Κυκλοφορούν ανοσοσυμπλέγματα. Μεγάλη εγκυκλοπαίδεια πετρελαίου και φυσικού αερίου
Όπως η αυτοάνοση (σελίδα 25), ο σχηματισμός συμπλεγμάτων αντιγόνου-αντισώματος ή ανοσοσυμπλεγμάτων (ICs) είναι φυσιολογικός φυσιολογική διαδικασία, με στόχο την προστασία του οργανισμού από πιθανές παθογόνες επιδράσεις. Ωστόσο, υπό ορισμένες συνθήκες, το IR μπορεί να παίξει σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη ρευματικών παθήσεων. Κλασικές εκδηλώσεις της διαδικασίας του ανοσολογικού συμπλέγματος που σχετίζεται με μειωμένη κάθαρση και εναπόθεση IR στους ιστούς είναι η αγγειίτιδα, η νεφρίτιδα και η αρθρίτιδα, που είναι από τις κορυφαίες μορφές παθολογίας οργάνων σε πολλές περιπτώσεις. ρευματικές παθήσεις. Στις ρευματικές παθήσεις, η ανάπτυξη παθολογίας του ανοσοποιητικού συμπλέγματος σχετίζεται με τους ακόλουθους παράγοντες: 1. Διαταραχή των μηχανισμών φυσιολογικής κάθαρσης των ανοσοσυμπλεγμάτων από κυκλοφορία του αίματος: α) γενετικά καθορισμένη (σελ. 81) ή επίκτητη παθολογία του συστήματος του συμπληρώματος, που οδηγεί σε διακοπή της διαδικασίας αναστολής της ανοσολογικής καθίζησης και διαλυτοποίησης συμπλεγμάτων αντιγόνου-αντισώματος, η οποία προάγει την κυκλοφορία συμπλεγμάτων με πιο έντονο φλεγμονώδες δυναμικό και τη δυνατότητα εναπόθεσής τους σε όργανα στόχους· β) συγγενής ή επίκτητη διαταραχή της κάθαρσης των ερυθροκυττάρων των ανοσοσυμπλεγμάτων λόγω παθολογίας των υποδοχέων ερυθροκυττάρων CR1. Πρόσφατα, διαπιστώθηκε παραβίαση της έκφρασης των υποδοχέων CR1 στα ερυθροκύτταρα ασθενών με αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο (σελ. 13): γ) αποκλεισμός λειτουργική δραστηριότηταΥποδοχείς Fc μονογωνικών φαγοκυτταρικών κυττάρων που εντοπίζονται στο ήπαρ και τη σπλήνα. 2. Υπερπαραγωγή κυκλοφορούντων ανοσοσυμπλεγμάτων με συγκεκριμένη δομή και φορτίο, τα οποία έχουν την ικανότητα να συνδέονται με φορτισμένα βιομόρια των οργάνων-στόχων. Πρόσφατα, αποδείχθηκε ότι στον ΣΕΛ, ο σχηματισμός αντι-ϋΝΑ που περιέχει IR που εκφράζουν ιδιοτύπους 0-81 συσχετίζεται με τη δραστηριότητα του ΣΕΛ και την ανάπτυξη διάχυτης πολλαπλασιαστικής νεφρίτιδας με υποενδοθηλιακές εναποθέσεις. Η υπερπαραγωγή IR που περιέχει IgM και IgG RF συσχετίζεται με την ανάπτυξη ρευματοειδούς αγγειίτιδας. Τα κρυοκατακρημνιζόμενα ανοσοσυμπλέγματα μπορούν να παίξουν έναν ιδιαίτερα σημαντικό παθογενετικό ρόλο (σελ. 95).
Σε γενικές γραμμές, στις συστηματικές ρευματικές παθήσεις, οι παθολογικές διεργασίες αυτοάνοσης και ανοσολογικού συμπλέγματος βρίσκονται σε στενή σχέση, η οποία καθορίζεται από μια κοινή γενετική προδιάθεση για εξασθενημένη ανοσορύθμιση και εξασθενημένη κάθαρση ανοσοσυμπλεγμάτων και παρόμοιους μηχανισμούς φλεγμονής και καταστροφής ιστών με τη μεσολάβηση αυτοαντισωμάτων και ανοσοσυμπλεγμάτων. .
Κλινική σημασία του προσδιορισμού κυκλοφορούντων ανοσοσυμπλεγμάτων (CIC).
Για τον προσδιορισμό του CEC, συνιστάται η χρήση πολλών μεθόδων που βασίζονται σε διαφορετικές αρχές: 1. Μέθοδος δέσμευσης C1q.
Οι αλλαγές στη συγκέντρωση του CEC, που προσδιορίζονται με τη μέθοδο δέσμευσης C1q, συσχετίζονται με τον αρθρικό δείκτη στη ΡΑ και, σε ορισμένες περιπτώσεις, με τη δραστηριότητα της παθολογικής διαδικασίας στον ΣΕΛ. Ωστόσο, αυτή η μέθοδος μπορεί να παράγει ψευδώς θετικά αποτελέσματα λόγω της παραγωγής αντισωμάτων στο C1q, ειδικά όταν χρησιμοποιείται για την ανίχνευση ακινητοποιημένου σε στερεά φάση CEC C1q.
2. Μέθοδος που χρησιμοποιεί κύτταρα Raji.
Μέχρι πρόσφατα, αυτή η μέθοδος θεωρούνταν ως ο πιο ευαίσθητος τρόπος ανίχνευσης CEC.
ΠΡΟΣ ΤΗΝ Τα μειονεκτήματα αυτής της μεθόδου περιλαμβάνουν τη δυνατότητα ψευδώς θετικά αποτελέσματα λόγω δέσμευσης
Με αντιλεμφοκυττάρων αντισωμάτων. (σελ. 103), συχνά υπάρχει στους ορούς ασθενείς με ΣΕΛ. Αυτή η μέθοδος χρησιμοποιείται μερικές φορές για την αξιολόγηση της δραστηριότητας της νόσου στη συστηματική νεκρωτική αγγειίτιδα και τη σαρκοείδωση.
3. Μέθοδος καθίζησης ανοσοσυμπλεγμάτων με πολυαιθυλενογλυκόλη.(μέθοδος PEG).
Η απλούστερη και πιο συχνά χρησιμοποιούμενη μέθοδος για τον προσδιορισμό του CEC στην κλινική πράξη: μια αύξηση στη συγκέντρωση του CEC σύμφωνα με αυτή τη μέθοδο συσχετίζεται με τη φλεγμονώδη και ανοσολογική δραστηριότητα της διαδικασίας σε SLE και RA. οροαρνητική αρθροπάθεια. Τα μειονεκτήματα της μεθόδου περιλαμβάνουν την ανεπαρκή υψηλή ευαισθησία της, τις δυσκολίες στην ποσοτική εκτίμηση της περιεκτικότητας σε CEC ως προς τη συσσωματωμένη γαμμασφαιρίνη και την εξάρτηση των αποτελεσμάτων από τη συγκέντρωση της IgG στον ορό. 4. CEC που περιέχουν IgA.
Η ανίχνευση ανοσοσυμπλεγμάτων που περιέχουν IgA συσχετίζεται με την αιματουρία στην αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα, στην οποία μπορεί να αναπτυχθεί νεφροπάθεια IgA. Τα σύμπλοκα IgA-ινωδονεκτίνης είναι πιο χαρακτηριστικά της IgA νεφροπάθειας, ενώ δεν ανιχνεύονται στην αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα. Ο σχηματισμός ανοσοσυμπλεγμάτων που δεσμεύουν το C1q και ανοσοσυμπλεγμάτων που περιέχουν IgA συσχετίζεται με την οροθετικότητα, τη δραστηριότητα της νόσου και την ανάπτυξη αγγειίτιδας στη ΡΑ. 5. Σύνθεση κυκλοφορούντων ανοσοσυμπλεγμάτων. Εξωγενή ή ενδογενή αντιγόνα μπορούν να βρεθούν στο CEC - γερσινία στην αρθρίτιδα γερσινίας, HBsAg στην κνιδωτική αγγειίτιδα και στην οζώδη περιαρτηρίτιδα, DNA στον ΣΕΛ. Αντισώματα έναντι του Borrelia burgdorferi υπάρχουν στο CEC σε οροαρνητικούς ασθενείς με βορρελίωση Lyme.
Θεωρείται ότι σε αυτοάνοσες ασθένειες, στις οποίες είναι σπάνια δυνατός ο εντοπισμός οποιουδήποτε αυτοαντιγόνου στα ανοσοσυμπλέγματα, ο σχηματισμός ιδιοτιπαντιιδιοτυπικών ανοσοσυμπλεγμάτων, η παραγωγή των οποίων σχετίζεται με την ενεργοποίηση πολυκλωνικών Β-κυττάρων, είναι πρωταρχικής σημασίας.
ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ.
