Токсический грипп: симптомы и лечение. Народные средства от гриппа
Грипп (лат. Influenza) – это острое инфекционное заболевание дыхательных путей, вызываемое вирусом гриппа. Возбудителем гриппа является вирус трех серотипов – А, В, С.
Грипп – причины (этиология)
Источником гриппозной инфекции является больной человек, который опасен в первые дни болезни, когда вирус интенсивно выделяется в окружающую среду. Передача инфекции происходит в основном воздушно-капельным путем.
Возбудители гриппа относятся к семейству ортомиксовирусов, которые включают род вирусов гриппа А, род вируса гриппа В и С. Вирусы гриппа рода А подразделяются на многие серотипы. Постоянно возникают новые антигенные варианты. Вирус гриппа быстро погибает при нагревании, высушивании и под влиянием различных дезинфицирующих агентов. Воротами инфекции являются верхние отделы респираторного тракта. Вирус гриппа избирательно поражает цилиндрический эпителий дыхательных путей, особенно трахеи. Повышение проницаемости сосудистой стенки приводит к нарушению микроциркуляции и возникновению геморрагического синдрома (кровохарканье, носовые кровотечения, геморрагическая пневмония, энцефалопатия). Грипп обусловливает снижение иммунологической реактивности. Это приводит к обострению различных хронических заболеваний – ревматизма , хронической пневмонии , пиелита, холецистита , дизентерии , токсоплазмоза и пр., а также к возникновению вторичных бактериальных осложнений. Вирус сохраняется в организме больного обычно в течение 3-5 дней от начала болезни, а при осложнении пневмонией – до 10-14 дней.
Грипп – механизм возникновения и развития (патогенез)
Вирус гриппа попадает в дыхательные пути инфицируемого человека, а затем внедряется в эпителиальные клетки. Распространение вируса происходит воздушно-капельным путем во время кашля и чиханья, хотя возможно заражение и при рукопожатии, других личных контактах, через различные предметы. Экспериментальные данные свидетельствуют о том, что распространение инфекции в мелкокапельном аэрозоле (состоящем из частиц диаметром менее 10 мкм), более эффективно, чем в аэрозоле с более крупными каплями. Первоначально вирус поражает клетки реснитчатого цилиндрического эпителия, но затем внедряется и в другие клетки дыхательных путей, включая альвеолярные клетки, мукоциты и макрофаги. Репликация вируса длится в инфицированных клетках 4-6 ч, затем активный вирус покидает клетку и проникает в близлежащую. В результате за несколько часов патологический процесс из небольших очагов распространяется по значительной клеточной поверхности дыхательных путей. При экспериментально вызванной инфекции инкубационный период варьировал от 18 до 72 ч. С помощью гистопатологических методов в инфицированных клетках выявляли грануляцию, вакуолизацию, набухание и образование пикнотических ядер, а затем некроз и десквамацию клеток. В некоторых участках цилиндрический эпителий замещался плоскими и метапластическими эпителиальными клетками. Тяжесть заболевания коррелировала с количеством вируса, находящегося в слизистом секрете. Это позволяет предположить, что выраженность репликации вируса может быть важным механизмом патогенеза патологического процесса. Несмотря на наличие таких общих признаков заболевания, как лихорадка, головная боль и миалгия, вирус гриппа редко обнаруживается в экстрапульмональных областях, включая кровоток. В связи с этим патогенез системных симптомов гриппа остается неизвестным.
Реакция организма на гриппозную инфекцию представляет собой сложное переплетение защитных механизмов, в том числе образование сывороточных и секреторных антител, клеточный иммунный ответ, активацию интерферона и др. Изменения уровней антител сыворотки могут быть выявлены с помощью разнообразных методов уже на 2-й неделе после первичного внедрения вируса гриппа. Эти антитела можно определить методами подавления гемагглютинации (ПГА), фиксации комплемента (ФК), нейтрализации, твердофазного иммуноферментного анализа (ELISA) и определения антинейраминидазных антител. Антитела против гемагглютининов представляют собой, видимо, наиболее важный фактор иммунитета. Было показано, что при титре антител в реакции ПГА не менее 1:40 инфекция не развивается. Секреторные антитела, вырабатываемые в дыхательных путях, относятся преимущественно к классу IgA и также играют важную роль в защите организма от инфекции. Было показано, что при нейтрализующем титре секреторных антител 1:4 или выше инфекция не развивается. Уже в ранние сроки после начала инфекционного процесса проявляются реакции клеточного иммунитета, как антигеноспецифические, так и антигенонеспецифические. Выраженность их зависит от исходного уровня собственного иммунитета хозяина. Эти реакции включают повышение пролиферативной и цитотоксической активности Т-клеток и активности клеток – естественных киллеров. Сразу после того, как вирус попадает в дыхательные пути, в организме начинается образование интерферонов, а повышение их титров совпадает с уменьшением выделения вирусов во внешнюю среду.
