Явления иммунитета при сифилисе. Суперинфекция: пути развития и особенности профилактики
Врожденного иммунитета к сифилису у человека не бывает . У переболевших сифилисом также нет стойкого иммунитета и возможно повторное заражение (реинфекция). В организме больного сифилисом развивается нестерильный инфекционный иммунитет , возникающий через 10-14 дней после появления твердого шанкра. И пока бледная трепонема находится в организме больного, он практически не восприимчив к новому заражению.
Иммунитет существует до тех пор, пока в организме имеется возбудитель, и исчезает, как только наступает выздоровление. В литературе описаны случаи многократного заражения сифилисом . Вместе с тем следует иметь в виду, что при поздних формах сифилиса иммунитет иногда выражен настолько слабо, что, несмотря на гуммозные проявления или симптомы спинной сухотки, прогрессивного паралича и др., у больного на месте повторного внедрения трепонем развивается твердый шанкр и иные симптомы ранних форм сифилиса. Так, Н. А. Черногубов и В. А. Рахманов (1931) описали проявления активного сифилиса на коже при прогрессивном параличе и спинной сухотке; Г. И. Мещерский и С. И. Богданов (1933) сообщили о редких случаях повторного заражения при третичном, врожденном и позднем скрытом сифилисе; И. Т. Акопян (1950) сообщил о больных (вторичный свежий и вторичный рецидивный сифилис), у которых имелась реинфекция на фоне симптомов нелеченой спинной сухотки.
Нестерильный иммунитет сопровождается аллергической реакцией . С исчезновением инфекционного иммунитета пропадает инфекционная аллергия. Следовательно, при сифилисе реактивность организма меняется в двух направлениях: повышенная (аллергия) и пониженная (иммунитет).
Важнейшим фактором иммунитета является фагоцитоз , при котором макрофаги, гистиоциты захватывают трепонему, окруженную лимфоцитом, а часть ее переходит в лимфоцит, который становится сенсибилизированным к данным антигенам. В ответ на нахождение в организме трепонемы образуются антитела-иммуноглобулины : IgM (реагины), IgG (иммобилизины), IgA (флюоресцеины). В разные периоды сифилиса появляются различные антитела: сначала флюоресцирующие (до появления шанкра), затем антитела на протеиновые антигены (реагины и преципетины) и в последнюю очередь иммобилизины. В начале заболевания обнаруживаются более крупные антитела (IgM, IgA), при поздних формах приобретенного и врожденного сифилиса образуются антитела практически только класса IgG. Антитела улучшают фагоцитоз, выполняя транспортную функцию и подводя антигены к макрофагам, а также усиливают их ферментактивную деятельность. В реализации иммунологического ответа организма на внедрение бледной трепонемы участвуют макрофаги, Т-и В-лимфоциты.
Процесс поглощения трепонемы мононуклеарными фагоцитами подразделяется на четыре стадии:
- сближение фагоцита и трепонемы,
- прилипание (аттракция),
- погружение трепонемы в протоплазму,
- переваривание.
Процесс фагоцитоза может быть завершенным и незавершенным. При завершенном процессе микроорганизм лизируется; при незавершенном, находясь в клетке, он может размножаться либо не размножаться, сохраняя при этом свою структуру и возможность для размножения, и, наконец, изменяясь морфологически, при благоприятных условиях может переходить в обычные бактериальные формы. Однако основной его формой при сифилисе является незавершенный фагоцитоз . Особенности фагоцитоза при сифилисе следующие:
- участие в процессе всех клеточных форм,
- незавершенность фагоцитарной реакции,
- сохранение бледных трепонем в плазматических клетках,
- фагоцитоз трепонем клетками эндотелия капилляров и швановскими клетками.
Массовое размножение трепонем и их распространение в организме происходят в конце первичного и в начале вторичного периода сифилиса, т. е. развивается спирохетный сепсис , сопровождаемый иногда температурной реакцией, слабостью, недомоганием, болью в костях и суставах. Это приводит к развитию иммунобиологических реакций, способствующих частичной гибели трепонем, - наступает скрытый период вторичного сифилиса. В дальнейшем взаимоотношения между микро- и макроорганизмом обусловливают волнообразное течение инфекции во вторичном периоде сифилиса.
В третичном периоде, когда в тканях с трудом обнаруживаются трепонемы, организм больного, будучи ослабленным различными факторами и высокосенсибилизированным к трепонемам, даже на небольшое количество их реагирует своеобразной анафилактической реакцией (образуются гумма, бугорок).
За рубежом изучались аллергические реакции при сифилисе путем постановки внутрикожных проб из трепонемных экстрактов и с использованием люетина Ногучи. При ранних формах сифилиса и при третичном сифилисе lues-test почти в 100 % случаев давал положительный результат (Degos, 1944). Однако при спинной сухотке, прогрессивном параличе и других поздних формах нейро- и висцеросифилиса lues-test может оказаться отрицательным. На основании этого было сделано заключение, что в этих поздних стадиях РИБТ приобретает большее диагностическое значение, чем lues-test.
Гистленд (1955) и Роккуэл (1964) предположили возможность самоизлечения сифилиса . Они считают, что 30 % перенесших сифилис самоизлечиваются, у 30 % на всю жизнь остаются положительные серореакции, у 40 % развиваются разные формы позднего сифилиса.
Суперинфекция - это состояние организма, больного сифилисом, когда в неосвободившийся от бледных трепонем организм поступают новые их порции (повторное заражение неизлеченного больного), т. е. происходит как бы наслоение новой сифилитической инфекции на уже имеющийся сифилис. В различные периоды заболевания это проявляется по-разному. Так, в инкубационном периоде, в первые 10-14 дней первичного периода сифилиса, когда выраженный инфекционный иммунитет еще отсутствует, повторное заражение приводит к последовательному развитию нового шанкра. Этот шанкр имеет меньшую величину, чем обычный, и возникает, как правило, после укороченного инкубационного периода (до 10-15 дней). Такие шанкры называются последовательными (ulcera indurata seccentuoria). Считается, что в других стадиях сифилиса при суперинфекции организм отвечает на новое заражение высыпаниями той стадии, в которой он находится во время поступления новой порции трепонем (например, во время вторичного скрытого периода возникают папулы, розеолы и т. д.). При третичном сифилисе прогрессивном параличе и спинной сухотке (правда, не во всех случаях), когда ослабленный организм при незначительном количестве очагов инфекции не способен поддержать на высоком уровне иммунобиологическую реактивность, суперинфекция может выглядеть как новое заражение с образованием твердого шанкра или симптомов вторичного периода сифилиса.
Реинфекция - повторное заражение после полного излечения ранее перенесенного сифилиса. Диагноз реинфекции довольно сложен и ответствен. Во избежание ошибок при его постановке следует придерживаться суммы критериев:
- достоверность первого заражения (подтвержденного медицинским специальным учреждением);
- полноценность полученного лечения по поводу первого заражения;
- негативация серологических реакций и исчезновение сифилидов в обычные сроки;
- стойкая негативация стандартных серореакций в процессе наблюдения за больным (после окончания лечения по поводу первого заражения должно пройти не менее 1 года);
- при повторном заражении должен быть новый источник инфекции с активной формой сифилиса, подтвержденного нахождением бледной трепонемы.
Срок от момента полового контакта с больным заразной формой сифилиса до момента диагностики реинфекции должен соответствовать обычным срокам. Новый твердый шанкр имеет иную локализацию и сопровождается регионарным склераденитом. Диагноз реинфекции может быть констатирован на любом этапе течения инфекции.
===================================
Содержание статьи
Сифилис - хроническое системное заболевание, которое в первичной и вторичной стадии вызывает неспецифическое воспаление, а в третичной - специфические повреждения.Сифилис является древним заболеванием, для объяснения происхождения которого выдвинуто три противоречивые теории - американская, евразийская и африканская.
Сторонники американской теории считают, что сифилис был распространен среди южноамериканских индейцев, от которых на острове Гаити заразились моряки X. Колумба. После возвращения в Испанию в 1493 г. часть команды Колумба в составе наемной армии короля
Франции Карла VIII принимала участие в осаде Неаполя. В Неаполе возникла первая известная эпидемия сифилиса в Европе. С военными и торговцами сифилис распространился по всей Западной и Восточной Европе, а с португальскими мореплавателями под командованием Васко да Гама попал в Индию, а оттуда - на Дальний Восток.
Приверженцы Евразийской теории полагают, что на этом континенте сифилис известен с доисторических времен. Об этом свидетельствуют работы древних ученых и врачей - Гиппократа, Сушруты, Авиценны и др., в которых описано заболевание, подобное сифилису, и его лечение ртутью. Кости человека с характерными для сифилиса повреждениями обнаружены при археологических раскопках в Забайкалье, Японии, Италии и Египте.
