Щитовидная железа. Диагностика узлов щитовидной железы

Щитовидная железа — гормоны и их функции крайне необходимы человеческому организму. Вместе с иммунитетом и нервной системой щитовидка участвует в регулировании деятельности всех внутренних органов человека.

В гормонах щитовидной железы нуждается каждая клетка и ткани организма. Сбой функций щитовидной железы влечет за собой серьезные последствия.

Строение щитовидной железы

Щитовидную железу считают органом внутренней секреции, ее основными функциями являются выработка и взаимодействие со всеми системами. ЩЖ гормоны и функции тесно связаны с некоторыми отделами головного мозга: гипоталамусом и гипофизом, которые влияют на ее функции и наоборот. У органа существует и второе название — тиреоидная железа .

Щитовидка располагается на передней части шеи, несколько ниже кадыка. По форме железа походит на бабочку. Масса щитовидной железы у каждого человека бывает 30-60 г.

Интересно! Вес и размер щитовидной железы зависимы от питания, приема лекарственных средств и возраста. Например, в случае накопления гормонов щитовидная железа увеличивается в размерах, как бывает у женщин в периоды менструаций или беременности.

Железа состоит из трех частей:

• правая доля;
• левая доля;
• перешеек .

Четверная часть, пирамидальная долька, тоже входит в состав щитовидной железы, но только у 1/3 населения планеты. Долька является остатком органа, на основе которого развивалась железа в процессе эволюции человека.

На задних частях щитовидной железы располагаются две парные железы. Паращитовидная железа овальной формы и весит не больше 1 г.

Соединяясь с гортанью, железа может двигаться при глотании или с наклоном головы. Щитовидная железа быстрее остальных во всем организме получает кровь. Роль щитовидной железы в существовании людей имеет большое значение, именно поэтому человек при рождении имеет полностью сформированный орган.

Из чего состоит щитовидная железа? Щитовидка имеет сложное строение. Тиреоидная железа полностью состоит из фолликулов, маленьких пузырьков, наполненных жидкостью густой консистенции — коллоидом. По краям фолликулов располагаются клетки — тироциты.

Йодированные гормоны , вырабатываемые этими клетками, аккумулируются в коллоиде, чтобы сразу же поступить в кровь при необходимости. Между клетками и фолликулами, наполняющими щитовидную железу, располагаются парафолликулярные клетки.

Интересно! Месторасположение щитовидной железы не зависит от половых признаков. Поэтому несмотря на разную физиологию у женщин и мужчин щитовидная железа находится в одном месте.

Какие гормоны вырабатывает щитовидная железа?

В железе вырабатывается два вида гормонов:

• йодированные гормоны;
• тиреокальцитонин.

Кальцитонин, вещество вырабатываемое пара фолликулярными клетками, участвует в регуляции обмена кальция и фосфора. Гормон отвечает за выведение кальция из костной ткани.

К йодированным гормонам относятся трийодтиронин и тироксин . Первый гормон, вырабатываемый железой, состоит из 3-х молекул йода, а другой гормон — из 4-х, соответственно их определяют как Т3-гормон и Т4-гормон.

В организме функция гормонов не происходит, если он недополучает йод. Вот почему необходимо употреблять йодсодержащие продукты. Аминокислота тирозин, поступаемая вместе с пищей, важна для функции щитовидной железы, так как способствует образованию гормонов Т3 и Т4.

Деятельность щитовидной железы

За гормонами, секретируемые тиреоидной железой, а также их функциями, следят гипоталамус и гипофиз. За что отвечают эти отделы головного мозга? Первый контролирует уровень гормонов. Если возникает дефицит гормонов щитовидной железы, то он начинает производить тиреотропин-рилизинг гормон (ТРГ).

ТРГ действует на гипофиз, который вырабатывает тиреотропный гормон, регулирующий функцию щитовидки и стимулирующий синтез Т3 и Т4 . Когда гормоны щитовидной железы проявляют биологическую активность, то отделы мозга тормозят их выработку и функции.

Функции йодированных гормонов щитовидной железы:

1. Через пищу организм получает йод, который всасывается в кишечнике.
2. Когда йод добирается до щитовидной железы, он растворяется в ее клетках.
3. Происходит выработка железой специального прогормона тиреоглобулина, необходимого для успешного образования гормонов Т3 и Т4, которые затем попадают в кровь.

Тиреоидная железа взаимосвязана со всеми системами организма человека. Без функции щитовидной железы не могут работать внутренние органы.

Основные функции гормонов щитовидной железы:

1. Активно участвуют в создании эритроцитов.
2. Контролируют энергетический обмен. Гормоны нормализуют обмен веществ, уровень тепла.
3. Способствуют обмену белков жиров и углеводов. Благодаря чему человек не набирает вес.
4. Отвечают за половую систему. Гормоны щитовидной железы влияют на функции половых клеток, что очень важно в период полового развития, зачатия, вынашивания ребенка.
5. Регулируют клеточный обмен кальция и фосфора. Эта функция влияет на развитие костной ткани. Например, при различных травмах костей кальцитонин служит двигателем: он помогает кальцию воздействовать на проблему.
6. Влияют на функции ЦНС. Нехватка какого-либо гормона щитовидной железы заметна у детей, отстающих в развитии: снижается интеллект, развивается кретинизм.
7. Зависят от эмоционального состояния человека: возбудимость, раздражительность, бессонница.

Интересно! Рост и развитие человека регулируется щитовидной железой. При снижении ее функции происходит остановка роста.

Функциональные нарушения щитовидной железы

Дисфункция в работе тиреоидной железы характеризуется степенью функциональной активности ее гормонов:

• эутиреоз;
• гипотериоз;
• гипертиреоз.

Структурные изменения железы

Когда происходят обратимые изменения в структуре органа, не влияя на его функции, то возникает . При структурной модификации щитовидки все внутренние органы и системы работают как положено, без видимых сбоев. Эутиреоз характеризуется разрастанием тканей щитовидки, однако при этом количество гормонов остается в норме.

Это состояние человека не говорит о его абсолютном здоровье, так как нарушение структурных функций щитовидной железы считают пограничным положением. В любой момент может произойти увеличение либо уменьшение количества гормонов.

В такой ситуации важно следить за признаками нарушения функции щитовидной железы. Эутиреоз длится непродолжительное время и проявляется следующими симптомами :

• бессонница, слабость после пробуждения;
• повышенная эмоциональная неуравновешенность: раздражительность, возбудимость;
• нарушения нагнетательной функции сердца;
• снижение массы тела без видимых причин;
• сдавливание шеи.

Когда гормонов щитовидной железы недостаточно

Сниженная функция гормонов щитовидной железы характерна для гипотиреоза . Функция щитовидной железы ослабляется тогда, когда организм человека получает мало йода или такие вещества, которые разрушают действие гормонов щитовидки.

В редких случаях гипотиреоз возникает из-за некоторых препаратов или удаления щитовидной железы. В детском возрасте гипофункция железы влияет на рост и развитие: наблюдается задержка роста и психического развития , непропорциональность роста , кретинизм .

Снижение функции щитовидной железы и ее гормонов имеет следующие внешние проявления:

• увеличение массы тела, на которую не влияют ни диета, ни физические упражнения;
• повышенная утомляемость, общая слабость;
• депрессивное состояние: человек много нервничает и переживает;
• изменения в менструальном цикле, невозможность зачатия;
• температура тела ниже нормы;
• сухость кожи, перхоть, зуд, отечность кожи, ноги и лица;
• пониженное сердцебиение;
• постоянно холодные конечности даже в теплом помещении;
• мышечная и суставная боль;
• снижение памяти и скорости реагирования.

Повышенная выработка гормонов

Увеличенная производительность гормонов щитовидной железой связана с гипертиреозом . Избыточной секреции щитовидной железы характерны следующие состояния:

• смещение глазных яблок (выпученные глаза, экзофтальм);
• уменьшение веса при повышенном аппетите;
• изменения в менструальном цикле;
• учащенное сердцебиение и повышение давления;
• сухость кожных покровов;
• выпадение волос;
• диарея;
• постоянное нервное возбуждение.

Интересно! Такие заболевания, как токсический и (болезни Базедова-Грейвса, Пламмера) , вирусный и аутоиммунные тиреоидиты, а также избыток гормональных или йодсодержащих препаратов характеризуются гиперфункцией щитовидной железы.

Диагностическое исследование

Уровень гормонов железы можно определить с помощью анализа крови. Чтобы поставить правильный диагноз и назначить лечение, врач должен осмотреть пациента, направить его на рентген и УЗИ.

Учитывая степень тяжести больного, эндокринолог может назначить пациенту дополнительное обследование изменений и функций щитовидной железы при помощи компьютерной или магнитно-резонансной томографии. КТ и МРТ дают возможность определить расположение железы, ее размеры и присутствие узлов.

Показатели гормонов щитовидной железы

Проблемы с функцией щитовидной железы чаще наблюдаются у женщин, чем у мужчин. Это происходит от того, что женский организм работает в циклическом режиме: рождение, вскармливание, воспитание детей. С этими процессами одновременно работают яичники, матка, молочные железы и щитовидная железа. Потому и норма гормонов железы у полов разная.

Показатели в представленной таблице могут немного отличаться, так как разные лаборатории проводят свои методы проведения анализа.

Таблица нормы гормонов у женщин:

Нарушения в работе щитовидной железы поддаются лечению, если своевременно обратиться к врачу . Назначение специальных лекарственных средств и регулярное контролирование лабораторных показателей помогут восстановить прежние функции щитовидной железы.

Причины дисфункции щитовидной железы и профилактические мероприятия

Синдром недостаточной функции ЩЖ возникает по нескольким причинам:

• наследственность;
• нервные возбуждения;
• неблагоприятные экологические факторы;
• питание.

Именно те продукты, которые человек употребляет ежедневно непосредственно влияют на функции щитовидной железы. Дефицит йода, селена и фтора в воздухе, воде, пище отражается на функции железы . Модифицированные и добавки, стабилизаторы в продуктах питания, негативно влияют на общее состояние щитовидной железы.

В целях недопущения развития дисбаланса гормонов в щитовидной железе нужно следить за питанием: оно должно быть полноценным и витаминизированным .

Суточная потребность йода взрослого человека — 150 мкг.

Йод содержится в морских продуктах, свежих овощах и фруктах, соках, чистой воде, подсолнечном масле. Тирозин в достаточных количествах можно встретить в молоке, горохе, яйцах, арахисе, фасоли.

