σπλήνας μεγεθύνεται λιγότερο συχνά. Πολύ συχνά, με σήψη, παρατηρείται ομφαλίτιδα. Μια μολυσμένη πληγή μετά την πτώση του ομφάλιου λώρου δεν επουλώνεται καλά, γίνεται υγρή και σχηματίζονται κρούστες που πέφτουν περιοδικά. Η σηπτικοπαιμική μορφή χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση πυωδών εστιών σε διάφορους ιστούς και όργανα με αντίστοιχες κλινικές εκδηλώσεις.

Η πορεία της σήψης μπορεί να είναι αστραπιαία (1-3 ημέρες), οξεία (έως 6 εβδομάδες) και παρατεταμένη (πάνω από 6 εβδομάδες). Διάγνωση: κλινική εξέταση, λήψη βακτηριακής ανάπτυξης από καλλιέργειες αίματος και άλλα σωματικά υγρά, εργαστηριακές παράμετροι.

1. Οργάνωση βέλτιστη φροντίδακαι σίτιση.

2. Εξυγίανση εστιών μόλυνσης.

3. Χρήση αντιβιοτικών ευρέος φάσματος ή συνδυασμένη χρήση κεφαλοσπορινών με αμινογλυκοσίδες. Στο μέλλον, η επιλογή των αντιβακτηριακών φαρμάκων βασίζεται στα αποτελέσματα της καλλιέργειας και στον προσδιορισμό της ευαισθησίας της απομονωμένης χλωρίδας στα αντιβιοτικά. Σε περίπτωση παρατεταμένης σήψης, η μετρονιδαζόλη περιλαμβάνεται στη σύνθετη αντιβιοτική θεραπεία. Μαζί με τα αντιβακτηριακά φάρμακα, συνιστάται η χρήση bifidum- ή lactobacterin 2-3 δόσεις 3 φορές την ημέρα, καθώς και πολυσθενής πυοβακτηριοφάγοςή μονοσθενείς βακτηριοφάγους, αντιμυκητιασικούς παράγοντες (νυστατίνη, λεβορίνη, αμφοτερικίνη Β). 4. Βιταμοθεραπεία.

5. Ανοσοδιόρθωση - υπεράνοσο (ειδικό και μη ειδικό) πλάσμα, 10-20 ml / kg σωματικού βάρους. υπεράνοση ή κανονική ανοσοσφαιρίνη. άλλους ανοσοτροποποιητές (πεντοξύλιο, λυκοπίδιο, νουκλεϊνικό νάτριο).

6. Εξουδετέρωση τοξινών, διατήρηση της ομοιόστασης νερού και ηλεκτρολυτών, βελτίωση των ρεολογικών ιδιοτήτων του αίματος, αιμοδυναμική, αύξηση της διούρησης, αποκατάσταση της οξεοβασικής κατάστασης, αναπλήρωση ενεργειακών και πλαστικών αναγκών, εξάλειψη της διαταραγμένης ανταλλαγής αερίων και της υποξίας.

Πρόληψη: διεξαγωγή ψυχαγωγικών δραστηριοτήτων μεταξύ των γυναικών, πρόληψη αποβολών, παρακολούθηση του υγειονομικού και επιδημιολογικού καθεστώτος σε μαιευτήρια και εγκαταστάσεις παιδικής φροντίδας, έγκαιρη αναγνώριση νεογνών σε κίνδυνο και αύξηση της αντοχής τους στις λοιμώξεις, υγιεινή των εντοπισμένων εστιών μόλυνσης.

studfiles.net

Πυώδη-σηπτικά νοσήματα σε μικρά παιδιά

Πρόσφατα, οι πυώδεις-σηπτικές λοιμώξεις πρωτοστατούν στη δομική κατανομή των ποσοστών νοσηρότητας και θνησιμότητας στα νεογνά. Τις περισσότερες φορές, οι πυώδεις-σηπτικές ασθένειες στα βρέφη προκαλούνται από διάφορα παθογόνα, αλλά συχνότερα από τον Staphylococcus aureus, ο οποίος έχει υψηλή αντοχή στην έκθεση εξωτερικό περιβάλλον, γρήγορη προσαρμογή στα φάρμακα.

Οι λοιμώξεις εισέρχονται στο σώμα ενός νεογνού μέσω της επιφάνειας του τραύματος του δέρματος και των βλεννογόνων, του επιπεφυκότα και του γαστρεντερικού σωλήνα, των ομφαλικών αγγείων, του ομφάλιου τραύματος. Οι αιτιολογικοί παράγοντες των πυωδών-σηπτικών ασθενειών, έχοντας διεισδύσει στο σώμα, προκαλούν το σχηματισμό μιας πρωτογενούς σηπτικής εστίας. Η πρωταρχική σηπτική εστία κατά τη διάρκεια της ενδομήτριας μόλυνσης εντοπίζεται συχνά στον πλακούντα, στα όργανα της εγκύου.

Το δέρμα των νεογνών μολύνεται συχνότερα. Οι κλινικές μορφές τέτοιων βλαβών ενώνονται με το γενικό όνομα πυόδερμα, το οποίο αναπτύσσεται υπό την επίδραση πυογόνων μικροοργανισμών όπως οι γονόκοκκοι, οι σταφυλόκοκκοι, οι Pseudomonas aeruginosa, οι στρεπτόκοκκοι και άλλοι.

Οι πυώδεις-σηπτικές παθήσεις των νεογνών χωρίζονται στις ακόλουθες μορφές: γενικευμένες (σήψη και οι επιπλοκές της) και τοπικές.

Οι πιο κοινές πυώδεις-σηπτικές ασθένειες περιλαμβάνουν τη φυσαλιδοφυλακίτιδα, που ονομάζεται επίσης επιφανειακή σταφυλόδερμα των νεογνών. Οι αιτίες της νόσου περιλαμβάνουν διαβροχή, υπερβολική εφίδρωση και υπερθέρμανση. Η διαδικασία εντοπίζεται στο στόμιο των εξωκρινών ιδρωτοποιών αδένων· θυλακιώδεις φλύκταινες απλώνονται σε όλο το δέρμα του παιδιού.

Με την ψευδοτραυματίωση, η φλεγμονώδης διαδικασία περιλαμβάνει τους μεροκρινούς ιδρωτοποιούς αδένες (ψευδοφουρούνιωση του δακτύλου, πολυάριθμα αποστήματα ιδρωτοποιών αδένων). Η ανάπτυξη αυτής της ασθένειας διευκολύνεται από καταστάσεις ανοσοανεπάρκειας, προωρότητα και ανεπαρκή φροντίδα. Η ασθένεια συνοδεύεται από αύξηση της θερμοκρασίας, διαταραχή της γενικής κατάστασης και εξανθήματα σε όλο το σώμα.

Οι σοβαρές μορφές πυωδών-φλεγμονωδών ασθενειών του δέρματος, που συχνά οδηγούν στην ανάπτυξη σηψαιμίας, περιλαμβάνουν φλέγμα νεογνών. Η φλεγμονώδης διαδικασία του υποδόριου ιστού προκαλείται από λοιμώξεις που έχουν εισέλθει στο σώμα του παιδιού μέσω του δέρματος ή του ομφάλιου τραύματος. Ο φλεγμόνας ξεκινά με αύξηση της θερμοκρασίας, σχηματισμό μιας περιορισμένης επώδυνης περιοχής συμπίεσης (συνήθως στο στήθος, τον αυχένα, στην περιοχή του ιεροκοκκυγικού) με περαιτέρω σχηματισμό συριγγίου στο κέντρο της περιοχής. Σε περίπτωση φλεγμονίου απαιτείται επείγουσα χειρουργική αντιμετώπιση.

Η επιδημική πέμφιγα, ή νεογνικό πεμφιγοειδές, είναι η πιο μεταδοτική μορφή σταφυλοδέρματος. Αυτή η γενικευμένη δερματική βλάβη εκδηλώνεται με πολλαπλά πολυμορφικά διάχυτα εξανθήματα στο σώμα, στα άκρα, σε μεγάλες πτυχές, με περαιτέρω εξάπλωση στον βλεννογόνο. Η διαδικασία μπορεί να προκαλέσει σοβαρές σηπτικές επιπλοκές.

Τέτοιες ασθένειες περιλαμβάνουν επίσης πυώδη μαστίτιδα, η οποία εμφανίζεται με φυσιολογική διόγκωση (ειδικά με πυόδερμα) των μαστικών αδένων. ομφαλίτιδα, μια φλεγμονώδης διαδικασία στον ομφαλικό βόθρο. επιπεφυκίτιδα (φλεγμονή της βλεννογόνου μεμβράνης των ματιών). Γονορροϊκή επιπεφυκίτιδα.

Η σήψη είναι μια ανεξάρτητη μολυσματική ασθένεια. Χαρακτηρίζεται από βακτηριαιμία, ποικιλία παθογόνων και κακοήθη πορεία που προκαλείται από ταυτόχρονη ανοσοκαταστολή. Οι παράγοντες κινδύνου περιλαμβάνουν το παρατεταμένο άνυδρο διάστημα, τον πρόωρο τοκετό, το χαμηλό βάρος γέννησης του νεογνού, την ασφυξία κατά τη γέννηση και άλλες επιπλοκές.

Η πρόληψη της νόσου ξεκινά καλύτερα με την προγεννητική φροντίδα του εμβρύου, την έγκαιρη αναγνώριση και θεραπεία οξειών και χρόνιων ασθενειών της μέλλουσας μητέρας, τη συστηματική παρακολούθηση της εγκύου και την πρόοδο της εγκυμοσύνης. Σημαντικό ρόλο δίνεται στην προσωπική υγιεινή της μητέρας και του ιατρικού προσωπικού στο μαιευτήριο, στα αντισηπτικά και στον επαρκή θηλασμό.