Возможно, что родиной сифилиса, как и человека, является Африка (так считают многие ученые), где все еще встречаются такие заболевания, как фрамбезия, беджель и пинта. Их возбудители практически идентичны возбудителю сифилиса и трудно отличимы лабораторными методами диагностики. Торговля, миграция жителей, войны, эксплуатация рабов из Африки и другие факторы способствовали распространению этого заболевания по всему миру.
Слово «сифилис» впервые было использовано в 1530 г. в мифологической поэме «Сифилис, или французская болезнь», написанной итальянским врачом и поэтом Дж. Фракасторо на латинском языке, в которой боги наказали этой болезнью свинопаса Сифила (греч. - свинья, philos - друг). Второе название сифилиса - lues (лат. - зараза).
Этиология и патогенез сифилиса
Сифилис вызывается бледной трепонемой (Treponema pallidum), которую в 1905 г. описали немецкие ученые Фриц Рихард Шаудин (Fritz Richard Schaudinn) и Эрих Гофман (Erich Hoffmann). Это спиралевидный микроорганизм, длина которого составляет 6-14 микрон, поперечник - 0,25-0,3 микрон, а число завитков варьирует от 8 до 12. Для трепонемы характерны 4 вида движений: ротационные, контрактильные, маятникообразные, волнообразные. Treponema pallidum невозможно окрасить анилиновым красителем, в связи с чем она и получила свое название - бледная трепонема. Под электронным микроскопом видно, что от внешней среды бледную трепонему защищает мукоидная оболочка, под которой находится внешняя оболочка микроорганизма, состоящая из трех слоев. Под внешней оболочкой находится цитоплазматическая мембрана. В ней расположены поверхностные и глубокие фибриллы, которые обеспечивают подвижность микроорганизма. Трепонемы размножаются поперечным делением (цикл длится 30 часов). В специальной питательной среде при температуре +25°С бледные трепонемы сохраняют способность к движению в течение 3-6 дней. В крови или сыворотке при температуре +4°С микроб жизнеспособен 24 часа. Это необходимо учитывать, проводя прямое переливание крови. Трепонемы быстро погибают при высушивании, в ультрафиолетовых лучах и при повышении температуры свыше +42°С. Они моментально гибнут, соприкасаясь с препаратами мышьяка, ртути и висмута. Во влажной среде трепонемы могут сохранять жизнеспособность до 15 часов, а в замороженных тканях - несколько недель.Трепонемы попадают в организм через повревденную кожу или слизистую оболочку. Начинается инкубационный период, длящийся 3-4 недели. Во время инкубационного периода трепонемы начинают размножаться и действуют как антиген. В небольшом количестве они в течение короткого времени циркулируют в крови. В месте инокуляции трепонемы образуется твердый шанкр (ulcus durum, syphiloma primarium, sclerosis primaria) и начинается первичная стадия сифилиса. Через 7-10 дней после формирования твердого шанкра образуется специфический бубон, обычно это паховый лимфоузел. Синтез антител еще не интенсивен (негативная реакция связывания комплемента), поэтому указанный период первичного сифилиса называется syphilis primaria seronegativa. В это время трепонемы постепенно поражают всю лимфатическую систему, и образуется полисклераденит. Через 3-4 недели после образования шанкра или через 6-7 недель после инфицирования в крови возрастает титр антител, что можно определить реакцией связывания комплемента. Данный период называется syphilis primaria seropositiva. Деление сифилиса на серонегативный и серопозитивный существовало в то время, когда выполняли реакцию связывания комплемента.
Поскольку в последние годы разработаны и внедрены более чувствительные реакции - иммуноферментный анализ (ИФА) и реакция иммунофлуоресценции (РИФ), которые становятся позитивными в течение 1-3 недель после инфицирования, постановка РСК не рекомендуется, и вышеупомянутое деление на периоды потеряло свою актуальность. На 7-8 неделе после появления первичных сифилом трепонемы, пройдя через барьер лимфатической системы, по ductus thoracicus поступают в кровь. Развивается кратковременный трепонемный сепсис с последующей генерализацией инфекции. В этот период у части пациентов могут наблюдаться так называемые продромальные симптомы: повышенная температура тела, плохое самочувствие, боли в костях, мышцах и суставах. В результате гематогенной диссеминации трепонем, на коже и слизистых оболочках появляется сыпь. Начинается вторичная, или генерализованная, стадия сифилиса - вторичный свежий сифилис (Syphilis secundaria recens). Первыми высыпаниями вторичного сифилиса являются розеолы, папулы, а также диффузная алопеция. При возрастающем числе антигенов (трепонем) увеличиваются титры антител, достигающие в этот период наиболее высокого уровня (1:160; 1:320; 1:640; 1:2560). Антитела разрушают трепонемы и подавляют их деление, поэтому высыпания исчезают, и начинается syphilis secundaria latens. Во время периода латентного сифилиса единственным свидетельством присутствия в организме сифилитической инфекции являются позитивные серологические реакции. Титр антител в это время снижается до средних величин (1:80). Из-за снижения титра антител трепонемы начинают интенсивно размножаться в тех местах, где они сохранились. Начинается рецидив высыпаний, связанный с реактивацией трепонем, так как гематогенной диссеминации больше не происходит. Этот период вторичного сифилиса называется Syphilis secundaria recidiva. Его, в свою очередь, сменяет латентный период, после которого вновь следует рецидив, и такое чередование продолжается несколько лет.
Syphilis 11 recens отличается от syphilisII recidiva следующими симптомами. У больных вторичным свежим сифилисом все еще сохраняется первичная сифилома. Среди увеличенных лимфоузлов различных групп наиболее крупными являются регионарные. Высыпаний у больных вторичным свежим сифилисом больше, а сами высыпания мельче, чем во время вторичного рецидивного сифилиса. Чем более поздним является рецидив, тем меньше высыпаний, сгруппированных только в отдельных областях (чаще всего в области половых органов, на слизистых оболочках и circum anus или на стопах и ладонях). Напротив, во время вторичного свежего сифилиса высыпания симметричны, равномерно диссеминированы по коже туловища и сгибательным поверхностям конечностей (при рецидивном - чаще вне этих поверхностей). Алопеция и лейкодерма чаще встречаются у пациентов с рецидивным сифилисом.
Не ранее чем через 3-4 года после инфицирования начинается третичный сифилис. В это время в месте нахождения трепонем развивается специфическое воспаление и образуется инфекционная гранулема. Для третичного сифилиса характерны высыпания бугорков (в дерме) или гумм (в гиподерме). В третичных сифилидах трепонем мало (их не выявляют при бактериологических исследованиях). Однако тканевая реакция организма сильная, происходит деструкция тканей, образуются язвы, а затем рубцы. Активный третичный сифилис длится от полугода до 1-2 лет. Затем наступает латентный третичный период, во время которого наблюдаются последствия активного третичного периода - рубцы и атрофия. Титры серологических реакций у пациентов с третичным сифилисом могут быть низкими или даже негативными. При нелеченном сифилисе могут поражаться внутренние органы и нервная система. Наиболее частой локализацией висцерального сифилиса является сердечно-сосудистая система, особенно восходящая аорта (специфический мезаортит, аневризма аорты и разрыв аневризмы с быстрым летальным исходом), печень, легкие, желудок и другие органы, а также костная система и суставы. Ранний нейросифилис может проявляться в виде менинговаскулярного повреждения. Позднее могут образоваться гуммы. Поздними дегенеративными формами повреждения нервной системы с тяжелыми последствиями являются tabes dorsalis и прогрессивный паралич, находящиеся в компетенции невролога и психиатра. При наступлении неблагоприятных условий (воздействии антибиотиков, недостатке необходимых для метаболизма веществ), Treponema pallidum может образовывать цисты и L-формы, которые длительно сохраняются в тканях макроорганизма. При исчезновении вредных факторов существует возможность реверсии таких устойчивых форм.
Treponema pallidum - условно анаэробные бактерии со сложной белковой, полисахаридной и антигенной структурой, не растущие на искусственных питательных средах, в связи с чем их исследование затруднено.