Nasonov E.L. Ανοσολογικά συμπλέγματα σε ρευματικά νοσήματα. Αποτελέσματα επιστήμης και τεχνολογίας. Immunology Series, Volume II, 1984, σελ. 104-158; Nasonov E.L., Sura V.V. Η σχέση μεταξύ αυτοάνοσων και ανοσοσύνθετων παθολογιών: τωρινή κατάστασηπροβλήματα Θεραπευτής. αρχείο, 1984, Νο.10, σσ. 4-10. Nasonov E. L. Μεθοδολογικές όψεις του προσδιορισμού των κυκλοφορούντων ανοσοσυμπλεγμάτων χρησιμοποιώντας πολυαιθυλενογλυκόλη. Θεραπευτής. archive, 1987, No.4, σσ. 38-45; Davies K.A. Ανοσολογικά συμπλέγματα και ασθένειες. Ευρώ. J. Int. Med. 1992; 3:95-108.
ΔΙΑΚΟΠΗ ΥΔΡΑΘΡΩΣΗ
Μια σπάνια ασθένεια που χαρακτηρίζεται από επαναλαμβανόμενη συσσώρευση υγρού στην άρθρωση, η οποία επαναλαμβάνεται σε τακτά χρονικά διαστήματα. Συνήθως η νόσος είναι ιδιοπαθούς φύσης, αλλά μερικές φορές παρόμοια παθολογία αναπτύσσεται με ΡΑ, αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα ή σύνδρομο Reiter. Διαφέρει από τους παλινδρομικούς ρευματισμούς (σελ. 125) ως προς την κανονικότητα των προσβολών και την κατανομή της βλάβης των αρθρώσεων.
Προσβάλλει άνδρες και γυναίκες με ίση συχνότητα και εμφανίζεται σε οποιαδήποτε ηλικία (αιχμής 20-50 ετών). Κλινικές εκδηλώσεις: Συνήθως προσβάλλονται μία ή δύο αρθρώσεις, πιο συχνά το γόνατο (90%). V
Στο 65% των περιπτώσεων, μόνο οι αρθρώσεις του γόνατος εμπλέκονται στη διαδικασία και στο 60% των ασθενών υπάρχει αμφοτερόπλευρη διαδικασία ή βλάβη αρθρώσεις γονάτωνπαρατηρήθηκε σε διαφορετικές περιόδουςασθένεια; Σε άλλες περιπτώσεις, επηρεάζεται μόνο μία άρθρωση του γόνατος, μερικές φορές η άρθρωση του αγκώνα (15%), πολύ σπάνια ο ώμος, ο αστράγαλος, οι κροταφογναθικές αρθρώσεις, οι μικρές αρθρώσεις των χεριών και των ποδιών. κατά τη διάρκεια επαναλαμβανόμενων επιθέσεων, οι ίδιες αρθρώσεις εμπλέκονται στη διαδικασία. η προσβολή χαρακτηρίζεται από την ταχεία (εντός 12-24 ωρών) εμφάνιση συλλογής στην άρθρωση, πόνο και περιορισμένη κινητικότητα. Κατά την εξέταση, ανιχνεύεται μεγάλη συλλογή στην κοιλότητα της άρθρωσης, πολύ σπάνια χαμηλός πυρετός. η συλλογή εξαφανίζεται μέσα σε 2-6 ημέρες και στη συνέχεια επανεμφανίζεται μετά από ένα καθορισμένο χρονικό διάστημα (3-30 ημέρες, ιδιαίτερα συχνά τις ημέρες 10, 14 και 21). Η συχνότητα τηρείται αυστηρά για κάθε ασθενή. Η διαδικασία μπορεί να επαναληφθεί για πολλά χρόνια, αλλά το 60% των ασθενών εμφανίζει μακροχρόνιες υφέσεις, που διαρκούν έως και 10 χρόνια ή περισσότερο. Οι παραμορφώσεις συνήθως δεν αναπτύσσονται.
Ακτινογραφία: επέκταση του αρθρικού χώρου. μερικές φορές όταν μακροπρόθεσμαασθένειες εκφυλιστικές αλλαγές.
Εργαστηριακή εξέταση: Η ESR είναι εντός φυσιολογικών ορίων, η RF δεν ανιχνεύεται: μη φλεγμονώδες αρθρικό υγρό: η βιοψία του αρθρικού υμένα αποκαλύπτει μη ειδική αρθρίτιδα.
Θεραπεία: αναλγητικά, ΜΣΑΦ, αναρρόφηση υγρού, ενδομυϊκή ένεση GC, κατά κανόνα, δεν έχει σημαντικό αποτέλεσμα. Υπάρχουν ενδείξεις για την αποτελεσματικότητα των αλάτων χρυσού και της αρθρεκτομής, αλλά αυτή η θεραπεία θα πρέπει να προορίζεται μόνο για ασθενείς με τη σοβαρότερη πορεία της νόσου.
ΙΣΧΑΙΜΙΚΗ ΝΟΣΟ ΤΩΝ ΟΣΤΩΝ
Ένα σύνδρομο στο οποίο η ανάπτυξη νέκρωσης χόνδρου και οστικό ιστόσχετίζεται με κυκλοφορικές διαταραχές λόγω φλεγμονής του αγγείου (αρτηρίτιδα), θρόμβωση, εμβολή, αλλαγές εξωτερική πίεσηστο τοίχωμα του αγγείου, τραυματισμός.
Αιτίες: 1. Τραύμα (κάταγμα αυχένα μηριαίου). 2. Αρθροπάθεια (ΡΑ, ψωριασική αρθρίτιδα, σοβαρή οστεοαρθρίτιδα, νευροπαθητική άρθρωση). 3. Ενδοκρινικές και μεταβολικές παθήσεις (θεραπεία με GC, νόσος Cushing, αλκοολισμός, ουρική αρθρίτιδα, οστεομαλακία). 4. Ασθένειες αποθήκευσης (νόσος Gaucher (σελ. 68)). 5. Νόσος Caisson. 6. Συστηματικές ρευματικές παθήσεις (ΣΕΛ), αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο(σελ. 52); γιγαντοκυτταρική αρτηρίτιδα. 7. Παγκρεατίτιδα, εγκυμοσύνη, εγκαύματα, ενδοκαρδίτιδα, ακτινοβολία, πολυκυτταραιμία, ηλεκτροπληξία, τοπική χορήγηση GC, νόσος Perthes (σελ. 128), νόσος Thielman (σελ. 182). 8. Ιδιοπαθής αγγειακή νέκρωση.
Συχνά αναπτύσσεται ισχαιμική νέκρωση στο κεφάλι οστά ισχίουσε μεσήλικες άνδρες (ηλικίας 30-60 ετών, αναλογία ανδρών προς γυναίκες 4:1), στο 30% των περιπτώσεων η βλάβη είναι αμφοτερόπλευρη.
Κλινικές εκδηλώσεις: πόνος διαφόρων βαθμών έντασης, δυσκαμψία στην πάσχουσα άρθρωση, περιορισμένη κινητικότητα, συλλογή όταν προσβάλλεται η άρθρωση του γόνατος.
Ακτινογραφία: μικρές περιοχές εμφράγματος σε φόντο σκλήρυνσης και οστεοπόρωσης, περιοχές κατάρρευσης αρθρική επιφάνεια, νεκρωτικά θραύσματα (η εικόνα μοιάζει με οστεοχονδρίτιδα,
Εργαστηριακός έλεγχος: οι αλλαγές εξαρτώνται από την υποκείμενη νόσο.
Θεραπεία: σε πρώιμο στάδιοπλήρης ακινητοποίηση, αναλγητικά. στο τελευταίο στάδιο, χειρουργική θεραπεία.
ΝΟΣΟΣ KAWASAKI
Οξεία εμπύρετη ασθένεια Παιδική ηλικία, περιγράφηκε για πρώτη φορά στην Ιαπωνία το 1967. Η αιτιολογία είναι άγνωστη, ωστόσο, τα επιδημιολογικά χαρακτηριστικά και το εύρος των κλινικών εκδηλώσεων υποδεικνύουν μολυσματική φύσηασθένειες.
Η νόσος είναι ελαφρώς πιο συχνή στα αγόρια παρά στα κορίτσια (αναλογία 1,4:1). Η νόσος προσβάλλει κυρίως παιδιά κάτω των 5 ετών (90%).