Η μύτη ενός νεογέννητου δεν αναπνέει τι να κάνει

G.V. Yatsyk, E.P. Bombardirova, Yu.S. Akoev
Τοπικές πυώδεις-φλεγμονώδεις ασθένειες νεογνών
Οι ασθένειες αυτής της ομάδας είναι από τις πιο συχνές στα παιδιά κατά τη διάρκεια της νεογνικής περιόδου. Το μερίδιό τους στη δομή των διαγνώσεων στα τμήματα νεογνικής παθολογίας πλησιάζει το 70-80%, το οποίο οφείλεται στην ανωριμότητα των λειτουργιών φραγμού του δέρματος και των βλεννογόνων του νεογνού και στη μειωμένη αντίσταση στη βακτηριακή μόλυνση.
Η ομάδα των τοπικών πυωδών-φλεγμονωδών εστιών περιλαμβάνει συμβατικά τις λεγόμενες μικρές λοιμώξεις - ομφαλίτιδα, ομφαλικό συρίγγιο, δακρυοκυστίτιδα, φλυκταινώδη εξανθήματα, καθώς και σοβαρές ασθένειες - φλέγμα και πέμφιγα νεογνών, οστεομυελίτιδα. Η αιτιολογία των περισσότερων από αυτές τις ασθένειες είναι gram-θετικοί μικροοργανισμοί (σταφυλόκοκκοι και στρεπτόκοκκοι), σε 74-1/3 περιπτώσεις - gram-αρνητικά μικρόβια (klebsiella, Escherichia coli, pseudomonas, κ.λπ.).
Ομφαλίτης
Η ομφαλίτιδα ("ομφαλός που κλαίει") είναι μια πυώδης ή ορώδης φλεγμονή του ομφάλιου τραύματος, που συνοδεύεται από την εμφάνιση ορώδους ή πυώδους εκκρίματος, διήθηση και υπεραιμία του ομφαλικού δακτυλίου και καθυστερημένη επιθηλιοποίηση του τραύματος. Ένας συνδυασμός με ατελές συρίγγιο και μύκητα ομφαλού είναι δυνατός.
Τοπική θεραπεία: επεξεργασία με υδατικά και αλκοολούχα διαλύματα αντισηπτικών (φουρασιλίνη, χλωροφύλληπτη, λαμπερό πράσινο, υπερμαγγανικό κάλιο), λυσοζύμη. η χρήση λέιζερ ηλίου-νέον, για σημαντική διήθηση - αλοιφή Vishnevsky, για νεκρωτικές αλλαγές - ιπποφαές και λάδι τριανταφυλλιάς. Ο μύκητας του ομφαλού καυτηριάζεται μία φορά την ημέρα με ραβδί λάπις. Τα αντιβιοτικά μπορούν να χρησιμοποιηθούν τόσο τοπικά (αρδεύσεις, αλοιφές) όσο και παρεντερικά, λαμβάνοντας υπόψη την ευαισθησία της χλωρίδας που καλλιεργείται από το τραύμα του ομφαλίου και τη σοβαρότητα της φλεγμονώδους διαδικασίας.
Ομφαλικό συρίγγιο
Το ομφαλικό συρίγγιο είναι μια συγγενής αναπτυξιακή ανωμαλία, η οποία είναι συνέπεια της μη σύγκλεισης του πόρου της βιταλλίνης ή του ουροποιητικού συστήματος, που υπάρχει στην πρώιμη εμβρυϊκή περίοδο και εξαλείφεται κατά τη γέννηση. Το συρίγγιο μπορεί να είναι πλήρες ή ατελές.
Κλινική εικόνα. Μετά την πτώση του ομφάλιου λώρου, ανακαλύπτεται ένα άνοιγμα συριγγίου, από το οποίο προεξέχει μια φωτεινή κόκκινη βλεννογόνος μεμβράνη και απελευθερώνεται το περιεχόμενο του εντέρου (πλήρες συρίγγιο αγωγού βιταλλίνης). Με ένα πλήρες συρίγγιο του ουροποιητικού συστήματος στο κάτω μέρος του ομφαλικού βόθρου δεν υπάρχει σφαιρική προεξοχή της βλεννογόνου μεμβράνης, αλλά υπάρχει μια περιοχή επιφάνειας κλάματος με άνοιγμα συριγγίου στο κέντρο. Όταν καταπονείστε, ένα ρεύμα ούρων βγαίνει από αυτή την τρύπα. Εμφανίζονται ατελή συρίγγια με συμπτώματα ελαφρού κλάματος του ομφαλού, το δέρμα γύρω από το οποίο μπορεί να είναι εμποτισμένο.
Διάγνωση. Υποψία συγγενούς ομφαλικού συριγγίου προκύπτει σε όλες τις περιπτώσεις παρατεταμένης μη επούλωσης του ομφαλικού τραύματος και παρουσίας εκκρίματος από αυτό. Συχνά ένα ατελές συρίγγιο είναι δύσκολο να εντοπιστεί οπτικά. Για τη διευκρίνιση της διάγνωσης και τη διαφοροποίηση του πλήρους και ατελούς συριγγίου, μπορεί να ενδείκνυται ακτινογραφία συριγγίου.
Θεραπεία. Ένα πλήρες συρίγγιο υπόκειται σε χειρουργική θεραπεία κατά τη διάγνωση, ένα ατελές συρίγγιο υπόκειται σε χειρουργική θεραπεία μετά την ηλικία του 1 έτους.
Φυλακίτιδα
Vezi kul o pustule ez - επιφανειακό σταφυλόδερμα νεογνών. Η διαδικασία εντοπίζεται στα στόμια των εκκρινών ιδρωτοποιών αδένων. Η εξασθένηση και η ανοσολογική ανεπάρκεια είναι σημαντικά σε παιδιά που τρέφονται με μπιμπερό. Οι παράγοντες που συμβάλλουν συχνότερα είναι η υπερθέρμανση, η αυξημένη εφίδρωση και η διαβροχή.
Κλινική εικόνα. Θυλακιώδεις φλύκταινες μεγέθους κόκκου κεχριού ή μπιζελιού βρίσκονται σε όλο το δέρμα, αλλά εντοπίζονται συχνότερα στην πλάτη, στις πτυχές του δέρματος, στο λαιμό, στο στήθος, στους γλουτούς και στο τριχωτό της κεφαλής και συνοδεύονται από χαμηλή θερμοκρασία σώματος. Είναι πιθανές επιπλοκές όπως η μέση ωτίτιδα, η βρογχοπνευμονία και η πυελονεφρίτιδα.
Θεραπεία. Κατά την περίοδο της ασθένειας, δεν συνιστάται το πλύσιμο και το μπάνιο του παιδιού. Οι βλάβες και το ορατό υγιές δέρμα αντιμετωπίζονται με αντισηπτικά: διάλυμα φουρατσιλίνης 1: 5000, 0,1% διάλυμα ριβανόλης (γαλακτική αιθακριδίνη), διάλυμα υπερμαγγανικού καλίου 0,1-0,2%, βαφές ανιλίνης. Πάστες με 1% ερυθρομυκίνη, 1% λινκομυκίνη, αλοιφές (ερυθρομυκίνη, ηλιομυκίνη, λινκομυκίνη, ριβανόλη, στρεπτοκτόνο) εφαρμόζονται απευθείας στις εστίες των φλυκταινωδών στοιχείων.
Επιδημική πέμφιγα νεογνών (νεογνικό πεμφιγοειδές)
Η επιδημική πέμφιγα των νεογνών προκαλείται από ένα παθογόνο Η ασθένεια του σταφυλοκοκου, μερικές φορές (στο 1,6% των περιπτώσεων) - σταφυλόκοκκος σε συνδυασμό με άλλους μικροοργανισμούς (στρεπτό-, διπλόκοκκους). Η νόσος είναι μια γενικευμένη πυώδης βλάβη στα παιδιά των πρώτων ημερών της ζωής με ανεπαρκή ανοσολογικά αποθέματα, δυσμενές προγεννητικό ιστορικό και πιθανή παρουσία εστιών χρόνια μόλυνσηαπό γονείς.
Κλινική εικόνα. Ανιχνεύεται πολλαπλό διάχυτο πολυμορφικό εξάνθημα. Χαρακτηριστικός είναι ο εξελικτικός πολυμορφισμός των στοιχείων: φουσκάλες, φλύκταινες - συγκρούσεις, διάβρωση στη θέση των ανοιγμένων φυσαλίδων, στρώσεις ορογόνου-πυώδους κρούστας. Εντοπισμός - δέρμα κορμού, άκρων, μεγάλες πτυχές. Η διαδικασία επεκτείνεται στους βλεννογόνους του στόματος, της μύτης, των ματιών και των γεννητικών οργάνων, συνοδευόμενη από υπερθερμία, εξασθένιση, διάρροια, αντιδραστικές αλλαγές στο αίμα και τα ούρα. Είναι πιθανές σοβαρές σηπτικές επιπλοκές.
Απολεπιστική δερματίτιδα νεογνών (νόσος Ritter)
Η αποφολιδωτική δερματίτιδα του νεογνού είναι μια σοβαρή μορφή επιδημικής πέμφιγας του νεογνού. Χαρακτηρίζεται από κατάσταση ερυθροδερμίας με πολλαπλές φουσκάλες, εκτεταμένες διαβρωτικές επιφάνειες. Το σύμπτωμα του Nikolsky είναι θετικό. Οι περιοχές του δέρματος χωρίς επιδερμίδα μοιάζουν με έγκαυμα δεύτερου βαθμού. Υπάρχουν τρία στάδια της νόσου: ερυθηματώδες, απολεπιστικό και αναγεννητικό. Σε σοβαρές περιπτώσεις, η διαδικασία προχωρά σηπτικά με απώλεια βάρους, τοξίκωση, γαστρεντερικές διαταραχές, αναιμία, δυσπρωτεϊναιμία.
Η μεταδοτικότητα του σταφυλοδέρματος στα νεογνά είναι υψηλή. Η μόλυνση είναι δυνατή με την παρουσία νοσοκομειακής λοίμωξης, καθώς και στη μήτρα μέσω της πλακουντιακής κυκλοφορίας.
Θεραπεία. Είναι δυνατή η παρεντερική χορήγηση ημισυνθετικών πενικιλινών (μεθικιλλίνη, οξακιλλίνη κ.λπ.), που έχουν την ιδιότητα να αναστέλλουν την παραγωγή επιδερμολυτικής τοξίνης και ανθεκτικής στις πενικιλλάσες μικροβιακής χλωρίδας. Το Fuzidin sodium, η υδροχλωρική λινκομυκίνη και τα παράγωγα κεφαλοσπορίνης - κεφαλοριδίνη (ζεπορίνη), κεφαλεξίνη και κεφαζολίνη (κεφζόλη) χρησιμοποιούνται ως αντιβιοτικά με ειδική αντισταφυλοκοκκική δράση. Τα σουλφοναμιδικά φάρμακα συνταγογραφούνται σπάνια λόγω της έλλειψης αποτελεσματικότητάς τους και πιθανών τοξικών-αλλεργικών επιπλοκών. Οι ενδοφλέβιες ανοσοσφαιρίνες (νιτρασφαιρίνη, οκτάγαμη, σανδοσφαιρίνη) χρησιμοποιούνται ταυτόχρονα με αντιβιοτικά. Για το σκοπό της αποτοξίνωσης χορηγείται ενδοφλέβια λευκωματίνη, φυσικό πλάσμα, διάλυμα γλυκόζης 10%, γίνεται αιμορρόφηση ή πλασμαφαίρεση. Για την εντερική δυσβίωση συνταγογραφούνται ευβιοτικά (bifidumbacterin, bificol, bactisubtil, lactobacterin κ.λπ.). Ενδείκνυται βιταμινοθεραπεία, ιδιαίτερα ασκορβικό οξύ, φωσφορική πυριδοξάλη, παντοθενικό ή πανγαμικό ασβέστιο, βιταμίνες Α και Ε.
Οι φυσαλίδες ανοίγουν ή ρουφούν το περιεχόμενό τους με μια σύριγγα. Το δέρμα γύρω από τις φουσκάλες θεραπεύεται με βαφές ανιλίνης, 0,1-0,2% αλκοολικό διάλυμα sanguiritrin, 1-2% σαλικυλική αλκοόλη. Οι προκύπτουσες διαβρώσεις υποβάλλονται σε ακτινοβολία UV, ακολουθούμενη από επεξεργασία με αλοιφές και πάστες που περιέχουν αντιβιοτικά: Διοξικόλη, Διοξιφαίνη, Λεβοσίνη, ηλιομυκίνη, ερυθρομυκίνη, λινκομυκίνη.