Эпидемиология сифилиса
Сифилисом болеет и является источником заражения человек. В зависимости от пути инфицирования выделяется приобретенный и врожденный сифилис. Заразными являются высыпания больного сифилисом с эрозивной или язвенной поверхностью, секреты (слюна, сперма, грудное молоко), кровь, лимфа.Пути инфицирования сифилисом
Инфицирование через кожу и слизистые (приобретенный сифилис)
Считается, что через здоровую неповрежденную кожу и слизистые оболочки инфицирование не происходит. Для того чтобы бледная трепонема попала в организм человека, необходимо хотя бы микроскопическое повреждение кожи или слизистой оболочки. Инфицирование происходит при вступлении в прямой или непрямой контакт с больным человеком. Прямое инфицирование возможно при непосредственном телесном контакте, чаще всего во время полового акта, а также неполовым путем, например, при поцелуях и т.д. Несмотря на то, что инфицирование сифилисом обычно происходит в результате прямого телесного контакта, возможно заражение непрямым (несексуальным) путем через различные предметы обихода - посуду, инструменты и т.п. Это так называемый бытовой сифилис. В настоящее время такое инфицирование наблюдается редко, однако в антисанитарныхусловиях возможно, преимущественно у детей,чьиродителибольнысифилисом. К примеру, бытовой сифилис был распространен в Боснии и Герцеговине после второй мировой войны.Инфицирование во время переливания крови (приобретенный сифилис)
Причиной гематогенного пути инфицирования главным образом служит прямое переливание крови (трансфузионный сифилис). Такой вид инфицирования встречается редко, поскольку:- прямое переливание крови в настоящее время используется очень редко;
- донорская кровь исследуется для своевременного выявления сифилиса;
- бледная трепонема погибает при консервировании и хранении крови хотя бы в течение пяти дней.
Инфицирование от матери к плоду (врожденный сифилис)
В данном случае инфицирование происходит во время беременности при поступлении крови больной женщины с бледными трепонемами через плаценту к плоду. Около 40% инфицированных плодов погибает или во время внутриутробного развития (поздний спонтанный аборт, нежизнеспособный плод), или в период новорожденное™ - от момента рождения до 28 дня жизни.Иммунитет при сифилисе
Врожденный иммунитет к сифилису у человека отсутствует. Даже после перенесенного заболевания устойчивый остаточный иммунитет не формируется, и существует вероятность повторного заражения (реинфекция). У больного сифилисом формируется нестерильный инфекционный иммунитет, который существует до тех пор, пока бледная трепонема находится в организме (в это время больной практически не восприимчив к повторному инфицированию), и исчезает после полного выздоровления. Если больной сифилисом инфицируется дополнительно, возникает суперинфекция. Например, больной латентным сифилисом, контактирующий с больным сифилисом в заразной форме, получает дополнительные трепонемы с появлением вторичной сифилитической сыпи.Поступая в организм человека, трепонемы вызывают ответную реакцию иммунной системы организма - образование различных антител к антигенам трепонемы. В сыворотке пациента обнаруживаются иммунофлюоресцирующие антитела, иммобилизины, реагины и др., что легло в основу различных тестов лабораторной диагностики сифилиса. Наличие в сыворотке реагинов дает положительные результаты при проведении тестов связывания комплемента (РСК, реакция Вассермана) и флокуляционных тестов, где в качестве антигена используются липидные суспензии, полученные из нормальных тканей млекопитающих, например, из сердечной мышцы быка (кардиолипиновый антиген).
В организме больного образуются специфические антитела к антигенам Treponema pallidum. Для диагностики сифилиса имеют значение IgG, IgM и в небольшой степени IgA. Эти антитела не образуются одновременно. В разных стадиях сифилиса в сыворотке пациента превалирует та или иная глобулиновая фракция. В начальных стадиях сифилиса первыми образуются IgA и IgM антитела (иммунофлюоресцирующие), позже - антитела к липидным антигенам (реагины, преципитины). Последними образуются иммобилизины, которые в основном относятся к классу IgG.
Инкубационный период сифилиса
У молодых, здоровых людей инкубационный период обычно составляет 30-32 дня. При массивном инфицировании инкубационный период может сократиться до 14 дней. У пациентов с иммуносупрессией (алкоголики, наркоманы, больные хроническими инфекциями и др.), а также у лиц, принимавших в это время антибактериальные препараты по причине сопутствующего заболевания, инкубационный период может длиться несколько месяцев.Периоды приобретенного сифилиса и их характеристика
Первичный сифилис
Начинается после инкубационного периода с появления первичной сифиломы и продолжается 6-7 недель. В течение первой недели развивается регионарный лимфаденит, к концу периода - полисклераденит. В первые три недели этого периода реакция связывания комплемента отрицательная (серонегативный период), следующие 3-4 недели - положительная (серопозитивный период). Клинические отличия этого периода от предыдущего отсутствуют, отмечается только положительная реакция связывания комплемента. Поскольку в Латвии эта реакция больше не используется вследствие ее неспецифичности, такое деление теряет свою актуальность.Вторичный свежий сифилис
Начинается после диссеминации трепонем. Появляются вторичные сифилиды, первичная сифилома постепенно регрессирует. В этом периоде в организме больного отмечается наибольшее количество трепонем, наиболее высокий титр антител и наибольшее число высыпаний. Очень контагиозный период, длящийся 1,5-2 месяца.Ранний латентный сифилис
После исчезновения вторичных сифилидов наступает скрытая (латентная) стадия сифилиса, при которой заболевание диагностируется только серологически. После вторичного свежего сифилиса латентная стадия длится 1,5-2 месяца, но после каадого следующего рецидива латентные периоды становятся все более длительными и могут продолжаться годами. Ранним латентным сифилисом считается период в течение двух лет после инфицирования.Вторичный рецидивный сифилис
Вторичные сифилиды появляются в местах реактивации трепонем. Стадия длится 1,5-2 месяца. Сменяясь периодами латентного сифилиса, которые становятся все более длительными, вторичный рецидивный сифилис может повторяться несколько раз. Чем «старше» сифилис, тем он «беднее» (меньше высыпаний). В случае позднего рецидивного сифилиса вторичных сифилидов может быть настолько мало, что их может не заметить ни больной, ни врач.Поздний латентный сифилис
Может быть не менее двухлетней давности. От раннего латентного сифилиса отличается низким титром серологических реакций, наличием здоровых половых партнеров в последние годы и возможным развитием неспецифических патологических изменений внутренних органов и нервной системы.Третичный сифилис
В этом периоде в организме больного мало трепонем, однако гуморальная иммунная система истощена и в защитных реакциях организма начинает преобладать клеточный иммунитет. Установление этой стадии после инфицирования очень индивидуально - через 3-20 и более лет, в зависимости от состояния иммунной системы.Первичный сифилис
Клиника первичного сифилиса
Классическая форма - твердый шанкр (ulcus durum) или эрозия, локализованная на местевнедрения трепонем. Обычно первичная сифилома единичная, округлой/овальной формы или в виде трещины, с ровными краями, гладкой плоской или блюдцеобразной поверхностью диаметром 0,5-1 см. В основании сифиломы формируется плотно-эластический инфильтрат. Типичным местом ее развития являются половые органы, но в некоторых случаях отмечается экстрагенитальная локализация.
Из атипичных сифилом чаще всего встречается индуративный отек (oedema indurativum), который может сочетаться с типичной первичной сифиломой. Шанкр-амигдалит развивается вследствие орогенитального контакта; процесс односторонний, характеризующийся уплотнением и увеличением небной миндалины без образования эрозии или язвы.
Шанкр-панариций встречается очень редко, в основном у врачей в результате профессионального инфицирования. Эта первичная сифилома симулирует обычный панариций. Регионарный лимфаденит (scleradenitis regionaris) развивается в течение недели после первичной сифиломы. Лимфоузлы плотно-эластические, не спаяны, кожа над ними не изменена.
Дифференциальная диагностика первичного сифилиса
- Травматическая эрозия/язва- Herpes progenitalis
- Ulcus molle
- Pyodermia chancriformis
- Scabies на половых органах
- Карцинома
- Баланопостит
Вторичный сифилис
Клиника вторичного сифилиса
Пятнистый сифилид, розеолаПервый симптом вторичного сифилиса, свидетельствующий о диссеминации трепонем. Розеола обычно локализуется на боковых поверхностях туловища и представляет собой бледно-розовые нешелушащиеся пятна размером с ноготь мизинца, без четких границ.
Дифференциальная диагностика пятнистого сифилиса
- Toxicodermia
- Pityriasis rosea Gibert
- Cutis marmorata
- Roseola typhosa
- Maculae coeruleae
Сифилитическая лейкодерма
Гипопигментированные пятна различного размера на фоне гиперпигментации кожи на задней и боковых поверхностях шеи; характерный симптом вторичного рецидивного сифилиса, который редко наблюдается ранее, чем через 6 месяцев с момента инфицирования. В большинстве случаев лейкодерма свидетельствует о раннем нейросифилисе (чаще всего об асимптомном менингите).