При этом важно употреблять мед вместо сахара, если разрешено, употреблять в пищу каши, хлеб из цельносмолотой муки.

И ограничить потребление:

• копченых и консервированных продуктов;
• жирных блюд;
• острых специй и приправ;
• спиртных и газированных напитков.

Натуральное красное вино в умеренном количестве оказывает благоприятное влияние на организм и работу щитовидки в частности.

Полноценное и рациональное питание помогает нормализовать деятельность функций щитовидной железы, предотвратить риск возникновения заболевания и серьезные последствия.

Состоит из двух долей и перешейка и расположена впереди гортани. Масса щитовидной железы составляет 30 г.

Основной структурно-функциональной единицей железы являются фолликулы — округлые полости, стенка которых образована одним рядом клеток кубического эпителия. Фолликулы заполнены коллоидом и содержат гормоны тироксин и трийодтиронин , которые связаны с белком тиреоглобулином. В межфолликулярном пространстве находятся С-клетки, которые вырабатывают гормон тиреокальцитонин. Железа богато снабжена кровеносными и лимфатическими сосудами. Количество , протекающей через щитовидную железу за 1 мин, в 3-7 раз выше массы самой железы.

Биосинтез тироксина и трийодтиронина осуществляется за счет йодирования аминокислоты тирозина, поэтому в щитовидной железе происходит активное поглощение йода. Содержание йода в фолликулах в 30 раз превышает его концентрацию в крови, а при гиперфункции щитовидной железы это соотношение становится еще больше. Поглощение йода осуществляется за счет активного транспорта. После соединения тирозина, входящего в состав тиреоглобулина, с атомарным йодом образуется монойодтирозин и дийодтирозин. За счет соединения двух молекул дийодтирозина образуется тетрайодтиронин, или тироксин; конденсация моно- и дийодтирозина приводит к образованию трийодтиронина. В дальнейшем в результате действия протеаз, расщепляющих тиреоглобулин, происходит высвобождение в кровь активных гормонов.

Активность тироксина в несколько раз меньше, чем трийодтиронина, однако содержание в крови тироксина примерно в 20 раз больше, чем трийодтиронина. Тироксин при дейодировании может превращаться в трийодтиронин. На основании этих фактов предполагают, что основным гормоном щитовидной железы является трийодтиронин, а тироксин выполняет функцию его предшественника.

Синтез гормонов неразрывно связан с поступлением в организм йода. Если в регионе проживания в воде и почве имеется дефицит йода, его бывает мало и в пищевых продуктах растительного и животного происхождения. В этом случае, для того, чтобы обеспечить достаточный синтез гормона, щитовидная железа детей и взрослых увеличивается в размерах, иногда очень существенно, т.е. возникает зоб. Увеличение может быть не только компенсаторным, но и патологическим, его называют эндемический зоб. Недостаток йода в пищевом рационе лучше всего компенсируют морская капуста и другие морепродукты, йодированная соль, столовая минеральная вода, содержащая йод, хлебобулочные изделия с йодными добавками. Однако избыточное поступление йода в организм создает нагрузку на щитовидную железу и может привести к тяжелым последствиям.

Гормоны щитовидной железы

Эффекты тироксина и трийодтиронина

Основной:

• активируют генетический аппарат клетки, стимулируют обмен веществ, потребление кислорода и интенсивность окислительных процессов

Метаболические:

• белковый обмен: стимулируют синтез белка, но в случае, когда уровень гормонов превышает норму, преобладает катаболизм;
• жировой обмен: стимулируют липолиз;
• углеводный обмен: при гиперпродукции стимулируют гликогенолиз, уровень глюкозы крови повышается, активизируется ее поступление внутрь клеток, активируют инсулиназу печени

Функциональные:

• обеспечивают развитие и дифференцировку тканей, особенно нервной;
• усиливают эффекты симпатической нервной системы за счет повышения количества адренорецепторов и угнетения моноаминооксидазы;
• просимпатические эффекты проявляются в увеличении частоты сердечных сокращений, систолического объема, артериального давления, частоты дыхания, перистальтики кишечника, возбудимости ЦНС, повышении температуры тела

Проявления изменения продукции тироксина и трийодтиронина

Сравнительная характеристика недостаточной продукции соматотропина и тироксина

Влияние гормонов щитовидной железы на функции организма

Характерное действие гормонов щитовидной железы (тироксина и трийодтиронина) — усиление энергетического обмена. Введение всегда сопровождается увеличением потребления кислорода, а удаление щитовидной железы — его снижением. При введении гормона повышается обмен веществ, увеличивается количество освобождаемой энергии, повышается температура тела.

Тироксин усиливает расходование . Возникают похудание и интенсивное потребление тканями глюкозы из крови. Убыль глюкозы из крови возмещается ее пополнением за счет усиленного распада гликогена в печени и мышцах. Снижаются запасы липидов в печени, уменьшается количество холестерина в крови. Увеличивается выведение из организма воды, кальция и фосфора.

Гормоны щитовидной железы вызывают повышенную возбудимость, раздражимость, бессонницу, эмоциональную неуравновешенность.

Тироксин увеличивает минутный объем крови и частоту сердечных сокращений. Тиреоидный гормон необходим для овуляции, он способствует сохранению беременности, регулирует функцию молочных желез.

Рост и развитие организма также регулируются щитовидной железой: снижение ее функции вызывает остановку роста. Тиреоидный гормон стимулирует кроветворение, увеличивает секрецию желудка, кишечника и секрецию молока.

Кроме йодсодержащих гормонов, в щитовидной железе образуется тиреокальцитонин, снижающий содержание кальция в крови. Тиреокальцитонин является антагонистом паратгормона околощитовидных желез. Тиреокальцитонин действует на костную ткань, усиливает активность остеобластов и процесс минерализации. В почках и кишечнике гормон угнетает реабсорбцию кальция и стимулирует обратное всасывание фосфатов. Реализация этих эффектов приводит к гипокальциемии.

Гипер- и гипофункция железы

Гиперфункция (гипертиреоз) служит причиной заболевания, называемого базедовой болезнью. Основные симптомы заболевания: зоб, пучеглазие, увеличение обмена веществ, частоты сердечных сокращений, повышение потливости, двигательной активности (суетливости), раздражительность (капризность, быстрая смена настроения, эмоциональная неустойчивость), быстрая утомляемость. Зоб образуется за счет диффузного увеличения щитовидной железы. Сейчас методы лечения настолько эффективны, что тяжелые случаи заболевания встречаются довольно редко.

Гипофункция (гипотиреоз) щитовидной железы, возникающая в раннем возрасте, до 3-4 лет, вызывает развитие симптомов кретинизма. Дети, страдающие кретинизмом, отстают в физическом и умственном развитии. Симптомы заболевания: карликовый рост и нарушением пропорций тела, широкая, глубоко ввалившаяся переносица, широко расставленные глаза, открытый рот и постоянно высунутый язык, так как он не помешается во рту, короткие и изогнутые конечности, тупое выражение лица. Продолжительность жизни таких людей обычно не превышает 30-40 лет. В первые 2-3 месяца жизни можно добиться последующего нормального психического развития. Если лечение начинается в годовалом возрасте, то 40% детей, подвергшихся этому заболеванию, остаются на очень низком уровне психического развития.

Гипофункция щитовидной железы у взрослых приводит к возникновению заболевания, называемого микседемой, или слизистым отеком. При этом заболевании понижается интенсивность обменных процессов (на 15-40%), температура тела, реже становится пульс, снижается АД, появляется отечность, выпадают волосы, ломаются ногти, лицо становится бледное, безжизненное, маскообразное. Больные отличаются медлительностью, сонливостью, плохой памятью. Микседема — медленно прогрессирующее заболевание, которое при отсутствии лечения приводит к полной инвалидности.

Регуляция функции щитовидной железы

Специфическим регулятором деятельности щитовидной железы является йод, сам гормон щитовидной железы и ТТГ (Тиреотропный гормон). Йод в малых дозах увеличивает секрецию ТТГ, а в больших дозах угнетает ее. Щитовидная железа находится под контролем ЦНС. Такие пищевые продукты, как капуста, брюква, турнепс, угнетают функцию щитовидной железы. Выработка тироксина и трийодтиронина резко усиливается в условиях длительного эмоционального возбуждения. Отмечено также, что секреция этих гормонов ускоряется при снижении температуры тела.

Проявления нарушений эндокринной функции щитовидной железы

При повышении функциональной активности щитовидной железы и избыточной продукции тиреоидных гормонов возникает состояние гипертиреоза (гипертиреоидизма ), характеризующееся повышением в крови уровня тиреоидных гормонов. Проявления этого состояния объясняются эффектами тирсоидных гормонов в повышенных концентрациях. Так, из-за повышения основного обмена (гиперметаболизма) у больных наблюдается небольшое повышение температуры тела (гипертермия). Уменьшается масса тела несмотря на сохраненный или повышенный аппетит. Это состояние проявляется увеличением потребности кислорода, тахикардией, увеличением сократимости миокарда, увеличением систолического АД, увеличением вентиляции легких. Повышается активность СПС, увеличивается число р-адренореценторов, развивается потливость, непереносимость тепла. Повышается возбудимость и эмоциональная лабильность, может появиться тремор конечностей и другие изменения в организме.

Повышенное образование и секрецию тиреоидных гормонов способны вызывать ряд факторов, от правильного выявления которых зависит выбор метода коррекции функции щитовидной железы. Среди них факторы, вызывающие гиперфункцию фолликулярных клеток щитовидной железы (опухоли железы, мутация G-белков) и повышение образования и секреции тиреоидных гормонов. Гиперфункция тироцитов наблюдается при избыточной стимуляции рецепторов тиротропина повышенным содержанием ТТГ, например при опухолях гипофиза, или сниженной чувствительности рецепторов тирсоидных гормонов в тиротрофах аденогипофиза. Частой причиной гиперфункции тироцитов, увеличения размеров железы является стимуляция рецепторов ТТГ антителами, вырабатываемыми к ним при аутоиммунном заболевании, названном болезнью Грейвса — Базедова (рис. 1). Временное повышение уровня тирсоидных гормонов в крови может развиться при разрушении тироцитов вследствие воспалительных процессов в железе (токсический тиреоидит Хашимото), приеме избыточного количества тиреоидных гормонов и препаратов йода.

