Дислипидемия (гиперлипидемия). Классификация, диагностика и лечение дислипидемии

Дислипидемия – это нарушение липидного обмена, которое заключается в изменении концентрации в крови липидов (снижении или повышении) и относится к факторам риска развития многочисленных патологических процессов в организме.

Холестерин является органическим соединением, которое, в числе прочего, входит в состав клеточных мембран. Это вещество не растворяется в воде, но растворимо в жирах и органических растворителях. Примерно 80% холестерина вырабатывается самим организмом (в его выработке участвуют печень, кишечник, надпочечники, почки, половые железы), остальные 20% поступают в организм с пищей. В метаболизме холестерина активно участвует микрофлора кишечника.

К функциям холестерина относятся обеспечение устойчивости клеточных мембран в широком температурном интервале, участие в синтезе витамина D, гормонов надпочечников (в том числе эстрогенов, прогестерона , тестостерона, кортизола , альдостерона), а также желчных кислот.

В отсутствие лечения на фоне дислипидемии развивается атеросклероз сосудов.

Транспортными формами липидов в организме, а также структурными элементами клеточных мембран являются липопротеины, которые представляют собой комплексы, состоящие из липидов (липо-) и белков (протеинов). Липопротеины подразделяются на свободные (липопротеины плазмы крови, растворимые в воде) и структурные (липопротеины мембран клеток, миелиновой оболочки нервных волокон, не растворимы в воде).

Наиболее изученными свободными липопротеинами являются липопротеины плазмы крови, которые классифицируются в зависимости от их плотности (чем выше содержание липидов, тем ниже плотность):

• липопротеины очень низкой плотности;
• липопротеины низкой плотности;
• липопротеины высокой плотности;
• хиломикроны.

К периферическим тканям холестерин транспортируется хиломикронами, липопротеинами очень низкой и низкой плотности, к печени его транспортируют липопротеины высокой плотности. При липолитической деградации липопротеинов очень низкой плотности, которая происходит под действием фермента липопротеинлипазы, образуются липопротеины промежуточной плотности. В норме для липопротеинов промежуточной плотности характерно короткое время жизни в крови, однако они способны накапливаться при некоторых нарушениях липидного обмена.

Дислипидемия относится к основным факторам риска развития атеросклероза , который, в свою очередь, ответственен за большинство патологий сердечно-сосудистой системы, возникающих в пожилом возрасте. К атерогенным нарушениям липидного обмена относятся:

• повышение уровня триглицеридов и липопротеинов низкой плотности;
• снижение уровня липопротеинов высокой плотности.

Причины

Причины развития дислипидемий могут быть врожденными (единичные или множественные мутации, которые обусловливают гиперпродукцию или дефекты высвобождения триглицеридов и липопротеинов низкой плотности или же гипопродукцию или чрезмерное выведение липопротеинов высокой плотности), так и приобретенными. Чаще всего дислипидемия обусловлена сочетанием нескольких факторов.

Медикаментозное лечение дислипидемии у детей проводится только после 10 лет.

К основным заболеваниям, способствующим развитию данного патологического процесса, относятся диффузные болезни печени, хроническая почечная недостаточность , гипотиреоз . Дислипидемия часто возникает у пациентов с сахарным диабетом . Причиной является склонность таких больных к атерогенезу в сочетании с повышенной концентрацией в крови триглицеридов и липопротеинов низкой плотности и одновременным снижением уровня липопротеинов высокой плотности. Высокий риск развития дислипидемии имеют больные сахарным диабетом 2 типа, особенно с комбинацией низкого контроля диабета и выраженного ожирения.

К другим факторам риска относятся:

• наличие дислипидемии в семейном анамнезе, т. е. наследственная предрасположенность;
• нерациональное питание (особенно переедание, чрезмерное употребление жирной пищи);
• недостаточная физическая активность;
• избыточная масса тела (особенно ожирение абдоминального типа);
• вредные привычки;
• психоэмоциональное напряжение;
• прием некоторых лекарственных средств (диуретические препараты, иммунодепрессанты и пр.);
• возраст старше 45 лет.

Типы дислипидемий

Дислипидемии подразделяются на врожденные и приобретенные, а также изолированные и комбинированные. Наследственные дислипидемии бывают моногенными, гомозиготными и гетерозиготными. Приобретенные могут быть первичными, вторичными или алиментарными.

Дислипидемия по сути является лабораторным показателем, который может быть определен только по результатам биохимического исследования крови.

Согласно классификации дислипидемий (гиперлипидемий) по Фредриксону, которая принята Всемирной организацией здравоохранения в качестве международной стандартной номенклатуры нарушений обмена липидов, патологический процесс подразделяется на пять типов:

• дислипидемия 1 типа (наследственная гиперхиломикронемия, первичная гиперлипопротеинемия) – характеризуется повышением уровня хиломикронов; не относится к основным причинам развития атеросклеротических поражений; частота встречаемости в общей популяции – 0,1%;
• дислипидемия 2а типа (полигенная гиперхолестеринемия, наследственная гиперхолестеринемия) – повышение уровня липопротеинов низкой плотности; частота встречаемости – 0,4%;
• дислипидемия 2b типа (комбинированная гиперлипидемия) – повышение уровня липопротеинов низкой, очень низкой плотности и триглицеридов; диагностируется примерно у 10%;
• дислипидемия 3 типа (наследственная дис-бета-липопротеинемия) – повышение уровня липопротеинов промежуточной плотности; высокая вероятность развития атеросклеротического поражения кровеносных сосудов; частота встречаемости – 0,02%;
• дислипидемия 4 типа (эндогенная гиперлипемия) – повышение уровня липопротеинов очень низкой плотности; встречается у 1%;
• дислипидемия 5 типа (наследственная гипертриглицеридемия) – повышение уровня хиломикронов и липопротеинов очень низкой плотности.

Классификация гиперлипидемий ВОЗ:

	ОХС плазмы		Изменения ЛП	Атерогенность
		Повышены или в норме		Неатерогенен
		Повышены	ЛПНП и ЛПОНП
		Повышены
	Чаще в норме	Повышены		Умеренная
		Повышены	ХМ и ЛПОНП

Признаки

Дислипидемия не имеет специфических, т. е. свойственных только для нее проявлений, ее признаки схожи с симптомами многих других заболеваний. У пациентов с дислипидемией могут наблюдаться одышка, повышение артериального давления, увеличение массы тела, нарушение гемостаза.

Как правило, липоидная дуга роговицы появляется у лиц старше 50 лет, но иногда встречается и у пациентов более молодого возраста.

К клиническим маркерам дислипидемии относятся медленно растущие доброкачественные образования на кожных покровах – ксантомы, которые имеют вид четко отграниченных бляшек желтого цвета с гладкой или морщинистой поверхностью. Ксантомы чаще всего локализуются на подошвах ног, поверхности коленных суставов, кистях рук, бедрах, ягодицах, спине, лице, волосистой части головы, реже – на слизистых оболочках губ, мягкого и твердого неба. Их образование не сопровождается какими-либо субъективными ощущениями. При слиянии ксантом между собой образуется крупная бляшка с дольчатым строением.

Источник: nezdorov.com

Иногда при дислипидемии возникают отложения холестерина под кожей верхнего века (ксантелазмы), которые представляют собой безболезненные новообразования желтого цвета, незначительно возвышающиеся над кожным покровом. Чаще всего они возникают у женщин. Ксантелазмы могут быть единичными или множественными, имеют мягкую консистенцию и, как правило, локализуются на обоих веках. Множественные ксантелазмы склонны к слиянию и образованию бугристых элементов, в некоторых случаях новообразования сливаются в сплошную полоску с неравномерным контуром, которая проходит через все верхнее веко. Для ксантелазм, так же, как и для ксантом, не характерно злокачественное перерождение.

При наследственной дислипидемии может появляться липоидная дуга роговицы, представляющая собой слой липидных отложений на периферии роговицы глаза белого или серовато-белого цвета. Как правило, липоидная дуга роговицы появляется у лиц старше 50 лет, но иногда встречается и у пациентов более молодого возраста.

Диагностика

Дислипидемия по сути является лабораторным показателем, который может быть определен только по результатам биохимического исследования крови .

Высокий риск развития дислипидемии имеют больные сахарным диабетом 2 типа, особенно с комбинацией низкого контроля диабета и выраженного ожирения.

Для определения вида дислипидемии имеют значение данные семейного анамнеза, объективного осмотра и ряда дополнительных исследований.

Биохимический анализ крови позволяет определить содержание общего холестерина, липопротеинов низкой и высокой плотности, триглицеридов, коэффициент атерогенности. Чтобы получить корректный результат анализа кровь необходимо сдавать в утреннее время натощак, накануне воздержаться от чрезмерных физических нагрузок и употребления жирной пищи.

Дополнительные лабораторные исследования: общий анализ крови и мочи , определение уровня гомоцистеина, глюкозы крови, креатинина, печеночных ферментов, тиреотропного гормона, гомоцистеина, генетическое исследование.

Из инструментальных методов диагностики применяется ультразвуковое исследование кровеносных сосудов.

Лечение

Основным в лечении дислипидемии является устранение причин ее развития (при вторичной дислипидемии) или способствующих факторов (при первичной).

В первую очередь, необходима модификация образа жизни:

• оптимизация распорядка дня;
• избегание чрезмерных психических нагрузок;
• регулярная, но не изнурительная физическая активность;
• соблюдение диеты.

Диета при дислипидемии должна соблюдаться длительно, а в идеале – пожизненно. Следует полностью исключить или значительно ограничить содержание в рационе высокохолестериновых продуктов, насыщенных жирных кислот, снизить потребление поваренной соли. Необходимо ограничивать употребление жирного мяса и рыбы, субпродуктов, сыра, яиц, сливочного масла, жирных кисломолочных продуктов, кофе. Рекомендуется дробное питание – прием пищи не менее 6 раз в сутки небольшими порциями.

К клиническим маркерам дислипидемии относятся медленно растущие доброкачественные образования на кожных покровах – ксантомы.

В рационе должны присутствовать морская рыба, нежирное мясо, птица, фрукты, овощи, кисломолочные продукты невысокой жирности, крупы, хлеб из муки грубого помола. Блюда рекомендуется готовить на пару, варить, запекать или тушить.

Дислипидемия представляет собой повышение уровня холестерина в плазме и (или) снижение уровней триглицеридов или ЛПВП, что способствует развитию атеросклероза. Дислипидемия может быть первичной (генетически детерминированными) или вторичной. Диагноз устанавливается по результатам измерения уровней общего холестерина, триглицеридов и липопротеинов в плазме крови. Лечится дислипидемия на основании соблюдения специфической диеты, физических нагрузок и приеме медикаментов, снижающих содержание липидов.

Код по МКБ-10

E78 Нарушения обмена липопротеидов и другие липидемии

Причины дислипидемии

Дислипидемия имеет первичные причины развития - единичные либо множественные генетические мутации, в результате у пациентов наблюдаются гиперпродукция или дефекты высвобождения триглицеридов и ЛПНП холестерина либо гипопродукция или чрезмерное выведение ЛПВП. Первичные нарушения обмена липидов подозревают у пациентов в том случае, когда наблюдаются клинические признаки такого состояния, как дислипидемия, раннее развитие системного атеросклероза и ИБС (в возрасте до 60 лет), семейный анамнез ИБС либо установленный уровень сывороточного холестерина > 240 мг/дл (> 6,2 ммоль/л). Первичные расстройства являются наиболее частой причиной развития в детском возрасте и в незначительном проценте случаев у взрослых. Многие названия до сих пор отражают старую номенклатуру, согласно которой липопротеины подразделялись на а и цепочки при электрофоретическом разделении в геле.

Дислипидемия у взрослых чаще всего развивается вследствие вторичных причин. Самые важные факторы развития ее в развитых странах - это сидячий образ жизни, переедание, особенно злоупотребление жирной пищей, содержащей сатурированные жиры, холестерин и трансжирные кислоты (ТЖК). ТЖК - это полиненасыщенные жирные кислоты, к которым добавлены атомы водорода; они наиболее широко используются в процессе переработки пищи и являются атерогенным, насыщенным жиром. Другие частые вторичные причины включают сахарный диабет, злоупотребление алкоголем, хроническую почечную недостаточность или полную потерю функции почек, гипотиреоз, первичный билиарный цирроз и другие холестатические заболевания печени, лекарственноиндуцированную патологию (такими медикаментами, как тиазиды, блокаторы, ретиноиды, высокоактивные противоретровирусные препараты, эстроген и прогестерон и глюкокортикоиды).

Дислипидемия часто развивается на фоне сахарного диабета , так как пациенты с диабетом имеют склонность к атерогенезу в комбинации с гипертриглицеридемией и высокими уровнями ЛПНП при одновременно низких уровнях фракций ЛПВП (диабетическая дислипидемия, гипертриглицеридемия, гиперапо В). Пациенты с сахарным диабетом 2 типа имеют особенно высокий риск развития такого состояния, как дислипидемия. Клинические комбинации могут включать выраженное ожирение и (или) низкий контроль диабета, в результате чего может увеличиваться циркуляция в крови СЖК, что ведет к увеличению продукции ЛПОНП в печени. Триглицериды, богатые ЛПОНП, затем переносят эти ТГ и холестерин в ЛПНП и ЛПВП, помогая формированию богатых ТГ, мелких, низкой плотности ЛПНП, и выводят богатые ТГ ЛПВП. Диабетическая дислипидемия часто обостряется при значительном превышении пациентом своего суточного каллоража и снижении физической активности, что является характерными чертами стиля жизни у пациентов с сахарным диабетом типа 2. Женщины с сахарным диабетом типа 2 могут иметь специфический риск развития сердечно-сосудистой патологии.

Патогенез

Не существует естественного разделения на нормальные и ненормальные липидные уровни, потому что само измерение липидов является длительным процессом. Существует линейная связь между уровнем липидов крови и риском развития сердечно-сосудистой патологии, поэтому многие люди, имеющие «нормальный» уровень холестерина, прилагают усилия к тому, чтобы он стал еще меньше. Следовательно, не существует никакого определенного диапазона цифровых значений уровней, указывающих на такое состояние, как дислипидемия; этот термин накладывается на те уровни липидов крови, которые поддаются дальнейшей терапевтической коррекции.

Доказательства выгоды такой коррекции достаточно убедительны для незначительно повышенных уровней ЛПНП и менее убедительны для задачи снижения повышенных уровней триглицеридов и увеличения низких уровней ЛПВП; частично потому, что повышенные уровни триглицеридов и низкие уровни ЛПВП являются более мощными факторами риска развития кардиоваскулярной патологии у женщин, чем у мужчин.

Симптомы дислипидемии

Сама по себе дислипидемия не имеет собственных симптомов, но она может приводить к возникновению клинической симптоматики сердечно-сосудистой патологии, включая ИБС и облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. Высокий уровень триглицеридов [> 1000 мг/дл (> 11,3 ммоль/л)] может быть причиной развития острого панкреатита.

Высокие уровни ЛПНП могут приводить к ксантоматозу век, образованию помутнения роговицы и сухожильным ксантомам, обнаруживаемым на ахилловом, локтевом и коленном сухожилиях и вокруг пястнофаланговых суставов. У гомозиготных пациентов при развитии семейной гиперхолестеринемии могут встречаться и дополнительные клинические признаки в виде подошвенных или кожных ксантом. Пациенты с выраженным подъемом уровней триглицеридов могут иметь ксантоматозные высыпания на коже туловища, спины, локтей, ягодиц, колен, предплечий и стопах. Больные с довольно редко встречающейся дисбеталипопротеинемией могут иметь ладонные и подошвенные ксантомы.

Выраженная гипертриглицеридемия [> 2000 мг/дл (> 22,6 ммоль/л)] может приводить к появлению на ретинальных артериях и венах белых кремовых отложений (lipemia retinalis). Внезапный подъем уровня липидов в крови клинически также проявляется появлением белых, «молочных» включений в плазме крови.