Дифференциальная диагностика сифилитической лейкодермф
- Pityriasis versicolor
- Leucoderma secundarium
- Vitiligo
Папулезные сифилиды
Обычно локализуются на половых органах, в области анального отверстия, на слизистой оболочке рта, на ладонях, подошвах и на коже туловища. Папулы медно-красного цвета, полушаровидные, между собой не сливаются; на их поверхности может отмечаться шелушение. Чешуйки в центре папул быстро отделяются, а по периферии сохраняется кольцевидное шелушение - воротничок Биетта (Biett). В местах, где папулы раздражаются (слизистые оболочки, складки кожи), на их поверхности появляются эрозии {papulae erosivae). Такие эрозивные папулы могут гипертрофироваться и образовывать широкие кондиломы (condylomata lata), типичной локализацией которых являются половые органы, перианальная область, складки кожи. При рецидивном сифилисе папулы группируются, при этом характерна их локализация на коже лба на границе с волосами (corona Veneris).
Дифференциальная диагностика папулезных сифилидов
- Psoriasis vulgaris
- Parapsoriasis guttata
- Lichen ruber planus
- Mycosis pedum
- Hemorrhoids.
Эритема слизистой оболочки зева
Наблюдается при вторичном сифилисе на слизистой оболочке рта и характеризуется четкими границами и цианотичной окраской при отсутствии субъективных жалоб. Сифилитические папулы во рту, диаметр которых составляет 0,5-1 см, чаще локализуются на слизистой оболочке зева и на губах, языке или небе. На их поверхности быстро образуются эрозии с характерным белесоватым фибриновым налетом в центре. Эрозивные папулы на слизистой рта наблюдаются часто.
Дифференциальная диагностика эритемы слизистой оболочки зева
- Angina catarrhalis
- Lichen ruber planus
- Stomatitis.
Мелкоочаговая/диффузная алопеция
Наблюдается на волосистой части головы в период вторичного сифилиса. На месте выпавших волос сохраняются волосяные фолликулы, признаков воспаления нет, и в течение 1-1,5 месяцев волосы отрастают вновь.
Дифференциальная диагностика мелкоочаговой/диффузной алопеции
- Alopecia areata
- Trichophytia adultorum chronic
- Alopecia seborrheica.
Папуло-пустулезные сифилиды
Образуются у больных с иммуносупрессией. Могут наблюдаться сифилитическое импетиго (impetigo syphilitica), сифилитическая эктима (ecthyma syphiliticum), сифилитические угри (acne syphilitica) и т.п., симулирующие различные формы пиодермии. Сифилитические пустулы стерильны, в их основании находится папулезный инфильтрат.
Дифференциальная диагностика папуло-пустулезных сифилидов
- Impetigo streptogenes
- Ecthyma vulgaris
- Acne vulgaris
Третичный сифилис
Клиника третичного сифилиса
Бугорковый сифилид (Syphilis tuberculosa)Специфический инфильтрат (инфекционная гранулема) находится в дерме; на коже образуются отдельные или группирующиеся безболезненные, ограниченные полусферические узелки размером от просяного зерна до горошины. Сифилитические бугорки плотно-эластической консистенции, темно-красного цвета с цианотичным или коричневатым оттенком. В неизмененном виде третичные сифилиды могут оставаться месяцами. Регрессируют двояко: без деструкции с образованием рубцовой атрофии или с деструкцией бугорков. В последнем случае образуются язвы с ровными отвесными и приподнятыми в виде валика краями, при заживлении которых остаются пигментированные мозаичные рубцы. Новые бугорки никогда не появляются на рубцах. Выделяют четыре клинических варианта бугоркового сифилида:
1. Сгруппированный бугорковый сифилид (Syphilis tuberculosa aggregata) - наиболее часто встречающаяся клиническая форма, при которой высыпания расположены группами, а элементы не растут по периферии. Бугорки в очаге находятся на различных стадиях развития, поэтому образуются мозаичные рубцы, где депигментированные рубцы отделяются один от другого гиперпигментированным пояском.
2. Ползучий бугорковый сифилид (Syphilis tuberculosa serpiginosa). Для этого клинического варианта характерна группировка и слияние высыпаний, периферический, эксцентрический рост и одновременная деструкция новообразованных бугорков с образованием канавообразной язвы. При заживлении остается мозаичный рубец.
3. Бугорковый сифилид «площадкой» (Syphilis tuberculosa hypertrophica diffusa). Специфический инфильтрат образует ярко-красное или коричневатое, четко ограниченное сплошное поражение, которое в течение нескольких месяцев изъязвляется и заживает, образуя мозаичный рубец. Этот сифилид обычно локализуется на ладонях и подошвах.
4. Карликовый бугорковый сифилид (Syphilis tuberculosa папа). В верхнем слое дермы образуются твердые темно-красные бугорки диаметром 1-2 мм. Узелки изолированы друг от друга, группируются, образуя различные фигуры. Инволюция происходит с образованием мелких рубцов.
Дифференциальная диагностика третичного сифилиса
Lupus vulgaris Lupus erythematodes- Carcinoma basocellulare Lepra.
Гуммозный сифилид
Специфический инфильтрат образуется в гиподерме и обычно единичен. Его образование протекает медленно, длится месяцами. Гумма - вначале безболезненное плотное подвижное образование размером с горошину, постепенно увеличивается, врастает в дерму, приподнимается над кожей, появляется гиперемия. Очень характерно отсутствие боли. Созревшая гумма представляет собой малоподвижное, четко ограниченное образование размером от ореха до куриного яйца. Его окраска меняется на темно-красно-коричневую. Кожа над гуммой становится тоньше, а в гумме образуются небольшие отверстия, через которые выделяется зеленовато-желтая жидкость, похожая на клей. Продолжая распадаться, специфическая гранулема образует характерную крате - рообразную язву с валикообразными краями и серовато-желтоватым гуммозным стержнем, после отторжения которого в течение нескольких месяцев язва заполняется грануляциями и зарубцовывается, в результате чего формируется втянутый звездчатый рубец с гиперпигментацией по периферии.Дифференциальная диагностика гуммозного сифилида
- Lipoma
- Atheroma
- Ulcus durum
- Tuberculosis cutis
- Pyodermia ulcerosa.
Врожденный сифилис
В большинстве случаев плод инфицируется от больной матери после 1б-ой недели беременности. Бледная трепонема поступает в организм плода как эмбол через пупочную вену, через лимфатические щели или через поврежденную плаценту.Периоды врожденного сифилиса и их характеристика
Беременность у больной сифилисом может закончиться спонтанным поздним абортом или преждевременными родами нежизнеспособным мацерированным плодом, рождением больного ребенка или ребенка без внешних признаков вровденного сифилиса. У больной сифилисом, которая во время беременности получала антибактериальную и профилактическую терапию, может родиться здоровый ребенок. Если у ребенка до трехмесячного возраста не диагностируется ранний вровденный сифилис, позже (через 2-5 лет) может развиться поздний вровденный сифилис.Сифилис плода
Вследствие массивного размножения трепонем плод не может развиваться и погибает между четвертым и седьмым месяцами беременности, что приводит к позднему спонтанному аборту или преждевременным родам.Ранний врожденный сифилис
Различают сифилис грудного возраста (Syphilis neonatorum), длящийся у детей в течение первого года жизни, и сифилис раннего детского возраста {Syphilis infantum), развивающийся у детей от одного года до двух лет {Syphilis congenita praecox active).В это время характерны сифилиды вторичного периода, только с более выраженным экссудативным компонентом воспаления, поражением костной системы и внутренних органов. Ранний врожденный сифилис может протекать бессимптомно {syphilis congenita praecox lateens) и диагностируется только серологически.
Первые симптомы раннего врожденного сифилиса {syphilis congenita praecox) появляются сразу после рождения или в возрасте 1,5-4 месяцев. Новорожденный может выглядеть здоровым. Первые симптомы заболевания неспецифичны: маленький вес, бледно-серая кожа, лихорадка, беспокойство, анемия, дисфункция желудочно-кишечного тракта, задержка развития. Функциональные изменения затрагивают различные органы, и многообразие клинической картины затрудняет своевременную диагностику врожденного сифилиса. В тяжелых случаях пациентов госпитализируют в соматические отделения, чаще всего в септическом состоянии с энтероколитом и гипохромной анемией. Типичные клинические признаки наблюдаются на коже и слизистых оболочках, в костях, практически во всех внутренних органах, ЦНС. Кожные высыпания, как и в случае вторичного сифилиса, могут располагаться по отдельности (розеолы, папулы, реже пузыри) или диффузно: инфильтрация тканей вокруг рта и на ладонях, подошвах (инфильтрация Гохзингера), реже образуются трещины в уголках рта. Для высыпаний зуд не характерен. Увеличенные лимфоузлы - плотные, эластической консистенции. Специфический ринит развивается сразу после рождения. Слизистая оболочка носа гиперплазируется, и у детей затруднено дыхание и сосание. Вначале ринит сухой, позже появляются слизисто-гнойные, и даже кровянистые выделения. Нередко наблюдаются изменения костей (25-50% случаев). В некоторых случаях может отмечаться псевдопаралич Парро (обычно поражается одна из конечностей), связанный с изменениями в костях (остеохондритом, периоститом). Наиболее часто изменения затрагивают ЦНС: гидроцефалия, энцефалопатия, реже - специфический менингит, менингоэнцефалит. Может развиваться специфический хориоретинит. Характерными повреждениями внутренних органов являются гепатолиенальный синдром, гепатит, нефрит, миокардит, орхит и специфический энтероколит. Изменения эндокринных желез клинически не обнаруживаются, однако позже они оказывают влияние на развитие ребенка. Изменения в периферической крови неспецифичны. Обычно выявляются анемия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, тромбоцитопения. Могут отмечаться альбуминурия, лейкоцитурия.