Факторы макроорганизма, ответственные за прекращение выделения вируса во внешнюю среду и за разрешение инфекционного процесса, специально не изучали. Выделение вируса во внешнюю среду обычно прекращается в течение 2-5 дней после появления первых признаков заболевания. В это время изменение уровней сывороточных и секреторных антител часто не поддается обнаружению с помощью обычных методов, хотя даже на ранних этапах подъем уровней антител можно обнаружить высокочувствительными методами, в частности у лиц с имеющимся иммунитетом в результате ранее перенесенной инфекции. Было высказано предположение, что в разрешении инфекционного процесса важную роль играют интерферон, реакции клеточного иммунитета или неспецифические воспалительные реакции.
Грипп – патологическая анатомия
Патологическая анатомия гриппа отличается разнообразием в зависимости от отсутствия или наличия вторичной инфекции и ее тяжести. В первом случае изменения вызываются самим вирусом, во втором - присоединяющимися микробами.
В связи с этим различают два вида гриппа:
- токсический грипп, или острый гриппозный токсикоз;
- грипп с поражением дыхательных органов.
Токсический грипп характеризуется изменениями эпителия дыхательных путей и расстройствами кровообращения. Отмечается слущивание поврежденных вирусом эпителиальных покровов на всем протяжении дыхательного тракта. В слущенных клетках эпителия носовых раковин встречаются фуксинофильные тельца, микроколонии вируса, содержащие рибонуклеиновую кислоту. Обнаружение в мазке со слизистой оболочки носа таких клеток с включениями может иметь диагностическое значение.
Позднее наступает регенерация эпителия. Расстройства кровообращения выражаются гиперемией и кровоизлияниями в слизистой оболочке, стазами в ней и в легочной ткани, образованием в последней гиалиновых ШИК–положительных мембран. Нарушения кровообращения отмечаются в центральной нервной системе и других органах. На серозных оболочках видны мелкоточечные кровоизлияния. Лимфатические узлы, особенно шеи, и селезенка увеличены вследствие острой гиперплазии. Все описанные изменения возникают в результате непосредственного действия на ткани вируса и его токсинов.
Грипп – симптомы (клиническая картина)
Характерных признаков, позволяющих дифференцировать между собой спорадические заболевания гриппом А, В, С, нет.
Особенностью гриппозной инфекции является более раннее и быстрое нарастание токсикоза по сравнению с явлениями поражения верхних дыхательных путей.
Грипп обычно начинается остро, через несколько часов или 1-2 дня после заражения. Температура может быстро повыситься до 39-40°С. Старшие дети жалуются на головные и мышечные боли, разбитость, младшие становятся вялыми, беспокойными. Острый период болезни может сопровождаться рвотой, бредом, судорогами, менингеальными симптомами, абдоминальным синдромом (боли в животе, рвота, учащение стула). Рано появляются цианоз носогубного треугольника и губ, гиперемия лица, инъецированность склер глаз, конъюнктивы; возможны носовые кровотечения и геморрагическая сыпь на видимых слизистых оболочках и коже.
Симптомы поражения верхних дыхательных путей, как правило, появляются на 2-й день заболевания и обычно вначале выражены слабо: нос заложен или имеются незначительные слизистые выделения, появляется сухой кашель, который на 2-3-й день часто – становится навязчивым, мучительным. Может развиться респираторный или вирусный круп, астматический синдром.
При исследовании легких у детей, особенно грудного возраста, определяется коробочный оттенок перкуторного звука, выслушивается жесткое дыхание с единичными сухими, иногда крупнопузырчатыми влажными хрипами. У детей грудного возраста при наличии этих изменений в легких развивается дыхательная недостаточность II-III степени, что обусловлено поражением интерстициальной ткани.