Κλινικές εκδηλώσεις: 1. Υψηλός, περιοδικός πυρετός (1-2 εβδομάδες απουσία θεραπείας). 2. Επιπεφυκίτιδα με κυρίαρχη αλλοίωση του βολβικού επιπεφυκότα χωρίς έντονο εξίδρωμα αναπτύσσεται μετά από αύξηση της θερμοκρασίας και επιμένει για 1-2 εβδομάδες. 3. Ερύθημα, ξηρότητα, ξεφλούδισμα και αιμορραγία των χειλιών, ερύθημα των αμυγδαλών, «βυσσινί» γλώσσα με διάχυτο ερύθημα και υπερτροφία των θηλών. 4. Ερύθημα (ή σκλήρυνση του δέρματος των παλαμών και των πελμάτων, συνοδευόμενο από έντονο πόνο, περιορισμένη κινητικότητα, αδυναμία λεπτών κινήσεων (10-20 ημέρες από την έναρξη του πυρετού), το ξεφλούδισμα των δακτύλων ξεκινά από την περιγλώσσια ζώνη. και μετά απλώνεται στις παλάμες
Και πέλματα. 5. Πολύμορφο εξάνθημα (τις πρώτες 5 ημέρες από την έναρξη του πυρετού). κνιδώδες εξάνθημα με μεγάλες ερυθηματώδεις πλάκες, μακροβλατιδώδες πολύμορφο ερυθρόδερμα που μοιάζει με ερυθρό που εντοπίζεται στον κορμό και στα άκρα, στην περιοχή του περινέου. 6. Μονόπλευρη ή διπλής όψης αυχενική λεμφαδενοπάθεια; Κατά την ψηλάφηση, οι λεμφαδένες είναι πυκνοί και μερικές φορές επώδυνοι. 7. Ασυνήθιστα υψηλή διεγερσιμότητα, πιο έντονη από ό,τι σε άλλες εμπύρετες ασθένειες στα παιδιά. 8. Βλάβη των αρθρώσεων (30%): αρθραλγία ή πολυαρθρίτιδα των γονάτων, αρθρώσεις του αστραγάλουκαι τις μικρές αρθρώσεις των χεριών (αναπτύσσεται κατά την πρώτη εβδομάδα, επιμένει για περίπου 3 εβδομάδες). 9. Βλάβη στο καρδιαγγειακό σύστημα (45%): καρδιακό φύσημα, ταχυκαρδία, ρυθμός καλπασμού, καρδιομεγαλία, παράταση του διαστήματος PQ και διεύρυνση του συμπλέγματος QT, μειωμένη τάση, καταστολή του τμήματος ST, αρρυθμία. με στεφανιογραφία
Και Η ηχοκαρδιογραφική εξέταση αποκαλύπτει ανευρύσματα, στένωση και απόφραξη των αιμοφόρων αγγείων. Η ανάπτυξη εμφράγματος του μυοκαρδίου περιγράφεται, συνήθως κατά τον πρώτο χρόνο της νόσου, στο 30% των ασυμπτωματικών ασθενών.
Τα πρώτα 5 σημεία εμφανίζονται σε περισσότερο από το 90% των ασθενών και 6 - στο 50-75% (μεγέθυνση τουλάχιστον ενός λεμφαδένα κατά περισσότερο από 1,5 cm) σχετίζονται με τα διαγνωστικά κριτήρια της νόσου. Για τη διάγνωση απαιτούνται 5 στα 6 σημεία.
Εργαστηριακή εξέταση: λευκοκυττάρωση, ουδετεροφιλία, αυξημένο ESR, θρομβοκυττάρωση, αυξημένη συγκέντρωση C-αντιδρώσας πρωτεΐνης, εξετάσεις ούρων - πρωτεϊνουρία και λευκοκυτταριουρία. Διαγνωστικά κριτήριαΝόσος Kawasaki (σελ. 249). Θεραπεία: ασπιρίνη σε δόση 80-120 mg/kg την ημέρα ( οξεία φάσηασθένεια έως ότου ομαλοποιηθεί η C-αντιδρώσα πρωτεΐνη, στη συνέχεια η δόση μειώνεται στα 30 mg/kg την ημέρα μέχρι να ομαλοποιηθεί το ESR. δόση συντήρησης κατά την ανάρρωση 3-5 mg/kg/ημέρα. ενδοφλέβια ανοσοσφαιρίνη 400 mg/kg/ημέρα για 5 ημέρες (κατά προτίμηση τις πρώτες 10 ημέρες από την έναρξη της νόσου).
ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ.
Wortmann DW, Nelson AM. σύνδρομο Kawasaki. Κλινική Ρευματικών Παθήσεων Βορρά. Amer. 1990; 16:363-375.
ΚΑΛΠΡΟΤΕΚΤΙΝΗ
Μια μη γλυκοζυλιωμένη πρωτεΐνη που αποτελεί το 60% των διαλυτών πρωτεϊνών του κυτταροπλασματικού κλάσματος των κοκκιοκυττάρων ουδετερόφιλων, το οποίο απελευθερώνεται από τα κύτταρα κατά την περίοδο της ενεργοποίησης και της καταστροφής τους. Η καλπροτεκτίνη έχει δέσμευση ασβεστίου και αντιμικροβιακή δράση. Αύξηση των συγκεντρώσεων της καλπροτεκτίνης στον ορό παρατηρείται σε διάφορες μολυσματικές και χρόνιες φλεγμονώδεις νόσους, συμπεριλαμβανομένης της ΡΑ και του ΣΕΛ. Στη ρευματοειδή αρθρίτιδα, τα επίπεδα καλπροτεκτίνης ορού συσχετίζονται με τις συγκεντρώσεις της CRP, το ESR και τις παραμέτρους κλινικής δραστηριότητας, καθώς και με την ανίχνευση RF. Στον ΣΕΛ, οι συγκεντρώσεις καλπροτεκτίνης συσχετίζονται με τη δραστηριότητα της νόσου, τα επίπεδα αντισωμάτων αντι-DNA και την ανάπτυξη αρθρίτιδας. Υποτίθεται ότι το επίπεδο της καλπροτεκτίνης μπορεί να είναι ένας νέος εργαστηριακός δείκτης της δραστηριότητας της παθολογικής διαδικασίας στις ρευματικές παθήσεις.
ΚΑΡΚΙΝΟΕΙΔΗ ΣΥΝΔΡΟΜΟ
Σπάνιο σύνδρομο που σχετίζεται με την παραγωγή 5-υδροξυτρυπταμίνης και άλλων βιολογικά ενεργών αμινών
καρκινοειδής όγκος, που προέρχεται από αργενόφιλα κύτταρα του λεπτού εντέρου. Περιστασιακά, στο φόντο της νόσου, αναπτύσσεται παροδική αρθρίτιδα, που χαρακτηρίζεται από συμμετρική βλάβη στις μεσοφαλαγγικές αρθρώσεις των χεριών με έντονο οίδημα και πόνο, μερικές φορές συσπάσεις κάμψης. Χαρακτηριστική εκδήλωση του συνδρόμου είναι ένα απότομο κοκκίνισμα του προσώπου, με επακόλουθη ανάπτυξη επίμονου ερυθήματος και τελαγγειεκτασίας, απώλεια βάρους, χρόνια διάρροια, κρίσεις άσθματος, διόγκωση του ήπατος, τριγλώχινα και βαλβιδική βλάβη πνευμονική αρτηρίακαρδιές. Η διάγνωση επιβεβαιώνεται με την ανίχνευση αυξημένης απέκκρισης 5-υδροξυτρυπταμίνης στα ούρα.
ΝΟΣΟΣ KASHIN-BEK (επιπέδου νόσου)
Μια ενδημική νόσος που βασίζεται σε διαταραχές της οστεοποίησης του εγχόνδριου, που οδηγεί στην ανάπτυξη πολλαπλής παραμορφωτικής οστεοαρθρίτιδας. Η ασθένεια εμφανίζεται σε Ανατολική Σιβηρία, Βόρεια Κίνα, Βόρεια Κορέα. Η αιτιολογία δεν είναι ξεκάθαρη· οι εξωγενείς παράγοντες που χαρακτηρίζουν τις αντίστοιχες ενδημικές ζώνες έχουν αναμφισβήτητη σημασία.
Εμφανίζεται με ίση συχνότητα σε άνδρες και γυναίκες και ξεκινά στην παιδική και εφηβική ηλικία. Κλινικές εκδηλώσεις: Βλάβη μικρών αρθρώσεων των χεριών, των καρπών, των αστραγάλων, των γονάτων, αρθρώσεις ισχίου, μετά η σπονδυλική στήλη. Κατά την εξέταση, ο πόνος στις αρθρώσεις, το οίδημα, η δυσκαμψία, η περιορισμένη κινητικότητα, η ερεθισμός και οι φλεγμονώδεις αλλαγές απουσιάζουν. αργότερα, μπορεί να αναπτυχθεί σοβαρή παραμόρφωση και βράχυνση των δακτύλων, που θυμίζει αρθρίτιδα mutilans. Η πορεία είναι χρόνια, αργά προοδευτική, που οδηγεί σε πλήρη αναπηρία.
Εξέταση με ακτίνες Χ: εκφυλιστικές αλλαγές με τη μορφή στένωση των διαστημάτων των αρθρώσεων, σκλήρυνση, κυστικές εκκαθαρίσεις. για περισσότερα όψιμα στάδια- οστική καταστροφή, ιδιαίτερα των φαλαγγών των δακτύλων.
Εργαστηριακή εξέταση: δεν ανιχνεύεται παθολογία. Θεραπεία: αναλγητικά, ΜΣΑΦ.