Поздний врожденный сифилис
Симптомы обычно появляются в пятилетнем возрасте, однако иногда отмечаются уже с двух лет. Поздний врожденный сифилис (Syphilis congenital tarda) по течению напоминает приобретенный третичный сифилис и для него характерны типичные симптомы поражения костной системы, прогрессирующая глухота и слепота. Первые симптомы характеризуются появлением специфических изменений: бугорков, гумм на коже и слизистых оболочках, во внутренних органах, ЦНС, поражением органов зренияТакже наблюдаются гуммозный периостит, остеопериостит, остеомиелит. Достоверными признаками позднего врожденного сифилиса являются паренхиматозный кератит, зубы Гетчинсона, лабиринтная глухота. Вероятные признаки - олимпийский лоб, седловидный нос, ассиметрия черепа, «готическое» небо, саблевидные голени и другие изменения скелета. В диагностике сифилиса важны анамнестические сведения о сифилисе у матери и отца, акушерский анамнез матери, специфические серологические реакции у матери и данные о полученной терапии и профилактике сифилиса во время беременности. Детям проводятся следующие исследования: осмотр кожи и слизистых оболочек, исследование внутренних органов, рентгенография трубчатых костей, офтальмоскопия (fundus oculi), исследование спинномозговой жидкости, серологическое исследование крови (микрореакция/RPR, РПГА, ИФА, РИФ-200 и РИФ-абс, РИБТ, определение специфических IgM).
Дифференциальная диагностика врожденного сифилиса
- Внутриутробные инфекции (токсоплазмоз, цитомегалия и др.)- Стафилодермия (Pemphigus epidemicus neonatorum)
- Генодерматозы (.Epidermolysis bullosa hereditaria)
- Инфекционные заболевания (герпетическая инфекция)
- Заболевания системы крови
- Остеомиелит
- Сепсис
Сифилис – инфекционное заболевание, имеющее длительное хроническое течение.
Этиология
Возбудителем сифилиса является бледная трепонема (Treponema Pallidum), которая имеет спиралевидную форму, состоящая из завитков одинаковых размеров и отличающаяся от сапрофитов характерными движениями. Бледные трепонемы формируют цисты, споры, L-формы, зерна. При ослаблении иммунитета вновь восстанавливается в вирулентную форму, вызывая заболевание.В окружающей среде бледная трепонема восприимчива к различным внешним воздействиям, химическому воздействию, высыханию, нагреванию, влиянию солнечной радиации. На предметах общего использования сохраняет вирулентность до высыхания. Нагревание до 40 – 42 градусов Цельсия сначала увеличивает активность трепонем, а затем вызывает их гибель; подогрев до 60 градусов Цельсия уничтожает их в течение 15–ти минут, а до 100 градусов Цельсия – моментально. Низкие температуры гибель трепонемы не вызывают.
Условия и пути заражения
Возбудитель проникает в организм через поврежденную кожу или слизистые оболочки. Место проникновения может быть настолько небольшим, что часто незаметно.Больной сифилисом является заразным для окружающих, особенно в стадии обострении заболевания. Из организма возбудители выделяются с серозной жидкостью из тканей в процессе механических воздействий (при ходьбе), фрикций (при половом акте), раздражении, из полости рта (при расположении там сифилитических папул).
Ведущим путем заражения сифилисом является половой контакт. Возможность заражения в быту (через предметы общего пользования, сигареты) встречаются нечасто. Без полового контакта заражение представляется возможным при наличии в ротовой полости эрозированных сифилитических элементов. Относительно нечасто отделяемое из сифилитических элементов может попасть на окружающие предметы общего пользования, которые могут являться посредником при передаче инфекции (во влажной среде трепонемы продолжительное время остаются жизнеспособными без организма человека).
Слюна больного является заразной при наличии сифилитических элементов, не исключается вариант заражения через материнское молоко, даже если на молочной железе в области соска отсутствуют сифилитические элементы, такая трактовка вероятна и для спермы.
Моча и пот больных считаются не заразными. Большая вероятность заражения сифилисом от матери к плоду через плаценту с развитием врожденного сифилиса.
Патогенез
Бледная трепонема распространяется по организму кровеносными и лимфатическими путями, первые сутки после внедрения в организм бледные трепонемы накапливаются в лимфатических щелях и периваскулярных лимфатических пространствах. В первый месяц заболевания бледная трепонема имеет спиралевидную форму, при других формах заболевания трепонема переходит в L-формы и цисты, чем объясняется чередование латентных периодов с манифестацией заболевания.Иммунитет. Суперинфекция. Реинфекция.
При сифилисе имеется нестерильный иммунитет, который сохраняется до полной гибели трепонем. Заражение происходит при недостаточности трепонемостатических и трепонемоцидных веществ в сыворотке крови. Реакция организма с появлением первичной сифиломы и регионарного склераденита опаздывает. В конце первичного и начале вторичного периодов сифилиса возбудители интенсивно размножаются и распространяются в организме больного (трепонемный сепсис). В результате повышения активности иммунобиологических защитных механизмов основное количество трепонем гибнет, чем обусловлен переход в скрытый период вторичного сифилиса.При снижении защитных функций макроорганизма трепонемы активизируются и вызывают вторичный рецидивный сифилис. В результате этого мобилизируются защитные функции и в случае отсутствия лечения трепонемы переходят в цист–форму, сохраняя инфекцию.
Во вторичном периоде активизируются факторы, снижающие пролиферативную функцию лимфоцитов, уменьшается фагоцитарная активность нейтрофилов, нарастает их способность к формированию фагосом. Реакция антиген–антитело, характерная для сифилиса, поддерживает волнообразное течение болезни, выраженное в первичном и вторичном периодах.
Третичный период характеризуется незначительным количеством трепонем в тканях и высокой сенсибилизацией к трепонемам и их экзотоксинам. Это сопровождается своеобразной анафилактической реакцией и отмиранием тканей с последующим формированием рубца.
После излечения сифилиса исчезают не только симптомы сифилиса, но и факторы иммунной защиты, при повторном контакте есть вероятность нового заражения, которое называется реинфекцией. При реинфекции шанкр располагается в ином месте, отличном от расположения при первом заражении, в котором наблюдается наличие трепонем с развитием местного склераденита. Наличие реинфекции подтверждается в случае лечения при первом заражении и отрицательными серологическими реакциями после лечения.
Отличие реинфекции от суперинфекции - это повторное заражение больного сифилисом человека.
В инкубационном периоде и первые две недели, когда противоинфекционный иммунитет еще не сформировался, дополнительное заражение протекает с формированием нового последовательного шанкра меньших размеров, и скрытый период уменьшается до двух недель.
В разных стадиях при суперинфекции организм реагирует на заражение высыпаниями, соответствующими стадии, в которой он находился во время поступления новой «порции» трепонем.
Во вторичном периоде на месте внедрения формируется папула или пустула, в третичном - бугорок или гумма.
Классификация
Первичный сифилис:- серонегативный;
- серопозитивный;
- первичный скрытый период.
Вторичный сифилис:
- свежий сифилис;
- рецидивный сифилис;
- скрытый сифилис.
Третичный сифилис:
- активный третичный сифилис;
- скрытый третичный сифилис.
Скрытый сифилис:
- ранний скрытый сифилис;
- поздний скрытый сифилис;
- неуточненный скрытый сифилис.
Врожденный сифилис:
- ранний врожденный;
- поздний врожденный;
- скрытый врожденный.
Другие формы сифилиса:
- сифилис нервной системы;
- сифилис висцеральный;
- бытовой;
- обезглавленный;
- трансфузионный;
- злокачественный.
Клиническое течение заболевания чередуется активными и скрытыми проявлениями. Выделяют следующие периоды:
Инкубационный период - от момента заражения до образования твердого шанкра (до 2-х месяцев).