Повышение уровня тиреоидных гормонов может проявляться тиреотоксикозом ; в этом случае говорят о гипертиреозе с тиреотоксикозом. Но тиреотоксикоз может развиться при введении в организм избыточного количества тиреоидных гормонов, в отсутствие гипертиреоза. Описано развитие тиреотоксикоза вследствие повышения чувствительности рецепторов клеток к тиреоидным гормонам. Известны и противоположные случаи, когда чувствительность клеток к тиреоидным гормонам снижена и развивается состояние резистентности к гормонам щитовидной железы.

Пониженное образование и секреция тиреоидных гормонов могут вызываться множеством причин, часть из которых является следствием нарушения механизмов регуляции функции щитовидной железы. Так, гипотиреоз (гипотиреоидизм) может развиться при снижении образования ТРГ в гипоталамусе (опухоли, кисты, облучение, энцефалиты в области гипоталамуса и др.). Такой гипотиреоз получил название третичного. Вторичный гипотиреоз развивается вследствие недостаточного образования ТГГ гипофизом (опухоли, кисты, облучение, хирургическое удаление части гипофиза, энцефалиты и др.). Первичный гипотиреоз может развиться вследствие аутоиммунного воспаления железы, при дефиците йода, селена, непомерно избыточном приеме зобогенных продуктов — гойтрогенов (некоторые сорта капусты), после облучения железы, длительном приеме ряда лекарств (препараты йода, лития, антитиреоидные средства) и др.

Рис. 1. Диффузное увеличение размеров щитовидной железы у девочки 12 лет с аутоиммунным тиреоидитом (Т. Фоли, 2002)

Недостаточная продукция тиреоидных гормонов приводит к снижению интенсивности метаболизма, потребления кислорода, вентиляции, сократимости миокарда и минутного объема крови. При тяжелом гипотиреозе может развиться состояние, получившее название микседема — слизистый отек. Он развивается из-за накопления (возможно под влиянием повышенного уровня ТТГ) мукополисахаридов и воды в базальных слоях кожи, что приводит к одутловатости лица и тестообразной консистенции кожи, а также к повышению массы тела, несмотря на снижение аппетита. У больных микседемой могут развиться психическая и двигательная заторможенность, сонливость, зябкость, снижение интеллекта, тонуса симпатического отдела АНС и другие изменения.

В осуществлении сложных процессов образования тиреоидных гормонов участвуют ионные насосы, обеспечивающие поступление йода, ряд ферментов белковой природы, среди которых ключевую роль играет тиреопероксидаза. В ряде случаев у человека может иметь место генетический дефект, ведущий к нарушению их структуры и функции, что сопровождается нарушением синтеза тиреоидных гормонов. Могут наблюдаться генетические дефекты структуры тиреоглобулина. Против тиреопероксидазы и тиреоглобулина нередко вырабатываются аутоантитела, что также сопровождается нарушением синтеза гормонов щитовидной железы. На активность процессов захвата йода и его включения в состав тиреоглобулина, можно влиять с помощью ряда фармакологических средств, регулируя синтез гормонов. Па их синтез можно влиять приемом препаратов йода.

Развитие гипотиреоза у плода и новорожденных способно привести к появлению кретинизма - физического (малый рост, нарушение пропорций тела), полового и умственного недоразвития. Эти изменения могут предотвращаться при проведении адекватной заместительной терапии тиреоидными гормонами в первые месяцы после рождения ребенка.

Строение щитовидной железы

Является по своим массе и размерам самым крупным эндокринным органом. Она обычно состоит из двух долей, соединенных перешейком, и располагается на передней поверхности шеи, будучи фиксированной к передней и боковой поверхностям трахеи и гортани соединительной тканью. Средний вес нормальной щитовидной железы у взрослых колеблется в пределах 15-30 г, однако ее размеры, форма и топография расположения широко варьируют.

Функционально активная щитовидная железа первой из эндокринных желез появляется в процессе эмбриогенеза. Закладка щитовидной железы у плода человека формируется на 16-17-й день внутриутробного развития в виде скопления энтодермальных клеток у корня языка.

На ранних этапах развития (6-8 недель) зачаток железы представляет собой пласт интенсивно пролиферирующих эпителиальных клеток. В этот период происходит быстрый рост железы, но в ней еще не образуются гормоны. Первые признаки их секреции выявляются па 10-11-й неделях (у плодов размером около 7 см), когда клетки железы уже способны поглощать йод, образовывать коллоид и синтезировать тироксин.

Под капсулой появляются единичные фолликулы, в которых формируются фолликулярные клетки.

В зачаток щитовидной железы из 5-й пары жаберных карманов врастают парафолликулярные (околофолликулярные), или С-клетки. К 12-14-й неделям развития плода вся правая доля щитовидной железы приобретает фолликулярное строение, а левая — на две недели позже. К 16-17-й неделям щитовидная железа плода уже полностью дифференцирована. Щитовидные железы плодов 21-32-недельного возраста характеризуются высокой функциональной активностью, которая продолжает нарастать до 33-35 недель.

В паренхиме железы различают три типа клеток: А, В и С. Основную массу клеток паренхимы составляют тироциты (фолликулярные, или А-клетки). Они выстилают стенку фолликулов, в полостях которых располагается коллоид. Каждый фолликул окружен густой сетью капилляров, в просвет которых всасываются секретируемые щитовидной железой тироксин и трийодтиронин.

В неизмененной щитовидной железе фолликулы равномерно распределены по всей паренхиме. При низкой функциональной активности железы тироциты, как правило, плоские, при высокой — цилиндрические (высота клеток пропорциональна степени активности осуществляемых в них процессов). Коллоид, заполняющий просветы фолликулов, представляет собой гомогенную вязкую жидкость. Основную массу коллоида составляет тиреоглобулин, секретируемый тироцитами в просвет фолликула.

В-клетки (клетки Ашкенази — Гюртля) крупнее тироцитов, имеют эозинофильную цитоплазму и округлое центрально расположенное ядро. В цитоплазме этих клеток обнаружены биогенные амины, в том числе серотонин. Впервые В-клетки появляются в возрасте 14-16 лет. В большом количестве они встречаются у людей в возрасте 50-60 лет.

Парафолликулярные, или С-клетки (в русской транскрипции К-клетки), отличаются от тироцитов отсутствием способности поглощать йод. Они обеспечивают синтез кальцитонина — гормона, участвующего в регуляции обмена кальция в организме. С-клетки крупнее тироцитов, в составе фолликулов расположены, как правило, одиночно. Их морфология характерна для клеток, синтезирующих белок на экспорт (присутствуют шероховатая эндоплазматическая сеть, комплекс Гольджи, секреторные гранулы, митохондрии). На гистологических препаратах цитоплазма С-клеток выглядит светлее цитоплазмы тироцитов, отсюда их название — светлые клетки.

Если на тканевом уровне основной структурно-функциональной единицей щитовидной железы являются фолликулы, окруженные базальными мембранами, то одной из предполагаемых органных единиц щитовидной железы могут быть микродольки, в состав которых входят фолликулы, С-клетки, гемокапилляры, тканевые базофилы. В состав микродольки входит 4-6 фолликулов, окруженных оболочкой из фибробластов.

К моменту рождения щитовидная железа функционально активна и структурно вполне дифференцирована. У новорожденных фолликулы мелкие (диаметром 60-70 мкм), по мере развития детского организма их размер увеличивается и достигает у взрослых 250 мкм. В первые две недели после рождения фолликулы интенсивно развиваются, к 6 месяцам они хорошо развиты во всей железе, а к году достигают диаметра 100 мкм. В период полового созревания отмечается усиление роста паренхимы и стромы железы, повышение ее функциональной активности, проявляющееся увеличением высоты тироцитов, возрастанием в них активности ферментов.

У взрослого человека щитовидная железа прилежит к гортани и верхней части трахеи таким образом, что перешеек располагается на уровне II-IV трахеальных полуколец.

Масса и размеры щитовидной железы в течение жизни изменяются. У здорового новорожденного масса железы варьирует от 1,5 до 2 г. К концу первого года жизни масса удваивается и медленно нарастает к периоду полового созревания до 10-14 г. Нарастание массы особенно заметно в возрасте 5-7 лет. Масса щитовидной железы в возрасте 20-60 лет колеблется от 17 до 40 г.

Щитовидная железа имеет исключительно обильное кровоснабжение по сравнению с другими органами. Объемная скорость кровотока в щитовидной железе составляет около 5 мл/г в минуту.

Щитовидная железа кровоснабжается парными верхними и нижними щитовидными артериями. Иногда в кровоснабжении участвует непарная, самая нижняя артерия (a.thyroidea ima ).

Отток венозной крови от щитовидной железы осуществляется по венам, образующим сплетения в окружности боковых долей и перешейка. Щитовидная железа имеет разветвленную сеть лимфатических сосудов, по которым лимфа опекает в глубокие шейные лимфатические узлы, затем в надключичные и латеральные шейные глубокие лимфатические узлы. Выносящие лимфатические сосуды латеральных шейных глубоких лимфатических узлов образуют на каждой стороне шеи яремный ствол, который впадает слева в грудной проток, а справа — в правый лимфатический проток.

Щитовидная железа иннервируется постганглионарными волокнами симпатической нервной системы из верхнего, среднего (главным образом) и нижнего шейных узлов симпатического ствола. Щитовидные нервы образуют сплетения вокруг сосудов, подходящих к железе. Считают, что эти нервы выполняют вазомоторную функцию. В иннервации щитовидной железы участвует также блуждающий нерв, несущий парасимпатические волокна к железе в составе верхнего и нижнего гортанных нервов. Синтез йодсодержащих гормонов щитовидной железы Т 3 и Т 4 осуществляется фолликулярными А-клетками -тироцитами. Гормоны Т 3 и Т 4 являются йодированными.

Гормоны Т 4 и Т 3 являются йодированными производными аминокислоты L-тирозина. Йод, входящий в их структуру, составляет 59-65% массы молекулы гормона. Потребность йода для нормального синтеза тиреоидных гормонов представлена в табл. 1. Последовательность процессов синтеза упрощенно представляется следующим образом. Йод в форме йодида захватывается из крови с помощью ионного насоса, накапливается в тироцитах, окисляется и включается в фенольное кольцо тирозина в составе тиреоглобулина (органификация йода). Йодирование тиреоглобулина с образованием моно- и дийодтирозинов происходит на границе между тироцитом и коллоидом. Далее осуществляется соединение (конденсация) двух молекул дийодтирозинов с образованием Т 4 или дийодтирозина и монойодтирозина с образованием T 3 . Часть тироксина подвергается в щитовидной железе дейодированию с образованием трийодтиронина.