Λόγω της μεταδοτικότητας της διαδικασίας, η φροντίδα των παιδιών είναι ιδιαίτερης σημασίας, συμπεριλαμβανομένης της καθημερινής αλλαγής λευκών ειδών, καθημερινά μπάνια με διάλυμα υπερμαγγανικού καλίου (1:10.000). Η προσεκτική συμμόρφωση με το καθεστώς υγιεινής είναι απαραίτητη και η υπεριώδης ακτινοβολία των θαλάμων είναι υποχρεωτική. Εάν είναι δυνατόν, τα παιδιά που πάσχουν από σταφυλόδερμα τοποθετούνται σε κουτιά. Ο θηλασμός διατηρείται ή, εάν η μητέρα έχει υπογαλακτία, το παιδί αλλάζει στο μητρικό γάλα δότη.
Σταφυλοκοκκικό πυόδερμα
Υπάρχουν επιφανειακές και βαθιές μορφές. Επιφανειακά περιλαμβάνουν οστεοθυλακίτιδα, θυλακίτιδα? σε βαθιές - ιδραδενίτιδα, βράσιμο, καρμπούνκλ.
Η οστεοθυλακίτιδα είναι μια πυώδης φλεγμονή του στόματος του τριχοθυλακίου με το σχηματισμό μιας επιφανειακής κωνικής φλύκταινας, που διεισδύει στο κέντρο από τρίχες. Όταν η διαπύηση εξαπλώνεται βαθιά στο ωοθυλάκιο, εμφανίζεται θυλακίτιδα. Μια βαθύτερη πυώδης-νεκρωτική φλεγμονή του θύλακα της τρίχας και των γύρω ιστών με το σχηματισμό νεκρωτικού πυρήνα ονομάζεται βρασμός. Ένα αυλάκι του προσώπου είναι επικίνδυνο λόγω πιθανής μετάστασης της λοίμωξης με την ανάπτυξη σηπτικής κατάστασης και μηνιγγίτιδας.
Η ιδραδενίτιδα είναι μια πυώδης φλεγμονή των αποκρινών ιδρωτοποιών αδένων, συχνότερα στον μασχαλιαία βόθρο, καθώς και στον πρωκτό και τα γεννητικά όργανα. Οι παθογενετικοί παράγοντες είναι οι ίδιοι όπως για όλες τις σταφυλοκοκκικές διεργασίες, αλλά η αυξημένη εφίδρωση και η αλκαλική αντίδραση ιδρώτα έχουν επιπλέον αποτέλεσμα.
Στεποκοκκικό πυόδερμα
Το βεπτόκοκκο πυόδερμα εκδηλώνεται από το κύριο πρωτογενές φλυκταινώδες στοιχείο - το φλυκτένιο. Οι πιο συνηθισμένοι τύποι πυοδερμίας στα παιδιά είναι οι επιφανειακές στρεπτοκοκκικές βλάβες - κηρίο και το βαθύ - έκθυμα. Το στρεπτοκοκκικό κηρίο εκδηλώνεται ως επιφανειακή φλύκταινα - φλύκταινα. Εντοπισμός: πρόσωπο, δέρμα κορμού, άκρα. Στις γωνίες του στόματος, οι συγκρούσεις ανοίγουν γρήγορα και η διαβρωτική επιφάνεια μετατρέπεται σε μια διαμήκη ρωγμή (μαρμελάδα). Στις φάλαγγες των νυχιών των χεριών, φλυκτένια περιβάλλουν το νύχι σε σχήμα πετάλου και σχηματίζουν περιγόντια κηρίο (τουρνιόλ). Με συνδυασμένη επιφανειακή στρεπτοσταφυλοκοκκική λοίμωξη, εμφανίζεται χυδαίο κηρίο, το οποίο χαρακτηρίζεται από σημαντική μεταδοτικότητα και τάση διάδοσης σε διάφορες περιοχές του δέρματος.
Θεραπεία. Για εκτεταμένη επιφανειακή και βαθιά στρεπτοσταφυλόδερμα, συνταγογραφούνται αντιβιοτικά (λαμβάνοντας υπόψη τα δεδομένα του αντιβιογράμματος και την ατομική ανοχή) σε συνδυασμό με ενδοφλέβια σκευάσματα ανοσοσφαιρίνης, καθώς και ανοσορυθμιστές, βιταμίνες A, E, C. Εξωτερικά - βαφές ανιλίνης, 2% σαλικυλικό -οινόπνευμα καμφοράς, αλκοόλη χλωραμφενικόλης 2-5%, ακολουθούμενη από εφαρμογή πάστες και αλοιφές με αντιβιοτικά και αντιβακτηριακά φάρμακα. Η φυσιοθεραπεία ενδείκνυται: ακτινοβολία UV, θεραπεία με μαγνητικό λέιζερ, θεραπεία φωτός με λαμπτήρα πολωμένου φωτός Bioptron.
Στην πρόληψη του πυόδερμα στα παιδιά, τα πιο αποτελεσματικά είναι η ορθολογική διατροφή, τα μέτρα υγιεινής και υγιεινής κατά την προγεννητική, τη μεσογεννητική και τη μεταγεννητική περίοδο.
Εξιδρωματική μέση ωτίτιδα
Η εξιδρωματική μέση ωτίτιδα χαρακτηρίζεται από την παρουσία ορώδους εξιδρώματος στην κοιλότητα του μέσου αυτιού. Η αιτία μπορεί να είναι αλλεργικές διεργασίες στο ρινοφάρυγγα, ακατάλληλη χρήση αντιβιοτικών. Η συσσώρευση ορώδους εξιδρώματος περιορίζει την κινητικότητα των ακουστικών οστών και του τυμπάνου, γεγονός που οδηγεί στην ανάπτυξη αγώγιμης απώλειας ακοής. Στην ωτοσκόπηση, η τυμπανική μεμβράνη έχει χρώμα που κυμαίνεται από θολό γκρι-κίτρινο έως μοβ, ανάλογα με το χρώμα του εξιδρώματος.
Θεραπεία: υγιεινή του ρινοφάρυγγα, αποκατάσταση της βατότητας του ακουστικού σωλήνα. Εάν δεν υπάρχει αποτέλεσμα, ενδείκνυται η παρακέντηση του τυμπάνου, η εκκένωση του εξιδρώματος και η χορήγηση ορμονικών φαρμάκων.
Οξεία οστεομυελίτιδα
Η οξεία οστεομυελίτιδα είναι μια πυώδης φλεγμονή του οστικού ιστού, ο αιτιολογικός παράγοντας της οποίας μπορεί να είναι οποιοσδήποτε πυογόνος μικροοργανισμός.
Η ασθένεια ξεκινά οξεία. Το πρώτο σύμπτωμα είναι ένας οξύς πόνος στο άκρο, από τον οποίο το παιδί ουρλιάζει και αποφεύγει όλες τις κινήσεις. Τα μεγαλύτερα παιδιά εντοπίζουν αυστηρά τον πόνο, στα μικρότερα παιδιά εκδηλώνεται με ιδιαίτερο άγχος όταν τα σηκώνουν ή τα μετακινούν. Η θερμοκρασία του σώματος αυξάνεται στους 39 - 40° C. Παρατηρούνται έμετοι και διάρροια. Εξωτερικά σημάδια οστεομυελίτιδας μπορεί να απουσιάζουν στην αρχή. Κατά την ψηλάφηση, το σημείο του μεγαλύτερου πόνου μπορεί να εντοπιστεί μόνο σε μεγαλύτερα παιδιά. Καθώς η διαδικασία εξελίσσεται, όταν εξαπλώνεται στους μαλακούς ιστούς, τοπικά εμφανίζεται οίδημα, η διαμόρφωση του άκρου αλλάζει Το δέρμα πρήζεται και υπεραιμικό.Η κοντινή άρθρωση παραμορφώνεται.
Η κλινική πορεία της οξείας οστεομυελίτιδας εξαρτάται από τη λοιμογόνο δράση του μικροοργανισμού και την αντιδραστικότητα του σώματος του παιδιού, την ηλικία του ασθενούς κ.λπ. Υπάρχουν τρεις μορφές της νόσου: τοξική, σηψοτυχία, τοπική. Το πρώτο χαρακτηρίζεται από ταχεία έναρξη, κυριαρχούν τα φαινόμενα σήψης και ο ασθενής συχνά πεθαίνει πριν προλάβουν να εκδηλωθούν οι τοπικές αλλαγές. Η δεύτερη μορφή παρατηρείται συχνότερα από άλλες. Τα τοπικά φαινόμενα σε συνδυασμό με μια γενική σηπτική αντίδραση εκφράζονται ξεκάθαρα. μερικές φορές προσβάλλονται πολλά οστά ταυτόχρονα και πυώδεις μεταστάσεις παρατηρούνται σε άλλα όργανα.
Η αναγνώριση είναι δύσκολη στα μικρά παιδιά, ιδιαίτερα στα νεογέννητα. Εάν υπάρχει υποψία οστεομυελίτιδας, εξετάζονται ιδιαίτερα προσεκτικά τα άκρα των μακριών σωληναριακών οστών και των αρθρώσεων και γίνεται ακτινογραφία. Τα πρώιμα ακτινολογικά σημεία εμφανίζονται σε μικρά παιδιά την 7-10η ημέρα, στα μεγαλύτερα παιδιά - την 10-12η ημέρα της ασθένειας. Στην αρχή της νόσου στο αίμα - λευκοκυττάρωση, μετατόπιση της φόρμουλας των λευκοκυττάρων προς τα αριστερά. σε σοβαρές περιπτώσεις, συχνά παρατηρείται λευκοπενία. Η θεραπεία είναι χειρουργική.
Δακρυοκυστίτιδα νεογνών
Η δακρυοκυστίτιδα των νεογνών είναι μια φλεγμονή του δακρυϊκού σάκου, η οποία προκαλείται από ατελές άνοιγμα του ρινοδακρυϊκού πόρου κατά τη γέννηση. Εκδηλώνεται ως δακρύρροια, βλεννοπυώδης έκκριση στην εσωτερική γωνία του ματιού. Όταν πιέζετε την περιοχή του δακρυϊκού σάκου, απελευθερώνεται πυώδες περιεχόμενο από τα δακρυϊκά ανοίγματα.
Θεραπεία: Κάντε μασάζ στην περιοχή του δακρυϊκού σάκου από πάνω προς τα κάτω για να σπάσει το φιλμ και να αποκατασταθεί η βατότητα του ρινοδακρυϊκού πόρου. Σε περιπτώσεις που η βατότητα του ρινοδακρυϊκού πόρου δεν αποκατασταθεί εντός μιας εβδομάδας, ο οφθαλμίατρος πραγματοποιεί ανίχνευση και έκπλυση των δακρυϊκών πόρων.
Παραπρωκτίτιδα
Η παραπρωκτίτιδα είναι φλεγμονή του παραορθικού ιστού. Παρατηρείται λιγότερο συχνά στα παιδιά από ότι στους ενήλικες και συνήθως έχει τον χαρακτήρα υποδόριου αποστήματος. Η εισαγωγή της μόλυνσης διευκολύνεται από τη διαβροχή του δέρματος και το εξάνθημα από την πάνα.
Σε περιορισμένη περιοχή του δέρματος κοντά στον πρωκτό, εμφανίζεται πάχυνση και υπεραιμία, που συνοδεύεται από πόνο κατά τις κενώσεις. Το παιδί γίνεται ανήσυχο, μερικές φορές η γενική του κατάσταση διαταράσσεται και η θερμοκρασία του σώματος ανεβαίνει στους 38-39°C. Ο ασθενής αποφεύγει να κάθεται ή ακουμπά μόνο στο μισό των γλουτών. Ο πόνος σταδιακά αυξάνεται. Η παραπρωκτίτιδα αναγνωρίζεται εύκολα κατά την εξέταση του περινέου. Χαρακτηρίζεται από μια απότομη αύξηση του πόνου κατά την πίεση, μερικές φορές απελευθερώνεται πύον από τον πρωκτό.
Η θεραπεία συνίσταται στο άνοιγμα του αποστήματος όσο το δυνατόν γρηγορότερα. Σε ορισμένες περιπτώσεις, εμφανίζεται αυθόρμητο άνοιγμα του αποστήματος και μετά την υποχώρηση των φλεγμονωδών φαινομένων, σχηματίζεται ένα συρίγγιο με πυώδη έκκριση - χρόνια παραπρωκτίτιδα. Κατά καιρούς το συρίγγιο κλείνει, αλλά μετά την επόμενη έξαρση ανοίγει ξανά. Εάν υπάρχει συρίγγιο, ενδείκνυται χειρουργική θεραπεία κατά την ψυχρή περίοδο.
Κυτταρίτιδα νεογνών
Η κυτταρίτιδα των νεογνών είναι ένα είδος φλεγμονής του υποδόριου ιστού που παρατηρείται τον πρώτο μήνα της ζωής. Ο αιτιολογικός παράγοντας μπορεί να είναι οποιοσδήποτε πυογόνος μικροοργανισμός, πιο συχνά ο σταφυλόκοκκος.