При наслоении бактериальной инфекции к поражению интерстициальной ткани присоединяется мелкоочаговая пневмония.
У большинства детей в остром периоде отмечается приглушенность тонов сердца, у некоторых появляется систолический шум различной интенсивности. У большинства больных эти явления исчезают через 2-3 нед от начала заболевания, однако у некоторых могут определяться в течение 2-3 мес. Со стороны других внутренних органов особых нарушений обычно не наблюдается. Изменения в картине крови нетипичны.
В отличие от старших детей у большинства детей раннего возраста часто наблюдается постепенное начало заболевания с повышением температуры тела лишь до субфебрильных цифр, причем ведущими признаками интоксикации являются вялость, сонливость, снижение или отсутствие аппетита, рвота. Однако именно у этих детей особенно часто и рано развиваются тяжелые осложнения (очаговая пневмония , отиты, отоантриты), что значительно утяжеляет течение заболевания и отягощает прогноз.
При отсутствии осложнений на 3-5-й день болезни температура тела снижается, но выздоровление наступает медленно.
В зависимости от степени выраженности основных симптомов и тяжести течения выделяют (по С. Д. Носову) следующие клинические формы гриппа:
- катаральную – с выраженными явлениями катара дыхательных путей, но без выраженного токсикоза;
- токсическую – с резкими нарушениями общего состояния, гипертермией, поражением нервной и сердечно–сосудистой систем и др.;
- субтокснческую – с теми же явлениями, что и при токсической форме, но умеренно выраженными;
- токсико-катаральную.
Помимо этих типичных форм гриппа, встречаются атипичные:
- стертая форма, протекающая без выраженного катара дыхательных путей и интоксикации;
- гипертоксическая (молниеносная) форма, для которой характерно бурное начало, резкий токсикоз, доходящий до коматозного состояния.
По тяжести течения грипп, как и другие острые респираторные заболевания, может быть тяжелым, среднетяжелым и легким. Критериями тяжести течения являются:
- выраженность температурной реакции;
- степень нарушения общего состояния;
- степень нарушений функции основных систем организма (нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной и др.).
Грипп – лечение
В большинстве случаев больным показано лечение в домашних условиях, за исключением судорог, гипертермии, менингеального синдрома, нарушений частоты сердечного ритма, расстройств сознания и других критических симптомов.
При возникновении симптомов заболевания не следует заниматься самолечением во избежание возможных осложнений. В отдельных случаях врач назначает дополнительные исследования – например, ЭКГ или рентген грудной клетки.
Особенно опасен самостоятельный прием антибиотиков, приводящий к развитию дисбактериоза и хронических форм заболевания.
Обычно противогриппозная терапия включает следующие средства:
- обильное горячее питье (чай, ягодный морс, щелочные минеральные воды), ингаляции с травами;
- жаропонижающие средства, дозировка которых должна учитывать возраст пациента;
- местные сосудосуживающие средства (назальные спреи);
- отхаркивающие лекарства;
- противокашлевые средства (подбор осуществляется в зависимости от вида и интенсивности кашля;
- противовирусные препараты особенно эффективны в первые дни заболевания при интраназальном применении;
- поливитамины, аскорбиновая кислота.
Грипп – профилактика
Чтобы предупредить распространение вируса необходимо применять марлевые повязки, проветривать помещение и обеззараживать воздух посредством кварцевания. Можно также использовать интраназально оксолиновую мазь, весьма эффективным средством выступает вакцинация, которую нужно проходить в середине осени и вторично – в середине зимы.
Применяемые в настоящее время для профилактики и лечения гриппа амантадин и ремантадин эффективны только в отношении вирусов типа А. Недавно выделенные штаммы вируса гриппа, резистентные к этим препаратам, приводят к распространению инфекции, даже несмотря на лечение, и наиболее опасны в коллективах.
Некоторые противовирусные препараты (арбидол) обладают специфичностью в отношении вируса гриппа типа А и В, но они имеют ряд нежелательных побочных эффектов, и одним из таких эффектов является гепатотоксичность.
Последней разработкой является препарат, специфически ингибирующий вирусный фермент нейраминидазу. Но в России этот препарат пока не зарегистрирован. По предварительным данным этот препарат обладает 70-типроцентной профилактической эффективностью от гриппа, а также существенно снижает риск осложнений от гриппа, если его применяют в качестве лечебного средства.