Таблица 1. Нормы потребления йода (ВОЗ, 2005. по И. Дедов и соавт. 2007)

Йодированный тиреоглобулин вместе с присоединенными к нему Т 4 и Т 3 накапливается и хранится в фолликулах в виде коллоида, выполняя роль депо-тиреоидных гормонов. Высвобождение гормонов происходит в результате пиноцитоза фолликулярного коллоида и последующего гидролиза тиреоглобулина в фаголизосомах. Высвобожденные Т 4 и Т 3 секретируются в кровь.

Базальная суточная секреция щитовидной железой составляет около 80 мкг Т 4 и 4 мкг T 3 При этом тироциты фолликулов щитовидной железы являются единственным источником образования эндогенного Т 4 . В отличие от Т 4 , Т 3 образуется в тироцитах в небольшом количестве, а основное образование этой активной формы гормона осуществляется в клетках всех тканей организма путем дейодирования около 80% Т 4 .

Таким образом, кроме железистого депо тиреоидных гормонов в организме имеется второе — внежелезистое депо тиреоидных гормонов, представленное гормонами, связанными с транспортными белками крови. Роль этих депо заключается в предотвращении быстрого снижения уровня тиреоидных гормонов в организме, которое могло бы произойти при кратковременном снижении их синтеза, например при непродолжительном снижении поступления в организм йода. Связанная форма гормонов в крови предотвращает их быстрое выведение из организма через почки, защищает клетки от неконтролируемого поступления в них гормонов. В клетки поступают свободные гормоны в количествах, соизмеримых с их функциональными потребностями.

Тироксин, поступающий в клетки, подвергается дейодированию под действием ферментов дейодиназ, и при отщеплении одного атома йода из него образуется более активный гормон — трийодтиронин. При этом в зависимости от путей дейодирования из Т 4 может образовываться как активный Т 3 , так и неактивный реверсивный Т 3 (3,3",5"-трийод-L-тиронин — рТ 3). Эти гормоны путем последовательного дейодирования превращаются в метаболиты Т 2 , затем Т 1 и Т 0 , которые конъюгируют с глюкуроновой кислотой или сульфатом в печени и экскретируются с желчью и через почки из организма. Не только Т 3 , но и другие метаболиты тироксина также могут проявлять биологическую активность.

Механизм действия тирсоидных гормонов обусловлен прежде всего их взаимодействием с ядерными рецепторами, которыми являются негистоновые белки, располагающиеся непосредственно в ядре клеток. Существует три основных подтипа рецепторов тирсоидных гормонов: ТРβ-2, ТРβ-1 и ТРа-1. В результате взаимодействия с Т 3 рецептор активируется, комплекс гормон-рецептор вступает во взаимодействие с гормон- чувствительным участком ДНК и регулирует транскрипционную активность генов.

Выявлен ряд негеномных эффектов тирсоидных гормонов в митохондриях, плазматической мембране клеток. В частности, тиреоидные гормоны могут изменять проницаемость мембран митохондрий для протонов водорода и, разобщая процессы дыхания и фосфорилирования, снижают синтез АТФ и повышают образование тепла в организме. Они изменяют проницаемость плазматических мембран для ионов Са 2+ и оказывают влияние на многие внутриклеточные процессы, осуществляемые при участии кальция.

Основные эффекты и роль тиреоидных гормонов

Нормальное функционирование всех без исключения органов и тканей организма возможно при нормальном уровне тиреоидных гормонов, так как они влияют на рост и созревание тканей, энергообмен и обмен белков, липидов, углеводов, нуклеиновых кислот, витаминов и других веществ. Выделяют метаболические и другие физиологические эффекты тиреоидных гормонов.

Метаболические эффекты:

• активация окислительных процессов и увеличение основного обмена, усиление поглощения кислорода тканями, повышение теплообразования и температуры тела;
• стимуляция синтеза белка (анаболическое действие) в физиологических концентрациях;
• усиление окисления жирных кислот и снижение их уровня в крови;
• гипергликемия за счет активации гликогенолиза в печени.

Физиологические эффекты:

• обеспечение нормальных процессов роста, развития, дифференцировки клеток, тканей и органов, в том числе ЦНС (миелинизация нервных волокон, дифференцирование нейронов), а также процессов физиологической регенерации тканей;
• усиление эффектов СНС через повышение чувствительности адренорецепторов к действию Адр и НА;
• повышение возбудимости ЦНС и активация психических процессов;
• участие в обеспечении репродуктивной функции (способствуют синтезу ГР, ФСГ, ЛГ и реализации эффектов инсулиноподобного фактора роста — ИФР);
• участие в формировании адаптивных реакций организма к неблагоприятным воздействиям, в частности, холода;
• участие в развитии мышечной системы, увеличение силы и скорости мышечных сокращений.

Регуляция образования, секреции и превращений тиреоидных гормонов осуществляется сложными гормональными, нервными и другими механизмами. Их знание позволяет диагностировать причины снижения или повышения секреции тиреоидных гормонов.

Ключевую роль в регуляции секреции тиреоидных гормонов играют гормоны гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной оси (рис. 2). Базальная секреция тиреоидных гормонов и ее изменения при различных воздействиях регулируется уровнем ТРГ гипоталамуса и ТТГ гипофиза. ТРГ стимулирует продукцию ТТГ, который оказывает стимулирующее влияние практически на все процессы в щитовидной железе и секрецию Т 4 и Т 3 . В нормальных физиологических условиях образование ТРГ и ТТГ контролируются уровнем свободных Т 4 и Т. в крови на основе механизмов отрицательной обратной связи. При этом секреция ТРГ и ТТГ угнетается высоким уровнем тиреоидных гормонов в крови, а при их низкой концентрации повышается.

Рис. 2. Схематическое изображение регуляции образования и секреции гор монов в оси гипоталамус — гипофиз — щитовидная железа

Важное значение в механизмах регуляции гормонов гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной оси имеет состояние чувствительности рецепторов к действию гормонов на различных уровнях оси. Изменения в структуре этих рецепторов или их стимуляция аутоантителами могут быть причинами нарушения образования гормонов щитовидной железы.

Образование гормонов в самой железе зависит от поступления в нее из крови достаточного количества йодида — 1-2 мкг на 1 кг массы тела (см. рис. 2).

При недостаточном поступлении йода в организм в нем развиваются адаптационные процессы, которые направлены на максимально бережное и эффективное использование имеющегося в нем йода. Они заключаются в усилении кровотока через железу, более эффективном захвате йода щитовидной железой из крови, изменении процессов синтеза гормонов и секреции Ту Адаптационные реакции запускаются и регулируются тиротропином, уровень которого при дефиците йода возрастает. Если суточное поступление йода в организм составляет менее 20 мкг в течение продолжительного времени, то длительная стимуляция клеток щитовидной железы ведет к разрастанию ее ткани и развитию зоба.

Саморегуляторные механизмы железы в условиях дефицита йода обеспечивают его больший захват тироцитами при более низком уровне йода в крови и более эффективную реутилизацию. Если в организм доставляется в сутки около 50 мкг йода, то за счет увеличения скорости его поглощения тироцитами из крови (йод пищевого происхождения и реутилизируемый йод из продуктов метаболизма) в щитовидную железу поступает около 100 мкг йода в сутки.

Поступление из желудочно-кишечного тракта 50 мкг йода в сутки является тем порогом, при котором еще сохраняется длительная способность щитовидной железы накапливать его (включая реутилизированный йод) в количествах, когда содержание неорганического йода в железе остается на нижнем пределе нормы (около 10 мг). Ниже этого порогового поступления йода в организм за сутки, эффективность повышенной скорости захвата йода щитовидной железой оказывается недостаточной, поглощение йода и содержание его в железе уменьшаются. В этих случаях развитие нарушений функции щитовидной железы становится более вероятным.

Одновременно с включением адаптационных механизмов щитовидной железы при дефиците йода наблюдаются снижение его экскреции из организма с мочой. В итоге адаптационные экскреторные механизмы обеспечивают выведение из организма йода за сутки в количествах, эквивалентных его более низкому суточному поступлению из желудочно-кишечного тракта.

Поступление в организм подпороговых концентраций йода (менее 50 мкг за сутки) ведет к увеличению секреции ТТГ и его стимулирующего влияния на щитовидную железу. Это сопровождается ускорением йодирования тирозильных остатков тиреоглобулина, увеличением содержания монойодтнрозинов (МИТ) и снижением — дийодтирозинов (ДИТ). Отношение МИТ/ДИТ увеличивается, и, как следствие, уменьшается синтез Т 4 и возрастает синтез Т 3 . Отношение Т 3 /Т 4 возрастает в железе и крови.

При выраженном дефиците йода имеет место снижение в сыворотке уровня Т 4 , повышение уровня ТТГ и нормальное, либо повышенное содержание Т 3 . Механизмы этих изменений точно не выяснены, но скорее всего, это является результатом увеличения скорости образования и секреции Т 3 , увеличения соотношения T 3 T 4 и увеличения превращения Т 4 в Т 3 в периферических тканях.

Увеличение образования Т 3 в условиях йодного дефицита оправдано с точки зрения достижения наибольших конечных метаболических эффектов ТГ при наименьшей их «йодной» емкости. Известно, что влияние на метаболизм Т 3 примерно в 3-8 раз более сильное, чем Т 4 , но так как Т 3 содержит в своей структуре только 3 атома йода (а не 4 как Т 4), то для синтеза одной молекулы Т 3 надо только 75% йодных затрат, по сравнению с синтезом Т 4 .

При очень значительном дефиците йода и понижении функции щитовидной железы на фоне высокого уровня ТТГ, уровни Т 4 и Т 3 снижаются. В сыворотке крови появляется больше тиреоглобулина, уровень которого коррелирует с уровнем ТТГ.

Дефицит йода у детей оказывает более сильное, чем у взрослых влияние на процессы метаболизма в тироцитах щитовидной железы. В йоддефицитных районах проживания нарушения функции щитовидной железы у новорожденных и детей встречаются значительно чаще и более выражены, чем у взрослых.