ΝΟΣΟΣ ΚΙΚΟΥΤΣΙ (ιστιοκυτταρική νεκρωτική λεμφαδενίτιδα)
Ασθένεια; που εκδηλώνεται με ανώδυνη, μονόπλευρη τραχηλική λεμφαδενοπάθεια, αργότερα γενικευμένη προσβολή των λεμφαδένων (20%), πυρετό, αδυναμία, δερματικές βλάβες όπως κνίδωση, περιστασιακά σπληνομεγαλία, διευρυμένο μεσεντέριο λεμφαδένεςπροσομοίωση σκωληκοειδίτιδας? Οι εργαστηριακές εξετάσεις αποκαλύπτουν ουδετεροπενία, λεμφοκυττάρωση, απότομη αύξηση του ESR και αύξηση της συγκέντρωσης των ηπατικών ενζύμων. Κατά την ανοσολογική εξέταση, στον ορό των ασθενών ανιχνεύονται αντισώματα κατά του DNA (σελ. 70) και αντιλεμφοκύτταρα (σελ. 103). Συνήθως η νόσος τελειώνει με αυθόρμητη ανάρρωση εντός 3 μηνών, σπανιότερα επιμένει έως και ένα χρόνο. Στο ιστολογική εξέτασηΟι λεμφαδένες αποκαλύπτουν αποσπασματική παραφλοιώδη νέκρωση (ζώνη Τ), αποτελούμενη από ηωσινόφιλο ινωδοειδές υλικό που περιέχει ένας μεγάλος αριθμός απόπυρηνικά θραύσματα, η ζώνη νέκρωσης περιβάλλεται από ιστιοκύτταρα, μακροφάγα, Τ κύτταρα απουσία πλασματοκυττάρων και πολυμορφοπυρηνικά λευκοκύτταρα.
Η νόσος Kikuchi πιστεύεται ότι είναι ένα καλοήθη σύνδρομο τύπου λύκου που σχετίζεται με μόλυνση με παρβοϊό Β19. Περιγράφεται η ανάπτυξη χαρακτηριστικών κλινικών και παθομορφολογικών σημείων παθολογίας στον κλασικό ΣΕΛ και στη νόσο του Still. Θεραπεία: πρεδνιζολόνη 1 mg/kg/ημέρα (ανακουφίζει από τα συμπτώματα και τον πυρετό).
ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ.
Meyer OS. Η νόσος του Kikuchi επανεξετάστηκε, Clin, Εχρ. Rheumatol, 1992, 10:1-2.
ΑΡΘΡΩΣΕΙΣ CLUTTON
Διμερής υδράρθρωση των αρθρώσεων του γόνατος, που αναπτύσσεται με δευτεροπαθής σύφιλη. Αυτή η ασθένεια μερικές φορές λανθασμένα διαγιγνώσκεται ως νόσος του Still.
Αυτή η μορφή αρθρικής παθολογίας εμφανίζεται με ίση συχνότητα σε άνδρες και γυναίκες, και αναπτύσσεται σε ηλικία 8-15 ετών στο 10% των ασθενών με συγγενή σύφιλη.
Κλινικές εκδηλώσεις: 1. Ασύμμετρη προσβολή των αρθρώσεων του γόνατος (η βλάβη της μιας άρθρωσης συχνά προηγείται της βλάβης της άλλης άρθρωσης για αρκετά χρόνια, πολύ σπάνια παθολογική διαδικασίααναπτύσσεται στον αστράγαλο και αρθρώσεις του αγκώνα. Η ασθένεια ξεκινά σταδιακά με πόνο στις αρθρώσεις
Ασθένειες με παρουσία ανοσοσυμπλεγμάτων
Υπάρχουν παθολογικές διεργασίες στην παθογένεση των οποίων συμμετέχουν ανοσοσυμπλέγματα (IC), δηλ. σύνδεση ενός αντισώματος με ένα αντιγόνο. Κατ 'αρχήν, αυτή η διαδικασία είναι ένας φυσιολογικός μηχανισμός για την απομάκρυνση του αντιγόνου από το σώμα. Ωστόσο, σε ορισμένες περιπτώσεις μπορεί να είναι η αιτία της νόσου. Υπάρχουν ανοσοσυμπλέγματα διάφοροι τύποι: με χαμηλό μοριακό βάρος (απεκκρίνονται εύκολα από το σώμα με τα ούρα), μεγάλα, τα οποία συλλαμβάνονται με επιτυχία από τα φαγοκύτταρα και καταστρέφονται, αλλά μερικές φορές αυτή η διαδικασία οδηγεί στην απελευθέρωση πρωτεολυτικών ενζύμων και βιοδραστικών ουσιών που καταστρέφουν τον ιστό από τα φαγοκυτταρικά κύτταρα. Και τέλος, μεσαίου βάρους IR, που μπορεί να θρομβώσει τα τριχοειδή αγγεία, συνδέεται με το συμπλήρωμα και προκαλεί βλάβες στα όργανα. Το σώμα διαθέτει ένα ειδικό σύστημα αυτοελέγχου που περιορίζει την παθογόνο δράση του IR στον ιστό και διαταράσσεται μόνο σε διάφορες παθολογίες. Σε γενικές γραμμές, ο σχηματισμός IC στην κυκλοφορία πυροδοτεί έναν καταρράκτη ενεργοποίησης συμπληρώματος, το οποίο με τη σειρά του διαλυτοποιεί IR, δηλ. μεταφέρει το αδιάλυτο ανοσοποιητικό ίζημα των AG-AT σε διαλυμένη κατάσταση, μειώνει το μέγεθός τους και τα μετατρέπει σε IC που έχουν χάσει
τη βιολογική του δραστηριότητα. Τέτοια IC ονομάζονται επίσης «αδιέξοδα». Από αυτή την άποψη, μπορεί να υποτεθεί ότι ένα από τα βασικές λειτουργίεςσυμπλήρωμα στο σώμα είναι η πρόληψη του σχηματισμού μεγάλου IC. Προφανώς, επομένως, ο σχηματισμός IR σε υγιες σωμακαπως δυσκολο.
Οι ασθένειες με την παρουσία ανοσοσυμπλεγμάτων είναι οι ακόλουθες.
1. Ιδιοπαθή φλεγμονώδη νοσήματα: ΣΕΛ, ΡΑ, αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα, ιδιοπαθής κρυοσφαιριναιμία, σκληρόδερμα.
2. Λοιμώδη νοσήματα:
α) βακτηριακή στρεπτοκοκκική, σταφυλοκοκκική, υποξεία ενδοκαρδίτιδα, πνευμονιόκοκκος, μυκόπλασμα, λέπρα.
β) ιογενής - ηπατίτιδα Β, οξεία και χρόνια ηπατίτιδα, Δάγγειος πυρετός, λοιμώδης μονοπυρήνωση, CMV - νόσος νεογνών.
3. Νεφρικές παθήσεις: οξεία σπειραματονεφρίτιδα, νεφροπάθεια IgA, μεταμόσχευση νεφρού.
4. Αιματολογικά και νεοπλασματικά νοσήματα: οξεία λεμφοβλαστική και μυελοβλαστική λευχαιμία. χρόνια λεμφοκυτταρική λευχαιμία? Νόσος Hodgkin; συμπαγείς όγκοι που επηρεάζουν τους πνεύμονες, το στήθος, το κόλον. μελάνωμα, σοβαρή αιμορροφιλία, ανοσοποιητικό αιμολυτική αναιμία, συστηματική αγγειίτιδα.
5. Δερματικές ασθένειες: ερπητοειδής δερματίτιδα, πέμφιγα και πεμφιγοειδές.
6. Ασθένειες γαστρεντερικός σωλήνας: Νόσος του Crohn, ελκώδης κολίτιδα, χρόνια ενεργός ηπατίτιδα, πρωτοπαθής χολική κίρρωση.
7. Νευρολογικές παθήσεις: υποξεία σκληρυντική πανεγκεφαλίτιδα, αμυοτροφική πλάγια σκλήρυνση.
8. Ασθένειες ενδοκρινικό σύστημα: Θυρεοειδίτιδα Hoshimoto, νεανικός διαβήτης.
9. Ιατρογενείς ασθένειες: οξεία ασθένεια ορού, νεφροπάθεια D-πενικιλλίνης, θρομβοπενία που προκαλείται από φάρμακα.
Όπως φαίνεται από τον παρουσιαζόμενο κατάλογο που συνέταξε ο E. Neidiger et al. (1986), δεν έχει κάθε ασθένεια στην οποία ανιχνεύονται ανοσοσυμπλέγματα στοιχεία αυτοάνοσων αντιδράσεων στην παθογένειά της. Ένα παράδειγμα είναι η ασθένεια ορού.
Από την άλλη πλευρά, η διάχυτη σπειραματονεφρίτιδα και οι χρόνιοι ρευματισμοί προκαλούνται από στρεπτοκοκκική λοίμωξη, στην οποία το IR εναποτίθεται κατά μήκος των βασικών μεμβρανών του σπειράματος του νεφρικού σωματιδίου (σπειραματονεφρίτιδα), στον καρδιακό ιστό (χρόνιος ρευματισμός). Με τη σειρά τους, τα αντισώματα έναντι αντιγόνων διασταυρούμενης αντίδρασης αλληλεπιδρούν με στρεπτόκοκκους, μυοκαρδιακό ιστό, γλυκοπρωτεΐνες των καρδιακών βαλβίδων, αντιγόνα αιμοφόρων αγγείων κ.λπ.