Неспецифические средства (иммунал, амиксин, алисат) не могут в полной мере защитить от гриппа, поскольку не способны вызвать стойкий специфический противогриппозный иммунитет.
1. Типичные формы: катаральная, токсико-катаральная, субтоксическая, токсическая.
2. Атипичные формы: стертая, гипертоксическая (молниеносная).
3. По тяжести течения: легкая форма, среднетяжелая форма, тяжелая форма.
В клинике гриппа можно выделить три основных синдрома – токсический лихорадочный и катаральный.
Среди всех ОРВИ именно при гриппе лихорадочный и токсический синдром наиболее значительны и определяют тяжесть течения болезни. Особенностью этих синдромов являются: высокая кратковременная лихорадка после ощущения озноба, значительная мышечная боль и типическая локализация головной боли – в надбровных дугах, параорбитальных и височных областях.
Характерен вид больного: отек и гиперемия лица, блестящие глаза, инъекция сосудов конъюнктивы.
Катаральный синдром проявляется в виде ларинготрахеобронхита. Однако, наблюдаются симптомы поражения других отделов дыхательной системы: сухость в глотке как проявление фарингита, заложенность и сухость слизистой оболочки носа как проявление ринита
Инкубационный период при гриппе составляет от нескольких часов (грипп А) до трех суток (грипп В). В это время может появиться недомогание, познабливание, нарушится аппетит и сон.
Начало
Болезнь всегда начинается остро, с повышения температуры тела в течение нескольких часов в диапазоне от, субфебрильной, до – гипертермической. Обычно температура достигает своего максимума в течение короткого промежутка времени и сопровождается ознобом, общей слабостью, сильной головной болью, преимущественно в области лба, висков и надбровных дуг, ломотой и болью во всем теле. Заболевший отмечает усиление головной боли при движении глазами, головокружение и светобоязнь. При резко выраженной интоксикации возникает рвота, могут возникнуть симптомы менингизма, и угнетается сознание. Начальный период длится от нескольких часов до 1-2 суток.
Температура тела достигает максимума к концу первых, реже на вторые сутки болезни. К этому времени все симптомы гриппа максимально выражены. Больные жалуются на головную боль, часто в области висков, лба, надбровных дуг, глазных яблок; исчезает аппетит, ухудшается сон, возможны тошнота, даже рвота, бред и галлюцинации.
Разгар.
Появление на фоне нарастающей лихорадки и интоксикации заложенности носа, саднением за грудиной и сухого кашля говорит о разгаре болезни. В разгар болезни клиническая картина достигает своего максимума и состоит из следующих синдромов:
Токсический синдром.
Одним из основных симптомов интоксикации при гриппе является цианоз. Даже при сравнительно легком, не осложненном течении заболевания, наблюдается цианоз губ и слизистой оболочки мягкого неба. Как результат нарушения проницаемости сосудов возможны носовые кровотечения и геморрагии на коже и слизистых оболочках.
При осмотре наблюдается гиперемия и одутловатость лица, инъекция сосудов склер, гиперемия конъюнктив, цианоз губ. При тяжелом течении наблюдается бледность кожных покровов с цианотичным оттенком.
Изменения со стороны сердечнососудистой системы при интоксикации проявляются снижением артериального давления, приглушенностью сердечных тонов с нежным систолическим шумом на верхушке. Как правило, имеет место корреляция этих изменений с выраженностью токсикоза; после снижения температуры тоны сердца становятся более звучными, исчезает систолический шум. Частота сердечных сокращений может соответствовать температуре, однако наиболее характерна относительная брадикардия, которая встречается примерно у 40% больных гриппом. Стойкая тахикардия в разгаре болезни прогностически неблагоприятна, особенно у лиц пожилого и старческого возраста с хроническими заболеваниями сердца, сосудов и дыхательного аппарата. В основе этих нарушений лежит ухудшение кровотока по малому кругу кровообращения, повышение давления в легочной артерии в результате увеличения периферического сопротивления в сосудах легких и увеличение нагрузки на правый отдел сердца.
Развитие миокардита для гриппа не характерно, и он встречается, как правило, в сочетании с аденовирусной, микоплазменной инфекцией или при бактериальных осложнениях. В тяжелых случаях часто бывают носовые кровотечения.