При поступлении в организм человека небольшого избытка йода усиливается степень органификации йодида, синтез ТГ и их секреция. Отмечается прирост уровня ТТГ, небольшое уменьшение уровня свободного Т 4 в сыворотке при одновременном повышении содержания в ней тиреоглобулина. Более длительное избыточное потребление йода может блокировать синтез ТГ за счет ингибирования активности ферментов, вовлеченных в биосинтетические процессы. Уже к концу первого месяца отмечается увеличение размеров щитовидной железы. При хроническом избыточном поступлении избытка йода в организм может развиться гипотиреоидизм, но если поступление йода в организм нормализовалось, то размеры и функция щитовидной железы могут возвратиться к исходным значениям.

Источниками йода, которые могут быть причиной избыточного его поступления в организм, часто являются йодированная соль, комплексные поливитаминные препараты, содержащие минеральные добавки, пищевые продукты и некоторые йодсодержащие лекарства.

Щитовидная железа располагает внутренним регулирующим механизмом, который позволяет эффективно справляться с избыточным поступлением йода. Хотя поступление йода в организм может колебаться, концентрация ТГ и ТТГ в сыворотке крови может оставаться неизменной.

Считается, что максимальное количество йода, которое при поступлении в организм еще не вызывает изменения функции щитовидной железы, составляет для взрослых около 500 мкг в день, но при этом наблюдается увеличение уровня секреции ТТГ на действие тиротропин-рилизинг гормона.

Поступление йода в количествах 1,5-4,5 мг в день приводит к значительному уменьшению содержания в сыворотке, как общего так и свободного Т 4 , повышению уровня ТТГ (уровень Т 3 остается неизмененным).

Эффект подавления избытком йода функции щитовидной железы имеет место и при тиреотоксикозе, когда путем приема избыточного количества йода (по отношению к естественной суточной потребности) устраняют симптомы тиреотоксикоза и понижают сывороточный уровень ТГ. Однако при продолжительном поступлении в организм избытка йода проявления тиреотоксикоза возвращаются вновь. Полагают, что временное понижение уровня ТГ в крови при избыточном поступлении йода обусловлено прежде всего угнетением секреции гормонов.

Поступление в организм небольших избыточных количеств йода ведет к пропорциональному увеличению его захвата щитовидной железой, до некоторого насыщающего значения поглощаемого йода. При достижении этого значения захват йода железой может уменьшаться несмотря на поступление его в организм в больших количествах. В этих условиях, под влиянием ТТГ гипофиза активность щитовидной железы может изменяться в широких пределах.

Поскольку при поступлении в организм избытка йода уровень ТТГ повышается, то следовало бы ожидать не первоначального подавления, а активации функции щитовидной железы. Однако установлено, что йод ингибирует увеличение активности аденилатциклазы, подавляет синтез тиреопероксидазы, тормозит образование пероксида водорода в ответ на действие ТТГ, хотя связывание ТТГ с рецептором клеточной мембраны тироцитов не нарушается.

Уже отмечалось, что подавление функции щитовидной железы избытком йода носит временный характер и вскоре функция восстанавливается несмотря на продолжающееся поступление избыточных количеств йода в организм. Наступает адаптация или ускользание щитовидной железы из-под влияния йода. Одним из главных механизмов этой адаптации является снижение эффективности захвата и транспорта йода в тироцит. Поскольку полагают, что транспорт йода через базальную мембрану тироцита связан с функцией Na+/K+ АТФ-азы, то можно ожидать, что избыток йода может оказывать влияние на ее свойства.

Несмотря на существование механизмов адаптации щитовидной железы к недостаточному или избыточному поступлению йода для сохранения ее нормальной функции в организме должен поддерживаться йодный баланс. При нормальном уровне йода в почве и воде за сутки в организм человека с растительной пищей и в меньшей степени с водой может поступать до 500 мкг йода в форме йодида или йодата, которые превращаются в йодиды в желудке. Йодиды быстро всасываются из желудочно-кишечного тракта и распределяются во внеклеточной жидкости организма. Концентрация йодида во внеклеточных пространствах остается низкой, так как часть йодида быстро захватывается из внеклеточной жидкости щитовидной железой, а оставшийся — выводится из организма ночками. Скорость захвата йода щитовидной железой обратно пропорциональна скорости его выведения почками. Йод может экскретироваться слюнными и другими железами пищеварительного тракта, но затем снова реабсорбируется из кишечника в кровь. Около 1-2% йода эскретируется потовыми железами, а при усиленном потоотделении доля выделяемого с йотом йода может достигать 10%.

Из 500 мкг йода, всосавшегося из верхних отделов кишечника в кровь, около 115 мкг захватывается щитовидной железой и около 75 мкг йода используется в сутки на синтез ТГ, 40 мкг возвращается обратно во внеклеточную жидкость. Синтезированные Т 4 и Т 3 разрушаются в последующем в печени и других тканях, высвобождающийся при этом йод в количестве 60 мкг попадает в кровь и внеклеточную жидкость, а около 15 мкг йода, конъюгированного в печени с глюкуронидами или сульфатами, выводятся в составе желчи.

В общем объеме кровь — внеклеточная жидкость, составляющая у взрослого человека около 35% массы тела (или около 25 л), в которой растворено около 150 мкг йода. Иодид свободно фильтруется в клубочках и примерно на 70% пассивно реабсорбируется в канальцах. За сутки около 485 мкг йода выводится из организма с мочой и около 15 мкг — с фекалиями. Средняя концентрация йода в плазме крови поддерживается на уровне около 0,3 мкг/л.

При снижении поступления йода в организм уменьшается его количество в жидкостях тела, снижается выведение с мочой, а щитовидная железа может увеличить его поглощение на 80-90%. Щитовидная железа способна запасать йод в форме йодтиронинов и йодированных тирозинов в количествах, близких к 100-дневной потребности организма. За счет этих сберегающих йод механизмов и депонированного йода синтез ТГ в условиях дефицита поступления йода в организм может оставаться ненарушенным на период времени до двух месяцев. Более продолжительная йодная недостаточность в организме ведет к снижению синтеза ТГ несмотря на его максимальный захват железой из крови. Увеличение поступления в организм йода может ускорять синтез ТГ. Однако, если ежедневное потребление йода превысит 2000 мкг, накопление йода в щитовидном железе достигает уровня, когда ингибируются захват йода и биосинтез гормонов. Хроническая йодная интоксикация возникает, когда его ежедневное поступление в организм более чем в 20 раз превышает суточную потребность.

Поступающий в организм йодид выводится из него главным образом с мочой, поэтому его суммарное содержание в объеме суточной мочи является наиболее точным показателем поступления йода и может использоваться для оценки йодного баланса в целостном организме.

Таким образом, достаточное поступление экзогенного йода необходимо для синтеза ТГ в количествах, адекватных потребностям организма. При этом нормальная реализация эффектов ТГ зависит от эффективности их связывания с ядерными рецепторами клеток, в состав которых входит цинк. Следовательно, поступление в организм достаточного количества этого микроэлемента (15 мг/сут) также важно для проявления эффектов ТГ на уровне ядра клетки.

Образование в периферических тканях активных форм ТГ из тироксина происходит под действием дейодиназ, для проявления активности которых необходимо присутствие селена. Установлено, что поступление в организм взрослого человека селена в количествах 55-70 мкг в день является необходимым условием для образования в периферических тканях достаточного количества T v

Нервные механизмы регуляции функции щитовидной железы осуществляются через влияние нейромедиаторов СПС и ПСНС. СНС иннервирует своими постганглионарными волокнами сосуды железы и железистую ткань. Норадреналин повышает уровень цАМФ в тироцитах, усиливает поглощение ими йода, синтез и секрецию тиреоидных гормонов. Волокна ПСНС также подходят к фолликулам и сосудам щитовидной железы. Повышение тонуса ПСНС (или введение ацетилхолина) сопровождается увеличением уровня цГМФ в тироцитах и снижением секреции тиреоидных гормонов.

Под контролем ЦНС находится образование и секреция ТРГ мелкоклеточными нейронами гипоталамуса, а следовательно, секреция ТТГ и гормонов щитовидной железы.

Уровень гормонов щитовидной железы в клетках тканей, их превращение в активные формы и метаболиты регулируется системой дейодиназ — ферментов, активность которых зависит от присутствия в клетках селеноцистеина и поступления в организм селена. Имеется три типа дейодиназ (Д1, Д2, ДЗ), которые по-разному распределены в различных тканях организма и определяют пути превращения тироксина в активный Т 3 , или неактивный рТ 3 и другие метаболиты.

Эндокринная функция парафолликулярных К-клеток щитовидной железы

Эти клетки синтезируют и секретируют гормон кальцитонин.

Кальцитонип (тиреокальцитоиин) — пептид, состоящий из 32 аминокислотных остатков, содержание в крови составляет 5-28 пмоль/л, действует на клетки-мишени, стимулируя T-TMS-мембранные рецепторы и повышая в них уровень цАМФ и ИФЗ. Может синтезироваться в тимусе, легких, ЦНС и других органах. Роль внетиреоидного кальцитонина неизвестна.

Физиологическая роль кальцитонина — регуляция уровня кальция (Са 2+) и фосфатов (РО 3 4 -) в крови. Функция реализуется за счет нескольких механизмов:

• угнетения функциональной активности остеокластов и подавления резорбции костной ткани. Это снижает выведение ионов Са 2+ и РО 3 4 - из костной ткани в кровь;
• снижения реабсорбции ионов Са 2+ и РО 3 4 - из первичной мочи в почечных канальцах.

За счет этих эффектов повышение уровня кальцитонина ведет к понижению содержания ионов Са 2 и РО 3 4 - в крови.

Регуляции секреции кальцитонина осуществляется при непосредственном участии Са 2 в крови, концентрация которого в норме составляет 2,25-2,75 ммоль/л (9-11 мг%). Повышение уровня кальция в крови (гипсркальцисмия) вызывает активную секрецию кальцитонина. Понижение уровня кальция ведет к снижению секреции гормона. Стимулируют секрецию кальцитонина катехоламины, глюкагон, гастрин и холецистокинин.

Повышение уровня кальцитонина (в 50-5000 раз выше нормы) наблюдается при одной из форм рака щитовидной железы (медуллярной карциноме), развивающегося из парафоликкулярных клеток. При этом определение в крови высокого уровня кальцитонина является одним из маркеров этого заболевания.