Η ασθένεια ξεκινά οξεία. Το παιδί είναι ανήσυχο, χάνει την όρεξη, η θερμοκρασία του σώματος ανεβαίνει στους 39-40°C. Μια περιορισμένη περιοχή ερυθρότητας και πάχυνσης εμφανίζεται στο δέρμα, επώδυνη στην αφή. Ο πιο συνηθισμένος εντοπισμός είναι η ιεροκοκκυγική περιοχή, το στήθος, ο λαιμός. Η περιοχή της εστίας της φλεγμονής αυξάνεται γρήγορα, το δέρμα πάνω από αυτό αποκτά μωβ και στη συνέχεια κυανωτική απόχρωση. Την 2-3η ημέρα, εμφανίζεται μια περιοχή μαλάκυνσης στο κέντρο της βλάβης: το δέρμα λιώνει γρήγορα και σχηματίζεται ένα συρίγγιο, μέσω του οποίου απορρίπτεται ο νεκρωτικός ιστός. Στις άκρες υπάρχει αποκόλληση του δέρματος, το οποίο υφίσταται τήξη, και σχηματίζεται μια εκτεταμένη πληγή με ανομοιόμορφες άκρες. Η νέκρωση συχνά εξαπλώνεται βαθύτερα και ευρύτερα, εκθέτοντας τα οστά. Το νεογέννητο χρειάζεται επείγουσα φροντίδα και θεραπεία σε χειρουργείο.
Νεογνική σήψη
Η σήψη είναι μια γενικευμένη πολυαιτιολογική μολυσματική ασθένεια με ακυκλική πορεία, παρουσία πρωτογενούς πυώδους-φλεγμονώδους εστίας, η εμφάνιση και η πορεία της οποίας καθορίζονται από την κατάσταση του μακροοργανισμού και τις ιδιότητες του παθογόνου.
ΣΕ τα τελευταία χρόνιαλαμβάνοντας υπόψη τα τελευταία επιτεύγματα της ανοσολογίας, έχει προταθεί ένας νέος, εκλεπτυσμένος ορισμός της έννοιας «Σήψη» - πρόκειται για βακτηριακή λοιμώδη πολυαιτιολογική ασθένεια με κυκλική πορεία, παρουσία εστίας πυώδους φλεγμονής ή/και βακτηριαιμίας, μια συστηματική φλεγμονώδη απόκριση (SIR ή SIRS - σύνδρομο συστηματικής φλεγμονώδους απόκρισης, SIRS) και ανεπάρκεια πολλαπλών οργάνων (MOF).
Η παρουσία MODS προϋποθέτει τουλάχιστον ένα σύμπτωμα που χαρακτηρίζει τη δυσλειτουργία καθενός από τα συστήματα του σώματος. Κλινικά κριτήρια για την SVR είναι διαταραχές στη θερμορύθμιση, ανωμαλίες στο αιμογράφημα, διάχυτο σύνδρομο ενδοαγγειακής πήξης και σημεία υπερκαταβολισμού.
Στην παθογένεση της νεογνικής σήψης, παράγοντες υψηλού κινδύνου από τον μακροοργανισμό παραμένουν πρωταρχικής σημασίας - ουρογεννητικές λοιμώξεις της μητέρας, μια μακρά άνυδρη περίοδος και το ενδομήτριο μετά τον τοκετό. προωρότητα, σοβαρή περιγεννητική βλάβη στο κεντρικό νευρικό σύστημα, μηχανικός αερισμός και μακροχρόνιος αγγειακός καθετηριασμός σε ένα παιδί. Τα τελευταία χρόνια έχει διευκρινιστεί η σημασία των παραγόντων μικροβιακής παθογένειας -ενδοτοξίνες, πρωτεάσες, εξωτοξίνες, νευραμινιδάσες κ.λπ. Αυτοί οι παράγοντες εξασφαλίζουν την ανακάλυψη των συστημάτων φραγμού του ανώριμου σώματος και την ενεργοποίηση των φλεγμονωδών μεσολαβητών που βλάπτουν το αγγειακό ενδοθήλιο (TNF, IL-1, -4, -6, -8; RAF, προσταγλανδίνες και προστακυκλίνες) - μέσω των οποίων η συστηματική επιτυγχάνεται φλεγμονώδης απόκριση. Με επαρκή θεραπεία και επαρκείς δυνατότητες του παιδιού κατά την περίοδο αποκατάστασης της σήψης, παρατηρείται αντιφλεγμονώδης ενεργοποίηση μακροφάγων και σύνθεση αντιφλεγμονωδών κυτοκινών - IL-10. Υποδοχείς TNF και IL-1.
Ανάλογα με το χρόνο εμφάνισης, διακρίνεται η ενδομήτρια και η μεταγεννητική σήψη. Η ενδομήτρια σήψη αναφέρεται σε μια ασθένεια που έχει ήδη αναπτυχθεί στη μήτρα (προγεννητικά) σε ένα ενδομήτριο μολυσμένο έμβρυο. Επιπλέον, σε αυτή την περίπτωση, η πρωτογενής πυώδης-φλεγμονώδης εστία (χοριονίτιδα, χοριοαμνιονίτιδα, πλακεντίτιδα κ.λπ.) βρίσκεται έξω από το σώμα του παιδιού. Η ενδομήτρια λοίμωξη είναι μια κατάσταση που χαρακτηρίζεται από μικροβιακή μόλυνση (μόλυνση) του εμβρύου. Η μόλυνση του εμβρύου με μικροοργανισμούς μπορεί να συμβεί προγεννητικά (σπάνια παρατηρείται) ή στον τοκετό (κατά τον τοκετό), κάτι που είναι πολύ πιο συχνό.
Ο καθηγητής N.P. Shabalov πρότεινε μια ταξινόμηση της σήψης, διακρίνοντας το λεγόμενο. πρώιμη και όψιμη σήψη νεογνών - από πολλές απόψεις αυτό αντιστοιχεί σε ενδομήτρια και μεταγεννητική σήψη.
Ανάλογα με την κατάσταση αντιδραστικότητας του μακροοργανισμού, τη λοιμογόνο δύναμη και τον βαθμό αποικισμού (μικροβιακός αποικισμός) κατά την ενδογεννητική ενδομήτρια λοίμωξη στη μεταγεννητική περίοδο της ζωής ενός παιδιού, εμφανίζονται διαδικασίες σταδιακής μετατόπισης αυτής της μικροχλωρίδας από σαπρόφυτα ή κατάσταση φορέα αυτής της μικροχλωρίδας σχηματίζεται ή όταν αποτυγχάνουν οι αντισταθμιστικοί μηχανισμοί αμυντικούς μηχανισμούςτου μακροοργανισμού, αναπτύσσεται μια εντοπισμένη πυώδης-φλεγμονώδης νόσος ή σηψαιμία. Πρέπει να τονιστεί ότι η νόσος, ως τέτοια, αναπτύσσεται στη μεταγεννητική περίοδο και, εάν πρόκειται για σηψαιμία, θεωρείται μεταγεννητική.
Στη μεταγεννητική σήψη υπάρχει πάντα μια πρωτογενής πυώδης-φλεγμονώδης εστία. Ανάλογα με την εντόπισή του διακρίνονται ο ομφαλικός, ο ωτογόνος, ο δερματικός, ο πνευμονικός, ο εντερικός, η ουροσηψία κ.λπ.. Στα νεογνά και βρέφηΗ ομφαλική σήψη με κύρια εστίαση στην περιοχή του ομφαλικού τραύματος ή/και των ομφαλικών αγγείων είναι πιο συχνή. Τα τελευταία χρόνια, η κύρια σηπτική εστία είναι συχνά οι μολυσμένοι θρόμβοι αίματος, η θρομβοφλεβίτιδα που προκύπτει σε σχέση με τον καθετηριασμό των φλεβών για θεραπεία έγχυσης, καθώς και η βλεννογόνος μεμβράνη του οισοφάγου και των εντέρων.
Η αιτία της σήψης μπορεί να είναι σχεδόν όλοι οι τύποι ευκαιριακών και ορισμένων παθογόνων μικροοργανισμών: σταφυλόκοκκοι και στρεπτόκοκκοι, βακτήρια της εντερικής ομάδας, ψευδομονάδες, αναερόβια κ.λπ. Το 36%) είναι gram-αρνητική μικροχλωρίδα, κυρίως εντεροβακτήρια. Μια ορισμένη τιμή (έως 10%) έχει μικτή αιτιολογία της νόσου. Η αιτιολογία της νόσου αφήνει ένα ορισμένο αποτύπωμα στην κλινική εικόνα της νόσου, την έκβασή της και καθορίζει την επιλογή της αντιβακτηριακής θεραπείας. Ως εκ τούτου, η καθιέρωση μιας αιτιολογικής διάγνωσης της σήψης είναι υποχρεωτική.
Οι περισσότεροι συγγραφείς διακρίνουν δύο κλινικές μορφές σήψης - σηψαιμία (σήψη χωρίς μεταστάσεις) και σηψαιμία (σηψαιμία με πυώδεις μεταστάσεις).
Σηψαιμία. Με τη σηψαιμία, τα κλινικά συμπτώματα μπορεί να μην έχουν αυστηρή ειδικότητα, επειδή. εξαρτώνται από τις ιδιότητες του μικροοργανισμού, καθώς και από το βαθμό διαταραχής των παραμέτρων της ομοιόστασης.
Η βακτηριαιμία κατά τη διαδικασία πλήρωσης του σώματος του νεογέννητου με μικροβιακή χλωρίδα μπορεί να εμφανιστεί ως βραχυπρόθεσμο επεισόδιο σε σχεδόν κάθε παιδί, συμπεριλαμβανομένων των πρακτικά υγιών (η λεγόμενη ασυμπτωματική βακτηριαιμία, που ανιχνεύεται κατά μέσο όρο στο 15% των νεογνών την 1η εβδομάδα του ΖΩΗ). Η ανάπτυξη της σηψαιμίας δεν εξαρτάται τόσο από το ίδιο το γεγονός της βακτηριακής κυκλοφορίας, αλλά από την ικανότητα καθαρισμού του αίματος και της λέμφου των μικροβίων από τα συστήματα αποβολής του σώματος και την ταχύτητα αυτής της διαδικασίας.
Η σηψαιμία, η οποία αναπτύχθηκε ως αποτέλεσμα ενδομήτριας λοίμωξης, είναι ήδη στις πρώτες 1-3 ημέρες της ζωής συνοδευόμενη από σοβαρή γενική κατάσταση, προοδευτική καταστολή της λειτουργίας του κεντρικού νευρικού συστήματος, υποθερμία, λιγότερο συχνά - υπερθερμία, χλωμό ή βρώμικο γκρι χρωματισμό το δέρμα, πρώιμος εκδηλούμενος και ταχέως αυξανόμενος ίκτερος, σύνδρομο προοδευτικού οιδήματος, διόγκωση ήπατος και σπλήνας, αναπνευστική ανεπάρκεια απουσία έντονων ακτινογραφικών αλλαγών.Μπορεί να εμφανιστεί παλινδρόμηση, έμετος και αιμορραγικό σύνδρομο.
Η σήψη που αναπτύσσεται μετά τη γέννηση χαρακτηρίζεται συχνά από μια πιο σταδιακή έναρξη. Μετά την εισαγωγή ενός μολυσματικού παράγοντα, η λανθάνουσα περίοδος είναι 2-5 ημέρες· στα πρόωρα βρέφη, η διάρκειά του αυξάνεται σε 3 εβδομάδες.
Οι πρόδρομοι της νόσου περιλαμβάνουν μείωση της δραστηριότητας του παιδιού, την όρεξη, την παλινδρόμηση και τα τοπικά συμπτώματα. Η αξιολόγηση της κατάστασης του ομφάλιου τραύματος, ως τόπου πρωτογενούς εισαγωγής μολυσματικών παραγόντων, παρουσιάζει τις μεγαλύτερες δυσκολίες, γιατί Η επί του παρόντος κυρίαρχη gram-αρνητική χλωρίδα δεν προκαλεί έντονη τοπική φλεγμονώδη αντίδραση. Λαμβάνεται υπόψη η μετέπειτα απώλεια των υπολειμμάτων του ομφάλιου λώρου (μετά την 6η ημέρα στα τελειόμηνα και 10η στα πρόωρα), η κατάσταση του πυθμένα του τραύματος (συμπίεση, προεξοχή ή απότομη ανάσυρση), η φύση και η διάρκεια η εκκένωση, και η διατήρηση μιας πυκνής κρούστας μετά την 16-18η ημέρα ζωής. Η παρουσία φλεγμονώδους διαδικασίας υποδεικνύεται από την παχυσαρκία του ιστού στο κάτω τμήμα του ομφάλιου δακτυλίου, την εμφάνιση ή την ενίσχυση του φλεβικού δικτύου στο πρόσθιο κοιλιακό τοίχωμα, ειδικά στο δεξί, και την τάση των ορθών κοιλιακών μυών πάνω ή κάτω από τον ομφάλιο δακτύλιο. Με θρομβοφλεβίτιδα, είναι δυνατή η ψηλάφηση της συμπιεσμένης ομφαλικής φλέβας. Κατά την ψηλάφηση αγγείων (φλέβες, αρτηρίες) από την περιφέρεια προς το κέντρο, μπορεί να εμφανιστεί πυώδης έκκριση στο κάτω μέρος του ομφάλιου τραύματος. Συμπτώματα βλάβης του ομφάλιου τραύματος και των αιμοφόρων αγγείων, που αποτελούν σχεδόν συνεχή εκδήλωση ομφαλική σήψη, από μόνα τους δεν χρησιμεύουν ως κριτήριο για τη γενίκευση της μόλυνσης.