Ведущим признаком интоксикации является головная боль. Она обычно локализуется в лобной области, в районе надбровных дуг, иногда ретроорбитально (за глазами). У пожилых людей боль чаще бывает диффузной. Выраженность боли различная, но обычно она бывает умеренной. Сильная головная боль в сочетании с бессонницей, психозами, многократной рвотой наблюдается у тяжелых больных и нередко сопровождается менингизмом, а у детей часто наблюдаются судороги.
Слабость, разбитость, чувство недомогания – частые признаки интоксикации. Слабость может доходить до адинамии и сочетается с головокружением и обморочными состояниями. Частым проявлением токсикоза являются мышечные и суставные боли.
Гипертоксическая форма гриппа часто протекают с судорогами, рвотой, возбуждением, галлюцинациями, бредом, даже с потерей сознания, то есть по типу синдрома Рея. Эти формы нередко имеют место у детей и у пожилых больных и, как правило, являются следствием обширного геморрагического отека легких и головного мозга.
Прогрессирующее ухудшение общего состояния, тахипноэ и тахикардия, появление колющей боли в груди и ржавой мокроты, и усиливающаяся одышка говорит о геморрагическом отеке легких. Молниеносная гипертоксическая форма гриппа дает наибольшую летальность. Наряду с этим встречаются и атипичные формы болезни с не резко выраженной интоксикации. Они чаще наблюдаются у людей среднего возраста, особенно физически хорошо развитых.
Отдельно следует выделить клинику гипертоксическую, фульминантную форму гриппа, которая может довольно быстро закончиться летальным исходом. Она характеризуется тяжелейшим нейротоксикозом, отеком мозга, сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточностью. У многих больных развивается геморрагический отек легких. Для него характерно быстро прогрессирующее ухудшение состояния больного, тахипноэ, тахикардия, колющие боли в груди, «ржавая» мокрота, усиление одышки, синюшность кожи с серым оттенком.
Лихорадочный синдром.
Лихорадочный синдром является защитной реакцией в ответ на внедрение вируса в организм человека. Выраженность лихорадки определяется степенью интоксикации, но полностью отожествлять их нельзя. Иногда при высокой интоксикации лихорадка незначительная, бывает и наоборот. Первое чаще наблюдается у пожилых людей, второе – у молодых, что связано с особенностями иммунитета.
Средняя длительность лихорадки при гриппе составляет 3-4 дня. Максимальная температура отмечается в 1-2 дни заболевания и может сохраняться до 5 дней. Продолжительность ее более 5 суток может свидетельствовать о развитии осложнений.
Снижение температуры происходит обычно быстро и часто критически в течение нескольких часов. Повторной лихорадочной волны быть не должно. Появление лихорадки после нормализации температуры может быть обусловлено развитием осложнений или обострением имеющихся очагов хронической инфекции. Безлихорадочная форма гриппа встречается крайне редко.
Катаральный синдром.
При гриппе поражение органов дыхания закономерно и является одним из ведущих его признаков, но, часто прикрыты интоксикацией и находятся на втором плане. Симптомы поражения верхних дыхательных путей, как правило, появляются на 2-й день заболевания и что говорит о разгаре болезни.
Катаральные явления проявляются в виде гиперемия конъюнктив, мягкого неба, миндалин задней стенки глотки, заложенности носа, кашля и расстройством голоса.Больные отмечают заложенность носа, першение и сухость в глотке, чихание. Насморк в первые дни болезни отсутствует или слизистый, позднее становится серозным или серозно-геморрагическим.
Для гриппа наиболее типичен трахеобронхит, который проявляется першением или саднением за грудиной, щемящими, «царапающими» болями и мучительным сухим надсадным кашлем. Очень часто присоединяются осиплость голоса и чувство стеснения в грудной клетке.
Кашель, является одним из постоянных симптомов, встречается у 86-90% больных, чаще сухой, сопровождается болезненными ощущениями по ходу трахеи. Спустя 3 – 4 дня кашель становится влажным.
Объективно находят отечные и гиперемированые оболочки глаз, носовых ходов, с цианотичностью в области нижних раковин. Небные миндалины, дужки умеренно гиперемированые, слегка отечны. Иногда видны точечные кровоизлияния или мелкая пятнисто-папулезная сыпь на мягком небе и зернистость на задней стенке глотки (вирусный зев).