Повышение уровня кальцитонина в крови, как и практически полное отсутствие кальцитонина после удаления щитовидной железы, может не сопровождаться нарушением обмена кальция и состояния костной системы. Эти клинические наблюдения свидетельствуют о том, что физиологическая роль кальцитонина в регуляции уровня кальция остается не до конца понятной.

Лишний вес и щитовидная железа связаны неразрывной нитью. Из этой статьи вы узнаете, как работа щитовидной железы влияет на колебания веса. Многие из нас готовы оправдать свой лишний вес заболеванием щитовидной железы. Всегда ли это так? В каком случае в лишнем весе виновата щитовидная железа, а в каком ее хозяйка? Давайте разбираться в таких важных вопросах, как «кто виноват?» и «что делать?» прямо в этой статье.

Мне задают много вопросов по поводу лишнего веса и борьбы с ним. Многие ошибочно полагают, что это эндокринная патология, и чаще всего она связана с нарушенной работой щитовидной железы. Да, действительно, при некоторых болезнях этого органа могут наблюдаться изменения массы тела как в сторону увеличения, так и в сторону уменьшения. Но истинное эндокринное ожирение встречается очень редко, в основном это переедание и низкая физическая подвижность.

Все заболевания щитовидной железы условно по уровню работы можно разделить на 3 группы:

1. с повышенной функцией
2. с пониженной функцией
3. с неизмененной функцией

Вспомним, какую функцию выполняет . Она регулирует основной обмен. Ее гормоны ускоряют все метаболические процессы: распад жиров, белков и усвоение углеводов. Гормоны щитовидной железы нужны для получения энергии из любых ресурсов. А энергия нужна для работы всех клеток организма. Это как топливо для паровоза.

Самый главный для человека ресурс в плане энергии – это углеводы. Если не хватает углеводов в потребляемой пище, начинают расходоваться жиры. На этом принципе основаны большинство диет, где главным ограничением является запрет на легкоусвояемые углеводы. Когда и жиры уже израсходованы из жировых депо, в расход идут мышцы.

Подобная картина наблюдалась в концлагерях, когда человек выглядел как скелет, обтянутый кожей. Хотя и сейчас имеются «помешанные» на худобе барышни, которые ничем не лучше страдальца из концлагеря. Отличие только в том, что барышня идет на это сознательно.

Из всего можно сделать вывод, что для определенной группы заболеваний щитовидной железы будет определенная ситуация с весом.

Когда лишний вес и щитовидная железа связаны?

Когда работа щитовидной железы чрезмерно усилена, что характерно для такого заболевания, как диффузный токсический , основной обмен ускорен и под действием избытка гормонов щитовидной железы в расход идут все ресурсы. При этом человек может много есть, но, никак не полнеть.

Если работа щитовидной железы снижена, что бывает при гипотиреозе, то маленькое количество гормонов не может обеспечить хорошую скорость основного обмена. И все, что попадает в организм человека, откладывается в жировые депо. Плюс к этому имеется задержка жидкости в организме, что также способствует увеличению веса. Прочитайте статью , и вам все станет ясно.

В ситуации с нормальной, сохраненной, работой щитовидной железы все ясно. Скорость основного обмена оптимальна, ресурсы расходуются ровно столько, сколько нужно. Поэтому в этом случае если увеличение веса все же имеется, то причина вовсе не в щитовидной железе. Это может быть нарушение работы других эндокринных желез или же банальное переедание и недостаточная двигательная активность.

Теперь давайте разберемся, что же делать когда имеются проблемы с весом. Причем под проблемами я подразумеваю также и стремительное снижение веса при тиреотоксикозе (усиленной работе щитовидной железы). Что это за заболевание и какие у него еще признаки, вы узнаете из статьи .

В принципе, в обоих случаях проблема решается с нормализацией работы щитовидной железы. Когда уровень гормонов щитовидной железы станет нормальным, то постепенно исчезнут проблемы с весом.

Сложность нормализации уровня гормонов щитовидной железы при тиреотоксикозе состоит в том, что этот самый тиреотоксикоз может наблюдаться при разных заболеваниях с разным подходом в лечении. Поэтому тут необходимо сначала точно определиться с диагнозом, вызывающим тиреотоксикоз. Дальнейшее лечение проводится соответственно заболеванию.

Гипотиреоз, в отличие от тиреотоксикоза, лечится одинаково вне зависимости от причины, его вызвавшей. Нормализация уровня гормонов достигается заместительным приемом синтетических аналогов гормонов щитовидной железы. К ним относят такие препараты, как L-тироксин, эутирокс и пр.

После начала приема этих препаратов выравнивается основной обмен, уходит лишняя жидкость. Начинает уменьшатся лишний вес. — ответ в статье.

Имеются случаи, когда гипотиреоз выражен не резко, тогда его называют субклиническим (симптомов нет, а лабораторные показатели изменены). При субклиническом гипотиреозе набора лишнего веса может и не быть, но порой требуется назначение вышеупомянутых препаратов. В этом случае меня спрашивают: « А не буду ли я полнеть от этих гормонов?».

Мой ответ всегда: «Нет». А затем на консультации я долго-долго объясняю, почему. От гормонов щитовидной железы невозможно набрать вес в принципе, если доза подобрана правильно. Вес может увеличиваться при нехватке гормонов или снижаться при их избытке.

В эндокринологии если и назначаются гормоны (не только щитовидной железы), то с заместительной целью, т. е. в физиологических дозах - таких, которые вырабатывались бы самой железой.

А вот, например, в ревматологии используют гормоны в больших дозах специально для того, чтобы подавить патологический процесс, а это связанно с появлением побочных эффектов, в том числе и набора веса.

И напоследок, в статье я рассказываю о влиянии именно этого препарата на массу тела. Очень рекомендую.

Щитовидная железа (glandula thyroidea) - железа внутренней секреции, синтезирующая ряд гормонов, необходимых для поддержания гомеостаза.

Щитовидная железа состоит из двух долей и перешейка. Доли прилегают слева и справа к трахее, перешеек расположен на передней поверхности трахеи. Иногда от перешейка или чаще левой (реже правой) доли железы отходит дополнительная пирамидальная доля. В норме масса щитовидной железы составляет от 20 до 60 г, размеры долей варьируют в пределах 5-8´2-4´1-3 см.

В период полового созревания масса щитовидной железы увеличивается, а в старческом возрасте уменьшается. У женщин щитовидная железа больше, чем у мужчин; во время беременности происходит ее физиологическое увеличение, которое исчезает самостоятельно в течение 6-12 мес.
после родов.

Щитовидная железа имеет наружную и внутреннюю соединительнотканные капсулы. За счет наружной капсулы образуется связочный аппарат, фиксирующий железу к трахее и гортани (рис.). Верхней границей железы (боковых долей) является щитовидный хрящ, нижней - 5-6 кольца трахеи. Перешеек расположен на уровне I-III или II-IV хрящей трахеи.

Щитовидная железа является одним из наиболее кровоснабжаемых органов с развитой артериальной и более мощной венозной системами. Кровь в железу поступает по двум верхним тиреоидным артериям (ветви наружной сонной артерии) и двум нижним тиреоидным артериям, которые образуют между собой анастомозы. Венозная и лимфатическая системы осуществляют отток от щитовидной железы крови и лимфы, содержащих тиреоидные гормоны, тиреоглобулин, а при патологичесих состояниях антитиреоидные антитела, тиреостимулирующие и тиреоблокирующие иммуноглобулины.

Иннервация щитовидной железы осуществляется веточками как блуждающего нерва (парасимпатическая), так и ветвями шейных ганглиев (симпатическая).

Основной структурной и функциональной единицей щитовидной железы являются фолликулы - пузырьки различной формы, чаще округлой, диаметром 25-500 мкм, отделенные друг от друга тонкими прослойками рыхлой соединительной ткани с большим количеством кровеносных и лимфатических капилляров.

Просвет их заполнен коллоидом - бесструктурной массой, содержащей тиреоглобулин, который синтезируется фолликулярными, или так называемыми А-клетками, формирующими стенку фолликула. Это эпителиальные клетки кубической или цилиндрической (при повышении функциональной активности) формы. При снижении тиреоидной функции они уплощаются. Наряду с фолликулами в щитовидной железы имеются межфолликулярные островки эпителиальных клеток (В-клетки, клетки Асканази), являющихся источником образования новых фолликулов.

Клетки Асканази крупнее А-клеток, имеют зозинофильную цитоплазму и округлое центрально расположенное ядро: в цитоплазме выявлены биогенные амины, в т.ч. серотонин. Помимо А- и В-клеток в щитовидной железы имеются и парафолликулярные клетки (С-клетки). Они расположены на наружной поверхности фолликулов, являются нейроэндокринными клетками, не поглощают йод и относятся к АПУД-системе.

Щитовидная железа секретирует два йодосодержащих гормона - тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3) и один пептидный гормон- кальцитонин.
Тироксин и трийодтиронин синтезируются в апикальной части тиреоидного эпителия и частично в интрафолликулярном пространстве, где накапливаются, включаясь в состав тиреоглобулина. Кальцитонин (тиреокальцитонин) вырабатывается С-клетками щитовидной железы, а также паращитовидными железами и вилочковой железой.

Фолликулярные клетки щитовидной железы обладают уникальной способностью захватывать из кровотока йод, который при участии фермера пероксидазы связывается с тиреоглобулином коллоида. Тиреоглобулин играет роль внутрифолликулярного резерва тиреоидных гормонов. При необходимости путем пиноцитоза определенное количество его поступает внутрь фолликулярной клетки, где в результате протеолиза происходит выделение Т3 и Т4 из тиреоглобулина и отделение их от других гормонально-неактивных йодированных пептидов.

Свободные гормоны поступают в кровь, а йодпротеины подвергаются дейодизации; освободившийся йод идет на синтез новых тиреоидных гормонов. Скорость расщепления тиреоглобулина, синтеза тиреоидных гормонов зависит как от центральной регуляции, так и от уровня йода и крови и наличия в ней веществ, влияющих ни йодный обмен (иммуностимулирующих глобулинов, тиоцианатов, бромидов и т.д.). Таким образом, их синтез и секреция осуществляются с такой скоростью и в таком количестве, которые необходимы организму для поддержания в тканях концентрации гормонов, обеспечивающих гомеостаз. Последнее достигается сложной системой центральной и периферической регуляции.