Формы

Дислипидемия традиционно классифицируется по модели увеличения размеров липидов и липопротеинов (классификация Фредриксона). Дислипидемия делит на первичную и вторичную и осуществляет подразделение в зависимости от увеличения только холестерина (чистая или изолированная гиперхолестеринемия) либо в зависимости от увеличения и холестерина, и триглицеридов (смешанная или комбинированная гиперлипидемия). Вышеназванная система классификации не затрагивает аномалий специфических липопротеинов (например, снижение ЛПВП или повышение ЛПНП), которые могут приводить к нозологическому заболеванию, несмотря на нормальные уровни холестерина и триглицеридов в плазме крови.

Диагностика дислипидемии

Дислипидемия устанавливается на основании измерения уровня сывороточных липидов, хотя такое исследование может и не потребоваться в связи с наличием у пациентов характерной клинической картины. Рутинные измерения (липидный спектр) включают определение уровня общего холестерина (ОХ), триглицеридов, ЛПВП и ЛПНП.

Проводится прямое измерение общего холестерина, триглицеридов и ЛПВП в плазме крови; количественные значения общего холестерина и уровней триглицеридов отражают содержание холестерина и ТГ во всех циркулирующих липопротеинах, включая хиломикроны, ЛПОНП, ЛПСП, ЛПНП и ЛПВП. Уровень колебания значений ОХ примерно около 10 %, а ТГ-до 25 % при каждодневном измерении даже в условиях отсутствия нозологической формы заболевания. ОХ и ЛПВП могут быть измерены и не натощак, однако у большинства пациентов для получения максимально корректных результатов исследование необходимо проводить строго натощак.

Все измерения следует проводить у здоровых пациентов (вне острых воспалительных заболеваний), так как в условиях острого воспаления уровни триглицеридов увеличиваются, а холестерин - падает. Липидный спектр сохраняет достоверность в течение первых 24 часов после развития острого ИМ, а затем происходят изменения.

Наиболее часто подсчитывается количество ЛПНП, отражающее количество холестерина, не содержащееся в ЛПВП и ЛПОНП; уровень ЛПОНП рассчитывается по содержанию триглицеридов (ТГ/5), т. е. ЛПНП = ОХ [ЛПВП + (ТГ/5)] (формула Фридлянда). Холестерин, содержащийся в ЛПОНП, рассчитывается по уровню триглицеридов (ТГ/5), потому что концентрация холестерина в частицах ЛПОНП обычно составляет 1/5 от общего содержания липидов в этой частице. Этот расчет верен, только когда уровень триглицеридов

ЛПНП можно также прямо измерить в крови, используя метод плазменного ультрацентрифугирования, в результате чего отделяются фракции хиломикронов и ЛПОНП от ЛПВП и ЛПНП, а также посредством метода иммуноферментного анализа. Прямое измерение в плазме может быть полезно у некоторых пациентов с повышенным уровнем триглицеридов для того, чтобы определить, являются ли также повышенными и ЛПНП, однако такое прямое исследование не является рутинным в клинической практике. Роль определения апо В находится в процессе изучения, так как его уровни отражают весь не-ЛПВП-холестерин (т. е. холестерин, содержащийся в ЛПОНП, остатках ЛПОНП, ЛППП, и ЛПНП) и могут быть более лучшими предикторами риска развития ИБС, чем только одни ЛПНП.

Тощаковый липидный спектр следует определять у всех взрослых > 20 лет и повторять далее каждые 5 лет. Измерение уровней липидов следует дополнять определением наличия других факторов сердечнососудистого риска, таких как сахарный диабет, табакокурение, артериальная гипертензия и наличие семейного анамнеза ИБС у мужчин 1-й степени родства до 55 летнего возраста или у женщин 1-й степени родства до 65 лет.

Определенного возраста, по достижении которого пациенты не нуждались бы в дальнейшем скрининге, нет, но, очевидно, необходимость в скрининге отпадает по достижении пациентами 80 летнего рубежа, особенно в случае развития у них ИБС.

Назначение скринирующего обследования показано пациентам до 20-летнего возраста, имеющим факторы риска развития атеросклероза, такие как диабет, гипертензия, табакокурение и ожирение, наследственные формы ИБС у ближайших родственников, прародителей или сибсов либо в случае повышения уровня холестерина на более 240 мг/дл (> 6,2 ммоль/ л), или дислипидемия у родственников. В случае если информация о родственных связях недоступна, как в случаях с усыновлением детей, скрининг проводится по усмотрению лечащего врача.

У пациентов с наследственными формами ИБС и нормальными (или почти нормальными) уровнями липидов, у пациентов с насыщенным семейным анамнезом сердечно-сосудистой патологии или высокими уровнями ЛПНП, рефрактерными к медикаментозной терапии, все-таки следует измерять уровни аполипопротеинов [Лп (а)]. Уровни Лп (а) могут быть также прямо измерены в плазме крови у пациентов с погранично высокими уровнями ЛПНП для решения вопроса о медикаментозной коррекции. У этих же пациентов может быть определен уровень С-реактивного белка и гомоцистеина.

Лабораторные методы исследования вторичных причин, которые провоцирую такое состояние как дислипидемия, включающие в себя определение глюкозы крови натощак, печеночных ферментов, креатинина, уровня ТТГ и протеинов мочи, - должны быть реализованы у большинства пациентов впервые выявленная дислипидемия и в случае необъяснимой отрицательной динамики отдельных компонентов липидограммы.

Лечение дислипидемии

Лечится дислипидемия путем назначения всем больным ИБС (вторичная профилактика) и в некоторых случаях пациентам без ИБС (первичная профилактика). Руководство, разработанное Комиссией по лечению атеросклероза у взрослых (ATP III), действующей в рамках Национальной образовательной программы (NCEP), является наиболее авторитетным научно-практическим изданием, где непосредственно определены показания к назначению терапии взрослым пациентам. В руководстве рекомендации сводятся к снижению повышенных уровней ЛПНП и реализации вторичной профилактики, направленной на терапию высокого уровня ТГ, низких уровней ЛПВП и метаболического синдрома. В альтернативном руководстве по лечению (таблица Шефилда) используется отношение ОХ: ЛПВП в совокупности с верификацией факторов риска ИБС для профилактики кардиоваскулярного риска, однако данный подход не приводит к желаемому эффекту от профилактического лечения.

Лечебная тактика у детей не разработана. Строго придерживаться специфической диеты в детском возрасте - задача трудновыполнимая, и к тому же нет достоверных научных данных, свидетельствующих о том, что снижение уровня липидов в детском возрасте является эффективным методом профилактики сердечно-сосудистой патологии у этих же пациентов в будущем. Кроме того, вопрос о назначении гиполипидемической терапии и ее эффективности в течение длительного времени (годами) является достаточно дискутабельным. И все же Американская педиатрическая академия (ААР) рекомендует проводить такую терапию у некоторых детей с повышенным уровнем ЛПНП.

Конкретная лечебная схема зависит от установленной аномалии обмена липидов, хотя часто имеет место смешанный характер нарушения липидного обмена. А у некоторых пациентов одиночные аномалии метаболизма липидов могут требовать комплексного терапевтического подхода, включая использование нескольких видов лечения; в других же случаях использование одного и того же терапевтического метода при нескольких видах нарушений липидного метаболизма может быть достаточно эффективным. Терапевтические мероприятия всегда должны включать лечение гипертензии и сахарного диабета, отказ от курения и у тех пациентов, у которых риск развития ИМ или сердечно-сосудистой смерти в течение ближайшего 10-летнего периода 10 % или более (согласно оценке по табл. Фрамингема, табл. 1596 и 1597), обязательное назначение малых доз аспирина.

В целом терапевтические схемы для обоих полов одинаковы.

Повышенные уровни ЛПНП

Клинические состояния, на основании которых пациента относят к группе риска развития кардиальных событий в будущем, аналогичны критериям риска развития самой ИБС (эквиваленты ИБС, такие как сахарный диабет, аневризма брюшной аорты, облитерирующий атеросклероз периферических сосудов и атеросклероз сонных артерий, проявляющийся клинической симптоматикой); или наличие 2 факторов риска развития ИБС. Согласно рекомендациям, изложенным в руководстве ATP III, такие пациенты должны иметь уровень ЛПНП менее 100 мг/дл, но совершенно очевидно, что на практике цель терапии еще более жесткая - держать уровень ЛПНП менее 70 мг/дл, именно такие цифры являются оптимальными для пациентов с очень высоким риском (например, с установленным диагнозом ИБС и СД и других плохо контролируемых факторах риска, при наличии метаболического синдрома или острого коронарного синдрома). При назначении медикаментозной терапии желательно, чтобы доза препаратов обеспечивала снижение уровней ЛПНП по крайней мере на 30-40%.

ААР рекомендует назначение диетотерапии у детей с уровнем ЛПНП выше 110 мг/дл. Медикаментозная терапия рекомендуется детям старше 10 лет в случае плохого терапевтического ответа на диетотерапию и сохраняющегося уровня ЛПНП 190 мг/дл и выше, не имеющим семейного анамнеза наследственных кардиоваскулярных заболеваний. Проведение медикаментозной терапии рекомендуется также детям старше 10 лет с уровнем ЛПНП 160 мг/дл и выше и одновременным наличием семейного анамнеза кардиоваскулярной патологии или имеющим 2 и более факторов риска развития этой патологии. Факторы риска в детском возрасте, кроме семейного анамнеза и диабета, включают табакокурение, артериальную гипертензию, низкие уровни ЛПВП (

Терапевтический подход включает изменение привычного стиля жизни (с учетом особенностей диеты и необходимости физических нагрузок), прием медикаментов, пищевых добавок, физиотерапевтических и других процедур и экспериментальные методы лечения. Многое из вышеперечисленного является также эффективным и для лечения других нарушений липидного обмена. Достаточная физическая активность оказывает непосредственное прямое воздействие на снижение уровней ЛПНП у некоторых больных, что также полезно и для идеального контроля над весом тела.

Изменение привычного режима и характера питания и физическую нагрузку следует в любом случае считать начальными элементами терапии, когда бы она ни проводилась.

Лечебная диета включает снижение в рационе содержания насыщенных жиров и холестерина; увеличение содержания мононенасыщенных жиров, пищевых волокон и общих углеводов и достижение идеальной массы тела. В этих целях часто бывает весьма полезна консультация диетолога, особенно у пациентов пожилого возраста, у которых есть дислипидемия.

Продолжительность периода, отведенного на изменение привычного стиля жизни, используемое до начала гиполипидемической терапии, является достаточно спорным. У пациентов со средним либо низким сердечнососудистым риском благоразумно отводить на это от 3 до 6 месяцев. Обычно бывает достаточно 2-3 визитов пациента к врачу в течение 2-3 месяцев для того, чтобы оценить мотивацию и определить степень приверженности пациента установленным диетическим рамкам.

Медикаментозная терапия - тот следующий шаг, который используется, когда изменение только одного образа жизни малоэффективно. Тем не менее для пациентов со значительно повышенными ЛПНП [> 200 мг/дл (> 5,2 ммоль/л)] и высоким кардиоваскулярным риском медикаментозная терапия должна сочетаться с диетой и физическими нагрузками с самого начала лечебных мероприятий.

Статины являются препаратами выбора для коррекции уровня ЛПНП, они доказательно снижают риск сердечно-сосудистой смертности. Статины ингибируют гидроксиметилглютарил СоАредуктазу - ключевой фермент синтеза холестерина, оказывая регулирующее воздействие на рецепторы ЛПНП и повышая клиренс ЛПНП. Препараты этой группы снижают уровень ЛПНП максимально на 60 % и вызывают небольшое увеличение ЛПВП и умеренное снижение уровня ТГ. Статины также способствуют уменьшению внутриартериального и (или) системного воспаления посредством стимуляции продукции эндотелиального оксида азота; они могут также снижать отложение ЛПНП в эндотелиальных макрофагах и содержание холестерина в клеточных мембранах при развитии процессов системного хронического воспаления. Этот противовоспалительный эффект проявляется как атерогенный даже в случае отсутствия повышения липидов. Побочные эффекты являются неспецифическими, но проявляются в виде увеличения печеночных ферментов и развития миозитов или рабдомиолиза.

Описано развитие мышечной интоксикации и без увеличения ферментов. Развитие побочных эффектов более характерно для лиц пожилого и старческого возраста, имеющих сочетанную полиорганную патологию и получающих мультимедикаментозную терапию. У некоторых пациентов замена в процессе лечения одного статина другим или снижение дозы назначенного статина устраняет все проблемы, связанные с побочным действием препарата. Мышечная интоксикация наиболее выражена, когда некоторые из статинов применяются вместе с препаратами, ингибирующими цитохром РЗА4 (например, совместно с антибиотикамимакролидами, противогрибковыми препаратами группы azole, циклоспоринами), и вместе с фибратами, особенно гемфиброзилом. Свойства статинов являются общими для всех препаратов группы и мало различаются у каждого конкретного препарата, поэтому выбор его зависит от состояния самого пациента, уровня ЛПНП и опыта медперсонала.

Секвестранты желчных кислот (СЖК) блокируют реабсорбцию желчных кислот в тонком кишечнике, оказывают сильное обратное регулирующее воздействие на печеночные рецепторы ЛПНП, способствуя захвату циркулирующего холестерина для синтеза желчи. Препараты этой группы способствуют снижению сердечно-сосудистой смертности. Для активации снижения уровня ЛПНП секвестранты желчных кислот применяются обычно совместно со статинами или препаратами никотиновой кислоты и являются препаратами выбора при назначении у детей и женщин, планирующих беременность. Эти медикаменты являются достаточно эффективной группой гиполипидемических препаратов, но их применение ограничено в связи с вызываемыми ими побочными эффектами в виде метеоризма, тошноты, судорог и запора. Кроме того, они могут также увеличивать уровень ТГ, поэтому их назначение противопоказано пациентам с гипертриглицеридемией. Холестирамин и колестипол, но не колезевелам несовместимы (препятствуют всасыванию) с одновременным приемом других лекарств - всеми известными тиазидами, рблокаторами, варфарином, дигоксином и тироксином, - их эффект может быть сглажен при назначении СЖК за 4 часа до или через 1 час после их приема.

Эзетимиб (Ezetimibe) ингибирует кишечную абсорбцию холестерина, фитостерина. Он обычно снижает уровень ЛПНП только на 15-20 % и являются причиной небольшого увеличения ЛПВП и умеренного снижения ТГ. Эзетимиб может использоваться в качестве монотерапии у пациентов с непереносимостью препаратов из группы статинов или может быть назначен в комплексе со статинами у пациентов, находящихся на максимальных дозах препаратов этой группы и имеющих персистирующее увеличение ЛПНП. Побочные эффекты развиваются редко.

Дополнение к лечению в виде гиполипидемической диеты включает употребление пищевых волокон и доступного по цене маргарина, содержащего растительные жиры (ситостерол и кампестерол) или станолы. В последнем случае можно добиться снижения ЛПНП на максимум 10 % без какого-либо влияния на уровни ЛПВП и ТГ посредством конкурентного замещения холестерина на ворсинчатом эпителии тонкого кишечника. Добавление к диете чеснока и грецких орехов как пищевых ингредиентов, снижающих уровень ЛПНП, не рекомендуется ввиду очевидной минимальной эффективности подобных добавок.

Дополнительные методы лечения включаются в комплексную терапию у пациентов с выраженной гиперлипидемией (ЛПНП

Среди разрабатываемых в настоящее время новых методов снижения уровня ЛПНП в ближайшем будущем возможно применение агонистов рецепторов, активируемых пролифератором пероксисом (ППАР), обладающих тиазолидиндионоподобным и фибратоподобным свойствами, активаторов рецептора ЛПНП, активатора ЛПЛ и рекомбинантов апо Е. Вакцинация препаратами холестерина (с целью индуцирования анти-ЛПНП-антител и ускорения клиренса ЛПНП из сыворотки) и трансгенная инженерия (пересадка генов) являются концептуальными направлениями научных исследований, которые сегодня находятся на стадии изучения, но клиническая реализация которых возможна уже через несколько лет.