Поражение легких при гриппе проявляется сегментарным отеком легких. Синдром сегментарного поражения легких – это динамично нарастающая, в течение нескольких часов, легочно-сердечная недостаточность с типичной сегментарной тенью в одном из легких; при благоприятном исходе. Аускультативно выслушивается жесткое везикулярное дыхание и сухие кратковременные хрипы. При рентгенологическом исследовании в ранних сроках находят усиление сосудистого рисунка и расширение корней легких, что ошибочно может приниматься за пневмонию. Клинико-рентгенологические изменения разрешаются, в отличие от пневмонии, в течение 2-3 дней. Интерстициальные изменения в легких не характерны для гриппа, но они могут отмечаться при сочетании с респираторно-синцитиальной или аденовирусной инфекцией. При гипертоксической форме гриппа возможен геморрагический отек легких.
Исход
Течение гриппа всегда острое. Длительность лихорадочного периода – 3-5 дней. Снижение температуры тела обычно происходит критически или ускоренным лизисом, после чего состояние больного улучшается. Повторные подъемы температуры тела, связаны с наслоением на грипп бактериальной или другой флоры. Длительность болезни – 7-10 дней. После перенесенного гриппа в течение 2-3 недель могут сохраняться явления постинфекционной астении в виде быстрой утомляемости, слабости, головная боли, раздражительности, бессонницы и других проявлений.
Осложнения
Осложнения гриппа условно можно разделить на две группы:
А. Специфические – обусловленные непосредственно действием вирусов
Б. Неспецифические – обусловленные действием других факторов.
· Геморрагический отек легких;
· Инфекционно-токсический шок;
· Стенозирующий ларинготрахеит;
· ДВС-синдром;
· Гриппозный менингит (лептоменингит, менингоэнцефалит, полирадикулоневрит);
· Острая инфекционно-токсическая энцефалопатия;
· Острая надпочечная недостаточность (с. Фридериксена– Уотерхаусена);
Б. Неспецифические осложнения:
· Вторичная пневмония (бактериальная, микоплазмозная или вирусная);
· Вторичный обструктивный бронхит и бронхиолит (бактериальные);
· Вторичные гаймориты, отиты, фронтиты ангины и синуситы (бактериальные);
· Вторичные пиелонефрит и пиелоцистит (бактериальные, микоплозмозные)
· Бактериальный сепсис;
· Вторичные миокардиты (бактериальные или вирусные);
· Обострение всех хронических заболеваний:
Первым и наиболее частым осложнением гриппа является пневмония, вызванная бактериальной флорой (чаще кокковой этиологии). Пневмония чаще наблюдается у больных с хроническим заболеваниями ВДП и легких.
Стафилококковая или стрептококковая пневмония, развившись, как коинфекция на фоне выраженного гриппозного токсикоза, диагностируется очень редко, т.к. имеет тенденцию к ползущему деструктивному течению. Постгриппозная пневмония, как правило, развивается в конце первой или в начале 2-й недели болезни и проявляется как суперинфекция и имеет короткое светлое окно. Обычно она носит разлитой, интерстициальный характер, реже проявляется в виде очага. Эти пневмонии очень опасны для маленьких детей и людей пожилого возраста.
Тяжело текущий, супертоксический грипп может заканчиваться летально на 2-3 сутки на фоне ДВС-синдрома, геморрагического отека легких и инфекционно-токсического шока. С первых часов болезни отмечается резко выраженный токсикоз, быстро развивается острая дыхательная недостаточность и явление отека-набухания головного мозга.
Грозным осложнением является самостоятельный отек-набухание головного мозга с развитием токсического менингита или менингоэнцефалита.
Максимальное число тяжелых форм заболевания с теми или иными проявлениями токсикоза наблюдается в эпидемические по гриппу периоды, обусловленные новым или значительно измененным вариантом вируса типа А.
У детей грипп протекает тяжело. В общей картине болезни доминирует нейротоксикоз. Поражаются все отделы дыхательных путей, что в совокупности с несовершенством регуляторных механизмов создает условия для раннего появления дыхательной недостаточности и развития пневмонии. Грипп нередко сопровождается астматическим компонентом. В ряде случаев развивается ложный круп, протекающий весьма бурно, без существенного изменения голоса.