Центральная регуляция осуществляется выработкой тиреолиберина (рилизинг-фактора тиреотропного гормона) и, возможно, тиреостатина (фактора, ингибирующего синтез тиреотропного гормона). Тиреотропный гормон (ТТГ) синтезируется тиреотрофами передней доли гипофиза, он стимулирует рост и функциональную активность тиреоидного эпителия.

Поступление ТТГ в кровь регулируется уровнем концентрации тиреоидных гормонов в крови и тиреолиберином, однако основным регулирующим фактором является концентрация тиреоидных гормонов в крови; чрезвычайно высокий уровень последних делает тиреотрофы резистентными к тиреолиберину.

Периферическая регуляция тиреоидного обмена зависит от числа специфических рецепторов к тиреоидным гормонам в клетке; в условиях высокого содержания тиреоидных гормонов их число сокращается, при низком содержании - увеличивается. Кроме того, большая часть тироксина может метаболизироваться в неактивную форму и таким образом осуществлять один из видов периферической регуляции функционального состояния организма.

Физиологическое содержание тиреоидных гормонов необходимо для нормального синтеза белков в различных органах и тканях (от ц.н.с. до костной ткани); избыток их ведет к разобщению дыхания тканевого и окислительного фосфорилирования в митохондриях клеток с последующим резким снижением энергетического запаса организма.

Кроме того, повышая чувствительность рецепторов к катехоламинам, тиреоидные гормоны вызывают усиление возбудимости вегетативной нервной системы, проявляющееся тахикардией, аритмией, повышением систолического АД, усилением моторики желудочно-кишечного тракта и секреции пищеварительных соков: они также усиливают распад гликогена, тормозят его синтез в печени, влияют на липидный обмен. Недостаток тиреоидных гормонов обусловливает резкое снижение скорости всех окислительных процессов в организме и накопление гликозаминогликанов. Наиболее чувствительны к этим изменениям клетки ц.н.с. миокарда, эндокринных желез.

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Обследование больных с патологией щитовидной железы включает клинические, лабораторные методы оценки функциональной ее активности, а также методы прижизненного (дооперационного) исследования структуры железы. При пальпации щитовидной железы определяют ее размеры, консистенцию и наличие или отсутствие узловатых образований. Наиболее информативными лабораторными методами определения гормонов щитовидной железы в крови являются радиоиммунные методы, осуществляемые с помощью стандартных тест-наборов.

Функциональное состояние щитовидной железы определяют по поглощению 131I или 99mTc пертехнетата. Методы прижизненной оценки структуры щитовидной железы включают компьютерную томографию, ультразвуковую диагностику, радионуклидное сканирование и сцинтиграфию, дающие информацию о топографии, размерах и характере накопления радиофармацевтического препарата различными участками железы, а также пункционную (аспирационную) биопсию с последующей микроскопией пунктата.

ПАТОЛОГИЯ
Клинические проявления заболеваний щитовидной железы обусловлены либо избыточной или недостаточной продукцией тиреоидных гормонов, либо избыточной продукцией кальцитонина и простагландинов (например, при медуллярной карциноме - кальцитонинпродуцирующей опухоли), а также симптомами сдавления тканей и органов шеи увеличенной щитовидной железы без нарушений продукции гормонов (эутиреоз).

Выделяют пять степеней увеличения размеров щитовидной железы: О степень - железа не видна при осмотре и пальпаторно не определяется; I степень - при глотании виден перешеек, который определяется пальпаторно, или пальпируется одна из долей щитовидной железы и перешеек; II степень - пальпируются обе доли, но при осмотре контуры шеи не изменены; III степень - щитовидная железа увеличена за счет обеих долей и перешейка, видна при осмотре в виде утолщения на передней поверхности шеи (толстая шея); IV степерь - зоб больших размеров, нерезко асимметричный, с признаками сдавления близлежащих тканей и органов шеи; V степень - зоб чрезвычайно больших размеров.

Пороки развития. Аплазия (отсутствие) щитовидной железы встречается редко, обусловлена нарушением дифференцировки эмбрионального зачатка тиреоидной ткани: обнаруживается в раннем детском возрасте на основании клинической картины тяжелого врожденного гипотиреоза.

Врожденная гипоплазия щитовидной железы развивается вследствие недостатка йода в организмы матери, клинически проявляется кретинизмом и задержкой физического развития ребенка. Основной вид лечения обоих патологических состояний - пожизненная заместительная гормонотерапия.

При сохранении щитоязычного протока часто образуются срединные кисты и свищи шеи, а также зоб корня языка, подлежащие удалению. Смещение зачатка щитовидной железы в средостение приводит к развитию загрудинного зоба или опухоли. Источником их формирования могут быть также дистопированные в стенку трахеи, глотки, миокарда, перикарда очаги тиреоидной ткани.

Повреждения щитовидной железы встречаются крайне редко, обычно они сочетаются с травмами других органов шеи. Как правило, повреждения открытые, сопровождаются обильным кровотечением, требуют неотложной хирургической помощи. Закрытые повреждения наблюдаются при сдавлении шеи (например, петлею при суицидной попытке), проявляются формированием гематомы.

ЗАБОЛЕВАНИЯ
Среди болезней щитовидной железы наиболее распространены зоб диффузный токсический и аутоиммунный тиреоидит, которые рассматриваются как типичные аутоиммунные заболевания со сходным патогенезом, но различной клинической картиной, часто встречаются у кровных родственников. Группа инфекционно воспалительных заболеваний щитовидной железы объединяет разные по клиническим проявлениям патологические состояния характеризующиеся общими симптомами, связанными со сдавлением окружающих щитовидной железы тканей и органов.

Опухоли. Характерными доброкачественными эпителиальными опухолями щитовидной железы, являются аденомы различного гистологического строения. Клиническое выявление аденом основано на пальпаторном определении в щитовидной железе опухоли четкими контурами и гладкой поверхностью которая с течением времени медленно увеличивается в размерах.

Шейные лимфатических узлы при этом интактны, функция железы чаще всего не изменена. В амбулаторно-поликлинических условиях в распознавании доброкачественных опухолей кроме пальпации важную роль играют сканирование щитовидной железы, ультразвуковое исследование с последующим цитологическим исследованием пунктата. Основной принцип печения заключается в удалении доли железы, в которой располагается опухоль (гемитиреоидэктомия). Прогноз после хирургическою лечения аденом благоприятный.

Злокачественные опухоли щитовидной железы чаще всего представлены различными формами рака и составляют 0,5-2,2% среди всех злокачественных новообразований. Другие виды злокачественных опухолей щитовидной железы встречаются реже. К предопухолевым заболеваниям относят узловой и смешанный зоб, а также аденомы щитовидной железы.

Развитию рака щитовидной железы способствуют высокий уровень секреции тиреотропного гормона гипофиза (наблюдается чаще у людей, живущих в эндемичных по зобу зонах) и рентгеновское или другое облучение области головы и шеи, верхнего средостения, проведенные с диагностической и (или) лечебной целью в детском и юношеском возрасте. Особое значение в развитии рака щитовидной железы имеет сочетание внешнего облучения указанных областей с внутренним облучением инкорпорированными радионуклидами йода при загрязнении окружающей среды радиоактивными веществами.

Клинически рак щитовидной железы проявляется обычно в двух вариантах. Чаще определяются опухоль в щитовидной железе и наличие (или отсутствие) регионарных (лимфатические узлы переднебоковых отделов шеи, над- и подключичных областей, а также передневерхнего отдела средостения) и отдаленных (легкие, кости и т.д.) метастазов. При пальпации в железе отмечают плотную, бугристую, нередко малосмещаемую опухоль, которая с течением времени приводит к изменению голоса, нарушению дыхания или глотания.

При втором клиническом варианте опухоль из-за небольших размеров пальпаторно, а также радионуклидными и ультразвуковыми методами не определяется («скрытый рак» щитовидной железы); на первый план выступают метастазы в регионарных лимфатических узлах и (или) в отдаленных органах. Особо выделяют так называемый высокодифференцированный фолликулярный рак (злокачественная аденома, метастазирующая струма Лангханса, ангиоинвазивная аденома), который при относительно зрелом строении обладает инвазивным ростом и способностью к метастазированию.

Диагноз рака щитовидной железы очень труден при наличии длительно существующего зоба или аденомы, ведущими признаками озлокачествления которых являются быстрое их увеличение, уплотнение, появление бугристости, а затем и ограничение смещаемости железы. Окончательный диагноз устанавливают лишь при цитологическом или гистологическом исследовании.

При «скрытом раке» наряду с определением уровня кальцитонина (медуллярный рак) завершающим этапом диагностики нередко является широкое обнажение и ревизия щитовидной железы. Дифференциальный диагноз опухолей щитовидной железы основывается на клинических и рентгенологических данных, результатах сканирования железы, ультразвукового исследования и компьютерной томографии, прицельной пункции опухоли и последующею цитологического исследования пунктата.

Лечение хирургическое в объеме гемитиреоидэктомии, субтотальной резекции щитовидной железы и тиреоидэктомии. При наличии регионарных метастазов на шее выполняется фасциально-футлярное иссечение клетчатки шеи. При наличии отдаленных метастазов местнооперабельного рака показана тиреоидэктомия с последующим лечением радиоактивным йодом.

Прогноз благоприятный при дифференцированных формах рака (фолликулярный и папиллярный) и неблагоприятный при других формах. Профилактика рака щитовидной железы направлена в первую очередь на лечение зоба и доброкачественных опухолей, исключение рентгеновского облучения и лучевой терапии области щитовидной железы у детей и подростков, предупреждение попадания с пищей и водой в организм радионуклидов йода.

В раннем выявлении рака щитовидной железы большая роль отводится диспансеризации больных с различными формами зоба и их хирургическому лечению, а также обследованию кровных родственников больных, страдающих медуллярным раком щитовидной железы, особенно в случаях синдрома Сиппла и синдрома неврином слизистых оболочек в сочетании с аденоматозом эндокринных желез.

Операции на щитовидную железу выполняют как под местной анестезией, так и под интубационным наркозом. Больные с тиреотоксикозом до операции нуждаются в специальной предоперационной подготовке. Наиболее удобным доступом к щитовидной железы является поперечный дугообразный разрез по передней поверхности шеи на 1-1,5 см выше яремной вырезки. Загрудинные формы зоба в большинстве случаев также удается удалить через этот доступ, хотя иногда приходится прибегать, как и у больных с внутригрудным зобом, к торакотомии.