Повышенные уровни триглециридов

До сих пор неясно, оказывает ли повышенный уровень триглециридов независимое влияние на развитие сердечно-сосудистой патологии, так как увеличение триглециридов связано с многочисленными метаболическими аномалиями, в результате которых и развивается ИБС (например, диабет, метаболический синдром). Согласно консенсусу, снижение высокого уровня триглециридов является клинически обоснованным. Не существует каких-либо определенных терапевтических целей в коррекции гипертриглицеридемии, однако уровень триглециридов

Начальная терапия включает изменение образа жизни (дозированные физические нагрузки, борьба с лишним весом тела и воздержание от употребления в пищу рафинированного сахара и алкоголя). Добавление в диету (от 2 до 4 раз в неделю) рыбных блюд, богатых 3 жирными кислотами, может быть клинически эффективным, но количество 3 жирных кислот в рыбе часто ниже необходимого, поэтому, возможно, следует прибегнуть к помощи пищевых добавок. У пациентов с диабетом и у которых наблюдается дислипидемия следует строго контролировать уровень глюкозы крови. При неэффективности вышеназванных мероприятий следует считать целесообразным назначение гиполипидемических препаратов. Пациентам с очень высоким уровнем триглециридов должна быть назначена медикаментозная терапия с момента постановки диагноза для того, чтобы как можно быстрее снизить риск развития острого панкреатита.

Прием фибратов снижает уровень триглециридов приблизительно на 50 %. Они начинают стимулировать эндотелиальную ЛПЛ, что ведет к увеличению процессов окисления жирных кислот в печени и мышцах и снижению внутрипеченочного синтеза ЛПОНП. Препараты этой группы также увеличивают Л ПВП почти на 20 %. Фибраты могут быть причиной развития побочных эффектов со стороны ЖКТ, включая диспепсические явления и боли в животе. В некоторых случаях они могут вызывать холелитиаз. Фибраты способствуют развитию мышечной интоксикации в случаях, когда назначаются совместно со статинами и потенцируют эффекты варфарина.

Применение препаратов никотиновой кислоты может также иметь положительный клинический эффект.

Статины могут применяться у пациентов с уровнем триглециридов

Омега-3 жирные кислоты в высоких дозах могут оказывать положительный эффект на снижение уровня триглециридов. 3 жирные кислоты ЕРА и DHA содержатся в качестве активных ингредиентов в рыбьем жире или капсулах 3. Побочные эффекты включают отрыжку и диарею и могут быть уменьшены путем разделения суточной дозы капсул рыбьего жира на прием 2 или 3 раза в день во время еды. Назначение 3 жирных кислот может быть полезным и при лечении других заболеваний.

Низкие ЛПВП

Результатом терапевтических мероприятий, направленных на увеличение уровня ЛПВП, может быть снижение риска смерти, однако научные публикации на эту тему немногочисленны. В руководстве ATP III низкий уровень ЛПВП определяется как уровень

Терапевтические мероприятия включают увеличение физических нагрузок и добавление в пищевой рацион мононенасыщенных жиров. Алкоголь увеличивает уровень ЛПВП, однако его употребление не рекомендуется в качестве лечебного из-за множества других побочных эффектов его приема. Медикаментозная терапия рекомендуется в случаях, когда изменение одного только образа жизни является недостаточным для достижения поставленных целей.

Никотиновая кислота (ниацин) является наиболее эффективным лекарственным средством для увеличения уровня ЛПВП. Механизм ее действия неизвестен, но она оказывает влияние и на повышение ЛПВП, и на ингибирование клиренса ЛПВП и может способствовать мобилизации холестерина из макрофагов. Ниацин также снижает уровень ТГ и в дозах от 1500 до 2000 мг/день снижает ЛПНП. Ниацин вызывает прилив крови (и связанное с этим покраснение кожи), кожный зуд и тошноту; предварительное назначение малых доз аспирина может предотвратить развитие этих побочных эффектов, а медленное воздействие разделенных на несколько приемов в день небольших доз препарата часто является причиной значительного снижения выраженности побочных эффектов. Ниацин может вызывать повышение печеночных энзимов и редко печеночную недостаточность, инсулинорезистентность, гиперурикемию и подагру. Он может также способствовать увеличению уровня гомоцистеина. У пациентов со средними уровнями ЛПНП и ниже среднего уровнями ЛПВП лечение ниацином в комбинации со статинами может быть весьма эффективным в плане предотвращения сердечнососудистых заболеваний.

Фибраты увеличивают содержание ЛПВП. Инфузии рекомбинантных ЛПВП (например, аполипопротеина А1 Milano, особого варианта ЛПВП, в котором аминокислота цистеин замещена на аргинин в 173й позиции, позволяющей образовать димер) сегодня являются многообещающим методом лечения атеросклероза, но требуют дальнейшей разработки. Торцетрапиб - ингибитор СЕТР заметно увеличивает ЛПВП и снижает уровень ЛПНП, но его эффективность при атеросклерозе не доказана, и этот препарат также нуждается в дальнейшем изучении.

Повышенные уровни липопротеинов (а)

Верхняя граница нормы для липопротеинов (а) составляет около 30 мг/дл (0,8 ммоль/л), но отдельные значения среди африканской и американской популяций поднимаются выше. На сегодня имеется совсем немного медикаментов, позволяющих воздействовать на повышенные уровни липопротеинов (а) или доказать клиническую эффективность такого воздействия. Ниацин - единственный препарат, прямо снижающий уровень липопротеинов (а); при назначении его в высоких дозах он может снижать липопротеины (а) примерно й 20 %. Обычной лечебной тактикой у пациентов, имеющих повышенные уровни липопротеинов (а), является активное снижение уровней ЛПНП.

Как лечится дислипидемия вторичной формы?

Диабетическая дислипидемия лечится с помощью изменения образа жизни в сочетании с назначением статинов для того, чтобы снизить уровень ЛПНП и/или фибратов, для снижения уровня ТГ. Метформин снижает уровень ТГ, что может являться причиной предпочтительного выбора этого препарата среди всех антигипергликемических средств при назначении лечения пациенту с диабетом. Некоторые тиазолидиндионы (ТЗД) способствуют увеличению и ЛПВП, и ЛПНП (вероятно, в меньшей степени тех из них, которые обладают атерогенным эффектом). Некоторые ТЗД также снижают и ТГ. Эти препараты не следует выбирать в качестве основных гиполипидемических средств при лечении нарушений липидного обмена у пациентов с диабетом, но они могут быть полезны в качестве дополнительной терапии. Пациенты с очень высокими уровнями ТГ и контролем диабета, отличным от оптимального, могут иметь более лучший ответ на инсулинотерапию, чем на оральные гипогликемические препараты.

Дислипидемия у пациентов с гипотиреозом, болезнями почек и/или обструктивными заболеваниями печени сначала включает терапию подлежащих причин, а затем уже и аномалий липидного обмена. Измененные уровни липидного спектра у пациентов с незначительно сниженной функцией щитовидной железы (уровень ТТГ на верхней границе нормы) нормализуются с назначением гормональной заместительной терапии. Следует считать обоснованным снижение дозы или полное прекращение приема препарата, вызвавшего нарушение липидного обмена.

Мониторинг дислипидемии

Уровни липидного спектра после начала терапии должны периодически поверяться. Нет данных, подтверждающих наличие особых интервалов мониторного наблюдения, но измерение уровней липидов через 2-3 месяца после начала либо изменения лечения и далее 1 или 2 раза в год после того, как уровень липидов стабилизируется, является общей практикой.

Несмотря на редкие случаи гепатотоксичности и накопления токсинов мышцами на фоне приема статинов (0,5-2 % от всех случаев), популярными рекомендациями является при таком состоянии, как дислипидемия базисное измерение уровней печеночных и мышечных энзимов в начале лечения. Многие специалисты применяют по крайней мере одно дополнительное исследование печеночных энзимов спустя 4-12 недель после начала лечения и далее ежегодно на фоне терапии. Терапия статинами может быть продолжена до тех пор, пока печеночные ферменты не станут более чем в 3 раза выше верхней границы нормы. За уровнем мышечных энзимов не нужно наблюдать регулярно до тех пор, пока у пациентов не разовьются миалгии или другие симптомы поражения мышц.

Прогноз

Дислипидемия имеет вариабельный прогноз, зависит от динамики липидного спектра и наличия других факторов риска сердечно-сосудистой патологии.

Заболевание, которое характеризуется нарушением липидного обмена в организме человека. Проявляется оно повышением уровня холестерина в крови.

Что такое холестерин?

Холестерин — это жироподобное вещество, входящее в состав всех тканей и органов. Благодаря этому соединению вырабатываются многие гормоны. Без холестерина невозможна слаженная работа пищеварительной и центральной нервной системы. Холестерин жизненно необходим организму человека. Основная его часть образуется в печени, но вещество поступает в организм и вместе с пищей. В крови холестерин связывается с белком и образует соединения липопротеиды, различные и по плотности (низкая и высокая), и по свойствам.

Липопротеиды с низкой плотностью («плохой» холестерин) оседают на стенках сосудов и образуют которые затрудняет кровоток. Липопротеиды с высокой плотностью («хороший» холестерин) способны удалять «плохой» холестерин с тканей и осуществлять его транспортировку в печень для переработки. Определяющим фактором для возникновения атеросклероза является баланс этих двух видов холестерина.

Причины заболевания

Основными факторами, провоцирующими синдром дислипидемии являются:

1. Генетическая предрасположенность. Нарушение обмена липидов может спровоцировать мутации в генах, которые отвечают за продукцию белковых соединений, соединяющихся с холестеринами, производство рецепторов клеток и ферментов обмена липидов.
2. Образ жизни. Неправильное питание, отсутствие физической активности, вредные привычки и лишний вес оказывают самое негативное влияние на липидный обмен.
3. Стрессы. При психоэмоциональном перенапряжении усиливается активность нервной системы, что приводит к

Типы дислипидемий

Заболевание классифицируется в зависимости от увеличения размеров липопротеинов и липидов (классификация по Фредриксону). Выделяют первичную и вторичную дислипидемию. В зависимости от увеличения одного вида холестерина может возникнуть изолированная или чистая гиперлипидемия. Если увеличены и холестерин, и триглицериды, гиперлипидемия может быть смешанной или комбинированной.

Дислипидемия: что это и каковы симптомы заболевания?

При данном заболевании специфические признаки отсутствуют, но могут проявляться симптомы основного заболевания. Признаки, указывающие на возможное наличие дислипидемии, могут быть следующие:

• сахарный диабет второго типа;
• индекс массы тела выше 30;
• ранняя сердца у родителей;
• артериальная гипертония;
• уровень липопротеидов высокой плотности менее 0,9 моль/л для мужчин и менее 1 моль/л для женщин.

Дислипидемия: что это за болезнь и в чем заключается ее лечение?

Терапия заболевания заключается в коррекции образа жизни. Если нарушен обмен липидов, то пациенту необходимо придерживаться строгой диеты с ограниченным употреблением животных жиров. С таким диагнозом следует ограничить физические нагрузки, соблюдать избегать стрессовых ситуаций, высыпаться.

Если вышеуказанные методы не дают желаемого результата, то назначается медикаментозная терапия. Для лечения используются анионообменные смолы, фибраты, гипарины, рыбий жир, никотиновая кислота и другие препараты.

Из данной статьи вы узнали о таком состоянии, как дислипидемия: что это за болезнь, ее причины, симптомы и принципы лечения.

Дислипидемия: суть, причины, проявления, диагностика, как лечить, профилактика

Дислипидемия - патологическое состояние, обусловленное нарушением обмена жиров в организме и приводящее к развитию . Сосудистые стенки уплотняются, просвет сосудов сужается, нарушается кровообращение во внутренних органах, что заканчивается или , гипертонией, инсультом или инфарктом.

Аномально повышенный уровень липидов в крови называется гиперлипидемией или гиперлипопротеинемией. Это состояние является прямым следствием образа жизни человека. Появление гиперлипидемии зависит от характера питания больного, лекарств, которые он принимает, физической активности и вредных привычек.

Дислипидемия — лабораторный показатель, свидетельствующий о дисбалансе жировых веществ в организме человека , которые представляют собой низкомолекулярные соединения, синтезируемые в печени и транспортируемые к клеткам и тканям с помощью липопротеидов - сложных липидно-белковых комплексов.

Активный биосинтез жиров в организме, нарушенное выведение и обильное поступление их с пищей приводят к гиперлипидемии, которая не проявляется специфическими симптомами, но провоцирует формирование различных заболеваний.

Классификация

Дислипидемия представляет собой патологию обмена веществ, обусловленную дисбалансом липидных фракций в крови и постепенным накоплением жиров в организме.

• В основе классификации по Фредриксону лежит вид липида, уровень которого повышается — хиломикроны, холестерин, ЛПНП, ЛПОНП. Согласно этой классификации существует 6 видов гиперлипидемии, 5 из которых являются атерогенными — быстро приводящими к атеросклерозу.

• По механизму возникновения дислипидемия бывает первичной и вторичной . Первичная форма является наследственным заболеванием, а вторичная - следствием некоторых патологий.
• В отдельную группу выделяют алиментарную дислипидемию , вызванную чрезмерным включением в рацион продуктов, содержащих животные жиры. Она бывает двух типов: транзиторная - развивающаяся после однократного употребления жирной пищи, и постоянная - вызванная ее регулярным приемом.

Этиология

Выделить одну конкретную причину дислипидемии практически невозможно. В развитии патологии большую роль играет целый комплекс этиологических факторов. К ним относятся:

1. Наследственность,
2. Особенности питания,
3. Гиподинамия,
4. Алкоголизм,
5. Табакокурение,
6. Стресс,
7. Эндокринопатии - ожирение, гипотиреоз,
8. Калькулезный холецистит,
9. Гипертония,
10. Прием медикаментов - гормональных контрацептивов, гипотензивных средств,
11. Гормональные изменения - беременность, климактерический период,
12. Подагра,
13. Уремия,
14. Мужской пол,
15. Пожилой возраст.

Дислипидемия — результат активного образования жиров, избыточного поступления с пищей, нарушенного их расщепления и выведения из организма.

В наибольшей степени подвержены развитию патологии лица, в семейном анамнезе которых имеются случаи раннего атеросклероза. Также группу риска составляют лица, перенесшие инфаркт миокарда или ишемический инсульт.

Симптоматика

В основе клинической симптоматики дислипидемии лежит метаболический синдром, который представляет собой комплексное нарушение обмена жиров и механизмов регуляции артериального давления. Он проявляется не только изменением нормального соотношения липидов в крови, но и гипергликемией, стойкой гипертонией, нарушением гемостаза.

Симптомы гиперлипопротеинемии долгое время могут отсутствовать. В этом случае выявить заболевание можно только по результатов лабораторного исследования крови. Но спустя несколько месяц и даже лет патология проявится характерной симптоматикой и закончится развитием серьезных недугов.

• Холестерин, откладываясь под кожей век, образует — плоские желтые образования.
• Ксантомы — узелки, располагающиеся над сухожилиями человека на кистях, стопах, спине, животе.
• Липоидная дуга роговицы – белесоватая полоса, обрамляющая наружный контур роговицы глаза. Это отложения холестерина, которые обычно появляются у лиц, старше 50 лет;

ксантомы и ксантелезмы — проявления дислипидемии

Гиперлипопротеинемия является клинико-лабораторным диагнозом: только данные липидограммы указывают на наличие патологии. Клинические признаки не имеют существенного значения и не являются диагностически значимыми. Несмотря на это, опытные специалисты уже после первого общения с пациентом могут заподозрить дислипидемию.

Диагностика

Обнаружить у больного дислипидемию можно только с помощью лабораторной диагностики.