Первичный сифилис
Характеризуется появлением твердого шанкра на месте внедрения возбудителя. Наиболее типичное место формирования твердого шанкра на слизистых покровах половых органов или экстрагенитальное расположение. Как правило, это единичная (в последнее время увеличивается количество больных с несколькими шанкрами) округлая эрозия, блюдцеобразной формы с четкими границами, до 1 см в диаметре, мясно-красной окраски, края возвышены над кожей.
Отделяемое незначительное, серозного характера, придает «лакированный» вид, основание эрозии плотноэластическое при пальпации.
Регионарный лимфаденит появляется через неделю после формирования твердого шанкра, регионарные лимфоузлы могут увеличиваться до 3-х см, безболезненные при пальпации, кожные покровы над лимфоузлами обычные.
Сифилитический лимфангит имеет вид плотного безболезненного тяжа, направленного к региональным лимфоузлам.
Дифференциальную диагностику твердого шанкра проводят с герпетическими поражениями, шанкроформной пиодермией.
Вторичный период сифилиса
Развивается через 10 дней. Больных беспокоит общее недомогание; мышечно-суставные боли, преимущественно ночью; гипертермия до 38 градусов Цельсия.
Наиболее распространенной формой поражения кожи является сифилитическая розеола, которые имеют розовую окраску, а затем они бледнеют, приобретая нечеткие, округлые очертания диаметром до 1 см, не сливающиеся между собой пятна с гладкой поверхностью, не распространяющиеся по периферии и находящиеся на уровне кожного покрова. Очень редко наблюдаются розеолы с шелушением.
Дифференциальную диагностику сифилитической розеолы проводят с краснухой, корью, брюшным и сыпным тифом.
Папулезный сифилид
является распространенным проявлением вторичного рецидивного сифилиса. Различают крупнопапулезные и мелкопапулезные сифилиды.
Папулезные сифилиды появляются постепенно, толчкообразно, достигая своего полного развития в течение 2-х недель. Папулы держатся до 8-ми недель, с длительным сохранением пигментации после разрешения.
Мокнущий папулезный сифилид образуется при расположении папул в местах с повышенным потоотделением и часто подвергающихся механическим воздействиям (области складок, половые органы, кожа под молочными железами у женщин) с возникновением мокнущих эрозий правильной округлой формы. В случае присоединения вторичной инфекции эрозивные папулы изъязвляются, в последствии из них возможно формирование широких кондилом (вегетирующие папулы).
Милиарный папулезный сифилид встречается редко, подтверждая тяжелое течение сифилиса. Образуются в основном на коже туловища, расположены группами, буровато - красноватого цвета конической формы, размером до 2-х мм. Высыпания образуют формы дуги, колец, бляшек.
Дифференцируют папулезный сифилид с красным плоским лишаем, парапсориазом, чешуйчатым лишаем, остроконечными кондиломами.
Милиарный сифилид дифференцируют с лихеноидным туберкулезом кожи.
Пустулезный сифилид является признаком злокачественной формы течения болезни. Возникает у сильно ослабленных больных с сопутствующей хронической патологией других органов и систем.
Выделяют сифилитическую эктиму , сифилитическую рупию , импетигиозный , оспенновидный , угревой пустулезный сифилиды; они имеют вид обыкновенной сифилитической папулы с инфильтратом, пропитанной серозно-полинуклеарным экссудатом, после распада которой формируются желтовато-коричневые струпы.
Сифилитическая лейкодерма формируется в течение полу года, на коже боковых и задней поверхности шеи («ожерелье Венеры»). Дифференцируют от витилиго и вторичных лейкодерм, отрубевидного лишая.
Сифилитическое облысение свойственно для вторичного рецидивного сифилиса, обусловленного васкулитом и периваскулитом, не сопровождается субъктивными проявлениями. Дифференцируют с гнездной алопецией, трихофитией, себореей.
Поражения слизистых покровов ротовой полости и гортани бывают при вторичном рецидивном сифилисе, часто являясь единственным клиническим симптомом, имеют вид розеолезных и папулезных элементов. Эти проявления имеют большое эпидемиологическое значение по причине высокой степени контагиозности.
Протекают они, как правило, без клинических проявлений и поэтому выявляются в более поздние сроки.
Пятнистый сифилид формируется симметрично на обеих дужках, мягком небе, язычке и миндалинах, часто образуя сливные очаги (сифилитическая эритематозная ангина). Слизистая зева становится умеренно отечной, больные предъявляют жалобы на дискомфорт при глотании, необходимо дифференцировать с катаральным тонзиллитом, аллергическими проявлениями.
Поражения различных органов и систем при вторичном сифилисе возникают при циркуляции трепонем в токе крови, часто эти нарушения имеют функциональный характер и быстро проходят.
Обезглавленный сифилис (отсутствует твердый шанкр) возникает при проникновении трепонем через механические повреждения кожи или слизистые покровы. В таких случаях вторичные сифилиды проявляются в виде генерализованных высыпаний через 3 месяца после заражения, сопровождаясь продромальными явлениями.
Третичный сифилис
Формируется у больных без лечения или если проводимое лечение было неадекватным, может развиться через десятилетия после заражения. Проявления третичного сифилиса ограниченные и сопровождаются разрушением органов и тканей в местах расположения с формированием рубцовой ткани.
Проявления третичного сифилиса малоконтагиозны из-за небольшого количества трепонем в очаге поражения, которые погибают при распаде инфильтрата. Распространенные серологические реакции у многих больных малоинформативные. Подтверждают третичный сифилис исследованием крови при помощи РИБТ и РИФ.
Бугорковый сифилид формируется на коже, часто ассиметрично, на ограниченном участке, форма шаровидная или уплощенная, медно-красного цвета с синюшным оттенком. Дифференцировать необходимо с туберкулезной волчанкой.
Сифилитическая гумма возникает в подкожно-жировой клетчатке в виде безболезненного узла. Узел постепенно увеличивается и спаивается с кожей, позже наступает размягчение с формированием отверстия в центре и выделением из него студенистой, вязкой жидкости. Отверстие постепенно увеличивается, на его месте формируется язвенный дефект с плотными, обрывающимися ко дну краями. Дно язвенного дефекта выполнено из некротизированной ткани - гуммозный стержень. Через некоторое время язвенный дефект очищается с формированием звездчатого рубца.
Скрытый сифилис
характеризуется повышенными серологическими реакциями при отсутствии клинических симптомов заболевания с момента заражения.
Дифференцируют сифилитические гуммы со скрофулодермой.
Врожденный сифилис
Развивается вследствие заноса током крови бледной трепонемы через плаценту от больной матери в плод. Патологические изменения начинают формироваться с пятого месяца беременности. Существует большая угроза поздних выкидышей, преждевременных родов, проявления у новорожденного ранних или поздних симптомов заболевания.
Выделяют:
-.сифилис плода,
-.ранний врожденный (возникающий до 4-х летнего возраста),
-.поздний врожденный,
-.скрытый врожденный (проявляется в любом возрасте).
Лабораторная диагностика
1. Бактериоскопическое исследование - с помощью темнопольной микроскопии;2. Серологические исследования крови:
- реакции флокуляции (обнаружение IgG- и IgM-антител к липидам клеточной стенки трепонем (нетрепонемные тесты);
- реакции Вассермана, иммунофлюоресценции, иммуноприлипания, иммобилизации бледных трепонем, иммунофлюоресценции-абсорбции с бледной трепонемой (трепонемные тесты);
- иммуноферментный анализ, метод иммуноблотинга, полимеразная цепная реакция.
Лечение
Раннее назначение лечения дает наиболее благоприятный результат.Специфическое лечение проводят больным с подтвержденным заболеванием.
Превентивное лечение применяют для лиц, имеющих контакт с больным.
Профилактическое лечение применяют для беременных, ранее страдающих сифилисом.
Препаратом основного ряда для лечения сифилиса остается пенициллин и его соли.
ВОЗ рекомендует применять антибиотики цефалоспоринового ряда.
Профилактика
Прежде всего, проводится работа со здоровыми людьми. Она заключается в предоставлении информации о заболевании, основных путях передачи инфекции. Основной задачей является изменения поведения людей в сторону исключения риска инфицирования сифилисом.Профилактика врожденного сифилиса осуществляется антенатально и постнатально.
Индивидуальная профилактика обеспечивается применением барьерных методов контрацепции.
Иммунитет — это сложная система. Она включает в себя разные защитные реакции организма — на инфекцию и на попадание любых чужеродных веществ. Именно от состояния и качества иммунитета зависит, как органы среагируют на вторжение вредных микроорганизмов.
Когда человек заражается сифилисом, его иммунная система тоже активируется, чтобы бороться с инфекцией. В зависимости от периода сифилиса, поведение иммунитета будет разным. Твердый шанкр, разнообразная сыпь, гуммы — всё это стадии иммунного ответа на инфекцию. Реакции организма сменяют друг друга от одного периода болезни к другому.