Основными характеристиками каждой операции на щитовидную железу являются объем вмешательства и способ (метод) удаления тиреоидной ткани. Различают интракапсулярный, интрафасциальный и экстрафасциальный способы. Интракапсулярный способ обычно применяют при энуклеации узлов из щитовидной железы с целью максимального сохранения неизмененной ткани железы.

Интрафасциальное выделение щитовидной железы используют при всех формах зоба, при этом не происходит возможной травматизации ветвей возвратных гортанных нервов и сохраняются околощитовидные железы, расположенные снаружи (реже внутри) висцерального листка 4-й фасции шеи, в пределах которой и выполняется операция. Иногда этот метод дополняют перевязкой артерий на протяжении. Экстрафасциальный способ осуществляется исключительно в онкологической практике и, как правило, предусматривает перевязку магистральных артерий щитовидной железы.

Объем оперативного вмешательства зависит от характера и локализации патологического процесса, величины патологического очага и количества оставляемой ткани. Наиболее часто используются частичная, субтотальная резекция и экстирпация (полное удаление) одной или обеих долей щитовидной железы. Частичная резекция применяется при небольших узловых доброкачественных зобах, при этом сохраняется примерно половина резерцируемой доли (долей).

Субтотальная резекция предусматривает оставление от 4 до 8 г ткани железы в каждой доле (обычно на боковой поверхности трахеи в области расположения возвратных гортанных нервов и околощитовидных желез). Подобное вмешательство выполняется при всех формах зоба у больных с тиреотоксикозом, а также при узловых и многоузловых эутиреоидных зобах, занимающих практически всю долю (доли) щитовидной железы.

Экстирпация используется, как правило, при злокачественных новообразованиях щитовидной железы, эта операция может быть дополнена в зависимости от стадии и локализации процесса удалением прилегающих к железе мышц, наружной и внутренней яремной вены с клетчаткой, содержащей лимфатические узлы.

Среди возможных осложнений, развивающихся после операций на щитовидной железе, следует отметить парез возвратных гортанных нервов и гипопаратиреоз, а также вторичное кровотечение в раннем послеоперационном периоде.

Я рассказала о том, почему полезно проводить регулярное обследование щитовидки с помощью ультразвука. После этого на почту пришло много писем с вопросами о том, какие нормы щитовидной железы должны быть.

Поэтому решила написать отдельную статью, чтобы все могли познакомиться с информацией.

Щитовидная железа – это орган, располагающийся в шее, спереди, под гортанью. Она имеет форму бабочки и состоит из двух симметричных долей и перешейка. Поскольку железа располагается непосредственно под кожей, отклонения в ее структуре или строении можно выявить еще при первичном осмотре у эндокринолога путем пальпации.

Щитовидная железа нормального объема в большинстве случаев не пальпируется, за исключением случаев, когда излишняя худоба или анатомическое строение шеи пациента позволяют сделать это.

Однако при заметном увеличении размеров железы при пальпации несложно определить:

• форму органа, размеры и симметричность его долей, общий объем;
• подвижность и локализацию железы;
• плотность и консистенцию ткани железы;
• наличие узлов и объемных образований.

К сожалению, манипуляция не позволяет выявить образования при сохранении или уменьшении нормальных размеров органа, поэтому основным методом достоверной диагностики состояния щитовидной железы является ультразвуковое исследование.

На УЗИ щитовидная железа определяется, как округлый орган, по форме отдаленно напоминающий бабочку, с симметричными долями и однородной структурой.

• Объем железы: у женщин – от 15 до 20 см3, у мужчин – от 18 до 25 см3.
• Размеры долей железы: длина – 2,5–6 см, ширина – 1,0–1,8 см, толщина – 1,5–2,0 см.
• Толщина перешейка: от 4 до 8 мм.
• Паращитовидные железы диаметром 2–8 мм, от 2 до 8 единиц.

В разных медицинских источниках границы нормальных показателей размеров долей и объема органа различаются. Исследования среди населения показали, что средние значения нормы относительны – так, население регионов с постоянным дефицитом йода отличается общим изменением размеров щитовидной железы в большую сторону, и это не является патологией.

Нередко отмечается асимметричность органа – правая доля обычно больше левой, но бывает и наоборот – как индивидуальная особенность организма. Отмечались случаи, когда у здоровых людей одна из долей была недоразвита или вовсе отсутствовала.

Разница в объемах щитовидной железы у мужчин и женщин связана не с половой принадлежностью, а с различием физических и физиологических показателей организма.

Размер щитовидной железы в норме

Хотя на протяжении менструального цикла у женщин и наблюдаются некоторые колебания данных УЗИ щитовидки, все же специалисты при проведении обследования учитывают в первую очередь возраст и вес пациента. У взрослых нормальные размеры щитовидной железы могут варьировать в пределах:

• вес до 40 кг – до 12,3 см3;
• 41­–50 кг – до 15,5 см3;
• 51–60 кг – до 18,7 см3;
• 61–70 кг – до 22 см3;
• 71–80 кг – до 25 см3;
• 81–90 кг – до 28,4 см3;
• 91–100 кг – до 32 см3;
• 101–110 кг – до 35 см3.

Как показывают данные списка, понятие нормы у здорового человека весьма относительно и нередко выходит за пределы усредненных показателей. Кроме того, допускается превышение и этих норм на 1 см3 и более, при условии, что функция щитовидной железы не нарушена.

Известны случаи и индивидуального недоразвития (гипоплазии) органа с сохранением его полноценной функциональности.

Примерно у 1/6 части населения щитовидная железа имеет пирамидальную долю – дополнительную структурную единицу с основанием в середине перешейка – что тоже является одним из вариантов индивидуальной нормы. Специалисты диагностических кабинетов периодически наблюдают отсутствие перешейка между долями органа у некоторых пациентов.

Для выявления патологических изменений необходим комплексный анализ данных УЗИ-исследования щитовидки:

• Контуры железы – здоровый орган имеет четкие ровные контуры, изменение которых свидетельствует о развитии воспалительного процесса.
• Структура – однородная железистая ткань является показателем нормы и имеет характерную зернистость. При развитии иммунных воспалительных заболеваний – аутоиммунный тиреоидит, диффузный токсический зоб – структура становится неоднородной. Иногда неоднородная структура железистой ткани встречается и у здоровых людей старших возрастных групп при повышенной выработке антител к некоторым ферментам клеток щитовидной железы.
• Эхогенность – определенная величина общего акустического ответа, характерная для исследуемой ткани. Эхогенность должна быть нормальной, т.е. соответствовать стандартным показателям для этого органа. Если эхогенность снижена, врач может заподозрить развитие воспалительного процесса. Повышение эхогенности может свидетельствовать об остром воспалении или развитии патологических изменений.
• Очаги изменений – участки, характеризующиеся снижением (гипоэхогенность), отсутствием (анэхогенность) или повышением (гиперэхогенность) акустического ответа ультразвука. Таких образований в норме быть не должно, хотя допускается наличие небольших, до 4 мм, анэхогенных участков – единичных увеличенных фолликулов железистой ткани. Патологические же очаги, выявленные в структуре ткани, представляют собой узлы щитовидной железы. Узлы могут быть единичными и множественными. Единичные узлы малых размеров (1–3 мм) обычно не подлежат лечению и часто исчезают со временем самостоятельно. Образования более 3 мм, как правило, требуют уточнения диагноза.
• Состояние лимфоузлов – последние должны иметь четкие ровные контуры, отсутствие кист и нормальный размер (не увеличены).

Что показывает УЗИ щитовидной железы

Коллоидные узлы – образования, представляющие собой разросшиеся фолликулы. Это доброкачественные очаги, практически никогда не перерождающиеся в злокачественные опухоли.

Аденома – доброкачественная опухоль, подлежащая хирургическому удалению. Наличие фиброзной капсулы позволяет дифференцировать ее от других патологий. Развивается с возрастом, преимущественно у женщин.

Киста – образование, наполненное жидкостью. Как правило, подлежит наблюдению.

Рак щитовидной железы – опасный единичный узел, не имеющий четких границ и оболочки. Отличается быстрым ростом, подлежит немедленному удалению вместе с лимфоузлами.

При обнаружении новообразования пациент подвергается дополнительному исследованию – допплерографии или эластографии, для оценки изменений интенсивности кровотока сосудов органа, и клеточно-тканной структуры имеющихся образований. При необходимости осуществляется пункционная биопсия для гистологического анализа под ультразвуковым наблюдением.

Диффузно-токсический зоб – заболевание, проявляющееся увеличением объема железы и неоднородностью ее структуры вследствие образования множественных узлов.

Воспалительные заболевания (тиреоидиты) – различают острые и подострые тиреоидиты инфекционного и вирусного генеза, возникающие, как осложнения после ангины, бронхита, пневмонии, ОРВИ; фиброзные тиреоидиты – воспаления ткани в результате обильного разрастания ее фиброзного компонента; аутоиммунные хронические тиреоидиты – особенность организма воспринимать клетки щитовидной железы, как чужеродные, вследствие чего возникает воспалительный процесс.

Зоб щитовидной железы – увеличение объема вследствие разрастания ткани. Эутиреоидный зоб не влияет на функцию органа, гипо- и гипертиреоидные сопряжены с соответствующими нарушениями функций. Возможно развитие эндемического зоба среди населения районов с пониженным содержанием йода в окружающей среде, а также некоторая гипертрофия щитовидной железы при беременности.

Гипоплазия щитовидной железы – врожденное недоразвитие органа вследствие эндокринных нарушений во время беременности матери или недостаточного поступления йода в организм.

Атрофия щитовидной железы – уменьшение ее размеров в результате постепенного замещения железистой ткани соединительной, сочетающееся с развитием гипотиреоза, требующего постоянной заместительной терапии.

Таким образом, при постановке точного диагноза врачом-эндокринологом результаты ультразвукового исследования (УЗИ) анализируются в комплексе с другими показателями здоровья пациента. Совокупность жалоб, отдельных симптомов, общего самочувствия, анализов крови и данных функциональной диагностики позволяет доктору определить индивидуальные границы нормы и патологии и выбрать оптимальные средства терапии больного.

Уважаемые читатели, если у вас остались вопросы, то задавайте их в комментариях, постараюсь подробно на них ответить.