Η ανάπτυξη της σήψης χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση λοιμώδους τοξίκωσης - λήθαργο ή άγχος, αντίδραση θερμοκρασίας (υπερ- ή υποθερμία), παλινδρόμηση, δυσπεψία, οιδηματώδες σύνδρομο ή, αντίθετα, εκτομή, δυσανακλαστικότητα, δυστονία. Κατά τη διάρκεια της ακμής της νόσου, η τοξίκωση εντείνεται. Ανιχνεύεται τοξική βλάβη σε μεμονωμένα όργανα, για παράδειγμα, παρατηρείται ηπατική δυσλειτουργία (ηπατομεγαλία, ίκτερος, αυξημένα επίπεδα άμεσης χολερυθρίνης και τρανσαμινασών), αντίδραση από τα νεφρά (ολιγουρία, πρωτεϊνουρία, λευκοκυτταρουρία, σριτροκυτταρουρία), π.χ. ανεπάρκεια πολλαπλών οργάνων.
Η σηψαιμία μπορεί να επιπλέκεται με την προσθήκη πνευμονίας, μιας ανεξάρτητης παροδικής νόσου με αεροβρογχογόνο λοίμωξη. Στο πλαίσιο της σηψαιμίας, είναι επίσης πιθανές αναπνευστικές διαταραχές που προκαλούνται από διαταραχές της μικροκυκλοφορίας στους πνεύμονες και μεταβολικές αλλαγές στο μυοκάρδιο.
Η σηψαιμία χαρακτηρίζεται από την παρουσία πυωδών μεταστάσεων (εστίες αποβολής) στις μήνιγγες, τους πνεύμονες, τα οστά, το ήπαρ και σπανιότερα σε άλλα όργανα. Η τρέχουσα αλλαγή του παθογόνου σε gram-αρνητική χλωρίδα έχει επηρεάσει τα χαρακτηριστικά της μετάστασης: οι περιπτώσεις ανάπτυξης πυώδους μηνιγγίτιδας με λιγοστά κλινικά και υγροδυναμικά συμπτώματα κατά την έναρξη της νόσου έχουν γίνει πιο συχνές, γεγονός που απαιτεί επαναλαμβανόμενες παρακεντήσεις σπονδυλικής στήλης. Με τη μείωση της συχνότητας τέτοιων μεταστατικών εστιών όπως η επιφυσιακή οστεομυελίτιδα, η οποία είναι πιο χαρακτηριστική για τον σταφυλόκοκκο, οι μεταφυσιακές και επιμεταφυσιακές βλάβες έχουν γίνει πιο συχνές: υποτονικές, δύσκολες στη διάγνωση, συχνά συμβαίνουν χωρίς σαφή αρθρίτιδα, με ελάχιστες και ασαφείς ακτινολογικές αλλαγές. Σε τέτοιες περιπτώσεις, τα κύρια συμπτώματα είναι η υπερέκταση του άκρου στην άρθρωση και ο πόνος κατά τις παθητικές κινήσεις. Μόνο την 3η εβδομάδα μπορεί να εμφανιστεί περιοστική αντίδραση που προσδιορίζεται με την αφή και ακτινολογικά.
Υπάρχει μια κεραυνοβόλος πορεία σήψης, που οδηγεί σε θανατηφόρο έκβαση εντός 3-7 ημερών, οξεία διάρκειας 4-8 εβδομάδων και παρατεταμένη. Η κεραυνοβόλος πορεία της σήψης χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη σηπτικής καταπληξίας, η οποία συνήθως χρησιμεύει ως η άμεση αιτία θανάτου του ασθενούς.
Σηπτικό σοκ
Το σηπτικό σοκ μπορεί να συμβεί τόσο με σηψαιμία όσο και με σηψαιμία. Χαρακτηρίζεται από βαθιά καταστολή της κυτταρικής ανοσίας. Η παθογένεση αυτής της παραλλαγής της σήψης βασίζεται σε ανεπαρκή απόκριση του οργανισμού στη μολυσματική διαδικασία και σε διάσπαση των προστατευτικών μηχανισμών. Ο ρόλος της ορμονικής ανισορροπίας (υπόφυση) στην προέλευση του σηπτικού σοκ έχει τεκμηριωθεί θυροειδής- επινεφρίδια). Η ανάπτυξη σηπτικής καταπληξίας πιθανότατα οφείλεται σε gram-αρνητική λοίμωξη (Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa) σε περιπτώσεις μαζικής μόλυνσης (αποικισμού) του σώματος του νεογέννητου με εξαιρετικά μολυσματικά στελέχη, για παράδειγμα, σε νοσοκομειακές εστίες.
Στην παθογένεση του σηπτικού σοκ, σημαντικό ρόλο παίζει η υπερενεργοποίηση των προστατευτικών συστημάτων του παιδικού σώματος από μικροβιακές ενδοτοξίνες της gram-αρνητικής χλωρίδας και η διάσπαση προστατευτικών συστημάτων με τεράστιες βλάβες στα τριχοειδή, νευροενδοκρινικά και
μεταβολικές διαταραχές.
Κλινικά, το σηπτικό σοκ εκδηλώνεται με καταστροφική αύξηση της σοβαρότητας της κατάστασης, απότομη ωχρότητα του δέρματος, αύξηση στα άπω μέρη, μείωση της θερμοκρασίας του σώματος σε υποφυσιολογικές τιμές, ταχεία αλλαγή από ταχυκαρδία σε βραδυκαρδία, αύξηση της θαμπάδας. καρδιακών ήχων, εμφάνιση και ταχεία γενίκευση σκληρώματος, εμφάνιση ολιγουρίας, αιμορραγία, προοδευτική αναπνευστική καταστολή, ανεπάρκεια, ανάπτυξη εικόνας πνευμονικού οιδήματος («πνεύμονας καταπληξίας») λόγω βαθιάς μικροκυκλοφορίας, αποκλεισμός μικροκυκλοφορίας των νεφρών, που συνοδεύεται από οξεία νεφρική ανεπάρκεια.
Πορεία σήψης
Στην οξεία πορεία της σήψης (4-8 εβδομάδες), διακρίνονται η αρχική περίοδος, οι περίοδοι ύψους, ανάρρωσης και ανάρρωσης. Κλινική εικόνα αρχική περίοδοστην οξεία πορεία της σήψης χαρακτηρίζεται από την παρουσία πρωταρχικής εστίασης και σταδιακά αυξανόμενες γενικές αλλαγές (τοξίκωση). Κατά την περίοδο αιχμής, οι εκδηλώσεις της τοξίκωσης είναι πιο έντονες, τα χαρακτηριστικά της είναι διαταραχές στη θερμορύθμιση, στις λειτουργίες του κεντρικού νευρικού συστήματος, στην αναπνοή, στην αιμοδυναμική και στο γαστρεντερικό σωλήνα. Υποθερμία παρατηρείται συχνά στα παιδιά κατά τις πρώτες 10 ημέρες της ζωής. Τον πρώτο μήνα της ζωής το ικτερικό σύνδρομο είναι χαρακτηριστικό. Ο G.A. Samsygina σημείωσε σύνδρομο οιδήματος στο 46% των ασθενών νεογνών, η γένεση του οποίου σχετίζεται με λειτουργικές διαταραχές στο σύστημα υπόφυσης-θυρεοειδούς (παροδικός υποθυρεοειδισμός). Η σηπτικοπαιμική μορφή σήψης στην περίοδο αιχμής χαρακτηρίζεται από το σχηματισμό πυιμικών εστιών.
Η περίοδος ανάρρωσης χαρακτηρίζεται από την αποκατάσταση των μεταστατικών εστιών και τη σταδιακή υποχώρηση της τοξίκωσης. Ταυτόχρονα, παραμένει μια αύξηση στο ήπαρ και τη σπλήνα, μια επίπεδη καμπύλη βάρους. Κατά την περίοδο της ανάρρωσης, παρατηρείται αποκατάσταση των λειτουργιών όλων των οργάνων και συστημάτων, ομαλοποίηση του χρώματος του δέρματος και της σούρωσης των ιστών και αύξηση του σωματικού βάρους.
Η παρατεταμένη πορεία της σήψης (πάνω από 2 μήνες) χαρακτηρίζεται όχι μόνο από πιο υποτονική δυναμική κλινικά συμπτώματα, αλλά επίσης χαμηλή απόδοσηπροσαρμοστικές ορμόνες, καθώς και εκδηλώσεις ανοσολογικής ανεπάρκειας (συνδυασμένη παραβίαση της κυτταρικής, χυμικής ανοσίας και φαγοκυττάρωση).
Χαρακτηριστικά της σήψης που προκαλείται από gram-αρνητική χλωρίδα
Τα τελευταία χρόνια έχουν περιγραφεί κρούσματα νοσοκομειακών λοιμώξεων που προκαλούνται από ευκαιριακούς gram-αρνητικούς μικροοργανισμούς (Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa κ.λπ.). Η κλινική εικόνα αυτών των ασθενειών είναι διαφορετική, περιγράφονται κυρίως τοπικές εντερικές βλάβες - γαστρεντερίτιδα και εντεροκολίτιδα (όταν μολύνονται μέσω του νερού, του γάλακτος). Με τη μαζική μόλυνση και την παρουσία ενός περίπλοκου προνοσητικού υποβάθρου, είναι δυνατή η ανάπτυξη σοβαρής εντερικής σήψης. Επιπλέον, η σήψη που προκαλείται από gram-αρνητική χλωρίδα αναπτύσσεται αρκετά συχνά ως αποτέλεσμα ενδομήτριας λοίμωξης (παράγοντας κινδύνου είναι η χρόνια ουρογεννητική παθολογία στη μητέρα). ?
Η κλινική μοναδικότητα της σήψης αυτής της αιτιολογίας οφείλεται στην τοξικότητα των παθογόνων μικροοργανισμών και στην αντοχή τους στα αντιβιοτικά. Η ασθένεια εμφανίζεται συχνά με τη μορφή σηπτικής καταπληξίας (πυροβόλος πορεία). στην οξεία πορεία, ακόμη και σε πρόωρα βρέφη, παρατηρείται συχνότερα σηψαιμία με κυρίαρχη μεταστατική βλάβη στα οστά και τις αρθρώσεις (οστεοαρθρίτιδα), καθώς και στις μήνιγγες (μηνιγγίτιδα και νεογνικό μελάνωμα)
μη-εγκεφαλίτιδα). Συχνά, ειδικά σε πρόωρα βρέφη, αναπτύσσονται σοβαρές επιπλοκές όπως η νεκρωτική ελκώδης εντεροκολίτιδα και το διάχυτο σύνδρομο ενδοαγγειακής πήξης. Οι πυώδεις εστίες συνήθως χαρακτηρίζονται από πιο επίμονη και παρατεταμένη πορεία από αυτή που προκαλείται σταφυλοκοκκική λοίμωξημε τάση για νέκρωση των ιστών. Η οστεομυελίτιδα στη σήψη Klebsiella χαρακτηρίζεται από μια «έρπουσα» πορεία, συνεχή βλάβη σε μεγάλες αρθρώσεις και συχνή αναπηρία ως αποτέλεσμα της διαδικασίας. Η θνησιμότητα στη σήψη που προκαλείται από gram-αρνητική χλωρίδα είναι η υψηλότερη (έως και 60%).
«Μυκητιασική σήψη» (γενικευμένη καντιντίαση)