Η αθηροσκλήρωση, η ενδαρτηρίτιδα και άλλες παθολογικές διεργασίες συνοδεύονται από την εναπόθεση ανοσοσυμπλεγμάτων σε εσωτερικός τοίχοςαγγεία, προκαλούν τη διάχυτη φλεγμονή τους.
Πρέπει να σημειωθεί ιδιαίτερα ότι το IC ανήκει ζωτικός ρόλοςστην ανάπτυξη διαφόρων συστηματική αγγειίτιδα, που βασίζονται σε γενικευμένη αγγειακή βλάβη με δευτερογενή συμμετοχή διαφόρων οργάνων και ιστών στην παθολογική διαδικασία. Το κοινό της παθογένειάς τους είναι η παραβίαση της ανοσολογικής ομοιόστασης με τον ανεξέλεγκτο σχηματισμό autoAb, IC, που κυκλοφορεί στην κυκλοφορία του αίματος και στερεώνεται στο τοίχωμα των αιμοφόρων αγγείων με την ανάπτυξη μιας σοβαρής φλεγμονώδους αντίδρασης. Αυτό αφορά αιμορραγική αγγειίτιδα(νόσος Henoch-Schönlein), όταν το IR που περιέχει IgA εναποτίθεται στο αγγειακό τοίχωμα, ακολουθούμενο από την ανάπτυξη φλεγμονής, αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα και εμφάνιση αιμορραγικό σύνδρομο. Το IR είναι εξίσου σημαντικό όταν κοκκιωμάτωση Wegener,Όταν αυξάνεται το επίπεδο του ορού και της εκκριτικής IgA, σχηματίζεται IC και στερεώνεται στο αγγειακό τοίχωμα. Οζώδης περιαρτηρίτιδαΑνάλογα με την παθογένειά τους, ταξινομούνται και ως ασθένειες ανοσοσυμπλέγματος με ενεργοποίηση συμπληρώματος. Παρατηρούνται τυπικά χαρακτηριστικά φλεγμονής του ανοσολογικού συμπλέγματος. Οι αιμορροολογικές διαταραχές και η ανάπτυξη του συνδρόμου διάχυτης ενδαγγειακής πήξης έχουν μεγάλη σημασία. Επιπλέον, στην ανάπτυξη κινητήρων εσωτερικής καύσης ένα από τα βασικούς λόγουςΛαμβάνεται επίσης υπόψη η πρωταρχική επίδραση των ανοσοσυμπλεγμάτων στα αιμοπετάλια. Υπάρχει η άποψη ότι όταν ασθένεια ορού, ΣΕΛ, μεταστρεπτοκοκκική σπειραματονεφρίτιδα, βλάβη του ανοσοποιητικού συμπλέγματος είναι υπεύθυνη για την κύρια κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣασθένειες.
Διάγνωση ασθενειών του ανοσολογικού συμπλέγματος
Ανιχνεύονται ανοσοσυμπλέγματα διαφορετικές μεθόδουςστο αίμα ή στους ιστούς. Στην τελευταία περίπτωση, χρησιμοποιούνται αντισυμπληρωματικά αντισώματα επισημασμένα με φθοριόχρωμα και ένζυμα αντι-IgG, IgM, IgA, τα οποία ανιχνεύουν αυτά τα υποστρώματα στο IR.
Θεραπεία ασθενειών που σχετίζονται με ανοσοσυμπλέγματα
Η θεραπεία ασθενειών που σχετίζονται με ανοσοσυμπλέγματα περιλαμβάνει τις ακόλουθες προσεγγίσεις.
2. Αφαίρεση αντισωμάτων: ανοσοκαταστολή, ειδική αιμορρόφηση, κυτταροφόρηση αίματος, πλασμαφαίρεση.
3. Αφαίρεση ανοσοσυμπλεγμάτων: ανταλλαγή μεταγγίσεωνπλάσμα, αιμορρόφηση συμπλεγμάτων.
Σε αυτό μπορούμε να προσθέσουμε τη χρήση ανοσοτροποποιητών που διεγείρουν τη λειτουργία και την κινητικότητα των φαγοκυτταρικών κυττάρων.
Όπως φαίνεται από αυτά τα δεδομένα, οι ασθένειες του ανοσολογικού συμπλέγματος σχετίζονται στενά με τις αυτοάνοσες ασθένειες, εμφανίζονται συχνά ταυτόχρονα με αυτές και διαγιγνώσκονται και αντιμετωπίζονται με τον ίδιο περίπου τρόπο.
Διαφορετικά αντιγόνα εισβάλλουν στο σώμα μας κάθε δευτερόλεπτο, αλλά ταυτόχρονα πέφτουν υπό εξουδετέρωση ανοσολογικά αντισώματα. Οι ενώσεις που σχηματίζονται μέσω αυτής της αλληλεπίδρασης ονομάζονται κυκλοφορούντα ανοσοσυμπλέγματα. Για το ανθρώπινο σώμα, αυτή η διαδικασία είναι ο κανόνας, ωστόσο, μόνο εάν τα αντισώματα είναι πραγματικά ικανά να καταστέλλουν τα αντιγόνα, ενώ μονοπύρηνα φαγοκύτταραπροκαλούν καταστροφικό αποτέλεσμα και αφαιρούν επίσης τα υπόλοιπα μέρη ξένων μικροοργανισμών από το σώμα.
Εάν υπάρχει περίσσεια αντιγόνων στον οργανισμό, δηλαδή βακτήρια, λοιμώξεις, ιοί που είναι απλώς πέρα από τον έλεγχο των αντισωμάτων, τότε εμφανίζονται ειδικά ανοσοσυμπλέγματα. Είναι αυτά που συσσωρεύονται στα νεφρά, τα αιμοφόρα αγγεία και άλλα μέρη του σώματός μας, ενώ έχουν καταστροφική επίδραση σε αυτά. Τέτοια κυκλοφορούντα ανοσοσυμπλέγματα έχουν αναγνωριστεί από καιρό κύριος λόγοςεμφάνιση όλων των συστηματικών αυτοάνοσων νοσημάτων. Ο συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, η αυτοάνοση ηπατίτιδα, η ενδοκαρδίτιδα ακόμα και η σπειραματονεφρίτιδα θεωρούνται οι πιο σοβαρές ασθένειες που προκαλούν ανοσοσυμπλέγματα, η ποσότητα των οποίων στο αίμα υπερβαίνει τον κανόνα.
Είπαμε ήδη ότι η διαδικασία κατά την οποία παράγονται κυκλοφορούντα ανοσοσυμπλέγματα θεωρείται φυσιολογική για τον ανθρώπινο οργανισμό. Είναι αλήθεια ότι μόνο έως ότου το σώμα είναι σε θέση να καταπολεμήσει επαρκώς τα αντιγόνα. Έτσι, για να μην βλάψουν αυτά τα ανοσοσυμπλέγματα, απαιτείται ένα πολύ ισχυρό ανοσοποιητικό σύστημα, η απόκριση του οποίου στην εκδήλωση αντιγόνων θα μπορούσε να τα αφαιρέσει πριν προκαλέσουν βλάβη στην ανθρώπινη υγεία.
Τα κυκλοφορούντα ανοσοσυμπλέγματα στο ανθρώπινο αίμα εξαρτώνται άμεσα από τα ερυθρά αιμοσφαίρια. Σε αυτή την κατάσταση, πρακτικά δεν μπορούν να προκαλέσουν καταστροφή σε όργανα και αιμοφόρα αγγεία. Τα πιο επικίνδυνα είναι τα ελεύθερα κυκλοφορούντα ανοσοποιητικά συστήματα που υπάρχουν στο πλάσμα του αίματος. Ο ρυθμός συγκέντρωσης είναι 30-90 IU/ml. Μόλις ανώτατο όριοθα ξεπεραστεί, θα είναι δυνατή η αναφορά για την εξέλιξη συστηματική νόσοστο ανθρώπινο σώμα. Ας διευκρινίσουμε: η σύνδεση έχει ήδη δημιουργηθεί αυτό το φαινόμενομε την εμφάνιση συστηματικού ερυθηματώδους λύκου. Επιπλέον, αυτό μπορεί να υποδεικνύει την ανάπτυξη παθολογίας του ανοσοποιητικού.
Αυτά τα κυκλοφορούντα ανοσοποιητικά συστήματα, ο κανόνας των οποίων είναι εκτός κλίμακας, μπορούν να βγουν στην επιφάνεια όχι μόνο μέσω του αίματος, αλλά και μέσω άλλων βιολογικά υγρά. Αυτή η διαδικασία δείχνει ότι μια φλεγμονώδης διαδικασία ή ακόμα και μοχθηρία. Φυσικά τέτοια σοβαρές ασθένειεςδεν εμφανίζονται μετά από μία υπέρβαση. Μόνο σε περιπτώσεις όπου οι δείκτες υπερβαίνουν πολλές φορές μπορούμε να μιλήσουμε για την εμφάνιση τέτοιων ασθενειών.