Полное диагностическое обследование больного включает:

Лечение

Обычно дислипидемия - вторичная патология, возникающая на фоне какой-либо болезни или развившаяся вследствие воздействия негативных факторов. Чтобы избавиться от патологии, необходимо своевременно выявлять и лечить основное заболевание.

Лечение дислипидемии индивидуальное, комплексное, включающее медикаментозную, немедикаментозную, экстракорпоральную терапию, диетотерапию. Они нормализуют обмен липидов в организме и снижают уровень холестерина в крови.

Больным показана медикаментозная коррекция дислипидемии, соблюдение рекомендаций диетолога, модификация образа жизни.

Немедикаментозное лечение

Больным с дислипидемией специалисты дают следующие рекомендации:

• Нормализовать массу тела путем перехода на дробное, сбалансированное и витаминизированное питание,
• Дозировать физические нагрузки,
• Скорректировать режим труда и отдыха,
• Ограничить прием алкоголя или полностью его прекратить,
• Бороться с курением,
• Избегать стрессовых и конфликтных ситуаций.

Диетотерапия

Лечение дислипидемии - длительный и сложный процесс, требующий от пациента дисциплинированности, терпения и сил. Своевременная и полноценная терапия, а также устранение факторов риска значительно продлевают и улучшают жизнь пациентов.

Профилактика

Чтобы избежать развития дислипидемии, необходимо выполнять следующие правила:

1. Нормализовать вес,
2. Вести активный образ жизни,
3. Избегать стрессов,
4. Регулярно проходить профосмотры,
5. Правильно питаться,
6. Бороться с курением и алкоголизмом,
7. Своевременно и правильно лечить заболевания, приводящие к дислипидемии.

Дислипидемия и атеросклеротические изменения в организме развиваются годами и требуют такого же длительного и упорного лечения. Предотвратить развитие патологии можно, соблюдая рекомендации специалистов: следить за весом, побольше двигаться и бросить вредные привычки. Это поможет сосудам оставаться эластичными и здоровыми на многие годы. Если дислипидемию своевременно предупредить, диагностировать и лечить, то можно продлить и сохранить жизнь больному.

Видео: лекция по дислипидемии и атеросклерозу

Дислипидемия занимает центральное место среди нарушений обмена веществ. Липидный дисбаланс опасен тем, что способен привести к серьезным заболеваниям сердечно-сосудистой системы.

В настоящее время заболевания сердечно-сосудистой системы занимают первое место по распространенности и летальности (смертности ) среди населения. Если в 1900 году сердечно-сосудистые заболевания приводили к летальному исходу в 10% случаев, то к 2000 году это стало основной причиной смертности.
Ежегодно от патологий сердца и сосудов умирает около 17,5 миллионов человек. На долю ишемической болезни сердца приходится 7,4 миллиона летальных исходов, инсульта - 6,7 миллионов. Около 75% смертельных случаев приходится на страны с низким и средним уровнем дохода.

Причиной такого резкого роста количества заболеваний сердечно-сосудистой системы является малоподвижный образ жизни, курение , неправильное питание , нездоровая пища, ожирение , постоянные стрессы , а также отсутствие медицинского контроля. Развитие многих заболеваний сердца и сосудов можно предотвратить путем изменения образа жизни и питания.

Распространенность заболеваний сердечно-сосудистой системы и высокий процент смертности являются глобальной проблемой. Это приводит к снижению работоспособности населения и большим экономическим потерям. В настоящее время разработано большое количество рекомендаций и программ по предупреждению и лечению заболеваний сердечно-сосудистой системы. Основной целью данных программ является обучение населения основам здорового образа жизни и питания, а также объяснение важности периодического медицинского контроля (особенно лицам из группы риска ).

Что такое дислипидемия?

Дислипидемия представляет собой дисбаланс липидов (жиров ) в крови. Причиной может быть нарушение обмена и выведения жиров, чрезмерное поступление жиров с пищей, генетическая предрасположенность и другие. Дислипидемия не является самостоятельным заболеванием. Это лабораторный показатель оценки риска развития тяжелых заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Организм состоит из неорганических веществ (химических соединений, не содержащих углерод в структуре ) и органических веществ (химических соединения, в структуре которых содержится углерод ), которые поступают с пищей. К неорганическим веществам относятся калий, кальций, магний, фосфор, натрий и другие. К органическим веществам - белки , углеводы , нуклеиновые кислоты и жиры (липиды ).

Основными липидами плазмы, имеющими важное клиническое значение, являются:

• Холестерин. Это жироподобное вещество - липид. Около 80% холестерина вырабатывается в организме (печенью, почками, кишечником , половыми железами ), остальные 20% поступают в организм с пищей. Холестерин является важным компонентом структуры клеток и обеспечивает устойчивость клеточной мембраны к широкому диапазону температур. Наибольшее количество холестерина (24% ) формирует клеточную стенку эритроцитов (красных кровяных клеток крови, переносящих кислород ). На формирование мембран клеток печени расходуется 17% от количества холестерина, на мембраны клеток белого вещества мозга - 15%, серого вещества мозга 5 - 7%. Также этот липид является предшественником желчных кислот. В печени холестерин превращается в желчные кислоты и их соли, которые поступают из желчного пузыря в кишечник и играют важную роль в растворении и всасывании пищевых жиров. Холестерин формирует основу стероидных гормонов - кортизола, прогестерона , тестостерона, альдостерона. В коже модифицированный холестерин образует витамин Д , который необходим для гормональной регуляции кальция и фосфора, укрепления зубов и костей, повышения иммунитета и других.
• Триглицериды. Являются главным источником энергии для клеток. Состоят из одной молекулы глицерина и трех молекул жирных кислот . Триглицериды бывают насыщенными, мононенасыщенными и полиненасыщенными. Насыщенные жирные кислоты (животные жиры, кокосовое масло и др. ) являются атерогенными (способствующими возникновению атеросклероза ). Мононенасыщенные жиры (оливковое масло ) и полиненасыщенные жиры (подсолнечное масло и другие растительные масла ) не являются атерогенными. Синтезируются в печени, жировой ткани, кишечнике, а также поступают в организм с пищей. Триглицериды являются альтернативным источником энергии при голодании, когда истощаются запасы глюкозы (которая является основным источником энергии ). При недостатке глюкозы триглицериды, находящиеся в адипоцитах (клетках, из которых состоит жировая ткань ), расщепляются при помощи специального фермента (вещества, ускоряющего химические реакции ) - липазы. Данный процесс называется липолизом. Освобождающиеся в результате липолиза жирные кислоты транспортируются в другие клетки организма, где окисляются (сжигаются ) с выделением энергии. Глицерин (продукт липолиза ) в печени превращается в глюкозу.

Липиды не растворяются в воде. Это препятствует их транспортировке в плазму крови. Для осуществления транспортировки липиды «упаковываются» в белковую оболочку, которая состоит из апобелков (апопротеинов ). Комплекс белков и липидов называется липопротеином, который представляют собой сферическую частицу с наружным слоем из белков и ядром из липидов (холестерина и триглицеридов ). Выделяют четыре типа липопротеинов, различающихся по плотности, содержанию холестерина, триглицеридов и апопротеинов. С уменьшением размеров частиц увеличивается их плотность. Так самыми крупными частицами с наименьшей плотностью являются хиломикроны, а наименьшие по размеру с наибольшей плотностью - липопротеины высокой плотности.

К четырем главным классам липопротеинов относятся:

• Хиломикроны (ХМ ). Состав - триглицериды 90%, холестерин 5%, апопротеины 2%, другие липиды 3%. Синтезируются в стенке тонкого кишечника из пищевых жиров. Основная функция хиломикронов заключается в транспортировке пищевых триглицеридов из кишечника в жировую ткань, где они депонируются (откладываются ), и в мышцы, где они служат источником энергии. После транспортировки триглицеридов хиломикроны преобразуются в остаточные частицы (ремнанты ) и переносят экзогенный (поступающий из внешней среды ) холестерин в печень.
• Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП ). Состав - триглицериды 60%, холестерин 15%, апопротеины 10%, другие липиды 15%. Синтезируются в печени из эндогенных (внутренних ) источников. Основная их функция заключается в транспортировке триглицеридов из печени в мышечные клетки и жировые клетки, а также их обеспечение энергией. После этого липопротеины очень низкой плотности трансформируются в липопротеины промежуточной плотности (ЛППП ) и транспортируются в печень. В печени липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП ) превращаются в липопротеины низкой плотности (ЛПНП ). Повышение уровня липопротеинов очень низкой плотности увеличивает риск развития атеросклероза. Атеросклероз - хроническое заболевание, при котором на стенке сосуда откладывается холестерин и другие жиры в форме бляшек, что приводит к сужению просвета сосуда и нарушению кровотока.
• Липопротеины низкой плотности (ЛПНП, LDL - low density lipoprotein ). Состав - холестерин 55%, апопротеин 25%, триглицериды 10%, другие липиды 10%. Это основной класс, содержащий большое количество холестерина - 70% плазменного содержания. Образуется в печени из липопротеинов очень низкой плотности. Основная функция заключается в переносе непищевого холестерина (синтезированного в организме ) ко всем тканям. Липопротеины низкой плотности (ЛПНП ) являются основной атерогенной (способствующей развитию атеросклероза ) фракцией липидов и основной целью при лечении гиполипидемическими средствами. Существуют фракции липопротеинов низкой плотности с различным уровнем атерогенности. Так «мелкие плотные» ЛПНП имеют самую большую степень атерогенности, «крупные флотирующие» ЛПНП являются менее атерогенными.
• Липопротеины высокой плотности (ЛПВП, HDL - high density lipoprotein ). Состав - апопротеины 50%, холестерин 20%, триглицериды 3%, другие липиды 25%. Синтезируются в печени. При попадании в кровоток липопротеины высокой плотности в основном состоят из апопротеинов. Они содержат аполипопротеин А1 - белок плазмы крови, входящий в состав ЛПВП и способствующий удалению холестерола из стенок кровеносных сосудов. По мере циркуляции в крови они обогащаются холестерином и транспортируют его излишки из внепеченочных клеток в печень для дальнейшего выведения из организма. Около 30% холестерина крови входит в состав липопротеинов высокой плотности. Липопротеины высокой плотности являются антиатерогенными, то есть препятствуют образованию атерогенных бляшек и развитию атеросклероза. Высокая концентрация ЛПВП значительно снижает риск развития ишемической болезни сердца, атеросклероза и других заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Классификация холестерина, триглицеридов, ЛПНП, ЛПВП

Общий холестерин
< 5,2 ммоль/л (< 200 мг/дл ) 5,2 - 6,1 ммоль/л (200 - 239 мг/дл ) ≥ 6,2 ммоль/л (≥ 240 мг/дл )	Нормальный уровень Погранично высокий уровень Высокий уровень
ЛПНП
< 2,6 ммоль/л (<100 мг/дл ) 2,6 - 3,3 ммоль/л (100 - 129 мг/дл ) 3,4 - 4,0 ммоль/л (130 - 159 мг/дл ) 4,1 - 4,8 ммоль/л (160 - 189 мг/дл ) ≥ 4,9 ммоль/л (≥ 190 мг/дл )	Оптимальный уровень Выше оптимального Погранично высокий уровень Высокий уровень Очень высокий уровень
ЛПВП
< 1,0 ммоль/л (< 40 мг/дл для мужчин, < 50 мг/дл для женщин ) 1,0 - 1,59 ммоль/л (40 - 59 мг/дл ) ≥ 1,6 ммоль/л (> 60 мг/дл )	Низкий уровень (повышенный риск развития сердечно-сосудистых заболеваний ) Средний уровень Высокий уровень (пониженный риск развития сердечно-сосудистых заболеваний )
Триглицериды
< 1,7 ммоль/л (< 150 мг/дл ) 1,7 - 2,2 ммоль/л (150 - 199 мг/дл ) 2,3 - 4,4 ммоль/л (200 - 499 мг/дл ) > 4,5 ммоль/л (> 500 мг/дл )	Оптимальный уровень Погранично повышенный уровень Высокий уровень Очень высокий уровень

В норме уровень триглицеридов, холестерина, липопротеинов низкой и высокой плотности находятся в определенном балансе, выполняя свои физиологические функции. Если этот баланс нарушается, то влияние этих липидов на организм становится негативным. Такое состояние, при котором нарушается естественный баланс липидов и их количество выходит за пределы нормы, называется дислипидемией. Дислипидемии проявляются повышением уровня общего холестерина, триглицеридов, липопротеинов низкой плотности, приводящие к развитию атеросклероза или снижения уровня липопротеинов высокой плотности, которые имеют антиатерогенный эффект.

Типы дислипидемии

Дислипидемии классифицируют в зависимости от механизма возникновения, лабораторных проявлений и многих других. Поэтому разработано несколько классификаций дислипидемии. Каждая классификация представляет собой указание типов дислипидемии и причин их возникновения.

По механизму возникновения липидный дисбаланс делят на:

• Первичные дислипидемии. Первичные дислипидемии появляются в результате нарушения обмена веществ, не являющего следствием каких-либо заболеваний. Различают первичную моногенную, первичную полигенную, первичную гомозиготную, первичную гетерозиготную дислипидемии. Первичная моногенная дислипидемия является наследственным нарушением обмена липидов, которое связано с нарушением в генах (носителях наследственной информации ). Первичная моногенная дислипидемия делится на семейную комбинированную гиперлипидемию, семейную гиперхолестеринемию, семейную гипертриглицеридемию, семейную гиперхиломикронемию и другие. Первичная полигенная дислипидемия появляется в результате наследственных генетических нарушений и влияния внешних факторов (питания, образа жизни и других ). Первичная гомозиготная дислипидемия - крайне редкая форма (1 случай на миллион ), при которой ребенок получает дефектные гены от обоих родителей. Первичная гетерозиготная дислипидемия характеризуется унаследованием дефектного гена от одного из родителей. Встречается гораздо чаще - 1 случай на 500 человек.
• Вторичные дислипидемии. Вторичные дислипидемии появляются при различных заболеваниях, неправильном образе жизни, при приеме некоторых лекарственных средств. Возникают чаще у населения развитых стран. Нарушение липидного обмена развивается при ожирении, сахарном диабете , хронической почечной недостаточности , циррозе печени, злокачественных новообразованиях, заболеваниях щитовидной железы и многих других патологиях. Прием алкоголя, малоподвижный образ жизни, неправильное питание также приводят к дислипидемии. К лекарственным препаратам, нарушающим обмен жиров, относятся - оральные контрацептивы (таблетированные противозачаточные ), бета-блокаторы, тиазидные диуретики (мочегонные средства ), кортикостероиды.
• Алиментарные дислипидемии. Алиментарные дислипидемии развиваются при чрезмерном употреблении животных жиров. Различают транзиторные алиментарные и постоянные алиментарные дислипидемии. Транзиторные алиментарные дислипидемии характеризуются временным повышением уровня общего холестерина и липопротеинов низкой плотности после однократного употребления пищи, богатой животными жирами. Развивается липидный дисбаланс на следующие сутки после приема пищи. Постоянные алиментарные дислипидемии характеризуются стойким нарушением липидного обмена при регулярном употреблении жирной пищи.

В зависимости от типа липидов, уровень которых повышен, выделяют:

• изолированную гиперхолестеринемию - повышение уровня холестерина в крови в составе липопротеинов (комплекса белков и жиров );
• комбинированную гиперлипидемию - повышение уровня холестерина и триглицеридов.

Дональдом Фредриксоном (американским исследователем в области медицины ) была разработана классификация липидных нарушений. Эта классификация была одобрена Всемирной Организацией Здоровья (ВОЗ ) и принята в качестве международной стандартной номенклатуры гиперлипидемий (нарушения обмена жиров, характеризующегося их повышенным уровнем в крови ). Данная классификация не указывает причины развития гиперлипидемий и не учитывает уровень липопротеинов высокой плотности (ЛПВП ), которые также играют важную роль в снижении риска развития атеросклероза. Типирование гиперлипидемий проводят при лабораторном исследовании содержания различных классов липопротеинов в крови.