Οι αλλαγές στην αιτιολογική δομή της σήψης τα τελευταία χρόνια έχουν οδηγήσει σε αύξηση της συχνότητας των γενικευμένων πυωδών-φλεγμονωδών νόσων που προκαλούνται από μύκητες, οι οποίες συμβατικά μπορούν να ονομαστούν σήψη. Η πιο συχνά παρατηρούμενη βλάβη προκαλείται από μύκητες του γένους Candida.Το μορφολογικό χαρακτηριστικό της καντιντίασης είναι ο σχηματισμός κοκκιωμάτων στα εσωτερικά όργανα, καθώς και συχνές βλάβες στο γαστρεντερικό σωλήνα, τις μήνιγγες και τις αρθρώσεις. Η μόλυνση εμφανίζεται συνήθως στη μήτρα από μια μητέρα που πάσχει από καντιντίαση των γεννητικών οργάνων ή είναι φορέας μυκήτων. Οι πύλες εισόδου είναι η βλεννογόνος μεμβράνη του γαστρεντερικού σωλήνα, του δέρματος και των φλεβών μετά τον καθετηριασμό.
Παρατηρείται μυκητιασική δερματίτιδα γύρω από τον πρωκτό, καντιντίαση των βλεννογόνων της στοματικής κοιλότητας, των γεννητικών οργάνων και μυκητιασικό εξάνθημα από την πάνα στις μασχαλιαίες περιοχές. Ταυτόχρονα ή μετά από 3-5 ημέρες, εμφανίζονται συμπτώματα γενίκευσης της διαδικασίας, όπως αποδεικνύεται από την ανάπτυξη τοξίκωσης και το σχηματισμό σηψαιμικών εστιών (συνήθως μηνιγγίτιδα, οστεοαρθρίτιδα, νεφρική βλάβη, θρομβοενδοκαρδίτιδα).
Η κλινική εικόνα χαρακτηρίζεται από μέτρια σοβαρά συμπτώματα τοξίκωσης. Σε αντίθεση με τη βακτηριακή σήψη, το δέρμα παραμένει ροζ ή ανοιχτό ροζ σε όλη τη διάρκεια της νόσου και συνήθως παρατηρούνται διαταραχές της μικροκυκλοφορίας και του αναπνευστικού συστήματος. Μόνο σε ορισμένους ασθενείς μπορεί κανείς να παρατηρήσει έντονες εκδηλώσεις τοξίκωσης: ελαφρά αύξηση της ωχρότητας του δέρματος ή εμφάνιση κυανωτικής (αλλά όχι γκριζωπής) απόχρωσης, μαρμάρισμα, περιφερική κυάνωση, καθώς και δύσπνοια, ταχυκαρδία, παλινδρόμηση και φούσκωμα. Κατά κανόνα, αυτοί οι ασθενείς έχουν πυρετό, ενώ άλλοι ασθενείς έχουν χαμηλό πυρετό. Χαρακτηρίζεται από ανορεξία, έλλειψη αύξησης βάρους και μεγέθυνση σπλήνας. Στις 2-3 εβδομάδες ασθένειας, υπάρχει μια τάση προς μια ελαφρά αύξηση του μεγέθους του ήπατος.
Η πορεία της νόσου είναι παρατεταμένη στις περισσότερες περιπτώσεις. Το αιμογράφημα στη γενικευμένη καντιντίαση χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη μέτριας νορμοχρωμικής αναιμίας, η οποία ανιχνεύεται ήδη από την 1η εβδομάδα της νόσου και επιμένει σε όλη τη διάρκεια της νόσου μέχρι την ανάρρωση. Η χορήγηση βιταμινών (ομάδας Β, φολικό οξύ) και οι μεταγγίσεις αίματος δεν έχουν αξιοσημείωτη επίδραση στους ερυθρούς αίματος. Η περιεκτικότητα σε λευκοκύτταρα στους περισσότερους ασθενείς είναι μέτρια αυξημένη (12-18 x 107 l, κατά μέσο όρο 13,2 ± 1,4 x 107 l), μια μετατόπιση της φόρμουλας προς τα αριστερά δεν είναι τυπική. Ηωσινοφιλία παρατηρείται σχεδόν πάντα.
Αιμορραγικό σύνδρομο στη σήψη
Το αιμορραγικό σύνδρομο στη σήψη είναι πολυαιτιολογικό. Μπορεί να προκληθεί, πρώτον, από παραβίαση της σύνθεσης παραγόντων που εξαρτώνται από τη βιταμίνη Κ στο πλάσμα του αίματος σε σοβαρές βλάβες των ανώτερων τμημάτων του λεπτού εντέρου και του ήπατος (δευτερογενής αιμορραγική νόσος). Δεύτερον, θρομβοπενία λόγω αυξημένης προσκόλλησης των αιμοπεταλίων σε εκτεθειμένες υποενδοθηλιακές δομές των αιμοφόρων αγγείων και μείωση της παραγωγής μυελού των οστών τους κατά τη διάρκεια του ύψους της αρνητικής κατά Gram σήψης.
Μία από τις πιο σοβαρές εκδηλώσεις της σήψης στα παιδιά είναι το σύνδρομο διάχυτης ενδοαγγειακής πήξης (DIC), που χαρακτηρίζεται από σχηματισμό πολλαπλών θρόμβων στα αγγεία μικροκυκλοφορίας. Κλινικά εκδηλώνεται με επιδείνωση της κατάστασης, αυξημένη ωχρότητα του δέρματος, μαρμάρωσή του, γκρίζο χρωματισμό και ψυχρότητα των άκρων. Η συνέπεια της διαταραχής της περιφερειακής ροής του αίματος είναι εξάνθημα και οίδημα. Η επιδείνωση της μικροκυκλοφορίας στα αγγεία των νεφρών μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη οξείας νεφρικής ανεπάρκειας (ολιγουρία, αυξημένα επίπεδα ουρίας στο αίμα). Ως αποτέλεσμα πολλαπλής μικροθρόμβωσης, αναπτύσσεται εγκεφαλικό οίδημα (μειωμένη συνείδηση, σπασμοί, έμετος).
Σε ορισμένες περιπτώσεις εμφανίζεται μικροαγγειοπαθητική αναιμία, η οποία εκδηλώνεται με ίκτερο, πτώση των επιπέδων αιμοσφαιρίνης, δικτυοερυθράτρωση (πάνω από 1%) και εμφάνιση κατεστραμμένων ερυθρών αιμοσφαιρίων (λυσοκύτταρα) στο αίμα.
Η κυκλοφορία στο αίμα των παραγόντων πήξης που απελευθερώνονται κατά τη διάσπαση των ερυθροκυττάρων και των αιμοπεταλίων, με τη σειρά της, ενισχύει τις διεργασίες πήξης, κατά τις οποίες συμβαίνει η ενεργή κατανάλωση ινωδογόνου, προακσελερίνης και άλλων παραγόντων. Η διαταραχή της μικροκυκλοφορίας προκαλεί αντισταθμιστική αύξηση της δραστηριότητας του ινωδολυτικού συστήματος, η υπερβολική έκφραση του οποίου οδηγεί στην ανάπτυξη θρομβοαιμορραγικού συνδρόμου (φάση υποπηκτικής). Αυτή η κατάσταση προκαλείται από την κατανάλωση παραγόντων πήξης, τη θρομβοπενία, η οποία αναπτύχθηκε λόγω της μείωσης της διάρκειας ζωής των αιμοπεταλίων, της μείωσης της παραγωγής τους και της κατανάλωσης κατά τη διαδικασία της πήξης. Η διάχυτη ενδαγγειακή πήξη συχνά αναπτύσσεται στο σοκ και στην προτελική περίοδο της σήψης.
Το αιμορραγικό σύνδρομο εκδηλώνεται με διαφορετικούς τρόπους: πετχειώδες εξάνθημα, αιμορραγίες, μερικές φορές έμετος με «άχυρο καφέ», πίσσα κόπρανα. Αυτή η κατάσταση αναπτύσσεται πιο συχνά και είναι πιο σοβαρή σε παιδιά με περίπλοκο μαιευτικό ιστορικό και πρόωρα μωρά. Στη σήψη, η φάση της υποπηξίας συχνά υποδηλώνει τη μη αναστρέψιμη διαδικασία και προηγείται του θανάτου.
Εντερική δυσβίωση (δυσβίωση) στην κλινική εικόνα της σήψης
Η διαταραχή της εντερικής βιοκένωσης σε βρέφη και, ιδιαίτερα, σε νεογνά και πρόωρα μωρά, αφενός, είναι ένας σημαντικός κρίκος στην παθογένεση της ανάπτυξης σήψης (καθώς συμβάλλει στην εντερική δυσλειτουργία, την εισαγωγή του παθογόνου μέσω του εντέρου επιθήλιο λόγω μείωσης της τοπικής ανοσίας), από την άλλη, η δυσβίωση αναπτύσσεται και επιδεινώνεται ως συνέπεια μιας ήδη συνεχιζόμενης σηπτικής διαδικασίας, ως επιπλοκή της. Εκτός από την ίδια τη σήψη, η ανάπτυξη της δυσβίωσης προωθείται από μαζική αντιβακτηριακή θεραπεία.
Οποιεσδήποτε κλινικές εκδηλώσεις δυσλειτουργίας του γαστρεντερικού σωλήνα κατά τη σήψη - αυξημένη συχνότητα και αλλαγή στη φύση των κοπράνων, εμφάνιση παθολογικών ακαθαρσιών σε αυτό, παλινδρόμηση, μετεωρισμός, μερική εντερική πάρεση - θα πρέπει να θεωρούνται όχι μόνο ως συνέπεια δηλητηρίασης, αλλά και δυσβίωση (όπως αποδεικνύεται από μελέτες μικροχλωρίδας) . Η εμφάνιση βλέννας και αίματος στα κόπρανα θα πρέπει να προειδοποιεί τον γιατρό για την ανάπτυξη νεκρωτικής ελκώδους εντεροκολίτιδας, ιδιαίτερα σε πρόωρα βρέφη.
Χαρακτηριστικά της κλινικής εικόνας της σήψης σε πρόωρα νεογνά
Τα μωρά που γεννιούνται πρόωρα αναπτύσσουν σήψη 10 φορές πιο συχνά από τα τελειόμηνα μωρά. Αυτό οφείλεται στις ιδιαιτερότητες της ανοσολογικής αντιδραστικότητας και στην ανωριμότητα των προστατευτικών φραγμών. Στα πρόωρα μωρά, η σήψη εμφανίζεται συνήθως με τη μορφή σηψαιμίας.
Η έναρξη της νόσου είναι συνήθως σταδιακή. η πορεία είναι πιο αργή, μακροχρόνια (με εξαίρεση τη σήψη που προκαλείται από μαζική μόλυνση με νοσοκομειακά στελέχη gram-αρνητικών μικροοργανισμών). ΣΕ περίοδο ανάρρωσηςΗ σοβαρή αναιμία και ο υποσιτισμός αναπτύσσονται πιο συχνά. η δυσβακτηρίωση είναι πιο έντονη. Μια επιπλοκή της σήψης που είναι ειδική για τα πρόωρα βρέφη είναι η ελκώδης νεκρωτική εντεροκολίτιδα με διάτρηση ελκών και περιτονίτιδα.
Εργαστηριακή διάγνωση σήψης
Τα αποτελέσματα των παρακλινικών μελετών δεν είναι το κύριο πράγμα, αφού με οποιαδήποτε εντοπισμένη πυώδη νόσο έχουν πολλά κοινά με τη σήψη. Οι πιο κατατοπιστικές αλλαγές είναι στο περιφερικό αίμα. Στην πρώιμη περίοδο της σήψης, κατά κανόνα, υπάρχει μέτρια λευκοκυττάρωση (έως 15 x 107 l), η αναιμία είναι τις περισσότερες φορές ασήμαντη ή απουσιάζει. Στο απόγειο της νόσου, ο αριθμός των λευκοκυττάρων αυξάνεται, σημειώνεται μετατόπιση του λευκοκυττάρου προς τα αριστερά, εμφανίζονται μυελοκύτταρα και τοξική κοκκοποίηση ουδετερόφιλων. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, η αναιμία είναι σταθερή.
Σε πρόωρα νεογνά, ειδικά με gram-αρνητική αιτιολογία της νόσου, μπορεί να παρατηρηθεί λευκοπενία (έως 4 x 107 l). Θρομβοπενία επίσης δεν είναι απόλυτο κριτήριοσήψη. Κάποια πρακτική αξία έχουν οι μελέτες της ενζυματικής κατάστασης των λευκοκυττάρων, ιδιαίτερα αλκαλική φωσφατάσηουδετερόφιλα, τα επίπεδα των οποίων αυξάνονται κατά τη σήψη. Ωστόσο, η εξέταση αυτή δεν είναι απόλυτη, καθώς μπορεί να είναι θετική και σε εντοπισμένες πυώδεις παθήσεις.