Έτσι, μπορούμε να συμπεράνουμε ότι ο σχηματισμός κυκλοφορούντων ανοσοσυμπλεγμάτων είναι ένα είδος παιχνιδιού που ονομάζεται «ρουλέτα». Εάν σήμερα τα αντισώματα βγήκαν νικηφόρα στη μάχη με τα αντιγόνα και μπορούσαν όχι μόνο να τα καταστρέψουν, αλλά και να αφαιρέσουν όλα τα υπολείμματα από το σώμα, τότε αύριο ένα ισχυρότερο αντιγόνο μπορεί να εισέλθει στο σώμα μας, το οποίο το ανοσοποιητικό σύστημα απλά δεν μπορεί να καταπολεμήσει. Αποδεικνύεται ότι η παθολογική διαδικασία ενεργοποιείται. Μπορεί να περάσει πολύς χρόνος από τη στιγμή της διείσδυσης και την εμφάνιση της νόσου, επομένως συνήθως καταλαβαίνουμε ότι αρρωσταίνουμε ήδη τη στιγμή που η ασθένεια αναπτύσσεται στο σώμα μας.
Είναι δυνατόν να μην ρισκάρεις το σώμα σου; Δυστυχώς, υπάρχει μόνο ο μόνος τρόποςκρατήστε το σώμα σας μέσα υγιής κατάσταση. Για να γίνει αυτό, είναι απαραίτητο να επιτραπούν περιπτώσεις διείσδυσης αντιγόνων. Πράγματι, τι θα μπορούσε να είναι ακόμα πιο απλό και λογικό. Είναι αλήθεια, παρά την απλότητά του, είναι πολύ δύσκολο να γίνει αυτό, δεδομένου ότι ζούμε σε δύσκολες συνθήκες, ένα μολυσμένο επιθετικό περιβάλλον
Στην πραγματικότητα, το πρόβλημα είναι εάν η ταχεία καταστροφή απονέμεται σε εκείνα τα αντιγόνα που είναι ήδη γνωστά στο ανοσοποιητικό σύστημα ως «ο εχθρός». Εάν το ανοσοποιητικό σύστημα δεν γνωρίζει ακόμη τι έχει συναντήσει, τότε πρέπει να αφιερώσει χρόνο στο σχηματισμό των κυκλοφορούντων ανοσοσυμπλεγμάτων. Υπάρχει μια άλλη εξέλιξη της σημερινής κατάστασης. Σε αυτή την περίπτωση, το αντιγόνο θα καταστραφεί αμέσως, οπότε το σώμα δεν διατρέχει κανέναν κίνδυνο να αρρωστήσει.
Εάν θέλετε να βοηθήσετε τα κύτταρα του ανοσοποιητικού σας να λάβουν όλες τις πληροφορίες που χρειάζονται για τα υπάρχοντα αντιγόνα, πρέπει να χρησιμοποιήσετε ένα φάρμακο που ονομάζεται Παράγοντας Μεταφοράς. Αυτό φάρμακοείναι κορεσμένο με ειδικές αλυσίδες, οι οποίες περιλαμβάνουν 44 αμινοξέα. Περιέχουν όλες τις απαιτούμενες πληροφορίες για τα αντιγόνα που δεν πρέπει να επιτρέπονται στον οργανισμό μας.
Αυτή η πληροφορία στην ιατρική ονομάζεται ανοσολογική μνήμη. Δεν υπάρχει μόνο στους ανθρώπους, αλλά και σε κάθε εκπρόσωπο της τάξης των θηλαστικών. Οι πεπτιδικές αλυσίδες, που ονομάζονται επίσης παράγοντες μεταφοράς, είναι μοναδικοί σχηματισμοί που περιέχουν δεδομένα που έχουν συσσωρευτεί εδώ και πολλά εκατομμύρια χρόνια. 4Το Life λαμβάνει παράγοντες μεταφοράς από βοοειδές πρωτόγαλα. Όπως γνωρίζουμε, το πρωτόγαλα θεωρείται απαραίτητο συστατικό για κάθε θηλαστικό, καθώς περιέχει τον μεγαλύτερο αριθμό παραγόντων μεταφοράς που πρέπει να μεταφερθούν στο παιδί από τη μητέρα.
Κάθε σύγχρονο άτομο πρέπει να χρησιμοποιεί ένα φάρμακο όπως το Transfer Factor. Και όλα αυτά γιατί περιβάλλονεπηρεάζει αρνητικά το ανοσοποιητικό σύστημα. Ο παράγοντας μεταφοράς θα σας επιτρέψει να επαναφέρετε όλες τις απαραίτητες λειτουργίες κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος. Οποιοσδήποτε μπορεί να πάρει αυτό το φάρμακο, συμπεριλαμβανομένων των παιδιών, των βρεφών, των ηλικιωμένων, ακόμη και των εγκύων γυναικών. Πολλές κλινικές δοκιμές και μελέτες έχουν επιβεβαιώσει ότι το Transfer Factor είναι ασφαλές για τον άνθρωπο.
Οι ασθένειες του ανοσολογικού συμπλέγματος (υπερευαισθησία τύπου III) προκύπτουν από εναπόθεση ιστού διαλυτά σύμπλοκααντιγόνο-αντίσωμα. Που οδηγεί σε φλεγμονή.
Η βλάβη σε αυτόν τον τύπο αλλεργικής αντίδρασης προκαλείται από ανοσοσυμπλέγματα AG-AT. Αντιδράσεις συμβαίνουν συνεχώς στο σώμα με το σχηματισμό του συμπλέγματος AG-AT. Αυτές οι αντιδράσεις αποτελούν έκφραση της προστατευτικής λειτουργίας του ανοσοποιητικού συστήματος και δεν συνοδεύονται από βλάβες. Αλλά υπό ορισμένες συνθήκες, το σύμπλεγμα AG-AT μπορεί να προκαλέσει βλάβη και την ανάπτυξη της νόσου. Τα ανοσοσυμπλέγματα σχηματίζονται όταν υπάρχει περίσσεια αντιγόνου και αντισωμάτων. Η ιδέα ότι τα ανοσοσυμπλέγματα (ICs) μπορεί να παίζουν ρόλο στην παθολογία προτάθηκε ήδη από το 1905 από τους Pirquet και Schick. Από τότε, μια ομάδα ασθενειών στην ανάπτυξη των οποίων η IR παίζει σημαντικό ρόλο άρχισε να ονομάζεται ασθένειες ανοσοσυμπλεγμάτων.
Οι ασθένειες του ανοσολογικού συμπλέγματος μπορεί να είναι:
* συστηματικά - που προκαλούνται από κυκλοφορούντα αντισώματα (για παράδειγμα, ασθένεια ορού).
* τοπικό - ως αποτέλεσμα του σχηματισμού ανοσοσυμπλεγμάτων στη θέση διείσδυσης αντισωμάτων (για παράδειγμα, το φαινόμενο Arthus).
Μπορεί επίσης να υπάρξουν καθυστερημένες αλλεργικές αντιδράσεις που περιλαμβάνουν αντισώματα κατηγορίας Ig G, τα οποία επίσης στερεώνονται σε μαστοκύτταρα με τη συμμετοχή του συστατικού C3 του συμπληρώματος. Αποτελούν επίσης εκδήλωση αντιδράσεων υπερευαισθησίας τύπου 3.
Οι προϋποθέσεις για την ανάπτυξη του ανοσολογικού συμπλέγματος μηχανισμού της ανοσοπαθολογίας είναι:
* παρουσία μακροχρόνιας (χρόνια) μολυσματική διαδικασία, το οποίο προϋποθέτει μια σταθερή ροή αντιγόνων στο αίμα.
* κυριαρχία αντιδράσεων αντισωμάτων, π.χ. το πλεονέκτημα των βοηθητικών κυττάρων Τ τύπου 2, τα οποία ελέγχουν την ανάπτυξη της χυμικής ανοσολογικής απόκρισης.
* σχετική ανεπάρκεια παραγόντων για την καταστροφή και την αποβολή του CEC από την κυκλοφορία του αίματος, δηλαδή του συστήματος συμπληρώματος και της φαγοκυτταρικής αντίδρασης ουδετερόφιλων και μακροφάγων.
* ιδιότητες του CEC. Οι παθογόνες ιδιότητες του CEC καθορίζονται από το σύνολο τους ΦΥΣΙΚΕΣ ΚΑΙ ΧΗΜΙΚΕΣ ΙΔΙΟΤΗΤΕΣ, που περιλαμβάνουν το μέγεθος, τη συγκέντρωση, τη σύνθεση, τη διαλυτότητα και την ικανότητα στερέωσης του συμπληρώματος. Το μοριακό βάρος των CEC καθορίζει το μέγεθός τους, το οποίο είναι ο πιο σημαντικός δείκτηςπαθογένεια. Επίσης, το μοριακό βάρος καθορίζει τον ρυθμό αποβολής των CEC από το σώμα: τα μεγάλα CEC εξαλείφονται γρήγορα και είναι σχετικά χαμηλά παθογόνα. Τα μικρά CEC εξαλείφονται ελάχιστα, μπορούν να εναποτεθούν υποενδοθηλιακά και δεν είναι σε θέση να ενεργοποιήσουν το σύστημα του συμπληρώματος. Τα CEC μεσαίου μεγέθους έχουν υψηλή ικανότητα στερέωσης συμπληρώματος και είναι τα πιο παθογόνα.