Как ведет себя иммунитет человека при сифилисе, можно ли заболеть сифилисом повторно и как заподозрить новое заражение — рассказываем в этом материале.
Иммунитет к сифилису — бывает или нет?
Нельзя переболеть сифилисом один раз и, благодаря этому, больше никогда не заболеть. Организм человека не способен формировать долгую и надежную защиту от сифилиса, как он делает, например, в случае с ветрянкой.
Да, если бактерии сифилиса (бледные трепонемы) попадают в человеческое тело, то через некоторое время у зараженного вырабатывается так называемый «нестерильный» инфекционный иммунитет. Но это не самый «удачный» вид иммунитета:
- он не способен полностью справиться с сифилисом без помощи антибиотиков (за очень-очень редким исключением);
- он появляется и сохраняется, только пока в организме есть бледные трепонемы;
- во время сифилиса такой иммунитет не защищает человека от повторного заражения.
Поэтому ответ на вопрос «можно ли повторно заразиться сифилисом» однозначный — можно. Если в организм попадет новая порция сифилитических бактерий, это может привести к развитию нового шанкра и других проявлений болезни — как на фоне уже текущего, «старого» сифилиса, так и после успешного излечения от него.
Перенесённый сифилис не дает защиты от нового заражения!
Реинфекция vs суперинфекция: что это такое и в чем разница?
По механизму развития различить две этих проблемы очень просто:
- реинфекция — это повторное заражение трепонемами, после того, как человек полностью вылечился от «первого» сифилиса;
- суперинфекция — это тоже повторное заражение сифилисом, но прямо на фоне текущего сифилиса, который еще не успели вылечить.
Как проявляется сифилис повторно
И в том, и в другом случае на коже формируется твердый шанкр — и сифилис как бы «возобновляется». Но так бывает не всегда. В некоторых ситуациях новое заражение можно обнаружить только в виде вторичных проявлений — разнообразной сыпи. Так происходит, если новая порция трепонем попала сразу в кровь или если больной «пропустил» появление нового шанкра. Тогда на теле вновь появляются высыпания вторичного периода.
Как отличить реинфекцию от изначального сифилиса
Бывает очень трудно отличить реинфекцию (повторное заболевание сифилисом) от обострения старой и единственной инфекции (рецидива). Так получается, потому что у больного могут быть длительные бессимптомные периоды сифилиса, когда инфекция, казалось бы, побеждена; а после них вновь случается обострение. В итоге не всегда понятно — удалось ли излечить «старую» болезнь.
Чтобы определить именно повторное заражение, врачи используют вот такие критерии:
Периоды сифилиса: иммунитет и повторное заражение
Бледная трепонема под микроскопом
Сифилис протекает волнообразно. Периоды затишья сменяются периодами обострений — с высыпаниями и ухудшением самочувствия. Эта особенность также напрямую связана с иммунитетом. Затишья вызваны тем, что на какое-то время иммунитету удается убить часть бледных трепонем, а часть — подавить. Но, к сожалению, защитная система человека не может уничтожить сифилис полностью. Поэтому без лечения рано или поздно наступает обратная ситуация — обострение болезни. Этот общий волнообразный процесс разделяется на этапы — периоды сифилиса.
Периоды сифилиса — это стадии болезни, в течение которых возникают какие-то определенные, типичные проявления сифилиса. Признаки каждого периода различаются — как раз потому, что их вызывает разное поведение иммунитета. Риск заразиться сифилисом повторно тоже зависит от состояния иммунной системы в разные периоды изначальной болезни.
Рассмотрим подробнее, как связаны период болезни, иммунная реакция и риск повторного заражения.
Инкубационный период
Он начинается, когда бактерии впервые проникают в организм. Через микроповреждения кожи они внедряются в тело и могут даже попасть в кровь. Период длится в среднем 20-40 дней, но может и увеличиться до 1 — 5 месяцев, если иммунитет ослаблен.
Реакция иммунитета при этом запаздывает, поэтому никаких проявлений на коже в этот период не появляется.
На этом этапе возможно повторное заражение сифилисом: иммунитет не успевает сформироваться и «дать отпор» новой порции бактерий. В этом случае дополнительная доза трепонем сильнее стимулирует иммунную систему. Тогда первая реакция на сифилис ускоряется и может появиться уже через 10-15 дней.
Если повторное заражение произошло в инкубационном периоде, то он может сократиться с 40 дней – до 15
Первичный период
Общая реакция иммунитета всё еще запаздывает: в начале первичного периода анализы крови на сифилис отрицательные, а затем в крови появляются антитела (защитные иммунные белки) — и анализы становятся положительными. Это первый ответ иммунитета на сифилис. Подробнее об антителах на сифилис в разные периоды болезни можно прочитать в статье «Серологическая диагностика сифилиса» .
На этом этапе иммунитет даёт и первую видимую реакцию на бактерии — начинается местное воспаление: в точке внедрения трепонем формируется твердый шанкр, а позже воспаляются лимфатический сосуд и лимфатический узел, в которые проникли трепонемы.
Если в инкубационном периоде случилось повторное заражение, то на месте внедрения бледных трепонем формируются либо сразу несколько шанкров, либо они образуются последовательно друг за другом.
В этом периоде — особенно в начале него — тоже возможно повторное заражение, потому что иммунитет только набирает силу. К сожалению, его мощностей не хватает, чтобы убить уже проникшие бактерии. Бледные трепонемы активно размножаются и в конце первичного периода массово выходят в кровь. С этого момента наступает вторичный период.
Вторичный период
Массовый выход бледных трепонем в кровеносную систему (или трепонемное заражение крови) сопровождается бурными реакциями иммунитета:
- поднимается температура;
- появляется слабость;
- возникает недомогание;
- начинают болеть кости и суставы;
- появляется «ломота» в теле;
- воспаляются все лимфоузлы;
- на коже появляется распространенная сыпь.
В этот период иммунитет активно борется с болезнью, и через 3 — 6 недель ему это удается: иммунные клетки убивают большинство бактерий. Большинство, но не всех. То небольшое количество трепонем, которое осталось — переходит в особые малоактивные формы (цисты и -формы). Благодаря этой трансформации, бледной трепонеме удается «спрятаться» от сил иммуннитета.
На этом этапе общие проявления сифилиса стихают, и происходит иллюзорное «выздоровление». Сыпь проходит, неприятные ощущения — тоже; больному становится лучше. Но, к сожалению, состояние это обманчивое. Оставшиеся бактерии, находясь в малоактивной форме, продолжают размножаться. Через некоторое время (месяцы или даже год) они снова выходят в кровь. Это проявляется новыми высыпаниями и другими признаками вторичного сифилиса. Однако в этот момент иммунитет находится в самом «расцвете сил» — поэтому после долгого затишья сыпь выглядит гораздо бледнее и скуднее предыдущей.
Иммунные клетки человека могут убивать бледных трепонем, но часть бактерий всегда остаётся и прячется от иммунитета
Такие обострения (повторы высыпаний) длятся от одного до двух месяцев и проявляются через большие промежутки времени. Всего вторичный период длится от 2х до 4х лет, и за это время у больного случается всего от двух до четырех обострений.
В этом периоде повторное заражение не очень вероятно, потому что иммунитет находится в боевой готовности. Но все же суперинфекция не исключена. Если повторное заражение происходит, то на месте внедрения трепонем проявляется не твердый шанкр, а вторичный сифилид (пятно или узелок).
Узнать больше о вторичном периоде болезни можно в статье «Вторичный сифилис» .
Третичный период
К третичному периоду происходит перестройка иммунной системы: появляется особая, «замедленная» аллергия на бледную трепонему.
Этот вид аллергии проявляется плотными воспалительными узлами (бугорками и гуммами). Подобная реакция также происходит при туберкулезе (например, реакция манту — это тоже аллергия замедленного типа, но на малое количество бактерий).
К третичному периоду бактерии практически исчезают из крови, но небольшое их количество остается в тканях. Там организм покрывает их воспалительной капсулой — старается оградить от трепонем остальные области. Так формируется бугорок или гумма. Через несколько месяцев капсула заполняется гноем и вскрывается — она разрушает зону, в которой сформировалась. 
В лучшем случае на ее месте остается рубец, в худшем — отверстие в органе, мышце или даже в кости.
Со временем, когда третичный сифилис переходит в поздние формы, боеготовность иммунитета постепенно падает: развивается клеточная иммуносупрессия (снижение реакции иммунных клеток на сифилитические бактерии). В этот период повторное заражение сифилисом снова становится возможным. Как правило, это заражение проявляется либо новым твердым шанкром, либо вторичными сифилидами.