Классификация гиперлипидемий по Фредриксону

Тип	Холестерин плазмы	Холестерин ЛПНП	Триглицериды липопротеинов	Нарушения	Атеро- генность	Рас- про- стра-нен- ность	Клинические признаки	Лечение
I	Уровень повышен или в переделах нормы.	Повышен или в пределах нормы.	Уровень повышен.	Избыток хиломикронов.	Не доказана.	< 1%	- абдоминалгия (боли в животе ); - ксантомы (образования в коже и других тканях при нарушении обмена липидов ); - гепатомегалия (увеличение печени в размере ); - липемическая ретинопатия (поражение сетчатой оболочки глаза при гиперлипидемии ).	- диета.
IIa		Уровень повышен.	В норме.	ЛПНП ).	Резко повышен риск развития атеросклероза, особенно коронарных артерий (кровоснабжающих сердце ).	10%	- ксантомы; - ранний атеросклероз (хроническое заболевание сосудов, характеризующееся отложением холестерина во внутренней стенке сосуда ).	- статины; - никотиновая кислота.
IIb	Уровень повышен или в норме.	Уровень повышен.	Уровень повышен.	Избыток липопротеинов низкой плотности (ЛПНП ) и липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП ).	Риск развития атеросклероза резко повышен.	40%	- ксантомы; - ксантелазмы (плоские ксантомы ); - ранний атеросклероз.	- статины; - никотиновая кислота; - гемфиброзил.
III	Уровень повышен.	Уровень понижен или в пределах нормы.	Уровень повышен.	Избыток ремнантов (остаточных частиц ) хиломикронов и липопротеинов промежуточной плотности (ЛППП ).	Риск атеросклероза значительно повышен (особенно коронарных и периферических артерий ).	< 1%	- ожирение; - распространенный атеросклероз; - ксантомы.	преимущественно гемфиброзил.
IV	Уровень повышен или в пределах нормы.	В норме	Уровень повышен.	Избыток липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП ).	Повышен риск развития атеросклероза коронарных артерий.	45%	- абдоминалгия; - атеросклероз сосудов.	преимущественно никотиновая кислота.
V	Уровень повышен.	В пределах нормы.	Уровень повышен.	Избыток хиломикронов и липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП ).	Вероятность риска развития атеросклероза.	5%	- абдоминалгия; - панкреонекроз (отмирание тканей поджелудочной железы ); - ожирение; - ксантомы.	- диета ; - никотиновая кислота; - гемфиброзил.

Существует классификация по причине фенотипов (совокупности биологических свойств организма, появившейся в процессе его индивидуального развития ) дислипидемий, которая указывает причину развития основных типов нарушения липидного обмена.

Классификация по этиологии (причине ) фенотипов гиперлипидемий

Тип	Первичные причины	Вторичные причины
I	семейная гиперхиломикронемия (повышенный уровень хиломикронов ).	редко - системная красная волчанка (тяжелое заболевание, при котором иммунная система воспринимает собственные клетки организма как чужеродные и начинает их уничтожать ).
IIa	семейная гиперхолестеринемия (повышенный уровень холестерина ); полигенная гиперхолестеринемия.	гипотиреоз (состояние, характеризующееся длительным недостатком гормонов щитовидной железы ).
IIb	Семейная комбинированная гиперхолестеринемия.	диабет (эндокринное заболевание, связанное с нарушением усвоения глюкозы ); неврогенная анорексия (постоянное стремление пациента похудеть ); нефротический синдром (проявляется наличием генерализованных отеков , повышенным содержанием белков в моче, нарушением обмена белков ).
III	семейная дисбеталипопротеинемия (ремнантная гиперлипидемия ).	гипотиреоз; ожирение; диабет.
IV	семейная комбинированная гиперлипидемия (повышенный уровень липидов ); семейная гипертриглицеридемия (повышенный уровень триглицеридов ).	диабет; хронические заболевания почек .
V	семейная гиперхиломикронемия; семейная гипертриглицеридемия.	чрезмерное употребление алкоголя; прием диуретиков (мочегонных лекарственных средств ), оральных контрацептивов (таблетированных противозачаточных ).

Причины дислипидемий

Причины, приводящие к нарушению липидного обмена, бывают врожденные и приобретенные.

Выделяют следующие группы причин дислипидемий:

• причины первичных дислипидемий - наследование от родителей (от одного из родителей или крайне редко от обоих ) аномального гена, ответственного за синтез холестерина;
• причины вторичных дислипидемий - повышение уровня холестерина, триглицеридов, липопротеинов, вызванное нарушением обмена жиров при различных заболеваниях (сахарный диабет, гипотиреоз и другие ), неправильном образе жизни (малоподвижный образ жизни, курение, прием алкоголя ) и приемом некоторых лекарств (бета-блокаторы, иммунодепрессанты, диуретики и другие ).
• причины алиментарных дислипидемий - регулярное чрезмерное употребление животных жиров.

Основными причинами вторичных гипертриглицеридемий являются:

• генетическая предрасположенность;
• ожирение;
• заболевания почек;
• гипотиреоз ();
• аутоиммунные заболевания (заболевания, при которых клетки организма распознаются иммунной системой как чужеродные и уничтожаются ) - системная красная волчанка;
• лекарства - эстрогены (таблетированные ), тиазидные диуретики, кортикостероиды и другие;
• сахарный диабет 2 типа;
• употребление большого количества простых углеводов в пищу (кондитерские изделия, молоко, сладкие фрукты и овощи ).

Основными причинами вторичных гиперхолестеринемий являются:

• гипотиреоз (стойкий недостаток гормонов щитовидной железы );
• нефротический синдром (состояние, при котором наблюдаются генерализованные отеки, снижение уровня белков в крови, повышение уровня белков в моче );
• анорексия (расстройство приема пищи с выраженной потерей веса );
• терапия кортикостероидами и иммуносупрессорами (препаратами, подавляющими иммунитет ).

Выделяют факторы, способствующие развитию и прогрессированию дислипидемий. Они также относятся и к факторам развития и прогрессирования атеросклероза. Факторы делят на модифицируемые (которые можно устранить или откорректировать ) и немодифицируемые (которые невозможно устранить или изменить ).

К модифицируемым факторам относятся:

• образ жизни - гиподинамия (малоподвижный образ жизни ), чрезмерное употребление алкоголя, курение, употребление жирной пищи, стрессы;
• артериальная гипертензия - стойкое повышение артериального давления ;
• сахарный диабет - нарушение усвоения глюкозы с повышением ее уровня в крови более 6 ммоль/л натощак (норма 3,5 - 5,5 ммоль/л );
• абдоминальное ожирение - объем талии более 94 сантиметров для мужчин и более 80 сантиметров для женщин.

К немодифицируемым факторам относятся:

• мужской пол ;
• возраст - мужчины старше 45 лет;
• отягощенный семейный анамнез - наличие у ближайших родственников случаев раннего атеросклероза, семейных дислипидемий, инфаркта миокарда (гибель участка мышцы сердца из-за нарушения ее кровоснабжения ), инсульта () и других.

При лечении дислипидемий и осложнений, а также для профилактики осложнений врачи пытаются достичь целевых уровней факторов риска. Целевые факторы риска - это оптимальные показатели, при которых значительно снижается риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и смертности.

Целевыми уровнями основных факторов риска являются:

• артериальное давление (АД ) < 140/90 мм.рт.ст., при почечной недостаточности - АД < 125/75 мм.рт.ст.;
• уровень общего холестерина для пациентов с наличием факторов риска < 5 ммоль/л;
• уровень общего холестерина для пациентов с сердечно - сосудистыми заболеваниями < 4,5 ммоль/л;
• уровень ХС ЛПНП (холестерина липопротеинов низкой плотности ) для пациентов с наличием факторов риска < 3 ммоль/л;
• уровень ХС ЛПНП для пациентов с сердечно - сосудистыми заболеваниями < 2,5 ммоль/л;
• уровень ХС ЛПВП мужчины/женщины > 1/1,2 ммоль/л;
• уровень триглицеридов (ТГ ) < 1,7 ммоль/л;
• индекс атерогенности (отношение общего холестерина к липопротеинам высокой плотности ) < 3;
• индекс массы тела (отношение массы тела в кг к квадрату роста в м ) < 25 кг/м 2 ;
• окружность талии мужчины/женщины < 94/80 сантиметров;
• уровень глюкозы натощак < 6 ммоль/л.

Как проявляется дислипидемия?

Дислипидемия является исключительно лабораторным показателем. У пациентов с высоким уровнем холестерина, ЛПНП, триглицеридов не появляются специфические симптомы. Обычно нарушение липидного обмена обнаруживаются случайно при лабораторном обследовании пациентов при рутинном медицинском контроле или диагностике сердечно-сосудистых заболеваний.

Нарушение липидного обмена может проявляться внешними симптомами. Внешние симптомы обычно не доставляют дискомфорт пациенту, поэтому обычно их игнорируют и не обращаются к врачу.

К внешним симптомам дислипидемии относятся:

• Ксантомы. Ксантомы представляют собой патологические образования на коже или других тканях, состоящие из скопления фагоцитов (клеток иммунной системы, которые поглощают чужеродные организму частицы ), содержащих холестерин и/или триглицериды. Кожные поражения встречаются при всех 5 типах дислипидемий. Ксантомы делят на эруптивные, туберозные, сухожильные, плоские. Эруптивные ксантомы (встречаются при I, III, IV, V типах гиперлипидемий ) состоят из мягких желтых папул (плотных узелков красного цвета ) небольшого размера с локализацией в области ягодиц и бедер. Туберозные ксантомы (при II, III, IV типах гиперлипидемии ) представляют собой крупные опухоли или бляшки с локализацией в области локтей, колен, ягодиц и пальцев. Сухожильные ксантомы (при II, III типах гиперлипидемий ) чаще располагаются в области ахиллова сухожилия (пяточного сухожилия ) и сухожилия разгибателей пальцев. Плоские ксантомы (при I, II, III типах гиперлипидемий ) располагаются в области кожных складок.
• Ксантелазмы (плоские ксантомы век ). Ксантелазмы представляют собой слегка возвышающиеся плоские образования желтого цвета в области век. Встречается при гиперлипидемии II и III типа. Ксантелазма чаще располагается на верхнем веке у внутреннего угла глаза. Может быть единичной, множественной или быть одним из проявлений ксантоматоза (множественного поражения кожи ксантомами ). Чаще встречается у пожилых людей и особенно у женщин. Появление ксантелазм и ксантом у детей говорит о наследственном гиперхолестеринемическом ксантоматозе. Появление ксантелазмы может говорить о наличии тяжелого атеросклероза и повышенного риска развития инфаркта миокарда.
• Липоидная дуга роговицы. Липоидная дуга роговицы представляет собой круговую инфильтрацию стромы роговицы липидами. В результате отложения жиров роговица теряет свойственный ей блеск, а на периферии роговицы образуется кольцо белого или желтоватого цвета. Также наблюдается сужение зрачков, возможна деформация их формы. Диагностика липоидной дуги не составляет труда. Ее проводит врач-офтальмолог при помощи специальных аппаратов.

При обнаружении ксантоматоза у пациента необходимо исследовать его липидограмму (лабораторное исследование уровня липидов в крови ). При диагностировании нарушения обмена жиров прописывают лечение. Специфического лечения ксантоматоза не существует. Пациент должен соблюдать диету с пониженным содержанием животных жиров, принимать гиполипидемические препараты, вести здоровый образ жизни.

Возможно хирургическое лечение ксантоматоза по косметическим показаниям. Для этого применяют иссечение скальпелем или лазером, электрокоагуляцию (прижигание электрическим током ), криовоздействие (воздействие низкими разрушающими температурами ) и радиоволновой метод (разрушение и иссечение тканей под воздействием радиоволн ). Хирургическое лечение проводят под местным обезболиванием в амбулаторных условиях. После процедуры накладывают повязку, и пациент уходит домой. Заживление происходит в течение 1 - 1,5 недель.

Дислипидемии опасны осложнениями. Нарушение обмена жиров приводит к развитию атеросклероза, которое является причиной многих сердечно-сосудистых заболеваний и смертности.

Чем опасно повышение холестерина?

Нарушение обмена липидов приводит к повышению в крови общего холестерина, липопротеинов низкой плотности (ЛПНП - «плохого» холестерина ЛПОНП ). Дислипидемия не имеет никаких клинических симптомов, за исключением ксантоматоза. В основном гиперлипидемии не доставляют пациенту дискомфорт. Основную опасность представляют осложнения и последствия нарушения обмена жиров.

Основным опасным осложнением дислипидемии является атеросклероз. Атеросклероз - это хроническое заболевание, характеризующееся отложением холестерина и других жиров на стенке сосуда, в результате чего сосуды уплотняются и теряют эластичность. Чаще атеросклерозом болеют люди среднего и пожилого возраста. Также атеросклеротические изменения могут встречаться и у детей с наследственными дислипидемиями.

В норме внутренняя стенка сосудов обеспечивает антиатерогенное действие (препятствующее отложению атеросклеротических бляшек ), антитромботическое действие (препятствующее тромбообразованию ) и барьерную функцию. Под воздействием различных неблагоприятных факторов (курения, малоподвижного образа жизни, неправильного питания ), а также сопутствующих патологий (сахарный диабет, артериальная гипертензия ) внутренняя стенка (эндотелий ) артерий теряет свою целостность и защитные функции. Повышается проницаемость и адгезивность (прилипание ) сосудистой стенки. При дислипидемии в клетках внутреннего слоя сосудов накапливаются общий холестерин, липопротеины низкой плотности («плохой» холестерин ). Отложения липидов происходит в виде атеросклеротических бляшек. Атеросклеротическая бляшка представляет скопление жиров (холестерина ) и кальция. Далее происходит прикрепление к данному участку тромбоцитов (клеток крови, обеспечивающих образование тромба и остановку кровотечения ), белков и других частиц. Это приводит к образованию тромба и сужению просвета сосуда. Со временем просвет артерии значительно сужается, что приводит к ухудшению кровообращения и питания внутренних органов и их некрозу (омертвению тканей ). Опасное осложнение может вызвать отрыв части тромба и его миграция по кровеносным сосудам. Это может привести к тромбоэмболии - острой закупорки просвета сосуда оторвавшимся от первоначального места образования тромбом.

В зависимости от атеросклеротического поражения сосудов выделяют:

• Атеросклероз аорты (самого крупного кровеносного сосуда, несущего кровь от сердца к внутренним органам ). Атеросклеротическое поражение аорты приводит к стойкому повышению артериального давления, к недостаточности аортального клапана (невозможности препятствовать обратному току крови из аорты в сердце ), нарушению кровообращения мозга и других органов.
• Атеросклероз сосудов сердца. Сужение просвета сосудов сердца и нарушение его кровообращения приводит к ишемической болезни сердца (ИБС ). Ишемическая болезнь сердца - это болезнь, развивающаяся при недостаточном поступлении кислорода и питательных веществ к сердечной мышце. Основными проявлениями являются стенокардия (заболевание, проявляющееся болями в центре грудной клетки ), инфаркт миокарда (омертвение участка мышечного слоя сердца ), аритмии сердца (нарушение нормального ритма сердца ), внезапная сердечная смерть.
• Атеросклероз сосудов мозга. Нарушение кровообращения мозга приводит к снижению умственной деятельности. При полном закрытии сосуда атеросклеротической бляшкой нарушается кровообращение участка мозга с последующей гибелью тканей мозга в данном участке. Данная патология называется ишемическим инсультом и является крайне опасной. Осложнениями могут быть паралич (полное отсутствие произвольных движений в конечностях ), нарушение речи, отек мозга, кома . Часто ишемический инсульт приводит к гибели пациента.
• Атеросклероз сосудов кишечника. Сужение просвета сосудов и нарушение кровоснабжения кишечника приводит к инфаркту кишечника (гибели его участка из-за недостаточного поступления кислорода к тканям ).
• Атеросклероз почечных сосудов. Характеризуется нарушением кровоснабжения почки. Осложнениями являются инфаркт почки, стойкое повышение артериального давления и другие.
• Атеросклероз сосудов нижних конечностей. Нарушение кровообращения нижних конечностей характеризуется появлением перемежающейся хромоты, характеризующейся появлением болей в ногах во время ходьбы и хромотой.