Ανοσολογικά συμπλέγματα τύπου 3 αλλεργικές αντιδράσειςεναποτίθεται στο αγγειακό τοίχωμα ή επάνω βασικές μεμβράνεςΩ. Αυτή η εναπόθεση ανοσοσυμπλεγμάτων προκαλεί φλεγμονή του ανοσολογικού συμπλέγματος. Η ουσία του έγκειται στην ενεργοποίηση της κλασικής οδού του συστήματος συμπληρώματος με το σχηματισμό των συστατικών του συμπληρώματος C3a και C5a. Προσελκύουν μακροφάγα, ουδετερόφιλα, μαστοκύτταρα, που καθορίζουν τη βλάβη των ιστών. Επιπλέον, οι ενδοαγγειακές εναποθέσεις ανοσοσυμπλεγμάτων οδηγούν σε συσσώρευση αιμοπεταλίων με το σχηματισμό μικροθρόμβων, που ενισχύουν τη συσσώρευση φλεγμονωδών μεσολαβητών, με αποτέλεσμα την καταστροφή των αιμοφόρων αγγείων και την αντικατάστασή τους με συνδετικό ιστό.
Τα ακόλουθα στάδια διακρίνονται στην παθογένεση των αντιδράσεων του ανοσολογικού συμπλέγματος:
Ι. Ανοσολογικό στάδιο. Ως απάντηση στην εμφάνιση αλλεργιογόνου ή αντιγόνου, αρχίζει η σύνθεση αντισωμάτων, κυρίως των τάξεων IgM και IgG. Αυτά τα αντισώματα ονομάζονται επίσης αντισώματα καθίζησης για την ικανότητά τους να σχηματίζουν ίζημα όταν συνδυάζονται με τα αντίστοιχα αντιγόνα. Όταν το AT συνδυάζεται με το AG, σχηματίζεται IR. Μπορούν να σχηματιστούν τοπικά, σε ιστούς ή στην κυκλοφορία του αίματος, η οποία καθορίζεται από τις οδούς εισόδου ή τον τόπο σχηματισμού των αντιγόνων (αλλεργιογόνα). Η παθογονική σημασία των IR καθορίζεται από τις λειτουργικές τους ιδιότητες και τον εντοπισμό των αντιδράσεων που προκαλούν.
II. Παθοχημικό στάδιο. Υπό την επίδραση του IR και στη διαδικασία απομάκρυνσής του, σχηματίζεται ένας αριθμός μεσολαβητών, ο κύριος ρόλος των οποίων είναι να παρέχουν συνθήκες που ευνοούν τη φαγοκυττάρωση του συμπλέγματος και την πέψη του. Ωστόσο, υπό δυσμενείς συνθήκες, η διαδικασία σχηματισμού μεσολαβητών μπορεί να είναι υπερβολική και στη συνέχεια αρχίζουν να έχουν καταστροφική επίδραση.
Οι κύριοι διαμεσολαβητές είναι:
1. Συμπλήρωμα, υπό συνθήκες ενεργοποίησης του οποίου διάφορα συστατικά και υποσυστατικά έχουν κυτταροτοξική δράση. Πρωταγωνιστικό ρόλο παίζει ο σχηματισμός των S3, C4, C5, τα οποία ενισχύουν ορισμένα συστατικά της φλεγμονής (το S3v ενισχύει την ανοσολογική προσκόλληση του IC στα φαγοκύτταρα, τα S3 και C4a παίζουν το ρόλο των αναφυλατοξινών).
2. Λυσοσωμικά ένζυμα, η απελευθέρωση των οποίων κατά τη διάρκεια της φαγοκυττάρωσης αυξάνει τις βλάβες στις βασικές μεμβράνες και στον συνδετικό ιστό.
3. Κινίνες, ιδιαίτερα βραδυκινίνη. Όταν εμφανιστεί η καταστροφική επίδραση του IR, ενεργοποιείται ο παράγοντας Hageman. Ως αποτέλεσμα, η βραδυκινίνη σχηματίζεται από άλφα σφαιρίνες στο αίμα υπό την επίδραση της καλλικρεΐνης.
4. Η ισταμίνη και η σεροτονίνη παίζουν μεγάλο ρόλο στις αλλεργικές αντιδράσεις τύπου ΙΙΙ. Οι πηγές τους είναι τα μαστοκύτταρα, τα αιμοπετάλια και τα βασεόφιλα. Ενεργοποιούνται από τα συστατικά C3 και C5a του συμπληρώματος.
5. Η ρίζα ανιόντων υπεροξειδίου εμπλέκεται επίσης στην ανάπτυξη αλλεργικών αντιδράσεων τύπου III.
Όλοι αυτοί οι μεσολαβητές ενισχύουν την πρωτεόλυση.
III. Παθοφυσιολογικό στάδιο. Ως αποτέλεσμα της δράσης των μεσολαβητών, αναπτύσσεται φλεγμονή με αλλοίωση, εξίδρωση και πολλαπλασιασμό. Αναπτύσσεται αγγειίτιδα, που οδηγεί στην εμφάνιση, για παράδειγμα, σπειραματονεφρίτιδας. Μπορεί να εμφανιστούν κυτταροπενίες, όπως κοκκιοκυττοπενία. Λόγω της ενεργοποίησης του παράγοντα Hageman και/ή των αιμοπεταλίων, μπορεί να εμφανιστεί ενδαγγειακή πήξη.
Ο τρίτος τύπος αλλεργικών αντιδράσεων οδηγεί στην ανάπτυξη ασθένειας ορού, σε ορισμένες περιπτώσεις φαρμάκων και τροφικές αλλεργίες, σε ορισμένες περιπτώσεις αυτοάνοσων νοσημάτων κλπ. Με σημαντική ενεργοποίηση του συμπληρώματος αναπτύσσεται συστηματική αναφυλαξία με τη μορφή σοκ.
Τα κυκλοφορούντα ανοσοσυμπλέγματα στο πλάσμα είναι απόδειξη της παρουσίας διαφόρων φλεγμονώδεις διεργασίες. Χάρη σε μια τέτοια έρευνα, μπορείτε να μάθετε για την παρουσία αυτοάνοσων ασθενειών και να παρακολουθείτε τη δραστηριότητά τους. Ένας γιατρός μπορεί να συνταγογραφήσει μια τέτοια διάγνωση εάν είναι αδύνατο να διαγνωστεί ο ασθενής για ορισμένους λόγους, αλλά υποπτεύεται την παρουσία αυτοάνοσων ιογενών, μυκητιακών και άλλων ασθενειών. Η ανάλυση των κυκλοφορούντων ανοσοσυμπλεγμάτων πραγματοποιείται τόσο σε ενήλικες όσο και σε παιδιά.Η μελέτη μπορεί να πραγματοποιηθεί ως ξεχωριστή διαδικασία ή σε ομάδα με άλλες εξετάσεις αίματος.
Τα CEC είναι συστατικά που αρχίζουν να παράγονται από το ανθρώπινο σώμα και σχηματίζονται στο αίμα ως απόκριση στην έκθεση σε ξένα σώματα. Τέτοια σύμπλοκα περιλαμβάνουν συνήθως αντιγόνα, αντισώματα και άλλα στοιχεία. Εάν ένα άτομο δεν έχει την κατάλληλη αντίδραση και διαταράσσεται η παραγωγή του κεντρικού νευρικού συστήματος, τότε αυτό δείχνει ότι έχει συμβεί δυσλειτουργία στο σώμα του ασθενούς ανοσοποιητικό σύστημα. Το κύριο καθήκον τέτοιων συστατικών είναι να αναγνωρίζουν και να απομακρύνουν τα επιβλαβή σώματα και τα αλλεργιογόνα από το σώμα όσο το δυνατόν γρηγορότερα. Αφού τα CEC ολοκληρώσουν τη λειτουργία τους, συνήθως καταστρέφονται από τα φαγοκύτταρα.
Τα κυκλοφορούντα ανοσοσυμπλέγματα μπορούν να σχηματιστούν όχι μόνο απευθείας στο αίμα, αλλά και στο ήπαρ. Όταν δεν χρειάζονται πλέον, αφαιρούνται από το σώμα. Εάν ένα άτομο είναι πολύ άρρωστο ή έχει μολυνθεί από μολυσματική ασθένεια, τότε το επίπεδο των συστατικών αυξάνεται σημαντικά. Σε αυτή την περίπτωση, αρχίζουν να εναποτίθενται στο ήπαρ και τελικά σχηματίζουν μια πυκνή μεμβράνη, η οποία προκαλεί το σχηματισμό μιας φλεγμονώδους διαδικασίας. Εάν μια τέτοια βλάβη δεν παρατηρήθηκε σε πρώιμο στάδιο, αυτό μπορεί να οδηγήσει στην εξάπλωση της φλεγμονής σε άλλα εσωτερικά όργανα της κοιλιακής κοιλότητας. Συχνά τέτοιες αλλαγές μπορεί να οδηγήσουν σε καρκίνο. Η κανονική περιεκτικότητα του CEC στο πλάσμα πρέπει να είναι 30-90 IU/ml.