Возобновление сифилиса часто случается, если лечение проведено неграмотно или прекратилось слишком рано — например, по инициативе пациента. При этом сифилис становится «заглушенным»: проявлений и симптомов нет, а инфекция в организме остается. Чтобы избежать подобных ситуаций, после лечения пациенту обязательно назначают серологический контроль — серию проверочных анализов, — чтобы убедиться, что трепонем в организме точно не осталось.
Только при отрицательных результатах анализов и при стабильном отсутствии видимых проявлений сифилис считается излеченным.
Если повторное заражение сифилисом происходит в третичном периоде, то оно проявляется новым твердым шанкром или сыпью
Иммунитет при сифилисе, конечно же, формируется и работает. Потому болезнь и протекает волнообразно – с затишьями и обострениями. Это организм борется с сифилисом в меру сил. Но, к сожалению, без антибиотиков иммунитет не может окончательно справиться с бледными трепонемами. Поэтому не стоит рассчитывать, что в период болезни нельзя заразиться «новым» сифилисом. Можно, и это грозит ухудшением состояния и сбоем всей программы лечения! Поэтому важно соблюдать осторожность и не создавать ситуаций, в которых возможно повторное заражение.
Также важно понимать, что иммунитет к сифилису после излечения не способен защитить человека от нового заражения. К этой болезни не вырабатывается стойкая защита.
Если бледные трепонемы опять попадут в организм, иммунитет не помешает им начать новый захват
В период лечения сифилиса и после него важно соблюдать правила профилактики половых инфекций. О том, как защититься от заражения сифилисом, можно прочитать .
Врожденного иммунитета к сифилису у человека не бывает. У переболевших сифилисом также нет стойкого иммунитета и возможно повторное заражение (реинфекция). В организме больного сифилисом развивается нестерильный инфекционный иммунитет, возникающий через 10-14 дней после появления твердого шанкра. И пока бледная трепонема находится в организме больного, он практически не восприимчив к новому заражению.
Иммунитет существует до тех пор, пока в организме имеется возбудитель, и исчезает, как только наступает выздоровление. В литературе описаны случаи многократного заражения сифилисом. Вместе с тем следует иметь в виду, что при поздних формах сифилиса иммунитет иногда выражен настолько слабо, что, несмотря на гуммозные проявления или симптомы спинной сухотки, прогрессивного паралича и др., у больного на месте повторного внедрения трепонем развивается твердый шанкр и иные симптомы ранних форм сифилиса. Так, Н. А. Черногубов и В. А. Рахманов (1931) описали проявления активного сифилиса на коже при прогрессивном параличе и спинной сухотке; Г. И. Мещерский и С. И. Богданов (1933) сообщили о редких случаях повторного заражения при третичном, врожденном и позднем скрытом сифилисе; И. Т. Акопян (1950) сообщил о больных (вторичный свежий и вторичный рецидивный сифилис), у которых имелась реинфекция на фоне симптомов нелеченой спинной сухотки.
Нестерильный иммунитет сопровождается аллергической реакцией. С исчезновением инфекционного иммунитета пропадает инфекционная аллергия. Следовательно, при сифилисе реактивность организма меняется в двух направлениях: повышенная (аллергия) и пониженная (иммунитет).
Важнейшим фактором иммунитета является фагоцитоз, при котором макрофаги, гистиоциты захватывают трепонему, окруженную лимфоцитом, а часть ее переходит в лимфоцит, который становится сенсибилизированным к данным антигенам. В ответ на нахождение в организме трепонемы образуются антитела-иммуноглобулины: IgM (реагины), IgG (иммобилизины), IgA (флюоресцеины). В разные периоды сифилиса появляются различные антитела: сначала флюоресцирующие (до появления шанкра), затем антитела на протеиновые антигены (реагины и преципетины) и в последнюю очередь иммобилизины. В начале заболевания обнаруживаются более крупные антитела (IgM, IgA), при поздних формах приобретенного и врожденного сифилиса образуются антитела практически только класса IgG. Антитела улучшают фагоцитоз, выполняя транспортную функцию и подводя антигены к макрофагам, а также усиливают их ферментактивную деятельность. В реализации иммунологического ответа организма на внедрение бледной трепонемы участвуют макрофаги, Т-и В-лимфоциты.
Процесс поглощения трепонемы мононуклеарными фагоцитами подразделяется на четыре стадии:
1. сближение фагоцита и трепонемы,
2. прилипание (аттракция),
3. погружение трепонемы в протоплазму,
4. переваривание.
Процесс фагоцитоза может быть завершенным и незавершенным. При завершенном процессе микроорганизм лизируется; при незавершенном, находясь в клетке, он может размножаться либо не размножаться, сохраняя при этом свою структуру и возможность для размножения, и, наконец, изменяясь морфологически, при благоприятных условиях может переходить в обычные бактериальные формы. Однако основной его формой при сифилисе является незавершенныйфагоцитоз. Особенности фагоцитоза при сифилисе следующие:
· участие в процессе всех клеточных форм,
· незавершенность фагоцитарной реакции,
· сохранение бледных трепонем в плазматических клетках,
· фагоцитоз трепонем клетками эндотелия капилляров и швановскими клетками.
Массовое размножение трепонем и их распространение в организме происходят в конце первичного и в начале вторичного периода сифилиса, т. е. развивается спирохетный сепсис, сопровождаемый иногда температурной реакцией, слабостью, недомоганием, болью в костях и суставах. Это приводит к развитию иммунобиологических реакций, способствующих частичной гибели трепонем, - наступает скрытый период вторичного сифилиса. В дальнейшем взаимоотношения между микро- и макроорганизмом обусловливают волнообразное течение инфекции во вторичном периоде сифилиса.
В третичном периоде, когда в тканях с трудом обнаруживаются трепонемы, организм больного, будучи ослабленным различными факторами и высокосенсибилизированным к трепонемам, даже на небольшое количество их реагирует своеобразной анафилактической реакцией (образуются гумма, бугорок).
За рубежом изучались аллергические реакции при сифилисе путем постановки внутрикожных проб из трепонемных экстрактов и с использованием люетина Ногучи. При ранних формах сифилиса и при третичном сифилисе lues-test почти в 100 % случаев давал положительный результат (Degos, 1944). Однако при спинной сухотке, прогрессивном параличе и других поздних формах нейро- и висцеросифилиса lues-test может оказаться отрицательным. На основании этого было сделано заключение, что в этих поздних стадиях РИБТ приобретает большее диагностическое значение, чем lues-test.
Суперинфекция - это состояние организма, больного сифилисом, когда в неосвободившийся от бледных трепонем организм поступают новые их порции (повторное заражение неизлеченного больного), т. е. происходит как бы наслоение новой сифилитической инфекции на уже имеющийся сифилис. В различные периоды заболевания это проявляется по-разному. Так, в инкубационном периоде, в первые 10-14 дней первичного периода сифилиса, когда выраженный инфекционный иммунитет еще отсутствует, повторное заражение приводит к последовательному развитию нового шанкра. Этот шанкр имеет меньшую величину, чем обычный, и возникает, как правило, после укороченного инкубационного периода (до 10-15 дней). Такие шанкры называются последовательными (ulcera indurata seccentuoria). Считается, что в других стадиях сифилиса при суперинфекции организм отвечает на новое заражение высыпаниями той стадии, в которой он находится во время поступления новой порции трепонем (например, во время вторичного скрытого периода возникают папулы, розеолы и т. д.). При третичном сифилисе прогрессивном параличе и спинной сухотке (правда, не во всех случаях), когда ослабленный организм при незначительном количестве очагов инфекции не способен поддержать на высоком уровне иммунобиологическую реактивность, суперинфекция может выглядеть как новое заражение с образованием твердого шанкра или симптомов вторичного периода сифилиса.
Реинфекция - повторное заражение после полного излечения ранее перенесенного сифилиса. Диагноз реинфекции довольно сложен и ответствен. Во избежание ошибок при его постановке следует придерживаться суммы критериев:
1. достоверность первого заражения (подтвержденного медицинским специальным учреждением);
2. полноценность полученного лечения по поводу первого заражения;
3. негативация серологических реакций и исчезновение сифилидов в обычные сроки;
4. стойкая негативация стандартных серореакций в процессе наблюдения за больным (после окончания лечения по поводу первого заражения должно пройти не менее 1 года);
5. при повторном заражении должен быть новый источник инфекции с активной формой сифилиса, подтвержденного нахождением бледной трепонемы.
Срок от момента полового контакта с больным заразной формой сифилиса до момента диагностики реинфекции должен соответствовать обычным срокам. Новый твердый шанкр имеет иную локализацию и сопровождается регионарным склераденитом. Диагноз реинфекции может быть констатирован на любом этапе течения инфекции.