Τα τελευταία χρόνια, εκτός από τον προσδιορισμό του επιπέδου της πρωτεΐνης CP, μπορούν να χρησιμοποιηθούν πρόσθετα ανοσολογικά κριτήρια για τη σήψη - αύξηση της συγκέντρωσης των κυτοκινών: IL-1, IL-6, IL-8 και TNF στον ορό.
Η εισαγωγή ανοσοκυτταρολογικών διαγνωστικών μεθόδων στην κλινική πράξη κατέστησε δυνατή την ανάπτυξη μεθόδων για την έγκαιρη διάγνωση της σήψης. Αυτά περιλαμβάνουν:
μείωση περισσότερο από 2 φορές το ποσοστό της πέψης σε ουδετερόφιλα και μονοκύτταρα του περιφερικού αίματος (στη μελέτη της φαγοκυτταρικής δραστηριότητας).
αύξηση άνω του 70% στον αριθμό των ουδετερόφιλων και μονοκυττάρων που δίνουν θετική αντίδραση στο νίτρο μπλε τετραζόλιο (δοκιμή NBT).
περισσότερο από 2 φορές μείωση στις ποσοτικές και λειτουργικές παραμέτρους των Τ-λεμφοκυττάρων.
Οι αιμοκαλλιέργειες παίζουν σημαντικό ρόλο στη διάγνωση της σήψης, χάρη στα αποτελέσματα της οποίας διαπιστώνεται η αιτιολογία της νόσου. Το περιεχόμενο πληροφοριών αυτής της μεθόδου εξαρτάται από την αυστηρή τήρηση της τεχνικής εξέτασης και τη σωστή ερμηνεία των αποτελεσμάτων που λαμβάνονται.
Κανόνες για την έρευνα καλλιέργειας αίματος:
Η καλλιέργεια πρέπει να πραγματοποιείται πριν από τη συνταγογράφηση αντιβιοτικών και ξανά κατά τη διάρκεια περιόδων σοβαρής πυρετότητας.
ο χειρισμός πρέπει να γίνει σε ειδικό δωμάτιο (διαδικασίας), κοντά στον καυστήρα.
αποστειρώστε καλά το όργανο, τα χέρια του προσωπικού και το δέρμα του παιδιού. μετά από αντισηπτική θεραπεία, μην ψηλαφάτε το δέρμα.
λήψη αίματος με φλεβοκέντηση (ακόμα και αν υπάρχει καθετήρας στα κύρια αγγεία).
μην επιτρέψετε τη λήψη του θρόμβου.
η ποσότητα αίματος είναι τουλάχιστον 2 ml.
αναλογία θρεπτικό μέσοστο αίμα 25:1.
Τα δεδομένα της αιμοκαλλιέργειας από μόνα τους δεν χρησιμεύουν ως αποφασιστικό κριτήριο για τη διάγνωση της σήψης. Μια μεμονωμένη βακτηριαιμία που δεν συνοδεύεται από τοξίκωση μπορεί να είναι παροδική. Η βακτηριαιμία που συνοδεύει μια τοξική κατάσταση χρησιμεύει ως ένδειξη για αντιβακτηριακή θεραπεία, αλλά το ζήτημα της διάγνωσης της σήψης αποφασίζεται ανάλογα με τη δυναμική της νόσου. Κατά την αποκατάσταση μιας πυώδους εστίας με σύγχρονη εξάλειψη της τοξίκωσης, η βακτηριαιμία μπορεί να ερμηνευθεί ως συμπτωματική· σε περίπτωση επίμονης τοξίκωσης, μπορεί να ερμηνευθεί ως εκδήλωση σήψης.
Εξετάζοντας το ενδεχόμενο αρνητικό αποτέλεσμακαλλιέργεια αίματος, τα ακόλουθα κριτήρια μπορούν να θεωρηθούν επαρκή για τη διάγνωση της σήψης στην ευρεία πρακτική:
βακτηριακή εστία ή θρομβοαγγειίτιδα στο φόντο μιας τρέχουσας ή προηγούμενης πυώδους διαδικασίας.
τοξίκωση, που εντείνεται κατά την περίοδο της βακτηριαιμίας, η σοβαρότητα της οποίας είναι ανεξήγητη μόνο από την υπάρχουσα πυώδη εστίαση.
πυρετογόνος πυρετός;
υποθερμία στα νεογνά.
έντονη αντίδραση λευκού και ερυθρού αίματος (λευκοκυττάρωση > 15-30 x 109/l ή λευκοπενία, ασυγχρονία στην εξάλειψη της εμπύρετης, τοπική διαδικασία με καθυστέρηση στην καθημερινή αποκατάσταση του σωματικού βάρους εντός 1-2 εβδομάδων από τη νορμοθερμία.
Με την παρουσία ενός πλήρους συμπλέγματος συνδρόμου, αξιόπιστη επιβεβαίωση της σήψης μπορεί να είναι η λήψη μιας καλλιέργειας αίματος πανομοιότυπης με τον μικροοργανισμό που απομονώνεται από μια πυώδη εστία, καθώς και η ανάπτυξη δευτερογενών εστιών μόλυνσης αιματογενούς προέλευσης που έχουν κοινή αιτιολογία με την κύρια εστίαση και την απομονωμένη καλλιέργεια αίματος (σημείο σηψαιμίας).
Με μια εντοπισμένη μολυσματική ασθένεια, καθώς υποχωρεί η τοπική διαδικασία, η κατάσταση του ασθενούς βελτιώνεται ταυτόχρονα: εξαφανίζεται ο πυρετός, η δραστηριότητα αυξάνεται, η όρεξη βελτιώνεται, ο έμετος γίνεται σπάνιος ή απουσιάζει, αποκαθίσταται το φυσιολογικό χρώμα του δέρματος και σημειώνεται αύξηση του σωματικού βάρους. Η δυναμική των αιματολογικών παραμέτρων είναι επίσης σύγχρονη: η λευκοκυττάρωση μειώνεται, η νευροφιλία και μια μετατόπιση της φόρμουλας προς τα αριστερά εξαφανίζονται, εμφανίζεται απόλυτη λεμφοκυττάρωση και μονοκυττάρωση, η αναιμία απουσιάζει ή εξαλείφεται γρήγορα.
Στην περίπτωση της σήψης, το επίπεδο δηλητηρίασης υπερβαίνει τη σοβαρότητα της τοπικής διαδικασίας και πιθανές αιματολογικές αλλαγές που σχετίζονται με αυτήν, καθώς το τοξικό σύνδρομο προκαλείται όχι μόνο από τοξαιμία που προέρχεται από πυώδη εστία, αλλά και από περιοδική ή σταθερή βακτηριαιμία, διαταραχή. της ομοιόστασης κ.λπ. Σε αυτούς τους ασθενείς, ακόμη και με την εξάλειψη της τοπικής διαδικασίας και την εξαφάνιση της εμπύρετης, η υποαναγεννητική αναιμία παραμένει για άλλους 1-3 μήνες και η καμπύλη βάρους δεν αντιστοιχεί σε διατροφικά φορτία, δηλ. η ασυμφωνία στη δυναμική των γενικών και τοπικών συμπτωμάτων με μια επίπεδη καμπύλη βάρους υποδηλώνει υπέρ της σήψης. Γι' αυτό, μετά από 1-2 εβδομάδες από την έναρξη της κατάλληλης θεραπείας, είναι απαραίτητο να επανεξεταστεί η κλινική διάγνωση και να επιβεβαιωθεί ή να απορριφθεί αναδρομικά η σήψη.
Διαφορική διάγνωση σήψης
Η διαφορική διάγνωση είναι δύσκολη γιατί είναι μέσα Νεαρή ηλικίαΕμφανίζονται διάφορα μολυσματικά και σωματικά νοσήματα, τα συμπτώματα των οποίων μοιάζουν με σήψη. Η μακροχρόνια τοξίκωση απουσία πυώδους διαδικασίας απαιτεί αποκλεισμό σοβαρές ασθένειεςμη λοιμώδους προέλευσης (συστημική, γενετική, αιματολογική, λοιμώδης-αλλεργική κ.λπ.).
Επειδή η γενικά συμπτώματα, χαρακτηριστικό της σήψης, μπορεί να παρατηρηθεί σε οποιεσδήποτε μολυσματικές ασθένειες που εμφανίζονται με τοξίκωση (απόστημα πνευμονίας, πυώδης μηνιγγίτιδα, εντεροκολίτιδα, φλεγμονία κ.λπ.), πρέπει να αποκλειστούν.
Αρχές θεραπείας
Κατά τη θεραπεία ασθενών με σήψη, είναι απαραίτητο να λαμβάνεται υπόψη το ιατρικό ιστορικό, ο βαθμός ωριμότητας του παιδιού κατά τη γέννηση, η ηλικία του, η διάρκεια της νόσου, ο εντοπισμός της πυαιμικής εστίας, η σοβαρότητα και η φύση της πορείας της νόσου και της συνοδό παθολογία. Γενικό σχέδιο εκδηλώσεων:
ενεργή αντιβιοτική θεραπεία?
αποτοξίνωση, διορθωτική και διεγερτική θεραπεία.
έντονη τοπική θεραπεία.
Αντιβιοτικά. Στη θεραπεία της σήψης, η στοχευμένη αντιβιοτική θεραπεία είναι πρωταρχικής σημασίας, λαμβάνοντας υπόψη την ευαισθησία της απομονωμένης ή ύποπτης μικροβιακής χλωρίδας. Πριν λάβετε ένα αντιβιόγραμμα, συνιστάται ένας συνδυασμός παραγόντων που στοχεύουν σε σταφυλόκοκκους ανθεκτικούς στην πενικιλλίνη και σε gram-αρνητική χλωρίδα. Με τη λήψη των αποτελεσμάτων μιας μελέτης καλλιέργειας αίματος και του περιεχομένου της βλάβης, επιτρέπεται η θεραπεία με ένα από τα φάρμακα ή αποφασίζεται το ζήτημα της αντικατάστασης των αντιβιοτικών.
Η πιο αποτελεσματική είναι η ενδοφλέβια χορήγηση φαρμάκων. Η διάρκεια του πρώτου κύκλου θεραπείας είναι 1-2 εβδομάδες. Ένα πρώιμο κριτήριο αποτελεσματικότητας, ανεξάρτητα από τη διάρκεια της νόσου, μπορεί να είναι η μείωση της τοξίκωσης ή η μείωση της εμπύρετης κατά 1-1,5 ° C μέσα σε αρκετές ώρες (τουλάχιστον την πρώτη ημέρα) από τη θεραπεία. Για μια τελική κρίση για την επάρκεια της θεραπείας, αρκούν 2-3 ημέρες, κατά τις οποίες σημειώνεται θετική δυναμική της νόσου.
Πιθανοί αλγόριθμοι για τη χρήση αντιβιοτικών στη νεογνική σήψη περιλαμβάνουν:
έναρξη θεραπείας με συνδυασμό 2 αντιβιοτικών - ζεπορίνη 3ης γενιάς + αμινογλυκοσίδη - ή μονοθεραπεία με καρβοπαρασκευάσματα.
εφεδρική θεραπεία - ζεπορίνη 4ης γενιάς + μία από τις νέες αμινογλυκοσίδες ή μονοθεραπεία με γλυκοπεπτίδια (βανκομυκίνη).
βαθιά αποθεματική θεραπεία - thienam, για λόγους υγείας - φθοριοκινολόνες.
Η ανάκτηση του σωματικού βάρους υποδηλώνει την έναρξη της ανάρρωσης και τη δυνατότητα διακοπής των αντιβιοτικών, η συνολική διάρκεια της θεραπείας είναι 3-4 εβδομάδες.
Δεδομένης της πιθανότητας ανάπτυξης δυσβακτηρίωσης, κατά τη διεξαγωγή αντιβιοτικής θεραπείας για νεογέννητα και πρόωρα βρέφη, συνιστάται η έγκαιρη συνταγογράφηση αντιμυκητιασικών παραγόντων (mycosyst, diflucan), βιολογικών προϊόντων, φάγων, βιταμινών A, C, PP, ομάδας B, bifidumbacterin. Η θεραπεία πραγματοποιείται υπό τον έλεγχο αιματολογικών εξετάσεων, ούρων και κοπράνων για την παρουσία μυκήτων, τη φύση της μικροχλωρίδας.