Πότε και γιατί γίνεται η έρευνα;
Η εξέταση χρησιμοποιείται συνήθως για τη διάγνωση γενική κατάστασηυπομονετικος. Αυτό είναι απαραίτητο πριν υποβληθείτε σε μια μεγάλη επέμβαση, κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης ή παρουσία καρκίνου. Μέσω τέτοιων διαγνωστικών είναι δυνατό να εντοπιστεί η παρουσία στο σώμα παθολογία του ανοσοποιητικού συστήματοςή σοβαρή αλλεργική αντίδραση.
Οι χρόνιες λοιμώξεις που υπάρχουν στο ανθρώπινο σώμα μπορεί να μην εκδηλώνονται εξωτερικά και να μην συνοδεύονται από έντονα συμπτώματα, αλλά μπορούν εύκολα να ανιχνευθούν κατά την ανάλυση των κυκλοφορούντων ανοσοσυμπλεγμάτων. Τέτοια διαγνωστικά καθιστούν δυνατή την παρακολούθηση της ανάπτυξης της σπειραματονεφρίτιδας και την προσαρμογή της θεραπείας της. Σε περίπτωση βλάβης στο ανοσοποιητικό σύστημα, η εξέταση αίματος είναι ο καλύτερος τρόπος για να παρακολουθήσετε την τάση ανάπτυξης ή διακοπής της νόσου.
Πολύ συχνά, μόνο μια τέτοια εξέταση αίματος θα επιτρέψει στον γιατρό να λάβει πλήρη εικόνατην πορεία όλων των αλλεργικών και ιογενών διεργασιών στο σώμα. Η ανάλυση πραγματοποιείται περισσότερες από μία φορές. Εάν η διάγνωση είναι μέρος μιας μελέτης της κατάστασης του ανοσοποιητικού συστήματος, τότε η ανάλυση θα πρέπει να επαναληφθεί πολλές φορές. Κατά τη διάρκεια της θεραπείας, ο ασθενής δεν χρειάζεται να ακολουθήσει δίαιτα ή να καταφύγει σε πρόσθετα μέτραπροετοιμασία για ανάλυση. Η διαδικασία της αιμοδοσίας μπορεί να είναι αρκετά επώδυνη, αλλά αυτές οι αισθήσεις εξαφανίζονται αμέσως μετά τη διαδικασία.
Ο γιατρός μπορεί να συνταγογραφήσει μια τέτοια διάγνωση σε αρκετές περιπτώσεις. Συχνά η αιτία είναι μια αυτοάνοση παθολογία στον ασθενή. Εάν ένα άτομο υποπτεύεται αρθρίτιδα, λύκο, πολυμυοσίτιδα, αγγειίτιδα ή σκληρόδερμα, τότε αυτός είναι ένας λόγος για τη διεξαγωγή διάγνωσης. Θα είναι σε θέση να επιβεβαιώσει ή να διαψεύσει τη διάγνωση. Συχνά μια τέτοια εξέταση αίματος συνταγογραφείται σε ασθενείς με αρθρικά σύνδρομα, ήττες ιστός χόνδρουκαι αιμοφόρα αγγεία, δυσλειτουργία των νεφρών ή του ήπατος. Αυτή η ανάλυση αποτελεί αναπόσπαστο μέρος της διάγνωσης κατά την εξέταση του ανοσοποιητικού συστήματος.
Αυξημένο ποσοστό σε ασθενείς
Εκτός από το ότι τα κυκλοφορούντα ανοσοσυμπλέγματα δημιουργούνται από τον ανθρώπινο οργανισμό, καταστρέφονται και από αυτόν. Τα φαγοκύτταρα αρχίζουν να επηρεάζουν τα σώματα που έχουν ήδη ολοκληρώσει τους προστατευτική λειτουργίακαι καταστρέψτε τα. Αλλά εάν ο ασθενής έχει αυτοάνοσο νόσημα, αυτό σημαίνει ότι είτε το σώμα παράγει πάρα πολλά αντισώματα ταυτόχρονα, είτε δεν καταστρέφονται αφού ολοκληρώσουν την εργασία τους.
Εάν η CEC παράγει πάρα πολλά, τότε χάνουν όλες τις περιουσίες τους. Ως αποτέλεσμα, το ανθρώπινο σώμα περιέχει πολλά στοιχεία που δεν μπορούν να τον προστατεύσουν και ταυτόχρονα να προκαλούν φλεγμονώδεις διεργασίες. Τα αχρησιμοποίητα ή υπερβολικά κυκλοφορούντα ανοσοσυμπλέγματα αρχίζουν να εναποτίθενται στα ανθρώπινα όργανα. Τα νεφρά υποφέρουν περισσότερο. Καλύπτονται με ένα στρώμα στοιχειωδών κυττάρων και η λειτουργία τους παρεμποδίζεται. Αρχίζει η φλεγμονή, η οποία μπορεί να οδηγήσει σε εξέλιξη ασθενειών, καταστροφή ιστού ή μερική ατροφία του οργάνου.
Σχηματισμός αντισωμάτων - απαραίτητη διαδικασίαπου πρέπει να υπάρχουν στο σώμα. Εάν υπάρχει υπερβολική περιεκτικότητα σε σύμπλοκα και η λειτουργία τους διαταραχθεί, ιοί και αλλεργιογόνα μπορούν να εισέλθουν στο σώμα, στα οποία τίποτα δεν μπορεί να αντισταθεί. ΕΚΕΙΝΗ ΤΗΝ ΠΕΡΙΟΔΟ ανθρώπινο σώμαιδιαίτερα ευαίσθητο διάφορες ασθένειες. Ακόμη και το πιο απλό ARVI μπορεί να προκαλέσει σοβαρή ζημιάκαι μεταμορφώνονται σε άλλη ασθένεια.
Στο αυξημένο περιεχόμενοΣτο αίμα των συμπλεγμάτων στο ανθρώπινο σώμα, παρατηρείται ο σχηματισμός όχι μόνο φλεγμονωδών διεργασιών, αλλά και όγκων. Τέτοιες ασθένειες και νεοπλάσματα μπορούν να οδηγήσουν στην ανάπτυξη παθολογιών και σοβαρές βλάβες στο ανοσοποιητικό σύστημα και σε όλα τα εσωτερικά όργανα. Για να πραγματοποιήσετε τη μελέτη, πρέπει να κάνετε μια εξέταση του αίματός σας, η οποία στη συνέχεια θα συνδυαστεί με στοιχεία C1q. Το αποτέλεσμα θα εξαρτηθεί από το πόσο ικανά είναι τα πλασματοκύτταρα να αλληλεπιδράσουν με τα συστατικά C1q.
Μείωση επιπέδου στοιχείου
Η μείωση του αριθμού των CEC συνεπάγεται αποκλίσεις και καταστροφή ιστών. Η ανεπαρκής παραγωγή στοιχείων προκαλεί ασθένειες του ανοσοποιητικού συστήματος, καθώς τώρα το σώμα δεν μπορεί να προστατευτεί ανεξάρτητα από επιβλαβείς παράγοντες από το εξωτερικό. Αν συμπλέγματα ανεπαρκής ποσότητα, τότε αυτό οδηγεί στη συσσώρευσή τους στις μεμονωμένα σώματα. Οι ουσίες χάνουν τις βασικές τους λειτουργίες και αναπτύσσονται στους ιστούς του σώματος, ενώ το καταστρέφουν. Αυτό συμβαίνει λόγω της διάσπασης των κυττάρων και της μείωσης της πυκνότητας των αγγειακών τοιχωμάτων. Ως αποτέλεσμα, η περιεκτικότητα σε CEC στους ιστούς αυξάνεται και τα φαγοκύτταρα δεν μπορούν πλέον να τα διασπάσουν.
Τα CEC μπορούν να βρεθούν όχι μόνο ανεξάρτητα στο πλάσμα του ασθενούς, αλλά και σε συνδυασμό με τα ερυθρά αιμοσφαίρια. Αυτοί οι σύνδεσμοι, σε περίσσεια ή ανεπάρκεια, δεν έχουν καταστροφικό αποτέλεσμα και δεν προκαλούν σημαντική βλάβη στο σώμα, επομένως, κατά τη διάρκεια της μελέτης, δίνεται προσοχή αποκλειστικά στην παρουσία συστατικών απευθείας στο αίμα του ασθενούς.
Το επίπεδο των στοιχείων μπορεί να ελεγχθεί με αντίδραση στις ουσίες C3d και C1g. Εάν οι δείκτες μειωθούν σημαντικά, τότε αυτό υποδηλώνει βλάβη στο γονίδιο που είναι υπεύθυνο για τον μετασχηματισμό των πρωτεϊνικών στοιχείων στο σώμα. Μειωμένη αξίαδηλώνει την παρουσία αλλεργική ασθένεια, αγγειίτιδα ή αυτοάνοση βλάβη.Συχνά αυτός ο δείκτης σημαίνει την παρουσία ηπατίτιδας, HIV, λοιμώδους αρθρίτιδας ή ενδοκριτή.