Осложнения атеросклероза (независимо от его локализации ) делят на:

• Острые осложнения. Возникают внезапно вследствие отрыва тромба от его первоначального места прикрепления. Оторвавшийся тромб (эмбол ) мигрирует по организму с током крови и может вызвать закупорку любого сосуда. Последствием тромбоэмболии (закупорки просвета сосуда оторвавшимся тромбом ) может стать инфаркт миокарда (гибель участка мышечного слоя сердца ), инсульт (гибель участка мозга из-за нарушения его кровоснабжения ) и другие осложнения, которые могут привести к гибели пациента.
• Хронические осложнения. Атеросклероз - медленно прогрессирующее заболевание сосудов. При сужении просвета сосуда возникает хроническая ишемия (недостаточное поступление кислорода и питательных веществ из-за снижения кровотока ) органа, который он питает.

Суммарный сердечно-сосудистый риск

Для оценки риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и смертности в течение 10 лет были разработаны специальные формулы и шкалы. При дислипидемии под сердечно - сосудистым риском подразумевают вероятность развития сердечно-сосудистых заболеваний на фоне атеросклероза в течение определенного периода.

Все пациенты классифицируются по уровню риска согласно совокупности факторов риска и сопутствующим патологиям. Эти шкалы помогают врачам оценить прогноз жизни пациента. Также для каждого уровня риска были разработаны рекомендации по обследованию, лечению и мониторингу (наблюдению ) пациента. Наиболее известны Фрамингемская шкала оценки риска, шкала SCORE (Системная оценка коронарного риска ), ASSIGN (Шотландская модель оценки риска ) и другие. Наиболее часто используемая и рекомендуемая Европейским обществом кардиологов - шкала SCORE.

Шкала SCORE помогает оценить 10 - летний риск развития смертельных случаев от сердечно-сосудистых заболеваний, вызванных атеросклеротическим поражением сосудов. Шкала представляет собой таблицы с факторами риска. Для расчета суммарного риска учитываются 2 немодифицируемых фактора (пол, возраст ) и 3 модифицируемых (курение, артериальная гипертензия, уровень холестерина в крови ).

Согласно набранным пунктам выделяют:

• Очень высокий риск (риск SCORE ≥ 10% ). К данной группе риска относятся пациенты с сахарным диабетом 2 типа, перенесенным инфарктом миокарда, инсультом, с хроническим заболеванием почек, ожирением и другими тяжелыми патологиями. У таких пациентов определяется высокий уровень холестерина, липопротеинов низкой плотности (ЛПНП ).
• Высокий риск (риск SCORE ≥ 5% и < 10% ). К группе с высоким риском относятся пациенты с наследственной гиперлипидемией, с артериальной гипертензией (повышенным артериальным давлением ) и другими патологиями.
• Умеренный риск (риск SCORE ≥ 1% и < 5% ). К данной категории пациентов с умеренным риском относится большинство людей среднего возраста. Риск повышается при наличии преждевременного заболевания коронарных артерий (кровоснабжающих сердце ), ожирения, повышения уровня холестерина и липопротеинов низкой плотности и других.
• Низкий риск (риск SCORE < 1% ). Пациентам с низким риском рекомендуют изменение образа жизни, питания, регулярный медицинский контроль для избегания риска развития серьезных осложнений.

Пациенты с наличием сердечно-сосудистых заболеваний, сахарного диабета, с хроническим заболеванием почек, с очень высоким уровнем определенных факторов риска автоматически относятся к группе очень высокого риска и высокого риска. Для остальных рассчитывают риск SCORE.

Также для оценки риска сердечно-сосудистых заболеваний используют расчет индекса (коэффициента ) атерогенности. Для расчета используется специальная формула и показатели липидограммы (уровень холестерина, липопротеинов низкой плотности, липопротеинов высокой плотности ).

Коэффициент атерогенности (КА ) рассчитывается по формуле - КА = (ОХ - ХСЛПВП ) / ХСЛПВП .

Можно применить и другую формулу - КА = (ХСЛПНП + ХСЛПОНП ) / ХСЛПВП .

С учетом уровня триглицеридов используют формулу - КА = (ХСЛПНП + ТГ / 2,2 ) / ХСЛПВП .

Показателями коэффициента атерогенности и их интерпретацией являются:

• 2 - 3 (без единиц измерения ) - показатель нормы;
• 3 - 4 - указывает на умеренный риск развития атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний, который можно предотвратить при помощи диеты и модификации образа жизни;
• выше 4 - указывает на высокий риск развития атеросклероза сосудов и сердечно-сосудистых заболеваний, при котором необходимо лечение гиполипидемическими препаратами.

Прогноз жизни при дислипидемии

Прогноз жизни при дислипидемии индивидуален для каждого пациента. Он зависит от многих факторов и действий пациента.

Факторами, влияющими на прогноз жизни пациентов, являются:

• возраст;
• сопутствующие заболевания (сахарный диабет, ожирение );
• уровень липидов в крови;
• атеросклероз сосудов (локализация, распространенность, скорость развития атеросклеротических изменений );
• этиология дислипидемии (наследственная, приобретенная );
• ранняя или поздняя диагностика;
• своевременно начатое и правильно подобранное лечение;
• сердечно-сосудистый риск (по шкале SCORE );
• наличие осложнений дислипидемии (атеросклероз );
• образ жизни пациента, питание, физические нагрузки;
• соблюдение пациентом всех рекомендаций врача;
• периодический медицинский контроль с исследованием липидограммы ().

В случае ранней диагностики дислипидемии и своевременного изменения образа жизни, отказа от вредных привычек, своевременно начатого гиполипидемического лечения лекарственными препаратами у пациента значительно снижается риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и смертности. Так как нарушение баланса липидов никак не проявляется, то обнаружить его можно только при медицинских профилактических осмотрах. Участковый врач должен объяснять пациентам необходимость периодического исследования липидограммы (лабораторного исследования уровня липидов ) при наличии факторов риска (ожирения, курения, малоподвижного образа жизни, неправильного питания, среднего и пожилого возраста ). Таких серьезных заболеваний как инфаркт миокарда и инсульт можно избежать при постоянном мониторинге уровня липидов в крови.

Если дислипидемия была диагностирована уже при наличии осложнений (атеросклероз ), то следует немедленно начать лечение гиполипидемическими препаратами (снижающими уровень липидов в крови ). Прогноз жизни у таких пациентов благоприятный, если пациент хорошо реагирует на лечение и врачу удалось добиться целевых уровней липидов в крови. В таком случае риск сердечно-сосудистых заболеваний и смертности значительно снижается. Пациент должен строго следовать указаниям врача и проходить медицинский контроль.

При значительном повышении уровня липидов в крови, тяжелых сопутствующих заболеваниях (хроническая болезнь почек, сахарный диабет ), при осложнениях атеросклероза (перенесенный инфаркт миокарда, инсульт ) прогноз жизни пациента неутешительный. Несмотря на гиполипидемическую терапию, изменение образа жизни и даже на достижение целевых уровней липидов в крови патологические изменения в организме и их последствия уже необратимы. Такие пациенты находятся в группе очень высокого риска с высокой смертностью.

Дислипидемия - это небезобидное повышение уровня липидов в крови. Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний занимает первое место по всему миру. Поэтому на участковых врачах, кардиологах, терапевтах и других специалистах лежит большая ответственность за своевременную диагностику гиперлипидемий, профилактику развития заболеваний сердца и сосудов и снижения процента смертности от данных заболеваний.

Диагностика дислипидемии

Дислипидемии являются исключительно лабораторным показателем. Обычно нарушение обмена жиров не имеет клинических симптомов. Чаще дислипидемии диагностируют случайно при плановом медицинском осмотре или при диагностике других заболеваний. На возникновение гиперлипидемий влияет множество факторов, поэтому следует тщательно проанализировать все жалобы, особенности образа жизни, наследственность пациента и другие.

В результате крупных исследований было продемонстрировано, что липидограмму обязательно следует делать (независимо от жалоб):

• пациентам с сахарным диабетом 2 типа (появляется преимущественно во взрослом и пожилом возрасте );
• курящим пациентам;
• пациентам, страдающим ожирением;
• пациентам с отягощенной наследственностью (со случаями сердечно-сосудистых заболеваний у ближайших родственников );
• пациентам с повышенным артериальным давлением (выше 140/80 мм. рт.ст. );
• пациентам с инструментально подтвержденными сердечно-сосудистыми заболеваниями (УЗИ сердца , ЭКГ ).

Диагностика дислипидемий включает сбор анамнеза (истории настоящего заболевания и жизни пациента ), осмотр и лабораторные исследования крови.

В первую очередь, врач детально соберет анамнез пациента.

Анамнез включает в себя:

• анамнез жалоб и настоящего заболевания - что беспокоит пациента на данный момент, когда появились ксантомы (плотные узелки из холестерина над поверхностью сухожилий ), ксантелазмы (отложения холестериновых узелков под кожей век ), липоидная дуга роговицы (отложение холестерина по краям роговицы глаза );
• анамнез жизни - какие сопутствующие заболевания имеются у пациента (сахарный диабет, заболевания щитовидной железы ), какие заболевания он перенес (инфаркт миокарда, инсульт и другие ), какой образ жизни ведет, какую пищу предпочитает, вредные привычки (курение, алкоголь, малоподвижный образ жизни );
• семейный анамнез - какие заболевания были у ближайших родственников пациента - инфаркт миокарда, инсульт, атеросклероз и другие патологии.

После сбора анамнеза врач проведет внешний осмотр. При осмотре могут быть выявлены ксантомы, ксантелазмы, липоидная дуга роговицы. Особых внешних проявлений при дислипидемии не наблюдается.

К лабораторным методам исследования относятся:

• биохимический анализ крови - определяют уровень сахара в крови, уровень белков, креатинина (продукта распада белков ) для выявления сопутствующих патологий;
• общий анализ крови и мочи - выявляет воспалительные процессы и сопутствующие патологии;
• иммунологический анализ крови - определяют содержание антител (белков, вырабатываемых организмом против чужеродных веществ или собственных пораженных клеток ) к цитомегаловирусу и хламидиям (микроорганизмам, которые возможно приводят к развитию атеросклероза ), а также уровень С-реактивного белка, который является индикатором воспалительных процессов в организме;
• генетический анализ - выявление дефектных генов, ответственных за развитие наследственных дислипидемий.

Специфическим лабораторным анализом, выявляющим липидный дисбаланс, является липидограмма - анализ уровня липидов в крови. Для получения достоверных результатов пациент должен строго соблюдать рекомендации врача перед проведением исследования. Неправильное питание, употребление алкоголя, курение, воспалительные процессы, инфекционные заболевания способны изменить уровень липидов в крови.

Основными требованиями перед проведением липидограммы являются:

• соблюдение пациентом строгой диеты в течение 2 - 3 недель;
• определение концентрации триглицеридов проводится строго натощак (после 12 - 14 - часового ночного голодания ), что не относится к определению уровня холестерина;
• проведение анализа спустя 3 месяца после перенесенных тяжелых заболеваний (инсульт, инфаркт миокарда ) или обширных хирургических вмешательств;
• проведение исследования спустя 2 - 3 недели после перенесенных заболеваний средней тяжести;
• проведение анализа при условии, что пациент отдохнувший, а перед проведением процедуры необходимо посидеть 10 - 15 минут;
• наложение жгута перед взятием крови не должно превышать 1 минуты, при возможности избежать наложения жгута.

Для проведения анализа набирают около 5 миллилитров крови. Определение уровня липидов проводят в сыворотке крови или в плазме крови. Если определяют липиды в сыворотке крови, то кровь набирают в пустые пробирки. Если в плазме крови, то в пробирку добавляют антикоагулянты (лекарственные препараты, препятствующие свертыванию крови ).

В лаборатории определяют:

• уровень общего холестерина в сыворотке/плазме крови (холестерина, входящего в состав ЛПНП, ЛПВП, ЛПОНП );
• концентрацию холестерина ЛПВП в сыворотке/плазме;
• содержание триглицеридов в сыворотке/плазме (входящих в состав ЛПНП, ЛПОНП, ЛПВП ). Особенно высокий уровень триглицеридов наблюдается у пациентов с сахарным диабетом.

Уровень липопротеинов низкой плотности (ЛПНП ) технически тяжело определить, поэтому в большинстве лабораторий его рассчитывают по специальным формулам.

При интерпретации результатов используют следующие термины:

• гиперлипидемия - повышенная концентрация липидов в крови (холестерин > 5,0 ммоль/л и/или триглицеридов > 1,8 ммоль/л );
• гиперхолестеринемия - повышение уровня общего холестерина в крови (> 5,0 ммоль/л );
• гипертриглицеридемия - повышенная концентрация триглицеридов в крови (> 1,8 ммоль/л ).

Лечение дислипидемии, коррекция липидного обмена для каждого вида дислипидемии

После диагностирования нарушения обмена липидов необходимо своевременно начать лечение для предупреждения развития осложнений.

Лечение дислипидемий делят на:

• немедикаментозное лечение;
• медикаментозное лечение;
• экстракорпоральные (вне тела ) методы лечения;
• методы генной инженерии.

Немедикаментозное лечение

Немедикаментозное лечение заключается в полном изменении образа жизни, отказе от вредных привычек (курения, избыточного употребления алкоголя ), диетотерапии. При обнаружении у пациента дислипидемии сначала ему порекомендуют пересмотреть свой образ жизни, соблюдать диету, заниматься физическими упражнениями. Немедикаментозное лечение назначают пациентам с низким, умеренным и даже с высоким суммарным сердечно-сосудистым риском в зависимости от уровня холестерина в крови. Если значения липидов в крови снижаются, то продолжают немедикаментозное лечение. Если диета, физическая активность не влияют на уровень липидов, то назначают гиполипидемические средства (снижающие уровень липидов в крови ).

• употребление здоровой пищи с учетом энергетических потребностей организма для избегания развития ожирения;
• употребление в пищу фруктов, овощей, бобовых, орехов, рыбы, каш из цельного зерна в достаточном количестве;
• замена насыщенных жиров (мясо, яйца, шоколад, сливочное масло ) на мононенасыщенные жиры (миндаль, арахис, авокадо, подсолнечное, оливковое, ореховое масла ) и полиненасыщенные жиры (лосось, грецкие орехи, соевое и кукурузное масло, лен, семена кунжута );
• ограничение употребления поваренной соли до 5 грамм в день;
• снижение употребления алкоголя до 10 - 20 граммов в день для женщин и 20 - 30 грамм в день для мужчин;
• физические нагрузки минимум 30 минут ежедневно;
• отказ от курения.