Αποτοξίνωση, ανοσοποιητικό, διορθωτική θεραπεία. Στην περίοδο της τοξίκωσης είναι απαραίτητη η έγκαιρη χρήση αποτοξινωτικών παραγόντων. Για το σκοπό αυτό, συνταγογραφείται διάλυμα γλυκόζης 10%, πλάσμα (5-10 ml / kg) και πραγματοποιείται επίσης ειδική παθητική ανοσοθεραπεία - ενδοφλέβιες εγχύσεις παρασκευασμάτων ανοσοσφαιρίνης (σανδοσφαιρίνη, ενδοσφαιρίνη, πεντασφαιρίνη κ.λπ.) - για μια πορεία από 5-7 εγχύσεις.
Το αποτέλεσμα αποτοξίνωσης ασκείται από άμεσες μεταγγίσεις αίματος, συμπεριλαμβανομένων αυτών από ανοσοποιημένα σταφυλοκοκκικό τοξοειδέςδωρητές. Μια εφάπαξ δόση ηπαρινισμένου αίματος είναι 5-10 ml/kg. Αυτή η θεραπεία, ως μέθοδος παθητικής ειδικής ανοσοθεραπείας, βελτιώνει ταυτόχρονα τους μη ειδικούς προστατευτικούς παράγοντες και την κυτταρική ανοσία. Η γάμμα σφαιρίνη, το πλάσμα, το κονσερβοποιημένο αίμα δεν έχουν έντονη επίδραση στην απόδοση μη ειδική αντίστασηκαι κυτταρική ανοσία και δεν πρέπει να χρησιμοποιείται για το σκοπό αυτό. Για τη λευκοπενία, ενδείκνυνται 1-2 φορές μεταγγίσεις λευκοκυτταρικής μάζας.
Τα τελευταία χρόνια, έχει ξεκινήσει έρευνα για νέα ανοσοτροπικά φάρμακα για σοβαρές λοιμώξεις στα νεογνά (ανοσορυθμιστές όπως τα βακτηριακά λύματα και τα γενετικά τροποποιημένα ανάλογα τους, διεγερτικά της ιντερφερονογένεσης και παράγοντες διέγερσης αποικιών). Στο μέλλον, είναι δυνατή η χρήση μονοκλωνικών αντισωμάτων σε φλεγμονώδεις μεσολαβητές και ανταγωνιστές των υποδοχέων αυτών των μεσολαβητών στη θεραπεία.
Ο διορισμός γλυκοκορτικοειδών θεωρείται δικαιολογημένος μόνο στο σηπτικό σοκ. Η δόση της πρεδνιζολόνης για χορήγηση από το στόμα δεν πρέπει να υπερβαίνει τα 1-2 mg/kg, η υδροκορτιζόνη - 5-10 mg/kg/ημέρα. Η διάρκεια της θεραπείας είναι 5-7 ημέρες, συμπεριλαμβανομένων των ημερών μείωσης της δόσης. Η ορμονική θεραπεία πραγματοποιείται στο πλαίσιο της συνταγογράφησης αντιβιοτικών, βιταμινών, συμπληρωμάτων καλίου, υπό έλεγχο ισορροπία ηλεκτρολυτών.
Η διόρθωση των διαταραχών της ομοιόστασης στη σήψη πραγματοποιείται με συνταγογράφηση κοκαρβοξυλάσης, βιταμίνης C, διαλύματος λευκωματίνης 5-10%, πλάσματος (για υποπρωτεϊναιμία), διαλυμάτων γλυκόζης-αλατούχου σε διάφορες αναλογίες (για εξίκωση). Για την πρόληψη της υποκαλιαιμίας κατά την ολική παρεντερική διατροφή, η ημερήσια δόση καλίου πρέπει να είναι 2-3 mmol/kg. Με τη μερική παρεντερική διατροφή, ο όγκος του διαλύματος χλωριούχου καλίου 3% μειώνεται αναλογικά. Εάν υπάρχει υποκαλιαιμία, πραγματοποιείται πρόσθετη διόρθωση.
Η θεραπεία έγχυσης εξαρτάται από την ηλικία και το σωματικό βάρος του παιδιού, τη φύση της τοξίκωσης, τον βαθμό και τον τύπο της εξίκωσης κ.λπ. Λαμβάνονται υπόψη η διατροφή, η κλασματική κατανάλωση, οι αποτοξινωτικοί, οι διορθωτικοί και οι συμπτωματικοί παράγοντες, ενώ τα υπόλοιπα χορηγούνται ενδοφλεβίως με αντλία έγχυσης. Η θεραπεία έγχυσης πραγματοποιείται υπό τον έλεγχο της αρτηριακής πίεσης, της οξεοβασικής κατάστασης, του ΗΚΓ, του ισοζυγίου ηλεκτρολυτών, του αιματοκρίτη, του σακχάρου στο αίμα.
Κατά τη διάρκεια της θεραπείας, είναι απαραίτητο να ληφθούν υπόψη οι ενδείξεις για τη συνταγογράφηση καρδιακών γλυκοζιδίων, ινσουλίνης (1 μονάδα ανά 4-5 g ξηρής γλυκόζης), παραγόντων αφυδάτωσης (Lasix - 1-3 mg/kg ημερησίως σε 2-3 δόσεις, μαννιτόλη 15% - 1 g ξηρής ουσίας κατά 1 kg/ημέρα κ.λπ.). Τα διουρητικά αντενδείκνυνται σε νεφρική ανεπάρκεια και ανουρία.
Σπασμοί, υπερπυρεξία, καρδιαγγειακές και αναπνευστική ανεπάρκειααντιμετωπίζονται σύμφωνα με τους γενικούς κανόνες.
Εάν υπάρχουν ενδείξεις υπέρ της υπερπηξίας, συνιστώνται μέτρα που στοχεύουν στην αποκατάσταση της περιφερικής κυκλοφορίας. Για το σκοπό αυτό, τα άκρα θερμαίνονται (θερμαντικά μαξιλάρια, τρίψιμο με ημιαλκοολούχα), συνταγογραφούνται ρεοπολυγλυκίνη και αντιαιμοπεταλιακά μέσα (κουδούνια). Ο κύριος παθογενετικός παράγοντας είναι η ηπαρίνη σε δόση 150-300 U/kg. Η ημερήσια δόση χορηγείται 4-6 φορές ενδοφλέβια ή υποδόρια λιπώδης ιστός. Η θεραπεία με ηπαρίνη πραγματοποιείται υπό τον έλεγχο των αποτελεσμάτων των εργαστηριακών εξετάσεων και συνεχίζεται έως ότου εξαφανιστούν τα σημάδια υπερπηξίας. Η δόση μειώνεται σταδιακά σε 2-3 ημέρες, ενώ διατηρείται η συχνότητα χορήγησης.
Η εμφάνιση των πρώτων σημείων του αιμορραγικού συνδρόμου (φάση υποπηκτικότητας) δεν αποτελεί ένδειξη για μείωση των δόσεων ηπαρίνης. εάν η αιμορραγία αυξηθεί, η ημερήσια δόση θα πρέπει να μειωθεί σε 50-100 IU/kg. Ταυτόχρονα, χορηγείται ηπαρινισμένο αίμα (5-10 ml/kg) ή φρέσκο ​​κατεψυγμένο φυσικό πλάσμα (5 ml/kg) για σκοπούς αντικατάστασης.
¦ |.”1pi ii1/psh1p ¦ slrgyu1s oaoilevanie νεογέννητα
Με την παρουσία συνδρόμου DIC, η συνταγογράφηση πρεδνιζολόνης πρέπει να προσεγγίζεται με προσοχή, καθώς ενισχύει τις πηκτικές ιδιότητες του αίματος.
Στη σύνθετη θεραπεία της σήψης σημαντική είναι η τοπική, η χειρουργική και η φυσικοθεραπευτική θεραπεία.
Για την εξάλειψη της τοξίκωσης, πραγματοποιείται θεραπεία συνοδών νοσημάτωνκαι διεγερτική θεραπεία. Κατά τη διάρκεια της περιόδου αποκατάστασης περιλαμβάνονται μασάζ, γυμναστική και θεραπευτικά λουτρά.
Πρόβλεψη. Σύμφωνα με διάφορους συγγραφείς, η θνησιμότητα από σήψη κυμαίνεται από 10 έως 80%. Τέτοιος ευρύ φάσμα, προφανώς, οφείλεται στην αυθαιρεσία της ερμηνείας της διάγνωσης της σήψης. Στις περισσότερες κορυφαίες κλινικές της χώρας και σύμφωνα με ξένους ερευνητές, το ποσοστό θνησιμότητας από νεογνική σήψη είναι 30-40%.
Ανάλογα με τον εντοπισμό της σηπτικής διαδικασίας, τα αναρρωμένα παιδιά μπορεί να εμφανίσουν διάφορες καταστάσεις (καθυστέρηση σωματικής ανάπτυξης, συχνές παρεπόμενες ασθένειες, αναιμία, ηπατοσπληνομεγαλία, βλάβη στο κεντρικό νευρικό σύστημα κ.λπ.), οι οποίες δεν πρέπει να θεωρούνται ως χρόνια πορεία, αλλά ως συνέπεια σήψης ή ως εκδήλωση θεραπείας ανεξάρτητων ασθενειών. Η πρακτική δείχνει ότι η διάκριση μεταξύ λανθάνουσας, παρατεταμένης και χρόνιας σήψης δεν δικαιολογείται, καθώς αυτές οι διαγνώσεις κρύβουν τις περισσότερες φορές διάφορες μη αποκρυπτογραφημένες καταστάσεις.
Παρατήρηση ιατρείου. Όλοι οι ασθενείς που είχαν σηψαιμία παρακολουθούνται για 12 μήνες. Σε ηλικία έως 1 έτους, οι εξετάσεις γίνονται μηνιαία, άνω του 1 έτους - τριμηνιαία. Παράλληλα, δίνεται προσοχή στη γενική κατάσταση του παιδιού, τον μυϊκό και συναισθηματικό τόνο, την όρεξη, τη δυναμική του σωματικού βάρους, την καθημερινή ρουτίνα και τη σίτιση. Οι μετρήσεις του περιφερικού αίματος παρακολουθούνται 1 μήνα μετά την έξοδο και στη συνέχεια μία φορά κάθε 3 μήνες. Οι συνταγές φαρμάκων εξαρτώνται από την κατάσταση του παιδιού. Η πρόληψη και η θεραπεία της ραχίτιδας, της αναιμίας και άλλων ασθενειών πραγματοποιείται σύμφωνα με γενικούς κανόνες. Εάν η σωματική κατάσταση είναι απολύτως φυσιολογική, τα παιδιά αφαιρούνται από το μητρώο μετά από 12 μήνες. Μετά τη σήψη, που αναπτύχθηκε από τις πρώτες μέρες της ζωής, Εμβολιασμός BCGκαι άλλοι εμβολιασμοί γίνονται αυστηρά ατομικά.
Βασικές αρχές πρόληψης της σήψης σε νεογνά και βρέφη
Η πρόληψη της σήψης ξεκινά πολύ πριν από τη γέννηση ενός παιδιού και περιλαμβάνει ένα ευρύ φάσμα μέτρων για τη βελτίωση της υγείας των εφήβων κοριτσιών, την υγειονομική και υγιεινή εκπαίδευση του πληθυσμού (καταπολέμηση του καπνίσματος, της κατανάλωσης αλκοόλ, της υγιεινής της σεξουαλικής ζωής). Μεγάλης σημασίαςέχει δουλειά προγεννητικές κλινικέςγια τη βελτίωση της υγείας των γυναικών, την πρόληψη των αμβλώσεων και την αποκατάσταση των εγκύων.
Όσον αφορά την πρόληψη των μυκητιάσεων, οι γυναίκες που χρησιμοποιούν ενδομήτρια αντισυλληπτικά και ορμονικά αντισύλληψη. Η αυστηρή τήρηση του υγειονομικού και υγειονομικού καθεστώτος στο μαιευτήριο, οι κανόνες για την επεξεργασία του ομφάλιου λώρου (δευτερεύουσα επεξεργασία τη 2η-3η ημέρα της ζωής), η έγκαιρη προσκόλληση στο στήθος και η κοινή παραμονή μητέρας και νεογνού παραμένουν σημαντικοί. στην πρόληψη της σήψης.
Δεδομένου ότι τα νοσοκομειακά στελέχη gram-αρνητικών μικροοργανισμών έχουν παίξει μεγάλο ρόλο στην αιτιολογία της σήψης τα τελευταία χρόνια, ο περιορισμός της χρήσης αντιβιοτικών (ιδιαίτερα της πενικιλίνης) στο μαιευτήριο και η πρόληψη της δυσβίωσης παίζει σημαντικό ρόλο στην πρόληψη της εξάπλωσής τους.
Η φυσική σίτιση και η πρόληψη της μαστίτιδας είναι σημαντικές για την πρόληψη των πυωδών-σηπτικών ασθενειών σε νεογνά και βρέφη.