Влияние образа жизни на уровень липидов в крови

Образ жизни и снижение уровня общего холестерина (ОХ ) и холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС - ЛПНП )	Выраженность эффекта
Снижение употребления насыщенных жиров (яйца, кокосовое масло, шоколад, молочные продукты ) в пищу	+++
Снижение употребления транс-жиров (маргарин, обжариваемые продукты ) в пищу	+++
Увеличение в рационе продуктов, богатых пищевыми волокнами	++
Уменьшение количества холестерина в потребляемой пище	++
Употребление продуктов, богатых фитостеролами (подсолнечное масло, гречневая каша, семена кунжута, кукурузное масло, миндаль, соевые бобы )	+++
Снижение массы тела	+
	+
Образ жизни и снижение уровня триглицеридов (ТГ )
Снижение массы тела	+++
Снижение употребления алкоголя	+++
Ограничение употребления в пищу моносахаридов и дисахаридов (мед, сладкие фрукты и овощи - дыня, помидоры, виноград, бананы, черешня, свекла и другие )	+++
Регулярные физические нагрузки	++
Использование добавок с n-3 полиненасыщенными жирами (витрум кардио омега-3 )	++
Снижение количества углеводов (хлебобулочные изделия, конфеты, шоколад, сухофрукты ) в употребляемой пище	++
Образ жизни и повышение уровня холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС - ЛПВП )
Ограничение потребления транс-жиров с пищей (фаст-фуд, майонез, полуфабрикаты )	+++
Регулярная физическая активность	+++
Снижение массы тела	++
Уменьшение употребления алкоголя	++
Уменьшение употребления углеводов с пищей и их замена на ненасыщенные жиры (рыба, орехи, растительные масла )	++
Употребление продуктов, богатых пищевыми волокнами (клетчатка ) - морковь, овес, отруби, яблоки	+

* +++ - очень эффективно
++ - эффективно
+ - менее эффективно

Основное внимание следует уделить снижению уровня общего холестерина и липопротеинов низкой плотности, так как именно эти липиды являются атерогенными, то есть способствующими развитию атеросклероза и тяжелых заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Продукты	Рекомендуемые для употребления в пищу	Ограничение употребления	Полное исключение из рациона или значительное ограничение употребления
Мучные изделия, крупы	Цельнозерновые продукты	Рис, паста, мюсли, бисквит	Пирожные, кексы, круассаны, сладкие пироги
Овощи	Любые свежие и приготовленные		Овощи, приготовленные на масле или сливках
Фрукты	Любые свежие или замороженные	Сушенные или консервированные фрукты, джем, шербет, желе, фруктовое мороженное
Бобовые	Любые
Сладости	Низкокалорийные	Мед, шоколад, конфеты, сладкие фрукты	Торт, мороженое
Рыба, мясо	Жирные сорта рыбы, мясо птицы	Постные сорта говядины, ягнятины, телятины, морепродукты	Любые колбасные изделия, бекон, крылышки
Молочные продукты, яйца	Обезжиренное молоко, яичный белок	Молоко, сыр низкой жирности	Сливки, яичный желток, йогурты
Кулинарные жиры и соусы	Натуральный кетчуп, уксус, горчица	Растительное масло, соусы для салатов	Сливочное масло, маргарин, соусы с яичными желтками
Орехи		Все виды	Кокос
Способ приготовления	Гриль, варка, приготовление на пару	Обжаривание продуктов	Приготовление во фритюре

Изменение образа жизни, соблюдение диеты и физической активности обычно приносит хорошие результаты при коррекции дислипидемии. Немедикаментозное лечение может стать основным и единственным лечением (зависит от уровня липидов в крови и сердечно-сосудистого риска ). Модификация образа жизни не ограничивается определенным промежутком времени до улучшения результатов. Так как после возвращения к привычному образу жизни снова будут нарушения в липидном балансе. Это уже должно стать привычным образом жизни для пациента.

Медикаментозное лечение

Назначается медикаментозное лечение после тщательного обследования пациента и определения его группы риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Так как повышение уровня холестерина и липопротеинов низкой плотности играют основную роль в развитии сердечно-сосудистых заболеваний, то гиполипидемическая (снижающая уровень липидов в крови ) терапия направлена именно эти липиды.

После общего обследования пациента и исследования его липидограммы врач определяет дальнейшую тактику лечения. В некоторых случаях назначается немедикаментозное лечение (модификация образа жизни, питания ), в других необходимо медикаментозное лечение гиполипидемическими препаратами с тщательным мониторингом (наблюдением ) пациента. При выборе тактики лечения учитывается уровень липопротеинов низкой плотности (ЛПНП ) и группа риска пациента.

Тактика лечения дислипидемии с учетом группы риска пациента и уровня ЛПНП

Риск (SCORE ) %	Уровень холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП )
	< 1,8 ммоль/л	1,8 - 2,4 ммоль/л	2,5 - 3,9 ммоль/л	4,0 - 4,8 ммоль/л	> 4,9 ммоль/л
< 1% низкий	Лечение не требуется	Лечение не требуется	Модификация образа жизни	Модификация образа жизни
> 1% и < 5% умеренный	Модификация образа жизни	Модификация образа жизни	Модификация образа жизни. Если не достигнут целевой уровень ЛПНП, начать лечение гиполипидемическими средствами.	Модификация образа жизни. Если не достигнут целевой уровень ЛПНП, начать лечение гиполипидемическими средствами.	Модификация образа жизни. Если не достигнут целевой уровень ЛПНП, начать лечение гиполипидемическими средствами.
> 5% и < 10% высокий	Модификация образа жизни и лечение гиполипидемическими средствами	Модификация образа жизни и лечение гиполипиде-мическими средствами		Модификация образа жизни с немедленным началом гиполипидемической терапии	Модификация образа жизни с немедленным началом гиполипидемической терапии
> 10% очень высокий	Модификация образа жизни с немедленным началом гиполипидемической терапии	Модификация образа жизни с немедленным началом гиполипиде-мической терапии	Модификация образа жизни с немедленным началом гиполипидемической терапии	Модификация образа жизни с немедленным началом гиполипидемической терапии	Модификация образа жизни с немедленным началом гиполипидемической терапии

При лечении гиполипидемическими лекарственными средствами врачи стараются добиться определенного уровня липидов в крови (целевого значения ), при котором значительно снижается риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Оптимальные целевые значения уровня липидов в зависимости от группы риска (SCORE )

Липиды	Пациенты с низким риском	Пациенты с умеренным риском	Пациенты с высоким риском	Пациенты с очень высоким риском
Общий холестерин	≤ 5,5 ммоль/л	< 5,0 ммоль/л	≤ 4,5 ммоль/л	≤ 4,0 ммоль/л
Липопротеины низкой плотности	≤ 3,5 ммоль/л	≤ 3,0 ммоль/л	≤ 2,5 ммоль/л	≤ 1,8 ммоль/л
Липопротеины высокой плотности	муж. > 1,0 ммоль/л жен. > 1,2 ммоль/л	муж. > 1,0 ммоль/л жен. > 1,2 ммоль/л	муж. > 1,0 ммоль/л жен. > 1,2 ммоль/л	муж. > 1,0 ммоль/л жен. > 1,2 ммоль/л
Триглицериды	≤ 1,7 ммоль/л	< 1,7 ммоль/л	< 1,7 ммоль/л	< 1,7 ммоль/л

Для лечения гиперлипидемий (повышенного уровня жиров в крови ) применяют гиполипидемические лекарственные средства, то есть снижающие уровень липидов в крови. При лечении могут использовать препараты из одной группы или в комбинации с препаратами другой группы. Назначают гиполипидемические средства только после неэффективной немедикаментозной терапии. Во время лечения пациент должен быть под наблюдением врача и периодически сдавать необходимые лабораторные анализы для оценки эффективности лечения и функции других внутренних органов для профилактики осложнений. Длительность лечения и дозы подбираются индивидуально для каждого пациента с учетом его липидограммы, сопутствующих заболеваний, группы риска и т. д.

Гиполипидемические лекарственные препараты

Группа препаратов	Название препаратов	Механизм действия	Дозы	Показания	Противопоказания
Статины	симвастатин (вазилип, симвакард, симло )	Угнетают фермент, отвечающий за образование холестерина. Понижают уровень ТГ, ЛПНП, ЛПОНП, повышают уровень ЛПВП.	Внутрь от 10 до 80 миллиграмм 1 раз/сут. Подбор дозы проводят с интервалом в 4 недели.	- первичная гиперхолестеринемия (тип IIa и IIb ) при неэффективности диетотерапии, физической нагрузки; Комбинированная гиперхолестеринемия и триглицеридемия; Ишемическая болезнь сердца; профилактика сердечно-сосудистых заболеваний.	- беременность; Женщины детородного возраста, не использующие контрацепцию; Повышенная чувствительность к препарату; Нарушение функции печени (гепатит , цирроз ) в активной стадии.
	флувастатин (лескол форте )		Внутрь по 20 - 40 миллиграмм в сутки.
	аторвастатин (липтонорм, липримар )		Внутрь от 10 до 80 миллиграмм в сутки.
	розувастатин (мертенил, розулип )		Внутрь от 10 до 40 миллиграмм в сутки.
Ингибитор абсорбции (всасывания) холестерина в кишечнике	эзетимиб (эзетрол )	Препятствуют обратному всасыванию холестерина из кишечника в печень. В отличие от секвестрантов желчных кислот не повышают выделение желчных кислот, а в отличие от статинов не угнетает синтез холестерина в печени.	Таблетки по 10 миллиграмм принимают 1 раз/сут независимо от приема пищи и времени суток.	- первичная гиперхолестеринемия; Гомозиготная семейная гиперхолестеринемия.	- умеренное или тяжелое поражение печени; Применение одновременно с фибратами; Беременность и кормление грудью; Дети и подростки до 18 лет; Непереносимость препарата.
	инеджи - комбинированный препарат, содержащий 10 мг эзетимиба и 10, 20, 40 или 80 мг симвастатина, которые дополняют друг друга своим механизмом фармакологического действия.		В зависимости от показаний принимают внутрь по 1 таблетке (10 миллиграмм эзетимиба + от 10 до 80 миллиграмм симвастатина ) 1 раз/сут. вечером.
Секвестранты (изоляторы) желчных кислот	холестирамин	Связывают холестерин с желчными кислотами, синтезируемыми из холестерина в печени. Желчные кислоты в составе желчи выделяются в кишечник, где примерно 97% реабсорбируются и по кровотоку попадают обратно в печень. При связывании желчных кислот печень использует больше холестерина для синтеза новых кислот, тем самым, снижая его уровень.	Порошок растворяют в 60 - 80 миллилитрах воды. Принимают по 4 - 24 грамма в сутки, разделенные на 2 - 3 приема перед едой.	в результате особенности не всасываться в кровь используют для беременных, кормящих грудью женщин, детей и подростков при лечении семейной гиперхолестеринемии.	- семейная гиперлипопротеинемия III и IV типов; Поражение желчевыводящих путей - билиарный цирроз печени, обструкция желчевыводящих путей; Непереносимость препарата.
	колестипол		Внутрь. Начальная доза 5 г/сут, при необходимости повышают на 5 г/сут каждые 4 - 8 недель.
	колесевелам (welchol )		Внутрь в дозе 625 миллиграмм в сутки. При необходимости повышают дозу.
Производные фиброевой кислоты - фибраты	безафибрат (безамидин, безифал, цедур )	Повышают активность фермента - липопротеинлипазы, который расщепляет ЛПНП, ЛПОНП, повышает уровень ЛПВП.	Внутрь по 200 миллиграмм 2 - 3 раза/сут.	- гипертриглицеридемия (повышение уровня триглицеридов в крови ); Семейная комбинированная дислипидемия (нарушение баланса липидов, передающееся по наследству ).	Заболевания печени - печеночная недостаточность , цирроз печени; Почечная недостаточность; Беременность, кормление грудью; Возраст до 18 лет.
	фенофибрат (липантил )		Внутрь по 100 миллиграмм 2 раза/сут. до или во время еды.
	ципрофибрат (липанор )		Внутрь 100 - 200 миллиграмм 1 раз/сутки.
Никотиновая кислота - ниацин	Никотиновая кислота, ниацин, витамин РР, витамин В 3	Нормализуют уровень липопротеинов в крови, уменьшают концентрацию общего холестерина, ЛПНП, повышают уровень ЛПВП.	Для профилактики внутрь по 15 - 25 миллиграмм в сутки после еды. Для лечения принимают внутрь по 2 - 4 грамма в сутки после еды.	гиперлипидемия тип IIa, IIb, III, IV, V.	- возраст до 2 лет; - язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки (стадия обострения ).
Омега-3-ненасыщенные жирные кислоты	омакор	Подавляют синтез (выработку ) ЛПНП, ЛПОНП, улучшают их выведения и увеличивают экскрецию (выделение ) желчи. Снижают уровень триглицеридов, задерживают их синтез в печени.	Внутрь по 2 - 4 капсулы в сутки во время приема пищи.	- профилактика нарушений липидного обмена (дислипидемий ); Комплексное лечение дислипидемий (в сочетании с диетотерапией, с терапией статинами и другими гиполипидемическими средствами ).	- возраст до 18 лет; Желчекаменная болезнь; Обострение хронического холецистита (воспаления желчного пузыря ) и панкреатита ().
	витрум кардио омега-3		Для профилактики - по 1 капсуле в сутки после еды. Для лечения - по 1 капсуле 2 - 3 раза в сутки после еды. Курс лечения не менее трех месяцев.

Основной целью лечения дислипидемий является предупреждение развития сердечно-сосудистых заболеваний. Достичь этого можно не только путем снижения уровня общего холестерина, липопротеинов низкой плотности («плохого» холестерина ), но и повышением уровня липопротеинов высокой плотности («хорошего» холестерина ). Большинство гиполипидемических препаратов способствуют повышению уровня ЛПВП.

Экстракорпоральные методы лечения

Экстракорпоральное лечение - это терапия, которая проводится вне тела человека. Экстракорпоральные методы лечения в комплексе с другими методами лечения (диетотерапия, терапия гиполипидемическими препаратами ) дают хороший и длительный эффект.

К экстракорпоральным методам лечения относятся плазмосорбция и гемосорбция. Плазмосорбция - это метод эффективного очищения плазмы крови от различных вредных продуктов путем контакта плазмы со специальными сорбентами (веществами, избирательно поглощающими молекулы или частицы ) вне тела человека. При плазмосорбции кровь пациента разделяют на клетки крови и плазму. Плазма представляет собой жидкую часть крови, не содержащую никакие клетки (эритроциты, лимфоциты , лейкоциты и другие ), кроме раствора белков в воде. При плазмосорбции через фильтры пропускают только плазму, при гемосорбции - кровь.

По типу сорбента различают:

• Неселективную плазмосорбцию. В качестве сорбента применяют активированный уголь, который является самым известным сорбентом с широким спектром абсорбируемых (поглощаемых ) веществ.
• Полуселективную плазмосорбцию - каскадная плазмофильтрация. Является высокотехнологичным полуселективным методом очищения, который позволяет выборочно удалять из плазмы липиды (холестерин, липопротеины низкой плотности и другие ). В качестве фильтра применяются ионообменные смолы, которые обладают избирательностью к определенным веществам. Является самым современным методом экстракорпорального «очищения» крови. Курс лечения составляет 5 - 10 процедур с периодичностью от 6 месяцев до 1,5 года.
• Селективную плазмосорбцию - иммуносорбция липопротеинов. Является высокотехнологичным селективным (избирательным ) методом, позволяющим выборочно удалять из плазмы крови молекулы или частицы (липопротеины низкой плотности ). Для очищения плазмы применяются специальные фильтры - иммуносорбенты, содержащие антитела к определенным веществам. Продолжительность одной процедуры - 3 - 6 часов. Периодичность курса - 1 процедура раз в 1 - 4 недели.

Любые манипуляции с забором крови и ее компонентов являются серьезным вмешательством, поэтому перед проведением процедуры пациент должен пройти полное медицинское обследование и сдать необходимые анализы крови.

Процедуру проводят в специалисты в специализированном кабинете. Пациент садится в кресло. В вену вводится игла, соединенная со специальными трубками, которые подключены к аппарату плазмосорбции. По этим трубкам кровь попадает в аппарат, где разделяется на клетки крови и плазму. Затем плазма проходит через специальные фильтры, где очищается от «плохих» фракций холестерина - липопротеинов низкой плотности (ЛПНП ), липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП ) и других. Затем плазма вновь соединяется с клетками крови и возвращается в тело пациента. После процедуры на место прокола устанавливается специальная компрессионная (сдавливающая ) повязка сроком на 6 часов. С этой повязкой пациент уходит домой.

Абсолютных противопоказаний к проведению плазмосорбции нет, за исключением активного кровотечения . К относительным противопоказаниям относятся - острые инфекционные заболевания, низкий уровень белка в плазме крови (гипопротеинемия ), менструация и другие.

Генная инженерия

Генная инженерия может стать эффективным лечением наследственных дислипидемий в будущем. Суть метода такого лечения заключается в изменении наследственного материала клеток (ДНК ), ответственных за передачу дефектного гена.

Лечение при гиперхолестеринемии и повышенном уровне липопротеинов низкой плотности

При гиперхолестеринемии рекомендуется соблюдение диеты, физических нагрузок, отказ от курения и алкоголя, а также снижение веса. Следует больше употреблять в пищу орехов, фруктов, овощей, бобовых, жирную рыбу и другие.

При медикаментозном лечении гиперхолестеринемии используют статины в максимально рекомендованной или в максимально переносимой дозе. Не стоит забывать, что статины гепатотоксичны (способны нарушать структуру и функции печени ). Поэтому во время лечения статинами необходимо периодически контролировать ферменты печени - АЛАТ, АСАТ, которые высвобождаются в кровь при разрушении клеток печени. Другим серьезным осложнением приема статинов является миопатия (прогрессирующее заболевание мышц при нарушении обмена веществ в мышечной ткани ), вплоть до развития рабдомиолиза (крайней степени миопатии с разрушением клеток мышечной ткани ). Миоглобин (кислородосвязывающий белок скелетных мышц ), высвобождаемый при разрушении клеток мышц, может значительно повредить почки с развитием почечной недостаточности. Основным маркером (показателем ) разрушения мышц является повышение уровня креатинфосфокиназы (КФК - фермента мышечных волокон, высвобождающегося при их разрушении ). Для того чтобы избежать риск развития миопатий, следует избегать комбинации статинов с гемфиброзилом из группы фибратов. Риск развития нежелательных осложнений увеличивается с возрастом, при гипотиреозе, при малой массе тела, у лиц женского пола, при нарушении функций почек и печени.

При устойчивости к терапии статинами могут назначить ингибиторы абсорбции холестерина (самостоятельно или в сочетании с никотиновой кислотой ), секвестранты желчных кислот, никотиновую кислоту. Могут также использовать комбинацию статинов с ингибиторами всасывания холестерина, комбинацию статинов с секвестрантами желчных кислот и другими.

Лечение статинами проводят под тщательным контролем врача с периодическими лабораторными исследованиями. Несмотря на осложнения статины называют «лекарством бессмертия», так как они влияют на фермент ДНК (теломеразу ), отвечающего за молодость и долголетие.

Лечение при гипертриглицеридемии

Одним из серьезных осложнений гипертриглицеридемии является развитие острого панкреатита (воспаления поджелудочной железы ). Риск развития панкреатита возрастает при повышении уровня триглицеридов выше 10 ммоль/л. При развитии заболевании пациента необходимо госпитализировать, своевременно начать медикаментозную терапию и тщательный мониторинг.

При лечении гипертриглицеридемии немаловажное значение имеет правильное питание, снижение веса и регулярные физические нагрузки. Это способствует снижению триглицеридов в крови на 20 - 30%.

Из медикаментозных средств лечения гипертриглицеридемии применяют статины, фибраты, никотиновую кислоту и n-3 полиненасыщенные жирные кислоты. При необходимости могут назначить комбинацию статинов и никотиновой кислоты, статинов и фибратов, статинов и n-3 полиненасыщенных жирных кислот и других.

Лечение для повышения уровня липопротеинов высокой плотности

Липопротеины высокой плотности называют «хорошим» холестерином, антиатерогенным фактором. Липопротеины высокой плотности способствуют удалению излишка холестерина из организма. Поэтому при лечении дислипидемии и профилактике развития заболеваний сердечно-сосудистой системы следует уделить внимание повышению уровня липопротеинов высокой плотности (ЛПВП ).

В настоящее время никотиновая кислота является самым эффективным препаратом, повышающим уровень липопротеинов высокой плотности. Статины и фибраты также способны повысить уровень данных липидов в равной степени. У пациентов с сахарным диабетом 2 типа способность фибратов повышать уровень ЛПВП может быть снижена.

Лечение дислипидемии в различных клинических ситуациях

При лечении дислипидемии необходимо учитывать этиологию гиперлипидемии, возраст и пол пациента, его сопутствующие заболевания и другие факторы. Это поможет сделать терапию более эффективной и значительно снизить риск развития осложнений.

Лечение дислипидемии в различных клинических ситуациях

Клиническая ситуация	Особенности терапии
Наследственные дислипидемии	Необходима ранняя и точная диагностика. При возможности необходим анализ ДНК. При выявлении у пациента наследственной дислипидемии важно провести обследование его ближайших родственников. При лечении семейных дислипидемий применяют статины в высоких дозах. При необходимости используют комбинацию статинов и ингибиторов всасывания холестерина и/или секвестрантов желчных кислот. Дети, родители которых больны наследственными дислипидемиями, должны быть тщательно обследованы. При показаниях им назначают медикаментозную терапию.
Пожилой возраст	Лица пожилого возраста наиболее подвержены заболеваниям сердца и сосудов. Они входят в группу высокого и очень высокого риска. Всем пожилым пациентам необходимо проходить медицинский контроль и исследование липидограммы. Пожилым пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями лечение проводят по тем же алгоритмам, что и у обычных пациентов. При назначении гиполипидемической терапии следует учитывать сопутствующие заболевания.
Дети	Соблюдение диеты является основным методом лечения дислипидемий в детском возрасте. Исключение составляет семейная гиперхолестеринемия, при которой возможно назначение гиполипидемических лекарств. Необходимо тщательное периодическое обследование пациента и при необходимости назначение лекарственной гиполипидемической терапии.
Женщины	Женщинам не назначают гиполипидемические препараты во время беременности и кормлении грудью.
Метаболический синдром и сахарный диабет 2 типа	Метаболический синдром означает одновременное присутствие у пациента нескольких факторов риска - ожирение, артериальная гипертензия, повышенный уровень триглицеридов, пониженный уровень ЛПВП, сахарный диабет. У таких пациентов в 2 раза повышен риск развития заболеваний сердечно-сосудистой системы и в 1,5 раза риск смертности. Назначение препаратов следует начинать с малых доз, постепенно увеличивая их до достижения целевых уровней липидов. Также необходимо начать гиполипидемическую терапию пациентам, не страдающим заболеваниями сердечно-сосудистой системы, но имеющим 1 и более факторов риска.
Сердечная недостаточность и поражение клапанов сердца	Липидоснижающая терапия не показана пациентам с поражением клапанов сердца без поражения коронарных сосудов (кровоснабжающих сердце ). Применение статинов не показано пациентам с умеренной или тяжелой сердечной недостаточностью . Возможно назначение n-3 полиненасыщенных жирных кислот как дополнение к лечению сердечной недостаточности.
Аутоиммунные заболевания (аутоиммунный тиреоидит)	Аутоиммунные заболевания (заболевания, при которых иммунная система распознает собственные клетки организма как чужеродные и уничтожает их ) характеризуются прогрессирующим атеросклерозом. Так как предполагается, что иммунная система играет роль в развитии атеросклероза. Это значительно повышает риск заболеваний сердца и сосудов, а также смертность пациентов. Тем не менее, нет показаний для профилактического гиполипидемического лечения пациентов с аутоиммунными заболеваниями.
Болезни почек	Хронические заболевания почек являются серьезным фактором развития сердечно-сосудистых заболеваний. Поэтому основной целью лечения таких пациентов является снижение уровня ХС - ЛПНП. Применение статинов способствует замедлению прогрессирования почечной дисфункции и препятствует развитию терминальной стадии болезни почек.
Трансплантация органов	Пациенты, перенесшие трансплантацию органов, вынуждены пожизненно принимать иммуносупрессивные препараты для предотвращения отторжения трансплантированного органа. Эти препараты негативно влияют на обмен липидов, провоцируя развитие дислипидемии. Необходим строгий контроль и коррекция факторов развития заболеваний сердца и сосудов. Рекомендуется применение статинов, начиная с малых доз с постепенным повышением дозы при необходимости. При непереносимости статинов возможна терапия другими группами гиполипидемических лекарств.
Другие состояния и патологии	Пациентам, перенесшим инсульт, инфаркт, с сопутствующим атеросклерозом сосудов, с высоким и очень высоким риском рекомендуют начать гиполипидемическую терапию с периодическим лабораторным и инструментальным контролем.

Профилактика дислипидемии

Дислипидемии приводят к опасным для жизни осложнениям, поэтому следует уделить особое внимание профилактике данных нарушений.

Профилактику дислипидемии делят на:

• первичную;
• вторичную.

Первичная профилактика

Первичная профилактика дислипидемии направлена на предотвращение нарушения обмена липидов.

Основными принципами первичной профилактики дислипидемий являются:

• нормализация массы тела;
• правильное питание с пониженным содержанием жиров и соли (до 5 граммов в сутки ), употребление овощей, фруктов;
• отказ от курения и злоупотребления алкогольными напитками;
• физические нагрузки, индивидуально подобранные для пациента с учетом его состояния здоровья;
• избегание стресса и эмоциональных перегрузок;
• поддержание уровня глюкозы в пределах нормы (3,5 - 5,5 ммоль/л );
• поддержание артериального давление в пределах нормы (ниже 140/90 миллиметров ртутного столба );
• регулярные медицинские осмотры с лабораторным исследованием уровня липидов в крови (липидограмма ), особенно пациентам с отягощенным семейным анамнезом (у близких родственников которых были дислипидемии, атеросклероз, инсульт, инфаркт миокарда );
• своевременное лечение заболеваний, которые могут привести к нарушению липидного обмена (заболевания щитовидной железы, печени ).

Вторичная профилактика

Вторичная профилактика проводится у пациентов с уже имеющейся дислипидемией и направлена на предотвращение появления и прогрессирования атеросклероза сосудов, а также появления опасных осложнений.

Основными принципами вторичной профилактики дислипидемий являются:

• немедикаментозное воздействие на модифицируемые факторы риска (отказ от курения, употребления алкоголя, медицинские осмотры с исследованием липидограммы, соблюдение диеты и другие );
• медикаментозное лечение дислипидемий (применение статинов, фибратов и других гиполипидемических средств ).

Лечится ли дислипидемия народными средствами?

При лечении дислипидемии можно применять народные средства. Перед применением народных средств необходимо получить консультацию лечащего врача и пройти необходимые исследования. Лечение народными средствами может быть основной терапией (монотерапией ) или частью комплексного лечения другими методами. Выбор тактики лечения зависит от уровня холестерина, триглицеридов, липопротеинов низкой плотности, определенных при лабораторном исследовании крови. Также на выбор лечения влияет и риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, определенный врачом при помощи специально разработанных шкал. Отдавать предпочтение только народным методам лечения гиперлипидемий не стоит, так как это чревато опасными осложнениями. Во время лечения обязательно периодически стоит делать липидограмму.

При лечении гиперхолестеринемии применяют:

• Отвар из фруктов шиповника. Высушенные и измельченные фрукты шиповника (20 грамм ) поместить в эмалированную посуду и залить 200 - 300 миллилитрами кипящей воды. Томить на водяной бане на маленьком огне около 15 минут. Охладить и процедить. Принимать по 100 - 150 миллилитров 2 раза в сутки.
• Отвар из бессмертника. Десять грамм сушенных измельченных листьев бессмертника залить 200 миллилитрами воды. Нагревать на водяной бане в течение 30 минут, часто помешивая. Процедить и охладить. Принимать по 1 полной десертной ложке за десять минут до еды 2 раза в день. Курс лечения - 1 месяц. После 10 - дневного перерыва повторить курс лечения.
• Порошок из семян расторопши. Порошок из семян расторопши принимать по одной чайной ложке в день во время еды.
• Молотый корень куркумы. Молотый корень куркумы употреблять в количестве 1 - 6 грамм в день. Куркуму можно добавлять в любые блюда. Приобрести его можно в любом продуктовом магазине.
• Напитки из ягод рябины обыкновенной. Для приготовления напитка из рябины необходимо промыть ягоды рябины и залить на 2 - 3 минуты кипятком. Затем процедить и выжать сок при помощи соковыжималки. Для приготовления настоя ягоды рябины залить 400 миллилитрами кипятка и дать настояться в течение часа. Затем добавить мед или сахар по вкусу. Настой выпить в день приготовления.
• Льняное масло. Льняное масло принимать по 20 грамм утром натощак в течение 40 дней. После 20 - дневного перерыва повторить курс лечения. Лечение при гиперхолестеринемии длительное, но эффективное.

Являются ли дислипидемии противопоказанием к вступлению в армию?

Дислипидемия не является противопоказанием для прохождения службы в армии. Нарушение обмена жиров у лиц молодого возраста встречается крайне редко. Исключение составляют наследственные гиперлипидемии. Данное патологическое состояние в большинстве случаев легко поддается корректировке, начиная с изменения образа жизни, увеличения физической нагрузки, отказа от курения и злоупотребления алкоголем, снижения массы тела при ожирении и правильного питания. В некоторых случаях после консультации с врачом требуется дополнительный прием лекарственных средств, снижающих уровень холестерина.

В случае сочетания дислипидемии с другими патологическими состояниями (сахарный диабет, артериальная гипертония , заболевания щитовидной железы и других ) или осложнений дислипидемии атеросклеротическим поражением сосудов и сердечно-сосудистых заболеваний прохождение службы в армии противопоказано. Это рассматривается специальной комиссией в каждом конкретном случае.

Какой врач лечит дислипидемии?

Первичный диагноз дислипидемии может поставить участковый врач, у которого наблюдается пациент. Участковый врач может дать рекомендации по модификации образа жизни, а при необходимости назначить гиполипидемические препараты. Необходимо наблюдать пациента в динамике с исследованием биохимических анализов крови и липидограммы.

Так как этиология (причины появления ) дислипидемий разнообразна, а также осложнения и лечение заболевания затрагивает многие органы и системы, то лечением нарушения уровня липидов в крови могут заниматься несколько специалистов.

Лечение и диагностику дислипидемий проводят:

• Кардиолог. При первичном диагностировании дислипидемии у пациента участковый врач направит его на консультацию к кардиологу. Кардиолог обследует состояние сердечно-сосудистой системы пациента при помощи лабораторных и инструментальных исследований (ультразвукового исследования сердца и сосудов, ЭКГ и других ). Это поможет своевременно начать лечение и избежать осложнений со смертельным исходом.
• Эндокринолог. Многие заболевания эндокринной системы усугубляют состояние пациента при дислипидемии и повышают риск сердечно-сосудистых заболеваний. Особенно негативное влияние имеет сахарный диабет, так как при данном заболевании также поражаются сосуды и возможно снижение действия некоторых гиполипидемических средств.
• Диетолог. Диетолог проанализирует питание и подберет диету индивидуально для каждого пациента с учетом уровня липидов в крови. Пациент должен пожизненно придерживаться рекомендаций диетолога.
• Генетик. Консультация генетика необходима при семейных наследственных типах дислипидемий для подтверждения диагноза. В будущем возможна коррекция наследственного материала (генная инженерия ) для исключения передачи дислипидемии по наследству.
• Врачи других специальностей. При лечении или диагностике пациента может потребоваться консультация врачей разных специальностей. Например, заболевания печени могут быть противопоказанием к проведению терапии дислипидемии гиполипидемическими препаратами. В этом случае пациент должен получить консультацию гепатолога. Хронические заболевания почек являются одним из факторов риска, поэтому необходима консультация у нефролога. Хирург поможет избавиться от ксантом, ксантелазм при помощи операции.

Лечение дислипидемий должно быть комплексным с вовлечением врачей различных специальностей. Это поможет достичь хороших результатов, предупредить развитие тяжелых заболеваний сердечно-сосудистой системы и уменьшить процент смертности пациентов.